Federale kliniese riglyne vir die diagnose en behandeling van tipe 2-diabetes mellitus by kinders en tieners Teks van 'n wetenskaplike artikel in die spesialiteit - Geneeskunde en Gesondheidsorg

Diabetes mellitus word toenemend gediagnoseer in die kinderjare en is tweede in die frekwensie van gevalle onder chroniese kindersiektes.

Hierdie aangebore en ongeneeslike patologie word veroorsaak deur verswakte koolhidraatmetabolisme en word gekenmerk deur 'n toename in die konsentrasie suiker in die bloedplasma.

Die gesondheid van 'n klein pasiënt en die waarskynlikheid dat dit ernstige komplikasies sal opdoen, hang af van die tydige diagnose en behandeling.

Siekte klassifikasie

Die patogenese van die siekte is die probleme in die opname van glukose in die selle van organe, wat lei tot die ophoping daarvan in die bloed. Dit kan gebeur as gevolg van onvoldoende sintese van insulien of wanneer selreseptore hul sensitiwiteit vir die hormoon verloor.

Op grond van die verskille in die meganisme vir die ontwikkeling van die siekte, word diabetes mellitus in verskillende soorte verdeel:

1. Tipe 1-diabetes is insulienafhanklike diabetes. Dit ontwikkel as gevolg van die vernietiging van die pankreasweefsel wat verantwoordelik is vir insulienproduksie. As gevolg hiervan word 'n onvoldoende hoeveelheid van die hormoon geproduseer en begin die glukosevlak in die bloedplasma verhoog. Tipe 1-diabetes is 'n aangebore siekte en word hoofsaaklik by geboorte tot 12 jaar by kinders en tieners gediagnoseer.
2. Tipe 2-diabetes is 'n insulien-onafhanklike vorm van patologie. In hierdie geval is daar geen tekort aan insulien nie, maar die selle raak immuun teen die hormoon en die opname van glukose in die weefsel is moeilik. Dit lei ook tot 'n toename in suiker in die liggaam. Tipe 2-diabetes in die kinderjare word prakties nie opgespoor nie en ontwikkel dwarsdeur die lewe. Volwasse pasiënte ouer as 35-40 jaar is meer vatbaar vir die siekte.

Patologie word geklassifiseer volgens die erns van die kursus:

• 1 graad - 'n ligte vorm met 'n stabiele plasmasuikervlak van hoogstens 8 mmol / l,
• 2 grade - matige toestand met 'n verandering in glukose-aanwysers gedurende die dag en 'n konsentrasie van 14 mmol / l,
• Graad 3 - 'n ernstige vorm met 'n toename in glukosevlakke bo 14 mmol / L.

In reaksie op behandeling verskil diabetes in fases:

• kompensasie fase - tydens terapie word suikeraanwysers op die vlak van aanvaarbare standaarde gehandhaaf,
• subkompensasie fase - 'n effense oormaat glukose as gevolg van die behandeling,
• dekompensasie fase - die liggaam reageer nie op voortgesette terapie nie en die suikerwaardes word beduidend oorskry.

Oorsake van patologie

Die etiologie van die siekte verskil afhangende van die tipe patologie.

Die redes waarom die ontwikkeling van 'n insulienafhanklike vorm ontlok word, sluit die volgende in:

• pankreas patologie,
• langdurige spanning
• kunsmatige voeding by pasgeborenes,
• virussiektes
• ernstige toksisiteit deur giftige stowwe,
• aangebore misvormings van die pankreas.

Tipe 2-diabetes ontwikkel as gevolg van sulke faktore:

• genetiese geneigdheid
• verskillende vetsuggrade,
• vroeë swangerskap
• sittende leefstyl
• eetversteurings
• neem hormoonbevattende medisyne
• puberteit,
• siektes van die endokriene stelsel.

In die meeste gevalle kan die begin van diabetes by kinders nie voorkom word nie, aangesien dit by volwassenes gedoen kan word, uitgesluit faktore wat 'n skending van die koolhidraatmetabolisme uit die lewe kan veroorsaak.

Simptome van diabetes by kinders

Die patologiekliniek by 'n pasgeborene word gekenmerk deur die volgende simptome:

• onverklaarbare gewigsverlies
• gereelde urinering en die vrystelling van groot hoeveelhede urine,
• intense dors
• ligte en deursigtige urine,
• hoë eetlus
• 'n neiging tot luieruitslag en die voorkoms van 'n absesuitslag,
• die voorkoms van styselagtige kolle op onderklere en luiers,
• tandvleissiekte
• lusteloosheid en tranerigheid,
• 'n hoë vatbaarheid vir virale en aansteeklike siektes.

Op 'n ouer ouderdom kan u let op sulke tekens:

• moegheid,
• swak prestasie en skoolprestasie,
• afname in gesigskerpte,
• slaperigheid en slapeloosheid gedurende die dag,
• droë vel en mondslijmvlies,
• die voorkoms van jeuk
• verhoogde sweet
• gewigstoename
• prikkelbaarheid,
• vatbaarheid vir swam- en bakteriële infeksies.

As u die kind noukeurig monitor, kan u die eerste ontstellende simptome betyds opspoor en die siekte in die vroeë stadium van die vorming diagnoseer. Tydige behandeling wat begin word, sal help om komplikasies te voorkom en die welstand van die klein pasiënt te handhaaf.

Komarovsky video oor die oorsake en simptome van suikersiekte:

Komplikasies

'N Verhoogde konsentrasie suiker in die bloed lei tot die ontwikkeling van akute en chroniese komplikasies. Akute gevolge word binne enkele dae en selfs ure gevorm, en in hierdie geval is nood mediese hulp nodig, anders word die risiko van dood verhoog.

Hierdie komplikasies sluit die volgende patologiese toestande in:

1. Hiperglukemie - kom voor as gevolg van 'n skerp toename in glukosevlakke. Vinnige urinering en onblusbare dors word waargeneem. Die kind word slap en buierig. Daar is braking, swakheid neem toe. Die kind kla van 'n hoofpyn. In die toekoms versnel die polsslag en neem die druk toe. As daar nie betyds hulp verleen word nie, dan ontstaan ​​'n voorafgaande toestand, dan ontstaan ​​daar 'n verlies van bewussyn en 'n koma.
2. Ketoasidotiese koma is 'n gevaarlike toestand, gepaard met 'n afname in druk en buikpyn. Die baba se gesig word rooi, die tong word framboos en word bedek met 'n dik wit bedekking. 'N Asetoongeur verskyn uit die mond, en die kind word vinnig verswak. Spraak is moeilik, raserige asemhaling verskyn. Bewussyn word bewolk en flou word voor.
3. Hipoglykemiese koma - 'n Beduidende afname in plasmasuikerkonsentrasie word die oorsaak van hipoglisemie. Die emosionele toestand van die kind is onstabiel. Hy word slap en slap, dan te opgewonde. Die gevoel van honger en dors neem toe. Die vel word klam, die pupille verwyd, swakheid word opgebou. Die toestand kan gestop word deur die pasiënt soet sap of 'n stukkie sjokolade te gee en dringend 'n ambulans te ontbied, anders ontstaan ​​'n voorafgaande toestand en die kind verloor sy bewussyn.

Hoë glukosevlakke verander die samestelling en eienskappe van bloed en veroorsaak bloedsomloopversteurings. As gevolg van suurstofhonger word die interne stelsels van die liggaam beïnvloed en die funksionele vermoë van organe verminder.

Sulke patologiese veranderinge ontwikkel lank, maar is nie minder gevaarlike komplikasies as koma nie.

Die volgende siektes word dikwels teen die agtergrond van diabetes gevorm:

1. Nephropathy is 'n ernstige nierbesering wat lei tot die ontwikkeling van nierversaking. 'N Gevaarlike komplikasie wat die lewe van die pasiënt bedreig en 'n oorplanting van die betrokke orgaan benodig.
2. enkefalopatie - gepaard met emosionele onstabiliteit en sonder tydige behandeling lei tot geestesversteurings.
3. Oftalmopatie - veroorsaak skade aan die senuwee-eindpunte en bloedvate van die oë, wat katarakte, strabismus, gesiggestremdheid uitlok. Die grootste gevaar is die groot waarskynlikheid van retina-losmaking, wat tot blindheid sal lei.
4. Artrropatie - as gevolg van 'n komplikasie word die mobiliteit van die gewrigte benadeel en 'n uitgesproke pynsindroom kom voor.
5. Neuropatie - in hierdie geval ly die senuweestelsel. Pyn en gevoelloosheid in die bene, verminderde sensitiwiteit van die ledemate kan waargeneem word. Spysverterings- en kardiovaskulêre stelsels kom voor.

Die waarskynlikheid van komplikasies en die erns van die gevolge hang af van die behandeling van diabetes en hoe goed die terapie gekies word. Hoe beter die oortollige glukose in die liggaam vergoed word, hoe meer waarskynlik is dit om die skade aan interne organe te verminder en die ontwikkeling van koma te voorkom.

Diagnose

Die verpleegproses is baie belangrik al in die beginfase van die diagnose van diabetes by kinders.

Die verpleegster help met die versameling van die nodige gegewens om 'n duidelike beeld van die oorsake van die siekte saam te stel, neem deel aan die voorbereiding van die klein pasiënt vir laboratorium- en instrumentele studies, en bied verpleegsorg tydens terapie in 'n hospitaal en tuis.

Die verpleegster vind by ouers uit van gepaardgaande en vorige siektetoestande by die kind, oor die teenwoordigheid van gediagnoseerde diabetes in hulle of hul onmiddellike familie. Hy leer oor klagtes, die funksies van die daaglikse roetine van die baba en sy voeding. Dit ondersoek die liggaam van die pasiënt, bepaal die toestand van die vel en tandvleis, meet die druk en gewig.

Die volgende stap is om diagnostiese toetse uit te voer:

1. Algemene kliniese ontleding van urine en bloed.
2. Bloedtoets vir suiker. Die diagnose is meer as 5,5 mmol / L.
3. Glukosetoleransie toets. Twee bloedtoetse word op 'n leë maag uitgevoer en 'n paar uur nadat die pasiënt 'n glukose-oplossing gekry het. Suikervlakke bo 11 mmol / L dui op diabetes.
4. 'N Bloedtoets vir insulien en glikosileerde hemoglobien. 'N Hoë insulienempo dui op die voorkoms van twee soorte siektes.
5. Ultraklankondersoek van die pankreas. Laat u toe om die toestand van die orgaan te beoordeel en beskadigde dele van die klier op te spoor.

Die teenwoordigheid van teenliggaampies teen insulien, tyrosienfosfatase of glutamaatdekarboksilase in die bloed in kombinasie met data oor die vernietiging van die pankreas bevestig tipe 1-diabetes.

Terapie metodes

Kliniese aanbevelings vir diabetes by kinders is afhanklik van die tipe siekte wat gediagnoseer word.

Belangrike behandelingspunte is:

• geneesmiddelterapie
• dieet kos
• verhoogde fisieke aktiwiteit,
• fisioterapie.

Met tipe 1 patologie is die basis van terapie insulienterapie. Inspuitings word onder die vel gemaak met 'n insulien spuit of pomp. Die vel word vooraf gereinig met 'n alkoholbevattende preparaat.

Die hormoon moet stadig toegedien word en dit is noodsaaklik om die inspuitplek af te wissel, en vermy om in dieselfde area van die liggaam in te kom.

Inspuitings kan in die buikvlies, naelstring, in die dy, onderarm en skouerblad gedoen word.

Die dokter bereken die dosis en aantal daaglikse inspuitings, en die skedule vir insulien toediening moet streng nagekom word.

Daarbenewens kan sulke middels voorgeskryf word:

• middels vir suikerverlaging,
• anaboliese steroïede
• anti-inflammatoriese en antibakteriese middels,
• drukverlagende middels
• sulfonylurea preparate
• kompleks vitamiene.

• elektroforese,
• akupunktuur,
• magneto,
• elektriese stimulasie
• massering.

Die nakoming van dieet is 'n voorvereiste vir die lewe van 'n klein pasiënt.

Die belangrikste beginsels van die dieet is soos volg:

• drie hoofmaaltye en drie versnaperinge daagliks,
• die meeste koolhidrate is soggens,
• elimineer suiker en vervang dit met natuurlike versoeters,
• weier om voedsel te eet wat ryk aan vinnige koolhidrate, lekkers en vetterige kosse is,
• verwyder gebak en gebak uit koringmeel uit die dieet,
• beperk u inname van soet vrugte,
• voer meer vars groente, groente, sitrus en onversoete vrugte in die dieet in,
• vervang witbrood met rog of volgraanmeel,
• vleis, vis en suiwelprodukte moet vet bevat,
• beperk sout, speserye en warm speserye in die dieet,
• drink daagliks die norm van suiwer water wat nodig is om die waterbalans te handhaaf, teen 'n dosis van 30 ml per kilogram gewig.

Dieetvoeding moet 'n manier van lewe word en daar moet voortdurend gevolg word. 'N Ouer kind moet opgelei word in die berekening van XE (broodeenhede) en die hantering van 'n insulienspuit of pen.

Slegs in hierdie geval kan u die aanvaarbare suiker in die bloedplasma suksesvol handhaaf en op die kind se welstand staatmaak.

Video van ma van 'n kind met diabetes:

Voorspelling en voorkoming

Wat kan gedoen word om diabetes te voorkom? Ongelukkig is byna niks as die siekte geneties veroorsaak word nie.

Daar is 'n aantal voorkomende maatreëls, waarvan die gebruik slegs die risikofaktor sal verminder, dit wil sê die waarskynlikheid van endokriene afwykings en die kind teen die siekte sal beskerm:

• om die baba te beskerm teen stresvolle situasies,
• enige medikasie, veral hormone, moet slegs deur 'n dokter voorgeskryf word,
• die pasgebore baba moet geborsvoed word,
• ouer kinders moet die beginsels van behoorlike voeding nakom en nie lekkers en gebak misbruik nie,
• monitor die gewig van die kind, voorkom die vetsug,
• elke 6 maande 'n roetine-ondersoek doen,
• behandel inflammatoriese en aansteeklike siektes betyds,
• sorg vir daaglikse gedoseerde fisieke aktiwiteit.

