Tipe 2 nie-insulienafhanklike diabetes mellitus

Insulienafhanklike diabetes mellitus (tipe I) is 'n chroniese endokriene siekte wat veroorsaak word deur onvoldoende insulinsintese deur die pankreas Langerhans-selle, wat lei tot 'n toename in glukose in die serum, maar die tekort aan selle. Van alle gevalle van diabetes kom hierdie tipe in tot 10% van die gevalle voor. Hierdie siekte kom meestal by jong mense voor.

Oorsake van voorkoms

Die presiese oorsaak van die ontwikkeling van insulienafhanklike diabetes mellitus is nie vasgestel nie. Daar is egter verskillende oorsaaklike faktore wat bydra tot die ontwikkeling daarvan:

  • oorerflike predisposisie (in die teenwoordigheid van tipe I-diabetes by een van die ouers, is die waarskynlikheid dat dit by 'n kind ontwikkel, 2-10%),
  • virale infeksie (oorgedra virale hepatitis, rubella, pampoentjies, Coxsackie-virusse),
  • giftige effekte (plaagdoders, nitrosamiene, streptososien, rottegif, sommige middels),
  • outo-immuunreaksie van sellulêre immuniteit (insulienafhanklike diabetes mellitus word dikwels gekombineer met 'n ander outo-immuunpatologie - diffuse toksiese strik, tirotoksikose, vitiligo, ens.).

Die belangrikste patogenetiese skakel van tipe I-suikersiekte is die dood van 80-90% pankreas-p-selle (eilande van Langerhans) wat insulien produseer. As gevolg hiervan ontwikkel insulientekort, wat lei tot 'n toename in bloedsuiker en die ontoeganklikheid daarvan vir liggaamselle.

Simptome van insulienafhanklike diabetes mellitus

Met hierdie patologie word alle vorme van metabolisme versteur: elektroliet, proteïne, ensiem, immuun, peptied en water. Insulienafhanklike diabetes mellitus manifesteer in die algemeen op 'n jong of jong ouderdom met die voorkoms van erge dors, droë mond, erge moegheid, hoofpyn, gewigsverlies met verhoogde eetlus, slaapstoornisse, prikkelbaarheid en gereelde oormatige urinering. Daar kan ook gekyk word na jeuk en droogheid van die vel, pustulêre infeksies in die vel, gesiggestremdheid en spasmas van die kuitspiere, naarheid, buikpyn, nocturia (die voorkoms van diurese in die nag). Gedurende die loop van die siekte kan simptome van komplikasies voorkom, soos aterosklerose van serebrale vate, kransvate, diabetiese voetsindroom, nefropatie (nierfunksie), (verminderde gesigskerpte), neuropatie (parestesie, koue ledemate, ens.), Gereelde infeksies. In die afwesigheid van insulienterapie verskyn die reuk van asetoon uit die mond, ketoasidose en 'n verswakte bewussyn ontwikkel tot 'n koma. Ketoasidose kom voor as gevolg van die afbreek van vette (as energiebron) in plaas van suikers, wat die aantal ketoonliggame verhoog.

Wat u moet weet oor nie-insulienafhanklike diabetes mellitus

In die eerste plek let ons daarop dat diabetes gekenmerk word deur hoë bloedglukose. Terselfdertyd voel iemand simptome soos verhoogde urinering, verhoogde moegheid. Swam letsels verskyn op die vel wat nie uitgeskakel kan word nie. Daarbenewens kan diabetes visie, verlies van geheue en aandag, sowel as ander probleme wees.

As diabetes nie verkeerd beheer word nie, wat baie gereeld voorkom, kan iemand te vroeg sterf. Die oorsake van dood is gangreen, kardiovaskulêre patologieë, nierfalen in die eindfase.

Nie-insulienafhanklike tipe diabetes mellitus ontwikkel hoofsaaklik in die middeljarige ouderdom - na veertig jaar. Onlangs kom so 'n siekte egter toenemend voor by jongmense.Die oorsake van hierdie siekte is wanvoeding, oortollige gewig en 'n gebrek aan oefening.

As hierdie tipe diabetes nie behandel word nie, word dit deur die jare insulienafhanklik met 'n konstante tekort aan die hormooninsulien in die liggaam en 'n swak vergoeding vir hiperglikemie. In moderne toestande kom dit selde daaraan toe, omdat baie pasiënte weens komplikasies of onbehoorlike behandeling sterf as gevolg van komplikasies.

Waarom is die liggaam insulien?

