Noodsorg vir ketoasidotiese koma as gevolg van diabetes

Diabetiese ketoasidose

Die chemiese struktuur van die drie ketoonliggame: asetoon, aseto-asynsuur en beta-hidroksi-boterzuur
ICD-10E 10.1 10.1, E 11.1 11.1, E 12.1 12.1, E 13.1 13.1, E 14.1 14.1
ICD-9250.1 250.1
SiektesDB29670
Emedicinemed / 102

Diabetiese ketoasidose (ketoasidose) Is 'n variant van metaboliese asidose geassosieer met 'n skending van die koolhidraatmetabolisme as gevolg van insulientekort: 'n hoë konsentrasie glukose- en ketonliggame in die bloed (wat die fisiologiese waardes aansienlik oorskry), gevorm as gevolg van verswakte metabolisme van vetsure (lipolise) en verdamping van aminosure. As skending van die koolhidraatmetabolisme nie betyds stop nie, ontwikkel 'n diabetiese ketoasidotiese koma.

Nie-diabetiese ketoasidose (asetonemiese sindroom by kinders, sindroom van sikliese asetonemiese braking, asetonemiese braking) - 'n stel simptome wat veroorsaak word deur 'n toename in die konsentrasie van ketonliggame in die bloedplasma - 'n patologiese toestand wat hoofsaaklik in die kinderjare voorkom, gemanifesteer deur stereotipiese herhaalde episodes van braking, wisselende periodes van volkome welstand. Dit ontwikkel as gevolg van foute in die dieet (lang honger pouse of oormatige inname van vette), sowel as teen die agtergrond van somatiese, aansteeklike, endokriene siektes en skade aan die sentrale senuweestelsel. Primêr (idiopaties) word onderskei - dit kom voor by 4 ... 6% van kinders van 1 tot 12 jaar ... 13 jaar en sekondêr (as gevolg van siektes) asetonemiesindroom.

Normaalweg word ketoonliggame, as gevolg van die belangrikste metabolisme, voortdurend gevorm deur die weefsel (spiere, niere) in die menslike liggaam:

As gevolg van dinamiese ewewig, is hul konsentrasie in die bloedplasma normaalweg ellendig.

Etiologie

Diabetiese ketoasidose is die eerste plek onder akute komplikasies van endokriene siektes, sterftes bereik 6 ... 10%. By kinders met insulienafhanklike diabetes mellitus is dit die algemeenste oorsaak van dood. Alle gevalle van hierdie toestand kan in twee groepe verdeel word:

  • diabetiese ketose - 'n toestand wat gekenmerk word deur 'n toename in die vlak van ketoonliggame in die bloed en weefsel sonder 'n duidelike toksiese effek en ontwateringsverskynsels,
  • diabetiese ketoasidose - in gevalle waar insulientekort nie betyds vergoed word deur eksogene toediening of die oorsake wat bydra tot verhoogde lipolise en ketogenese nie uitgeskakel word nie, vorder die patologiese proses en lei dit tot die ontwikkeling van klinies uitgesproke ketoasidose.

Die patofisiologiese verskille van hierdie toestande word dus verminder tot die erns van metaboliese afwykings.

Etiologie wysig |

Ketoasidotiese koma vir diabetes

Die mees algemene akute komplikasie van diabetes is ketoasidotiese koma. Volgens verskillende ramings is 1-6% van diabete ondervind hierdie versteuring. Die aanvangsfase, ketoasidose, word gekenmerk deur biochemiese veranderinge in die liggaam. As hierdie toestand nie betyds gestop word nie, ontwikkel 'n koma: 'n beduidende verskuiwing in metaboliese prosesse vind plaas, bewussynsverlies, die funksies van die senuweestelsel, insluitend die sentrale, word ontwrig. Die pasiënt het noodhulp en vinnige aflewering na 'n mediese fasiliteit benodig. Die prognose van die siekte hang af van die komastadium, die onbewuste tyd en die kompenserende vermoëns van die liggaam.

