Waarom en onder watter siektes produseer die lewer baie cholesterol?

Die menslike liggaam is 'n perfekte stelsel, uitgevind deur die natuur, waarin daar niks oorbodig is nie. Alle stowwe wat deur interne organe gesintetiseer word, vervul hul spesifieke funksies, en gebruikte metaboliete word uitgeskei soos dit vorm. Die mens is 'n gebalanseerde stelsel. Waarom lewer die lewer baie slegte cholesterol? Of is alles nie so sleg nie?

Die rol van cholesterol in die liggaam

Cholesterol is 'n noodsaaklike komponent van selmembrane. Laasgenoemde bestaan, soos toebroodpanele, uit 'n binne- en buitenste laag fosfo- en glikolipiede en 'n digte laag tussen hulle. Cholesterol is net in die middel en speel die rol van 'n seëlmiddel, 'n stabilisator van elastisiteit en 'n soort filter wat die vrye beweging van molekules van een sel na 'n ander verhinder.

Aangesien alle liggaamselle hul eie sitoplasmiese membrane het, is cholesterol in alle weefsels teenwoordig. Dit bied vorm en elastisiteit aan hulle oor 'n wye temperatuurreeks. ook dit is nodig vir:

  • sintese van hormone van die byniere, vroulike en manlike geslagskliere,
  • die vervaardiging van galsure, wat voedsel in verteerbare chemiese elemente ontbind,
  • om provitamin D in 'n volledige vitamien te omskep,
  • die opname van die oorblywende vetoplosbare vitamiene te optimaliseer.

Dit word hoofsaaklik in die lewer geproduseer, hoewel ander weefsels (epiteel van die niere, ingewande, talgkliere) by die proses betrokke is. Boonop kom 'n sekere deel daarvan van buite af met voedsel. Eksogene cholesterol uit die spysverteringskanaal kom ook eers in die lewer. Dit is waar die verband met proteïene plaasvind met die vorming van lipoproteïene, wat dan deur die bloedstroom na die plek van aanvraag versprei word en aan verskillende biochemiese reaksies deelneem.

Die verskil tussen lipoproteïene is slegs in die kwantitatiewe verhouding van cholesterol tot proteïene. As daar baie proteïene is, is die groottes van lipoproteïene redelik groot, en die digtheid is groot. Hoe kleiner die proteïenkomponent, hoe laer is die digtheid van die vetproteïenkompleks en hoe laer is die fisiese parameters. Maar hoe dit ook al sy, die lipoproteïene breek uiteindelik af, en die afbreekprodukte word in 'n mindere mate deur die ingewande uitgeskei - deur die niere en vel.

Met 'n oormatige vrystelling van lipoproteïene wat cholesterol uit die lewer in die bloed bevat en / of die gebrekkige verwydering van hul ontbindingsprodukte, ontwikkel 'n toestand van hiperlipidemie. Dit sou nie so gevaarlik wees as die binnemure van die vate nie deur gifstowwe of deur bloeddrukveranderinge beskadig is nie. En met die ouderdom neem die risiko van sulke skade, wat hartvatsiekte beteken, aansienlik toe. Dit word veroorsaak deur verskillende siektes, slegte gewoontes, blootstelling aan stres.

Lipoproteïene met 'n lae digtheid het optimale groottes om die gevolglike gapings dig te verseël, wat beteken dat hulle niks "sleg" in hul gedagtes het nie. Aangesien daar egter geen selfbeheersing is nie! Oormatige cholesterol word eers "vriendelik" ingebed in die membraan van die selle van die vaskulêre voering. Maar dan versamel dit onbeheerbaar daarin, vernietig dit en is dit al ver buite die endoteel - in die dikte van die arteriële wand. Dus word aterosklerotiese gedenkplate gevorm, wat die holte van bloedvate verminder en die belangrikste substraat van aterosklerose is.

So, hoe word die lewer en cholesterol met mekaar verbind? Waarom kom hipercholesterolemie voor? En watter patologie lei tot ontwrigting van die hooffilter van die liggaam?

Sintese van cholesterol in die lewer

Cholesterol wat in die lewer en van die boonste derm geproduseer word, bind aan proteïene in die lewerselle. Die proses gaan deur 20 kettingreaksies, om nie meer sinvol te wees in die besonderhede daarvan nie. Die belangrikste ding om te verstaan ​​is dat lipoproteïene met 'n baie lae digtheid gevorm word (hulle het baie cholesterol en 'n bietjie proteïen). Dan, ook in die lewer, onder invloed van spesiale ensieme, breek 'n deel van die vetsure af, en die verhouding in die vetproteïenverbinding skuif ietwat na proteïene: lipoproteïene met 'n lae digtheid word verkry.

Hulle gaan die bloedstroom binne en word na perifere weefsels vervoer. Behoefte selle vang cholesterol op en gebruik dit vir die beoogde doel. Reste van uitgeputte lipoproteïene met 'n lae cholesterolinhoud en hoë proteïenkonsentrasie word uit die selle terug in die bloedstroom verwyder. Dit word lipoproteïene met hoë digtheid genoem.

HDL sirkuleer in die bloed en gaan weer in die lewer. Die een helfte daarvan dien as basis vir die sintese van galsure wat gal vorm. Dit gaan in die galblaas en word daar neergesit. Tydens 'n maaltyd word gal in die ingewande gegooi en is dit betrokke by vertering. Ongebruikte cholesterol word deur die ingewande mikroörganismes "afgewerk", en die gevolglike metaboliete word in ontlasting uitgeskei. Die tweede helfte begin in 'n nuwe sirkel van lipiedmetabolisme.