Dit is die belangrikste hormoon wat bloedglukose beheer. Met die hulp daarvan word die inhoud in die bloed gereguleer. As die produksie van insulien om een ​​of ander rede ophou (en hierdie toestand kan nie gekompenseer word deur insulien te spuit nie), sterf die persoon vinnig.

U moet weet dat daar in 'n gesonde liggaam 'n redelike nou bloedsuikervlak is. Dit word in so 'n raamwerk gehou danksy insulien. Onder die werking daarvan strek lewer- en spierselle glukose en verander dit in glikogeen. En om glukogeen weer in glukose te omskep, is glukagon nodig, wat ook in die pankreas geproduseer word. As daar geen glikogeen in die liggaam is nie, begin glukose uit proteïen vervaardig word.

Boonop sorg insulien vir die omskakeling van glukose in vet, wat dan in die liggaam neergelê word. As u baie voedsel ryk aan koolhidrate inneem, sal die bloed 'n konstante hoë insulieniveau hê. As gevolg hiervan is dit baie moeilik om gewig te verloor. Hoe meer insulien in die bloed, hoe moeiliker is dit om gewig te verloor. As gevolg van sulke afwykings in die metabolisme van koolhidrate, ontwikkel diabetes.

Die belangrikste simptome van diabetes

Die siekte ontwikkel geleidelik. Gewoonlik weet 'n persoon nie daarvan nie, en die siekte word toevallig gediagnoseer. Nie-insulienafhanklike diabetes mellitus het die volgende kenmerkende simptome:

  • gesiggestremdheid
  • slegte geheue
  • moegheid,
  • jeukerige vel
  • die voorkoms van swam velsiektes (hoewel dit baie moeilik is om van hulle ontslae te raak),
  • verhoogde dors (dit gebeur dat iemand tot vyf liter vloeistof per dag kan drink),
  • gereelde urinering (let daarop dat dit snags en verskeie kere gebeur)
  • vreemde sensasies van tinteling en gevoelloosheid in die onderste ledemate, en as jy loop - die voorkoms van pyn,
  • die ontwikkeling van sproei, wat baie moeilik is om te behandel,
  • by vroue word die menstruele siklus oortree, en by mans - krag.

In sommige gevalle kan diabetes voorkom sonder duidelike simptome. Skielike hartinfarkt of beroerte is ook 'n manifestasie van nie-insulienafhanklike diabetes mellitus.

Met hierdie siekte kan 'n persoon 'n verhoogde eetlus ervaar. Dit kom voor omdat die selle van die liggaam nie glukose absorbeer nie as gevolg van insulienweerstand. As daar te veel glukose in die liggaam is, maar die liggaam dit nie absorbeer nie, begin die afbreek van vetselle. As vet afbreek, verskyn ketoonliggame in die liggaam. Die lug wat deur iemand uitgeasem word, ruik asetoon.

Met 'n hoë konsentrasie ketonliggame verander die pH van die bloed. Hierdie toestand is baie gevaarlik as gevolg van die risiko dat 'n ketoasidotiese koma ontwikkel. As iemand siek is aan diabetes en min koolhidrate verbruik, daal die pH nie, wat nie lusteloosheid, slaperigheid en braking veroorsaak nie. Die voorkoms van die reuk van asetoon dui daarop dat die liggaam geleidelik van die oortollige gewig ontslae raak.

Siektes komplikasies

Nie-insulienafhanklike diabetes mellitus is gevaarlik met akute en chroniese komplikasies. Daar moet kennis geneem word van akute komplikasies.

  1. Diabetiese ketoasidose is 'n gevaarlike komplikasie van diabetes. Dit is gevaarlik deur 'n toename in bloedsuurheid en die ontwikkeling van 'n ketoasidotiese koma. As die pasiënt al die verwikkelinge van sy siekte ken en weet hoe om die dosis insulien te bereken, het hy 'n nul kans om so 'n komplikasie te ontwikkel.
  2. Hiperglykemiese koma is 'n versteuring en bewussynsverlies as gevolg van 'n toename in die hoeveelheid glukose in die bloed. Dikwels gekombineer met ketoasidose.

As die pasiënt nie noodhulp ontvang nie, kan die pasiënt sterf.Dokters moet baie moeite doen om hom weer lewend te maak. Ongelukkig is die persentasie sterftes by pasiënte baie hoog en bereik dit 25 persent.

