Diabetiese retinopatie - Spesifieke angiopatie, wat die vate van die retina van die oog beïnvloed en ontwikkel teen die agtergrond van 'n lang verloop van diabetes. Diabetiese retinopatie het 'n progressiewe verloop: in die beginstadium word vaag visie, 'n sluier en drywende kolle voor die oë opgemerk, in die latere stadiums is daar 'n skerp daling of sigverlies. Diagnostiek sluit in konsultasies met 'n oogarts en 'n diabetoloog, oftalmoskopie, biomikroskopie, visometrie en perimetrie, vaskulêre angiografie in die retina en biochemiese bloedtoetse. Behandeling van diabetiese retinopatie vereis sistemiese hantering van diabetes, regstelling van metaboliese afwykings, en in geval van komplikasies, intravitreal toediening van medisyne, laser retinale stolling of vitrektomie.
Algemene inligting
Diabetiese retinopatie is 'n hoogs spesifieke laat komplikasie van diabetes mellitus, beide insulienafhanklik en nie-insulienafhanklik. In oogheelkunde veroorsaak diabetiese retinopatie in 80-90% van die gevalle gesiggestremdheid by pasiënte met diabetes. By mense met diabetes ontwikkel blindheid 25 keer meer gereeld as by ander verteenwoordigers van die algemene bevolking. Saam met diabetiese retinopatie hou mense met diabetes 'n verhoogde risiko vir velvatsiekte, diabetiese nefropatie en polienuropatie, katarakte, gloukoom, sluiting van die sentrale senuweestelsel en sentrale senuweestelsel, diabetiese voet en gangreen van die ledemate. Daarom is die behandeling van diabetes 'n multidissiplinêre benadering nodig, insluitend die deelname van spesialiste van endokrinoloë (diabetoloë), oftalmoloë, kardioloë, podoloë.
Oorsake en risikofaktore
Die meganisme vir die ontwikkeling van diabetiese retinopatie hou verband met skade aan netvate (bloedvate van die retina): die verhoogde deurlaatbaarheid daarvan, die sluiting van kapillêres, die voorkoms van nuutgevormde vate en die ontwikkeling van proliferatiewe (littekenweefsel).
Die meeste pasiënte met 'n langdurige verloop van diabetes mellitus het een of ander tekens van skade aan die fundus. Met 'n duur van diabetes tot 2 jaar, word diabetiese retinopatie in die een of ander graad opgespoor in 15% van die pasiënte, tot 5 jaar by 28% van die pasiënte, tot 10-15 jaar in 44-50%, ongeveer 20-30 jaar in 90-100%.
Die belangrikste risikofaktore wat die frekwensie en verloop van diabetiese retinopatie beïnvloed, is die duur van diabetes, hiperglisemie, hipertensie, chroniese nierversaking, dislipidemie, metaboliese sindroom en vetsug. Die ontwikkeling en progressie van retinopatie kan bydra tot puberteit, swangerskap, genetiese geneigdheid en rook.
Klassifikasie
Gegewe die veranderinge wat in die fundus ontwikkel, word nie-proliferatiewe, preproliferatiewe en proliferatiewe diabetiese retinopatie onderskei.
Verhoogde, swak beheerde vlakke van bloedsuiker lei tot skade aan bloedvate van verskillende organe, insluitend die retina. In die nie-proliferatiewe stadium van diabetiese retinopatie word die mure van die retina vate deurlaatbaar en bros, wat lei tot puntbloeding, die vorming van mikroaneurismes - plaaslike saakkulêre dilatasie van die are. 'N Vloeibare fraksie bloed spoel deur die semipermeerbare mure van die vate na die retina, wat lei tot oedeem van die netvlies. In geval van betrokkenheid by die proses van die sentrale sone van die retina, ontwikkel makulêre edeem, wat kan lei tot verminderde visie.
In die preproliferatiewe stadium ontwikkel progressiewe retinale ischemie as gevolg van die sluiting van arterioles, hemorragiese hartaanvalle, veneuse afwykings.
Preproliferatiewe diabetiese retinopatie gaan die volgende proliferatiewe stadium vooraf, wat by 5-10% van pasiënte met diabetes mellitus gediagnoseer word. Bydraende faktore in die ontwikkeling van proliferatiewe diabetiese retinopatie sluit hoë miopie, sluiting van die karotis arteries, posterior glasagtige losmaak, optiese atrofie in. As gevolg van suurstoftekort deur die retina begin daar op hierdie stadium nuwe vate daarin vorm om 'n voldoende suurstofvlak te handhaaf. Die proses van neovaskularisasie van die retina lei tot herhaalde bloedvlies- en retrovitreaale bloeding.
In die meeste gevalle los geringe bloeding in die lae van die retina en die glasagtige liggaam onafhanklik op. Met massiewe bloeding in die oogholte (hemophthalmus) kom daar egter onomkeerbare veselagtige proliferasie in die glasagtige liggaam voor, wat gekenmerk word deur fibrovaskulêre samesmelting en littekens, wat uiteindelik lei tot die traksie van die retina. As die uitvloeiweg van die HPV geblokkeer word, ontwikkel sekondêre neovaskulêre gloukoom.
Simptome van diabetiese retinopatie
Die siekte ontwikkel en vorder pynloos en asimptomaties - dit is die belangrikste verleiding daarvan. In die nie-proliferatiewe stadium word 'n afname in visie nie subjektief gevoel nie. Makulêre oedeem kan vertroebeling van sigbare voorwerpe veroorsaak, probleme met lees lees of werk van naby wees.
In die proliferatiewe stadium van diabetiese retinopatie, wanneer introkulêre bloeding voorkom, verskyn drywende donker kolle en sluier voor die oë, wat na 'n ruk op hul eie verdwyn. Met massiewe bloeding in die glasagtige liggaam, vind 'n skerp afname of totale visuele verlies plaas.
Voorkoming
Hiperglykemie wat lank bestaan. Daar is 'n mening oor die belangrikheid van die immuunfaktor in die oorsprong van retinopatie.
Patogenese
Die patogenese van diabetiese retinopatie is kompleks. Die belangrikste skakel is mikrosirkulasie-afwykings wat verband hou met oorerflike strukturele kenmerke van die netvate en metaboliese veranderinge wat diabetes mellitus vergesel.
By diabetes mellitus word die bloed-retinale versperring, wat die binnedringing van groot molekules uit die bloedvate in die retinaweefsel voorkom, wat daartoe lei dat ongewenste stowwe die retina binnedring.
By die ontwikkeling van simptome word 'n sekere volgorde opgemerk: vasodilatasie → verhoogde bloedvloei → endotheelskade → verstopte kapillêres → verhoogde permeabiliteit → vorming van arteriovenous shunts en mikroaneurismes → neovaskularisasie → bloeding → degenerasie en onorganisering.