Cholesterol word in die lewer gevorm onder die beheer van die konsentrasie daarvan in die bloed: met hipercholesterolemie vertraag die sintese, en dit versnel met hipocholesterolemie. Gesonde hepatosiete is in staat om 'n lang tyd normale cholesterolvlakke te handhaaf, ondanks 'n aterogene lewenstyl (baie dierevette eet, rook, alkohol, spanning, fisieke onaktiwiteit, vetsug).

Maar daar is 'n beperking op alles: daar sal beslis 'n oomblik kom wanneer die lewer nie meer voldoende cholesterol cholesterol kan reguleer nie. Sulke metaboliese versteurings in die liggaam kan deur vier hoofredes veroorsaak word:

  • langdurige en onbeheerde inname van cholesterol van buite,
  • die afwesigheid of onvoldoende aantal sellulêre reseptore wat cholesterol uit die bloed vang,
  • verhoogde produksie van eie cholesterol,
  • sy oneffektiewe teling.

Oorskryding in voedsel, die patologie van die organe wat betrokke is by die sintese en metabolisme van cholesterol, sal onvermydelik lei tot die wanbalans daarvan, en dan tot metaboliese siektes. In die eerste plek, tot 'n verandering in die fisiese-chemiese eienskappe van gal, wat die vorming van klippe in die galblaas veroorsaak, en 'n toename in die vlak van LDL in die bloed, gemanifesteer deur aterosklerotiese afsettings in die arteriële wande. Uiteindelik sal alles eindig met die ontwikkeling van 'n onafhanklike patologie: galsteensiekte en aterosklerose.

As ons slegs oor 'n enkele lewersintese van lipoproteïene gaan, moet ons die 'lewer- en cholesterol'-stelsel in meer besonderhede oorweeg: vir watter patologie verloor die harmonieuse verhouding?

Watter siektes produseer die lewer baie cholesterol

Die normale aanwyser van totale cholesterol wissel van 3,6 tot 5, 2 mmol / L. Alles buite die boonste grens word hipercholesterolemie genoem. Die risiko om metaboliese siektes te ontwikkel neem toe met hipercholesterolemie as gevolg van lae-digtheid lipoproteïene, wat algemeen 'slegte' cholesterol genoem word.

Dus, vir watter siektes moet lewerselle baie 'slegte' cholesterol produseer?

  1. Met 'n toename in bloedlipoproteïene (oorerflike, spysverterende hipercholesterolemie, hipotireose, pankreas- of prostaatkanker, diabetes mellitus, swangerskap, adrenale kortikale hiperplasie, nierversaking, en sommige medisyne), sintetiseer die lewer meer as sy cholesterolbevattende stowwe, bloot deur direk funksie. Hier het sy niks te blameer nie.
  2. Met cholestase word 'n toename in die inhoud van lae-digtheid lipoproteïne waargeneem. LDL begin na die langdurige opeenhoping deur die wande van die verwaterde galbuise insypel en gee 'n opsomming van dié wat reeds in die bloed sirkuleer. Sulke toestande ontwikkel met cholelithiasis, verstopping van die uitskeidende galbuise deur volumetriese formasies, kompressie van die intrahepatiese galbuise deur vreemde weefsel wat in die lewer groei.
  3. Met sirrose styg 'slegte' cholesterol as gevolg van hipertrofie van lewerselle in die beginfases van die siekte. Daarna atrofeer hulle en word vervang deur veselagtige weefsel. Daarom, in die laaste fases van die proses, keer 'slegte' cholesterol weer normaal, en daal die vlak dan heeltemal. Volgens die patologie kan totale cholesterol verhoog word as gevolg van hoë-digtheid lipoproteïene, aangesien hepatosiete dit nie meer kan verwerk nie.
  4. Dieselfde situasie kom voor met hepatitis van enige etiologie of alkoholiese lewerskade, omdat lewerversaking ook tot cholesterol sintese strek. Verhoogde vlakke van totale cholesterol word geassosieer met 'n toename in die getal lipoproteïene met 'n hoë digtheid wat nie deur 'n siek lewer verbruik word nie.

Hoe om die toestand van die lewer te ondersoek

Selde, iemand wat “uit die bloute” gaan, gaan na die toestand van die lewer. Lewersimptome kan enkele simptome van die lewer wees:

  • ongemak of dowwe seerheid in die regte hipochondrium,
  • vergroting van die lewer, per ongeluk opgespoor deur ultraklankondersoek van die abdominale organe of deur selfondersoek,
  • onaangename, dikwels bitter, smaak in die mond,
  • onverklaarbare gewigsverlies
  • die voorkoms van ikteriese kleuring van die sklera of vel.

Vir die eerste sifting word 'n biochemiese ontleding van bloedplasma uitgevoer, wat ook lewerfunksietoetse genoem word. Dit omvat die bepaling van die hoeveelheid spesifieke ensieme, die hoeveelheid en kwaliteit van galpigment bilirubien en die totale hoeveelheid proteïen en albumien wat deur hepatosiete geproduseer word. Om te bepaal hoeveel cholesterol in die lewer gesintetiseer word, word 'n lipiedprofiel gemaak. Indien nodig, kan hulle op meer spesifieke studies oor die funksionele toestand van die orgaan verwys. Die resultate word geëvalueer in samehang met 'n evaluering van die ultraklankbeeld van die lewerweefsel.

Hoe dit ook al sy, normale indikators van die lewer sluit die ontwikkeling van hipercholesterolemie om ander redes nie uit nie. Alhoewel hierdie belangrike orgaan ook beskerm moet word, soos die res.

Wat is dit?

Cholesterol is 'n stof wat die liggaam benodig vir die behoorlike ontwikkeling van beenweefsel, die vorming van hormone, die sintese van vitamiene, die werking van die sentrale senuweestelsel en die opbou van selmembrane.

