Simptome van diabetes

Diabetiese amyotrofie is 'n spierswakheid wat lei tot skade aan die senuwee-eindpunte van die rugmurg. In hierdie geval begin die pasiënt skerp pyne in die bene, wat nie deur die gewone pynstillers verwyder word nie, een ledemaat daal in volume. Dit kan vir dokters moeilik wees om 'n korrekte diagnose te maak, aangesien patologie by slegs 1% van pasiënte met diabetes mellitus voorkom, en die simptome daarvan is soortgelyk aan swelling, osteochondrose en ander.

Lees hierdie artikel

Artikels vir mediese kundiges

Simptome van diabetes kom op twee maniere voor. Dit is te wyte aan akute of chroniese insulientekort, wat op sy beurt absoluut of relatief kan wees. Akute insulien tekort veroorsaak 'n toestand van dekompensasie van koolhidrate en ander vorme van metabolisme, gepaard met klinies beduidende hiperglukemie, glukosurie, poliurie, polidipsie, gewigsverlies as gevolg van hiperfagie, ketoasidose, tot 'n diabetiese koma. Chroniese insulien tekort in die teenwoordigheid van subkompenseerde en periodiek gekompenseerde diabetes mellitus gaan gepaard met kliniese manifestasies wat gekenmerk word as 'laat-diabetiese sindroom' (diabetiese retino-, neuro- en nefropatie), wat gebaseer is op diabetiese mikroangiopatie en metaboliese afwykings tipies van die chroniese verloop van die siekte .

Die meganisme vir die ontwikkeling van kliniese manifestasies van akute insulientekort bevat versteurings van koolhidraat-, proteïen- en vetmetabolisme wat hiperglykemie, hiperaminosiedemie, hiperlipidemie en ketoasidose veroorsaak. Insulientekort stimuleer glukoneogenese en glikogenolise, en inhibeer ook lewerglikogenese. Voedselkoolhidrate (glukose), in 'n mindere mate as in gesonde, word in die lewer en insulienafhanklike weefsels gemetaboliseer. Die stimulering van glukogenese deur glukagon (met insulientekort) lei tot die gebruik van aminosure (alanien) vir die sintese van glukose in die lewer. Die bron van aminosure is weefselproteïene wat 'n beter verval ondergaan. Aangesien die aminosuur alanien in die proses van glukoneogenese gebruik word, neem die inhoud van vertakte kettingaminosure (valien, leucine, isoleucine) in die bloed toe, wat die gebruik van spierweefsel vir proteïensintese ook verminder. Pasiënte ontwikkel dus hiperglikemie en aminosiedemie. Die verhoogde verbruik van weefselproteïene en aminosure gaan gepaard met 'n negatiewe stikstofbalans en is een van die redes waarom u by gewig verloor, en beduidende hiperglukemie word veroorsaak deur glukosurie en poliurie (as gevolg van osmotiese diurese). Verlies van vloeistof in die urine, wat 3-6 l / dag kan bereik, veroorsaak intrasellulêre dehidrasie en polydipsie. Met 'n afname in die intravaskulêre bloedvolume neem die bloeddruk af en neem die hematokrit toe. Onder toestande van insulientekort is die belangrikste energiesubstrate van spierweefsel vrye vetsure wat in vetweefsel gevorm word as gevolg van verhoogde lipolise - hidrolise van trigliseriede (TG). Die stimulasie daarvan as gevolg van die aktivering van hormoongevoelige lipase veroorsaak 'n verhoogde inname van FFA en gliserol in die bloedstroom en lewer. Eersgenoemde, wat in die lewer geoksideer is, dien as bron van ketonliggame (beta-hidroksi-boter- en aseto-asynsuur, asetoon), wat ophoop in die bloed (wat gedeeltelik deur die spiere en selle van die sentrale senuweestelsel gebruik word), wat bydra tot ketoacidose, 'n afname in pH en weefselhipoksie.Gedeeltelik FFA's in die lewer word gebruik vir die sintese van TG's, wat vetterige lewerinfiltrasie veroorsaak, en ook die bloedstroom binnedring, wat verklaar die hiperglyceridemie wat gereeld by pasiënte waargeneem word en 'n toename in FFA (hiperlipidemie).

Die progressie en toename van ketoasidose verhoog die uitdroging van weefsel, hipovolemie, bloedkonsentrasie met die neiging tot die ontwikkeling van verspreide intravaskulêre stollingsindroom, swak bloedtoevoer, hipoksie en serebrale korteksedeem, en die ontwikkeling van 'n diabetiese koma. 'N Skerp afname in renale bloedvloei kan nekrose van die nierbuisies en onomkeerbare anurie veroorsaak.

Kenmerke van die verloop van diabetes mellitus, sowel as die kliniese manifestasies daarvan, hang grootliks van die soort af.

Tipe diabetes is meestal gemanifesteer deur ernstige kliniese simptome, wat die kenmerkende tekort aan insulien in die liggaam weerspieël. Die aanvang van die siekte word gekenmerk deur beduidende metaboliese afwykings wat kliniese manifestasies van die dekompensasie van diabetes mellitus (polydipsia, poliurie, gewigsverlies, ketoacidose) veroorsaak wat oor 'n paar maande of dae ontwikkel. Dikwels word die siekte eers gemanifesteer deur 'n diabetiese koma of erge asidose. Nadat terapeutiese maatreëls getref is, insluitend insluitingsterapie in die oorgrote meerderheid van gevalle, en vir diabetes vergoed het, word 'n verbetering in die loop van die siekte waargeneem. Dus, by pasiënte, selfs na 'n diabetiese koma, neem die daaglikse behoefte aan insulien geleidelik af, soms selfs totdat dit heeltemal gekanselleer word. In baie pasiënte word 'n toename in glukosetoleransie, wat lei tot die moontlikheid om insulienterapie te staak nadat die uitgesproke metaboliese afwykings wat kenmerkend is van die aanvanklike periode van die siekte, gestaak. Die literatuur beskryf gevalle van sulke pasiënte redelik gereeld. Na 'n paar maande, en soms na 2-3 jaar, het die siekte egter weer opgeduik (veral teen die agtergrond van 'n virusinfeksie), en insulienterapie het dwarsdeur die lewe nodig geword. Hierdie patroon is al lankal opgemerk in die vreemde literatuur, die 'wittebrood van diabete', wanneer daar 'n remissie van die siekte is en die behoefte aan insulienterapie nie. Die tydsduur daarvan hang af van twee faktore: die mate van skade aan die beta-selle van die pankreas en die vermoë om te herstel. Afhangend van die oorheersing van een van hierdie faktore, kan die siekte onmiddellik die aard van kliniese diabetes aanneem of 'n remissie sal voorkom. Die periode van remissie word ook beïnvloed deur eksterne faktore soos die frekwensie en erns van gepaardgaande virusinfeksies. Ons het pasiënte waargeneem by wie die periode van remissie 2-3 jaar bereik het teen die agtergrond van die afwesigheid van virus- en tussenstroominfeksies. Daarbenewens het nie net die glukemiese profiel nie, maar ook die glukosetoleransietoets (GTT) -indekse by pasiënte, afwykings van die norm voorgestel. Daar moet op gelet word dat gevalle van spontane remissie van diabetes in 'n aantal werke beskou is as die resultaat van die terapeutiese effek van sulfa-medisyne wat middels of biguaniede verlaag, terwyl ander skrywers hierdie effek aan dieetterapie toegeskryf het.

Na die aanvang van aanhoudende kliniese diabetes word die siekte gekenmerk deur 'n klein behoefte aan insulien, wat vir 1-2 jaar toeneem en stabiel bly. Die kliniese verloop in die toekoms hang af van die resekresie van insulien, wat aansienlik kan wissel binne die subnormale waardes van die C-peptied. Met 'n baie lae residuele afskeiding van endogene insulien, word 'n labiele verloop van diabetes waargeneem met die neiging tot hipoglukemie en ketoasidose, vanweë die groot afhanklikheid van metaboliese prosesse van die toegediende insulien, die aard van voeding, stresvolle en ander situasies.'N Hoër residuele insulienafskeiding sorg vir 'n meer stabiele verloop van diabetes en 'n laer behoefte aan eksogene insulien (in die afwesigheid van insulienweerstandigheid).

Soms word tipe I-diabetes gekombineer met outo-immuun-endokriene en nie-endokriene siektes, wat een van die manifestasies van outo-immuun poli-endokriene sindroom is. Aangesien outo-immuun polyendokriene sindroom skade aan die bynierskors kan insluit, met 'n afname in bloeddruk, is dit noodsaaklik om die funksionele toestand daarvan uit te klaar om voldoende maatreëls te tref.

Namate die duur van die siekte toeneem (na 10-20 jaar), verskyn kliniese manifestasies van laat diabetiese sindroom in die vorm van retino- en nefropatie, wat stadiger vorder met 'n goeie vergoeding vir diabetes mellitus. Die belangrikste oorsaak van dood is nierversaking en, meer selde, komplikasies van aterosklerose.

Wat die erns betref, word tipe I-diabetes in matige en ernstige vorms verdeel. Matige erns word gekenmerk deur die behoefte aan insulienvervangingsterapie (ongeag die dosis) vir ongekompliseerde diabetes mellitus of die teenwoordigheid van retinopatie van I-, II-stadia, nefropatie stadium I, perifere neuropatie sonder ernstige pyn en trofiese ulkusse. In 'n ernstige mate, suikersiekte-suikersiekte in kombinasie met retinopatie van die II- en III-stadiums of nefropatie van die II- en III-stadiums, perifere neuropatie met ernstige pyn of trofiese ulkusse, neurodystrofiese blindheid, moeilik om te behandel, enkefalopatie, ernstige manifestasies van outonome neuropatie, helling, koma, labiele verloop van die siekte. In die teenwoordigheid van die genoemde manifestasies van mikroangiopatie word die behoefte aan insulien en die vlak van glukemie nie in ag geneem nie.

Die kliniese verloop van tipe II-diabetes mellitus (nie-insulienafhanklik) word gekenmerk deur die geleidelike aanvang daarvan, sonder tekens van dekompensasie. Pasiënte wend hulle gereeld tot 'n dermatoloog, ginekoloog, neuropatoloog oor swamsiektes, furunculosis, epidermophytosis, jeuk in die vagina, beenpyn, periodontale siekte en gesiggestremdheid. By die ondersoek van sulke pasiënte word diabetes opgespoor. Dikwels word 'n diagnose van diabetes tydens 'n miokardiale infarksie of beroerte gemaak. Soms begin die siekte met 'n hiperosmolêre koma. As gevolg van die aanvang van die siekte wat by die meeste pasiënte nie sigbaar is nie, is die bepaling van die duur daarvan baie moeilik. Dit verklaar moontlik die relatiewe vinnige (na 5-8 jaar) voorkoms van kliniese tekens van retinopatie of die opsporing daarvan, selfs tydens die aanvanklike diagnose van diabetes. Die verloop van tipe II-diabetes is stabiel, sonder die neiging tot ketoasidose en hipoglisemiese toestande op die agtergrond van die gebruik van slegs 'n dieet of in kombinasie met suikerverlagende orale middels. Aangesien hierdie tipe diabetes gewoonlik by pasiënte ouer as 40 jaar ontwikkel, word die gereelde kombinasie daarvan met aterosklerose waargeneem, wat geneig is om vinnig te vorder as gevolg van die teenwoordigheid van risikofaktore in die vorm van hiperinsulinemie en hipertensie. Komplikasies van aterosklerose is meestal die oorsaak van dood in hierdie kategorie pasiënte met diabetes mellitus. Diabetiese nefropatie ontwikkel baie minder gereeld as by pasiënte met tipe I-diabetes.

Tipe II diabetes mellitus volgens die erns word in drie vorms verdeel: lig, matig en ernstig. Die ligte vorm word gekenmerk deur die vermoë om slegs dieet vir suikersiekte te vergoed. Waarskynlik is dit 'n kombinasie met stadium I retinopatie, stadium I nefropatie, kortstondige neuropatie. Vir matige diabetes is kompensasie vir die siekte met suikerverlagende orale medikasie tipies.Miskien is 'n kombinasie met retinopatie van stadiums I en II, nefropatie van stadium I, kortstondige neuropatie. In ernstige gevalle word kompensasie vir die siekte verkry deur suikerverlagende medisyne of periodieke toediening van insulien. Op hierdie stadium word stadium III retinopatie, stadium II en III nefropatie, ernstige manifestasies van perifere of outonome neuropatie, enkefalopatie opgemerk. Soms word 'n ernstige vorm van diabetes gediagnoseer by pasiënte wat deur 'n dieet vergoed word, in die teenwoordigheid van bogenoemde manifestasies van mikroangiopatie en neuropatie.

Diabetiese neuropatie is 'n kenmerkende kliniese manifestasie van diabetes mellitus, waargeneem by 12-70% van die pasiënte. Die frekwensie onder pasiënte neem aansienlik toe na vyf jaar of langer van die bestaan ​​van diabetes mellitus, ongeag die soort. Die korrelasie van neuropatie met die duur van diabetes is egter nie absoluut nie, en daarom is die mening dat die aard van kompensasie vir diabetes mellitus meer beïnvloed word deur die frekwensie van neuropatie, ongeag die erns en duur daarvan. Die gebrek aan duidelike gegewens in die literatuur oor die voorkoms van diabetiese neuropatie is grootliks te wyte aan onvoldoende inligting oor die subkliniese manifestasies daarvan. Diabetiese neuropatie omvat verskeie kliniese sindrome: radikulopatie, mononeuropatie, poli-neuropatie, amyotrofie, outonome (outonome) neuropatie en enkefalopatie.

Radikulopatie is 'n redelik seldsame vorm van somatiese perifere neuropatie, wat gekenmerk word deur akute skietpyne binne dieselfde dermatoom. Die basis van hierdie patologie is die demielinering van die aksiale silinders in die agterste wortels en kolomme van die rugmurg, wat gepaard gaan met 'n skending van die diep spiersensitiwiteit, die verdwyning van tendonreflekse, ataksie en onstabiliteit in die Romberg-posisie. In sommige gevalle kan die kliniese beeld van radikulopatie gekombineer word met ongelyke leerlinge, wat as 'n diabetiese pseudotabes beskou word. Diabetiese radikulopatie moet onderskei word van osteochondrose en vervormende spondylose van die ruggraat.