Klassifikasie
In 1992 het Kohner E. en Porta M. die WHO se klassifikasie van diabetiese retinopatie voorgestel, wat nou algemeen aanvaar word:
Nie-proliferatiewe retinopatie (diabetiese retinopatie I) - gekenmerk deur die teenwoordigheid in die retina van die oog van patologiese veranderinge in die vorm van mikroaneurismes, bloeding (in die vorm van klein kolletjies of kolle met 'n afgeronde vorm (daar is ook stippellyne), donker van kleur, gelokaliseer in die sentrale sone van die fundus of langs groot are in diep retinale lae), eksudatiewe fokusse (gelokaliseer in die sentrale deel van die fundus, geel of wit met duidelike of vae grense) en oedeem van die retina. Netvlies-oedeem wat in die sentrale (makulêre) streek of langs groot vate gelokaliseer is, is 'n belangrike element van nie-proliferatiewe diabetiese retinopatie.
Preproliferatiewe retinopatie (diabetiese retinopatie II) - gekenmerk deur die teenwoordigheid van veneuse afwykings (skerpte, marteling, die teenwoordigheid van lusse, verdubbeling en / of uitgesproke fluktuasies in die kaliber van bloedvate), 'n groot aantal vaste en "katoen" -uitskeidings, intraretinale mikrovaskulêre afwykings (IRMA), baie groot retinale bloeding.
Proliferatiewe retinopatie (diabetiese retinopatie III) - gekenmerk deur neovaskularisasie van die optiese skyf en / of ander dele van die retina, glasagtige bloeding, die vorming van veselagtige weefsel in die omgewing van preretinale bloeding. Nuut gevormde vate is baie dun en broos - herhaaldelike bloeding kom gereeld voor, en dra daartoe by dat die netvlies verwyder word. Nuut gevormde vate van die iris van die oog (rubeose) lei dikwels tot die ontwikkeling van sekondêre (kubusagtige) gloukoom.
Kliniese prentjie
Die aanvanklike stadiums van die letsel word gekenmerk deur die afwesigheid van oogsimptome (verminderde gesigskerpte, pyn en ander). Verlies of afname in gesigskerpte is 'n laat simptoom wat dui op 'n verreikende, onomkeerbare proses (moenie die moderne beplande oogkundige ondersoek verwaarloos nie).
Die hoofoorsaak van visieverlies is diabetiese retinopatie, waarvan verskillende manifestasies by 80-90% van die pasiënte opgespoor word. Volgens 'n akademikus A. Efimov, is in 'n oftalmologiese studie onder 5.333 mense met diabetes mellitus, retinopatie van verskillende erns by 55.2% van die pasiënte opgespoor (stadium I - 17.6%, stadium II - 28.1%, stadium III - in 9.5%). Die totale visuele verlies onder alle ondersoeke was ongeveer 2%.
Retinopatie - skade aan die vate van die retina. Die belangrikste "teikens" vir strukturele veranderinge in die retina:
arterioles - lipogaliene arteriosklerose ('plasmavaskulose'), die ergste is pre-pilare arteries en kapillêres in die posterior streek van die fundus,
are - uitbreiding en vervorming,
kapillêres - dilatasie, verhoogde deurlaatbaarheid, plaaslike blokkering van kapillêres, veroorsaak perikapillêre oedeem, degenerasie van binnemuurperisiete met verspreiding van die endoteel, verdikking van die keldermembrane, die vorming van mikroaneurismes, bloeding, arteriovenous shunts, neovaskularisasie,
swelling van striatum opticum vesels, sigbaar as grys gebiede en wolkagtige kolle, uitgesproke ekssudate, oedeem van die optiese skyf, atrofie en netvliesafskeiding.
Diagnose
Persone met diabetes mellitus ondergaan minstens een keer per jaar 'n oogkundige ondersoek, insluitend ondervraging, visuele skerpte en oftalmoskopie (nadat die pupil uitgebrei is) om ekssudate op te spoor, bloeding te bepaal, mikro-anurismes en verspreiding van nuwe vate. Ideaal gesproke word die ondersoek uitgevoer deur 'n oogarts met ervaring in 'n diabetes kliniek.
Behandeling
Die behandeling van diabetiese retinopatie is kompleks, en word uitgevoer deur 'n endokrinoloog en 'n oogarts. Net so belangrik is behoorlike voeding en insulienterapie. Dit is belangrik om vette in die dieet te beperk, dierevet met plantaardige vet te vervang, maklik verteerbare koolhidrate (suiker, lekkers, konserveer) uit te sluit, en ook produkte gebruik wat lipotrope stowwe bevat (maaskaas, vis, hawermout), vrugte, groente (behalwe aartappels). Vitamienterapie is veral belangrik, veral groep B (B1, B2, B6, B12, B15) binne en parenteraal. Vitamien C, P, E het 'n beskermende effek op die vaskulêre wand (3-4 keer per jaar, 1 maand kursus). Angioprotektore sluit in anginien (prodektien), dicinon, doksium. Die medisyne word geneem soos voorgeskryf deur die dokter.
In stadium I-diabetiese retinopatie (nie-proliferatiewe retinopatie) word gereelde herhaaldelike oftalmiese ondersoeke aangedui. Die dokter moet kyk hoe goed die pasiënt die glukosevlak in die bloed beheer.
In diabetiese retinopatie van die II- of III-stadium (onderskeidelik preproliferatiewe en proliferatiewe retinopatie) word laserfotokoagulasie aangedui.
In 'n onlangse DIREKTE studie is die gebruik van 'n candesartan-renien-angiotensienreseptor (RAS) -blokkering vir tipe 1 en tipe 2-diabetes geëvalueer. Die gebruik van candesartan het nie die verloop van retinopatie verminder nie. Tydens die studie was daar 'n neiging tot 'n afname in die erns van retinopatie. In 'n minder uitgebreide RASS-studie is aangetoon dat die ontwikkeling van retinopatie in tipe 1-diabetes mellitus vertraag word met ASD-blokkering met losartan en 'n angiotensienomskakelende ensiem enalapril-remmer. Dus kan die gebruik van ASD-blokkers toepaslik wees by pasiënte met tipe 1-diabetes en retinopatie, maar nie by tipe 2-diabetes nie.
Diabetiese retinopatie word geassosieer met 'n aantal epigenetiese afwykings, insluitend metielering van die Sod2- en MMP-9-gene en oormatige transkripsie van die LSD1 en-geen. Die moontlikheid om epigenetiese terapie te gebruik om dit reg te stel, word tans oorweeg.
Vooruitsigte
In gevorderde gevalle en met 'n kombinasie van diabetes mellitus met hipertensie, is aterosklerose baie ernstig.
Voorkoming
In die ontwikkeling en progressie van retinopatie vir alle soorte diabetes mellitus, word 'n belangrike rol geskenk aan die kwaliteit van die kompensasie vir die onderliggende siekte. Die ontwikkeling van arteriële hipertensie en diabetiese nefropatie, dikwels gekombineer met retinopatie, vererger die verloop van retinopatie by diabetes mellitus. Aterosklerose vorder die intensiefste by mense met diabetes mellitus van 'n jong ouderdom en is erger - as gevolg van die teenwoordigheid van mikroangiopatie, word die moontlikheid van kollaterale sirkulasie verminder. Met die oog op die tydige diagnose moet elke pasiënt met diabetes minstens 1 keer per jaar deur 'n oogarts ondersoek word en indien toepaslike klagtes opduik.
Om ernstige vaatletsels in die oë te voorkom, is die vroeë opsporing daarvan nodig - jong mense met diabetes moet ten minste 1 keer op 6 maande deur 'n oogarts ondersoek word. Daar moet veral aandag gegee word aan die oogtoestand van pasiënte met langtermyn diabetes mellitus - met 'n toename in die duur van diabetes mellitus neem die frekwensie van opsporing van diabetiese retinopatie toe.