Volgens statistieke kan 80-90% van die pasiënte wat in die hospitaal opgeneem word in 'n toestand van ketoasidotiese koma gered word.

Ketoasidotiese koma - wat is dit?

Hierdie tipe koma verwys na hiperglikemiese komplikasies van diabetes. Dit is die afwykings wat begin as gevolg van hiperglikemie - hoë bloedsuiker. Hierdie tipe koma is 'n vinnig ontwikkelende fout in alle vorme van metabolisme, 'n verskuiwing in die balans van vloeistof en elektroliete in die liggaam en 'n skending van die suur-basis-balans in die bloed. Die belangrikste verskil tussen 'n ketoasidotiese en ander vorme van koma is die teenwoordigheid van ketoonliggame in die bloed en urine.

Talle ineenstortings weens insulien tekort:

  • absoluut, as die pasiënt se eie hormoon nie gesintetiseer word nie en vervangingsterapie nie uitgevoer word nie,
  • relatief wanneer insulien teenwoordig is, maar as gevolg van insulienweerstandigheid word dit nie deur die selle waargeneem nie.

gewoonlik koma ontwikkel vinnigoor 'n paar dae. Dikwels is dit sy wat die eerste teken is van tipe 1-diabetes. Met 'n insulien-onafhanklike vorm van die siekte kan versteurings maande lank stadig ophoop. Dit gebeur gewoonlik wanneer die pasiënt nie die nodige aandag aan die behandeling gee nie en ophou om gereeld glukemie te meet.

Patogenese en oorsake

Die koma se kernmeganisme is gebaseer op 'n paradoksale situasie - die weefsel van die liggaam honger energiek, terwyl daar 'n hoë vlak van glukose in die bloed is, die belangrikste bron van energie.

As gevolg van die verhoogde suiker neem die osmolariteit van bloed toe, wat die totale getal van alle deeltjies is wat daarin opgelos is. As die vlak meer as 400 mos / kg is, begin die niere ontslae raak van oortollige glukose, filtreer dit en verwyder dit van die liggaam. Die hoeveelheid urine neem aansienlik toe, die volume binnesellulêre en ekstrasellulêre vloeistof word verminder as gevolg van die deurgang in die vate. Dehidrasie begin. Ons liggaam reageer presies op die teenoorgestelde manier: dit stop die uitskeiding van urine om die oorblywende vloeistof te bewaar. Die volume bloed neem af, die viskositeit neem toe en begin aktiewe bloedklonte.

Aan die ander kant vererger die honger selle die situasie. Om te kompenseer vir die gebrek aan energie, gooi die lewer glikogeen in die reeds buitengewone soet bloed. Na die uitputting van sy reserwes, begin vetoksidasie. Dit kom voor met die vorming van ketone: acetoacetate, asetoon en beta-hydroxybutyrate. Tipies word ketone in die spiere gebruik en in die urine uitgeskei, maar as daar te veel van hulle is, is insulien nie genoeg nie, en urinering stop as gevolg van uitdroging, hulle begin in die liggaam ophoop.

Skade aan verhoogde konsentrasie ketonliggame (ketoasidose):

  1. Ketone het 'n toksiese effek, dus begin die pasiënt braking, buikpyn, tekens van 'n effek op die sentrale senuweestelsel: eers opgewondenheid, en dan bewussynsdepressie.
  2. Dit is swak sure, die ophoping van ketone in die bloed lei dus tot 'n oormaat waterstofione daarin en 'n tekort aan natriumbikarbonaat. As gevolg hiervan daal die pH van die bloed van 7,4 tot 7-7,2. Asidose begin met belemmering van die hart, senuwees en spysverteringstelsels.

Insulienekort in diabetes lei dus tot hiperosmolariteit, 'n verskuiwing in suur-basis-balans, dehidrasie en vergiftiging van die liggaam. Die kompleks van hierdie afwykings lei tot die ontwikkeling van koma.