Mononeuropatie is die gevolg van skade aan individuele perifere senuwees, insluitend kraniale senuwees. Spontane pyne, parese, sensitiwiteitsversteurings, afname en verlies van seningreflekse in die gebied van die aangetaste senuwee is kenmerkend. Die patologiese proses kan die senuweestamme van die piaas kraniale senuwees van III, V, VI-VIII beskadig. Pare III en VI is meer gereeld aangetas as ander, en ongeveer 1% van die pasiënte met diabetes mellitus het ekstraokulêre spierverlamming, wat gekombineer word met pyn in die boonste deel van die kop, diplopie en ptose. Die nederlaag van die trigeminale senuwee (V-paar) word gemanifesteer deur aanvalle van intense pyn in die een helfte van die gesig. Patologie van die gesigsenuwee (VII-paar) word gekenmerk deur eensydige parese van die gesigspiere, en VIII-gehoorverlies. Mononeuropatie word opgespoor teen die agtergrond van langdurige diabetes mellitus en verswakte glukosetoleransie.

Polyneuropatie is die algemeenste vorm van somatiese perifere diabetiese neiroopatie, wat gekenmerk word deur distale, simmetriese en oorwegend sensitiewe afwykings. Laasgenoemde word in die vorm van 'sokkies en handskoene-sindroom' waargeneem, en baie vroeër en swaarder verskyn hierdie patologie op die bene. 'N Kenmerkende afname in vibrasie, tasbare, pyn- en temperatuurgevoeligheid, afname en verlies aan Achilles en kniereflekse. Die nederlaag van die boonste ledemate kom minder voor en korreleer met die duur van diabetes. Subjektiewe sensasies in die vorm van parestesie en intense nagpyn kan voorafgaan met die voorkoms van objektiewe tekens van neurologiese afwykings.Erge pyn en hiperalgesie, wat snags vererger, veroorsaak slapeloosheid, depressie, verlies van eetlus, en in ernstige gevalle, 'n beduidende afname in liggaamsgewig. In 1974 beskryf M. Ellenberg "diabetiese poli-neuropatiese kakeksie." Hierdie sindroom ontwikkel hoofsaaklik by ouer mans en word gekombineer met intense pyn met anoreksie en gewigsverlies, wat 60% van die totale liggaamsgewig bereik. Geen korrelasie met die erns en tipe diabetes is opgemerk nie. 'N Soortgelyke geval van die siekte by 'n bejaarde vrou met tipe II-diabetes is in huishoudelike literatuur gepubliseer. Distale poli-neuropatie veroorsaak dikwels trofiese afwykings in die vorm van hiperhidrose of anhidrose, verdunning van die vel, haarverlies en baie minder trofiese ulkusse, hoofsaaklik op die voete (neurotrofiese ulkusse). Hul kenmerkende kenmerk is die behoud van arteriële bloedvloei in die vate van die onderste ledemate. Kliniese manifestasies van diatiese somatiese distale neuropatie word gewoonlik omgekeer onder die invloed van behandeling gedurende periodes wat wissel van etlike maande tot 1 jaar.

Neuroarthropathie is 'n redelik seldsame komplikasie van obstruktiewe polyneuropatie en word gekenmerk deur progressiewe vernietiging van een of meer gewrigte van die voet ('diabetiese voet'). Die sindroom is die eerste keer in 1868 deur die Franse neuropatoloog Charcot beskryf by 'n pasiënt met tersiêre sifilis. Hierdie komplikasie word in baie toestande waargeneem, maar meestal by pasiënte met diabetes mellitus. Die voorkoms van neuropatie is ongeveer 1 geval per 680-1000 pasiënte. Die sindroom van 'diabetiese voet' kom meer gereeld voor teen die agtergrond van bestaande (meer as 15 jaar) bestaande diabetes mellitus en veral by bejaardes. 60% van die pasiënte het 'n letsel van die tarsale en tarsal-metatarsale gewrigte, 30% van die metatarsophalangeale gewrigte, en 10% van die enkels. In die meeste gevalle is die proses eensydig en slegs by 20% van die pasiënte is dit bilateraal. Swelling, hiperemie in die area van die ooreenstemmende gewrigte, vervorming van die voet, enkelgewrig, trofiese ulkusse van die sole verskyn in die afwesigheid van praktiese pynsindroom. Die identifisering van die kliniese beeld van die siekte word dikwels voorafgegaan deur beserings, strek van die senings, die vorming van korings met daaropvolgende ulserasie binne 4-6 weke, en 'n fraktuur van die onderste derde van die onderbeen met skade aan die enkelgewrig. Massiewe beenvernietiging met sekwestrasie en resorpsie van beenweefsel, grootskending van die artikulêre oppervlaktes en periartikulêre hipertrofiese veranderinge in die sagte weefsel, subchondrale sklerose, die vorming van osteofiete en intraartikulêre frakture word radiologies geopenbaar. Die radiologiese vernietigende proses word dikwels nie gepaard met kliniese simptome nie. Aan die patogenese van neuroarthropatie by bejaardes neem benewens polyneuropatie deel aan die ischemie as gevolg van skade aan die mikrovasculatuur en hoofvate. Saam met die infeksie kan gepaard gaan met phlegmon en osteomyelitis.

, , , , , , , , , , , ,

Diabetiese neuropatie

Diabetiese neuropatie - spesifieke skade aan die perifere senuweestelsel as gevolg van dismetaboliese prosesse in diabetes mellitus.

Diabetiese neuropatie word gemanifesteer deur 'n skending van die sensitiwiteit (parestesie, gevoelloosheid van die ledemate), outonome disfunksie (tagikardie, hipotensie, disfagie, diarree, anhidrose), genitourinêre afwykings, ens.

Met diabetiese neuropatie word ondersoek gedoen na die werking van die endokriene, senuweeagtige, hart-, spysverterings-, urinêre stelsels. Behandeling sluit in insulienterapie, die gebruik van neurotropiese middels, antioksidante, die aanstelling van simptomatiese terapie, akupunktuur, FTL, oefenterapie.

Diabetiese neuropatie is een van die mees algemene komplikasies van diabetes wat by 30-50% van pasiënte opgespoor word. Daar word beweer dat diabetiese neuropatie teenwoordig is in die teenwoordigheid van tekens van perifere senuweeskade by mense met diabetes, met uitsluiting van ander oorsake van disfunksie van die senuweestelsel.

Diabetiese neuropatie word gekenmerk deur 'n skending van senuweegeleiding, sensitiwiteit, versteurings van die somatiese en / of outonome senuweestelsel.

Vanweë die veelheid van kliniese manifestasies, word diabetiese neuropatie deur spesialiste op die gebied van endokrinologie, neurologie, gastro-enterologie en podiatrie in die gesig gestaar.

Kliniese manifestasies van neuro-arthropatiese en iskemiese voet

Goeie pulsasie van bloedvate

Normale voetweefsel

Perskorrels

Verminderde of afwesige Achilles-refleks

Die neiging tot die "hamer" voet

“Valvoet” (trap)

Cheyroarthropathy (Griekse kershand)

Sagteweefsel atrofie

Dun droë vel

Normale Achilles-refleks

Blansering van die voete as hulle opstaan ​​lê

'N Verdere manifestasie van neuro-arthropatie is diabetiese chiropatie (neuroarthropatie), waarvan die voorkoms 15-20% is by pasiënte met tipe 1-diabetes mellitus wat 10-20 jaar duur. Die eerste teken van die sindroom is 'n verandering in die vel van die hande. Dit word droog, wasagtig, gekompakteer en verdik. Dan word dit moeilik en onmoontlik om die pinkie en dan ander vingers te rek as gevolg van gewrigskade. Neuro-arthropatie gaan gewoonlik vooraf met die aanvang van chroniese komplikasies van diabetes mellitus (retinopatie, nefropatie). Die risiko van hierdie komplikasies in die teenwoordigheid van neuro-arthropatie verhoog met 4-8 keer.

amyotrofie - 'n Seldsame vorm van diabetiese neuropatie. Die sindroom word gekenmerk deur swakheid en atrofie van die spiere van die bekkengordel, spierpyn, afname en verlies van kniereflekse, verminderde sensitiwiteit in die senuweesone in die femoralis, enkele fassilasies. Die proses begin asimmetries en word dan bilateraal en kom meer gereeld voor by ouer mans met 'n ligte diabetes. Primêre spierpatologie en senuweeskade word opgespoor deur elektromografie. 'N Spierbiopsie kan atrofie van individuele spiervesels opspoor, die behoud van dwarsstroping, die afwesigheid van inflammatoriese en nekrotiese veranderinge, die ophoping van kerne onder die sarcolemma. 'N Soortgelyke patroon van spierbiopsie word waargeneem met alkoholiese miopatie. Diabetiese amyotrofie moet onderskei word van polymyositis, amyotrofiese laterale sklerose, tirotoksiese miopatie en ander miopatie. Die prognose van diabetiese amyotrofie is gunstig: gewoonlik na 1-2 jaar of vroeër, vind herstel plaas.

Die outonome senuweestelsel reguleer die aktiwiteit van gladde spiere, endokriene kliere, hart en bloedvate. Skending van parasimpatiese en simpatieke innervering is die basis van veranderinge in die funksie van interne organe en die kardiovaskulêre stelsel. Kliniese manifestasies van outonome neuropatie word in 30-70% van die gevalle waargeneem, afhangende van die ondersoekpopulasie van pasiënte met diabetes mellitus. Gastro-intestinale patologie sluit in disfunksie van die slukderm, maag, duodenum en ingewande. Skending van die werking van die slukderm kom tot uitdrukking in 'n afname in die peristalse, uitbreiding en afname in die toon van die onderste sfinkter. Klinies het pasiënte met disfagie, sooibrand en soms - maagsere van die slukderm. Diabetiese gastropatie word waargeneem by pasiënte met 'n lang duur van die siekte en word gemanifesteer deur braking van voedsel wat die vorige dag geëet is. X-straal bespeur 'n afname en parese van peristalse, uitbreiding van die maag, wat die leegmaking vertraag. By 25% van die pasiënte word uitbreiding en afname in die toon van die duodenum en sy gloeilamp opgespoor. Die afskeiding en suurheid van die maagsap word verminder.In biopsie-monsters van die maag word tekens van diabetiese mikroangiopatie opgespoor, wat gekombineer word met die teenwoordigheid van diabetiese retino- en neuropatie. Diabetiese enteropatie word gemanifesteer deur verhoogde peristalse van die dunderm en periodieke diarree, dikwels snags (die frekwensie van dermbewegings bereik 20-30 keer per dag). Diarree word gewoonlik nie gepaard met gewigsverlies nie. Daar is geen verband met die tipe diabetes en die erns daarvan nie. In biopsie-monsters van die slymvlies van die dunderm is inflammatoriese en ander veranderinge nie opgespoor nie. Die diagnose is moeilik as gevolg van die behoefte om te onderskei van enteritis van verskillende etiologieë, wanabsorpsiesindrome, ens.

Blaasneuropatie (atonie) gekenmerk deur 'n afname in die kontraktiliteit daarvan in die vorm van die verlangsaming van urinering, dit verminder tot 1-2 keer per dag, die teenwoordigheid van oorblywende urine in die blaas, wat bydra tot die infeksie. Die differensiële diagnose sluit in prostatiese hipertrofie, die teenwoordigheid van gewasse in die buikholte, ascites, veelvuldige sklerose.

impotensie - 'n Gereelde teken van outonome neuropatie en is die enigste manifestasie daarvan wat by 40-50% van pasiënte met diabetes mellitus waargeneem word. Dit kan byvoorbeeld tydelik wees met die dekompensasie van suikersiekte, maar word later permanent. Daar is 'n afname in libido, 'n onvoldoende reaksie, 'n verswakking van die orgasme. Onvrugbaarheid by 'n man met diabetes kan geassosieer word met retrograde ejakulasie, wanneer die swakheid van die sfinkter van die blaas daartoe lei dat die sperm daarin gegooi word. By pasiënte met diabetes mellitus met impotensie, is daar geen skending van die pituïtêre gonadotropiese funksie nie; die plasma testosterooninhoud is normaal.

Die patologie van sweet in die beginfases van diabetes kom tot uitdrukking in die versterking daarvan. Met 'n toename in die duur van die siekte, word die afname daarvan waargeneem tot anhidrose van die onderste ledemate. In hierdie geval versterk baie sweet in die boonste liggaamsdele (kop, nek, bors), veral snags, wat hipoglisemie simuleer. By die bestudering van die vel temperatuur word 'n oortreding van die mond-caudale en proksimale distale patrone en reaksies op hitte en koue aan die lig gebring. 'N Eienaardige soort outonome neuropatie is smaaklike sweet, wat gekenmerk word deur oorvloedige sweet in die gesig, nek, bors bors enkele sekondes nadat u sekere kossoorte geneem het (kaas, marinade, asyn, alkohol). Sy is skaars. 'N Plaaslike toename in sweet is te wyte aan 'n disfunksie van die voortreflike servikale simpatiese ganglion.

Diabetiese outonome hartneuropatie (DVKN) word gekenmerk deur ortostatiese hipotensie, aanhoudende tagikardie, 'n swak terapeutiese effek daarop, 'n vaste hartslag, hipersensitiwiteit vir kategolamiene, pynlose hartinfarkt en soms die skielike dood van die pasiënt. Posturale (ortostatiese) hipotensie is die opvallendste teken van outonome neuropatie. Dit word uitgedruk in die voorkoms van pasiënte in 'n staande posisie van duiseligheid, algemene swakheid, verdonkering in die oë of gesiggestremdheid. Hierdie simptoomkompleks word dikwels beskou as 'n hipoglisemiese toestand, maar in kombinasie met 'n posturale daling in bloeddruk, is die oorsprong daarvan nie in twyfel nie. In 1945 het A. Rundles die eerste posturale hipotensie met neuropatie in diabetes geassosieer. Manifestasies van posturale hipotensie kan toeneem na die neem van anti-hipertensiewe medisyne, diuretika, trisikliese antidepressante, fenotiasienmedisyne, vasodilatatoren, sowel as nitroglycerien. Insulien toediening kan ook die posturale hipotensie vererger deur die veneuse terugkeer te verlaag of die deurlaatbaarheid van kapillêre endoteel te verminder met 'n afname in plasma volume, terwyl die ontwikkeling van hartversaking of nefrotiese sindroom die hipotensie verlaag. Daar word geglo dat die voorkoms daarvan verklaar word deur die stomp van die reaksie van plasma-renien om op te staan ​​as gevolg van die verswakking van die simpatieke innerlikheid van die juxtaglomerulêre apparaat, sowel as 'n afname in basale en gestimuleerde (staande) plasma-noradrenalienvlakke of 'n barorepseptordefek.