Kan diabetes genees word? Ongelukkig is die siekte ongeneeslik. Met tipe 2-diabetes kan langdurige remissie verkry word en die behoefte aan suikerverlagende medisyne kan verminder word, maar onderhewig aan 'n streng dieet en redelike fisieke aktiwiteit.

Die nakoming van al die dokter se aanbevelings en 'n positiewe houding laat 'n diabeetkind 'n normale leefstyl lei, groei, ontwikkel, leer en prakties nie van sy portuurgroepe verskil nie.

Samevatting van 'n wetenskaplike artikel in geneeskunde en openbare gesondheid, skrywer van 'n wetenskaplike artikel - Zilberman L.I., Kuraeva T.L., Peterkova V.A.

Die frekwensie van tipe 2-diabetes mellitus (T2DM), insluitend onder jong mense, het skerp toegeneem, en T2DM is opgeneem in adolessente en selfs kinders van voor-adolessensie. Die siekte ontwikkel teen die agtergrond van vetsug en metaboliese sindroom, maar dit is vir 'n lang tyd asimptomaties, en identifikasie benodig dus 'n aktiewe diagnostiese ondersoek. Hierdie kliniese aanbevelings word ontwikkel in die IDE van FSBI ENC en dek die kwessies van diagnose, behandeling en hantering van pasiënte met tipe 2-diabetes.

Die teks van die wetenskaplike werk oor die tema "Federale kliniese riglyne vir die diagnose en behandeling van tipe 2-diabetes by kinders en tieners"

Federale kliniese riglyne vir die diagnose en behandeling van tipe 2-diabetes by kinders en adolessente

MD LI SILBERMAN, MD TL KURAEVA, ooreenstemmende lid RAS, prof. VA PETERKOVA, kundige raad van die Russiese Vereniging van Endokrinoloë

Endokrinologiese wetenskaplike sentrum van die Federale begrotingsinstelling van die Ministerie van Gesondheid van Rusland, Moskou

Die frekwensie van tipe 2-diabetes mellitus (T2DM), insluitend onder jong mense, het skerp toegeneem, en T2DM is opgeneem in adolessente en selfs kinders van voor-adolessensie. Die siekte ontwikkel teen die agtergrond van vetsug en metaboliese sindroom, maar dit is vir 'n lang tyd asimptomaties, en identifikasie benodig dus 'n aktiewe diagnostiese ondersoek. Hierdie kliniese aanbevelings word ontwikkel in die IDE van FSBI ENC en dek die kwessies van diagnose, behandeling en hantering van pasiënte met tipe 2-diabetes.

Sleutelwoorde: T2DM, kinders en adolessente, hiperinsulinemie, insulienweerstandigheid, biguanides

Federale kliniese aanbevelings oor diagnostiek en behandeling van tipe 2-diabetes mellitus by kinders en adolessente

L.I. ZIL'BERMAN, T.L. KURAEVA, V.A. PETERKOVA, die kundige raad van die Russiese Vereniging van Endokrinoloë

Federale staatsbegrotingsinstelling "Endokrinologiese Navorsingsentrum", Russiese Ministerie van Gesondheid, Moskou

Die morbiditeit van tipe 2-diabetes mellitus (DM2) het die afgelope jare toegeneem. Die vinnige groei daarvan beïnvloed jong onderdane onder dié van ander ouderdomsgroepe, insluitend adolessente en voor-pubertale kinders. Die siektes ontwikkel in verband met vetsug en metaboliese sindroom, maar bly asimptomaties gedurende 'n lang periode. Daarom is die opsporing daarvan 'n aktiewe diagnostiese soektog nodig. Die huidige kliniese aanbevelings beklemtoon die belangrikste probleme rakende die diagnostiese en behandelingsstrategieë vir die hantering van pasiënte wat met tipe 2-diabetes mellitus te kampe het.

Sleutelwoorde: tipe 2-diabetes mellitus, kinders en adolessente, hiperinsulinemie, insulienweerstandigheid, biguanides.

HEL - bloeddruk

ACE - angiotensienomskakelende ensiem

GPN - vastende plasmaglukose

Spysverteringskanaal

IRI - Insulienweerstandsindeks

HDL - lipoproteïene met 'n hoë digtheid

LDL - lipoproteïene met lae digtheid

MRI - magnetiese resonansbeelding NAFLD - nie-alkoholiese vetterige lewer

NGN - verswakte vastende glukemie

NTG - verswakte glukosetoleransie

- mondelinge glukosetoleransie toets

- gerandomiseerde kliniese toetse

- tipe 1-diabetes

- tipe 2-diabetes

- polisistiese eierstokkindroom

- antigene van die hoofkompleks van histos-menslike ligging (menslike leukosiet antigene)

- jeugdige volwasse diabetes (volwassenheid-aanvangsdiabetes van die jeug)

Metodes wat gebruik word om bewyse te versamel / te selekteer:

- soek in elektroniese databasisse.

Beskrywing van die metodes wat gebruik word om bewyse te versamel / selekteer en te ontleed

Die bewysbasis vir die aanbevelings is publikasies wat in die Cochrane-biblioteek opgeneem is

huidige, EMBASE- en MEDLINE-databasisse. Die soekdiepte was 5 jaar.

Metodes wat gebruik word om die kwaliteit en sterkte van bewyse te assesseer:

- beoordeling van die belang volgens die graderingskema (tab. 1, 2).

Metodes wat gebruik word om bewyse te ontleed:

- oorsigte van gepubliseerde meta-analises,

- sistematiese oorsigte met bewyse tabelle.

Tabel 1. Beoordelingsskema vir die beoordeling van die sterkte van aanbevelings

Metaalanalises van hoë gehalte, sistematiese oorsigte van gerandomiseerde gekontroleerde toetse (RCT's) of RCT's met 'n baie lae risiko van vooroordeel

Metaalanalises, sistematiese of RCT's wat kwalitatief uitgevoer is met 'n lae risiko vir stelselmatige foute

Metaanalises, sistematiese of RCT's met 'n groot risiko van vooroordeel

Sistematiese oorsigte van hoë kwaliteit van gevallestudie-studies of kohortstudies

Hoogwaardige gevallestudie-oorsigte of baie lae kohortstudies

die risiko van vermenging van effekte of vooroordeel en die gemiddelde waarskynlikheid van 'n oorsaaklike verband

Goed uitgevoer gevallestudie of kohortstudies met 'n medium risiko vir effekte

vermenging of vooroordeel en die gemiddelde waarskynlikheid van 'n oorsaaklike verband

Gevallestudies - Beheer of kohortstudies met 'n hoë risiko vir vermenging van effekte of

sistematiese foute en gemiddelde waarskynlikheid van oorsaaklike verband

Nie-analitiese studies (byvoorbeeld: gevallebeskrywing, gevalreeks)

Tabel 2. Beoordelingsskema vir die beoordeling van die gehalte van aanbevelings

'N Minstens een meta-analise, stelselmatige oorsig of RCT wat as 1++ beoordeel is, direk van toepassing op die teikenpopulasie, en toon die volhoubaarheid van die resultate,

of 'n groep bewyse, insluitend navorsingsresultate wat 1+ beoordeel is, direk van toepassing op die teikenpopulasie en toon algehele robuustheid van die resultate

In die Bewysgroep, wat navorsingsresultate insluit wat as 2++ beoordeel is, is dit direk van toepassing op die teiken

populasies en die algemene robuustheid van die resultate toon, of bewyse geëkstrapoleer uit studies met 1++ of 1+

C 'n Groep bewyse, insluitend navorsingsresultate wat as 2+ beoordeel is, direk van toepassing op die teikenpopulasie en die algehele robuustheid van die resultate, of bewyse geëkstrapoleer uit studies wat as 2 ++ beoordeel is

D Bewyse op vlak 3 of 4

óf getuienis geëkstrapoleer uit studies wat 2+ beoordeel is

Metodes wat gebruik word om die kwaliteit en sterkte van bewyse te assesseer:

Bewysstabelle is deur lede van die werkgroep ingevul.

Metodes wat gebruik word om aanbevelings te maak:

Punte vir goeie praktyk (GPP's)

Aanbevole goeie praktyk is gebaseer op die kliniese ervaring van die lede van die ontwikkelingswerkgroep vir aanbevelings.

Koste-analise is nie uitgevoer nie en publikasies oor farmako-ekonomie is nie geanaliseer nie.

Valideringsmetodes vir aanbevelings:

- eksterne kundige assessering,

- interne kundige assessering.

Beskrywing van valideringsmetodes vir aanbevelings

Hierdie aanbevelings is voorlopig

weergawes is deur onafhanklike kundiges beoordeel

Diegene wat gevra is om hoofsaaklik kommentaar te lewer oor die mate waarin die interpretasie van die getuienis onderliggend aan die aanbevelings verstaanbaar is.

Opmerkings is ontvang van primêre sorg dokters en pediaters oor die duidelikheid van die aanbevelings en die belangrikheid van aanbevelings as 'n werktuig van die alledaagse praktyk.

Konsultasies en assessering van kundiges Die jongste veranderinge in hierdie aanbevelings is aangebied in 'n voorlopige weergawe vir bespreking op die Kongres van Endokrinoloë op 20 - 22 Mei 2013 (Moskou), op konferensies van pediatriese endokrinoloë op 22-23 Junie 2013 (Arkhangelsk) en 5–6 September, 2013 stad (Sotsji). Die voorlopige weergawe is op die FSBI ESC-webwerf breed bespreek, sodat mense wat nie aan die kongres en konferensies deelneem nie, die geleentheid het om deel te neem aan die bespreking en verbetering van aanbevelings.

Die konsepaanbevelings sal ook deur onafhanklike kundiges wat versoek is, hersien word.

In die eerste plek om kommentaar te lewer op die verstaanbaarheid en akkuraatheid van die interpretasie van die getuienisbasis wat aan die aanbevelings lê.

Vir die finale hersiening en kwaliteitskontrole, sal die aanbevelings deur die lede van die werkgroep geheraliseer word, om seker te maak dat alle kommentaar en kundige kommentaar in ag geneem word, word die risiko van stelselmatige foute in die ontwikkeling van aanbevelings tot die minimum beperk.

Die sterkte van aanbevelings (A - D) word in die teks van aanbevelings gegee.

Definisie, diagnostiese kriteria en klassifikasie van diabetes

Diabetes mellitus (DM) is 'n etiologies heterogene groep metaboliese siektes wat gekenmerk word deur chroniese hiperglikemie as gevolg van verswakte afskeiding of werking van insulien, of 'n kombinasie van hierdie afwykings. By diabetes is daar afwykings van koolhidraat-, vet- en proteïenmetabolisme, wat veroorsaak word deur 'n skending van die werking van insulien op die teikenweefsel.

Die oorgrote meerderheid (90%) van alle gevalle van diabetes in die kinder- en adolessensie is tipe 1 diabetes mellitus (T1DM), wat gekenmerk word deur absolute insuliengebrek wat veroorsaak word deur die vernietiging van p-pankreas.

Nie tipe 1-diabetes is 'n skending van die koolhidraatmetabolisme nie, wat ontwikkel is as gevolg van insulienafskeiding wat nie aan die liggaam se behoeftes voldoen nie. Dit kan wees as gevolg van insulienweerstandigheid, 'n onvoldoende vlak van insulienafskeiding, 'n oortreding van die sekresieproses daarvan en aangebore r-selversaking.

Diagnostiese kriteria vir diabetes is gebaseer op veranderinge in plasmaglukosevlakke en op die teenwoordigheid of afwesigheid van kenmerkende simptome f).

Daar is 3 metodes vir die diagnose van laboratoriumdiabetes (tabel. 3).

In tipe 1-diabetes mellitus word in 30% van die gevalle kenmerkende simptome by kinders waargeneem: poliurie, polydipsie, gesiggestremdheid, gewigsverlies in kombinasie met glukosurie en ketonurie (C).

Die diagnose word gewoonlik vinnig bevestig wanneer 'n beduidende toename in plasmaglukose opgespoor word. As ketoonliggame in die bloed en urine teenwoordig is, word dringende terapie aangedui. Wag tot die volgende dag om hiperglykemie te bevestig, kan gevaarlik wees, aangesien die ontwikkeling van ketoasidose moontlik is.

As 'n ewekansige bepaling van plasmaglukose gedurende die dag of na ete die diagnose van diabetes bevestig, word OGTT nie uitgevoer nie f). In twyfelagtige gevalle word 'n langdurige opvolg gedoen met periodieke herhaalde toetsing.

In die afwesigheid van simptome van diabetes, word die diagnose slegs gemaak op grond van twee keer betroubare gevestigde hiperglikemie.

Diagnostiese kriteria vir die studie van vastende plasmaglukose (GPN):

- GPN i Kan u nie vind wat u nodig het nie? Probeer die keuringsdiens vir literatuur.

- GPN 5,6-6,9 mmol / l - verswakte vastende glukemie (NGN),

- GPN> 7,0 mmol / L - die beraamde diagnose van diabetes, wat bevestig moet word volgens bogenoemde kriteria.

Diagnostiese kriteria vir OGTT-resultate (plasmaglukose 2 uur na die oplaai van glukose - GP2):

- GP2 11,1 mmol / L - die geskatte diagnose van diabetes, wat bevestig moet word volgens die kriteria hierbo beskryf.

NTG en NGN word beskou as intermediêre fases tussen normale koolhidraatmetabolisme en diabetes f).

Diabetes klassifikasie

Klassifikasie van diabetes word in tabel gegee. 4.

Tabel 3. Kriteria vir diagnosering van diabetes (ISPAD, 2009)

Kenmerkende simptome gekombineer met die willekeurige opsporing van plasmaglukose> 11,1 mmol / L *. Identifikasie word op enige tyd van die dag as willekeurig beskou sonder om die tyd wat daar verloop het sedert die laaste maaltyd in ag te neem

Vaste plasmaglukose> 7,0 mmol / L **. 'N Leë maag word gedefinieer as om 8 uur gelede of langer te eet.

Plasmaglukose 2 uur na oefening tydens 'n mondelinge glukosetoleransietoets (OGTT)> 11,1 mmol / L. Vir die las is die ekwivalent van 75 g watervrye glukose opgelos in water (of 1,75 g / kg tot die maksimum

Noot. * - vir kapillêre volbloed> 11,1 mmol / l, vir veneuse volbloed> 10,0 mmol / l, ** -> 6,3 vir beide veneuse en kapillêre volbloed.