Moontlike oorsake van koma:

  • gemis aanvang van tipe 1-diabetes,
  • seldsame selfbeheersing van suiker by enige soort diabetes,
  • onbehoorlike insulienterapie: foute in die berekening van dosisse, oorspring van inspuitings, wanfunksionerende spuitpenne of verval, vervals, onbehoorlik gestoor insulien.
  • 'n sterk oormaat koolhidrate met hoë GI - bestudeer spesiale tabelle.
  • Insulientekort as gevolg van verhoogde sintese van antagonistiese hormone, wat moontlik is met ernstige beserings, akute siektes, spanning, endokriene siektes,
  • langdurige behandeling met steroïede of antipsigotika.

Tekens van 'n ketoasidotiese koma

Ketoasidose begin met dekompensasie van diabetes mellitus - 'n toename in bloedsuiker. Die eerste simptome word geassosieer met hiperglikemie: dors en verhoogde urienvolume.

Naarheid en lusteloosheid dui op 'n toename in ketoonkonsentrasie. Ketoasidose kan op hierdie tydstip herken word met behulp van toetsstroke. Namate die asetoonvlak styg, begin buikpyn, dikwels met 'n simptoom van Shchetkin-Blumberg: die sensasie verskerp wanneer die dokter die buik druk en sy hand skielik verwyder. As daar geen inligting oor suikersiekte by die pasiënt is nie, en die vlakke van ketone en glukose nie gemeet is nie, kan sulke pyn verkeerd wees vir blindedermontsteking, peritonitis en ander inflammatoriese prosesse in die peritoneum.

'N Ander teken van ketoasidose is irritasie van die asemhalingsentrum en gevolglik die voorkoms van Kussmaul se asemhaling. Eerstens inasem die pasiënt die lug gereeld en oppervlakkig, dan word die asemhaling skaars en raserig met die reuk van asetoon. Voor die uitvind van insulienpreparate, was dit hierdie simptoom wat aangedui het dat ketoasidotiese koma begin en naby die dood.

Tekens van uitdroging is droë vel en slymvliese, 'n gebrek aan speeksel en trane. Die velmurg neem ook af, as u dit in 'n kreukel knyp, sal dit stadiger herstel as gewoonlik. As gevolg van die verlies aan water met etlike kilogram, daal die liggaamsmassa van die diabeet.

As gevolg van 'n afname in bloedvolume, kan ortostatiese ineenstorting waargeneem word: die pasiënt daal druk tydens 'n skerp verandering in liggaamsposisie, sodat dit donker word in die oë, duiselig. As die liggaam by 'n nuwe posisie aanpas, normaliseer die druk.

Laboratoriumtekens van 'n koma wat begin:

tekenwaarde
Hiperglukemie, mmol / L> 18, gewoonlik ongeveer 30
Afname in pH van bloed6,8-7,3
Bloedkarbonaatreduksie, meq / l300, 3

Simptome van 'n koma - temperatuur daling, lusteloosheid van spiere, onderdrukking van reflekse, onverskilligheid, slaperigheid. Die diabeet verloor sy bewussyn, aanvanklik kan dit vir 'n kort tydjie herstel, maar namate die koma verdiep, hou dit op om op enige irritante te reageer.

Diagnose van komplikasies

Om ketoasidose en 'n koma in die tyd te diagnoseer, moet 'n pasiënt met diabetes bloedglukose meet in twyfelagtige situasies:

  • met naarheid
  • met abdominale pyn van enige erns en lokalisering,
  • met die reuk van asetoon vanaf die vel as jy asemhaal,
  • as dors en swakheid terselfdertyd waargeneem word,
  • as daar kortasem is,
  • met akute siektes en verergering van chroniese.

As hiperglukemie bo 13 aangetref word, moet pasiënte met insulien 'n korrektiewe inspuiting van die geneesmiddel maak, met tipe 2-diabetes, koolhidrate uitgesluit word en hipoglisemiese middels neem. In beide gevalle moet u bloedglukose per uur kontroleer, en met die verdere groei daarvan vinnig mediese hulp soek.

Diagnose binne die mure van 'n hospitaal is gewoonlik nie moeilik as die dokter bewus is dat die pasiënt diabetes het nie. Om 'n diagnose van 'ketoasidotiese koma' te kan maak, is dit genoeg om biochemie en urinalise in die bloed te maak. Die belangrikste kriteria is hiperglikemie, suiker en ketone in die urine.