In pasiënte met diabetes mellitus wat deur DVKN bemoeilik word, is dit met rus 'n toename in hartklop tot 90-100, en soms tot 130 slae / min. Aanhoudende tagikardie, wat nie geneig is tot terapeutiese effekte by pasiënte met diabetes mellitus nie, word veroorsaak deur parasimpatiese onvoldoendeheid en kan dien as 'n manifestasie van die vroeë stadium van outonome hartversteurings. Vagale innervering van die hart is die rede vir die verlies van die vermoë van normale hartklopvariasie in diabetiese kardiopatie, en is in die reël die simpatiese denervering vooraf. Die vermindering van die variasie van die kardio-intervalle in rus kan dien as 'n aanduiding van die mate van funksionele afwykings van die outonome senuweestelsel.

Die totale denerverering van die hart is skaars en word gekenmerk deur 'n vaste hartritme. Tipiese pyn in die ontwikkeling van miokardiale infarksie is nie kenmerkend vir pasiënte wat aan DVKN ly nie. In die meeste gevalle ervaar hy nie pyn tydens hul pasiënte nie, of is hulle atipies. Daar word aanvaar dat die oorsaak van pynlose hartaanvalle by hierdie pasiënte skade aan die viscerale senuwees is, wat die pyngevoeligheid van die miokardium bepaal.

M. McPage en P. J. Watkins het 12 gevalle van skielike “hart-longmonstering” by 8 jong mense met diabetes met ernstige outonome neuropatie aangemeld. Daar was geen kliniese en anatomiese data oor miokardiale infarksie, hartaritmieë of hipoglisemiese toestand nie. In die meeste gevalle was die oorsaak van die aanval die inaseming van die dwelmmiddel met algemene narkose, die gebruik van ander middels of brongopneumonie (5 aanvalle het onmiddellik na verdowing plaasgevind). Kardiorespiratoriese arrestasie is dus 'n spesifieke teken van outonome neuropatie en kan dodelik wees.

Diabetiese enkefalopatie. Aanhoudende veranderinge in die sentrale senuweestelsel by jong mense word gewoonlik geassosieer met akute metaboliese versteurings, en op ouderdom word dit ook bepaal deur die erns van die aterosklerotiese proses in die breinvate. Die belangrikste kliniese manifestasies van diabetiese enkefalopatie is geestesversteurings en organiese serebrale simptome. Die geheue word meestal benadeel by pasiënte met diabetes. Die hipoglikemiese toestande word veral deur die hipoglikemiese toestande veral opvallend beïnvloed. Versteurings van geestelike aktiwiteit kan ook gemanifesteer word deur verhoogde moegheid, prikkelbaarheid, apatie, traanheid, slaapstoornis. Ernstige geestesversteurings by diabetes mellitus is skaars. Organiese neurologiese simptome kan gemanifesteer word deur diffuse mikrosimptomatika, wat dui op 'n diffuse letsel van die brein, of deur groot organiese simptome wat die teenwoordigheid van 'n letsel van die brein aandui. Die ontwikkeling van diabetiese enkefalopatie word bepaal deur die ontwikkeling van degeneratiewe veranderinge in brein neurone, veral tydens hipoglisemiese toestande, en isgemiese fokusse wat geassosieer word met die teenwoordigheid van mikroangiopatie en aterosklerose.

Velpatologie. Vir pasiënte met diabetes mellitus is diabetiese dermopatie, lipoïede nekrobiose en diabetiese xantoma meer kenmerkend, maar nie een van hulle is absoluut spesifiek vir diabetes nie.

Dermopatie ("atrofiese kolle") uitgedruk in die voorkoms op die voorkant van die bene van die simmetriese rooibruin papules met 'n deursnee van 5-12 mm, wat dan verander in gepigmenteerde atrofiese kolle van die vel. Dermopatie word meer gereeld aangetref by mans met 'n lang duur van diabetes. Die patogenese van dermopatie word geassosieer met diabetiese mikroangiopatie.

Lipoïede nekrobiose kom baie meer by vroue voor en in 90% van die gevalle is dit op een of albei bene gelokaliseer.In ander gevalle is die plek van die nederlaag die stam, arms, gesig en kop. Die frekwensie van lipoïede nekrobiose lewer 0,1-0,3% in verhouding tot alle pasiënte met diabetes. Die siekte word gekenmerk deur die voorkoms van velareas van rooi-bruin of geel in grootte van 0,5 tot 25 cm, dikwels ovaal. Die vel letsels word omring deur 'n erythematous grens van verwydde vate. Die afsetting van lipiede en karoteen veroorsaak die geel kleur van die aangetaste dele van die vel. Kliniese tekens van lipoïed-nekrobiose kan 'n paar jaar voor die ontwikkeling van tipe I-diabetes mellitus wees of teen die agtergrond daarvan opgespoor word. As gevolg van die ondersoek van 171 pasiënte met lipoïede nekrobiose, het 90% van hulle 'n verband getoon tussen hierdie siekte en diabetes mellitus: by sommige pasiënte het nekrobiose ontwikkel voor of teen diabetes mellitus, en 'n ander deel van die pasiënte het 'n oorerflike voorkoms daarvoor. Histologies word tekens van vernietigende endarteritis, diabetiese mikroangiopatie en sekondêre nekrobiotiese veranderinge in die vel aangetref. Die vernietiging van elastiese vesels, elemente van die inflammatoriese reaksie in die gebiede van nekrose en die voorkoms van reuse-selle is elektronies mikroskopies waargeneem. Een van die redes vir lipoïed-nekrobiose word beskou as 'n verhoogde bloedplaatjie-aggregasie onder die invloed van verskillende stimuli, wat saam met endoteliale verspreiding trombose van klein vate veroorsaak.

Diabetiese Xanthoma ontwikkel as gevolg van hiperlipidemie, en die hoofrol word gespeel deur 'n toename in die inhoud van chilomikrone en trigliseriede in die bloed. Geelagtige gedenkplate word hoofsaaklik op die buigoppervlaktes van die ledemate, bors, nek en gesig gelokaliseer en bestaan ​​uit 'n ophoping van histiocyte en trigliseriede. Anders as xantomas wat by familiële hipercholesterolemie waargeneem word, word hulle gewoonlik omring deur eritematiese grens. Die uitskakeling van hiperlipidemie lei tot die verdwyning van die diabetiese xantoma.

Diabetiese blaas verwys na seldsame velletsels by diabetes. Hierdie patologie is die eerste keer in 1963 deur R. P. Rocca en E. Regeuga beskryf. Borrels kom skielik, sonder rooiheid, op die vingers en tone, sowel as op die voet voor. Hul groottes wissel van 'n paar millimeter tot 'n paar sentimeter. Borrel kan oor 'n paar dae toeneem. Borrelvloeistof is deursigtig, soms hemorragies en altyd steriel. Die diabetiese borrel verdwyn binne 4-6 weke spontaan (sonder opening). 'N Gereelde voorkoms van die blaas van die diabeet is opgemerk by pasiënte met tekens van diabetiese neuropatie en 'n lang duur van diabetes, sowel as teen die agtergrond van diabetiese ketoasidose. Histologiese ondersoek het die intradermale, subepidermale en subroginale lokalisering van die blaas geopenbaar. Die patogenese van die diabetiese blaas is onbekend. Dit is nodig om dit van pemphigus en metaboliese afwykings van porfirien te onderskei.

Ringvormige granuloom Daria kan voorkom by pasiënte met diabetes mellitus: bejaardes, meer gereeld by mans. Uitslag kom voor op die stam en ledemate in die vorm van muntvormige vlekvormige kolle van pienk of rooi-geel kleur, wat geneig is tot vinnige perifere groei, samesmelting en vorming van ringe en bisarre polisikliese figure wat aan 'n digte en verhoogde rand grens. Die kleur van die sentrale ietwat dalende sone word nie verander nie. Pasiënte kla van 'n effense jeuk of brandgevoel. Die verloop van die siekte is lank, herhalend. Gewoonlik verdwyn uitslag na 2-3 weke, en daar verskyn nuwes in hul plek. Histologies word oedeem, vasodilatasie, perivaskulêre infiltrate van neutrofiele, histiocyte en limfosiete opgespoor. Die patogenese van die siekte is nog nie vasgestel nie. Allergiese reaksies op sulfanilamied en ander middels kan as uitlokkende faktore dien.

vitiligo (afgebakende simmetriese velareas) word in pasiënte met diabetes in 4,8% van die gevalle opgespoor, vergeleke met 0,7% van die algemene bevolking, en by vroue twee keer meer gereeld. Vitiligo word gewoonlik gekombineer met tipe I-diabetes mellitus, wat die outo-immuungenese van albei siektes bevestig.

Dikwels word diabetes, soos by ander siektes, gepaard met kook en koolstowwe, wat meestal voorkom teen die agtergrond van die dekompensasie van die siekte, maar dit kan ook 'n manifestasie wees van latente diabetes of 'n verswakte glukosetoleransie voorafgaan. 'N Groot neiging van diabetiese pasiënte tot swamsiektes kom tot uitdrukking in manifestasies van epidermophytosis, wat hoofsaaklik in die tussenruimtes van die voete voorkom. Meer gereeld as by individue met 'n ongestoorde glukosetoleransie, word jeukende dermatoses, ekseem en jeuk in die geslagsgebied bespeur. Die patogenese van hierdie velpatologie hou verband met 'n skending van die intrasellulêre glukose metabolisme en 'n afname in weerstand teen infeksie.

, , , , , , , , , ,

Patologie van die gesigsorgaan by diabetes

Verskeie skendings van die funksie van die gesigsorgaan, tot blindheid, word 25 keer meer gereeld by pasiënte met diabetes mellitus gevind as in die algemene bevolking. Onder pasiënte met blindheid is 7% pasiënte met diabetes. Oortredings van die funksie van die gesigsorgaan kan veroorsaak word deur skade aan die retina, iris, kornea: die lens, optiese senuwee, ekstraokulêre spiere, orbitale weefsel, ens.

Diabetiese retinopatie is een van die hoofoorsake van gesiggestremdheid en blindheid by pasiënte. Verskeie manifestasies (teen die agtergrond van 'n 20-jarige duur van diabetes mellitus) word by 60-80% van die pasiënte gevind. Onder komplikasies met tipe I-diabetes met 'n siekte-duur van meer as 15 jaar, word hierdie komplikasie by 63-65% waargeneem, waarvan prolinering van retinopatie in 18-20% en volledige blindheid by 2%. By pasiënte met tipe II-diabetes ontwikkel die simptome daarvan met 'n korter duur van diabetes. Betekenisvolle gesiggestremdheid affekteer 7,5% van die pasiënte, en die helfte van hulle vind algehele blindheid voor. Die risikofaktor vir die ontwikkeling en progressie van diabetiese retinopatie is die duur van diabetes mellitus, aangesien daar 'n direkte verband is tussen die frekwensie van hierdie sindroom en die duur van tipe I-diabetes. Volgens V. Klein et al., By die ondersoek van 995 pasiënte, is dit gevind dat die frekwensie van gesiggestremdheid toeneem van 17% by pasiënte met diabetes wat nie langer as 5 jaar duur nie, tot 97,5% met 'n duur van tot 10-15 jaar. Volgens ander skrywers wissel gevalle van retinopatie tot 5% gedurende die eerste 5 jaar van die siekte, tot 80% met diabetes wat langer as 25 jaar duur.

Ongeag die duur van die siekte en die kompensasie daarvan, word retinopatie by kinders baie minder gereeld opgespoor en slegs in die periode na puberteit. Hierdie feit dui op die beskermende rol van hormonale faktore (STH, somatomedin "C"). Die waarskynlikheid vir swelling van die optiese skyf neem ook toe met die duur van diabetes: tot 5 jaar - die afwesigheid daarvan en na 20 jaar - 21% van die gevalle is dit gemiddeld 9,5%. Diabetiese retinopatie word gekenmerk deur die uitbreiding van venules, die voorkoms van mikroaneurismes, ekssudate, bloeding en verspreiding van retinitis. Mikroaneurismes van kapillêre en veral venules is spesifieke retinale veranderinge in diabetes mellitus. Die meganisme van hul vorming word geassosieer met weefselhipoksie as gevolg van metaboliese afwykings. 'N Kenmerkende neiging is 'n toename in die aantal mikroaneurismes in die premakulêre streek. Mikro-anorganismes wat lank bestaan, kan verdwyn as gevolg van hul skeuring (bloeding) of trombose en organisasie as gevolg van die afsetting van proteïene van hyalienagtige materiaal en lipiede daarin. Ekssudate in die vorm van witgeel, wasagtige fokusplekke word gewoonlik gelokaliseer in die gebied van bloeding in verskillende dele van die retina. By ongeveer 25% van pasiënte met diabetiese retinopatie word veranderinge in die vorm van verspreidende retinitis waargeneem.Gewoonlik, teen die agtergrond van mikroaneurismes, retinale bloeding en ekssudate, verskyn daar blare van die blare, wat gepaard gaan met die vorming van bindweefsel-vaskulêre proliferatiewe toue wat vanaf die retina in die glasvorm binnedring. Daaropvolgende rimpeling van die bindweefsel veroorsaak netheid van die retina en blindheid. Die vorming van nuwe vate vind ook in die retina plaas, met die neiging om die optiese skyf te beskadig, wat 'n afname of volledige verlies van sig veroorsaak. Prolifererende retinitis het 'n direkte korrelasie met die duur van diabetes. Die simptome daarvan word gewoonlik 15 jaar na die opsporing van diabetes by jong pasiënte en na 6-10 jaar by volwassenes aangetref. 'N Beduidende frekwensie van hierdie komplikasie word waargeneem met 'n lang duur van die siekte by pasiënte wat op 'n jong ouderdom siek is. By baie pasiënte word prolifererende retinitis gekombineer met die kliniese manifestasies van diabetiese nefropatie.