Tabel 4. Etiologiese klassifikasie van afwykings van koolhidraatmetabolisme (ISPAD, 2009)

I. T1DM kan op enige ouderdom manifesteer, maar meestal by kinders en adolessente

A. Auto-immuun diabetes word gekenmerk deur die dood van p-selle, die teenwoordigheid van outo-antiliggame teen p-selle, absolute insulientekort, volledige insulienafhanklikheid, ernstige verloop met 'n neiging tot ketoasidose, assosiasie met gene van die belangrikste histokompatibiliteitskompleks (HLA)

B. Idiopatiese diabetes kom ook voor met die dood van p-selle en 'n neiging tot ketoasidose, maar sonder tekens van 'n outo-immuunproses (spesifieke outo-antiliggame en assosiasies met die HLA-stelsel). Hierdie vorm van die siekte is kenmerkend van pasiënte van Afrika en Asiatiese afkoms.

II. T2DM - die mees algemene tipe diabetes onder volwassenes, word gekenmerk deur relatiewe insulientekort met 'n verswakte sowel sekresie as insulienwerking: van oorwegend insulienweerstandigheid met relatiewe insulientekort tot 'n oorwegend sekretoriese defek, met of sonder 'n kombinasie van insulienweerstandigheid

III. Ander spesifieke soorte diabetes. Hierdie afdeling bevat 'n aantal nosologies onafhanklike vorme van diabetes (hoofsaaklik oorerflike sindrome met 'n monogene oorerwing), gekombineer in aparte subtipes

A. Genetiese defekte in P-selfunksie:

1. Chromosoom 12, HNF-1a (MODY3)

2. Chromosoom 7, GCK (MODY2)

3. Chromosoom 20, HNF-4a (MODY1)

4. Chromosoom 13, IPF-1 (MODY4)

5. Chromosoom 17, HNF-1 / i (MODY5)

6. Chromosoom 2, NeuroDl (MODY6)

7. Mutasie van mitochondriale DNA

8. Chromosoom 6, KCNJ11 (Kir6.2), ABCC8 (Sur 1)

9. Sommige ander waarvan die oorsaak monogene gebreke is in die sintese van insulien

B. Genetiese defekte in insulienwerking:

1. Tipe A insulienweerstand

2. Leprechaunism (Donohue-sindroom)

3. Rabson-Mendelhall-sindroom

4. Lipoatrofiese diabetes

5. Sommige ander vorme van diabetes wat ontwikkel as gevolg van mutasies in die insulienreseptorgeen. Klinies gemanifesteer deur verswakte koolhidraatmetabolisme van matige hiperglykemie en hiperinsulinemie tot openlike diabetes. Donoghue-sindroom en die Rabson-Mendelhall-sindroom verskyn in die kinderjare en toon 'n duidelike insulienweerstand

C. Siektes van die eksokriene pankreas

2. Trauma, pankreatektomie

3. Pankreas neoplasmas

4. Sistiese fibrose (sistiese fibrose)

6. Fibro-berekende pankreatopatie

7. 'n Paar ander nosologies verskillende siektes, saam met ernstige oortredings van die eksokriene pankreasfunksie, word ook onvoldoende sekretoriese funksie van die eiland selle waargeneem.

2. Cushing-sindroom

8. Sommige ander endokrinopatieë, as gevolg van die teenwerkende werking van oortollige hormone, kan lei tot die uitputting van die funksionele kompenserende reserwes van p-pankreas.

E. diabetes wat veroorsaak word deur sekere middels of ander chemikalieë

3. Nikotiensuur

5. Skildklierhormone

7. P-adrenergiese agoniste

11. Ander medisyne. Die meganismes van hul werking is verskillend: die agteruitgang van die perifere werking van insulien, die toename in bestaande insulienweerstand.In die kinderjare is die gebruik van a-interferon van die grootste belang, onder die invloed waarvan outo-immuun diabetes met 'n ernstige absolute insulientekort kan ontwikkel.

1. aangebore rubella

3. Ander. Sommige virale infeksies lei tot die dood van p-selle met die ontwikkeling van absolute insulientekort. Direkte skade aan die virus van die eilandapparaat is skaars

Tabel 4. Etiologiese klassifikasie van afwykings van koolhidraatmetabolisme (ISPAD, 2009) (vervolg)

G. Skaars vorme van diabetes

1. Rigiede menslike sindroom (spierstyfheidsindroom, styf-man-sindroom) - 'n outo-immuun letsel van die sentrale senuweestelsel wat gekenmerk word deur styfheid van aksiale spiere met pynlike spasma, teenliggaampies teen glutamaat dekarboksilase word opgespoor, en diabetes ontwikkel in byna 50% van die gevalle

2. Outo-immuun poliglandulêre sindroom van tipe I en II

3. Ander siektes wat voorkom by die vorming van outo-antiliggame teen insulienreseptore is sistemiese lupus erythematosus, gepigmenteerde papillêre distrofie van die vel (acanthosis nigricans). In hierdie geval kan 'n duidelike insulienweerstandigheid waargeneem word.

H. Ander genetiese sindrome wat soms met diabetes verband hou

DM kan 'n komponent van baie genetiese sindrome wees, insluitend:

1. Wolframsindroom

2. Down-sindroom

3. Shereshevsky-Turner-sindroom

4. Klinefelter-sindroom

5. Lawrence - Moon - Beadle Syndrome

6. Prader-Willi-sindroom

7. Ataxia van Friedreich

8. Chorea van Huntington

10. Myotoniese distrofie

In die kinderjare is Wolfram-sindroom (DIDMOAD) die algemeenste.

IV. Swangerskapsdiabetes (suikersiekte van swanger vroue) - enige toestand met verswakte koolhidraatmetabolisme (insluitend verswakte glukosetoleransie) wat tydens swangerskap gediagnoseer word. Die isolasie van swangerskapsdiabetes in 'n aparte tipe hou verband met 'n verhoogde risiko van perinatale mortaliteit en aangebore misvormings by swanger vroue met koolhidraatmetabolisme.

Klassifikasie van diabetes is nie tipe 1 volgens die International Classification of Diseases (ICD-10)

In die internasionale klassifikasie van siektes (ICD-10) word nie-insulienafhanklike diabetes in die rubrieke E11-E14 aangebied.

E11. Nie-insulienafhanklike diabetes

E11.0 Nie-insulienafhanklike diabetes met koma

E11.1 Nie-insulienafhanklike diabetes met ketoasidose

E11.2 Nie-insulienafhanklike diabetes mellitus met nierskade

E11.3 Nie-insulienafhanklike diabetes mellitus met oogskade

E11.4 Nie-insulienafhanklike diabetes mellitus met neurologiese komplikasies

E11.5 Nie-insulienafhanklike diabetes mellitus met perifere bloedsomloopafwykings

E11.6 Nie-insulienafhanklike diabetes mellitus met ander gespesifiseerde komplikasies

E11.7 Nie-insulienafhanklike diabetes mellitus met veelvuldige komplikasies

E11.8 Nie-insulienafhanklike diabetes mellitus met ongespesifiseerde komplikasies

E11.9 Nie-insulienafhanklike diabetes mellitus sonder komplikasies

E12-diabetes wat verband hou met wanvoeding.

E12.0 diabetes wat verband hou met wanvoeding, met koma

E12.1 diabetes wat verband hou met wanvoeding, met ketoasidose

E12.2 diabetes wat verband hou met wanvoeding en nierskade

E12.3 diabetes wat verband hou met wanvoeding, met oogskade

E12.4 diabetes wat verband hou met wanvoeding, met neurologiese komplikasies

E12.5 diabetes wat verband hou met wanvoeding, met perifere sirkulasie-afwykings

E12.6 diabetes wat verband hou met wanvoeding, met ander spesifieke komplikasies

E12.7 Diabetes wat verband hou met wanvoeding, met veelvuldige komplikasies

E12.8-diabetes wat verband hou met wanvoeding, met ongespesifiseerde komplikasies

E12.9 diabetes wat verband hou met wanvoeding, sonder komplikasies

E13 Ander gespesifiseerde vorme van diabetes

E13.0 Ander gespesifiseerde vorme van diabetes met koma

E13.1 Ander gespesifiseerde vorme van diabetes met ketoasidose

E13.2 Ander spesifieke vorme van diabetes met nierskade

E13.3 Ander spesifieke vorme van diabetes met oogskade

E13.4 Ander gespesifiseerde vorme van diabetes met neurologiese inkorting

E13.5 Ander gespesifiseerde vorme van diabetes met perifere sirkulasieversteurings

E13.6 Ander spesifieke vorme van diabetes met ander gespesifiseerde komplikasies

E13.7 Ander spesifieke vorme van diabetes met veelvuldige komplikasies

E13.8 Ander spesifieke vorme van diabetes met ongespesifiseerde komplikasies

E13.9 Ander spesifieke vorme van diabetes sonder komplikasies

E14 SD, ongespesifiseer

E14.0-diabetes, ongespesifiseer met koma E14.1-diabetes, nie gespesifiseer met ketoasidose

PROBLEME VAN ENDOCRINOLOGIE, 5, 2014 61

E14.2 diabetes, nie gespesifiseer met nierskade nie

E14.3 diabetes, nie gespesifiseer met oogskade nie

E14.4 diabetes, nie gespesifiseer met neurologiese komplikasies nie

E14.5 diabetes, nie gespesifiseer met perifere bloedsomloopafwykings

E14.6 diabetes, nie gespesifiseer met ander spesifieke komplikasies nie

E14.7 diabetes, ongespesifiseer met veelvuldige komplikasies

E14.8 diabetes, ongespesifiseer met ongespesifiseerde komplikasies

E14.9 diabetes, ongespesifiseer sonder komplikasies

T2DM - definisie, kliniese beeld en

T2DM word gekenmerk deur hiperglikemie teen die agtergrond van insulienweerstandigheid van verskillende erns. Tipies word die ontwikkeling van tipe 2-diabetes geassosieer met die sogenaamde metaboliese sindroom. Volgens die WGO-definisie het 'n pasiënt met tipe 2-diabetes (of 'n persoon met 'n gediagnoseerde verswakte glukosetoleransie, insulienweerstandigheid) 'n metaboliese sindroom in die teenwoordigheid van twee van die volgende simptome: abdominale vetsug, arteriële hipertensie, verhoogde vlakke van tri-gliseriede en / of verlaagde vlakke van HDL in plasma, mikroalbuminuria.

Die kliniese beeld van T2DM by kinders en tieners word gekenmerk deur die volgende kenmerke:

- die siekte het 'n asimptomatiese, geleidelike aanvang,

- gediagnoseer op 'n ouderdom van meer as 10 jaar (gemiddelde diagnose ouderdom 13,5 jaar) (D),

- oorgewig of vetsug (85%) is kenmerkend (C),

- daar is geen verband met HLA-haplotipes wat predisponeer vir die ontwikkeling van tipe 1-diabetes nie,

- immunologiese merkers (outo-antiliggame ICA, GADa, IA2) word nie bepaal nie, of slegs een spesie word bepaal, en die titer daarvan is laag,

- in 30% van die gevalle akute manifestasie met ketose (D),

- veilige afskeiding van insulien met hiperinsulinisme en insulienweerstandigheid,

- gereelde assosiasie met die komponente van die metaboliese sindroom: nefropatie (mikro- of makroalbuminurie) - ten tyde van die diagnose kan dit voorkom in 32% van die gevalle (C), arteriële hipertensie - tot 35% (D), dislip

Die vlak van C-peptied, insulien

ADA Diabetes Care, 2000: 23: 381-9

Fig. 1. Die differensiële diagnosealgoritme vir diabetes by adolessente. 62

Tabel 5. Indekse van insulienweerstand

Indeksberekening van die indeksindeks

HOMA-IR (Homeostasis-modelassessering) (ИРИхГ) / 22,5 i Kan u nie vind wat u benodig nie? Probeer die keuringsdiens vir literatuur.

Matsuda (tydens OGTT) 10.000> 2.5

Noot. G - vastende bloedglukosevlak, GSr - die gemiddelde glukosevlak tydens OGTT, IRI - vasende immunoreaktiewe insulienvlak, IRIS - die gemiddelde insulienvlak tydens OGTT, OGTT - orale glukosetoleransie toets.

demy - tot 72% (D), nie-alkoholiese vetterige lewersiekte (NAFLD) - steatohepatitis kan in 30% van die gevalle waargeneem word, diabetiese retinopatie (tot 9-12%) (D), sistemiese ontsteking - 'n verhoogde C-reaktiewe vlak, sito- Kines van inflammasie en leukosiete (D).

Insulienweerstandigheid is 'n skending van die biologiese effek van insulien en die reaksie van insulien-sensitiewe weefsel op insulien op die voor- en na-reseptorvlak, wat lei tot chroniese metaboliese veranderinge en gepaard met kompenserende hiperinsulinemie in die eerste stadiums.

Insulienweerstandigheid word gediagnoseer as ten minste een indeks van die norm afwyk (Tabel 5).

Verdagte DM2-eksamenplan:

1. Die diagnose van diabetes volgens die diagnosekriteria (sien tabel. 3).

2. Bepaling van die vlak van immunoreaktiewe insulien (IRI) op 'n leë maag en / of teen die agtergrond van 'n glukosebelasting (indien nodig).

3. Die berekening van die indekse van insulienweerstand - HOMA, Caro en Matsuda.

4. Bepaling van die geslikte hemoglobienvlak.

5. Biochemiese ontleding van bloed (aktiwiteit van AlAT en AsAT, vlakke van HDL, LDL, trigliseriede, totale cholesterol, ureum, kreatinien, uriensuur, C-reaktiewe proteïen).

6. Bepaling van spesifieke outo-antiliggame (ICA, GADa, tyrosine fosfatase).

Volgens die uitslae van die ondersoek word die diagnose van T2DM by kinders en adolessente vasgestel op grond van die volgende kriteria:

1. Die debuut van die siekte ouer as tien jaar.

2. 'n Toename in vasende bloedglukose na meer as 7,0 mmol / L en / of gedurende OGTT na meer as 11,1 mmol / L na 2 uur (sien tabel 3).