Die oorgrote meerderheid van die pasiënte ly egter nie aan akute, maar chroniese komplikasies van die siekte. As dit nie behandel word nie, kan dit ook in baie gevalle dodelik wees. Diabetes mellitus is egter ook gevaarlik, want die gevolge en komplikasies daarvan is verraderlik, want hulle gee voorlopig niks om van hulself te weet nie. En die gevaarlikste komplikasies in die niere, sig en hart verskyn te laat. Hier is 'n paar van die komplikasies dat diabetes gevaarlik is.

  1. Diabetiese nefropatie. Dit is 'n ernstige nierskade wat die ontwikkeling van chroniese nierversaking veroorsaak. Die meeste pasiënte wat dialise en nieroorplanting ondergaan, het diabetes.
  2. Retinopatie - oogskade. Dit is die oorsaak van blindheid by middeljarige pasiënte.
  3. Neuropatie - senuwee skade - word alreeds by drie pasiënte met diabetes aangetref ten tyde van die diagnose. Neuropatie veroorsaak 'n verminderde sensitiwiteit in die bene, en dit is die rede waarom pasiënte die risiko loop om beserings, gangreen, amputasie te ontwikkel.
  4. Angiopatie is 'n vaskulêre letsel. As gevolg hiervan ontvang weefsels nie genoeg voedingstowwe nie. Siekte van groot vate lei tot aterosklerose.
  5. Vel letsel.
  6. Skade aan die hart en die hartvate, wat lei tot miokardiale infarksie.
  7. Skending van die krag by mans en die menstruele siklus by vroue.
  8. Progressiewe verswakte geheue en aandag.

Nephropathy en retinopathy is die gevaarlikste. Dit verskyn slegs as dit onomkeerbaar word. Ander afwykings kan voorkom word deur die bloedsuiker effektief te beheer. Hoe laer dit is, hoe minder waarskynlik is dit om sulke komplikasies te ontwikkel en nul te nader.

Kenmerke van die behandeling van die siekte

Insulienafhanklike diabetes mellitus (tipe I) is 'n chroniese endokriene siekte wat veroorsaak word deur onvoldoende insulinsintese deur die pankreas Langerhans-selle, wat lei tot 'n toename in glukose in die serum, maar die tekort aan selle. Van alle gevalle van diabetes kom hierdie tipe in tot 10% van die gevalle voor. Hierdie siekte kom meestal by jong mense voor.

Diagnose

Benewens die kliniese beeld in die diagnose van insulienafhanklike diabetes mellitus, is die vlak van glukose in die bloedserum ook belangrik. Die teenwoordigheid van diabetes mellitus word aangedui deur 'n leë maag glukosevlak van meer as 6,5 mmol / l en / of meer as 11,1 mmol / l twee uur na die glukosetoleransie toets. Urine kan ook deur glukose bepaal word (as dit die "nierdrempel" in die bloed oorskry - meer as 7,7-8,8 mmol / l) en ketoonliggame. Daarbenewens kan 'n verhoogde hoeveelheid glikosileerde hemoglobien 'n aanduiding wees van hiperglikemie. Die vlakke van insulien en C-peptied word aansienlik verlaag in tipe I-diabetes. Om moontlike komplikasies te identifiseer, sowel as om differensiële diagnose te doen, word 'n ultraklankondersoek van die niere, reoencefalografie, reovasografie van die onderste ledemate, brein EEG, oftalmologiese ondersoek uitgevoer.

Behandeling vir insulienafhanklike diabetes mellitus

By die behandeling van insulienafhanklike diabetes mellitus is daar twee hooftake: lewenstylveranderings en voldoende medikasie. Die eerste behels die nakoming van 'n spesiale dieet met die berekening van broodeenhede, gedoseerde fisieke aktiwiteit en konstante selfbeheersing. Die tweede taak is 'n individuele seleksie van die behandeling en dosis insulienterapie. Daar is 'n gewone behandeling met insulienterapie, deurlopende subkutane insulieninvusie, en veelvuldige subkutane inspuitings. Enige addisionele fisieke aktiwiteit of etes moet in ag geneem word by die berekening van die toegediende dosis insulien.

Voorkoming van insulienafhanklike diabetes mellitus

Voorkomende maatreëls rakende insulienafhanklike diabetes mellitus bestaan ​​nie. Waar moontlik, moet egter virale infeksies wat kan bydra tot die manifestasie van die siekte, vermy word.

(Tipe 1-diabetes)

Tipe 1-diabetes ontwikkel gewoonlik by jong mense tussen 18 en 29 jaar.

Teen die agtergrond van grootword, 'n onafhanklike lewe betree, ervaar 'n persoon konstante spanning, word slegte gewoontes aangeleer en gewortel.

