Akute komplikasies van diabetes

Komplikasies van diabetes

Metaboliese veranderinge in tipe II-diabetes

Simptome van tipe II-diabetes

Algemene simptome (dors, poliurie, pruritus, wat geneig is tot infeksies) is lig of afwesig. Vetsug (by 80-90% van die pasiënte).

Relatiewe tekort aan insulien veroorsaak metaboliese afwykings soortgelyk aan dié wat voorkom met absolute insulientekort, maar hierdie afwykings is minder uitgesproke, en tipe II-diabetes is oor die algemeen asimptomaties in 50% van pasiënte met vetsug en matige hiperglikemie.

Anders as absolute insulientekort, met 'n relatiewe tekort aan insulien, bly die effek van insulien op vetweefsel, wat 'n hoë inhoud van insulienreseptore het. Insulien in vetweefsel stimuleer lipogenese, blokkeer lipolise en die vrystelling van vetsure in die bloed, daarom word ketoasidose by tipe II-diabetes nie waargeneem nie, liggaamsgewig daal nie, maar eerder word vetsug ontwikkel. Vetsug is dus enersyds die belangrikste risikofaktor, en andersyds een van die vroeë manifestasies van tipe II-diabetes.

Aangesien insuliensintese oor die algemeen nie benadeel word nie, stimuleer hoë bloedglukose die afskeiding van insulien van ß-selle, wat veroorsaak hyperinsulinemie. 'N Hoë konsentrasie insulien veroorsaak dat die insulienreseptore geïnaktiveer en vernietig word, wat die glukosetoleransie van weefsels verlaag. Insulien kan nie meer glukemie normaliseer nie; insulienweerstand. Terselfdertyd verminder 'n hoë vlak van glukose in die bloed die sensitiwiteit van ß-selle vir glukose, waardeur die eerste fase van insulienafskeiding vertraag of afwesig is.

In tipe II-diabetes word hiperinsulinemie (80%), arteriële hipertensie (50%), hiperlipidemie (50%), aterosklerose, neuropatie (15%) en diabetiese nefropatie (5%) waargeneem.

Akute komplikasies is spesifiek vir tipe I- en tipe II-diabetes.

Dehidrasie van breinweefsel in die eerste plek, sowel as metaboliese afwykings in die senuweeweefsel, kan lei tot die ontwikkeling van akute komplikasies in die vorm van koma. koma dit is 'n buitengewone ernstige toestand, gekenmerk deur diepe depressie van die sentrale senuweestelsel, aanhoudende bewussynsverlies, verlies van reaksies op eksterne stimuli van enige intensiteit. Koma by diabetes kan in drie vorme voorkom: ketoasidoties, hiperosmolêr en melksuur.

Ketoasidotiese koma kom voor by tipe I-diabetes, wanneer die konsentrasie van ketonliggame hoër is as 100 mg / dl (tot 400-500 mg / dl).

Hiperketonemie lei tot:

1) acidose, wat die aktiwiteit van die meeste ensieme, hoofsaaklik asemhaling, blokkeer, wat hipoksie en 'n afname in ATP-sintese veroorsaak.

2) hiperosmolariteit, wat lei tot uitdroging van weefsel en ontwrigting van die water-elektrolietbalans, met die verlies van kalium, natrium, fosfor, magnesium, kalsium, bikarbonaatione.

Dit veroorsaak, met 'n sekere erns, 'n koma met 'n daling in bloeddruk en die ontwikkeling van akute nierversaking.

Die gevolglike hipokalemie lei tot hipotensie van gladde en gestreepte spiere, 'n afname in vaskulêre toon, 'n daling in bloeddruk, hartaritmie, respiratoriese spierhipotensie met die ontwikkeling van akute asemhalingsversaking, maagatonie met maagparese en derm obstruksie, ernstige hipoksie ontwikkel. In die algemene oorsaak van sterftes beslaan dit 2-4%.