Volgens die moderne indeling (volgens E. Kohner en M. Porta) word drie fases van diabetiese retinopatie onderskei. Fase I - nie-proliferatiewe retinopatie. Dit word gekenmerk deur die teenwoordigheid van mikro-anorganismes, bloeding, retina-oedeem, eksudatiewe fokusse in die retina. Fase II - preproliferatiewe retinopatie. Dit word gekenmerk deur die teenwoordigheid van veneuse afwykings (skerpte, marteling, verdubbeling en / of uitgesproke fluktuasies in die kaliber van bloedvate), 'n groot aantal vaste en “katoenagtige” ekssudate, intraretinale mikrovaskulêre afwykings, en baie groot retinale bloeding. Fase III - proliferatiewe retinopatie.

Dit word gekenmerk deur neovaskularisasie van die optiese skyf en / of ander dele van die retina, glasagtige bloeding met die vorming van veselagtige weefsel in die omgewing van preretinale bloeding. Die oorsaak van blindheid by pasiënte met diabetes is bloedblare, makulopatie, retina-losmaak, gloukoom en katarak.

Diabetiese retinopatie (insluitend proliferatief) word gekenmerk deur 'n golfagtige verloop met 'n neiging tot spontane remissies en periodieke verergering van die proses. Die progressie van retinopatie word vergemaklik deur dekompensasie van diabetes mellitus, arteriële hipertensie, nierversaking en tot 'n groot mate swangerskap, sowel as hipoglukemie. Siektes van die ooglede (blefaritis, cholazion, gars) is nie spesifiek vir diabetes mellitus nie, maar dit word dikwels gekombineer en gekenmerk deur 'n aanhoudende herhalende verloop as gevolg van 'n skending van die weefsel glukose metabolisme en 'n afname in die immunobiologiese eienskappe van die liggaam.

Veranderings in die vate van die konjunktiva by pasiënte met diabetes word uitgedruk in die teenwoordigheid van flebopatie (verlenging en uitbreiding van die veneuse ente van die kapillêre, mikroaneurismes) en soms ekssudate.

Veranderings van die kornea word uitgedruk in epiteliale punktaat keratodystrofie, veselagtige en uveale keratitis, herhalende maagsere, wat gewoonlik nie 'n beduidende afname in die visie veroorsaak nie. Met onvoldoende kompensasie vir diabetes mellitus, word soms neerslag van glikogeenagtige materiaal in die pigmentepiteel van die agterste oppervlak van die iris waargeneem, wat degeneratiewe veranderinge en depigmentasie van die ooreenstemmende gedeeltes tot gevolg het. Teen die agtergrond van proliferatiewe retinopatie by 4-6% van die pasiënte, word iris rubeosis waargeneem, uitgedruk in die groei van nuutgevormde vate op die anterior oppervlak en anterior kamer van die oog, wat die eerste oorsaak van hemorragiese gloukoom kan wees.

Katarakte onderskei tussen metaboliese (diabetiese) en seniele variëteite. Die eerste ontwikkel by pasiënte wat nie met insulien afhanklik is nie, en word in die subkapsulêre lae van die lens gelokaliseer. Die tweede is by bejaardes, beide by pasiënte met diabetes en by gesonde mense, maar dit ryp baie vinniger by eersgenoemde, wat die behoefte aan meer gereelde chirurgiese ingrepe (intervensies) verklaar.Die patogenese van diabetiese katarak hou verband met 'n verhoogde omskakeling van glukose na sorbitol in die weefsel van die lens teen die agtergrond van hiperglikemie. Hul oormatige opeenhoping veroorsaak sellulêre edeem, wat die metabolisme van myonositis direk of indirek verander, wat lei tot die ontwikkeling van katarakte.

Glaukoom kom voor by 5% van pasiënte met diabetes in vergelyking met 2% van die gesonde. Verhoogde intraokulêre druk met meer as 20 mm RT. Art. kan die funksie van die optiese senuwee beskadig en gesiggestremdheid veroorsaak. Diabetes mellitus word dikwels gekombineer met verskillende soorte gloukoom (oophoek, nouhoek en gepaardgaande verspreidende retinopatie). Tipies vir pasiënte is 'n oophoekvorm, gekenmerk deur 'n moeilike uitvloei van kamervog as gevolg van die vernietiging van die dreineringsapparaat van die oog. Veranderings daarin (Schlemm se kanaal) is soortgelyk aan manifestasies van diabetiese mikroangiopatie.

Invalueerde oculomotoriese spierfunksie (oftalmoplegie) word veroorsaak deur skade aan die III, IV en VI pare kraniale oculomotoriese senuwees. Die mees kenmerkende tekens is diplopie en ptose, wat meer gereeld voorkom by pasiënte met tipe I-diabetes. In sommige gevalle kan ptose en diplopie die eerste manifestasies van kliniese diabetes wees. Die oorsaak van oftalmoplegie is diabetiese mononeuropatie.

Verbygaande gesiggestremdheid word waargeneem by pasiënte met diabetes mellitus teen die agtergrond van die aanvanklike behandeling met insulien as gevolg van beduidende skommelinge in glukemie, sowel as een van die tekens wat die ontwikkeling van katarakte voorafgaan. Die ongekompenseerde verloop van diabetes met aansienlik uitgesproke hiperglikemie gaan gepaard met verhoogde breking as gevolg van 'n toename in die brekingsvermoë van die lens. In die reël ontwikkel miopie voor die aanvang van katarakte. Bogenoemde veranderinge in gesigskerpte kan grootliks toegeskryf word aan die ophoping van sorbitol en vloeistof in die lens. Dit is bekend dat hiperglikemie die omskakeling van glukose na sorbitol in die lens verhoog, wat 'n duidelike osmolariteit het wat die retensie van vloeistof bevorder. Dit kan op sy beurt veranderings in die vorm van die lens en sy brekende eienskappe veroorsaak. Die vermindering van glukemie, veral tydens behandeling met insulien, dra dikwels daartoe by om die breking te verswak. In die patogenese van hierdie afwykings is 'n afname in die afskeiding van vog in die voorkamer ook moontlik, wat bydra tot 'n verandering in die posisie van die lens.

Orbitale weefselskade is skaars en word veroorsaak deur 'n bakteriële of swam infeksie. Verder is weefsel- sowel as periorbitale weefsels by die proses betrokke. Pasiënte ontwikkel proptose van die oogbal, oftalmoplegie (tot sentrale fiksasie van die blik), gesiggestremdheid, pyn. 'N Groot lewensgevaar is die betrokkenheid van die kavernous sinus in die proses. Konserwatiewe behandeling - met antibakteriese en antifungale middels.

Atrofie van die optiese senuwees is nie 'n direkte gevolg van diabetes nie, maar dit word waargeneem by pasiënte met 'n lang duur van die siekte in die teenwoordigheid van diabetiese proliferatiewe retinopatie en gloukoom.

Om die patologie van die gesigsorgaan te diagnoseer, is dit noodsaaklik om die skerpte en veld daarvan te bepaal, met behulp van biomikroskopie van die anterior deel van die oog om vaskulêre veranderinge in die konjunktiva, limbus, iris en mate van die lens te identifiseer. Direkte oftalmoskopie en fluorescentie angiografie maak dit moontlik om die toestand van die netvate te beoordeel. Pasiënte met diabetes moet herhaaldelik ondersoek word deur 'n oogarts 1-2 keer per jaar.

Skade aan die hart by diabetes

Kardiovaskulêre patologie is die belangrikste faktor wat hoë sterftes by pasiënte met diabetes mellitus veroorsaak.Skade aan die hart in 'n siekte kan wees as gevolg van diabetiese mikroangiopatie, miokardiale distrofie, outonome diabetiese hart neuropatie, en ook koronêre aterosklerose. Daarbenewens kom veel meer gereeld by pasiënte met diabetes mellitus as by pasiënte sonder diabetes bakteriële endokarditis, miokardiale absesse teen sepsis, perikarditis by chroniese nierversaking en hipokalemiese miokarditis by ketoasidose voor.

Diabetiese vaskulêre letsel van die mikrovasculatuur - diabetiese mikroangiopatie - is ook in die hartspier gevind. Hierdie proses word histologies gekenmerk deur 'n verdikking van die keldermembraan van kapillêres, venules en arterioles, endoteliale proliferasie en die voorkoms van aneurismes. Oormatige afsetting van PAS-positiewe stowwe, voortydige veroudering van perisiete, kollageenakkumulasie neem deel aan die patogenese van verdikking van die keldermembraan. Diabetiese mikroangiopatie, gevind in die miokardium, dra by tot die skending van die funksionele aktiwiteit daarvan.

Onder pasiënte met idiopatiese mikrokardiopatie word die relatiewe frekwensie van pasiënte met diabetes aansienlik verhoog. In hierdie geval word letsels van klein vate (met onveranderde groot koronêre arteries), ekstravaskulêre ophoping van kollageen, trigliseriede en cholesterol tussen myofibrille opgespoor, wat nie gepaard gaan met hiperlipidemie nie. Klinies word miokardiopatie gekenmerk deur 'n verkorting van die ballingskapperiode van die linkerventrikel, verlenging van die spanningsperiode en 'n toename in diastoliese volume. Veranderings inherent aan miokardiopatie kan bydra tot die gereelde voorkoms van hartversaking tydens die akute periode van miokardiale infarksie en hoë sterftes. Die patogenese van diabetiese miokardiale distrofie is te wyte aan metaboliese afwykings wat by gesonde individue en goed kompenseerde pasiënte met diabetes mellitus afwesig is. Absolute of relatiewe insulientekort ontwrig glukose-vervoer deur die selmembraan, en die meeste energieverbruik van die miokardium word aangevul as gevolg van 'n verhoogde gebruik van vrye vetsure, wat gevorm word tydens verhoogde lipolise (in toestande van insulientekort). Die onvoldoende oksidasie van FFA gaan gepaard met 'n verhoogde opeenhoping van trigliseriede. 'N Toename in weefselvlakke van glukose-6-fosfaat en fruktose-6-fosfaat veroorsaak die ophoping van glikogeen en polisakkariede in die hartspier. Vergoeding van diabetes dra by tot die normalisering van metaboliese prosesse in die miokardium en die verbetering van die funksie daarvan.

Diabetiese outonome hart neuropatie is een van die kliniese manifestasies van diabetiese vegetoneuropatie, wat ook gastropatie, enteropatie, versoening van die blaas, impotensie en versteurde sweet insluit. DVKN word gekenmerk deur 'n aantal spesifieke tekens, waaronder konstante tagikardie, 'n vaste hartslag, ortostatiese hipotensie, hipersensitiwiteit vir kategolamiene, pynlose hartinfarkt en "kardiopulmonale stop" -sindroom. Dit word veroorsaak deur skade aan die parasimpatiese en simpatieke dele van die sentrale senuweestelsel. Aanvanklik word die parasimpatiese innerlikheid van die hart versteur, wat manifesteer in die voorheen genoemde tagikardie tot 90-100 slae / min, en in sommige gevalle tot 130 slae / min, wat moeilik is om te behandel. Verswakking van die vagusfunksie is ook die rede vir die disregulering van die hartritme, wat manifesteer in die afwesigheid van respiratoriese variasie in hartintervalle. Skade aan sensitiewe senuweevesels word ook verklaar deur die relatiewe gereelde voorkoms van miokardiale infarksie by hierdie pasiënte met 'n atipiese kliniek, gekenmerk deur die afwesigheid of swak erns van die pynsindroom.Met 'n toename in die duur van diabetes mellitus, word veranderinge in die simpatiese innerlikheid van gladdespiervesels van perifere vate verbind tot die parasimpatiese afwykings, wat tot uitdrukking kom in die voorkoms van ortostatiese hipotensie by pasiënte. In hierdie geval voel pasiënte duiseligheid, verdonker hulle in die oë en flikker van 'vlieë'. Hierdie toestand verdwyn op sigself, of die pasiënt word gedwing om 'n beginposisie in te neem. Volgens A. R. Olshan et al., Kom ortostatiese hipotensie by pasiënte voor as gevolg van 'n afname in die sensitiwiteit van baroreceptors. N. Oikawa et al. glo dat daar 'n afname in adrenalien in plasma is, as gevolg van styging.

Nog 'n skaars manifestasie van 'n parasimpatiese mislukking is hartversaking, beskryf deur M. McPage en P. J. Watkins by pasiënte met tipe I-diabetes, wat gekenmerk word deur 'n skielike beëindiging van hartaktiwiteit en asemhaling. Van die 8 pasiënte wat beskryf is, is 3 tydens hierdie toestand dood. In die meeste gevalle is die oorsaak van die dood die inaseming van 'n narkotiese pynstiller tydens pynstiller as gevolg van chirurgie. By die lykskouing by die oorledene is sy saak nie vasgestel nie. Volgens die skrywers is kardiopulmonêre arrestasie van primêre pulmonale oorsprong as gevolg van 'n verminderde sensitiwiteit van die respiratoriese sentrum en hipoksie by pasiënte met outonome neuropatie, aangesien karotisliggame en chemoreptore senuweeagtig word. As gevolg van hipoksie kom hipotensie voor, neem die bloedvloei van die serebraal af, en asemhaling van die sentrale genese vind plaas, wat bevestig word deur die pasiënte se vinnige reaksie op respiratoriese stimulante. Monsters wat parasimpatiese stoornisse opspoor, is gebaseer op 'n afname in die variasie van kardio-intervalle ('n afname in asemhalingsaritmie) wat veroorsaak word deur die voorheen beskryfde veranderinge in die senuweeweefsel. Daar word gereeld gebruik gemaak van toetse met registrasie van veranderinge in hartklop tydens normale en diep asemhaling, 'n gewysigde Valsalva-toets, Eving-toets en sommige ander. Oortredings van die simpatiese innerlikheid van die hart word opgespoor met behulp van 'n ortostatiese toets en ander toetse. Al die genoemde diagnostiese metodes word onderskei deur relatiewe eenvoud van uitvoering, nie-indringendheid en taamlik hoë informatiwiteit. Dit kan aanbeveel word vir gebruik in hospitale en buite-pasiënte.