Die meeste van die stowwe word deur die lewer geproduseer, en slegs 'n klein gedeelte word in ander organe en weefsels gesintetiseer. In die liggaam van 'n volwassene word ongeveer 1 g stof per dag vervaardig wat gebruik word om gal te sintetiseer, selle te bou en verskillende chemiese verbindings te sintetiseer. Na hierdie prosesse word oortollige lipiede uitgeskei, en dus word 'n balans tussen inname en verbruik gehandhaaf.

Rol in die liggaam

Maar as daar lewerdisfunksies ontwikkel, of iemand te veel vet inneem, word hierdie balans versteur, en lipiede met 'n lae digtheid begin die bloedstroom binnedring, wat lei tot siektes in die kardiovaskulêre en ander stelsels.

Die rede vir die afsetting van lae-digtheidvette kan medikasie gebruik: steroïedhormone, orale voorbehoedmiddels, diuretika en onbehoorlike seleksie van medisyne vir diabetes.

Ander redes vir die verhoging:

  1. Erflike predisposisie.
  2. Dierfunksies in die byniere en skildklier.
  3. Tekort aan chroom en vitamien E in die liggaam.
  4. Nier- en lewerversaking.
  5. Pankreas siekte.

Die belangrikste faktore vir die toename is: gereelde inname van vetterige voedsel, ooreet, 'n sittende lewenstyl, die teenwoordigheid van slegte gewoontes. Hierdie mense ontwikkel meestal vetterige hepatose - 'n siekte wanneer lewerselle deur lipiede vervang word.

Met die vordering van die siekte begin hepatosiete wat oorloop met vette ontsteek word - vetterige hepatitis, of steatohepatitis, ontwikkel. In hierdie stadium sterf lewerselle en word vervang deur bindweefsel, word orgaanfunksies benadeel, wat lei tot komplikasies, sirrose van die lewer of kanker.

Sirrose van enige oorsprong gaan byna altyd gepaard met 'n toename in cholesterol. Dit is omdat die lewer nie die verwydering van oortollige lipiede uit die liggaam kan hanteer nie, maar terselfdertyd voortgaan om hierdie stowwe te sintetiseer. By baie pasiënte met lewerpatologie begin cholesterolafsettings vorm, wat die verloop van die siekte vererger.

Roetes van binnekom in die liggaam

Die lewer en cholesterol word verbind deur die vorming van gal. Dit is van lipiedmolekules in die lewerkanale wat galsure vorm wat na kombinasie met proteïene in die bloed opgeneem word.

Oormatige vet word na die lewer teruggebring, ontbind, in die dunderm uitgeskei en die liggaam verlaat saam met ontlasting. Met lewepatologieë word die sintese en onttrekking van gal versteur, word stagnasie gevorm - dit alles lei tot 'n toename in cholesterol in die bloed en weefsel.

Simptome van lipiedmetabolisme

Dislipidemie of verswakte lipiedmetabolisme beïnvloed nie net die lewer nie, maar ook ander liggaamsweefsel en veroorsaak verskillende prosesse van 'n akute of chroniese aard. En aangesien alle prosesse in die liggaam verbind word, kan die cholesterolaanwyser ook die hoeveelheid ander lipiede beïnvloed: trigliseriede, vetsure, fosfolipiede.

Oortreding van die produksie van sekere lipiede lei tot 'n verhoogde sintese van ander stowwe, maar die mees algemene wanfunksies word beskou as 'n toename in die vlak van trigliseriede en cholesterol in die liggaam.

Die belangrikste tekens van dislipidemie:

  1. Die vorming van xanthomas en xanthelasma op die veloppervlak en oor die senings.
  2. Oorgewig.
  3. Vergrote lewer en milt.
  4. Hormonale afwykings.
  5. Skade aan die niere.

In stryd met die lipiedmetabolisme, word interne tekens opgespoor wat afhang van die oortollige en tekort aan lipiede.

Simptome van hoë lipiedvlakke:

  1. Hoë bloeddruk.
  2. Die ontwikkeling van aterosklerose.
  3. Die ontwikkeling van hartpatologieë.
  4. Hoofpyn.
  5. Vetsug met komplikasies.

By sommige genetiese siektes, spysverteringsstoornisse en langdurige vas, ontwikkel dislipidimie, wat verband hou met onvoldoende lipiede.

Simptome van lae lipiedvlakke:

  1. Die uitputting van die liggaam.
  2. Droë vel, afskilfering van naels.
  3. Haarverlies.
  4. Inflammatoriese prosesse op die vel, ekseem.
  5. Nefrose.
  6. Reproduktiewe disfunksies.
  7. Menstruele onreëlmatighede.

Die gebrek aan lipiede lei tot die ontwrigting van die uitruil van vetoplosbare vitamiene, tot neurologiese afwykings, skildklierdisfunksie. As 'n lae lipiedvlak by 'n kind waargeneem word, kan fisieke en geestelike ontwikkeling beïnvloed word.

Diagnostiese maatreëls

Baie keer word verhoogde cholesterol nie deur sigbare simptome uitgedruk nie, en dit kan slegs met laboratoriumdiagnostiek opgespoor word. Die voorkoms van simptome dui daarop dat die liggaam vir 'n lang tyd aan lipiede metabolisme-afwykings ly. Diagnose van die vlak, sowel as ander afwykings in die liggaam, begin met 'n mediese geskiedenis en ondersoek van die pasiënt.

Wat is by die eerste inspeksie ingesluit:

Bestudeer die mediese geskiedenis van die pasiënt, identifisering van oorerflike patologieë.