Hiperosmolêre koma kenmerkend vir tipe II-diabetes, word dit waargeneem met hoë hiperglikemie. Die meeste het 'n hoë hiperglukemie as gevolg van gepaardgaande nierversaking, dit word veroorsaak deur stres, trauma, ernstige uitdroging van die liggaam (braking, diarree, brandwonde, bloedverlies, ens.). Hyperosmolêre koma ontwikkel oor 'n paar dae stadig, met hulpeloosheid van die mens (ongekompenseer deur drank), wanneer die glukose-inhoud 30-50 mmol / l bereik.

hyperglycaemie bevorder poliurie, skep hiperosmotiese toestandwat veroorsaak dehidrasie weefsels, wat lei tot ontwrigting van die balans tussen water en elektroliet.

'N Skerp dehidrasie van die liggaam deur braking, diarree, bloedverlies as gevolg van poliurie en 'n gebrek aan drank lei tot hipovolemie. hipovolemie veroorsaak 'n afname in bloeddruk, verdikking van die bloed, 'n toename in die viskositeit en die vermoë om dit te doen trombose. Hemodinamiese inkorting lei tot ischemie weefsels, die ontwikkeling van hipoksie, die ophoping van laktaat en energietekort. Nierischemie lei tot die ontwikkeling van akute nierversaking - anurie. Anurie lei tot die ophoping van residuele stikstof in die bloed (ammoniak, ureum, aminosure); hyperasotemia. Hipovolemie deur aldosteroon verminder die uitskeiding van NaCl deur urien, wat veroorsaak hypernatremia en hyperchloremia. Hyperazotemia, hypernatremia en hyperchloremia verhoog die hiperosmotiese toestand en die skending van die water-elektroliet balans.

Energietekort en versteuring van die balans tussen water-elektroliet verhoed die vorming van potensiaal op die membraan van neurone en die geleiding van senuwee-impulse in die sentrale senuweestelsel, wat lei tot die ontwikkeling van koma. Die sterftes in hiperglikemiese koma is 50%.

Melksuuragtige koma kenmerkend vir tipe II-diabetes, kom dit voor met die ophoping van laktaat. In die teenwoordigheid van melksuur neem die sensitiwiteit van adrenoreseptore vir kategolamiene skerp af, en 'n onomkeerbare skok ontwikkel. Metaboliese koagulopatie verskyn, gemanifesteer deur DIC, perifere trombose, trombo-embolisme (miokardiale infarksie, beroerte).

Asidose met 'n oormaat ketonliggame en laktaat maak dit vir Hb moeilik om suurstof na die weefsel oor te dra (hipoksie), dit blokkeer die aktiwiteit van die meeste ensieme, hoofsaaklik ATP-sintese, aktiewe transport en die skepping van membraangradiënte word onderdruk, wat die geleiding van senuwee-impulse in die senuweeweefsel belemmer en 'n koma veroorsaak.

Het u nie gevind waarna u gesoek het nie? Gebruik die soektog:

Die meganisme vir die ontwikkeling van ketoasidose

Diabetiese ketoasidose is die ernstigste vorm van metaboliese afwyking wat by tipe 1-diabetes kan voorkom. Baie selde kom 'n diabetiese koma by tipe 2-diabetes voor.

Die rede vir hierdie toestand kan die ontydige opsporing van tipe 1-diabetes mellitus wees, waarin daar geen insulien in die liggaam is nie.

Hierdie toestand kan ook voorkom as die voorgeskrewe behandelingsregime vir tipe 1-diabetes nie waargeneem word nie. Dit gebeur dikwels as u insulien gebruik wat verkeerd gestoor is of met 'n verlangde rakleeftyd, verkeerde toediening van insulien, veral as gevolg van 'n verdeling in die toedieningstelsel, sowel as in stryd met die dosis.