3. Die tempo van geslikte hemoglobien> 6,5% (D).

4. Die vlak van insulien is binne normale perke of oorskry die verwysingswaardes, die teenwoordigheid van insulien

weerstand f), met 'n siekte duur van meer as 2-3 jaar f).

5. Die teenwoordigheid van familielede van die eerste en / of tweede graad van verwantskap met 'n skending van koolhidraatmetabolisme (DM, NTG, NGN) f).

6.Oormatige liggaamsgewig of vetsug (teenwoordig in 85% van die gevalle) (C).

As die pasiënt insulienterapie ontvang, kan die resekresie van insulien geskat word deur die vlak van die C-peptied - die behoue ​​sekresie van die C-peptied meer as 3 jaar na die manifestasie van die siekte is nie tipies vir pasiënte met tipe 1-diabetes nie).

Bykomende ondersoekmetodes met 'n bevestigde diagnose van T2DM:

2. Ultraklank van die buikholte.

3. Ultraklank van die bekkenorgane (vir skending van die vorming van puberteit of die menstruele siklus by meisies).

4. Holter monitering van bloeddruk (met 'n toename in bloeddruk van meer as 90% o).

5. Konsultasies van spesialiste: oogkundige, neuroloog, kardioloog, ginekoloog (volgens aanduidings), genetika (volgens aanduidings).

Bestuurstaktiek met bevestigde

Die hantering van die pasiënt op buitepasiënt

1. Inspeksie deur 'n endokrinoloog - 1 keer in 3 maande.

2. Bepaling van die geslikte hemoglobienvlak - 1 keer in 3 maande.

3. Monitoring van bloedglukose - gereelde bepaling van die vastende en postprandiale glukosevlakke f). In akute siektes of met simptome van hiper- en hipoglukemie word 'n meer algemene definisie van f) aangedui. Pasiënte wat insulienterapie of met sulfanilurea-preparate gebruik, moet monitor asimptomatiese hipoglukemie f).

4. Algemene bloedtoets - een keer elke 6 maande.

5. Algemene ontleding van urine - 1 keer in 6 maande.

6. Biochemiese bloedtoets - een keer per jaar (aktiwiteit van AlAT en AsAT, totale cholesterol, LDL, trigliseriede, C-reaktiewe proteïen, uriensuur).

7. Bepaling van mikroalbuminurie in 3 porsies porsies - 1 keer per jaar.

8. Bloeddrukbeheer - tydens elke dokterbesoek.

9. Ultraklank van die buikholte - 1 keer per jaar.

10. Konsultasie van 'n oogarts, neuroloog - 1 keer per jaar.

11. Hospitalisasie - een keer per jaar, met 'n toename in die simptome kenmerkend van suikersiekte (poliurie, polydipsie), en / of 'n toename in geslikte hemoglobienvlak van meer as 7,0% - ongeskeduleerde hospitalisasie.

Binne-sorg

In die hospitaal word 'n addisionele ondersoek uitgevoer:

2. Ultraklank van die buikholte.

3. Ultraklank van die bekkenorgane (volgens aanduidings).

4. Holter monitering van bloeddruk (volgens aanduidings).

5. MRI (volgens aanduidings).

6. Konsultasies van spesialiste - oogkundige, neuroloog, ginekoloog (volgens aanduidings), genetika (volgens aanduidings).

Terapeutiese behandeling van pasiënte met tipe 2-diabetes

Aanvanklike terapie word bepaal deur kliniese simptome, die erns van hiperglikemie, en die teenwoordigheid of afwesigheid van ketose / ketoasidose. Soos met T1DM, kan die toestand vinnig in die teenwoordigheid van simptome, veral braking, vererger (D), dus is die eerste voorgeskrewe middel insulien (A). In die afwesigheid van ernstige simptome, is die behandeling volgens keuse metformien (D). Die aanvanklike dosis is 250 mg / dag vir 3 dae, met 'n goeie verdraagsaamheid, word die dosis verhoog tot 250 mg 2 keer per dag, indien nodig word titrasie van die dosis 3-4 dae uitgevoer totdat die maksimum dosis bereik is - 1000 mg 2 keer per dag.

Die oordrag van insulien na metformien kan gewoonlik binne 7-14 dae geskied, vanaf die tydstip dat metaboliese stabilisering bereik word - gewoonlik 1-2 weke na diagnose. Met elke dosis metformien verhoog die dosis insulien geleidelik met 10-20% (D).

Na die beëindiging van insulienterapie kan die frekwensie van die bepaling van die vlak van bloedglukose tot 2 keer per dag verminder word - op 'n leë maag en 2 uur na die laaste maaltyd (D).

Die doelstellings van langtermynterapie is:

- gewigsverlies,

- die verbetering van die vermoë om fisieke aktiwiteit te verdra,

- normalisering van bloedglukosevlakke, met 'n geslikte hemoglobienvlak van minder as 7,0%,

- beheer van gepaardgaande siektes, insluitend arteriële hipertensie, dislipidemie, nefropatie en hepatose.

Die opvoeding van die pasiënt en sy gesin speel 'n belangrike rol in die behandeling van T2DM. Dit moet gefokus wees op die verandering van gedrag (dieet en fisieke aktiwiteit).Die pasiënt en sy gesin moet opgelei word om voortdurend die hoeveelheid en kwaliteit voedsel wat geëet word, die regte eetgedrag en liggaamlike aktiwiteitsregime te monitor. Die beste resultate word behaal wanneer hulle opgelei word deur 'n groep spesialiste, insluitend 'n voedingkundige en sielkundige.

Lewenstylmaatreëls

Dieetterapie is nodig: 'n vermindering in die daaglikse kalorie-inname van die dieet met 500 kcal, 'n beperking in die inname van vette, veral versadigde en maklik verteerbare koolhidrate (suikerhoudende drankies, kitskos), 'n toename in die hoeveelheid vesel, groente en vrugte in die dieet. Dit is noodsaaklik om die dieet streng na te kom.

Fisieke aktiwiteit moet minstens 50-60 minute per dag duur. U moet TV-programme en klasse op 'n rekenaar vir twee uur per dag beperk.

Farmakoterapie word voorgeskryf indien dit nie moontlik was om die teikens slegs deur lewenstylveranderings te bereik nie.

Biguaniede. Metformien werk op insulienreseptore in die lewer, spiere en vetweefsel, en die gevolge daarvan is die belangrikste in die lewer. Die primêre anorektiese effek kan gewigsverlies stimuleer. Langdurige gebruik word geassosieer met 'n 1% afname in geslikte hemoglobien. Metformien kan ovulatoriese abnormaliteite by meisies met PCOS uitskakel en die risiko van swangerskap verhoog.

Moontlike newe-effekte van die spysverteringskanaal (periodieke buikpyn, diarree, naarheid). In die meeste gevalle kan dit vermy word deur die dosis vir 3-4 weke stadig te titreer en volgens die voorskrifte vir medikasie met medikasie te volg.

Die risiko om melksuur acidose met metformienterapie te ontwikkel, is buitengewoon laag. Metformien moet nie voorgeskryf word aan pasiënte met 'n verminderde nierfunksie, lewersiekte, hart- of longversaking, of gelyktydig met radiopaque middels nie. Vir gastro-intestinale siektes, moet metformien tydelik opgeskort word (A).

Insulien. As dit tydens behandeling met orale suikerverlagende medisyne nie moontlik is om voldoende glukemiese beheer te bewerkstellig nie, kan die aanstelling van 'n langwerkende insulienanaloog sonder piekeffekte bevredigend wees

PROBLEME VAN ENDOCRINOLOGIE, 5, 2014

Glukose (HA)> 12,5 ID1c> 9% of ketose of _ ketoasidose_

HA voor maaltye 4.5-6.5 Postprandiale piek HA 6.5 / 9.0> (ID1c> 7%

'Oorweging van 'n addisionele voorskrif: sulfonylureumpreparate

insulien glargine alleen of in kombinasie met kortwerkende insulien

Konsensus! BRD0, 2009

Fig. 2. Die behandelingsalgoritme vir kinders en tieners met tipe 2-diabetes.

Fig. 3. 'n Geïntegreerde benadering tot die behandeling van tipe 2-diabetes by kinders.

die effek van terapie sonder die voorskryf van insulien wat met etes geassosieer word (voorlopige insulien). Metformienterapie moet voortgesit word. As die postprandiale hiperglykemie voortduur, kan kortwerkende insulien by die behandelingsregime gevoeg word.

Die newe-effekte van insulien sluit in hipoglukemie, wat nie gereeld voorkom by tipe 2-diabetes met insulienterapie nie, en gewigstoename.

Dyslipidemie, arteriële hipertensie en albuminurie met T2DM kom meer voor as by T1DM, kan alreeds by diagnose opgespoor word en moet geëvalueer word na optimering van die beheer van bloedglukosevlakke.

Arteriële hipertensie en albuminurie

Met bevestigde arteriële hipertensie (BP> 95ste persentiel) of die teenwoordigheid van albuminurie, word ACE-remmers behandel, of, indien onverdraagsaam, angiotensien f-reseptorblokkeerders.

As u die bloeddruk normaliseer en / of albuminurie tydens terapie verlaag met behulp van een pre-

parata slaag nie; kombinasie-terapie kan nodig wees f).

Die newe-effekte van ACE-remmers is hoes, hiperkalemie, hoofpyn en onmag.

'N Toets vir dyslipidemie moet kort na die diagnose uitgevoer word, as dit moontlik is om die bloedglukosevlakke te beheer, en dan jaarliks ​​f). Teiken-LDL-vlakke is minder as 2,6 mmol / L.

Met randlyn (2,6–3,4 mmol / L) of verhoogde LDL (> 3,4 mmol / L), word die lipiedprofiel na 6 maande weer ondersoek en word die dieet aangepas om totale en versadigde vette te verminder.

As LDL-vlakke na 'n optimaliseringspoging vir drie tot 6 maande verhoog bly, is medikasie moontlik. Statin-terapie is veilig en effektief by kinders, hoewel daar tot dusver geen gegewens oor die veiligheid van langtermynterapie is nie (statiene word voorgeskryf na raadpleging van 'n kardioloog).

1. Dedov II, Kuraeva T.L., Peterkova V.A. Diabetes mellitus by kinders en adolessente. - M.: GEOTAR-Media, 2007. Dedov II, Kuraeva TL, Peterkova VA. Diabetes mellitus by kinders en adolessensie. Moskou: GEOTAR-Media, 2007.

2. Dedov II, Remizov OV, Peterkova VA Genetiese heterogeniteit en kliniese en metaboliese aspekte van diabetes mellitus met outosomale dominante oorerwing (MODY-tipe) by kinders en adolessente. // Pediatrie. Tydskrif hulle. GN Speransky. - 2000. - T.79. - No. 6 - S. 77-83. Dedov II, Remizov OV, Peterkova VA. Pediatriese en adolessente diabetes mellitus met outosomale dominante oorerwing (MODY-tipe): genetiese geterogeniteit, kliniese en metaboliese aspekte. Pediatriia. 2000,79 (6): 77-83.

3. Dedov II, Remizov OV, Peterkova VA Tipe 2-diabetes by kinders en adolessente. // Diabetes mellitus. -2.001. - No. 4 - S. 26-32. Dedov II, Remizov OV, Peterkova VA. Sakharnyy diabet 2 tipa u detey i podrostkov. Diabetes Mellitus. 2001, (4): 26-32.

4. Eremin IA, Zilberman LI, Dubinina IA, en ander Kenmerke van diabetes tipe 2 sonder vetsug by kinders en jong volwassenes. - Materiaal van die VI All-Russian Diabetes Congress, 19-22 Mei 2013 - p. 299. Eremina IA, Zil'berman LI, Dubinina IA, et al. Osobennosti sakharnogo diabeta 2 tipa bez ozhireniya u detey i podrostkov. Verrigtinge van die VI Russiese Diabetologie-kongres, 2013 19-22 Mei.

5. Eremina I.A., Kuraeva T.L. Metformien in die behandeling van tipe 2-diabetes by kinders en adolessente. // Probleme van endokrinologie. - 2013. - T. 59. - Nr. 1 - S. 8-13. Eremina IA, Kuraeva TL. Die gebruik van metformien vir die behandeling van tipe 2-diabetes mellitus by kinders en adolessente. Probleme Endokri-nologii. 2013.59 (1): 8-13. doi: 10.14341 / probl20135918-13

6. Adelman RD, Restaino IG, Alon US, Blowey DL. Proteïne-uria en fokale segmentele glomerulosklerose by ernstige vetsug

adolessente. The Journal of Pediatrics. 2001,138 (4): 481-485. doi: 10.1067 / mpd.2001.113006

7. Tipe 2-diabetes by kinders en adolessente. Amerikaanse Diabetes Vereniging. Diabetesversorging. 2000.23 (3): 381-389.

8. Banerjee S, Raghavan S, Wasserman EJ, Linder BL, Saenger P, DiMartino-Nardi J. Hormonal Findings in African-American and Caribbean Hispanic Girls with Premature Adrenarche: Implications for Polycystic Ovarian Syndrome. Pediatrics. 1998.102 (3): e36-e36. doi: 10.1542 / peds.102.3.e36

9. Banerji MA. Diabetes by Afro-Amerikaners: Unieke patofisiologiese eienskappe. Huidige verslae oor diabetes. 2004.4 (3): 219-223. doi: 10.1007 / s11892-004-0027-3

10. Berenson GS, Srnivasan SR. Kardiovaskulêre risikofaktore by die jeug met gevolge vir veroudering: die Bogalusa Heart Study. Neurobiologie van veroudering. 2005.26 (3): 303-307.

11. Braun B, Zimmermann MB, Kretchmer N, Spargo RM, Smith RM, Gracey M. Risikofaktore vir diabetes en kardiovaskulêre siektes in jong Australiese aborigines: 'n Opvolgstudie van 5 jaar. Diabetesversorging. 1996.19 (5): 472-479. doi: 10.2337 / diacare.19.5.472

12. Chan JC, Cheung CK, Swaminathan R, Nicholls MG, Cock-ram CS. Vetsug, albuminurie en hipertensie onder Chinese Hong Kongers met nie-insulienafhanklike diabetes mellitus (NI-DDM). Nagraadse Mediese Joernaal. 1993.69 (809): 204-210. doi: 10.1136 / pgmj.69.809.204

13. Dahlquist G, Blom L, Tuvemo T, Nystrom L, Sandstrom A, Wall S. Die Sweedse suikersiekte-studie - resultate van 'n nege jaar gevallestudie en 'n eenjarige gevallestudie wat daarop dui dat tipe 1 (insulienafhanklik) ) diabetes mellitus word geassosieer met tipe 2 (nie-insulienafhanklike) diabetes mellitus en outo-immuunafwykings. Diabetologia. 1989.32 (1).