  • Versameling van inligting oor lewenstyl: voeding, frekwensie van alkoholverbruik.
  • Inspeksie: palpasie van die buikholte, velondersoek, liggaamsgewig, drukmeting.
  • Opname: wanneer en met watter erns simptome ontwikkel het.
  • Die eenvoudigste toets wat kan toon dat cholesterol verhoog word, is 'n volledige bloedtelling.Maar om 'n algemene beeld van die oortreding te kry, is dit nodig om die vlak van alle lipiede met behulp van 'n lipiedprofiel uit te vind.

    Normaalweg mag die totale cholesterol nie 5,3-5,4 mmol / L oorskry nie, 'n matige toename tot 6 mmol / L is moontlik, 'n verdere oormaat dui op die risiko van komplikasies - hoe hoër, hoe groter is die waarskynlikheid dat kardiovaskulêre patologie ontwikkel. Met die ontleding kan u die hoeveelheid lae-digtheid- en hoë-digtheidsvette bepaal, en lipiede met 'n hoë digtheid speel nie 'n spesiale rol nie, want des te beter. Maar die konsentrasie van LDL moet nie 3,9 mmol / L oorskry nie.

    Ten einde die korrekte resultaat van die toetse te toon, moet u die volgende reëls nakom:

    1. Sluit die dag voor die ondersoek gebraaide, gekruide en te sout kos uit.
    2. Moet nie ooreet aan die vooraand van die toets nie.
    3. Moenie soggens rook voordat bloed getrek is nie.
    4. Probeer 'n dag voor die ontleding fisieke en geestelike spanning uitsluit.

    U kan die vlak van cholesterol in die bloed bepaal met behulp van spesiale toetse wat by die apteek gekoop kan word. Maar sulke metodes waarborg nie 100% van die resultaat nie. Verskeie faktore kan aanwysers beïnvloed, byvoorbeeld temperatuur en humiditeit. Daarom is dit nodig om ondersoeke in gespesialiseerde laboratoriums te ondergaan om die vlak in die bloed korrek te bepaal.

    Hoe om produksie te normaliseer?

    Om cholesterol te verlaag, moet u die faktore wat so 'n oortreding veroorsaak het, uitskakel. Pasiënte moet hul dieet en gewig monitor, hul liggaamlike aktiwiteit versterk, alkohol opgee. In die teenwoordigheid van lewepatologieë, moet 'n spesialis dit waarneem en die behandelingsaanbevelings volg.

    Statiene is die gewildste medisyne om te verminder. Hul optrede is daarop gemik om die produksie van 'n ensiem wat by die sintese van 'n lae-digtheid lipoproteïne betrokke is, te onderdruk.

    Die meganisme van werking van statiene

    Sulke medisyne is ook in staat om die bloedstolligheid te normaliseer, die druk in die portale aar te verlaag, die vorming van bloedklonte en aterosklerotiese gedeeltes te voorkom en het 'n effense anti-inflammatoriese effek. Daar is bewys dat statiene die risiko van sirrose en kankergewasse in virale hepatitis kan verminder.

    Daar is verskillende generasies medisyne in hierdie groep, maar ervare spesialiste skryf die veiligste statiene vir die lewer, dwelmmiddels voor: Simvastatin, Lovastatin, Fluvastatin, Rosuvastatin, Atorvastatin.

    Galsuuroplosmiddels werk op gal, wat sommige daarvan onaktief maak. As gevolg van hierdie werking gebruik die lewer meer cholesterol om die gebrek aan sure op te maak. Sulke middels sluit in: Colestipol, Cholestyramine, Kolesevelam. Sekwestrante van galsure word gereeld voorgeskryf, aangesien dit prakties geen negatiewe uitwerking op die liggaam het nie.

    Galsuur-sekwestrante

    Fibrate word ook geassosieer met galsure - hul werking is daarop gemik om die produksie van cholesterol en trigliseriede deur die lewer te verminder. Die werking van die middels is daarop gemik om die aktiwiteit van ensieme te stimuleer wat lae-digtheid en baie lae-digtheid lipiede afbreek. Fibrate normaliseer die samestelling van die bloed effektief, daarom word dit voorgeskryf vir aterosklerose en vir pasiënte wat nie deur dieet en behandeling op ander maniere gehelp word nie. Fibrate sluit in: gemfibrozil, fenofibrat, bezafibrat.

    Hepatoprotectors word voorgeskryf om die normale werking van die lewer te handhaaf en oortollige lae-digtheidvette uit sy selle te verwyder. Dit word slegs voorgeskryf as deel van komplekse terapie en vir pasiënte met lewerpatologie. Die doeltreffendste: Essential, Ursosan, Essliver, Heptor, Heptral. 'N Effektiewe hepatobeskermende effek word verkry deur voorbereidings gebaseer op artisjok en pampoenpitolie.

    Ander middels om die sintese daarvan te verminder:

    1. Omega 3, Omacor, Visolie - verhoog die vlak van "goeie" cholesterol, ondersteun die werking van bloedvate.
    2. Lipoïensuur - stimuleer die lewer, normaliseer koolhidraat- en vetmetabolisme.
    3. Vitamiene B12, B6, B9, nikotiensuur - verlaag die vlak van 'n stof in die bloed.

    Daar is baie middels om die sintese van cholesterol te verminder en die hoeveelheid daarvan in die bloed te verminder, dus u moet 'n medisyne by u dokter kies, en periodiek toetse doen tydens die behandeling om die effektiwiteit van die behandeling te monitor.

    Die rol van dieet

    Om lipiedmetabolisme te normaliseer en cholesterol te verlaag, is dit nodig om by 'n dieet te hou. Dit is die beste om 'n dieet nommer 10 of 14 te volg. Watter tabel is die beste geskik, moet u u dokter vra nadat u die eksamen geslaag het.