Aterosklerose van die kransslagare. Die lokalisering van koronêre aterosklerose by pasiënte met diabetes mellitus is dieselfde as by pasiënte sonder diabetes, en word gemanifesteer deur die oorheersende betrokkenheid van die proksimale koronêre arteries. Die enigste verskil is die voorkoms van koronêre aterosklerose by jong pasiënte met diabetes mellitus met 'n meer ernstige manifestasie. Skynbaar het diabetes aansienlik minder collateralia, aangesien angiografie-gegewens van die belangrikste kransslagare by pasiënte met koronêre sklerose in die teenwoordigheid en afwesigheid van diabetes dieselfde is. Volgens eksperimentele studies word geglo dat die leidende rol in die vinnige progressie van aterosklerose by pasiënte met diabetes gespeel word deur endogene of eksogene hiperinsulinemie: insulien, deur lipolise te inhibeer, verhoog die sintese van cholesterol, fosfolipiede en trigliseriede in die wande van bloedvate. Die deurlaatbaarheid van insulienweerstandige endoteelselle verander onder invloed van kategolamiene (teen die agtergrond van skommelinge in glukemie), wat bydra tot die kontak van insulien met gladdespierselle van die arteriële wande, wat die verspreiding van hierdie selle stimuleer en die sintese van bindweefsel in die vaskulêre wand. Lipoproteïene word deur gladdespierselle gevang en dring deur na die buite-sellulêre ruimte, waar dit aterosklerotiese gedenkplate vorm.Hierdie hipotese verduidelik die drempelverhouding tussen bloedglukose en aterosklerose, asook die feit dat risikofaktore die ontwikkeling van aterosklerose by pasiënte met diabetes en by gesonde mense ewe veel beïnvloed. Dit is bekend dat tipe II-siekte gekenmerk word deur 'n toename in basale insulienvlakke en 'n toename in die frekwensie van aterosklerose en koronêre hartsiekte (CHD). Wanneer pasiënte met diabetes mellitus en koronêre hartsiektes vergelyk word met pasiënte sonder diabetes, is 'n toename in die insulienrespons op orale glukose toediening en 'n meer duidelike toename in insulienafskeiding na 'n mondelinge monster met tolbutamied gevind. In tipe II-diabetes, in kombinasie met aterosklerose, word die insulien / glukose-verhouding verhoog. 'N Studie van pasiënte met aterosklerose van koronêre, serebrale en perifere arteries sonder diabetes het ook 'n toename in die insulienrespons op orale glukose-lading aan die lig gebring. Vetsug word gepaard met hiperinsulinemie, beide in die afwesigheid en in die teenwoordigheid van diabetes mellitus. Die risiko van koronêre hartsiektes is aansienlik groter in die teenwoordigheid van vetsug in die Android-tipe.

Hartsinfarkt. In vergelyking met die voorkoms daarvan in die populasie van pasiënte met diabetes mellitus van 'n soortgelyke ouderdom, kom dit twee keer meer gereeld voor. Koronêre arteriesiekte is die grootste oorsaak van dood by pasiënte met tipe II-diabetes. Die sterftes as gevolg van miokardiale infarksie by hierdie pasiënte is buitengewoon hoog en bereik 38% in die eerste dae na die aanvang daarvan, en 75% oor die volgende vyf jaar. Die kliniese verloop van 'n hartaanval by pasiënte met diabetes het die volgende kenmerke: die voorkoms van uitgebreide hartaanvalle, dikwels waargenome trombo-emboliese komplikasies van hartversaking, die voorkoms van herhalende hartaanvalle en 'n verhoogde sterftesyfer in die akute periode en dikwels 'n atipiese hartaanval kliniek met ligte en afwesige pyn. Die frekwensie van hierdie komplikasie hou direk verband met die duur van suikersiekte (veral by pasiënte met tipe I), die ouderdom van pasiënte, die teenwoordigheid van vetsug, hipertensie, hiperlipidemie, en in 'n mindere mate met die erns van diabetes en die aard van die behandeling. In baie gevalle is die tipe II-diabetes sy debuut vir miokardiale infarksie.

Die grootste probleme met die diagnose daarvan is atipiese manifestasies. Ongeveer 42% van pasiënte tydens miokardiale infarksie voel nie pyn nie (in vergelyking met 6% van pasiënte sonder diabetes), of dit is atipies en lig. Tekens van 'n hartaanval by pasiënte met diabetes kan die skielike aanvang van algemene gebrek, long oedeem, ongemotiveerde naarheid en braking wees, dekompensasie van diabetes mellitus met verhoogde glukemie en ketoacidose van onbekende oorsprong, hartritmestoornisse. Studies van pasiënte met diabetes wat aan miokardiale infarksie gesterf het, het getoon dat 30% van hulle voorheen 'n ongediagnoseerde hartaanval gehad het, en 6,5% het veranderinge getoon wat dui op 2 of meer vorige pynlose hartaanvalle. Die gegewens van die Framingham-ondersoek dui daarop dat 'n hartaanval wat deur 'n ewekansige EKG-studie opgespoor is, waargeneem is by 39% van die pasiënte met diabetes en 22% van die pasiënte daarsonder. Die voorkoms van pynlose miokardiale infarksie by diabetes mellitus word nou dikwels geassosieer met outonome hart neuropatie en skade aan die sensitiewe vesels van die afferente senuwees. Hierdie hipotese is bevestig in die studie van senuweevesels by pasiënte wat tydens 'n pynlose hartaanval gesterf het. In die kontrolegroep van die oorledene (pasiënte met en sonder pyn, met of sonder diabetes), is geen soortgelyke veranderinge in lykskouing opgespoor nie.

In die akute periode van miokardiale infarksie toon 65-100% van die pasiënte basale hiperglykemie, wat die gevolg is van die vrystelling van kategolamiene en glukokortikoïede in reaksie op 'n stresvolle situasie.Die waargenome beduidende toename in die afskeiding van endogene insulien elimineer nie hiperglikemie nie, aangesien dit die inhoud van vrye vetsure in die bloed verhoog, wat die biologiese effek van insulien onderdruk. Oortreding van verdraagsaamheid teenoor koolhidrate in die akute periode van miokardiale infarksie is dikwels van aard, maar dit dui byna altyd op die risiko van diabetes. Die daaropvolgende ondersoek (na 1-5 jaar) van pasiënte met tussentydse hiperglykemie in die akute periode van miokardiale infarksie dui daarop dat 32-80% van hulle later NTG of kliniese diabetes geopenbaar het.

Faktore van voorkoms en simptome

Die resultate van baie patomorfologiese studies het getoon dat diabetiese amyotrofie voorkom teen die agtergrond van outo-immuunskade aan die senuweevate (perineuria, epineuria) met die voorkoms van perivasculitis en mikrovasculitis. Hierdie siektes dra by tot iskemiese skade aan die wortels en bloedvate.

Daar is bewyse van 'n komplementstelsel, endoteliale limfosiete, uitdrukking van immunoreaktiewe sitokiene en blootstelling aan sitotoksiese T-selle. Gevalle van infiltrasie deur venule polinukleêr (post-kapillêr) is ook aangeteken. Terselfdertyd is okson vernietiging en disfunksie, opeenhoping van hemosiderien, verdikking van perineuria, plaaslike demyelinisering en neovaskularisasie in die wortels en senuwees aan die lig gebring.

Daarbenewens is spieratrofie by diabete te wyte aan 'n paar predisponerende faktore:

1. ouderdom - ouer as 40 jaar,
2. geslag - meer dikwels kom komplikasie by mans voor,
3. alkoholmisbruik, wat die verloop van neuropatie vererger,
4. groei - die siekte kom meer voor onder lang mense wie se senuwee-eindes langer is.

Asimmetriese motoriese proksimale neuropatie begin subakuut of akuut. Die simptome hiervan is pyn, kruipende sensasie en brandgevoel aan die voorkant van die dy en in die binneste deel van die onderbeen.

Die voorkoms van sulke tekens hou nie verband met motoriese aktiwiteit nie. Dikwels kom hulle snags voor.

Na atrofie en swakheid van die spiere van die dy en die bekkengordel ontwikkel. In hierdie geval is dit moeilik vir die pasiënt om die heup te buig, en sy kniegewrig is onstabiel. Soms is adduktors van die dy, boudspierlaag en peroneale groep betrokke by die patologiese proses.

Die teenwoordigheid of refleksie van die knierefleks met 'n effense afname of behoud van Achilles dui op die teenwoordigheid van refleksafwykings. Soms beïnvloed spieratrofie by diabete die proksimale dele van die boonste ledemate en skouergordel.

Die erns van sensoriese afwykings is minimaal. Dikwels verwerf die patologie 'n asimmetriese karakter. In hierdie geval is daar geen simptome van skade aan die geleiers van die rugmurg nie.

In die geval van proksimale diabetiese neuropatie word sensitiwiteit gewoonlik nie aangetas nie. Basies verdwyn pyn simptome oor 2-3 weke, maar in sommige gevalle duur dit tot 6-9 maande. Atrofie en parese vergesel die pasiënt langer as een maand.

Boonop kan daar op die agtergrond van hierdie komplikasies onverklaarbare gewigsverlies voorkom, wat die basis is vir die uitvoering van studies vir kwaadaardige gewasse.

Nierskade by diabetes

Diabetiese nefropatie (Kimmelstil-Wilson-sindroom, interkapillêre glomerulosklerose) is 'n manifestasie van laat diabetiese sindroom. Dit is gebaseer op verskillende prosesse, insluitend nodulêre en diffuse glomerulosklerose, verdikking van die keldermembraan van die renale glomerulêre kapillêres, arterio- en arteriolosklerose, sowel as buisvormige interstisiële fibrose.

Hierdie komplikasie is een van die hoofoorsake van dood by pasiënte met diabetes mellitus, wat dit met 17 keer vermeerder in vergelyking met die algemene bevolking. In ongeveer die helfte van alle gevalle ontwikkel diabetiese nefropatie by pasiënte met diabetes mellitus voor die ouderdom van 20 jaar.Die kliniese manifestasies daarvan word opgespoor na 12-20 jaar van siekte. Sommige veranderinge in nierfunksie en anatomiese afwykings ontwikkel egter veel vroeër. Dus, selfs met die aanvang van diabetes mellitus, word 'n toename in die grootte van die niere, lumen van die buisies en glomerulêre filtrasietempo waargeneem. Nadat u diabetes vergoed het, normaliseer die grootte van die niere, maar die glomerulêre filtrasietempo bly selfs na 2-5 jaar verhoog, wanneer 'n punksiebiopsie 'n verdikking van die kelder se membraan van die glomerulêre kapillêre toon, wat 'n aanduiding is van die aanvanklike (histologiese) stadium van diabetiese nefropatie. Klinies is daar geen ander veranderinge gedurende 'n periode van 12-18 jaar by pasiënte waargeneem nie, ondanks die vordering van anatomiese afwykings.

Die eerste simptoom van diabetiese nefropatie is kortstondige proteïnurie, wat as 'n reël voorkom tydens oefening of ortostase. Dan word dit konstant by normale of effens verlaagde glomerulêre filtrasietempo. 'N Beduidende toename in proteïnurie, meer as 3 g / dag en soms 3 g / l, gaan gepaard met disproteinemie, gekenmerk deur hipoalbuminemie, 'n afname in IgG, hipergammaglobulinemie en 'n toename in alfa2-makroglobuliene. Terselfdertyd ontwikkel 40-50% van die pasiënte nefrotiesindroom, en daar verskyn hiperlipidemie van die tipe IV volgens Friedrichsen. Na 2-3 jaar van konstante proteïnurie verskyn azotemie, die inhoud van ureum en kreatinien in die bloed neem toe en glomerulêre filtrasie neem af.

Verdere vordering van die siekte lei in nog 2-3 jaar tot die ontwikkeling by die helfte van die pasiënte met 'n kliniese nierversaking sindroom. Daar word veral 'n vinnige toename in die kantoor waargeneem by pasiënte met ernstige proteïnurie in kombinasie met nefrotiese sindroom. Met die ontwikkeling van nierversaking neem die glomerulêre filtrasietempo skerp af, word die residuele stikstof (meer as 100 mg%) en kreatinien (meer as 10 mg%) verhoog, hipo- of normochromiese anemie opgespoor. By 80-90% van die pasiënte in hierdie stadium van die siekte neem bloeddruk aansienlik toe. Die ontstaan ​​van arteriële hipertensie is hoofsaaklik te wyte aan natriumretensie en hipervolemie. Ernstige arteriële hipertensie kan gekombineer word met hartversaking volgens die regte ventrikulêre tipe of ingewikkeld deur longedeem.

Nierversaking word gewoonlik gepaard met hiperkalemie, wat 6 mmol / l of meer kan bereik, wat gemanifesteer word deur kenmerkende EKG-veranderinge. Die patogenese daarvan kan wees as gevolg van buite-en niermeganismes. Die eerste sluit 'n afname in insulien, aldosteroon, norepinefrien en hiperosmolariteit, metaboliese asidose, beta-blokkers in. Die tweede is 'n afname in glomerulêre filtrasie, interstisiële nefritis, hiporeninemiese hipoaldosteronisme, prostaglandien-remmers (indometasien) en aldaktoon.

Die kliniese verloop van diabetiese nefropatie word bemoeilik deur 'n urienweginfeksie, chroniese piëlonefritis, wat bydra tot die ontwikkeling van interstisiële nefritis. Chroniese piëlonefritis is dikwels asimptomaties en word gemanifesteer deur 'n agteruitgang in die kliniese verloop van diabetiese nefropatie of dekompensasie van diabetes mellitus. Laasgenoemde (volgens deursnee-gegewens - 110%) word gekombineer met nekrotiese papillitis, wat hom in 'n ernstige vorm (1%) kan manifesteer met 'n toename in liggaamstemperatuur, makrohematurie, nierkoliek, en ook in 'n latente vorm, wat dikwels nie gediagnoseer word nie, aangesien die enigste manifestasie daarvan mikrohematurie is. . In sommige pasiënte met simptome van nierversaking verander die verloop van diabetes mellitus, wat tot uitdrukking kom in 'n afname in die daaglikse behoefte aan insulien, as gevolg van 'n afname in die aptyt van pasiënte as gevolg van naarheid en braking, asook as gevolg van 'n afname in die agteruitgang van insulien in die niere en 'n toename in die halfleeftyd daarvan.