14. Dietz WH, Gross WL, Kirkpatrick JA. Blount-siekte (tibia vara): Nog 'n skeletstoornis wat verband hou met vetsug by kinders. The Journal of Pediatrics. 1982,101 (5): 735-737.

15. Drake AJ. Tipe 2-diabetes by vetsugtige wit kinders. Argiewe van ongemak in kinderjare. 2002.86 (3): 207-208. doi: 10.1136 / adc.86.3.207

16. Druet C, Tubiana-Rufi N, Chevenne D, Rigal O, Polak M, Levy-Marchal C. Karakterisering van insulienafskeiding en weerstand in tipe 2-diabetes van adolessente. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2006.91 (2): 401-404.

17. Duncan GE. Die voorkoms van suikersiekte en verswakte vas glukosevlakke onder Amerikaanse adolessente. Argiewe van pediatrie en adolessente medisyne. 2006.160 (5): 523. doi: 10.1001 / archpedi.160.5.523

18. Ehtisham S. Eerste Britse opname oor pediatriese tipe 2-diabetes en MODY. Archives of Disease in Childhood. 2004.89 (6): 526-529. doi: 10.1136 / adc.2003.027821

19. Eppens MC, Craig ME, Jones TW, Silink M, Ong S, Ping YJ. Tipe 2-diabetes by jeugdiges uit die Wes-Stille Oseaan: glukemiese beheer, diabetesversorging en komplikasies. Huidige mediese navorsing en opinie. 2006.22 (5): 1013-1020. doi: 10.1185 / 030079906x104795

20. Freedman DS, Khan LK, Dietz WH, Srinivasan SR, Beren-seun GS. Verhouding van vetsug by kinders en risikofaktore vir koronêre hartsiektes in volwassenheid: die Bogalusa-hartstudie. Pediatrics. 2001.108 (3): 712-718. doi: 10.1542 / peds.108.3.712

21. Goldberg IJ. Diabetiese dislipidemie: Oorsake en gevolge. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2001.86 (3): 965-971. doi: 10.1210 / jcem.86.3.7304

22. Goran MI, Bergman RN, Avila Q, Watkins M, Ball GDC, Shai-bi GQ, et al. Swak glukosetoleransie en verminderde p-selfunksie by oorgewig Latino-kinders met 'n positiewe familiegeskiedenis vir tipe 2-diabetes. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2004.89 (1): 207-212.

23. Gottlieb MS. Diabetes by nageslagte en broers en susters van diabetici met jeugdiges en volwassenheid. Tydskrif vir chroniese siektes. 1980.33 (6): 331-339. doi: 10.1016 / 0021-9681 (80) 90042-9

24. Gress TW, Nieto FJ, Shahar E, Wofford MR, Brancati FL. Hipertensie en anti-hipertensiewe terapie as risikofaktore vir tipe 2-diabetes mellitus. New England Journal of Medicine. 2000,342 (13): 905-912. doi: 10.1056 / nejm200003303421301

25. Hathout EH, Thomas W, El-Shahawy M, Nahab F, Mace JW. Diabetiese outo-immuunmerkers by kinders en adolessente met tipe 2-diabetes. Pediatrics. 2001.107 (6): e102-e102.

26. Ibinez L, Potau N, Marcos MV, de Zegher F. Oordrewe Adre-narche en hiperinsulinisme in adolessente meisies gebore klein vir die gestasie-ouderdom. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 1999.84 (12): 4739-4741. doi: 10.1210 / jcem.84.12.6341

27. Invitti C, Guzzaloni G, Gilardini L, Morabito F, Viberti G. Voorkoms en gepaardgaande glukose-onverdraagsaamheid by Europese vetsugtige kinders en adolessente. Diabetesversorging. 2003.26 (1): 118-124. doi: 10.2337 / diacare.26.1.118

28. Juonala M, Jarvisalo MJ, Maki-Torkko N, Kahonen M, Viikari JS, Raitakari OT. Risikofaktore wat geïdentifiseer is in die kinderjare en 'n verlaagde elastisiteit in die karotisslagaar in volwassenheid: die kardiovaskulêre risiko by jong Finne-studie. Sirkulasie. 2005,112 (10): 1486-1493. doi: 10.1161 / circulatieaha.104.502161

29. Kadiki OA, Reddy MRS, Marzouk AA. Insidensie van insulienafhanklike diabetes (IDDM) en nie-insulienafhanklike diabetes (NIDDM) (0-34 jaar aan die begin) in Benghazi, Libië. Diabetesnavorsing en kliniese praktyk. 1996.32 (3): 165-173. doi: 10.1016 / 0168-8227 (96) 01262-4

30. Kirpichnikov D, Sowers JR. Diabetes mellitus en diabetes-geassosieerde vaskulêre siekte. Neigings in endokrinologie en metabolisme. 2001.12 (5): 225-230. doi: 10.1016 / s1043-2760 (01) 00391-5

PROBLEME VAN ENDOCRINOLOGIE, 5, 2014

31. Kitagawa T, Owada M, Urakami T, Yamauchi K. Verhoogde voorkoms van nie-insulienafhanklike diabetes mellitus onder Japannese skoolkinders korreleer met 'n verhoogde inname van dierlike proteïene en vet. Kliniese pediatrie. 1998.37 (2): 111-115. doi: 10.1177 / 000992289803700208

32. Laakso M. Lipiede in tipe 2-diabetes. Seminare in vaskulêre geneeskunde. 2002.2 (1): 059-066. doi: 10.1055 / s-2002-23096

33. Landin-Olsson M. Latente outo-immuun diabetes by volwassenes. Annale van die New York Academy of Sciences. 2006.958 (1): 112-116. doi: 10.1111 / j.1749-6632.2002.tb02953.x

34. Lee S, Bacha F, Gungor N, Arslanian SA. Tailleomtrek is 'n onafhanklike voorspeller van insulienweerstandigheid by swart en wit jeugdiges. The Journal of Pediatrics. 2006,148 (2): 188-194. doi: 10.1016 / j.jpeds.2005.10.001

35. Lewy VD, Danadian K, Witchel SF, Arslanian S. Vroeë metaboliese abnormaliteite by adolessente meisies met polisistiese eierstoksindroom. The Journal of Pediatrics. 2001,138 (1): 38-44. doi: 10.1067 / mpd.2001.109603

36. Loder RT, Aronson DD, Greenfield ML. Die epidemiologie van bilaterale epiphise in die femurale hoofstad. 'N Studie van kinders in Michigan. Journal of Bone and Joint Surgery (Amerikaanse volume). 1993 Aug. 75 (8): 1141-1147.

37. McGrath NM, Parker GN, Dawson P. Vroeë aanbieding van tipe 2-diabetes mellitus in die jong Nieu-Seelandse Maori. Diabetesnavorsing en kliniese praktyk. 1999.43 (3): 205-209.

38. Miller J, Silverstein J, Rosenbloom AL. Tipe 2-diabetes by die kind en adolessent. In: Endokrinologie: Vyfde uitgawe. NY: Marcel Dekker, 2007. V. 1, pp. 169-88.

39. Misra A, Vikram NK, Arya S, Pandey RM, Dhingra V, Chatter-jee A, et al. 'N Hoë voorkoms van insulienweerstandigheid by postubertale Asiatiese Indiese kinders word geassosieer met ongunstige liggaamsvetpatrone, abipinale adipositeit en oortollige liggaamsvet. International Journal of Obesity. 2004.28 (10): 1217-1226.

40. Morales AE, Rosenbloom AL. Dood veroorsaak deur hiperglykemiese hiperosmolêre toestand aan die begin van tipe 2-diabetes. The Journal of Pediatrics. 2004,144 (2): 270-273. doi: 10.1016 / j.jpeds.2003.10.061

41. Norman RJ, Dewailly D, Legro RS, Hickey TE. Polisistiese eierstoksindroom. Die lanset. 2007,370 (9588): 685-697.

42. Pinhas-Hamiel O, Zeitler P. Die wêreldwye verspreiding van tipe 2-diabetes mellitus by kinders en adolessente. The Journal of Pediatrics. 2005,146 (5): 693-700. doi: 10.1016 / j.jpeds.2004.12.0.042

43. Pinhas-Hamiel O, Zeitler P. Akute en chroniese komplikasies van tipe 2-diabetes mellitus by kinders en adolessente. Die lanset. 2007,369 (9575): 1823-1831. doi: 10.1016 / s0140-6736 (07) 60821-6

44. Plourde G. Impak van vetsug op glukose- en lipiedprofiele by adolessente in verskillende ouderdomsgroepe in verhouding tot volwassenheid. BMC Gesinspraktyk. 2002.3: 18-18. doi: 10.1186 / 1471-2296-3-18

45. Poredo, letsel, P. Endotheeldisfunksie en hart- en vatsiekte. Patofisiologie van hemostase en trombose. 2002.32 (5-6): 274-277. doi: 10.1159 / 000073580

46. ​​Ramachandran A, Snehalatha C, Satyavani K, Sivasankari S, Vi-jay V. Tipe 2-diabetes by Asiaties-Indiese stedelike kinders. Diabetesversorging. 2003.26 (4): 1022-1025. doi: 10.2337 / diacare.26.4.1022

47. Reinehr T, Schober E, Wiegand S, Thon A, Holl R. p-sel auto-antiliggame by kinders met tipe 2-diabetes mellitus: subgroep of verkeerde indeling? Archives of Disease in Childhood. 2006.91 (6): 473-477. doi: 10.1136 / adc.2005.088229

48. Rosenbloom AL. Vetsug, insulienweerstandigheid, Beta-sel-outo-immuniteit en die veranderende kliniese epidemiologie van kindertydsiektes. Diabetesversorging. 2003.26 (10): 2954-2956.

49. Rosenbloom AL, Joe JR, Young RS, Winter WE. Opkomende epidemie van tipe 2-diabetes by die jeug. Diabetesversorging. 1999.22 (2): 345-354. doi: 10.2337 / diacare.22.2.345

50. Salomaa VV, Strandberg TE, Vanhanen H, Naukkarinen V, Sarna S, Miettinen TA. Glukosetoleransie en bloeddruk: langtermyn opvolg by mans van die middeljarige ouderdom. BMJ. 1991.302 (6775): 493-496. doi: 10.1136 / bmj.302.6775.493

51. Sayeed MA, Hussain MZ, Banu A, Rumi MAK, Khan AKA. Voorkoms van diabetes in 'n voorstedelike bevolking van Bangladesh. Diabetesnavorsing en kliniese praktyk. 1997.34 (3): 149-155. doi: 10.1016 / s0168-8227 (96) 01337-x

52. Shalitin S, Abrahami M, Lilos P, Phillip M. Insulienweerstandigheid en verswakte glukosetoleransie by vetsugtige kinders en adolessente word na 'n tersiêre sorgsentrum in Israel verwys. International Journal of Obesity. 2005.29 (6): 571-578. doi: 10.1038 / sj.yo.0802919

53. Smith JC, Field C, Braden DS, Gaymes CH, Kastner J. Bestaande gesondheidsprobleme by vetsugtige kinders en jong volwassenes wat moontlik spesiale behandeling-oorwegings benodig. Kliniese pediatrie. 1999.38 (5): 305-307. doi: 10.1177 / 000992289903800510

54. Baranowski T, Cooper DM, Harrell J, Hirst K, Kaufman FR, Goran M. Teenwoordigheid van risikofaktore vir suikersiekte in 'n groot VS Agtigste klas kohort. Diabetesversorging. 2006.29 (2): 212-217.

55. Strauss RS, Barlow SE, Dietz WH. Die voorkoms van abnormale serumaminotransferase waardes by oorgewig en oorgewig adolessente. The Journal of Pediatrics. 2000,136 (6): 727-733.

56. Sugihara S, Sasaki N, Kohno H, Amemiya S, Tanaka T, Mat-suura N. Opname van huidige mediese behandelings vir kindertydse tipe 2-diabetes mellitus in Japan. Kliniese pedokratiese endokrinologie. 2005.14 (2): 65-75. doi: 10.1297 / cpe.14.65

57. Tounian P, Aggoun Y, Dubern B, Varille V, Guy-Grand B, Sidi D, et al.Teenwoordigheid van verhoogde styfheid van die algemene karotisslagaar en endotheelfunksie by ernstige vetsugtige kinders: 'n voornemende studie. Die lanset. 2001.358 (9291): 1400-1404.

58. Tresaco B, Bueno G, Moreno LA, Garagorri JM, Bueno M. Insulienweerstandigheid en verswakte glukosetoleransie by vetsugtige kinders en adolessente. Tydskrif vir Fisiologie en Biochemie. 2003.59 (3): 217-223. doi: 10.1007 / bf03179918

59. Turner R, Stratton I, Horton V, Manley S, Zimmet P, Mackay IR, et al. UKPDS 25: outo-antiliggame teen eiland-sel sitoplasma en glutamiensuur dekarboksilase vir die voorspelling van insulienbehoefte by tipe 2-diabetes. Die lanset. 1997,350 (9087): 1288-1293. doi: 10.1016 / s0140-6736 (97) 03062-6

60. Intensiewe beheer van bloedglukose met sulfonylurea of ​​insulien in vergelyking met konvensionele behandeling en die risiko van komplikasies by pasiënte met tipe 2-diabetes (UKPDS 33). Die lanset. 1998.352 (9131): 837-853. doi: 10.1016 / s0140-6736 (98) 07019-6

61. Umpaichitra V, Banerji MA, Castells S. Auto-antilichamen by kinders met tipe 2-diabetes mellitus. Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism: JPEM. 2002.15 Suppl 1: 525-530.

62. Visser M, Bouter LM, McQuillan GM, Wener MH, Harris TB. Lae-graad sistemiese ontsteking by kinders met oorgewig. Pediatrics. 2001.107 (1): e13-e13. doi: 10.1542 / peds.107.1.e13

63. Wabitsch M, Hauner H, Hertrampf M, Muche R, Hay B, Mayer H, et al. Tipe II-diabetes mellitus en verswakte glukose-regulering by blanke kinders en adolessente met vetsug wat in Duitsland woon. International Journal of Obesity. 2004.