    Enige dieet om cholesterol te verlaag behels die uitsluiting van gebraaide, vetterige, soute, gerookte en ingelegde kos. Worsies, vetterige kaas, sterk soorte word uitgesluit. Dit word aanbeveel om die verbruik van lekkers, brood, vetterige vleis, vis en suiwelprodukte met 'n hoë vetinhoud te verminder.

    Nuttige produkte vir die lewer:

    Nuttige en skadelike produkte vir die lewer

  • Bessies.
  • Vars gedrukte sappe.
  • Turkye.
  • Laevet vleis en vis.
  • Eiers (veral proteïene).
  • Suurmelkprodukte.
  • Knoffel, ui.
  • Beets.
  • Avokado.
  • Olyfolie
  • Sesamsaad.
  • Peulgewasse.
  • Spinasie.
  • Die lewer is baie nuttig - dit bevat 'n groot aantal stowwe wat nuttig is vir die liggaam. Dit is die beste om die lewer van hoender, kalkoen of konyn te eet - dit bevat 40 tot 60 mg cholesterol. In beeslewer - tot 100 mg en in varkvleis - tot 300 mg cholesterol, moet hulle dus uitgesluit word van die dieet totdat die vlak van lipiede in die liggaam genormaliseer is.

    Die lewer van visse bevat ook te veel cholesterol: in die lewer van kabeljou is dit ongeveer 250 mg, en in die lewer van die sperm - meer as 600 mg. Daarom word die lewer van vis heeltemal uitgesluit van die dieet, en pasiënte word aangeraai om salm, salm, heilbot en sardientjies te gebruik.

    Huismiddels

    Om hoë cholesterol te verminder, kan u tradisionele medisyne gebruik. Tubage word beskou as die doeltreffendste metode om die lewer te reinig. Met hierdie metode kan u gifstowwe en giftige stowwe uit die lewer verwyder, die galbuise skoonmaak van die ophoping van bilirubien en cholesterol, en ook die vorming van cholesterolstene voorkom.

    Om die prosedure uit te voer, moet u 'n lepel magnesia of sorbitol in 'n glas warm minerale water sonder gas oplos en die oplossing wat daaruit gevolg word, drink. Dan moet u aan u regterkant lê, 'n verwarmingsplaat op die lewer toepas en 2 uur lê. As daar pyn of pyn is, moet u die prosedure stop en 'n No-shpa- of Papaverine-tablet drink.

    Lewersuiwering sal nie effektief wees as u nie die regte voedingsreëls volg nie en aanhou om alkohol te drink. Om die effek van buise te verbeter, word dit aanbeveel om produkte te gebruik wat die bloed en bloedvate skoonmaak.

    Mediese kruie vir die lewer kan lipiedmetabolisme normaliseer sonder feitlik geen finansiële koste nie. Watter kruie help:

    Dit is die beste om 'n afkooksel van 3-4 kruie te kook - neem gelyke hoeveelhede van elke kruie in, meng en 'n eetlepel van die versameling, gooi 'n glas water, hou 20 minute in 'n waterbad. Drink 3 keer 'n dag 'n halwe glas.

    1. Roer 90 g bokwietmeel in 'n glas water, laat 10 minute prut. Drink 100 g per dag.
    2. Knie 0,5 kg meidoornvrugte, gooi 100 ml koue gekookte water, steek aan die vuur en verhit tot 40 grade. Druk die bessies na afkoeling, drink die resulterende bouillon op 'n lepel voordat u dit eet.
    3. Draai die skoongemaakte knoffelkop en 11 suurlemoene in 'n vleismeul, gooi koue gekookte water (700 ml) en laat dit vir 'n week staan ​​en skud af en toe. 'N Gefiltreerde produk om 'n halfuur voor etes 30 ml 3 keer per dag te drink.

    Folk remedies kan nie net oortollige cholesterol verwyder en lewerfunksie verbeter nie, maar ook die hele liggaam versterk. Om te verstaan ​​hoe effektief die gekose geneesmiddel is, word dit aanbeveel dat u 'n maand na behandeling bloed aan die lipiedprofiel skenk.

    Versteurings van lipiedmetabolisme in die lewer vererger die verloop van bestaande siektes en veroorsaak die ontwikkeling van nuwe patologieë. Die ernstigste komplikasies is: aterosklerose, hartsiektes, vetterige hepatose, sirrose en lewerkanker. Oorgewig en ouer mense moet gereeld hul bloedcholesterolvlakke monitor en voorkomende maatreëls tref om te voorkom dat dit styg.

    Algemene beginsels

    Op grond van die chemiese aard is cholesterol 'n alkohol wat met vetsure gekombineer kan word. Dit is teenwoordig in die selle van alle organismes. Die produksie van cholesterol in die lewer vind plaas deur verskeie komplekse chemiese kettingreaksies. By mense verskil die komponente van hierdie fisiologiese kettings van dié van ander biologiese spesies. Die gesintetiseerde cholesterol word gekombineer met galsure in die intrahepatiese kanale. Die gevolglike massa gaan die gemeenskaplike kanaal binne. Hier word gal van die galblaas bygevoeg. Saam gaan hulle deur die groot duodenale Vater papilla in die duodenum in. Hier help die cholesterolproduk in gal die vertering van voedsel.

    Hoe word 'n cholesterolmolekule gesintetiseer?