As die koma veroorsaak word deur die begin van suikersiekte, word 'n ketoacidose-toets voorgeskryf wanneer die pasiënt simptome van ontwatering, kenmerkende asemhaling en gewigsverlies het.

Ketoasidotiese koma word in fases verdeel volgens die volgende simptome:

simptoomKoma stadium
ketoasidosepre komakoma
Die toestand van die slymvliesedroëDroë, bruinerigeDroog, met korsies, seer op die lippe
bewussynGeen verandering nieSlaperigheid of lusteloosheidletargische slaap
urineHoë volume deursigtigKlein of nee
brakingSelde is naarheid aanwesig.Gereelde, bruin korrels
asemGeen verandering nieDiep, harde, pyn kan teenwoordig wees
Bloedtellings, mmol / lglukose13-2021-40
ketone1,7-5,25,3-17
bikarbonate22-1615-10≤ 9
pH≥ 7,37,2-7,1Vir slegs 147 roebels!

Om die waterbalans te herstel, word die pasiënt geweeg en druppels met natriumchloried geplaas: 10 ml per kg gewig, met ernstige dehidrasie - 20 ml, met hipovolemiese skok - 30 ml. As die pols hierna swak bly, word die behandeling herhaal. As daar urine verskyn, word die dosis verminder. 'N Diabetespasiënt kan per dag binneaars toegedien word. hoogstens 8 l vloeistof.

Insulienterapie

Insulienterapie met 'n hoë suiker (> 30) word terselfdertyd met dehidrasie-behandeling begin. As die watertekort beduidend is, en die suiker nie meer as 25 is nie, word met insulien laat begin om hipoglisemie te voorkom as gevolg van die gelyktydige verdunning van bloed en die oordrag van glukose na selle.

Insulien word slegs kort gebruik. Vir die bekendstelling daarvan word 'n infusomat gebruik - 'n apparaat wat 'n akkurate, konstante vloei van die middel in 'n aar bied. Die taak op die eerste dag van behandeling is om suiker te verminder tot 13 mmol / l, maar nie vinniger as 5 mmol / l per uur nie. Afhangend van die hoeveelheid suiker in die pasiënt en die teenwoordigheid van insulienweerstand, gewoonlik ongeveer 6 eenhede per uur, word die dosis afsonderlik gekies.

As die pasiënt sy bewussyn lank nie herwin nie, word insulien met glukose ingespuit om die energietekort te vergoed. Sodra die diabeet op sy eie begin eet, word intraveneuse toediening van die hormoon gekanselleer en oorgedra na onderhuidse inspuiting. As 'n ketoasidotiese koma voorkom by nie-insulienafhanklike suikersiekte, sal die pasiënt na rehabilitasie nie na insulien hoef oor te skakel nie, sal hy met die vorige behandeling oorbly, 'n spesiale dieet en dwelmverlagings.

QC-voorkoming

Slegs 'n diabetiese pasiënt kan koma verhoed. Die belangrikste toestand is normale vergoeding van die siekte. Hoe nader die suikervlak aan die teiken is, hoe minder waarskynlik is die akute komplikasies. As glukose dikwels meer as 10 of selfs 15 mmol / l is, kan enige afwyking van die normale lewensloop tot 'n koma lei: siekte, 'n dieetversteuring, ernstige opgewondenheid.

Moenie probeer om 'n koma te hanteer wat alleen begin as u slaperig of baie moeg voel nie. Bewussyn in hierdie toestand kan binne enkele minute verdwyn. As u te veel suiker het en u sleg voel, skakel 'n ambulans, bel u bure, maak die voordeur oop sodat dokters vinnig in die woonstel kan inkom as u nie uit die bed kan klim nie.