Die enigste betroubare faktor in die voorkoming van diabetiese retinopatie is die optimale kompensasie vir diabetes mellitus (die vlak van geslikte hemoglobien HbA)1C .
Patogenese en oorsake
Die patogenese van diabetiese retinopatie is taamlik ingewikkeld. Van die hoofoorsake is skade aan die bloedvate van die retina: hul oormatige deurlaatbaarheid, verstopping van die kapillêres, die voorkoms van proliferatiewe (litteken) weefsel en nuutgevormde vate. Sulke veranderinge is te wyte aan genetiese kenmerke van die struktuur van die retina.
Nie die minste rol in die ontwikkeling van die siekte word gespeel deur metaboliese verskuiwings wat plaasvind met 'n verhoogde hoeveelheid glukose in die bloed nie. In die teenwoordigheid van diabetes tot 2 jaar word diabetiese retinopatie by 15% van die pasiënte opgespoor, tot 5 jaar - in 28%, tot 10-15 jaar - in 44-50%, van 20 tot 30 jaar oud - in 90-100%.
Risikofaktore wat die snelheid en frekwensie van progressie van siektes beïnvloed, sluit in:
vlak van hiperglukemie,
die duur van diabetes
chroniese nierversaking
arteriële hipertensie
oortollige gewig (vetsug),
metaboliese sindroom
dislipidemie.
Die ontwikkeling en vordering van diabetiese retinopatie dra ook by tot swangerskap, puberteit, slegte gewoontes.
Kliniese prentjie
Diabetiese retinopatie ontwikkel en vorder sonder kenmerkende simptome. Die afname in visie in die nie-proliferatiewe stadium is nie subjektief opvallend nie. 'N Onthulling van sigbare voorwerpe kan makulêre edeem veroorsaak. Leesprobleme van naderby word ook opgemerk. Die skerpte van die visie hang ook af van die konsentrasie van glukose in die bloed.
In die verspreidingsfase van die siekte verskyn 'n sluier en drywende ondeursigtighede voor die oë (die gevolg van intraokulêre bloeding). Na 'n ruk verdwyn hulle op hul eie.Met massiewe kneusplekke kom daar 'n skerp agteruitgang of volledige visieverlies in die glasagtige liggaam voor.
Diagnose
Vir die sifting van diabetiese retinopatie word die pasiënt voorgeskryf met oogheelkundige ondersoek onder mydriasis, visometrie, biomikroskopie van die anterior segment van die oog, perimetrie, biomikroskopie van die oog met 'n Goldman-lens, Maklakov-tonometrie, diaphanoskopie van oogstrukture.
Die oogfoto is van die grootste belang om die stadium van die siekte te bepaal. In die nie-proliferatiewe fase word mikroaneurismes, bloeding en harde en sagte ekssudate aangetref. In die proliferatiewe fase word die fundusbeeld gekenmerk deur intraretinale mikrovaskulêre abnormaliteite (marteling en uitbreiding van are, arteriële shunts), endovaskulêre en preretinale bloeding, veselagtige proliferasie, retinale neovaskularisasie en optiese senuweeskyfsiekte. Om veranderinge aan die retina te dokumenteer, word 'n reeks fundusfoto's met 'n fundus-kamera geneem.
Met ondeursigtigheid van die glas- en kristallens word oogultrasound voorgeskryf in plaas van oftalmoskopie. Om die skending of die behoud van die funksies van die optiese senuwee en retina te evalueer, word elektrofisiologiese studies uitgevoer: elektrookulografie, bepaling van CSFM, elektroretinografie. Om neovaskulêre gloukoom op te spoor, word gonioskopie uitgevoer.
Die belangrikste metode vir die ondersoek van retinale vate is fluoressensie-angiografie. Dit registreer bloedvloei in die choreoretinale vate. Indien nodig, word angiografie vervang met laser en optiese koherente skandering retinale tomografie.
Om risikofaktore vir die progressie van diabetiese retinopatie, urine en bloedsuiker te identifiseer, word glikosilated hemoglobien, insulien, lipiedprofiel en ander aanwysers ondersoek. Nie minder insiggewende diagnostiese metodes is ultraklank van die niervate, daaglikse bloeddruk, EKG en echokardiografie.
Konserwatiewe terapie
In die beginfases van die siekte is die belangrikste behandelingsmetode konserwatief. Die gebruik van medisyne word op lang termyn gebruik om medisyne te verminder wat die broosheid van kapillêres verminder - angioprotectors (Doxyum, Parmidin, Dicinon, Predian). Dit is ook nodig om 'n voldoende vlak van glukose in die bloed te handhaaf.
Vir die behandeling en voorkoming van vaskulêre komplikasies word Sulodexide, askorbiensuur, vitamien P en E. voorgeskryf. Antioksidante (byvoorbeeld Strix) lewer 'n goeie effek. Hierdie preparate bevat beta-karoteen en bloubessie-ekstrak. Hierdie nuttige stowwe verbeter sig, versterk die vaskulêre netwerk en beskerm teen die gevolge van vrye radikale.
Die normalisering van koolhidraatmetabolisme is 'n spesiale plek in die behandeling van diabetiese retinopatie. Dit gebeur deur die neem van suikerverlagende medisyne. Konserwatiewe terapie behels ook die normalisering van die pasiënt se dieet.
Mense wat aan hierdie siekte ly, word aan 'n mediese ondersoek onderwerp. Op grond van die erns van die verloop van diabetes, word die periodes van ongeskiktheid bepaal. Die pasiënt is teenaangedui in werk wat verband hou met 'n hoë visuele las, vibrasie, kantel van die kop en liggaam, gewigoptel. Dit is streng verbode om in vervoer en in warm winkels te werk.
Chirurgiese behandeling
As die diagnose van diabetiese retinopatie ernstige oortredings openbaar: bloeding in die retina, oedeem van die sentrale sone, die vorming van nuwe vate, dan word die pasiënt laserterapie getoon. In veral moeilike gevalle - abdominale chirurgie.
Wanneer nuwe bloedingvate en makulêre oedeem verskyn, is laser retinale stolling nodig. Tydens hierdie prosedure word laser-energie na die beskadigde dele van die retina afgegee. Dit dring die kornea binne, glasagtige humor, vog van die voorkamer en die lens sonder insnydings.
Die laser word ook buite die sentrale sigsone gebruik om gebiede van die retina wat suurstofloos is, te cauteriseer. Met die hulp daarvan word die iskemiese proses in die retina vernietig. As gevolg hiervan, sal nuwe skepe ophou verskyn. Hierdie metode skakel ook die reeds gevormde patologiese neoplasmas uit. Dit lei tot 'n afname in oedeem.
Die hoofdoel van laserstolling is om die vordering van die siekte te voorkom. Om dit te bereik is gemiddeld 3-4 sessies nodig. Hulle duur 30-40 minute elk en word met tussenposes van 'n paar dae gehou. Tydens die prosedure kan pyn voorkom. Daarom word plaaslike verdowing in die weefsel rondom die oog uitgevoer. 'N Paar maande na voltooiing van die terapie evalueer 'n spesialis die toestand van die retina. Vir hierdie doel word fluoressensie-angiografie voorgeskryf.