64. Wei JN, Sung FC, Li CY, Chang CH, Lin RS, Lin CC, et al. Babas met 'n lae geboortegewig en 'n hoë geboortegewig het 'n groter risiko om tipe 2-diabetes onder skoolkinders in Taiwan te hê. Diabetesversorging. 2003.26 (2): 343-348.

65. Weiss R, Dufour S, Taksali SE, Tamborlane WV, Petersen KF, Bonadonna RC, et al. Prediabetes by vetsugtige jeug: 'n sindroom van verswakte glukosetoleransie, ernstige insulienweerstandigheid en veranderde verdeling van mio-selle en buikvet. Die lanset. 2003,362 (9388): 951-957. doi: 10.1016 / s0140-6736 (03) 14364-4

66. Wiegand S, Maikowski U, Blankenstein O, Biebermann H, Tar-now P, Gruters A. Tipe 2-diabetes en verswakte glukosetoleransie by Europese kinders en adolessente met vetsug - 'n probleem wat nie meer tot minderheidsgroepe beperk is nie. Europese Tydskrif vir Endokrinologie. 2004,151 (2): 199-206. doi: 10.1530 / eje.0.1510199

67. Wierzbicki AS, Nimmo L, Feher MD, Cox A, Foxton J, Lant AF. Vereniging van angiotensien-omskakelende ensiem DD-genotipe met hipertensie in diabetes. Tydskrif vir menslike hipertensie. 1995.9 (8): 671-673.

68. Winter WE, Maclaren NK, Riley WJ, Clarke DW, Kappy MS, Spillar RP. Volwasse-aanvangsdiabetes van jeug by swart Amerikaners. New England Journal of Medicine. 1987,316 (6): 285-291. doi: 10.1056 / nejm198702053160601

69. Dabelea D, Bell RA, D'Agostino Jr RB, Imperatore G, Johan-sen JM, Linder B, et al. Voorkoms van diabetes by die jeug in die Verenigde State. JAMA: The Journal of the American Medical Association. 2007,297 (24): 2716-2724. doi: 10.1001 / jama.297.24.2716

Hiperglukemie: oorsake en simptome

Die etiologie van die siekte verskil afhangende van die tipe patologie.

Tipe 2-diabetes ontwikkel as gevolg van sulke faktore:

• genetiese geneigdheid
• verskillende vetsuggrade,
• vroeë swangerskap
• sittende leefstyl
• eetversteurings
• neem hormoonbevattende medisyne
• puberteit,
• siektes van die endokriene stelsel.

In die meeste gevalle is hiperglikemie 'n manifestasie van die dekompensasie van suikersiekte. 'N Skielike toename in glukose kan 'n paroksismale toestand veroorsaak waarin 'n persoon noodhulp benodig.

Oorsake van hiperglikemie

By 'n gesonde persoon, is hiperglikemie vir geen waarneembare eksterne rede dikwels 'n simptoom van metaboliese afwykings nie, en dit dui op 'n latente ontwikkeling van diabetes mellitus of 'n voorliefde vir hierdie patologie.

'N Akute toename in suikervlakke by diabete word veroorsaak deur 'n gebrek aan insulien, die hormoon van die pankreas. Insulien vertraag (belemmer) die beweging van glukoseverbindings oor selmembrane, en daarom neem die inhoud van vrye suiker in die bloed toe.

By tipe 1-diabetes produseer die pankreas nie insulien in die vereiste hoeveelheid nie, met tipe 2-diabetes kan insulien genoeg wees, maar daar is 'n abnormale reaksie van die liggaam op die hormoon - weerstand teen die teenwoordigheid daarvan. Albei diabetes lei tot 'n toename in die aantal glukosemolekules in die bloed en veroorsaak kenmerkende simptome.

Tekens van diabetes by kinders

Diabetes mellitus word toenemend gediagnoseer in die kinderjare en is tweede in die frekwensie van gevalle onder chroniese kindersiektes.

Hierdie aangebore en ongeneeslike patologie word veroorsaak deur verswakte koolhidraatmetabolisme en word gekenmerk deur 'n toename in die konsentrasie suiker in die bloedplasma.

Die gesondheid van 'n klein pasiënt en die waarskynlikheid dat dit ernstige komplikasies sal opdoen, hang af van die tydige diagnose en behandeling.

In teenstelling met die algemene opvatting, bedreig diabetes nie net volwassenes wat 'n sekere ouderdomsperk het nie en boonop aan vetsug ly, maar selfs kinders. Daarom is dit so belangrik om die gesondheid van u eie babas te monitor en te weet hoe die eerste tekens van diabetes by kinders manifesteer.

Oorsake van die siekte

As ons oor babas praat, dan word hulle meestal gediagnoseer met tipe 1-diabetes. Dit is opmerklik dat dit in die meeste gevalle ontwikkel na 'n vorige infeksie by kinders met 'n genetiese geneigdheid tot die ontwikkeling van hierdie siekte.

As ten minste een van die ouers aan diabetes ly, moet die kind versigtiger behandel word. Maar terselfdertyd moet u nie probeer om hom teen alle uitlokkende faktore te beskerm nie: dit is genoeg om die eerste simptome te ken, onthou wat die katalisator vir die siekte is, monitor die baba noukeurig en skenk gereeld bloed om die glukosekonsentrasie te kontroleer.

As die moeder van die kind aan diabetes ly, is sy pankreasselle sensitief vir die gevolge van 'n aantal virusse, waaronder rubella, herpes, masels en pampoentjies. Elk van hierdie siektes kan die ontwikkeling van diabetes kataliseer.

Die dieet van babas wie se moeders aan hierdie siekte ly, moet noukeurig gemonitor word. Ten minste gedurende die jaar moet hierdie kinders borsmelk gevoer word om moontlike allergieë vir koei-proteïene, wat in kunsmengsels voorkom, te vermy.

Dit is ook belangrik om te monitor hoe babas gewig aansit, hulle temper, die algemene immuniteit verhoog, en indien moontlik stres voorkom.

Gevaarlike simptome

Maar selfs die implementering van al die aanbevelings waarborg soms nie dat die baba gesond sal bly nie. Daarom is dit benewens voorkomende maatreëls belangrik om die geringste veranderinge in die gedrag van die kind te monitor en te weet hoe om die aanvang van die siekte te herken.

Dit sal help om die probleem te identifiseer op die stadium wanneer die baba slegs die opname van suiker benadeel. Dit kan die kind betyds onder streng toesig neem, voorkomende behandeling voorskryf en die aanvang van diabetes voorkom.

Ouers moet oplettend wees vir sulke tekens:

• verhoogde dors na die baba sonder enige duidelike rede,
• oormatige urinering
• 'n skerp gewigsverlies van krummels, 'n kind binne 'n paar weke kan tot 10 kg verloor.

Terselfdertyd is die hoeveelheid vloeistof wat dronk is baie verbasend, met 'n skerp ontwikkeling van diabetes kan 'n kind etlike liter water per dag begin drink. Kinders ouer as 5 jaar begin gereeld snags urineer, hoewel daar voorheen geen probleme was nie.

As die kind meer begin drink, maar u twyfel nog daaraan, let dan op moontlike indirekte tekens. Dit sluit in droë vel en slymvliese, terwyl die tong gewoonlik in frambose-kleur geverf word, en die vel se elastisiteit verminder.

Dit is belangrik om betyds te verstaan ​​dat die baba ondersoek moet word. Daar is wel gereeld gevalle waar ouers nie op die simptome gefokus het nie, en gevolglik is die kinders in 'n uiters ernstige toestand opgeneem.

Hoe later met die behandeling begin word, hoe moeiliker sal die siekte vorder en hoe groter is die risiko om gepaardgaande komplikasies te ontwikkel.

Moontlike kliniese beeld

Maar in sommige gevalle begin hierdie endokriene siekte met ander simptome. As 'n kind hipoglukemie ontwikkel, 'n toestand waarin bloedsuiker skerp daal, sal hy ander simptome hê.

Die kind sal kla oor verhoogde moegheid, swakheid, hy is seer en duiselig, sy hande bewe. Verhoogde drang na lekkers en bleekheid van die vel dui ook op die aanvang van die siekte.

By sommige begin diabetes weggesteek. Die pankreas verminder die produksie van insulien geleidelik, wat lei tot 'n stadige toename in die konsentrasie suiker in die baba se bloedstroom.

Die kliniese beeld in hierdie geval is baie vaag, omdat die kind in die meeste gevalle nie die aanvang van die siekte voel nie. 'N indirekte teken van diabetes kan die baba se veltoestand wees.

U kan vermoed dat daar fout was met absesse, kookpunte of ander swaminfeksies. Bewyse van die versteekte verloop van diabetes kan ook stomatitis wees, wat moeilik is om te behandel, uitslag op die slymvliese, insluitend die geslagsdele van meisies.

As gevolg van die feit dat diabetes 'n oorerflike siekte is (in die meeste gevalle), wil baie ouers wat aan so 'n siekte ly, dadelik uitvind of hierdie verskriklike siekte aan hul kind oorgedra is, en die krummels begin al in die eerste dae van die lewe soek na simptome van diabetes. kinders.

• Tekens van diabetes tot 'n jaar by 'n kind
• Diabetes en kinders
• Simptome van diabetes by kinders ouer as 5 jaar
• Wat is die simptome daarvan om 'n kind dringend dokter toe te neem?
• Hoe om diabetes te diagnoseer?

Inteendeel, ander word inteendeel kalmeer deur ondenkbare verskonings, net om die baba nie vir ondersoek te neem nie. Wat is die simptome van diabetes by 'n kind en hoe om 'n patologie te diagnoseer? Dit sal verder bespreek word.

Tekens van diabetes tot 'n jaar by 'n kind

Hoe kan u die siekte by ouer kinders onder die ouderdom van een jaar bepaal? Hier is 'n paar van die algemeenste tekens van diabetes by jong kinders:

• verhoogde vloeistofinname, terwyl droë mond sal bly,
• skielike gewigsverlies met 'n normale dieet,
• die voorkoms van pustules op die vel - arms, bene, soms die liggaam. Die vel word droog,
• verkleuring van urine na ligter. Dit word aanbeveel om dadelik urinetoetse vir suiker te doen,
• vas bloedsuiker toets. Abnormale alarm.

Diabetes en kinders

Dit is baie belangrik om die babas tot 'n jaar lank waar te neem, aangesien die latente periode nie baie lank duur nie, waarna die siekte in 'n ernstige stadium vloei. In die reël ontwikkel kinders insulienafhanklike diabetes mellitus, dit wil sê tipe 1.

Ouers wat aan hierdie siekte ly, moet hul kind noukeurig monitor om die ontwikkeling van die siekte betyds op te spoor en met die behandeling te begin.

Jy kan nie op 'n kans hoop nie. Dit sal lei tot ernstige komplikasies, 'n lang en baie moeilike terapie.

As 'n kind 3 jaar of jonger is, kan 'n moeder wat omgee sorg vir sy diabetes sonder onnodige woorde en manipulasies. Een van die mees voor die hand liggende tekens van 'n fisieke verskynsel is klewerige druppels urine op 'n pot of toiletdeksel.

Hoe om diabetes te vermy: beskerm vroue en mans teen die siekte

Maak nie saak hoe ver medisyne gegaan het nie, daar bestaan ​​nog steeds ongeneeslike siektes. Onder hulle is diabetes. Volgens statistieke ly ongeveer 55 miljoen mense wêreldwyd aan hierdie siekte. As ons meer pasiënte met 'n latente vorm van diabetes in ag neem, sal hul getal met nog 10 miljoen styg.

Mense met hierdie siekte kan hul hele lewe leef. Die konstante monitering van dieet en glukose sorg egter nie vir 'n vreugde nie. Om addisionele komplikasies te voorkom, moet u weet hoe om die ontwikkeling van diabetes te voorkom.

'N Persoon moet self besluit of hy wil veg vir sy lewe of dit vanself wil laat gaan en nie aan môre nadink nie. 'N Pasiënt met diabetes moet voorbereid wees op 'n paar beperkings, maar dit kan help om sy gesondheid op dieselfde vlak te handhaaf en komplikasies van die siekte te vermy.

Tipe 2 diabetes mellitus: diagnose en behandeling

Vereniging van algemene praktisyns (Gesinsdokters) van die Russiese Federasie

DIAGNOSE, BEHANDELING EN VOORKOMING

IN ALGEMENE MEDIESE PRAKTYK

Ontwikkelaars: R.A. Nadeeva

2. Kodes volgens ICD-10

3. Epidemiologie van tipe 2-diabetes

4. Faktore en risikogroepe

5. Sifting van tipe 2-diabetes

6. Klassifikasie van diabetes. Vereistes vir die formulering van die diagnose van diabetes.

7. Beginsels van die diagnosering van 'n siekte by volwassenes op buitepasiëntbasis. Differensiële diagnose.

8. Kriteria vir vroeë diagnose

9. Klassifikasie van komplikasies van diabetes.

10. Algemene beginsels van buitepasiëntterapie

10.1. Algoritme vir geïndividualiseerde seleksie van behandelingsdoelwitte vir HbA1c

10.2. Aanwysers van lipiedmetabolisme beheer

10.3. Bloeddrukmonitering

10.4. Lewenstylverandering

10.5. Geneesmiddelterapie

10.6. Stratifikasie van behandelingstaktieke afhangende van die aanvanklike HbA1c

10.7. Insulienterapie vir tipe 2-diabetes.

10.8. Kenmerke van die behandeling van tipe 2-diabetes op ouderdom.

10.9. Kenmerke van die behandeling van tipe 2-diabetes by kinders en tieners.

10.10. Kenmerke van die behandeling van tipe 2-diabetes by swanger vroue.

11. Indikasies vir kundige advies

12. Indikasies vir hospitalisasie van die pasiënt

13. Voorkoming. Pasiëntopvoeding

15. Monitering van pasiënte met tipe 2-diabetes sonder komplikasies

AH - arteriële hipertensie

aGPP-1- glukagonagtige peptiedagoniste 1

HEL - bloeddruk

GDM - swangerskapsdiabetes

DKA - diabetiese ketoasidose

DR - diabetiese retinopatie

IDDP-4 - dipeptielpeptidase-remmers

ICD - kortwerkende (ultra-kort) insulien

BMI - liggaamsmassa-indeks

IPD - insulien medium (lang) werking

NGN - verswakte vastende glukemie

NTG - verswakte glukosetoleransie

PGTT - mondelinge glukosetoleransie toets

PSSP - orale hipoglisemiese middels

RAE - Russiese Vereniging van Endokrinoloë

MSP - suikerverlagende medisyne

TZD - tiazolidinedione (glitazone)

FA - fisiese aktiwiteit

CKD - ​​chroniese niersiekte

XE - broodeenheid

HLVP - hoë-digtheid lipoproteïne cholesterol

HLNP - lae-digtheid lipoproteïne cholesterol

HbA1c - glikosileerde hemoglobien

Diabetes mellitus (DM) is 'n groep metaboliese (metaboliese) siektes wat gekenmerk word deur chroniese hiperglikemie, wat die gevolg is van verswakte insulienafskeiding, die gevolge van insulien, of albei hierdie faktore. Chroniese hiperglukemie by diabetes gaan gepaard met skade, disfunksie en onvoldoendeheid van verskillende organe, veral die oë, niere, senuwees, hart en bloedvate.