Maak u vertroud met alle vorme van diabetiese probleme, en laat u familielede daaroor lees. Druk die reëls van noodhulp, plaas dit op 'n prominente plek. In u paspoort, beursie of telefoonskerm, plaas inligting oor u tipe diabetes, voorgeskrewe behandeling en ander siektes. Stel kollegas en vriende in kennis dat u diabetes het. Vertel my watter simptome u nodig het om 'n ambulans te ontbied. Die voorspelling van koma is grootliks afhanklik van die regte optrede van ander en noodgevalle.

Moontlike komplikasie

Die gevaarlikste komplikasie van 'n ketoasidotiese koma is serebrale edeem. Dit begin oor 6-48 uur. As die pasiënt op die oomblik bewusteloos is, is swelling baie moeilik om te herken. Dit kan vermoed word deur die afwesigheid van positiewe dinamika, wat bevestig word deur ultraklank of CT van die brein. Oedeem begin meestal wanneer behandeling van 'n diep ketoasidotiese koma uitgevoer word met oortredings: suiker neem vinniger af as watertekort herstel word, en ketone word uitgeskakel. As ernstige ketoasidose en 'n glukosevlak van minder as 8 mmol / l voortduur, is die risiko vir serebrale edeem veral groot.

Die gevolge van edeem is 'n tweeledige toename in die risiko van dood as gevolg van koma, ernstige neurologiese probleme, tot en met wanfunksionering van die liggaam. Moontlike verlamming, spraakverlies, geestesongesteldheid.

Komplikasies van koma bevat ook massiewe trombose, hart- en nierversaking, longedeem, versmoring as dit bewusteloos is.

Leer om te leer! Dink u dat lewenslange toediening van pille en insulien die enigste manier is om suiker onder beheer te hou? Nie waar nie! U kan dit self verifieer deur dit te begin gebruik. lees meer >>

Noodsorg

Diabetes mellitus is 'n ernstige siekte waaraan alle naasbestaandes en mense van die pasiënt bewus moet wees.

Indien nodig, moet hulle verstaan ​​wat van hulle verwag word.

Die algoritme vir die aanvang van ketoasidotiese koma is soos volg:

  1. As die eerste tekens van 'n verergering van die toestand van die pasiënt voorkom: verlies van bewussyn, seldsame asemhaling, is dit nodig om 'n ambulans te ontbied,
  2. Voordat die dokter opdaag, is dit nodig om die vlak van bloeddruk en hartklop elke 5 minute na te gaan,
  3. Probeer die pasiënt vrae stel sodat hy bewus bly,
  4. Klap sy gesig en vryf die oorlelle vir dieselfde doel.

Wanneer die ambulans opdaag, sal die dokters die volgende aktiwiteite moet uitvoer:

  • Spuit 'n klein dosis insulien onderhuids,
  • Stel sout in om dehidrasie te vergemaklik.


Hierna word die pasiënt onmiddellik in die hospitaal opgeneem en na die hospitaal geneem. Tipies word sulke pasiënte na die intensiewe sorgeenheid gestuur. Daar word al die nodige terapeutiese maatreëls uitgevoer.

Behandelingskenmerke

Behandeling van pasiënte met simptome van 'n ketoasidotiese koma of met 'n akute vorm, benodig onmiddellik hospitalisasie. Sulke mense word na die intensiewe sorgeenheid gestuur, waar hulle onder konstante toesig van die behandelende dokters is. Daarna word differensiële diagnose uitgevoer. Om 'n voorouer van koma te onderskei, word 10-20 kubusse insulien aan die pasiënt toegedien. Ander terapeutiese maatreëls word slegs voorgeskryf nadat 'n akkurate diagnose vasgestel is.

Behandeling vir diabetiese koma benodig onmiddellik insulien. Dit sal help om die bloedsuikervlakke te normaliseer, wat 'n algemene verbetering in die welstand tot gevolg het. Hierna kry die pasiënt 'n natriumoplossing wat help om ontslae te raak van ontwatering.

Nadat die dokter die ketoasidotiese koma bevestig, skryf hy insulieninspuitings aan die pasiënt voor. Dit word met straal of binnespiers toegedien teen 'n dosis van 10-20 eenhede per uur.