Die patofisiologie van ketoasidose behels verskeie stadiums. In die afwesigheid van insulien styg die bloedsuikervlak skerp, en die oormaat begin deur die niere uitgeskei word saam met 'n groot hoeveelheid vloeistof. Die pasiënt het dehidrasie, hy besoek gereeld die toilet en verbruik baie vloeistowwe. Die vel en slymvlies droog uit en begin elastisiteit verloor. Suiker kan nie die weefsel van die liggaam binnedring nie, daarom word binne-sellulêre vetopslag gebruik as 'n materiaal vir energieproduksie. In hierdie geval verloor die pasiënt liggaamsgewig dramaties.

Tydens die afbreek van vette word ketonliggame en vrye vetsure in beduidende hoeveelhede vrygestel. Hulle versamel in groot hoeveelhede in die bloed van die pasiënt. In hierdie geval word die pH van die bloed versteur, en verhoogde suurheid begin die asemhalingsentrum irriteer. 'N Teken van hierdie toestand is kortasem of diep en raserige asemhaling. Daarbenewens verskyn die reuk van asetoon by die pasiënt.

Diabetiese koma ontwikkel oor 'n paar dae, soms ure. Namate die simptome ontwikkel, stop die pasiënt prakties met ander, en slaap meestal. Daar word van hom verwag om noodhulp te lewer, anders kan sy bewussyn verloor en 'n koma kan ontwikkel.

Hulp met ketoasidose bestaan uit die introduksie van insulien in klein dosisse met 'n frekwensie van een uur.

Daarbenewens word die pasiënt medisyne voorgeskryf wat help om uitdroging te hanteer en normale soutvlakke in die bloed te herstel, sowel as ander medisyne, afhangende van die pasiënt se toestand.

Die meganisme van ontwikkeling van hiperosmolêre koma en die simptome daarvan

Hyperosmolêre koma is 'n ernstige metaboliese afwyking by tipe 2-diabetes. Hierdie toestand kan baie selde in ander soorte diabetes voorkom.

Patologie kom gereeld voor by bejaardes wat in die kardiovaskulêre stelsel versteurings het. Die patofisiologie van so 'n koma word gekenmerk deur 'n toename in bloedsuiker tot gevaarlike vlakke. Die pH van die bloed verander egter nie. Met hierdie tipe koma ontwikkel 'n uiterste mate van uitdroging in die liggaam. Gedurende die ontwikkeling van so 'n noodgeval, kan die pasiënt 'n paar dae ongeveer 10% van sy gewig verloor.

Hyperosmolêre koma kan in sulke gevalle voorkom:

Herhaalde braking, diarree.
Die gebruik van diuretika.
Beperking in vloeistofinname.
Bloeding.
Brandwonde en beserings.
Aansteeklike siektes.
Foute in voeding.
Chirurgiese prosedures

Tekens van 'n hiperosmolêre koma kan selfs voorkom by 'n pasiënt met 'n ligte stadium van tipe 2-diabetes, waarin dit voldoende is om 'n dieet te volg en pille te neem. By bejaardes kan 'n siekte versteurings in die koolhidraatmetabolisme veroorsaak, wat dan lei tot komplikasies van diabetes.

'N Pasiënt met tekens van hiperosmolêre koma moet in 'n hospitaal opgeneem word. Die behandeling is daarop gemik om die waterbalans in die liggaam te herstel met behulp van intraveneuse infusies. Boonop word insulien elke uur binneaars toegedien in klein porsies.

Die meganisme vir die ontwikkeling van laktaat acidose

Melksuuratose is 'n ernstige toestand wat voorkom as gevolg van 'n skerp toename in die vlak van melksuur in die liggaam, dit is die patofisiologie. Die ontwikkeling van hierdie toestand is kenmerkend van ouer mense met diabetes in siektes in die hart, lewer, niere, longe, sowel as alkoholiste. Die vlak van melksuur styg met onvoldoende toevoer van liggaamsweefsel met suurstof.

Tekens van melksuurdosis is onder andere: pyn in die bors en agter die sternum, swakheid, spierpyn, kortasem, selfs in rus, pyn in die buik, verminderde werkvermoë. 'N Teken van melksuurdosis is ook die voorkoms van naarheid en braking. Melksuur het 'n irriterende effek op die asemhalingsentrum, daarom het die pasiënt diep en raserige asemhaling.