As gevolg van sekere patogene (patogene) faktore - virale infeksie, gereelde alkoholverbruik, rook, spanning, gemakskos, 'n oorerflike geneigdheid tot vetsug, pankreas-siekte - 'n outo-immuun siekte ontwikkel.

Die kern daarvan lê daarin dat die immuunstelsel van die liggaam met homself begin veg, en in geval van diabetes word beta-selle van die pankreas (eilande van Langerhans) wat insulien produseer aangeval. Daar kom 'n tyd dat die pankreas prakties ophou om self die nodige hormoon te produseer of in onvoldoende hoeveelhede te produseer.

Vir wetenskaplikes is die geheelbeeld van die redes vir hierdie gedrag van die immuunstelsel nie duidelik nie. Hulle glo dat die ontwikkeling van die siekte deur virusse sowel as genetiese faktore beïnvloed word. In Rusland het ongeveer 8% van alle pasiënte tipe l-diabetes. L-tipe diabetes is gewoonlik 'n siekte by jong mense, aangesien dit in die meeste gevalle ontwikkel in adolessensie of jeug. Hierdie tipe siekte kan egter ook by 'n volwasse persoon ontwikkel. Betaselle in die pankreas begin 'n paar jaar voordat die belangrikste simptome verskyn, begin afbreek. Terselfdertyd bly die persoon se gesondheidstoestand op die normale vlak.

Die aanvang van die siekte is gewoonlik akuut, en 'n persoon kan self betroubaar die datum van die begin van die eerste simptome noem: konstante dors, gereelde urinering, onversadigbare honger en, ondanks gereelde eet, gewigsverlies, moegheid en gesiggestremdheid.

Dit kan soos volg verduidelik word. Vernietigde beta-selle in die pankreas is nie in staat om genoeg insulien te produseer nie, wat die belangrikste effek is om die konsentrasie van glukose in die bloed te verminder. As gevolg hiervan begin die liggaam glukose ophoop.

glukose - 'n bron van energie vir die liggaam, maar om die sel binne te gaan (analogies: gas is nodig vir die enjin om te werk), benodig hy 'n geleier -insulien.

As daar geen insulien is nie, begin die selle van die liggaam honger ly (dus moegheid), en glukose van buite met voedsel versamel in die bloed. Terselfdertyd gee die "honger" selle die brein 'n teken van 'n tekort aan glukose, en die lewer tree in werking, wat uit sy eie glikogeenopslag 'n ekstra hoeveelheid glukose in die bloed vrystel. Die liggaam sukkel met 'n oormaat glukose en begin die liggaam dit intensief deur die niere verwyder. Vandaar die gereelde urinering. Die liggaam maak voorsiening vir vloeistofverlies deur gereeld dors te blus. Met verloop van tyd hou die niere egter op om die taak te hanteer, dus is daar dehidrasie, braking, buikpyn, verswakte nierfunksie. Die glikogeenreserwes in die lewer is beperk, so as die liggaam eindig, sal die liggaam sy vetselle begin verwerk om energie te produseer. Dit verklaar gewigsverlies. Maar die transformasie van vetselle om energie vry te stel, vind stadiger plaas as met glukose, en dit gaan gepaard met die voorkoms van ongewenste "afval".

Ketone (d.w.s. asetoon) liggame begin in die bloed ophoop, waarvan die verhoogde inhoud toestande inhou wat gevaarlik is vir die liggaam - van ketoasidose enasetoonvergiftiging (asetoon los die vetterige membrane van selle op, verhoed die binnedringing van glukose binne en verhinder die aktiwiteit van die sentrale senuweestelsel dramaties) tot 'n koma.

Die diagnose van tipe 1-diabetes mellitus word gemaak, aangesien 'n verhoogde inhoud van ketonliggame in die urine gemaak word, aangesien akute malaise in die toestand van ketoasidose die persoon na die dokter lei. Daarbenewens kan ander dikwels die pasiënt se asetoon asemhaal.

Aangesien die vernietiging van die betaselle in die pankreas geleidelik is, kan 'n vroeë en akkurate diagnose gemaak word, selfs al is daar nog steeds geen duidelike simptome van diabetes nie. Dit sal die vernietiging stop en die massa beta-selle wat nog nie vernietig is nie, bespaar.

Daar is 6 stadiums van ontwikkeling van tipe 1-diabetes mellitus:

1. Genetiese geneigdheid tot tipe 1-diabetes . Op hierdie stadium kan betroubare resultate verkry word deur studies van die genetiese merkers van die siekte. Die teenwoordigheid van HLA-antigene in mense verhoog die risiko van tipe 1-diabetes grootliks.