Hierna ondersoek die spesialis elke uur die bloedglukosevlak, waarna hy die regte afspraak maak.

Met 'n verbetering in die toestand neem die dosis insulien geleidelik af.

Om die manifestasies van algemene uitdroging van die liggaam, met 'n diabetiese koma, te elimineer, word 'n groot hoeveelheid vloeistowwe in die aar ingespuit. Aanvanklik word 'n oplossing van natriumchloried vir hierdie doel gebruik. Daar moet in gedagte gehou word dat, afhangend van die duur van die terapie, die tempo van toediening van die geneesmiddel verskil. Wanneer die bewussyn van die pasiënt na normaal terugkeer, stop die infusieterapie.

Behandelingsfoute

Die behandeling van 'n ketoasidotiese koma vereis 'n hoë kwalifikasie van die behandelende geneesheer. So 'n toestand met onbehoorlik geselekteerde terapie kan nie net tot ernstige gevolge lei nie, maar selfs tot die dood. Uit studies is getoon dat die volgende foute die meeste by die behandeling voorkom:

  1. Onvoldoende insulienterapie, wat dikwels lei tot 'n skerp afname in bloedsuiker,
  2. 'N Onvoldoende tempo van rehidrasie kan lei tot hipovolemiese skok,
  3. 'N Gebrek aan beheer oor die vlak van glukose in die bloed, omdat die liggaam nie die regte behandeling ontvang nie,
  4. Die daling in bloedsuiker wat die breine se membrane veroorsaak, is te vinnig.
  5. Onvoldoende hoeveelheid kaliumaanvulling, wat die kardiovaskulêre stelsel ondervind.

Pasiënt monitering

As die pasiënt in 'n ketoasidotiese koma is, word hulle voortdurend gemonitor. Die dokter moet weet hoe sy liggaam werk om die behandeling reg te stel. Die beheer word soos volg uitgevoer:

  1. Elke uur - polsslag, bloeddruk, asemhalingstempo, bloedsuiker, bewussynstoestand, vloeistofbalans, gaskonsentrasie in arteriële bloed,
  2. Elke 2-4 uur - die konsentrasie van ketone en minerale komponente in serum,
  3. Elke 8 uur - die temperatuurvlak en liggaamsgewig,
  4. Na elke urinering is die vlak van glukose en ketone in die urine.


Sulke ernstige beheer oor die pasiënt word verklaar deur die feit dat die pasiënt te eniger tyd komplikasies kan hê. Die mees ongewenste gevolge van 'n ketoasidotiese koma wat die behandeling bemoeilik, kan genoem word:

  • Hiperglisemie of hipoglukemie,
  • chloruremia,
  • Trombo-emboliese letsels,
  • Nierversaking
  • Suurstofhonger, waardeur die weefsels sterf,
  • Metaboliese versteuring.

Moontlike komplikasies

Ketoasidotiese koma is 'n ernstige gevolg van diabetes. In die geval van verkeerde of ontydige mediese sorg, kan die pasiënt ernstige komplikasies ervaar. Die grootste gevaar is serebrale edeem. So 'n verskynsel eindig in die oorgrote meerderheid van die gevalle in die dood. Dit is moontlik om die moontlike voorkoms van pofferigheid in die brein te herken deur die afwesigheid van gunstige veranderinge in die pasiënt, ondanks al die terapeutiese maatreëls wat uitgevoer word. In hierdie geval diagnoseer die dokter 'n beduidende verbetering in die metabolisme van koolhidrate en vette.

Serebrale edeem kan herken word deur 'n verminderde reaksie van die leerlinge op ligte of selfs deur die afwesigheid daarvan, oedeem van die optiese senuwee of oftalmoplegie.

Om hierdie diagnose te bevestig, stuur die spesialis die pasiënt vir rekenaar tomografie en ultraklank enkefalografie.

EEG en REC word ook uitgevoer om die prosesse in die brein te evalueer. Met hul hulp kan u enige komplikasies betyds identifiseer en die toepaslike behandeling voorskryf.

Laat Jou Kommentaar