Die behandeling is gebaseer op die bekendstelling van alkaliese oplossings, asook ander vloeistowwe en medisyne wat die bloeddruk normaliseer. Soms is dit nodig om die bloed van die pasiënt te suiwer met behulp van 'n kunsmatige nierapparaat.

Die meganisme van hipoglukemie

Hipoglykemiese koma kom in die geval van 'n skerp afname in bloedglukose. Dit is die algemeenste onder noodtoestande by mense met diabetes. Hierdie komplikasie kom meer gereeld voor by insulienafhanklike pasiënte met enige tipe diabetes.

Die meganisme van die ontwikkeling van hipoglukemie is 'n gebrek aan energie in die weefsel van die serebrale korteks met die gelyktydige vrystelling van streshormoon in die bloedstroom in groot hoeveelhede. Tekens van hipoglukemie is:

duiseligheid,
pyn in die kop,
gevoelloosheid van die tong en lippe,
toestand van angs
die voorkoms van angs en vrees,
verswakte aandag
spraakgestremdheid
tagikardie,
stuiptrekkings,
spysverteringskanaalafwykings
bewing in die liggaam en ledemate
honger,
verminderde visie en ander.

As die eerste simptome van hipoglukemie voorkom, moet die pasiënt iets soets eet. Die ideale opsie is vrugtesap of warm soet tee. As die pasiënt nie sulke maatreëls tref nie, kan hy gevolglik sy bewussyn verloor en in 'n koma verval.

In hierdie geval bestaan hulp uit die intraveneuse toediening van 'n glukoseoplossing of binnespierse inspuiting met 'n glukagonoplossing. In ernstige hipoglukemie is hospitalisasie van die pasiënt in 'n mediese instelling nodig vir ondersoek en behandeling.

As die pasiënt betyds bygestaan word, is dit moontlik om die meganisme vir die ontwikkeling van 'n ernstige toestand te stop, selfs as die eerste simptome verskyn. Andersins sal die prognose ongunstig wees - die komplikasie kan lei tot die dood van die pasiënt. By 'n diabetiese koma is sterftes ongeveer 10% van alle gevalle van die ontwikkeling van so 'n toestand.

3. Laat komplikasies van diabetes

Die belangrikste oorsaak van laat komplikasies van diabetes is hiperglikemie. Hyperglykemie lei tot skade aan bloedvate

Fig. 11-31. 'N Verandering in die metabolisme van diabetes mellitus en die oorsake van diabetiese koma.

en disfunksie van verskillende weefsels en organe.

Een van die belangrikste meganismes van weefselskade by diabetes isproteïen glikosilering, wat lei tot 'n verandering in hul bouvorm en funksies. Sommige proteïene bevat gewoonlik koolhidraatkomponente, en die vorming van sulke glikoproteïene gaan ensiematies voort (byvoorbeeld die vorming van glikoproteïnehormone van die adenohipofise). 'N Nie-ensiematiese interaksie van glukose met die vrye aminogroepe proteïene - nie-ensiematiese glikosilering van proteïene - kan egter in die menslike liggaam voorkom. In die weefsel van gesonde mense verloop hierdie reaksie stadig. Met hiperglykemie word die glikosileringproses versnel. Die graad glikosilering van proteïene hang af van die spoed van hernuwing. Deur die uitruil van proteïene word meer veranderinge opgebou. Een van die eerste tekens van diabetes mellitus is 'n 2-3 maal toename in die hoeveelheid glikosileerde hemoglobien (norm N_bA_1C5,8-7,2%). 'N Ander voorbeeld van die stadig uitruil van proteïene is kristallyne - lensproteïene. Na glikosilering vorm kristallyne multimolekulêre aggregate wat die brekingsvermoë van die lens verhoog. Die deursigtigheid van die lens neem af, verdamping vind plaas, of katarakte.

Proteïene van die intersellulêre matriks, keldermembrane, neem stadig uit. Verdikking van die keldermembrane, een van die kenmerkende komplikasies van diabetes mellitus, lei tot die ontwikkeling van diabetiese angiopatie.