2. Begin oomblik. Betaselle word beïnvloed deur verskillende patogene (patogene) faktore (spanning, virusse, genetiese aanleg, ens.), En die immuunstelsel begin teenliggaampies vorm. Swak insulienafskeiding het nog nie plaasgevind nie, maar die teenwoordigheid van teenliggaampies kan met behulp van 'n immunologiese toets bepaal word.

3. Die stadium van prediabetes. Die vernietiging van beta-selle in die pankreas deur outo-antiliggame van die immuunstelsel begin. Simptome is afwesig, maar 'n verswakte sintese en sekresie van insulien kan reeds opgespoor word met behulp van 'n glukosetoleransietoets. In die meeste gevalle word teenliggaampies teen beta-selle van die pankreas, teenliggaampies teen insulien of die teenwoordigheid van beide tipes teenliggaampies gelyktydig opgespoor.

4. Verlaagde insulienafskeiding. Strestoetse kan onthulskendingvan verdraagsaamheidomglukose (NTG) envastende plasmaglukose-afwyking (NGPN).

5. "Honey," 'n maand. Op hierdie stadium word die kliniese beeld van diabetes met al hierdie simptome aangebied. Die vernietiging van beta-selle van die pankreas bereik 90%. Insulienafskeiding word skerp verminder.

6. Volledige vernietiging van beta-selle. Insulien word nie geproduseer nie.

Dit is moontlik om die teenwoordigheid van tipe 1-diabetes onafhanklik te bepaal in die stadium wanneer al die simptome teenwoordig is. Dit ontstaan ​​terselfdertyd, so dit sal maklik wees om te doen. Die teenwoordigheid van slegs een simptoom of 'n kombinasie van 3-4, byvoorbeeld moegheid, dors, hoofpyn en jeuk, beteken nie diabetes nie, hoewel dit natuurlik 'n ander siekte is.

Om diabetes mellitus op te spoor, laboratoriumtoetse is nodig virbloedsuiker en urine, wat tuis sowel as in die kliniek uitgevoer kan word. Dit is die primêre manier. Daar moet egter onthou word dat 'n toename in bloedsuiker op sigself nie die teenwoordigheid van diabetes mellitus beteken nie. Dit kan deur ander redes veroorsaak word.

Sielkundig is nie almal bereid om die teenwoordigheid van diabetes mellitus te erken nie, en 'n persoon word dikwels tot die laaste getrek. En tog is dit beter om na die opsporing van die mees ontstellende simptoom - 'soet urine', hospitaal toe te gaan. Nog voordat die laboratoriumtoetse verskyn het, het Engelse dokters en ou Indiese en Oosterse praktisyns opgemerk dat die urine van pasiënte met diabetes insekte lok, en die suikersiekte 'soet urine-siekte' genoem.

Tans word 'n wye reeks mediese toerusting vervaardig wat gemik is op onafhanklike beheer deur 'n persoon met bloedsuikervlak - bloedglukosemeters entoetsstroke aan hulle.

Toetsstroke vir visuele beheer word in apteke verkoop, maklik om te gebruik en toeganklik vir almal.Let op die vervaldatum en lees die aanwysings wanneer u 'n toetsstrook koop. Voordat u die toets gebruik, moet u u hande deeglik was en droog word. Vee die vel af met alkohol is nie nodig nie.

Dit is beter om 'n wegwerpnaald met 'n ronde dwarssnit te neem of 'n spesiale lanset te gebruik wat aan baie toetse verbonde is. Dan sal die wond vinniger genees en minder pynlik wees.Dit is die beste om nie die kussing deur te steek nie, want dit is die werkoppervlak van die vinger en konstante aanraking dra nie by tot die vinnige genesing van die wond nie en die gebied is nader aan die spyker. Voordat u inspuit, is dit beter om u vinger te masseer. Neem dan 'n toetsstrook en laat 'n geswelde druppel bloed daarop. Dit is die moeite werd om daarop te let dat u nie bloed moet grawe of in 'n strook moet smeer nie. U moet wag totdat genoeg druppels opswel om albei helftes van die toetsveld vas te lê. Om dit te kan doen, benodig u 'n horlosie met 'n tweede hand. Vee die bloed van die toetsstrook af met die katoenstaaf na afloop van die gespesifiseerde tyd. Vergelyk die veranderde kleur van die toetsstrook met goeie beligting met die skaal wat gewoonlik op die toetskas voorkom.