As nonproliferative diabetiese retinopatie glasagtige bloeding veroorsaak, benodig die pasiënt vitrektomie. Tydens die prosedure verwyder die dokter die opgehoopte bloed, en die glasagtige liggaam word vervang met silikoonolie (of soutoplossing). Terselfdertyd word littekens wat stratifikasie en skeuring van die retina veroorsaak, deur 'n laser gedissekteer, en bloedingvate word gekouteriseer. Hierdie operasie word in die vroeë stadiums van die siekte aanbeveel. Dit verminder die risiko van komplikasies aansienlik.
As die pasiënt ernstige veranderinge in die fundus, baie nuutgevormde vate en vars bloeding het, word cryo-stolling van die retina uitgevoer. Dit is ook nodig indien vitrektomie of laserkoagulasie nie moontlik is nie.
Moontlike komplikasies
Gevaarlike gevolge van diabetiese retinopatie:
katarakte,
sekondêre neovaskulêre gloukoom,
aansienlike afname in visie
hemophthalmus,
retina-traksie-losmaking,
volkome blindheid.
Hierdie toestande vereis voortdurende monitering deur 'n terapeut, neuropatoloog, oogarts en endokrinoloog. Sommige komplikasies word deur chirurgiese intervensie uitgeskakel.
Die mees effektiewe behandeling vir diabetiese retinopatie is om bloedglukosevlakke te verlaag en hul normale waardes te handhaaf. Eet reg en besoek u oogarts gereeld. Meet die intraokulêre druk een keer per week, saans. Met die tydige diagnose en ingewikkelde terapie is daar die kans om visie te behou.
Stadium Diabetiese retinopatie
Diabetiese retinopatie bestaan uit verskillende fases. Die eerste fase van retinopatie word genoem neeproliferativnoy, en word gekenmerk deur voorkoms microaneurysmswat die arteries met vlekbloeding in die oog verwater in die vorm van ronde donker kolle of strepe met strepe, die voorkoms van isgemiese sones van die retina, retinale edeem in die makulêre gebied, asook verhoogde deurlaatbaarheid en broosheid van die wande van bloedvate. In hierdie geval, deur die dun vate, gaan die vloeibare deel van die bloed die retina binne, wat lei tot die vorming van edeem. En as die sentrale deel van die retina by hierdie proses betrokke is, word dit waargeneem verminderde visie.
Daar moet op gelet word dat hierdie vorm van diabetes in enige stadium van die siekte kan voorkom, en dit verteenwoordig die eerste fase van retinopatie. As dit nie behandel word nie, vind 'n oorgang na die tweede stadium van die siekte plaas.
Die tweede fase van retinopatie is proliferatiewe, wat gepaard gaan met bloedsomloopafwykings in die retina, wat lei tot suurstoftekort in die retina (suurstofhonger, ischemie). Om die suurstofvlakke te herstel, skep die liggaam nuwe vate (hierdie proses word genoem neovascularization). Die nuutgevormde vate word beskadig en begin bloei, waardeur die bloed binnedring Glasagtige liggaamretina lae. As gevolg hiervan verskyn drywende ondeursigtighede in die oë teen die agtergrond van verminderde visie.
In die laat stadiums van retinopatie met die voortgesette groei van nuwe vate en littekenweefsel, kan dit lei tot die verwydering van die retina en ontwikkeling gloukoom.
Die hoofrede vir die ontwikkeling van diabetiese retinopatie is onvoldoende insulienwat lei tot opeenhoping fruktose en sorbitoldit dra by tot 'n toename in druk, verdikking van die wande van die kapillêres en vernouing van hul gapings.
Ontwikkeling en stadiums van die siekte
Met 'n toename in bloedglukose is daar 'n verdikking van die wande van bloedvate. As gevolg hiervan neem die druk daarin toe, word die vate beskadig, brei dit uit (mikro-anorganismes) en vorm klein bloeding.
Bloedverdikking kom ook voor. Mikrothrombi vorm, wat die lumen van die vate blokkeer. Daar is suurstofhonger van die retina (hipoksie).
Om hipoksie te voorkom, word shunts en bloedvate gevorm, wat die aangetaste gebiede omseil. Shunts bind arteries en are, maar ontwrig die bloedvloei in kleiner kapillêres en verhoog sodoende hipoksie.
In die toekoms spruit nuwe skepe in die retina in plaas van beskadigde vaartuie. Maar hulle is te dun en broos, daarom word hulle vinnig beskadig, bloeding kom voor. Dieselfde vate kan groei in die optiese senuwee, die glasagtige liggaam, kan gloukoom veroorsaak en die regte uitvloei van vloeistof uit die oog belemmer.
Al hierdie veranderinge kan komplikasies tot blindheid veroorsaak.
Drie fases van diabetiese retinopatie (DR) word klinies onderskei:
Nie-proliferatiewe retinopatie (DR I).
Preproliferatiewe retinopatie (DR II).
Proliferatiewe retinopatie (DR III).
Die stadium van retinopatie word bepaal deur 'n oogarts wanneer die fundus deur die verwante leerling ondersoek word, of spesiale navorsingsmetodes gebruik word.
Met nie-proliferatiewe retinopatie mikroaneurismes word gevorm, klein bloedingstowwe langs die are van die retina, fokusse van ekssudasie (sweet van die vloeibare deel van die bloed), shunts tussen are en are. Selfs edeem is moontlik.
In die preproliferatiewe stadium die aantal bloeding, ekssudate neem toe, hulle word meer uitgebreid. Die retina are brei uit. Optiese edeem kan voorkom.
In die proliferatiewe stadium daar is verspreiding (verspreiding) van bloedvate in die retina, optiese senuwee, uitgebreide bloeding in die retina en glasagtige liggaam. Littekenweefsel vorm, wat suurstofhonger verhoog en lei tot die verwydering van weefsel.
Diabetiese retinopatie behandeling
Tesame met die algemene beginsels vir die behandeling van retinopatie, behels terapie die regstelling van metaboliese afwykings, die optimalisering van die beheer oor glukemie, bloeddruk, lipiedmetabolisme. Daarom word die hoofterapie op hierdie stadium deur die endokrinoloog-diabetoloog en kardioloog voorgeskryf.
Daar word noukeurig gekontroleer op die vlak van glukemie en glukosurie, die keuse van voldoende insulienterapie vir diabetes mellitus, angioprotektore, anti-hipertensiewe middels, plaagdoders, ens. Word toegedien. Intravitreale inspuitings van steroïede word uitgevoer om makulêre edeem te behandel.
Pasiënte met gevorderde diabetiese retinopatie word aangedui vir laser retinale stolling. Met laser-stolling kan u die proses van neovaskularisasie onderdruk, om bloedvate te vernietig met verhoogde broosheid en deurlaatbaarheid, om die risiko van netvliesontsteking te voorkom.