    HMG-CoA-reduktase-ensieme beperk die produksie daarvan. Medikasie wat daarop gemik is om die konsentrasie van hierdie middel te verlaag, is daarop gemik om die cholesterol in die bloed te verlaag. Die sintese van cholesterolmolekules vind in verskillende stadiums plaas:

    1. Die inname van asynasetaat en ander komponente wat nodig is vir verdere sintese van die bloed uit die bloed.
    2. Word mevalonaat. 'N Deursigtige, maklik oplosbare kristal vorm in water. Lewerselle vervaardig dit uit soute en esters van asynsuur.
    3. Sintese van isopentenielpyrofosfaat. Molekules ontstaan ​​deur fosforilering.
    4. Squaleenvorming. Molekules isopentenielpyrofosfaat word in 6 stukke gekombineer. Die stof lyk soos die chemiese struktuur van die karoteenpigment en bevat 30 koolstofreste.
    5. Die vorming van lanosterol. Geproduseer deur water uit squaleen uit te faseer. Dit is 'n intermediêre produk van cholesterol-sintese.
    6. Sintese van cholesterolmolekules. Dit word verkry uit die lanosterolresidu onder die invloed van ensieme en energie.
    7. Aanhegting van cholesterolmolekules aan galsure. Gal word gevorm, wat die duodenum binnekom om voedsel te verteer.
    Terug na die inhoudsopgawe

    Versprei deur die hele liggaam

    Van die lewer kom cholesterol in die intrahepatiese kanale. Daar kombineer dit met die galsure wat dit aktiveer. As die ekstrahepatiese kanale binnegaan, word die resulterende verbindings by die gal gebêre in die galblaas. Massa deur die papilla van die duodenum vloei in die ingewande om aan die vertering van voedsel deel te neem. Ongebruikte vir die behoeftes van die spysverteringskanaal, kom cholesterol in die bloed. Dit gebeur met behulp van lipoproteïene. Cholesterolverbindings word na alle organe en stelsels vervoer. Met kos word hulle deur die ingewande opgeneem, die limfvate binnegedring en van daar in die are opgeneem. Hier word cholesterolverbindings deur hidrolise afgebreek na vetsure wat na spiere en vetweefsel vervoer word.

    Hoe word dit gebruik?

    Cholesterolmolekules in gal is betrokke by die vertering van voedselkomponente. Maar dit is nie hul enigste funksie nie. Cholesterol versterk die selmembraan as gevolg van die dubbele laag fosfolipiede. Dit versterk die mure van die sel en maak dit stywer. Cholesterol is nodig vir die sintese van vetoplosbare vitamien cholecalciferol. Dit is ook betrokke by die vervaardiging van glukokortikosteroïede deur die byniere en steroïde geslagshormone deur die menslike gonadale kliere. Cholesterolmolekules versterk die wand van rooibloedselle en beskerm dit teen hemolitiese gifstowwe. Dit dien as vervoerband vir kleiner chemiese strukture. Cholesterol is ingesluit in die samestelling van die lipoproteïenmolekule van verskillende digtheidsgrade. Laasgenoemde speel 'n belangrike rol in aterogenese. Swak cholesterol is lae-digtheid lipoproteïene (LDL) en baie lae digtheid (VLDL). As daar baie van hulle is, is daar 'n risiko vir arteriosklerotiese gedenkplaat in die vate.

    Hoë-digtheid-lipoproteïene (HDL) teenwerk ander breuke. Hul hoë konsentrasie in die bloed het 'n profilaktiese effek op aterosklerotiese veranderinge.

    Hoe word 'n cholesterolmolekule uitgeskei?

    As iemand baie vetterige kos eet, kom daar 'n teken hiervan in die selle waar cholesterol geproduseer word. Deur die beginsel van terugvoer word die produkte daarvan belemmer. As daar te veel eksogene (van buite af) of endogene (geproduseer deur die liggaam) cholesterol is, is dit nodig om dit te gebruik. Daarvoor is daar 'n verband tussen cholesterolmolekules en chylomicron-komplekse wat 'n ekstra komponent uit die liggaam dra. Die eliminasie daarvan word bespoedig deur gereelde liggaamlike aktiwiteit, verwerping van slegte gewoontes, behoorlike voeding met 'n hoë inhoud van noodsaaklike vitamiene en minerale. 'N Groot rol in hierdie prosesse behoort tot die mikroflora van die derm. Voordelige bakterieë verdeel cholesterolmolekules in eenvoudiger komponente wat makliker uit die liggaam verwyder kan word. Vanaf dwelms stimuleer die verwydering van statiene en vitamien nikotinamied.

    Die belangrikste funksies van cholesterol

    Behalwe die feit dat dit 'n onmisbare komponent (vloeibaarheidsstabilisator) van die sitoplasmiese membraan is, wat die styfheid van die dubbele laag bied as gevolg van 'n meer kompakte plasing van fosfolipiedmolekules, manifesteer cholesterol ook as 'n faktorreguleerder van die deurlaatbaarheid van selwande, wat bloedhemolise voorkom (die effek van hemolitiese gifstowwe op eritrosietmembrane) .

    Dit dien ook as die aanvanklike stof vir die produksie van verbindings van die steroïedgroep:

    • kortikosteroïedhormone
    • geslagshormone
    • galsure
    • D-groep vitamiene (ergocalciferorol en cholecalciferol).

    Gegewe die belangrikheid daarvan vir elkeen van hierdie groep stowwe, blyk dit die skade van 'n cholesterolvrye dieet of 'n kunsmatige afname in die vlak van hierdie stof in die bloed.

    Vanweë die onoplosbaarheid daarvan in water, kan hierdie stof slegs deur bloed vervoer word saam met transporterproteïene (apolipoproteïne), wanneer dit gekombineer word met watter lipoproteïenkomplekse gevorm word.

    As gevolg van die bestaan ​​van 'n aantal verskillende apolipoproteïene (met 'n verskil in molekulêre gewig, hul graad van tropisme vir cholesterol, en ook as gevolg van die vermoë van die kompleks om in die bloed op te los, en die omgekeerde eienskappe van cholesterolkristalle om aterosklerotiese gedenkplate te vorm), word kategorieë lipoproteïene onderskei:

    • hoë digtheid (HDL, of hoë molekulêre gewig, of HDL-lipoproteïene),
    • lae digtheid (LDL, of lae molekulêre gewig, of LDL-lipoproteïene),
    • baie lae digtheid (VLDL, uiters lae molekulêre gewig, of VLDL kategorie lipoproteïene),
    • chilomikrone.