So 'n visuele metode om bloedsuikervlakke te bepaal, kan vir baie mense onakkuraat lyk, maar die gegewens is heeltemal betroubaar en voldoende om korrek te bepaal of suiker verhoog is, of om die benodigde dosis insulien vir die pasiënt te bepaal.

Die voordeel van toetsstroke bo 'n glukometer is die relatiewe goedkoopheid daarvan. nietemin,glukometers het verskeie voordele in vergelyking met toetsstroke.Hulle is draagbaar, liggewig. Die resultaat verskyn vinniger (van 5 s tot 2 min). 'N Druppel bloed kan klein wees. Dit is nie nodig om bloed uit 'n strook te vee nie. Daarbenewens het glukometers dikwels elektroniese geheue waarin die resultate van vorige metings opgeneem word, so dit is 'n soort laboratoriumtoetsdagboek.

Daar is tans twee soorte glukometers.Eersgenoemde het dieselfde vermoë as die menslike oog om die kleurverandering van die toetsveld visueel te bepaal.

En die tweede, sensoriese werk is gebaseer op die elektrochemiese metode waardeur die stroom wat spruit uit die chemiese reaksie van glukose in die bloed met stowwe wat op 'n strook neergelê word, gemeet word. Sommige bloedglukosemeters meet ook bloedcholesterol, wat belangrik is vir baie diabetes pasiënte. As u dus 'n klassieke hiperglikemiese triade het: vinnige urinering, konstante dors en onblusbare honger, sowel as 'n genetiese aanleg, kan almal die meter tuis gebruik of toetsstrokies in 'n apteek koop. Daarna moet u natuurlik 'n dokter gaan spreek. Selfs al praat hierdie simptome nie van diabetes nie, het hulle in elk geval nie toevallig voorgekom nie.

Wanneer u 'n diagnose maak, word die tipe diabetes eers bepaal, daarna die erns van die siekte (lig, matig en ernstig). Die kliniese beeld van tipe 1-diabetes gaan dikwels gepaard met verskillende komplikasies.

1. Aanhoudende hiperglikemie - Die belangrikste simptoom van suikersiekte, terwyl u 'n lang tyd hoë bloedsuiker behou. In ander gevalle kan 'n kortstondige hiperglikemie by mense nie ontwikkel nieaansteeklikesiekte inperiode na stres of eetversteurings, soos bulimie, wanneer iemand nie die hoeveelheid kos wat geëet word, beheer nie.

Daarom, as u tuis met behulp van 'n toetsstrook dit moontlik was om 'n toename in bloedglukose te identifiseer, moet u nie tot gevolgtrekkings kom nie. U moet 'n dokter raadpleeg - dit sal help om die ware oorsaak van hiperglikemie te bepaal. Die glukosevlak in baie lande van die wêreld word gemeet in milligram per desiliter (mg / dl), en in Rusland in millimol per liter (mmol / l). Die omskakelingsfaktor vir mmol / L in mg / dl is 18. Die tabel hieronder toon watter waardes van kritieke belang is.

Bloedglukose (mol / L)

Bloedglukose (mg / dl)

Die erns van hiperglikemie

Matige hiperglikemie

Meer as 14 mmol / L - Erge hiperglikemie

Oor 16,5 mmol / L - Precoma

Oor 55,5 mmol / L - koma

Diabetes word gediagnoseer met die volgende aanwysers:die vasende kapillêre bloedglukose is meer as 6,1 mmol / l, 2 uur na 'n maaltyd - meer as 7,8 mmol / l of op enige tyd van die dag meer as 11,1 mmol / l. Glukosevlakke kan herhaaldelik gedurende die dag, voor etes en daarna verander word. Die konsep van die norm is anders, maar daar is 'n reikwydte van 4-7 mmol / L vir gesonde volwassenes op 'n leë maag. Langdurige hiperglykemie lei tot skade aan die bloedvate en weefsel wat hulle lewer.

Tekens van akute hiperglisemie isketoasidose, aritmie, verswakte bewussynstoestand, dehidrasie. As u 'n hoë vlak suiker in u bloed vind, gepaard met naarheid, braking, buikpyn, ernstige swakheid en 'n vaag bewussyn of 'n asetoongeur in die urine, moet u onmiddellik 'n ambulans skakel. Dit is waarskynlik 'n diabetiese koma, so dringende hospitalisasie is nodig!