Die oorsaak van baie laat komplikasies van diabetes is ook die tempo van omskakeling van glukose na sorbitol verhoog (sien afdeling 7).

Die reaksie van die omskakeling van glukose na heksatomiese alkohol (sorbitol) word gekataliseer deur die ensiem aldosereduktase. Sorbitol word nie in ander metaboliese weë gebruik nie, en die verspreidingstempo van die selle is stadig. By pasiënte met diabetes mellitus, word sorbitol opgehoop in die retina en lens van die oog, selle van die glomeruli van die niere, Schwann-selle, in die endoteel.

Sorbitol in hoë konsentrasies is giftig vir selle. Die ophoping daarvan in neurone lei tot 'n toename in osmotiese druk, selwelling en weefseledeem. Byvoorbeeld, lensverligting kan ontstaan as gevolg van swelling in die lens wat veroorsaak word deur die ophoping van sorbitol en die orde van die georganiseerde kristalstruktuur.

Diabetiese angiopatie. Diabetiese angiopatie word hoofsaaklik veroorsaak deur skade aan die vaskulêre keldermembrane. By 'n hoë konsentrasie glukose in die bloedplasma word proteoglikane, kollageen, glikoproteïne glikosilaat, die uitruiling en die verhouding tussen die komponente van die kelder-membrane versteur, en die strukturele organisasie daarvan word versteur.

macroangiopathy manifesteer in letsels van groot en medium vate van die hart, brein, onderste ledemate. Patologiese veranderinge in die binnevoering van arteries en skade aan die arteriële wand in die middelste en buitenste lae is 'n gevolg van glikosilering van die keldermembrane en proteïene van die inter-sellulêre matriks (kollageen en elastien), wat lei tot 'n afname in die elastisiteit van arteries. In kombinasie met hiperlipidemie kan dit die oorsaak van die ontwikkeling van aterosklerose wees. Met diabetes is aterosklerose meer gereeld, ontwikkel dit op 'n vroeëre ouderdom en vorder baie vinniger as in die afwesigheid van diabetes.

microangiopathy - die gevolg van skade aan kapillêres en klein vaartuie. Gemanifesteer in die vorm van nefro-, neuro- en retinopatie.

nefropatie ontwikkel by ongeveer 'n derde van pasiënte met diabetes. Elektronmikroskopiese veranderinge in die keldermembraan in die renale glomeruli kan reeds in die eerste jaar na diagnose opgespoor word. By die meeste pasiënte verskyn kliniese tekens van diabetiese nefropatie egter na 10-15 jaar van diabetes. 'N Teken van die vroeë stadiums van nefropatie is mikroalbuminurie (binne 30-300 mg / dag), wat daarna ontwikkel tot die klassieke nefrotiese sindroom, gekenmerk deur hoë proteïnurie, hipoalbuminemie en edeem.

retinopatie, die ernstigste komplikasie van diabetes en die algemeenste oorsaak van blindheid, ontwikkel by 60-80% van pasiënte met diabetes

diabetes. In die vroeë stadiums ontwikkel basale retinopatie, wat manifesteer in retinale bloeding, vasodilatasie van die retina, oedeem. As die veranderinge nie die macula beïnvloed nie, kom visieverlies gewoonlik nie voor nie. In die toekoms kan proliferatiewe retinopatie ontwikkel, wat manifesteer in neoplasmas van die retina en glasagtige vate. Breekbaarheid en hoë deurlaatbaarheid van nuutgevormde vate bepaal gereelde bloeding in die retina of glasagtige liggaam. Op die plek van bloedklonte ontwikkel fibrose, wat lei tot netheid van die netvlies en verlies van visie.