    In die weefsel van die periferie gaan cholesterol gebind aan chylomikrone, LDL of VLDL, na die lewer (met daaropvolgende verwydering uit die liggaam) - deur apolipoproteïne in die HDL-kategorie te vervoer.

    Sinteseienskappe

    Om aterosklerotiese gedenkplate te vorm uit cholesterol (wat albei 'pleisters' word op die beskadigde wand van die slagaar en interne 'afstandhouers' in die gebied waar daar nie die atrofie van die spierlaag tot die okklusie daarvan behoort te lei nie), of hormone, of ander produkte, moet dit in die liggaam eers op een van drie plekke gesintetiseer word:

    Aangesien lewerselle (hulle sitosol en gladde endoplasmiese retikulum) die belangrikste verskaffers van die verbinding is (in 50% of meer), moet die sintese van die stof presies oorweeg word vanuit die oogpunt van die reaksies wat daarin voorkom.

    Die sintese van cholesterol vind in vyf fases plaas - met 'n opeenvolgende vorming:

    • mevalonaat,
    • isopenteniel pyrofosfaat,
    • squalene,
    • lanosterol,
    • eintlik cholesterol.

    'N Ketting van transformasies sou onmoontlik wees sonder die deelname van ensieme wat elkeen van die stadia van die proses kataliseer.

    Video oor cholesterol sintese:

    Ensieme betrokke by die vorming van 'n stof

    In die eerste fase (bestaande uit drie bewerkings) word die totstandkoming van asetoasetiel-CoA (hierna CoA - koënsiem A) begin deur asetiel-CoA-asetieltrasferase (tiolase) deur die samesmelting van 2 asetiel-CoA molekules. Met die deelname van HMG-CoA sintase (hydroxymethyl-glutaryl-CoA synthase) word sintese van acetoacetyl-CoA en 'n ander asetiel-CoA molekule ꞵ-hydroxy-ꞵ-methylglutaryl-CoA moontlik.

    Na die vermindering van HMG (ꞵ-hydroxy-ꞵ-methyl-glutaryl-CoA) deur die splitsing van die HS-CoA-fragment met die deelname van NADP-afhanklike hydroxymethyl-glutaryl-CoA-reduktase (HMG-CoA-reduktase), word die eerste intermediêre produk, die cholesterolvoorloper (mevalonaat), gevorm ).

    In die stadium van die sintese van isopentinielpyrofosfaat word vier bewerkings uitgevoer. Deur middel van mevalonaat kinase (en dan fosfomevalonaat kinase), word Mevalonaat 1 en 2 omgeskakel deur dubbel herhalende fosforylering te 5-fosfomevalonaat, en dan na 5-pyrofosfomevalonaat, wat 3-fosfo-5-pyrofosfomevalonaat word in 3 fases (fosforilering by die 3e koolstofatoom) (met die deelname van die kinase-ensiem).

    Die laaste operasie is dekarboksilering en defosforylering met die vorming van isopentiniel pyrofosfaat (geïnisieer deur die deelname van die ensiem pyrophosphomevalonate decarboxylase).

    In die sintese van squaleen vind die aanvanklike isomerisasie van isopenteniel pyrofosfaat tot dimetylallyl pyrofosfaat plaas (onder die invloed van isopentyl fosfatisomerase), dan kondenseer isopenteniel pyrofosfaat met dimetylallyl pyrofosfaat ('n elektroniese binding word gevorm tussen C5 eerste en C5 tweede stof) met die vorming van geranyl pyrofosfaat (en die splitsing van die pyrofosfaat molekule).

    In die volgende stap word 'n binding gevorm tussen C5 isopenteniel pyrofosfaat en C10 geranyl pyrofosfaat - as gevolg van die kondensasie van die eerste met die tweede, word farnesiel pyrofosfaat gevorm en die volgende pyrofosfaat molekule word van C gesplits15.

    Hierdie fase eindig met die kondensasie van twee farnesielpyrofosfaatmolekules in sone C15- C15 (op 'n kop-aan-kop-basis) met die verwydering van 2 pyrofosfaatmolekules gelyktydig. Vir kondensasie van beide molekules word streke van pyrofosfaatgroepe gebruik, waarvan een onmiddellik gekloof word, wat lei tot die vorming van voorkwam pyrofosfaat. Tydens die vermindering van NADPH (met die verwydering van die tweede pyrofosfaat), word hierdie intermediêre stof (onder invloed van squaleensintase) in squaleen.

    In die sintese van lanosterol is daar twee bewerkings: die eerste eindig met die vorming van squaleen-epoksied (onder invloed van squaleen-epoxidase), die tweede - met die siklisering van squaleen-epoksied in die finale produk van die verhoog - lanosterol. 'N Metielgroep vanaf C te skuif14 in C13, en van C8 in C14 ken oksidosqualeen-lanosterol-siklas.

    Die laaste fase van die sintese bevat 'n reeks van 5 bewerkings. As gevolg van die oksidasie van C14 Die metielgroep lanosterol produseer 'n verbinding genaamd 14-desmetylanosterol. Na die verwydering van nog twee metielgroepe (in C4) die stof word zymosterol, en as gevolg van die verplasing van die dubbelbinding C8= C9 na posisie C8= C7 die vorming van δ-7,24-cholestadienol vind plaas (onder die werking van isomerase).