E10 Insulienafhanklike diabetes mellitus

E11 Nie-insulienafhanklike diabetes mellitus

E12 Voedingsdiabetes

E13 Ander gespesifiseerde vorme van diabetes mellitus

E14 Diabetes mellitus, ongespesifiseer

O24 Gestasie-diabetes

R73 Hoë bloedglukose

(sluit verswakte glukosetoleransie en verswakte vastende glukose in)

3. Epidemiologie van tipe 2-diabetes.

In die algemene struktuur van diabetes is tipe 2-diabetes 90-95%. Oor die afgelope 30 jaar het die toename in die voorkoms van suikersiekte 'n hoër infeksiesiektes as tuberkulose en MIV oortref.

Die aantal pasiënte met diabetes in die wêreld die afgelope tien jaar het meer as verdubbel en het teen 2013 371 miljoen mense bereik. Die pandemiese aard van die verspreiding het die Verenigde Nasies in Desember 2006 aangespoor om 'n resolusie aan te neem waarin gevra word om "die daarstelling van nasionale programme vir die voorkoming, behandeling en voorkoming van suikersiekte en die komplikasies daarvan en die insluiting daarvan by die regering se gesondheidsprogramme."

Volgens die staatregister vir pasiënte met diabetes met ingang van Januarie 2013 in die Russiese Federasie, is daar 3.779 miljoen pasiënte met diabetes ten opsigte van toegang tot mediese instellings. Die werklike voorkoms is egter 3-4 keer hoër as die geregistreerde 'in omloop'. Dit is ongeveer 7% van die bevolking. In Europese bevolkingsgroepe is die voorkoms van tipe 2-diabetes 3-8% (tesame met 'n verminderde glukosetoleransie - 10-15%).

Die gevaarlikste gevolge van die wêreldwye epidemie van diabetes is sy sistemiese vaskulêre komplikasies - nefropatie, retinopatie, skade aan die hoofvate van die hart, brein, perifere vate van die onderste ledemate. Dit is hierdie komplikasies wat die belangrikste oorsaak van gestremdheid en sterftes by pasiënte met diabetes is.

4. Faktore en risikogroepe.

Risikofaktore vir tipe 2-diabetes

- Oorgewig en vetsug (BMI≥25 kg / m2 *).

- Gesinsgeskiedenis van diabetes (ouers of broers en susters met tipe 2-diabetes)

- Ongewoon lae liggaamlike aktiwiteit.

 Swak vastende glukemie of 'n verswakte geskiedenis van glukosetoleransie.

-Gestasiële diabetes mellitus of die geboorte van 'n groot fetus in die geskiedenis.

- Arteriële hipertensie (≥140 / 90 mm Hg of 'n anti-hipertensiewe medikasie).

- HDL-cholesterol ≤0,9 mmol / L en / of trigliseriedvlak ≥,8,8 mmol / L.

Die verpleegproses is baie belangrik al in die beginfase van die diagnose van diabetes by kinders.

Die verpleegster help met die versameling van die nodige gegewens om 'n duidelike beeld van die oorsake van die siekte saam te stel, neem deel aan die voorbereiding van die klein pasiënt vir laboratorium- en instrumentele studies, en bied verpleegsorg tydens terapie in 'n hospitaal en tuis.

Tipe 2-diabetes raak vandag 'n toenemende aantal inwoners. Alles oor diabetes tipe 2 word alreeds bekend by koerante, televisie, die internet.

Hierdie siekte word nie net gekenmerk deur 'n skending van die koolhidraatmetabolisme soos die meeste burgers glo nie, maar ook deur afwykings in ander vorme van metabolisme: vet, proteïne en vitamien. Baie epidemioloë beskou tipe 2-diabetes en tipe 1-insulienafhanklike diabetes as 'n epidemie, omdat die tempo en omvang van die oordrag opvallend is en lyk soos dié van aansteeklike siektes tydens uitbrake.

Die artikel handel oor diabetes: wat is die simptome, oorsake, komplikasies van diabetes (wat is dit), behandeling vir tipe 2-diabetes, die eienskappe van dwelmmiddels.

Wat is diabetes mellitus?

Van die pasiënte hoor die endokrinoloog by die ontvangs dikwels: "Ek het tipe 2-diabetes." Maar nie almal verstaan ​​wat onderliggend is aan hierdie metaboliese patologie nie.

Diabetiese endokrinopatie van beide soorte word gekombineer deurdat metaboliese afwykings benadeel word. Insulien in die ontwikkeling van patologiese veranderinge is 'n sleutelfiguur.

Slegs in die eerste geval, as gevolg van skade aan die selle van die pankreas (eilande van Langerhans) deur die outo-immuunproses of deur besmetlike middels, word die produksie van hierdie hormoon ontwrig. Terselfdertyd word die verbruik van glukose - die belangrikste energiesubstraat - deur die selle van organe en weefsels ontwrig, omdat insulienhormoon nodig is om hierdie voedingstof uit die bloed te gebruik.

Tipe 2-diabetes: wat is hierdie siekte, en wat is die belangrikste verskille van tipe 1-siekte? Anders as tipe 1-diabetes, word die sensitiwiteit van insulien-sensitiewe weefsels vir insulien in hierdie geval benadeel, daarom sal die resultaat van hierdie patologie van die reseptorapparaat ook 'n verswakte koolhidraatmetabolisme wees.

Dit word gerealiseer deur 'n toename in die inhoud van glukose in die bloed en ander biologiese vloeistowwe: hiperglikemie (hoë bloedvlakke), glukosurie (die teenwoordigheid van suiker in die urine).

'N Toename in sny in hierdie stof lei verder tot glukose toksisiteit. Dit is 'n eienskap wat gemanifesteer word deur die ontwikkeling van katarakte, neuropatie, angiopatie en ander gevaarlike komplikasies.

Klassifikasie van diabetes insipidus

1. sentrale
2. gesin
3. outosomaal dominant (vasopressien prepro-AVP2 geenmutasies prepro-arginien geen)
4. outosomale resessiewe (Tungsten-sindroom diabetes insipidus, diabetes mellitus, optiese atrofie, doofheid)
5. anatomiese defekte van die middelste brein (septooptiese displasie, holoprosencefalie)
6. verkry
7. traumatiese aard (koptrauma, neurochirurgiese ingrepe)
8. gewasse (craniopharyngioma, germinoma, glioma, metastases van verskillende gewasse)
9. granulomatous letsel van die sentrale senuweestelsel (tuberkulose, sarkoidose, histiocytose X, limfositiese pituïtêre klier)
   infeksies (enkefalitis, meningitis, abses in die sentrale senuweestelsel)
10. vaskulêre skade (bloeding, hipoksie, sekelselanemie)
11. nefrogene
12. gesin
13. resessiewe X-gekoppelde (vasopressien arginine V2 reseptore geen)
14. outosomale resessiewe (aquaporin-2AQP2 geen)
15. verkry
16. metaboliese (hipokalemie, hiperkalsemie)
17. chroniese nierversaking
18. osmoties (diabetes mellitus)
19. Nefrohalsinose
20. urienweg obstruksie
21. polisistiese niersiekte
22. Primêre polydipsie
23. psigogeniese - kompulsiewe vloeistofinname
24. Dipsogeen - verlaag die drempel van osmoreseptore vir dors

Kliniese manifestasies en simptome

Die belangrikste simptome van ND is aanhoudende poliurie en polydipsie (sien die kriteria vir poliurie hierbo). Daar is nagtelike poliurie (wat soms as manifestasies van enurese beskou word), met onvoldoende aanvulling van vloeistofverlies, droë vel en slymvlies is droog.

By jong kinders kan erge dehidrasie ontwikkel, braking kom voor wanneer hulle eet, hardlywigheid, koors, slaapstoornisse, prikkelbaarheid, swak gewig en hoogteverhoging.

As die ontwikkeling van ND veroorsaak word deur 'n intracerebrale gewas (kieminoom, craniopharyngioma, glioma, ens.), Het pasiënte dikwels neurologiese afwykings (hoofpyn, ptose, strabismus, verswakte gang, ens.), Visuele versteurings (verminderde erns en / of verlies van visuele velde, diplopie), simptome wat verband hou met die verlies of hipersekresie van sekere hormone van die adenohipofise.

Mediese geskiedenis

Die ouderdom van die begin van polydipsie en poliurie, asook die aard van vloeistofinname is van groot belang vir verdere diagnostiese ondersoek.

By familiële laedruk-longsiekte manifesteer die siekte gewoonlik tussen die ouderdomme van 1 tot 6 jaar. Simptome neem gewoonlik toe gedurende die eerste paar jaar van die siekte.

In die oorgrote meerderheid van die gevalle manifesteer die suiker Sungsten-sindroom na tien jaar, word die ontwikkeling voorafgegaan deur die ontwikkeling van diabetes mellitus en optiese atrofie.

Die aard van vloeistofinname

Met diabetes insipidus verkies pasiënte om koue nie-koolzuurhoudende water te drink; vir pasiënte met diabetes insipidus is lang pouses in waterinname onmoontlik (die kind het elke 15 - 30 minute vloeistof nodig), ongeag die mate van werk of passie vir iets (speel, studeer op skool, TV kyk) ens).

As daar gepaste klagtes en kliniese manifestasies is, word die volgende fase van die diagnose van diabetes insipidus uitgevoer.

1. Dit is noodsaaklik om die teenwoordigheid van poliurie te bevestig. Vir hierdie doel word daaglikse urienversameling en / of urienanalise volgens Zimnitsky uitgevoer met die bepaling van die totale hoeveelheid en osmolaliteit / relatiewe digtheid in gedeeltes, en terselfdertyd word die hoeveelheid vloeistof per dag bereken wat bereken word (om die geskiktheid van die waterbalans te bepaal)
2. Bepaal die osmolaliteit van bloedplasma
3. In 'n biochemiese bloedtoets bepaal dit
4. Natrium (insluitend die identifisering van kontraindikasies vir die toets met droog eet of as dit onmoontlik is om die osmolaliteit van bloedplasma te bepaal), glukose, chloor, ureum, kreatinien - om osmotiese diurese uit te sluit
5. Kalsium totaal en geïoniseerd, kalium, proteïen - om die algemeenste oorsake van nefrogeniese diabetes insipidus uit te sluit (hiperkalsemie, hipokalemie, obstruktiewe uropatie).

Vir die differensiële diagnose tussen diabetes insipidus en primêre polydipsie word 'n droog geëet toets uitgevoer. Dit word aangetoon as:

1. daar is bevestig hipo-motiese poliurie (osmolaliteit van urine minder as 295 mOsm / kg H2O en / of relatiewe digtheid van urine minder as 1005 in alle gedeeltes van die Zimnitsky-analise),
2. plasma-natriumvlak van hoogstens 143 mmol / l,
3. as die osmolaliteit van bloed hoër is as die osmolaliteit van urine.

Belangrik!
As die natriumvlak meer is as 143 mmol / l, en ook as die pasiënt 'n gewas het van die chiasm-sellar-streek of histiocytose uit die Langerhans-selle, word 'n droogtestoets nie uitgevoer nie. Dit kan lei tot die ontwikkeling van 'n lewensbedreigende toestand as gevolg van die vinnige ontwikkeling van dehidrasie en hipernatremie.

Algoritme vir die uitvoering van 'n toets met droog eet:

1. gedurende die nag kan die kind die hoeveelheid vloeistof wat hy benodig, verbruik
2. soggens om 8.00 word die pasiënt geweeg, die osmolaliteit en die vlak van natrium in die bloedplasma gemeet, asook die osmolaliteit (of spesifieke gewig) en die hoeveelheid urine, waarna die kind ophou om vloeistowwe te neem, die voedsel wat die kind tydens die toets inneem, mag nie veel water bevat nie en is maklik verteerbare koolhidrate (dit is raadsaam om gekookte eiers, graanbrood, lae-vet variëteite vleis, vis, geperste maaskaas te gebruik),
3. meting van liggaamsgewig, bepaling van die natriumpeil en plasma-osmolaliteit, osmolaliteit of relatiewe digtheid van urine, liggaamstemperatuur, slymvliese, algemene welstand van die kind, moet elke twee uur of meer gereeld uitgevoer word, afhangende van die pasiënt se toestand,
4. dit is belangrik om seker te maak dat die kind nie vloeistof drink tydens die toets nie.Vir die meeste pasiënte is die beperking van die vloeistofinname vir 7-8 uur (of minder) voldoende, in die geval van primêre polydipsie kan die toets tot 12 uur duur.

Die toets word beëindig as:

1. pasiëntgewig word met 3-5% van die oorspronklike verminder,
2. liggaamstemperatuur styg
3. verswakking van die algemene toestand van die pasiënt word waargeneem,
4. die pasiënt kan nie meer dors verduur nie
5. en / of die bloedplasma-natriumvlak hoër is as 143 mmol / l,
6. plasma-osmolaliteit oorskry 295 mOsm / kg H2O,
7. en / of osmolaliteit van urine toeneem tot normale waardes,
8. en / of die verskil in urine-osmolaliteit in twee opeenvolgende monsters minder is as 30 mOsm / kg (of met 'n toename in die natriumvlak van 3 mmol / l).