Laser retina chirurgie vir diabetiese retinopatie gebruik verskeie basiese metodes. Barrier-laser-stolling van die retina behels die toepassing van paramakulêre stollings van die “rooster” -tipe in verskillende rye, en word aangedui vir die nie-proliferatiewe vorm van retinopatie met makulêre edeem. Fokale laserstolling word gebruik om mikroaneurismes, ekssudate en klein bloeding wat tydens angiografie geopenbaar word, te cauteriseer. In die proses van panretinale laserstolling word koagulate dwarsdeur die retina toegedien, met die uitsondering van die makulêre gebied, en hierdie metode word hoofsaaklik op die preproliferatiewe stadium gebruik om die verdere progressie daarvan te voorkom.
Met die opacifikasie van die optiese media van die oog, is 'n alternatief vir laserkoagulasie transsklerale kryoretinopexy, gebaseer op koue vernietiging van patologiese dele van die retina.
In die geval van ernstige proliferatiewe diabetiese retinopatie, bemoeilik deur hemofthalmus, makulêre traksie of netvliesafskeiding, word daar gebruik gemaak van vitrektomie, waartydens die bloed, die glasagtige liggaam verwyder word, die bindweefselstringe gesny word, bloedingvate verbrand word.
Voorspelling en voorkoming
Erge komplikasies van diabetiese retinopatie kan sekondêre gloukoom, katarakte, retina-losmaking, hemoftalmus, 'n beduidende afname in die visie, volledige blindheid wees. Dit alles verg voortdurende monitering van pasiënte met diabetes deur 'n endokrinoloog en 'n oogarts.
'N Belangrike rol in die voorkoming van die progressie van diabetiese retinopatie word gespeel deur behoorlik georganiseerde beheer van bloedsuiker en bloeddruk, tydige inname van hipoglisemiese en anti-hipertensiewe medisyne. Die tydige uitvoering van voorkomende laserstolling van die retina dra by tot die opskorting en regressie van veranderinge in die fundus.
Wie ontwikkel meer gereeld?
Daar is faktore wat die waarskynlikheid verhoog dat diabetiese retinopatie ontwikkel. Dit sluit in:
Duur van diabetes mellitus (15 jaar na die aanvang van diabetes by die helfte van die pasiënte wat nie insulien ontvang nie, en 80-90% van diegene wat dit ontvang, het reeds retinopatie).
Hoë bloedglukosevlakke en hul gereelde spronge van baie hoë tot baie lae getalle.
Arteriële hipertensie.
Verhoogde cholesterol in bloed.
Swangerskap.
Diabetiese nefropatie (nierskade).
Watter simptome dui op die ontwikkeling van die siekte?
In die beginfase manifesteer diabetiese retinopatie nie op enige manier nie. Die pasiënt is nie bekommerd nie. Dit is waarom dit so belangrik is vir pasiënte met diabetes, ongeag klagtes, om gereeld 'n oogarts te besoek.
In die toekoms verskyn die gevoel van vervaging, vaag visie, flikkerende vlieë of weerlig voor die oë, en in die teenwoordigheid van bloeding, verskyn drywende donker kolle. In die latere stadiums neem die skerpte van die gesig af, tot volledige blindheid.
Wat is die komplikasies?
In die afwesigheid van behoorlike behandeling van diabetes mellitus en diabetiese retinopatie, ontstaan die ernstige komplikasies daarvan, wat lei tot blindheid.
Onttrekking van retina retina. Dit kom voor as gevolg van littekens in die glasagtige liggaam wat aan die retina geheg is en dit trek as die oog beweeg. As gevolg hiervan word trane gevorm en sigverlies voorkom.
Rubeose van die iris - ontkieming van bloedvate in die iris. Dikwels breek hierdie vate en veroorsaak bloeding in die voorste kamer van die oog.
Behandeling van diabetiese retinopatie, sowel as ander komplikasies van diabetes, moet begin met die normalisering van glukemie, bloeddruk en bloedcholesterol. Met 'n aansienlik verhoogde glukosevlak in die bloed, moet dit geleidelik verminder word om retinale ischemie te vermy.
Die hoofbehandeling vir diabetiese retinopatie is laserkoagulasie van die retina. Hierdie effek op die retina met 'n laserstraal, en dit is asof dit aan die choroïed van die oog gesoldeer word. Met laserstolling kan u nuutgevormde vate "uitskakel", oedeem en netvlies verwydering voorkom, en die isgemie daarvan verminder. Dit word uitgevoer met proliferatiewe en sommige gevalle van preproliferatiewe retinopatie.
As dit nie moontlik is om laserstolling te doen nie, word vitrektomie gebruik - die verwydering van die glasagtige liggaam saam met bloedklonte en littekens.
Om vaatneoplasma te voorkom, is medisyne wat hierdie proses blokkeer, byvoorbeeld runibizumab, effektief. Dit word ongeveer twee keer per jaar vir ongeveer twee jaar in die glasliggaam ingestel. Wetenskaplike studies het getoon dat 'n hoë persentasie sigverbetering gebruik word wanneer hierdie groep medisyne gebruik word.
Vir die behandeling van diabetiese retinopatie word medisyne gebruik wat hipoksie verminder, cholesterol in die bloed verlaag (veral fibrate), hormonale middels vir toediening in die glasagtige liggaam.
Waarom is die siekte gevaarlik vir die oog?
In elk geval, hiperglykemie, dit wil sê 'n toename in bloedsuiker, beïnvloed selle, insluitend die vaskulêre wand.
Dit word minder duursaam - bloed en plasma betree vrylik die intersellulêre ruimte, bloedvloeistowwe vorm maklik op die beskadigde endotel. Aanvanklik beïnvloed suikersiekte klein vate, dus is die are en are van die retina geen uitsondering nie.
Hoe beïnvloed dit visie?
In die aanvanklike stadiums mag die afname in visuele funksies nie voorkom nie. Natuurlik is die retina - die dunste senuweeweefsel - baie sensitief vir onderbrekings in bloedtoevoer, maar kompenserende meganismes, sowel as 'n tydelike gunstige toestand in die sentrale, makulêre streek, bied aanvaarbare sig.
Wanneer bloed uit die veranderde vate lek, beland dele van die retina onder bloeding of verloor hulle voeding (gedeeltelike trombose).
Rondom daardie tyd verskyn die eerste simptome van die siekte:
"Vlieë" voor die oë,
beeld vervaag
kromming van lyne.
Meer gevaarlike tekens is 'n skerp afname in visie, die voorkoms van flitse (weerlig), die gelyktydige verdwyning van 'n sekere segment in die gesigsveld (die oplegging van die "kleed"). Soms dui sulke verskynsels op die ontwikkeling van retina-losmaking
Risikofaktore
Met enige geïdentifiseerde oortredings, is dit beter om vooraf te sorg vir die voorkoming en behandeling van angsimptome. Die bedreiging vir visie neem toe indien addisionele negatiewe faktore teenwoordig is.
Wat verhoog die kanse op die manifestasie van die siekte:
Onbeheerde are in bloedsuiker
Hoë bloeddruk
Rook en ander slegte gewoontes,
Patologie van die niere en lewer
Swangerskap en die voedingsperiode van die baba,
Ouderdomsverwante veranderinge in die liggaam,
Genetiese geneigdheid.
Die duur van diabetes beïnvloed ook die manifestasie van die siekte. Daar word geglo dat visieprobleme ongeveer 15 tot 20 jaar na diagnose voorkom, maar daar kan uitsonderings wees.