Selfs al is daar geen tekens van diabetiese ketoasidose nie, maar daar is dors, droë mond, gereelde urinering, moet u steeds 'n dokter gaan besoek. Dehidrasie is ook gevaarlik. Terwyl u op 'n dokter wag, moet u meer water, verkieslik alkaliese, minerale water drink (koop dit by 'n apteek en hou 'n voorraad tuis).

Moontlike oorsake van hiperglikemie:

* algemene fout in die ontleding,

* verkeerde dosis insulien of hipoglisemiese middels,

* oortreding van die dieet (verhoogde inname van koolhidrate),

* Aansteeklike siekte, veral gepaard met koors en koors. Enige infeksie benodig 'n toename in insulien in die liggaam van die pasiënt, dus moet u die dosis met ongeveer 10% verhoog, nadat u dokter dit in kennis gestel het. As u pille vir diabetes neem, moet hul dosis ook verhoog word deur 'n dokter te raadpleeg (miskien sal hy 'n tydelike oorskakeling na insulien aanbeveel,

* hiperglisemie as gevolg van hipoglukemie. 'N Skerp afname in suiker lei tot die vrystelling van glukose uit die lewer in die bloed. Dit is nie nodig om hierdie suiker te verminder nie, dit sal homself binnekort normaliseer, inteendeel, die dosis insulien moet verminder word. Dit is ook waarskynlik dat met normale suiker soggens en gedurende die dag hipoglisemie snags kan voorkom, dus is dit belangrik om 'n dag te kies en 'n ontleding te doen om 3-4 uur.

Simptome van nagtelike hipoglisemie is nagmerries, hartkloppings, sweet, kouekoors,

* korttermynstres (ondersoek, reis na die tandarts),

* menstruele siklus. Sommige vroue ervaar hiperglikemie tydens sekere fases van die siklus. Daarom is dit belangrik om 'n dagboek te hou en te leer om sulke dae van vooraf te bepaal en dienooreenkomstig die dosis insulien- of suikersiektepille aan te pas,

* miokardiale infarksie, beroerte, trauma. Enige operasie veroorsaak 'n toename in liggaamstemperatuur. Aangesien die pasiënt in hierdie geval waarskynlik onder die toesig van dokters is, is dit nodig om hom in te lig dat hy diabetes het,

2. microangiopathy- die algemene naam van letsels van klein bloedvate, 'n skending van hul deurlaatbaarheid, verhoogde broosheid, verhoogde neiging tot trombose. Met diabetes manifesteer dit in die vorm van die volgende gepaardgaande siektes:

* diabeet retinopatie - skade aan die arteries van die retina, gepaard met klein bloeding in die gebied van die optiese senuweeskyf;

* diabeet nefropatie - skade aan die klein bloedvate en are van die niere in diabetes mellitus. Dit word gemanifesteer deur die teenwoordigheid van proteïene en bloedensieme in die urine,

* diabeet artropatie - gewrigskade, die belangrikste simptome is: "crunch", pyn, beperkte mobiliteit,

* diabeet neuropatie , of diabetiese amyotrofie. Dit is 'n senuweeskade wat ontwikkel met langdurige (oor etlike jare) hiperglikemie. Die basis van neuropatie is isgemiese senuweeskade as gevolg van metaboliese afwykings. Dikwels gepaard met pyn van verskillende intensiteit.Een tipe neuropatie is radikulitis.

Dikwels word outonome neuropatie by l-tipe diabetes opgespoor(simptome: flou, droë vel, verminderde lakrimatie, hardlywigheid, vaag visie, impotensie, verlaagde liggaamstemperatuur, soms los ontlasting, sweet, hipertensie, tagikardie) of sensoriese polynuropatie. Parese (verswakking) van spiere en verlamming is moontlik. Hierdie komplikasies kan voorkom by tipe l-diabetes tot 20-40 jaar, en in tipe 2-diabetes na 50 jaar,

* diabeet enuefalopatii . As gevolg van iskemiese senuweeskade kom daar gereeld vergiftiging van die sentrale senuweestelsel voor, wat manifesteer in die vorm van 'n konstante prikkelbaarheid, depressie, onstabiliteit in die bui en buierigheid.

3. macroangiopathy- die algemene naam van letsels van groot bloedvate - koronêre, serebrale en perifere. Dit is 'n algemene oorsaak van vroeë ongeskiktheid en hoë sterftes by mense met diabetes.

Aterosklerose van die kroonslagare, aorta, serebrale vate word gereeld by pasiënte met diabetes aangetref. Die hoofrede vir die voorkoms hou verband met 'n verhoogde insulieninhoud as gevolg van die behandeling van tipe 1-diabetes mellitus of 'n skending van insuliengevoeligheid by tipe 2-diabetes.