As die kind diabetes insipidus het, ondanks 'n toename in die osmolaliteit en / of die natriumvlak in die bloedplasma (as gevolg van uitdroging), oorskry die urine-osmolaliteit nie die plasma-osmolaliteit nie, dit wil sê 300 mOsm / kg H2O. In hierdie geval, aan die einde van die toets, kan droogheid van die vel en slymvliese, tagikardie, verhoogde prikkelbaarheid waargeneem word. As die osmolaliteit van bloed nie aan die einde van die monster prakties verander nie, en die osmolaliteit van urine toeneem tot 600-700 mOsm / kg of meer, kan diabetes insipidus van enige genese uitgesluit word.

Vir differensiële diagnose tussen nefrogeniese en sentrale diabetes insipidus aan die einde van die monster, word desmopressin 10 μg intranasaal of 0,1 mg oraal toegedien, of 60 μg sublinguaal. Voordat hy desmopressien neem, word die pasiënt gevra om die blaas heeltemal leeg te maak. Na 2 en 4 uur moet urine versamel word om die volume en osmolaliteit (of relatiewe digtheid) te bepaal. Die pasiënt mag eet en drink, terwyl die hoeveelheid vloeistof wat dronk is nie die hoeveelheid urine wat tydens die toets tydens droogtoediening toegedien is, mag oorskry nie. 'N Toename in urienkonsentrasie met meer as 50% dui op die sentrale karakter van ND, en minder as 50% dui op nefrogeniese ND (Tabel 1). As 'n kind nefrogeniese ND openbaar, word verdere ondersoek en behandeling uitgevoer deur spesialiste nefroliste.

Die voorkoms van poliurie en dors onmiddellik na of kort na neurochirurgiese ingryping (craniopharyngioma, glioma, kieminoom, ens.) Dui op die ontwikkeling van sentrale diabetes insipidus en benodig nie bogenoemde diagnostiese prosedures nie.

As die sentrale ND gediagnoseer word, is verdere navorsing nodig om die etiologie van die siekte te bepaal.

Met behulp van magnetiese resonansbeelding (MRI) van die brein, hoofsaaklik die chiasm-sellar-streek, kan u die teenwoordigheid van tumorvorming, abnormaliteite van die stam / tregter van die pituïtêre klier, anatomiese defekte van die middelbrein bepaal. Normaalweg word die neurohipofise op sagittale T1-geweegde beelde gevisualiseer as 'n hiperintensiewe sein. Die afwesigheid van 'n sein van die neuro-hipofise is 'n kenmerk van hipotalamiese-neuro-hipofisiale afwykings, en dit kan 'n aanduiding wees van 'n vroeë stadium van die gewasproses.

In die teenwoordigheid van 'n verdikking van die pituïtêre stam of tregter van meer as 6 mm, word die bepaling van tumormerkers (β-hCG, α-fetoproteïen) aangedui om kiemsel-tumor uit te sluit. In die afwesigheid van 'n toename in tumormerkers, moet herhaalde MRI (en herbepaling van tumormerkers) met tussenposes van 1 keer op 6 maande (of as daar nuwe simptome voorkom) vir drie jaar uitgevoer word, dan 1 keer in 12 maande vir 3-4 jaar. Die teenwoordigheid van die MRI van tekens van verdikking van die pituïtêre of tregterstam kan 'n teken wees van die ontwikkeling van infiltratiewe siektes (hoofsaaklik histiocytosis uit die Langerhans-selle) of kiemkwaal, en die teenwoordigheid van pituïtêre klier / infundibulitis is ook moontlik. In sulke gevalle is dit ook raadsaam om 'n periodieke hormonale ondersoek te doen om die tropiese funksies van die adenohipofise te bepaal. Dikwels verskyn simptome van lae-druk nekrose 'n paar jaar voor die neurologiese en ander manifestasies van kieminoom of histiocytose.

Terapie van sentrale diabetes insipidus

Die hoofdoel van die behandeling van diabetes insipidus by kinders is om die hoeveelheid urine wat vrygestel word te verminder en (in die meeste gevalle) dors te verminder, wat op sy beurt die kind 'n normale lewenstyl kan handhaaf. Die spesifieke behandeling vir diabetes insipidus hang af van die etiologie van die siekte.

Om hierdie probleme op te los, benodig u:

1. die kind se vrye toegang tot water te verseker
2. optimalisering van die dieet om die hoeveelheid vloeistof wat vrygestel word te verminder (veral by kinders met NID)
3. vir die behandeling van die sentrale senuweestelsel - die gebruik van 'n vasopressien-analoog - desmopressien
4. vir die behandeling van NID - die gebruik van medisyne wat die herabsorpsie van water in die niere verhoog
   terapie van die onderliggende siekte.

Kinders met ND moet altyd gratis toegang tot water hê. Terselfdertyd kan 'n langdurige inname van 'n groot hoeveelheid vloeistof lei tot gal-dyskinesie, prolaps van die maag, die ontwikkeling van prikkelbare dermsindroom, sowel as die ontwikkeling van hidronefrose.

Tans is die geneesmiddel wat gekies word desmopressin (1-desamino-8-D-arginine-vasopressin, DDAVP) by die behandeling van lae-druk nekrose. Desmopressin is 'n sintetiese analoog van die antidiuretiese hormoon waarin 1-cysteïne gedeamineer word en in die 8ste posisie word die L-isomeer van arginine vervang deur die D-isomeer. As gevolg hiervan het desmopressin 'n meer uitgesproke antidiuretiese effek, het dit 'n langer werkingsduur in vergelyking met ADH. Terselfdertyd is die vasopressor-effek van desmopressine 2000-3000 keer minder as die van vasopressien.

Desmopressin word gebruik in die vorm van 'n intranasale bespuiting of druppels, orale tablette en tablette met 'n gevriesdroogde (smelt) stof vir sublinguale gebruik. Die intranasale vorm van die middel word meestal gebruik tydens operasies, in die postoperatiewe periode, as die kind naarheid en / of braking het, met 'n duidelike negatiwiteit in verhouding tot die tablette. Die voordele van die tabletvorm van die geneesmiddel is goeie absorpsie, groter moontlikhede om die beste dosisse van die geneesmiddel te verander en te kies, in die meeste gevalle - goeie pasiënt nakoming. Daarbenewens verminder die vermoë om desmopressien in tablette in baie klein dosisse (tot 0,025 mg / dosis) te gee, die risiko vir oordosis van medisyne by kinders van 3-5 jaar en by pasiënte met 'n lae behoefte aan vervangingsterapie. Tabel 2 bevat die vrystellingsvorme van desmopressin, die gemiddelde dosisse wat gebruik is en die frekwensie van die toediening daarvan.

Daar moet onthou word dat die duur en sterkte van die geneesmiddel baie kan verskil, dus word die frekwensie van die toediening en dosis daarvan individueel gekies. In kinders onder die ouderdom van 3 jaar word in die meeste gevalle geneesmiddelterapie van sentrale ND nie gebruik nie weens die gevaar van 'n oordosis desmopressien met die ontwikkeling van hiponatremie. Hiponatremie lei tot hipoosmolaliteit van ekstrasellulêre vloeistof en die deurgang van water in selle, insluitend breinselle. As gevolg hiervan is die ontwikkeling van 'n formidabele komplikasie moontlik - serebrale edeem.

By jong kinders is dit moeilik om die hoeveelheid urine wat uitgeskei word, te beheer, daarom is dit raadsaam om te konsentreer op die hoeveelheid vloeistof wat verbruik word en / of die hoeveelheid natrium in die bloedserum. As die simptome van diabetes insipidus beduidend uitgedruk word, verhoogde dors en gereelde urinering die ontwikkeling en toestand van 'n klein kind nadelig beïnvloed, is dit moontlik om desmopressienpreparate baie noukeurig te gebruik onder streng beheer van die serumnatrium en / of osmolaliteit. Dit is raadsaam om desmopressien in die vorm van 'n neussproei te gebruik, terwyl die middel met soutoplossing in 'n verhouding van 1:10 verdun word. 'N Verdunde voorbereiding word 1-2 keer per dag deur die mond gegee.

By kinders met 'n sentrale senuweestelsel ouer as 3 jaar, word desmopressinterapie met klein dosisse begin, en geleidelik toeneem soos nodig.Daarbenewens word aanbeveel dat elke daaropvolgende dosis van die geneesmiddel tydens die aanvanklike seleksie van terapie gebruik word na 1-2 uur diurese in 'n volume van minder as ml / kg / uur, d.w.s. nadat 'n sekere hoeveelheid urinering 'n geruime tyd by die pasiënt plaasvind, word die urine lig. Dit help om osmoties vrye urine te verwyder en voorkom die ontwikkeling van hiponatremie.

Wanneer desmopressienpreparate voorgeskryf word, word 'n noukeurige daaglikse berekening en opname van die hoeveelheid dronk en uitgeskei vloeistof uitgevoer, daaglikse bepaling van die hoeveelheid elektroliete (natrium, kalium) in die bloedserum, met 'n verhoogde / verlaagde vlak van natrium, word bepaling uitgevoer verskeie kere per dag (gewoonlik 2-3 keer), die pasiënt daagliks geweeg om vloeistofbalans te beheer. Al hierdie aktiwiteite word uitgevoer totdat die staat stabiliseer. Vervolgens word die kontrolebepalings van elektroliete en vloeistofbalans een keer elke 3-6 maande uitgevoer. Dit is belangrik om aan die pasiënte en hul ouers te verduidelik hoe belangrik dit is om vloeistofbalans te beheer. Om 'n moontlike oordosis van die middel te voorkom, moet die dosis desmopressine vir langdurige vervangingsterapie gekies word, sodat die daaglikse hoeveelheid vloeistof wat vrygestel word, effens groter is as die normale waardes van daaglikse diurese. (Normaalweg is die hoeveelheid urine wat uitgeskei word 15-30 ml / kg per dag). Daaglikse diuresis by kinders met 'n lae bloeddruk onder 4-5 jaar moet gemiddeld nie minder as 1000 ml, jonger as 10 jaar - 1200-1500 ml, by ouer kinders wees nie - 1800-2000 ml.

'N Besondere noukeurige benadering tot die aanstelling en seleksie van substitusieterapie met desmopressinemedisyne is nodig by pasiënte wat 'n gewas in die hipotalamus-pituïtêre gebied of traumatiese breinskade ondergaan het. In hierdie gevalle kan ND verskillende ontwikkelingsopsies hê.

Postoperatiewe diabetes insipidus kan baie begin met poliurie, met spontane resolusie vir 'n paar dae. Erge intraoperatiewe skade of ernstige beserings kan lei tot die ontwikkeling van permanente ND. Diabetes insipidus kan ook 'n “driefase” -kursus hê: die eerste fase van poliurie, wat veroorsaak word deur skade aan die hipotalamus-pituïtêre gebied en 'n afname in die vlak van ADH-afskeiding, duur van 'n paar uur (12-36 uur) tot 'n paar dae. Dan kom die tweede fase, wat van 2 tot 14 dae duur, die sogenaamde 'Antidiuretiese' fase, gepaard met onbeheerde vrystelling van ADH van beskadigde neurone. Dan volg die derde fase - die fase van poliurie. Gedurende die tweede fase is dit belangrik om nie hiperhidrasie by die pasiënt te veroorsaak nie, wat teen die agtergrond van onvoldoende sekresie van ADH tot die ontwikkeling van hiponatremie lei. In pasiënte wat neurochirurgiese ingryping ondergaan het, ongeag die aard van die verloop van die LPC na die operasie (onderworpe aan voldoende infusieterapie, die toediening van desmopressienpreparate), met 'n serumnatriumvlak van? 145 mmol / L, kom die spontane verdwyning van ND-simptome meestal voor (gewoonlik na 3 -6 maande na die operasie). As pasiënte in die postoperatiewe periode die serumnatriumvlak is? 145 mmol / l, is die waarskynlikheid dat permanente ND ontwikkel, groot. Hierdie eienskappe van die verloop van die LPD in die postoperatiewe periode is belangrik om in ag te neem wanneer u 'n dosis desmopressin kies. Dit is belangrik om pasiënte en / of hul ouers te waarsku oor die noodsaaklikheid om die dronk en uitgeskei vloeistof te beheer, die medisyne te stop wanneer oedeem verskyn en / of die vloeistofbalans te verander, gevolg deur konsultasie met die behandelende endokrinoloog.

In sommige gevalle, na volumetriese chirurgie vir 'n gewas in die hipotalamus-pituïtêre streek by pasiënte, saam met poliurie wat veroorsaak word deur die ontwikkeling van 'n lae-druk neurale sindroom, word oligo- of adipsie waargeneem. Die kombinasie van poliurie met onvoldoende vloeistofinname in die liggaam lei tot die vinnige ontwikkeling van hipernatremie en 'n hiperosmolêre toestand.Om sulke komplikasies te voorkom, word sulke pasiënte met geweld gedrink (dikwels, maar in klein hoeveelhede water tot 50-100 ml), word 'n dosis desmopressin gelyktydig gekies, en indien nodig word toepaslike infusieterapie uitgevoer. Die doel van hierdie manipulasies is om 'n euolemiese toestand te bewerkstellig en die vlak van natrium in die bloedplasma te normaliseer. In hierdie groep pasiënte, gedurende die eerste 4-6 maande na die operasie, is dit nodig om die vlak van natrium en / of osmolaliteit van bloed 1 keer in 10-14 dae te bepaal, met 'n toepaslike dosisaanpassing van desmopressin.

U kan die webwerf finansieel ondersteun; dit help nie net vir die aanbieding, ontwerp en ontwikkeling van die webwerf nie, maar u sal ook nie die webwerf met irriterende advertensies kan rommel nie. U sal dus nie net die webwerf help nie, maar ook uself en ander gebruikers in staat stel om betroubare inligting te ontvang oor die onderwerp “Diabetes mellitus, siektes wat verband hou met die versteuring van die water-elektrolietbalans.”!
En daarvolgens - hoe meer mense sal inligting ontvang waarop hulle letterlik kan afhang.Na betaling word u na die bladsy gestuur om amptelike temadokumente af te laai.