Wanneer 'n hormonale wanbalans ook adolessensie aan die simptome van diabetes heg, kan die ontwikkeling van diabetiese retinopatie oor 'n paar maande voorkom. Dit is 'n baie kommerwekkende teken, want in so 'n situasie, selfs met konstante monitering en onderhoudsterapie, is die risiko vir blindheid in volwassenheid groot.
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus het onlangs 'n al hoe meer algemene siekte geword. Diabetes affekteer volwassenes sowel as kinders.
Dokters assosieer 'n toename in die aantal pasiënte met diabetes dat die risikofaktore vir hierdie siekte in die moderne samelewing, veral in groot stede, baie voorkom:
nadelige omgewing
oorgewig
swak voeding
beperkte fisieke aktiwiteit
'Sittende' lewenstyl
spanning
chroniese moegheid.
Volgens kenners kan die aantal mense met diabetes 'n kritieke vlak bereik teen 2025 - 300 miljoen mense, wat ongeveer 5% van die wêreldbevolking is.
Diabetes mellitus word gemanifesteer deur hoë bloedsuiker. Normaalweg produseer pankreasselle (beta-selle) insulien - 'n hormoon wat die metabolisme reguleer, veral suiker (glukose) in die bloed, sowel as vette en proteïene.
As gevolg van onvoldoende produksie van insulien by diabetes mellitus, kom metaboliese afwykings voor, en bloedsuiker styg. En soos u weet, is dit suiker wat nodig is vir die normale werking van liggaamselle.
Insulientekort in diabetes mellitus verhonger nie net die selle van die liggaam nie, maar lei ook tot 'n toename in onopgeëiste bloedsuiker. Op sy beurt lei oortollige suiker tot verswakte metabolisme van vette en die ophoping van cholesterol in die bloed, die vorming van gedenkplate op die vate.
Hierdie toestand lei daartoe dat die lumen van die vaartuie geleidelik vernou, en die bloedvloei in die weefsels vertraag totdat dit heeltemal stop. By diabetes mellitus is die hart, oë, visuele apparate, bene van die bene en niere die kwesbaarste.
Diabetiese retinopatie ontwikkel gewoonlik na 5-10 jaar vanaf die begin van diabetes by mense. By tipe I-diabetes mellitus (insulienafhanklik) is diabetiese retinopatie vinnig en proliferatiewe diabetiese retinopatie kom redelik vinnig voor.
Oorsake van diabetes:
Erflike predisposisie
Oorgewig.
Sommige siektes wat lei tot skade aan die beta-selle wat insulien produseer. Dit is pankreas siektes - pankreatitis, pankreas kanker, siektes van ander endokriene kliere.
Virale infeksies (rubella, waterpokkies, epidemiese hepatitis en ander siektes, insluitend griep). Hierdie infeksies dien as snellers vir mense in gevaar.
Senuweestres. Mense wat die risiko loop, moet senuweeagtige en emosionele spanning vermy.
Ouderdom. Met 'n toename in ouderdom vir elke tien jaar verdubbel die waarskynlikheid dat diabetes ontwikkel.
Benewens die konstante gevoel van swakheid en moegheid, vinnige uitputting, duiseligheid en ander simptome, verhoog diabetes die risiko van katarakte en gloukoom, sowel as skade aan die retina. Een so 'n manifestasie van diabetes is diabetiese retinopatie.
Oorsake van diabetiese retinopatie
Die kern van die proses wat tot die vorming van die siekte lei, is baie eenvoudig. Veranderinge in die metaboliese prosesse wat tot diabetes lei, het 'n negatiewe uitwerking op die bloedtoevoer na die oogapparaat. Die mikrovate van die oog is verstop, wat lei tot 'n toename in druk en 'n deurbraak van die mure.
Boonop kan vreemde stowwe uit die bloedvate die retina binnedring, omdat die natuurlike beskermingshindernis in diabetes sy funksie begin vererger. Die wande van bloedvate verdwyn geleidelik en verloor hul elastisiteit, wat die risiko van bloeding en patologiese gesiggestremdheid verhoog.
Diabetiese skade aan die retina en kornea van die oog dien as 'n spesifieke, laat verskynende komplikasie van diabetes mellitus; ongeveer 90% van die pasiënte het in hierdie geval 'n gesiggestremdheid.
Die aard van die patologie word geklassifiseer as voortdurend vorder, terwyl die nederlaag van die kornea en retina in die eerste stadiums sonder sigbare simptome voortgaan. Geleidelik begin die pasiënt 'n effense waas van die beeld sien, kolle en sluier verskyn voor die oë, wat veroorsaak word deur oortredings van die oppervlaklaag van die oog - die kornea.
Met verloop van tyd word die hoofsimptoom intensief, die visie neem af skerp en die totale blindheid neem geleidelik in.
Die nuutgevormde vate van die retina is baie broos. Hulle het dun mure, bestaande uit een laag selle, groei vinnig, word gekenmerk deur vinnige transsudasie van bloedplasma, verhoogde broosheid. Dit is hierdie broosheid wat lei tot die voorkoms van bloeding in die oog van verskillende erns.
Ongelukkig is ernstige gevalle van hemoftalmus nie die enigste rede vir die verlies van sig nie. Die ontwikkeling van blindheid word ook uitgelok deur proteïenfraksies van bloedplasma wat vanaf die nuutgevormde vate insypel, insluitende die littekens van die retina, die glasagtige liggaam en die kornea skade.
Die aanhoudende sametrekking van die fibrovaskulêre formasies wat in die optiese senuweeskyf gelokaliseer is en in die temporale vaskulêre arkades, veroorsaak die traksie-skeiding van die retina, wat na die makulêre gebied versprei en die sentrale visie beïnvloed.
Dit word uiteindelik 'n deurslaggewende faktor in die opkoms van regmatogene netvliesontginning, wat die ontwikkeling van iris rubeose uitlok. Bloedplasma blokkeer intensief vanaf nuutgevormde vate die uitvloei van intraokulêre vloeistof, wat aanleiding gee tot die ontwikkeling van sekondêre neovaskulêre gloukoom.
So 'n patogenetiese ketting is baie arbitrêr en beskryf slegs die mees ongunstige scenario. Natuurlik eindig die verloop van proliferatiewe diabetiese retinopatie nie altyd in blindheid nie.
In enige stadium kan die progressie daarvan skielik spontaan stop. En hoewel in hierdie geval, as 'n reël, die verlies van visie ontwikkel, word die proses van skade aan die oorblywende visuele funksies aansienlik vertraag.
Kan diabete blindheid voorkom?
Die grootste deel van die pasiënte wat lank aan diabetes ly, het letsels van die kornea van die oog en die retina, wat verskillende grade van erns kan hê.
Dus het kenners vasgestel dat ongeveer 15% van pasiënte wat met diabetes mellitus gediagnoseer is, ligte simptome van diabetiese retinopatie het, met 'n siekte-duur van meer as vyf jaar, byna 29% van die pasiënte het simptome, 50% van die pasiënte met 'n siekte-duur van 10 tot 15 jaar.
Hieruit volg dat hoe langer 'n persoon siek is aan diabetes, hoe groter is die risiko vir visieverlies.