B. Diagnose van diabetes

Die diagnose van diabetes kan gewoonlik gemaak word op grond van die klassieke simptome van diabetes - hiperglykemie, poliurie, polydipsie, polifagie, 'n gevoel van droë mond. Die belangrikste biochemiese tekens van IDDM word opgespoor aan die hand van:

glukosetoleransietoets (sien Fig. 11-30). Plasmaglukosevlakke bo 10 mmol / l 2 uur na suikbelading dui op diabetes mellitus,

bepaling van glikosileerde hemoglobien. Met diabetes is die vlak van H_bA_1c, wat gewoonlik ongeveer 5% van die totale hemoglobieninhoud uitmaak, neem met 2-3 keer toe,

afwesigheid of lae vlak van insulien en C-peptied in bloed en urine. Normaalweg word insulien en C-peptied in ekwimolêre konsentrasies afgeskei. Aangesien ongeveer 2/3 van die insulien deur die lewer behou word, is die verhouding van insulien / C-peptied in die portale aar en perifere vate normaalweg 1/3. Met die waarde van die vlak van C-peptied in serum of urine kan u die funksionele toestand van ß-selle akkuraat beoordeel,

albuminuria. Met diabetes is die daaglikse uitskeiding van albumien ongeveer 30-300 mg - mikroalbuminurie (gewoonlik ongeveer 8 mg).

Omdat NIDDM baie stadiger ontwikkel, word klassieke kliniese simptome, hiperglykemie en insulientekort later gediagnoseer, dikwels in kombinasie met simptome van laat komplikasies van diabetes.

D. Benaderings tot die behandeling van diabetes

Die behandeling van suikersiekte hang af van die tipe (I of II), is ingewikkeld en bevat 'n dieet, die gebruik van suikerverlagende medisyne, insulienterapie, sowel as die voorkoming en behandeling van komplikasies.

Moderne suikerverlagende medisyne word in twee hoofgroepe verdeel: sulfonielureumderivate en biguaniede. Sulfonielureum (byvoorbeeld mannyl) bevat voorbereidings waarvan die werking gerig is op die stimulering van insulienafskeiding. Die werking van sulfonylureas word verklaar deur hul invloed op die funksie van ATP-sensitiewe K + -kanale. 'N Toename in die intrasellulêre konsentrasie van K + lei tot membraan depolarisasie en versnelde vervoer van kalsiumione in die sel, waardeur insulienafskeiding gestimuleer word.

Biguanides is nog 'n belangrike groep suikerverlagende middels. Volgens sommige studies verhoog biguanides die aantal GLUT-4-glukose-transporteerders op die oppervlak van vetweefsel en spierselmembrane.

Die belowende metodes vir die behandeling van suikersiekte sluit die volgende in: oorplanting van pankreas-eilandjies of geïsoleerde ß-selle, oorplanting van geneties gerekonstrueerde selle, en stimulering van pankreas-eilandvernuwing.

By beide soorte diabetes mellitus is dieetterapie van die uiterste belang. Hulle beveel 'n goed gebalanseerde dieet aan: koolhidrate moet 50-60% van die totale kalorie-inhoud van die voedsel uitmaak (die uitsondering moet verteerbare koolhidrate, bier, alkohol, stroop, koeke, ens.) Wees, proteïene - 15-20%, alle vette - hoogstens 25-30%. Kos moet 5-6 keer per dag geneem word.

Patogenese

Hipoglykemiese koma ontwikkel by pasiënte met diabetes mellitus, in die meeste gevalle, as die dosis insulien- of sulfonielureumpreparate en inkomende voedsel, veral koolhidraat, nie ooreenstem nie. By diabetes mellitus ontwikkel hipoglisemiese koma baie meer gereeld as ketoasidoties.