Die kliniese verloop en manifestasie van diabetiese nefropatie by pasiënte met diabetes I en II het groot verskille. In tipe II-diabetes vorder nefropatie baie stadiger en is dit nie die grootste oorsaak van sterftes nie.

Die kliniese manifestasies van diabetiese nefropatie by verskillende tipes diabetes word oënskynlik veroorsaak deur 'n wisselende deelname aan die patogenese van omkeerbare of onomkeerbare veranderinge in nierweefsel.

Patogenese van diabetiese nefropatie deur D'Elia.

1. Verhoogde glomerulêre filtrasie sonder om die renale plasmavloei te verhoog.
2. Proteinurie met hiperglisemie, insulien tekort, vererger deur fisieke inspanning en ortostase.
3. Opeenhoping in die mesangie van immunoglobuliene, proteïenafbreekprodukte, mesangium-hiperplasie.
4. Verminderde vermoë van die distale buisies om waterstofione af te skei.

1. Verhoogde kollageensintese in die keldermembraan.
2. Hyaliene sklerose van arterioles met skade aan die juxtaglomerulêre apparaat.
3. Aterosklerose van die are met nierskade.
4. Nekrose van die papille.

Uit die aard van die kliniese verloop word diabetiese nefropatie verdeel in latente, klinies gemanifesteerde en terminale vorms. Laasgenoemde word gekenmerk deur uremie. Wanneer die nefropatie op die stadium onderverdeel word, word die Mogensen-klassifikasie (1983) gebruik, wat gebaseer is op laboratorium- en kliniese gegewens.

Die stadium van hiperfunksie vind plaas by die aanvang van diabetes mellitus en word gekenmerk deur hiperfiltrasie, hiperperfusie, nierhypertrofie en normoalbuminuria (

ILive bied nie mediese advies, diagnose of behandeling nie.
Die inligting wat op die portaal gepubliseer is, is slegs bedoel vir inligtingsdoeleindes en moet nie gebruik word sonder om 'n spesialis te raadpleeg nie.
Lees die reëls en beleide van die webwerf sorgvuldig deur. U kan ons ook kontak!

Klassifikasie van diabetiese neuropatie

Afhangend van die topografie word perifere neuropatie onderskei met die oorheersende betrokkenheid van die rugmurgsenuwees by die patologiese proses en outonome neuropatie in die geval van 'n oortreding van die innerlike organe. Volgens die sindrome klassifikasie van diabetiese neuropatie is daar:

I. Sindroom van veralgemeende simmetriese polyneuropatie:

• Met 'n oorheersende letsel van die senuwees (sensoriese neuropatie)
• Met oorheersende skade aan die motoriese senuwees (motoriese neuropatie)
• Met gekombineerde skade aan sensoriese en motoriese senuwees (sensorimotoriese neuropatie)
• Hiperglykemiese neuropatie.

II. Die sindroom van outonome (outonome) diabetiese neuropatie:

• kardiovaskulêre
• maag
• urogenitale
• respiratoriese
• Skipmotor

III. Fokale of multifokale diabetiese neuropatie sindroom:

• Kraniale neuropatie
• Tunnelneuropatie
• amyotrofie
• Radikuloneuropatie / pleksopatie
• Chroniese inflammatoriese demyeliniserende polyneuropatie (HVDP).

'N Aantal skrywers onderskei die sentrale neuropatie en die volgende vorme: diabetiese enkefalopatie (enkefalomiopatie), akute vaskulêre breinafwykings (PNMK, beroerte), akute geestesversteurings wat veroorsaak word deur metaboliese dekompensasie.

Volgens die kliniese klassifikasie, met inagneming van die manifestasies van diabetiese neuropatie, is daar verskillende stadiums van die proses:

1. Subkliniese neuropatie

2. Kliniese neuropatie:

• chroniese pyn
• akute pyn
• pynlose vorm in kombinasie met 'n afname of volledige verlies aan sensitiwiteit

3. Fase van laat komplikasies (neuropatiese misvorming van die voete, diabetiese voet, ens.).

Diabetiese neuropatie verwys na metaboliese poliëneuropatie. 'N Spesiale rol in die patogenese van diabetiese neuropatie behoort aan neurovaskulêre faktore - mikroangiopatie wat die bloedtoevoer na die senuwees ontwrig.

Veelvuldige metaboliese afwykings wat teen hierdie agtergrond ontwikkel, lei uiteindelik tot edeem van die senuweeweefsel, metaboliese afwykings in die senuweevesels, verswakte senuwee-impulse, verhoogde oksidatiewe spanning, die ontwikkeling van outo-immuunkomplekse en uiteindelik tot die atrofie van senuweevesels.

Faktore van 'n verhoogde risiko vir die ontwikkeling van diabetiese neuropatie is ouderdom, duur van diabetes, onbeheerde hiperglukemie, arteriële hipertensie, hiperlipidemie, vetsug, rook.

Perifere poli-neuropatie

Perifere poli-neuropatie word gekenmerk deur die ontwikkeling van 'n kompleks van motoriese en sensoriese afwykings, wat die mees uitgesproke is van die ledemate. Diabetiese neuropatie word gemanifesteer deur brand, gevoelloosheid, tinteling van die vel, pyn in tone en voete, vingers, korttermyn spierkrampe.

Onsensitiwiteit vir temperatuurstimulasies, verhoogde sensitiwiteit vir aanraking, selfs vir baie ligte, kan ontwikkel. Hierdie simptome is geneig om snags te vererger.

Diabetiese neuropatie gaan gepaard met spierswakheid, verswakking of verlies van reflekse, wat lei tot 'n verandering in gang en 'n verswakte koördinasie van bewegings.

Uitputtende pyne en parestesie lei tot slapeloosheid, eetlus, gewigsverlies, depressie van die geestelike toestand van pasiënte - depressie.

Latere komplikasies van perifere diabetiese neuropatie kan voetsere, hameragtige vervorming van die tone, ineenstorting van die voet van die voet insluit. Perifere poli-neuropatie gaan dikwels die neuropatiese vorm van diabetiese voetsindroom vooraf.

Wat is diabetiese amyotrofie

Amyotrofie (a-denial, myo-spiere, trofiese voeding) is spierswakheid. Dit veroorsaak skade aan die wortels van die rugmurg. Die proksimale (nader aan die middel) vorm van die siekte word gekenmerk deur 'n afname in die sterkte van die dyspiere. Die lumbosakrale senuwees en pleksusse neem deel aan die ontwikkeling daarvan.

Die siekte is 'n seldsame (1% van die gevalle) variëteit van diabetiese neuropatie. Hierdie komplikasie van diabetes kom voor as gevolg van 'n afname in die voeding (ischemie) van senuweevesels. Skending van patency van klein vate wat bloed na die senuwee bring, lei tot die vernietiging van die senuweevesel. Benewens isgemiese afwykings wat tipies is van poli-neuropatieë, is die rol van outo-immuunkomplekse ook gevind.

As gevolg van veranderinge in immuunselle se reaksie, erken hulle hul weefsel as vreemd en begin hulle teenliggaampies produseer. 'N Antigeen + antiliggaamkompleks word gevorm. Hul teenwoordigheid in die vaskulêre muur is die oorsaak van die inflammatoriese proses. Dit verklaar die uitgesproke pynrespons en die behoefte om aktiewe anti-inflammatoriese middels te gebruik vir die behandeling van die siekte.

Die verloop van die patologie is progressief; pasiënte word dikwels ongeskik in die afwesigheid van behoorlike terapie.

En hier gaan dit meer oor diabetiese neuropatie van die onderste ledemate.

Hoe om amyotrofie van poli-neuropatie te onderskei

Albei hierdie siektes beïnvloed senuweevesels en veroorsaak pyn in die ledemate. Belangrike verskille tussen amyotrofie en algemene polyneuropatie word in die tabel weergegee.

teken

amyotrofie

poly

Tipe diabetes

Eerste en tweede

ouderdom

Diensduur

Enigiemand gebeur eerste

Siektevergoeding

Hoë suiker

Aanvang van die siekte

Pyn lokalisering

sensitiwiteit

Aanvanklik nie verander nie

Spierkrag

Daar moet in gedagte gehou word dat diabete 'n gekombineerde verloop van hierdie siektes het. In hierdie geval sal daar tekens wees van 'n verswakte motoriese aktiwiteit van die hele ledemaat.

Tekens en simptome van patologie

Die aanvang van diabetiese amyotrofie is baie tipies:

• skielike pyn aan die voorkant van die dy - brand, skiet, sterker in die nag, is daar allodinie - pyn met 'n effense aanraking,
• as gevolg van die swakheid van die femorale spiere word dit moeilik om uit die bed te klim, te stoel, te klim en by die trappe af te gaan,
• pyn in die lumbale of sakrale gebied,
• volume vermindering (spieratrofie) van die aangetaste dy.

Amyotrofie word hoofsaaklik gekenmerk deur eensydige letsel. Namate die proses vorder, kan die proses tweesydig word, en die onderbeenspiere is betrokke. Van die begin van pyn in die dy tot spierswakheid duur dit gewoonlik van 'n week tot 1 maand.As die pasiënt nie gelyktydige poliëneuropatie het nie, verander die sensitiwiteit van die vel nie. Die pynsindroom duur ongeveer 3-7 weke, maar gevalle van volharding vir 8-9 maande is bekend.

Spierswakheid, verminderde beweging, verminderde heupvolume bly nog lank. Dit kan geassosieer word met ernstige algemene malaise en gewigsverlies. Sulke manifestasies van die siekte word in die meeste gevalle deur pasiënte en selfs dokters as osteochondrose beskou, en uitaseming veroorsaak die vermoede van 'n gewasproses. Die behandeling met konvensionele pynverligters bring nie verligting nie, en spieratrofie en swakheid neem toe.

Maar herstel kan etlike jare duur, dikwels is daar 'n residuele effek, selfs met die regte terapie.

Diagnostiese metodes

As die pasiënt slegs x-straal en tomografie van die ruggraat ondergaan, bly amyotrofie onopgemerk. Vir hierdie siekte is 'n spesiale ondersoek nodig:

• rheotachygraphy (studie van spierfunksie). Daar is 'n afname in seingeleiding, kontraktiliteit in die femorale groep.
• electroneurogram (bepaling van die toestand van senuweevesels). Weerspieël skade aan die wortels van die rugmurgsenuwees aan die een kant of bilateraal met wisselende intensiteit.
• Spinale punksie. Verhoogde proteïeninhoud met normale sellulêre samestelling.

Om die diagnose duidelik te maak, word MRI voorgeskryf. Dit toon die afwesigheid van veranderinge in die ruggraat; die gewasproses word uitgesluit. In bloedtoetse word 'n toename in vastende glukose en na 'n suikerbelasting opgemerk, geslykte hemoglobien, wat kenmerkend is van 'n ligte verloop van diabetes of matige erns.

Behandeling van proksimale diabetiese amyotrofie

Regstelling van afwykings van koolhidraatmetabolisme is 'n voorvereiste vir 'n volhoubare behandelingsresultaat. In die tweede soort siekte kan dit nodig wees om insulien te verbind, aangesien die hormone van die glukokortikoïedgroep, Prednisolone, Metipred, dikwels by die behandelingsprogram ingesluit word. Die laaste middel is effektief in die eerste drie maande vanaf die begin van die siekte. Dit word toegedien deur polsbehandeling (hoë dosisse van 3 tot 5 inspuitings).

Teen die agtergrond van hormonale inspuitings vind verbetering gewoonlik vinnig plaas - pyn neem af en spierkrag neem toe. Dit bewys weereens die rol van die outo-immuun faktor in die ontwikkeling van amyotrofie. Daar is 'n groep pasiënte met 'n swak reaksie op hormone. Dit kan aanbeveel word om sitostatika (Methotrexate), 'n intraveneuse immunoglobulien, sowel as bloedsuiweringsessies deur plasmaferese toe te dien.

In die skade aan senuweevesels by diabetes was daar aktiewe suurstofmolekules (vrye radikale) betrokke. Die selfverdedigingsvermoë van die antioksidantstelsel by diabete is swak.

Daarom word die gebruik van alfa-lipoïensuur om die vernietiging van senuweeweefsel te belemmer, aangedui. Haar inleiding tot die kursus kan selfs profilaktiese betekenis hê vir die voorkoms van neuropatie. Met 'n reeds ontwikkelde siekte word twee weeklikse intraveneuse inspuitings van Berlition, Thiogamma, Espa-lipon gebruik, gevolg deur oor te skakel na tablette. Behandeling duur minstens 2 maande.

Konvensionele medisyne (ibuprofen, nimesulide) uit die groep nie-steroïdale anti-inflammatoriese middels word nie gebruik om pyn te verlig nie. Voorskryf medisyne met antikonvulsiewe werking - Gabagamma, Lyrics, Finlepsin. Dit word gekombineer met klein dosisse antidepressante - amitriptylien, clofranil.

Onderlyf-massering

In die hersteltydperk is dit nodig om massering en terapeutiese gimnastiek, refleksologie, kursusinname van B-vitamiene (Milgamma, Neurovitan) met mekaar te verbind.

Diabetiese amyotrofie kom voor as gevolg van skade aan die wortels van die rugmurg. 'N Verhoogde glukosevlak in kombinasie met outo-immuunontsteking van die vaskulêre wande neem deel aan die ontwikkeling daarvan.As gevolg hiervan word die voeding van senuweevesels ontwrig. Die siekte kom skielik voor, met akute pyn aan die voorkant van die dy. Spierswakheid, 'n afname in die volume van die aangetaste ledemaat word hierby gevoeg.

En hier gaan dit meer oor diabetiese polinuropatie.