Verwante faktore, soos:
aanhoudende toename in bloeddruk en bloedsuikerkonsentrasie,
verswakte nierfunksie,
skending van die verhouding bloedlipiede,
toename in viscerale vetmassa,
verswakte metabolisme,
vetsug van verskillende grade,
genetiese geneigdheid
swangerskapstydperk
slegte gewoontes
letsels van die kornea van die oog.
'N Gereelde monitering van bloedsuiker, die nakoming van 'n sekere dieet en 'n gesonde leefstyl, vitamien- en mineraalkomplekse neem vir visie, wat spesifiek ontwerp is vir pasiënte met diabetes (Anthocyan Forte en andere), kan die risiko van blindheid weens komplikasies met diabetes verminder.
Die doeltreffendste voorkoming van visieverlies is die presiese inagneming van die frekwensie van ondersoeke van 'n pasiënt met diabetes deur 'n oogarts en endokrinoloog na aanleiding van hul aanbevelings.
Die grootste gevaar wat die siekte inhou, is 'n langdurige verloop sonder simptome. In die eerste stadium word 'n afname in die vlak van visie feitlik nie gevoel nie; die enigste ding waaraan die pasiënt kan let, is makulêre retina-oedeem, wat manifesteer in die vorm van 'n gebrek aan beeldskerpte, wat dikwels met korneale letsels voorkom.
Dit word moeilik vir die pasiënt om met klein besonderhede te lees en te werk, wat dikwels deur hulle toegeskryf word aan algemene moegheid of malaise.
Die belangrikste simptoom van retinale skade word net gemanifesteer met 'n uitgebreide bloeding in die glasagtige liggaam, wat vir 'n pasiënt met diabetiese retinopatie gevoel word in die vorm van 'n geleidelike of skerp afname in gesigskerpte.
Intraokulêre bloeding gaan gewoonlik gepaard met die voorkoms van drywende donker kolle en 'n sluier voor die oog, wat na 'n geruime tyd spoorloos kan verdwyn. Massiewe bloeding lei tot 'n volledige visieverlies.
'N Teken van makulêre oedeem is ook 'n gevoel van sluier voor die oë. Boonop is dit moeilik om werk van naby af te lees of uit te voer.
Die aanvanklike stadium van die siekte word gekenmerk deur 'n asimptomatiese manifestasie, wat die diagnose en tydige behandeling bemoeilik. Gewoonlik kom klagtes oor agteruitgang van visuele funksie in die tweede of derde fase, toe die vernietiging 'n beduidende skaal bereik het.
Die belangrikste tekens van retinopatie:
Vervaag visie, veral in die anterior streek,
Die voorkoms van "vlieë" voor die oë,
Liggaamsvlek
Leesprobleme
Groot moegheid en seerheid in die oë,
'N Sluier of skaduwee wat die normale visie belemmer.
Die teenwoordigheid van een of meer simptome kan dui op ernstige gesigsprobleme.
In hierdie geval moet u beslis 'n dokter besoek - 'n oogarts. As daar 'n vermoede is van die ontwikkeling van diabetiese retinopatie, is dit beter om 'n nou spesialis te kies - 'n oogarts - retinoloog. So 'n dokter spesialiseer in pasiënte wat met diabetes mellitus gediagnoseer is en sal help om die aard van die veranderinge akkuraat te bepaal.
Geneesmiddelbehandeling
Rehabilitasie van pasiënte met diabetiese retinopatie (DR) bly een van die mees relevante en ondeurdringbare oogheelkundige probleme. DR is die grootste oorsaak van blindheid in die volwasse bevolking.
Aanwysings van konserwatiewe terapie van DR:
Vergoeding van diabetes en gepaardgaande sistemiese metaboliese afwykings:
lipied- en proteïenmetabolisme (vitamiene A, B1, B6, B12, B15, fenofibrate, anaboliese steroïede),
retinale metaboliese korreksie:
antioksidantterapie
aktiveerders van senuwee-weefselmetabolisme,
aldosereduktase-remmers,
angiogenese blokkeerders,
regstelling van versteurings in die vaskulêre stelsel en bloedreologie:
verbeterde bloedreologie
vasodilatore,
angioprotectors,
middels wat die toestand van die endoteel en die keldermembraan van die vaskulêre wand verbeter.
Hierdie lys word voortdurend bygewerk en bygewerk. Dit bevat beide bekende groepe wat deur 'n redelike wye verskeidenheid medisyne verteenwoordig word, sowel as nuwe, belowende gebiede.
Die onvoorwaardelike basis vir enige behandeling van DR (beide konserwatief en chirurgies) is die vergoeding van diabetes en verwante metaboliese afwykings - proteïen- en lipiedmetabolisme.
Die basis vir die voorkoming en behandeling van DR is die optimale kompensasie van koolhidraatmetabolisme. By tipe 1-suikersiekte word die vasglukosevlakke van tot 7,8 mmol / L as aanvaarbaar beskou, en die inhoud van glikosileerde hemoglobien HbA1 is tot 8,5–9,5%. By tipe 2-diabetes kan die glukemievlak effens hoër wees, met inagneming van die welstand van die pasiënt.
Volgens die resultate van die EUCLID-studie het die gebruik van die ACE-remmer lisinopril die risiko van progressie van retinopatie met 2 keer verminder en die aantal nuwe gevalle binne 2 jaar na waarneming met 1/3 verminder.
Benewens die effektiwiteit van lisinopril, word die effektiwiteit van die gebruik van ander ACE-remmers (captopril, fosinopril, perindopril, ens.) Bestudeer.
'N Aantal skrywers beveel ook die gebruik van vitamiene A, B1, B6, B12, B15, fenofibrate en anaboliese steroïede aan vir die regstelling van lipied- en proteïenmetabolisme.
Dit is bekend dat fenofibrate, benewens die regstelling van hipertriglyceridemie en gemengde dislipidemie, die uitdrukking van VEGF-reseptore en neovaskularisasie kan belemmer, en ook antioksidant, anti-inflammatoriese en neurobeskermende aktiwiteite kan hê.
In die vroeë stadiums van DR is 'n duidelike aktivering van lipiedperoksidasie opgemerk, waardeur die outeur 'n positiewe effek verkry het deur die gebruik van tokoferol (1200 mg per dag).
Die positiewe effek is getoon met die gebruik van komplekse antioksidantterapie - sistemiese (alfa-tokoferol) en plaaslike (oftalmiese geneesmiddelfilms met emoxipin) en mexidolterapie.
Die kliniese resultate van verskeie dubbelblinde, placebo-gekontroleerde studies in DR het die farmakologiese effek van die ingewikkelde werking van Tanakan bevestig in die vorm van 'n verbetering in die retina-toestand en 'n verhoogde gesigskerpte.
Activators van senuweeweefselmetabolisme.
Sedert 1983 is 'n groot aantal eksperimentele en kliniese studies uitgevoer oor die gebruik van peptiedbioreguleerders in DR. Peptied-bioreguleerders reguleer die metaboliese prosesse in die retina, het anti-aggregasie- en hipo-stollingseffekte, en antioksidantaktiwiteit.
Aldose-reduktase-remmers.Die gebruik van aldosereduktase-remmers, 'n ensiem wat aan glukosemetabolisme via die polyolroete met die ophoping van sorbitol in insulien-onafhanklike selle deelneem, blyk belowend te wees.