    Nadat u dubbelbinding C beweeg het7= C8 na posisie C5= C6 (met die vorming van desmosterol) en die herstel van die dubbele binding in die syketting, word die finale stof gevorm - cholesterol (of eerder cholesterol). Die “δ” 24-reduktase-ensiem “rig” die finale fase van cholesterolsintese.

    Wat beïnvloed die tipe cholesterol?

    Gegewe die lae oplosbaarheid van lipoproteïene met 'n lae molekulêre gewig (LDL), is die neiging om cholesterolkristalle neerslag te gee (met die vorming van aterosklerose-plakkies in die are wat die waarskynlikheid van hart- en vaskulêre komplikasies verhoog), word lipoproteïene in hierdie kategorie dikwels 'skadelike cholesterol' genoem, terwyl hoë lipoproteïene met molekulêre gewig (HDL) met teenoorgestelde eienskappe (sonder die risiko van aterogeniteit) word cholesterol "nuttig" genoem.

    Met inagneming van die relatiwiteit van hierdie oordeel (die liggaam kan niks absoluut voordelig of buitengewoon skadelik wees nie) word maatreëls tans voorgestel vir mense met 'n hoë neiging tot vaskulêre patologie om LDL tot optimale vlakke te beheer en te verminder.

    Met 'n syfer van meer as 4,388 mmol / l word dieetkeuse aanbeveel om hul vlak tot 3,362 (of minder) te verlaag, en 'n vlak van bo 4,914 dien as 'n aanduiding vir die voorskryf van terapie om kunsmatige inname van geneesmiddels te verminder.

    Die toename in die bloedfraksie van 'slegte cholesterol' word veroorsaak deur faktore:

    • lae liggaamsaktiwiteit (fisieke onaktiwiteit),
    • ooreet (voedselafhanklikheid), asook die gevolge daarvan - oortollige gewig of vetsug,
    • ongebalanseerde dieet - met 'n oorheersing van transvette, maklik verteerbare koolhidrate (lekkers, muffins) tot nadeel van die inhoud van pektien, vesel, vitamiene, spoorelemente, poli-onversadigde vetsure,
    • die teenwoordigheid van bekende huishoudelike bedwelmings (rook, alkohol drink in die vorm van drank, dwelmmisbruik).

    Die teenwoordigheid van chroniese somatiese patologie het 'n ewe kragtige effek:

    • galsteensiekte
    • endokriene afwykings met hiperproduksie van hormone in die bynierskors, tekort aan skildklier- of geslagshormone, of diabetes mellitus,
    • nier- en leverfunksie by afwykings in sekere stadiums van die sintese van 'bruikbare' lipoproteïene wat in hierdie organe voorkom,
    • oorerflike dislipoproteïnemie.

    Die toestand van cholesterolmetabolisme hang direk van die toestand van die dermmikroflora af, wat die absorpsie van dieetvette bevorder (of voorkom), en ook deelneem aan die sintese, transformasie of vernietiging van sterole van eksogene of endogene oorsprong.

    En omgekeerd, om die aanwyser van "slegte" cholesterol lood te verminder:

    • liggaamsopvoeding, speletjies, dans,
    • 'n gesonde lewe te handhaaf sonder rook en alkohol,
    • behoorlike voedsel sonder 'n oormaat maklik verteerbare koolhidrate, met 'n lae inhoud van dierlike vette met 'n versadigde samestelling - maar met 'n voldoende inhoud vesel, poli-onversadigde vetsure, lipotrope faktore (lesitien, metionien, cholien), spoorelemente, vitamiene.

    Video van die kundige:

    Hoe is die proses in die liggaam?

    Slegs ongeveer 20% van die cholesterol kom in die liggaam binne met die voedsel wat dit verbruik - dit lewer die oorblywende 80% op sigself; benewens die lewer word die sinteseproses uitgevoer deur 'n gladde endoplasmiese retikulum van die selle:

    • derm,
    • byniere
    • nier
    • geslagskliere.

    Benewens die klassieke meganisme om 'n cholesterolmolekule hierbo te beskryf, is dit ook moontlik om dit op 'n nie-mevalonaatmetode te konstrueer. Een van die opsies is dus die vorming van 'n stof uit glukose (wat deur ander ensieme en onder ander toestande van die organisme voorkom).

    Sintese van Isopentenyl Pyrophosphate

    Die sintese van mevalonaat vind in drie fases plaas.

    1. Die vorming van acetoacetyl-CoA uit twee molekules asetiel-CoA met behulp van die tiolase-ensiem acetoacetyl transferase. Die reaksie is omkeerbaar. Kom in die sitosol voor.
    2. Vorming van ß-hydroxy-ß-methylglutaryl-CoA uit acetoacetyl-CoA met die derde asetiel-CoA molekule met behulp van hidroksimetylglutaryl-CoA sintase (HMG-CoA sintase). Die reaksie is ook omkeerbaar. Kom in die sitosol voor.
    3. Die vorming van mevalonaat deur reduksie van HMG en splitsing van HS-KoA met behulp van NADP-afhanklike hidroksimetylglutaryl-CoA-reduktase (HMG-CoA-reduktase). Kom in die GEPR voor. Dit is die eerste prakties onomkeerbare reaksie in die cholesterolbiosintese-ketting, en dit beperk ook die tempo van cholesterolbiosintese. Daaglikse skommelinge in die sintese van hierdie ensiem is opgemerk. Die aktiwiteit neem toe met insulien- en skildklierhormone, neem af met die honger, die bekendstelling van glukagon, glukokortikoïede.

    Stadiumskema:

    Daar is ander maniere om mevalonaat te sintetiseer.

    Sintese van isopenteniel pyrofosfaat wysig |

    Kyk na die video: Tips for Keto Beginners. A Conversation with Aaron from FatForWeightLoss! (November 2024).

    Laat Jou Kommentaar