Tipies kom hipoglukemie en hipoglisemiese koma voor by pasiënte met ernstige, uiters labiele vorme van insulienafhanklike diabetes mellitus, waarin dit onmoontlik is om die eksterne oorsaak van 'n skielike toename in sensitiwiteit vir insulien vas te stel. In ander gevalle is ontstellende oomblikke lang pouses tussen maaltye, verhoogde liggaamlike aktiwiteit, braking, diarree en ander patologiese toestande. Gelyktydige diabetes mellitus afwykings van die lewer, ingewande, endokriene status, die ontwikkeling van nierversaking kan lei tot ernstige hipoglisemie. Dikwels ontwikkel hipoglisemiese koma met oormatige toediening van insulien, wat in die volgende gevalle kan voorkom:

doseringsfout (die konsentrasie van die insulienpreparaat, byvoorbeeld met U40-spuite in plaas van U100, dit wil sê 2,5 keer die voorgeskrewe dosis, of 'n verkeerd geselekteerde dosis insulien in die spuit),
'n fout in die toediening van die middel (nie onder die vel nie, maar binnespiers) - 'n lang naald of opsetlike binnespierse inspuiting om die effek van die hormoon te versnel en te verbeter,
versuim om koolhidrate in te neem na toediening van 'n dosis kort insulien ('vergeet om te eet' - 'n tweede ontbyt, middagete of 'n tweede aandete op die toppunt van die werking van die kortwerkende insulienpreparaat),
“Onbeplande” fisieke aktiwiteit weens die gebrek aan ekstra inname van koolhidrate: ingespuite insulien → “vergeet” om te eet (het nie ekstra koolhidrate geëet om ongewone fisieke aktiwiteite aan te bied nie) → gaan ski, sokker speel, swem, ysbaan ensovoorts → fietsry → hipoglukemie → koma,
die plek van insulieninspuiting masseer (opsetlik - om die werking van die kortwerkende insulienpreparaat te versnel of toevallig te wees - terwyl insulien in die dy toegedien word terwyl u fietsry),
die vrystelling van 'n groot hoeveelheid aktiewe hormoon na die breuk van die insulien-teenliggaampompleks,
terwyl u alkohol drink,
in die teenwoordigheid van vetterige lewer,
teen die agtergrond van chroniese nierversaking,
in die vroeë swangerskap,
selfmoord dade
insulien skokke in psigiatriese praktyke en so aan.

By mense met diabetes kan 'n hipoglisemiese koma die gevolg wees van 'n oordosis insulien, veral as die pasiënt aan 'n ketoacidose-toestand onttrek word.

Die ontwikkeling van 'n ernstige hipoglykemiese reaksie is moontlik teen die agtergrond van alkoholinname, waarvan die suikerverlaging bykans nie aandag geniet nie, met inagneming van slegs koolhidrate in die samestelling van alkoholiese drankies tydens die bereiding van 'n dieet. Alkohol belemmer die sintese van glukose van nie-koolhidraat grondstowwe in die lewer, waardeur die frekwensie van hipoglisemie verhoog word by insulienterapie-pasiënte. Hoe meer alkohol gedrink word, hoe langer is die remming van glukoneogenese, so hipoglukemie kan selfs na 'n paar uur na drinkery plaasvind.

'N Lae bloedglukosekonsentrasie word aangeteken as:

glukose word vinniger uit die bloed verwyder as opgeneem in die ingewande of deur die lewer gesintetiseer,
glukogeenafbraak en / of glukosesintese van nie-koolhidraat grondstowwe in die lewer kan nie die tempo van glukose-eliminasie vergoed nie,
Bogenoemde faktore word gekombineer.

Dikwels verhoog die aanvang van die vergoeding vir diabetes mellitus die sensitiwiteit van perifere weefsel vir insulien, wat 'n tydige vermindering in die dosis hormoon wat van buite toegedien word, verg.

Sulfanilamiedmedisyne kan selde hipoglisemiese reaksies veroorsaak, veral kan dit voorkom by bejaarde pasiënte met 'n kombinasie van diabetes mellitus met nier-, lewer- of hartversaking, asook met honger of wanvoeding. Die gebruik van sekere middels in kombinasie met sulfonamiede kan die ontwikkeling van 'n koma uitlok. Byvoorbeeld, asetielsalisielsuur en ander salisilate, wat die binding van sulfonamiede aan bloedplasmaproteïene verminder en hul uitskeiding in die urine verlaag, skep omstandighede vir die ontwikkeling van 'n hipoglisemiese reaksie.