In eksperimentele diere-studies is aangetoon dat aldosereduktase-remmers die degenerasie van perisiete tydens retinopatie inhibeer.
Direkte inhibeerders van die vaskulêre endoteliale groeifaktor (VEGF).
Die gebruik van direkte remmers van die vaskulêre endoteliale groeifaktor (VEGF) is 'n ander belowende gebied in die behandeling van DR. Soos bekend, veroorsaak die VEGF-faktor die patologiese groei van nuutgevormde vate, bloeding en ekssudie vanaf die vate van die retina.
Intraokulêre toediening van die anti-VEGF-faktor kan effektief wees in die beginfase van DR en verminder makulêre edeem of retinale neovaskularisasie. Tans is daar 4 anti-VEGF middels beskikbaar: pegaptamibnatrium, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept.
Vasodilatore word tans aanbeveel dat hulle gedifferensieerd en met omsigtigheid gebruik word. Daar is positiewe ervaring met die gebruik van xantinol-nikotinaat vir die regstelling van hemorologiese afwykings in DR en normotoniese en hipertensiewe tipes neurovaskulêre reaksies.
Middels wat die vaatwand versterk en die verhoogde deurlaatbaarheid daarvan voorkom, is 'n redelike groot groep onder die medisyne wat DR gebruik.
Van hierdie groep is rutien en sy afgeleides, vitamien E, askorbiensuur, en doksium (kalsiumdobsilaat) gebruik. Met die langdurige gebruik van medisyne van hierdie groep (4-8 maande of langer), het die skrywers kennis geneem van 'n gedeeltelike resorpsie van retinale bloeding.
Korreksie van die stand van die endoteel en die keldermembraan van die vaatwand blyk een van die belowendste aanwysings te wees ten opsigte van die behandeling van die vroeë stadiums van DR en die voorkoming van die vordering van hierdie siekte.
In die afgelope jaar was daar baie berigte oor die gebruik van die middel Sulodexide (Wessel Duet F, Alfa Wassermann) uit die groep glycosaminoglycans (GAG), wat bestaan uit 'n heparienagtige fraksie (80%) en dermatin-sulfaat (20%) in die behandeling van DR.
Sulodexide met DR het 'n ingewikkelde effek:
uitgespreek angiobeskermend - herstel van die elektriese lading van die keldermembraan en die integriteit van die vaskulêre wand,
antitrombotiese,
fibrinolitiese,
antihipertensiewe.
Chirurgiese metodes
Laserstolling is 'n minder traumatiese en baie effektiewe prosedure. Op hierdie stadium in die ontwikkeling van medisyne is dit die beste opsie vir visie-regstelling in diabetiese retinopatie.
Die prosedure word uitgevoer met behulp van 'n plaaslike verdowingsmiddel in die vorm van druppels, en benodig nie noukeurige voorbereiding en 'n lang rehabilitasieperiode nie.
Standaardaanbevelings vereis 'n voorlopige ondersoek, indien nodig, mediese behandeling na die prosedure en 'n periode van rus na die intervensie.
Die prosedure duur ongeveer 'n halfuur, die pasiënt voel nie pyn nie en beduidende ongemak. In hierdie geval is die hospitalisasie van die pasiënt nie eens nodig nie, omdat die prosedure op buitepasiëntbasis uitgevoer word.
Die enigste nadele van laserstolling is die soeke na 'n goeie spesialis en die onvoldoende toerusting van mediese instellings. Nie elke hospitaal het sulke toerusting nie, dus moet inwoners van afgeleë plekke die koste van die reis in ag neem.
In sommige gevalle kan die doeltreffendheid van laserstolling onvoldoende wees, dus word 'n alternatiewe metode gebruik - 'n chirurgiese operasie. Dit word vitrektomie genoem en word onder algemene narkose uitgevoer.
Die kern daarvan is die verwydering van beskadigde netvliesmembrane, 'n bewolkte glasagtige liggaam en vaskulêre korreksie. Die normale ligging van die retina binne die oogbal en die normalisering van vaskulêre kommunikasie word ook herstel.
Die rehabilitasieperiode duur 'n paar weke en benodig post-operatiewe medikasie. Dit help om moontlike ontsteking te verlig, voorkom die ontwikkeling van postoperatiewe infeksies en komplikasies.
Die keuse van die toepaslike prosedure vir visie-regstelling vir diabetiese retinopatie word uitgevoer volgens die individuele eienskappe van die pasiënt. daar moet daarop gelet word dat dit onmoontlik is om 'n volledige genesing te bewerkstellig, daarom vertraag sulke ingrypings die patologiese prosesse in die oog.
Miskien sal die pasiënt oor 'n paar jaar weer so 'n ingryping benodig, sodat die besoek aan die oogarts na 'n suksesvolle operasie nie gekanselleer word nie.
Prognose vir pasiënte
Lewensverwagting en behoud van visuele funksie hang direk af van die mate van oogskade, ouderdom en duur van diabetes. Dit is baie moeilik om in afwesigheid te diagnoseer, want die individuele indikatore van die pasiënt moet in ag geneem word.
Benewens diabetiese retinopatie word skade aan ander organe en stelsels volgens verskillende internasionale metodes beoordeel. Die ontwikkeling van retinopatie vind gemiddeld 10 tot 15 jaar na die bepaling van diabetes mellitus plaas, en onomkeerbare gevolge kom ook gedurende hierdie tyd voor.
Die komplikasies van hierdie toestand kan gewoonlik die teenwoordigheid van gepaardgaande siektes en patologieë genoem word. Diabetes beïnvloed alle interne organe en stelsels van die liggaam negatief, maar visuele funksie ly in die eerste plek.
Diabetiese retinopatie is die mees algemene komplikasie van diabetes. Onder invloed van veranderinge in metaboliese prosesse word die funksie van die vate wat die oogapparaat lewer, benadeel, wat lei tot bloeding en patologiese prosesse van die oë.
Die siekte manifesteer nie in 'n vroeë stadium nie, dus gaan die meeste pasiënte reeds met onomkeerbare prosesse na die dokter. Om te voorkom dat dit gebeur, moet u 'n oogarts gereeld besoek om u sig en retina te kontroleer.
Kyk na die video: Herbal treatment for Diabetic Retinopathy. (April 2024).
Hoe om die bloedsomloop in die bene te verbeter deur 'n lewenstyl te verander Swak bloedsomloop kan die hele liggaam nadelig beïnvloed. Dit kan die brein beïnvloed, wat moegheid, duiseligheid, geheueverlies en gereelde en onverklaarbare hoofpyn kan veroorsaak. ...
In die beginfase manifesteer diabetiese retinopatie nie op enige manier nie. Die pasiënt is nie bekommerd nie. Dit is waarom dit so belangrik is vir pasiënte met diabetes, ongeag klagtes, om gereeld 'n oogarts te besoek.
Die hoofbehandeling vir diabetiese retinopatie is laserkoagulasie van die retina. Hierdie effek op die retina met 'n laserstraal, en dit is asof dit aan die choroïed van die oog gesoldeer word. Met laserstolling kan u nuutgevormde vate "uitskakel", oedeem en netvlies verwydering voorkom, en die isgemie daarvan verminder. Dit word uitgevoer met proliferatiewe en sommige gevalle van preproliferatiewe retinopatie.