Vir die diagnose moet u die funksie van spiere en senuweevesels ondersoek. Behandeling sluit antidiabetiese middels, hormonale polssterapie, alfa-lipoïensuur in. U kan pyn verlig met anticonvulsante en antidepressante. 'N Lang rehabilitasieperiode is nodig om spierkrag te herstel.

Nuttige video

Kyk na die behandelingsvideo vir tipe 1-diabetes:

Daar is diabetiese neuropatie van die onderste ledemate as gevolg van langdurige oplewing in bloedsuiker. Die belangrikste simptome is tinteling, gevoelloosheid van die bene, pyn. Behandeling sluit verskillende soorte medisyne in. U kan verdoof, en gimnastiek en ander metodes word ook aanbeveel.

Diabetiese angiopatie is 'n redelike ernstige komplikasie van diabetes. Daar is 'n indeling wat grootliks bepaal word deur die simptome van die pasiënt. Vir behandeling word aanvanklik 'n diagnose voorgeskryf om die mate van skade te bepaal, en dan word medisyne voorgeskryf of chirurgie uitgevoer.

Diagnose van diabetiese neuropatie by pasiënte met tipe 1 en tipe 2-diabetes word uitgevoer. Aanvanklik word die ondersoek deur 'n endokrinoloog uitgevoer, en daarna ondersoek die neuropatoloog die sensitiwiteit met 'n spesiale stel vir 'n prosedure waarin daar 'n monofilament, stemvurk en ander toestelle is.

As diabetiese neuropatie bepaal word, word die behandeling op verskillende maniere uitgevoer: medisyne en pille om pyn te verlig, die toestand van die onderste ledemate te verbeter, sowel as massering.

Dikwels word diabetiese poli-neuropatie gemanifesteer deur pyn. Bykomende simptome hang af van die aard daarvan, dit kan sensories, sensories, perifere, diabeties en outonoom wees. Patogenese hang ook af van watter soort indeling ontwikkel is.

Outonome neuropatie

Outonome diabetiese neuropatie kan ontwikkel en voortgaan in die vorm van kardiovaskulêre, gastro-intestinale, urogenitale, sudomotoriese, respiratoriese en ander vorme wat gekenmerk word deur verswakte funksies van individuele organe of hele stelsels.

Kardiovaskulêre vorm van diabetiese neuropatie kan ontwikkel in die eerste 3-5 jaar van diabetes. Dit word gemanifesteer deur tagikardie in rus, ortostatiese hipotensie, EKG-veranderinge (verlenging van die QT-interval), 'n verhoogde risiko vir pynlose miokardiale ischemie en hartaanval.

Die gastro-intestinale vorm van diabetiese neuropatie word gekenmerk deur smaak-hipersalivering, slukdermdieskinesie, diep versteurings in die motoriese ontruimingsfunksie van die maag (gastroparese), die ontwikkeling van patologiese gastroesofageale refluks (dysfagie, sooibrand, slukderm).

By pasiënte met diabetes mellitus is hipo-suur gastritis gereeld, maagswere wat verband hou met Helicobacter pylori, 'n verhoogde risiko vir galblaas-dyskinesie en galsteensiekte.

'N Darm letsel in diabetiese neuropatie gaan gepaard met 'n skending van peristalse met die ontwikkeling van dysbiose, waterige diarree, steatorrhea, hardlywigheid, fekale inkontinensie. Van die lewer word vetterige hepatose dikwels opgespoor.

Met die urogenitale vorm van outonome diabetiese neuropatie word die toon van die blaas en ureters versteur, wat gepaard gaan met urienretensie of urinêre inkontinensie.

Pasiënte met diabetes is geneig tot die ontwikkeling van urinêre infeksies (sistitis, piëlonefritis).

Mans kan kla van erektiele disfunksie, 'n skending van die pynlike innerlike in die testikels, vroue - droë vagina, anorgasmia.

Sudomotoriese afwykings in diabetiese neuropatie word gekenmerk deur distale hipo- en anhidrose (verminderde sweet van die voete en hande) met die ontwikkeling van kompenserende sentrale hiperhidrose, veral tydens etes en snags.

Die asemhalingsvorm van diabetiese neuropatie kom voor by episodes van apnee, hiperventilasie van die longe en 'n afname in die produksie van oppervlakaktiewe middel.

Progressiewe uitputting in diabetiese neuropatie, diplopie, simptomatiese hemeralopie, termoreguleringsafwykings, asimptomatiese hipoglukemie en “diabetiese kakeksie”.

Die diagnostiese algoritme hang af van die vorm van diabetiese neuropatie. By die aanvanklike konsultasie word die anamnese en klagtes oor veranderinge in die kardiovaskulêre, spysverterings-, respiratoriese, genitourinêre en visuele stelsels noukeurig geanaliseer.

In pasiënte met diabetiese neuropatie is dit nodig om die vlak van glukose, insulien, C-peptied, glikosilated hemoglobien in die bloed te bepaal, pulsasies in die perifere are te bestudeer, bloeddruk te meet, die onderste ledemate te ondersoek vir misvormings, swam letsels, koring en koring.

Afhangend van die manifestasies in die diagnose van diabetiese neuropatie, kan benewens die endokrinoloog en diabetoloog ook ander spesialiste deelneem - 'n kardioloog, gastroënteroloog, neuroloog, oogarts, podoloog.

Die eerste ondersoek van die kardiovaskulêre stelsel is om 'n EKG, kardiovaskulêre toetse (Valsalva-toetse, ortostatiese toetse, ens.) Uit te voer.

), Echokardiografie, bepaling van cholesterol en lipoproteïene.

'N Neurologiese ondersoek vir diabetiese neuropatie sluit elektrofisiologiese studies in: elektromografie, elektrononeografie, ontlokte potensiaal.

Refleksies en verskillende soorte sensoriese sensitiwiteit word beoordeel: tasbaar met behulp van 'n monofilament, vibrasie met behulp van 'n stemvurk, temperatuur - deur 'n koue of warm voorwerp aan te raak, pyn - deur die vel met die stomp kant van die naald te prik, proprioseptief - met behulp van 'n stabiliteitstoets in die Romberg-posisie. Kaviaar-biopsie en vel-biopsies word gebruik vir atipiese vorme van diabetiese neuropatie.

'N Gastro-enterologiese ondersoek vir diabetiese neuropatie behels 'n ultraklank van die buikorgane, endoskopie, x-straal van die maag, studies van die gang van barium deur die dunderm en Helicobacter-toetse.

In die geval van klagtes van die urienstelsel word 'n algemene urinale ondersoek ondersoek, 'n ultraklank van die niere, blaas uitgevoer (insluitend

Ultraklank met die bepaling van oorblywende urine), sistoskopie, intraveneuse urografie, elektromografie van die spiere van die blaas, ens.

Motiveer redes

Boonop word die atrofiese proses in die spiere van diabete bepaal deur sekere predisponerende oorsake:

1. ouderdomsfaktor ouer as veertig,
2. geslagsfaktor - mans word meer gereeld aangetas,
3. die teenwoordigheid van slegte gewoontes - misbruik van alkoholiese drank,
4. groei - die patologiese proses raak dikwels by lang mense, omdat hulle langer neuroterminaal het.

Diabetiese neuropatie behandeling

Die behandeling van diabetiese neuropatie word opeenvolgend en in fases uitgevoer. Effektiewe behandeling van diabetiese neuropatie is onmoontlik sonder om kompensasie vir diabetes te kry.

Vir hierdie doel word insulien- of antidiabetiese tablette voorgeskryf, en glukose word gemonitor.

As deel van 'n geïntegreerde benadering tot die behandeling van diabetiese neuropatie, is dit noodsaaklik om 'n optimale dieet- en oefeningsregime te ontwikkel, oortollige liggaamsgewig te verminder en 'n normale bloeddruk te handhaaf.

Tydens die hoofgereg word die inname van neurotropiese vitamiene (groep B), antioksidante (alfa-lipoïensuur, vitamien E), spoorelemente (Mg en Zn-preparate) aangedui. Met die pynlike vorm van diabetiese neuropatie is dit raadsaam om pynstillers, antikonvulsante voor te skryf.

Fisioterapeutiese behandelingsmetodes is nuttig: senuweestimulasie, magnetoterapie, laserterapie, ligterapie, akupunktuur, oefenterapie.

In diabetiese neuropatie is veral sorgvuldige voetversorging nodig: dra gemaklike (ortopediese) skoene, mediese pedikure, voetbaddens, voetbevogtiging, ens.

Die behandeling van outonome vorme van diabetiese neuropatie word uitgevoer met inagneming van die ontwikkelde sindroom.

Voorspelling en voorkoming van diabetiese neuropatie

Vroeë opsporing van diabetiese neuropatie (beide perifere en outonome) is die sleutel tot 'n gunstige prognose en 'n verbetering in die lewensgehalte van pasiënte.

Die aanvanklike stadiums van diabetiese neuropatie kan omgekeer word deur aanhoudende vergoeding vir diabetes te bewerkstellig.

Ingewikkelde diabetiese neuropatie is die grootste risikofaktor vir pynlose miokardiale infarksie, hartaritmieë en nie-traumatiese amputasies van die onderste ledemate.

Om diabetiese neuropatie te voorkom, is konstante monitering van bloedsuikervlakke, tydige regstelling van die behandeling, gereelde monitering deur 'n diabetoloog en ander spesialiste nodig.

Simptome en behandeling van diabetiese amyotrofie

• Motiveer redes
• Simptomatiese prentjie
• diagnosering
• terapie
• Lewensvoorspelling

Diabetiese amyotrofie (neuropatie) is 'n kombinasie van komplikasies van diabetes. Patologiese gevolge word gevorm as gevolg van skade aan die senuwees, in sommige weergawes van die spiersisteem. Dit is uiters moeilik om 'n patologiese toestand te diagnoseer, aangesien dit 'n asimptomatiese verloop het.

Volgens statistieke, met verswakte glukosetoleransie, ontwikkel komplikasies in 10-12% van die gevalle, en met tipe II-diabetes word diabetiese amyotrofie by meer as 25% van die pasiënte opgespoor. Die gevaar van hierdie siekte is die vorming van bykans 75% van diabete in die geval van versuim om toepaslike terapie op die onderste ledemate te vorm.

'N Seldsame opsie vir diabetiese neuropatie is lumbosakrale radikuloplexitis. Die patologiese proses is uitsluitlik kenmerkend vir tipe II-diabetes, dit wil sê insulienafhanklike pasiënte van 40 tot 60 jaar. Hierdie toestand word gevorm as gevolg van diabetiese mikroangiopatie as gevolg van aksonale skade.

Die resultate van 'n groot aantal patomorfologiese studies dui op die voorkoms van patologie as gevolg van outo-immuunskade aan die vate van die senuwee-bundels (perineuria, epineuria) met die ontwikkeling van perivasculitis of mikrovasculitis. Laasgenoemde help ook om ischemiese vernietiging van die neurale wortels en vaskulêre netwerk te ontwikkel.

Daar is bewyse ten gunste van die komplementstelsel, endotheel limfosiet selle, uitdrukking van immunosytokiniene en die effek van sitotoksiese T-limfosiete.

Daar is opsies vir infiltrasie van klein post-kapillêre vate deur polukernale selle.

Teen hierdie agtergrond is vernietiging en disfunksie van aksone, opeenhoping van hemosiderien, 'n toename in die dikte van perineuria, plaaslike demielinasie en nuwe vaskularisasie in neurale wortels en senuwee-bondels gevind.

Simptomatiese prentjie

Asimmetriese motoriese proksimale neuropatie het 'n subakute of akute aanvang met pyn, kruip en brandgevoel op die anterior oppervlak van die dy en op die mediale vlak van die onderbeen. Die voorkoms van die beskryfde simptome hou geen verband met motoriese aktiwiteit nie. Dikwels verskyn hulle snags.

Na 'n sekere tyd word 'n atrofiese proses gevorm en 'n afname in die spierkrag van die dy en die bekkengordel. In hierdie geval is dit moeilik vir die pasiënt om die heup te buig, word die onstabiliteit van die knie-artikulasie gemanifesteer. In sommige uitvoeringsvorme sluit adduktors van die femorale streek, gluteale spiere en die peroneale groep by die patologiese proses aan.

'N Voorbeeld van refleksafwykings is die verlies of afname van die knierefleks teen die agtergrond van 'n effense afname of behoud van Achilles. Selde beïnvloed spieratrofie by diabetiese pasiënte die proksimale dele van die arms en skouergordel.

Die intensiteit van sensoriese versteurings is buitengewoon laag. Dikwels word die siekte asimmetries. Tekens van skade aan die ruggraatgeleiers word nie waargeneem nie.

Met hierdie patologie word sensitiwiteit gewoonlik bewaar. Pyn verdwyn na twee tot drie weke, maar soms word hulle tot 6-9 maande gered. Atrofiese proses en parese vind baie maande plaas.

Paretiese verskynsels en atrofiese proses duur nog baie maande, soms gepaard met 'n onvoorspelbare afname in liggaamsgewig.

So 'n vinnige gewigsverlies lei daartoe dat die pasiënt die ontwikkeling van 'n kwaadaardige gewas in sy liggaam vermoed.

Die hersteltydperk duur 'n paar jaar, en by sommige pasiënte bly 'n residuele defek behoue.

Diagnosering

Die diagnose kan slegs gemaak word na 'n deeglike ondersoek van die pasiënt as gevolg van die asimptomatiese verloop.

Die diagnose word gemaak in die teenwoordigheid van ten minste 2 tekens van 'n neurologiese aard. Vir die diagnose word verskillende laboratoriumondersoeke voorgeskryf:

• algemene ondersoek van urine en bloed,
• rumatiese toetse
• assessering van sinoviale vloeistof
• MRI van die werwelkolom (onderrug en sakrum),
• stimulasie ENMG en naald EMG.

In CSF word 'n toename in proteïeninhoud waargeneem. Na EMG word multifokale denervering of fassikulasie waargeneem in die paraspinale servikale groepe van bene.

Terapeutiese maatreëls is redelik lank (tot twee of meer jaar). Die herstelsyfer is direk afhanklik van kompenserende meganismes in die onderliggende siekte.

Die belangrikste beginsels van effektiewe behandeling:

1. konstante monitering van perifere bloedsuiker,
2. simptomatiese behandeling in die teenwoordigheid van pyn,
3. patogenetiese terapie.

In die eerste fase van die behandeling word polsbehandeling voorgeskryf met die drup van metielprednisolon.

Bloedsuikervlakke kan gestabiliseer word deur die pasiënt na insulien oor te plaas.

Vir die verligting van pyn, word Pregabalin getoon (twee keer per dag, 150 mg elk). As 'n bykomende middel word Amitriptyline in 'n klein dosis voorgeskryf.

Glukokortikosteroïedbehandeling word slegs toegelaat in die eerste drie maande van die verloop van die siekte.

As behandeling met antikonvulsante en glukokortikoïedmedisyne nie effektief is nie, gebruik hulle intraveneuse immunoglobulien.

In sommige uitvoeringsvorme word sitostatiese middels en plasmaferese gebruik.

Die ontwikkeling van die patologiese proses word dikwels aangehelp deur oksidatiewe spanning, wat gevorm word teen die agtergrond van 'n oormaat vrye radikale en 'n afname in die funksie van die antioksidantstelsel. In terapie word die hoofrol ook aan antioksidante gegee met 'n profilaktiese en terapeutiese doel in die geval van laat komplikasie van diabetes.

Effektiewe medisyne kan ook alfa-lipoïensuur insluit, wat die neuropatiese simptomatiese beeld verminder.

Lewensvoorspelling

Die lewensvoorspelling word as betreklik gunstig beskou, selfs in die geval van 'n ernstige verloop, wanneer pasiënte vir 'n sekere periode hul vermoë verloor om onafhanklik te beweeg.

Terloops, u kan ook belangstel in die volgende Gratis materiaal:

• Gratis boeke: "TOP 7 skadelike oefeninge vir oggendoefeninge wat u moet vermy" | “6 reëls vir effektiewe en veilige strek”
• Herstel van die knie- en heupgewrigte met artrose - 'n gratis video-opname van die webinar, wat uitgevoer is deur die dokter van oefenterapie en sportgeneeskunde - Alexander Bonin
• Gratis lesse vir die behandeling van lae rugpyn by 'n gesertifiseerde dokter in oefenterapie. Hierdie dokter het 'n unieke herstelstelsel vir alle dele van die ruggraat ontwikkel en het reeds gehelp meer as 2000 kliënte met verskillende rug- en nekprobleme!
• Wil u leer hoe om 'n senuwee-knippie te behandel? Kyk dan noukeurig na die video op hierdie skakel.
• 10 noodsaaklike voedingskomponente vir 'n gesonde ruggraat - in hierdie verslag sal u uitvind hoe u daaglikse dieet moet lyk, sodat u en u rug in 'n gesonde liggaam en gees is. Baie nuttige inligting!
• Het u osteochondrose? Dan beveel ons aan dat u effektiewe metodes bestudeer om lumbale, servikale en torakale osteochondrose te behandel sonder medisyne.

Klassifikasie en simptome van diabetiese neuropatie

As u weet wat diabetiese neuropatie is, moet u die tekens en simptome wat 'n siekte aandui, oorweeg.

Die simptomatologie van die patologie is gebaseer op die deel van die senuweestelsel wat die meeste geraak word. Met ander woorde, die simptome van die siekte kan aansienlik verskil, en dit hang alles af van die skade in die liggaam van die pasiënt.

As die perifere streek aangetas word, voel die simptomatologie na twee maande na vore. Hierdie omstandigheid hou verband met die feit dat daar 'n groot aantal senuwee-eindpunte in die menslike liggaam is, en vir die eerste keer neem lewensvatbare senuwees die funksionaliteit van die beskadigde mense aan.

Perifere neuropatie van diabeet word gekenmerk deur die feit dat die hande en voete aanvanklik aangetas is.

Klassifikasie van diabetiese neuropatie:

• Simptomaties veralgemeende poli-neuropatie sindroom: sensoriese neuropatie, motoriese neuropatie, sensorimotoriese siekte, hiperglikemiese patologie.
• Diabetiese outonome neuropatie: urogenitale, respiratoriese, sudomotoriese, kardiovaskulêre.
• Fokale neuropatie: tonnel, kraniaal, pleksopatie, amyotrofie.

Sensoriese neuropatie is die nederlaag van die vatbaarheid van senuwee-eindpunte tot 'n simmetriese verdraaiing van die sensasies van 'n persoon. Een been sal byvoorbeeld sensitiewer wees as die ander een. Aangesien die senuwees tydens die patologie beïnvloed word, is daar 'n onbehoorlike oordrag van seine vanaf die velreseptore na die brein.

Die volgende simptome word waargeneem:

1. Hoë vatbaarheid vir irritante ("ganshobbels" wat op die ledemate kruip, brandgevoel, jeuk, periodieke skerp pyne sonder enige rede).
2. 'N Negatiewe reaksie op enige stimulus. 'N “Matige irritasie” kan die gevolg wees van 'n ernstige pynsindroom. 'N Pasiënt kan byvoorbeeld snags wakker word van pyn as gevolg van die aanraking van 'n kombers.
3. Verminder of absolute verlies aan vatbaarheid. Aanvanklik is daar 'n verlies aan sensitiwiteit van die boonste ledemate, dan ly die onderste ledemate (of andersom).

Nuwe inligting: 5 belangrikste tekens van diabetes

Motoriese diabetiese neuropatie word gekenmerk deur skade aan die senuwees wat verantwoordelik is vir beweging, wat die oordrag van seine vanaf die brein na die spiere reguleer. Simptome ontwikkel redelik stadig, 'n kenmerk van hierdie toestand is 'n toename in simptome tydens slaap en rus.

Die kliniese beeld van so 'n patologie word gekenmerk deur 'n verlies aan stabiliteit tydens loop, 'n verminderde werking van die muskuloskeletale stelsel, beperking van gewrigsmobiliteit (oedeem en misvorming), en spierswakheid.

Outonome diabetiese neuropatie (ook outonome neuropatie genoem) is 'n gevolg van die verminderde funksionering van die senuwees van die outonome senuweestelsel, wat verantwoordelik is vir die werking van interne organe.

Simptome van outonome neuropatie by tipe 2-diabetes:

• Ontwrigting van die spysverteringskanaal (moeilik om te sluk, pyn in die maag, aanvalle van braking).
• Oortredings van die funksionaliteit van die bekkenorgane.
• Swak hartfunksie.
• Verandering in vel.
• Visuele gestremdheid.

Optiese neuropatie is 'n patologie wat kan lei tot 'n verlies van visuele persepsie van 'n lang of tydelike aard.

Die urogenitale vorm van diabetiese neuropatie word gekenmerk deur 'n skending van die toon van die blaas, sowel as skade aan die ureters, wat gepaard gaan met urienretensie of urinekontinensie.

Distale neuropatie kom by byna die helfte van pasiënte met diabetes voor. Die gevaar van patologie lê in die onomkeerbaarheid van skade. Distale neuropatie van die onderste ledemate word gekenmerk deur die gevoel van die bene, pyn en verskillende gevoelens van ongemak - tinteling, brand, jeuk.

Patologie Diagnostiek

Diabetiese neuropatie het baie takke, waarvan elkeen 'n kenmerkende eienskap het. Om diabetiese neuropatie te diagnoseer, versamel die dokter eers die geskiedenis van die pasiënt.

Om 'n volledige kliniese beeld te verkry, word 'n spesiale skaal en vraelyste gebruik. Byvoorbeeld, 'n skaal van tekens van 'n neurale aard word gebruik, 'n algemene skaal van simptome en ander.

Tydens 'n visuele ondersoek ondersoek die dokter die gewrigte, kyk hy na die toestand van die voet, voet en handpalms, waarvan die vervorming dui op neuropatie. Bepaal of rooiheid, droogheid en ander manifestasies van die siekte op die vel voorkom.

'N Objektiewe ondersoek van die pasiënt openbaar so 'n belangrike simptoom soos uitputting en ander sekondêre simptome. Diaketiese kakeksie kan uiters voorkom as die pasiënt geen onderhuidse vet- en vetafsettings in die abdominale streek het nie.

Na inspeksie word 'n vibrasiegevoeligheidstoets uitgevoer. Deur middel van 'n spesiale vibrasie-apparaat wat die dokter aan die groottoon of ander gebiede voorhou. So 'n studie word drie keer uitgevoer. As die pasiënt nie die ossillasiefrekwensie van 128 Hz ervaar nie, dui dit op 'n afname in die vatbaarheid.

Nuwe inligting: Ongekompenseerde diabetes: wat is dit?

Om die tipe patologie te bepaal en uit te vind hoe dit verder behandel word, word die volgende diagnostiese maatreëls uitgevoer om diabetiese neuropatie te bepaal:

1. Taktiele sensitiwiteit word bepaal.
2. Die temperatuurgevoeligheid word bepaal.
3. Pynsensitiwiteit word bepaal.
4. Reflekse word geëvalueer.

Diabetiese neuropatie word gekenmerk deur 'n uiteenlopende kursus, daarom word in die oorgrote meerderheid van die gevalle alle diagnostiese maatreëls sonder uitsondering uitgevoer.

Die behandeling van neuropatie is 'n taamlik ingewikkelde, moeisame en duur proses. Maar met die spoedige aanvang van die terapie, is die voorspelling gunstig.

Voorkoming van patologie

Diabetiese neuropatie is 'n ingewikkelde siekte, belaai met talle gevolge vir die pasiënt. Maar hierdie diagnose kan voorkom word. Die basiese reël is glukosebeheer in die liggaam van die pasiënt.

Dit is die hoë glukosevlak wat 'n ernstige risikofaktor is vir die verlies van funksionaliteit deur senuweeselle en eindpunte. Daar is sekere voorkomende maatreëls wat komplikasies en ernstige gevolge op die agtergrond van die onderliggende siekte kan voorkom.

As u die eerste tekens van patologie waarneem, moet u onmiddellik 'n dokter kontak. Dit is hy wat voldoende behandeling sal voorskryf. Dit is bekend dat dit makliker is om enige siekte presies in die beginfase van die behandeling te behandel, en die kanse om die patologie te beheer, verhoog 'n paar keer.

Dit is nodig om die vlak van suiker in die bloed te beheer, volg 'n lae-koolhidraatdieet vir diabete, met die geringste veranderinge in die liggaam, stel u dokter daaroor in.

Dit is noodsaaklik om 'n aktiewe leefstyl te lei, sport te beoefen, daaglikse wandelinge in die vars lug (nie minder nie as 20 minute), oggendoefeninge is nie minder belangrik nie. Dit word aanbeveel om aan fisiese terapie deel te neem.

Diabetiese neuropatie is belaai met talle komplikasies, maar met die tydige toegang tot 'n dokter word sukses in terapie gewaarborg. As u die glukose in die liggaam op die verlangde vlak stabiliseer en die werking van die senuweestelsel verseker, sal al die simptome na 1-2 maande verdwyn.

Wat dink u hiervan? Watter maatreëls tref u om komplikasies van diabetes te voorkom?

Oorsake van diabetiese amyotrofie

Die hoofrede is die lang en verwaarloosde verloop van diabetes. Daar is ook faktore wat diabetiese amyotrofie veroorsaak:

Suiker word onmiddellik verminder! Diabetes met verloop van tyd kan tot 'n hele aantal siektes lei, soos gesigsprobleme, vel- en haartoestande, maagsere, gangreen en selfs kankergewasse! Mense het bitter ervaring geleer om hul suikervlakke te normaliseer. lees verder.

• ouderdom,
• hoë groei
• gereelde gebruik van alkoholiese drank,
• rook,
• skade aan senuweevesels,
• vloer,
• chroniese siektes
• aansteeklike siektes
• genetiese patologieë
• die ontwikkeling van amyloidose,
• outo-immuun patologieë.

Simptome van diabetiese amyotrofie

By diabetiese amyotrofie kom die volgende simptome voor:

• duiseligheid en 'n gevoel van swakheid,
• pyn in die spiere van die boude en heupe,
• spierswakheid van die bobeen en bekken,
• dit is moeilik om op te staan, gaan sit, die trappe op en af ​​gaan,
• skending van loop
• spierskade
• gewigsverlies met 'n afname in eetlus,
• gevoelloosheid in die arms en bene,
• verhoogde sensitiwiteit as dit aangeraak word,
• gebrek aan tasbare sensasies.

Diagnostiese funksies

As die eerste simptome van diabetiese amyotrofie verskyn, moet u beslis 'n dokter raadpleeg. Die spesialis sal 'n mediese geskiedenis versamel en 'n objektiewe ondersoek doen. By ondersoek word 'n hoë sensitiwiteit waargeneem as dit aangeraak word, en die voorkoms van pynlike sensasies. Daarbenewens sal die dokter die sterkte van die reflekse en die sensitiwiteit vir temperatuurveranderinge nagaan. Die pasiënt merk op 'n gevoel van gevoelloosheid in die arms en bene, en 'n gebrek aan tasbare sensasies. Daarna sal die spesialis spesiale navorsingsmetodes voorskryf:

• algemene ontleding van bloed en urine,
• bloedbiochemie
• suiker toets
• ondersoek vir rumatiese toetse,
• MRI van die ruggraat,
• sinoviale vloeistofondersoek,
• Elektromiografie,
• stimulasie-elektrononeuromografie.

Siekte behandeling

As die pasiënt die eerste tekens van die siekte toon, moet hy dringend hospitaal toe gaan. Selfbehandeling tuis sonder die beheer van dokters lei tot ernstige gevolge. By opname sal die dokter 'n mediese geskiedenis versamel en die pasiënt ondersoek. Die dokter sal toetse voorskryf om 'n akkurate diagnose te maak. Na diagnose sal hy 'n behandelingsregime kies. Die basis van terapie is die neem van medikasie. Die dokter sal aanbevelings gee oor veranderinge in lewenstyl vir die effektiwiteit van behandeling.

Geneesmiddelterapie

Vir die behandeling van die siekte word verskillende medisyne voorgeskryf, waarvan die belangrikste in die tabel gegee word:

Смотрите видео: Ken die simptome van diabetes (April 2024).