Koronêre arteriesiekte kom twee keer meer gereeld by pasiënte met diabetes voor en lei tot miokardiale infarksie of die ontwikkeling van koronêre hartsiektes. Dikwels voel 'n persoon geen pyn nie, en dan volg 'n skielike hartinfarkt. Bykans 50% van pasiënte met diabetes sterf aan miokardiale infarksie, terwyl die risiko vir ontwikkeling dieselfde is vir mans en vroue.Dikwels gaan miokardiale infarksie gepaard met hierdie toestand. , terwyl slegs een'n toestand van ketoasidose kan 'n hartaanval veroorsaak.

Perifere vaskulêre siekte lei tot die ontstaan ​​van die sogenaamde diabetiese voetsindroom. Koronêre letsels van die voete word veroorsaak deur sirkulasieversteurings in die aangetaste bloedvate van die onderste ledemate, wat lei tot trofiese ulkusse op die vel en onderbeen en die voorkoms van gangreen, hoofsaaklik in die eerste vinger. In diabetes is gangreen droog, met min of geen pyn nie. Gebrek aan behandeling kan lei tot amputasie van die ledemaat.

Nadat u die diagnose bepaal het en die erns van suikersiekte geïdentifiseer het moet u uself vergewis van die reëls van 'n nuwe leefstyl, wat van nou af moet lei om beter te voel en nie die situasie te vererger nie.

Die belangrikste behandeling vir tipe 1-diabetes is gereelde insulieninspuitings en dieetterapie. Die ernstige vorm van tipe l-diabetes verg konstante monitering deur dokters en simptomatiese behandeling van komplikasies van die derde graad - neuropatie, retinopatie, nefropatie.

Diabetes mellitus is een van die ernstigste probleme, waarvan die omvang steeds toeneem en wat mense van alle ouderdomme en alle lande beïnvloed.

Diabetes mellitus verower die derde plek onder die direkte oorsake van dood ná kardiovaskulêre en onkologiese siektes, en daarom is die oplossing van baie probleme wat met die probleem van hierdie siekte verband hou, in baie lande op die vlak van staatstake geplaas.

Daar is nou wêreldwyd bewyse opgebou dat effektiewe diabetesbeheer baie van die komplikasies wat hiermee verband hou, kan verminder of voorkom.

'N Belangrike rol in die hantering van diabetes, tesame met die verskaffing van medisyne, word gespeel deur 'n span goed opgeleide mediese personeel ('n dokter, verpleegster, spesialis in dieetterapie, sielkundige) en 'n pasiënt wat goed opgelei en gemotiveer is om hul doelwitte te bereik.

Hierdie handleiding is ontwikkel vir die professionele opleiding van dokters - terapeute, endokrinoloë, diabetoloë en is die resultaat van internasionale samewerking tussen die Russiese Ministerie van Gesondheid, die WHO European Bureau en Novo-Nordisk.Ons het gedink dat samewerking van die belangrikste resultate sou lewer, wat volledig ooreenstem met die take wat deur die St. Vincent-verklaring gedefinieer is, en natuurlik ooreenstem met die belangrikste aanwysings van die nasionale program vir die bestryding van diabetes.

Hoofdiabetoloog
Professor A. Ametov

Patogenese van onafhanklike onafhanklike diabete

Belangrike studies en hul resultate oor die afgelope tien jaar het die lewensgehalte van baie pasiënte met diabetes aansienlik verbeter. Tesame met 'n verdere verbetering van die metaboliese beheer, bly die taak om die basiese beginsels van die siekte te verstaan, die risiko's vas te stel en die oorsake van komplikasies te verstaan ​​'n dringende taak.

Nie-insulienafhanklike diabetes mellitus (NIDDM) of tipe II diabetes mellitus is 'n groep heterogene afwykings van koolhidraatmetabolisme. En dit verklaar eerstens die gebrek aan 'n verenigde universeel aanvaarde teorie van die patogenese van hierdie siekte, hoewel die moderne vooruitgang in die begrip van die patofisiologie van NIDDM en die vele komplikasies daarvan gelei het tot uitstaande veranderinge in die hantering van hierdie algemene siekte. Danksy die bydrae van wêreldbiologiese wetenskap, is baie aspekte van die patogenese van NIDDM uitgeklaar en is enkele maniere gevind om metaboliese prosesse in hierdie siekte te normaliseer.

Die genetiese basis van nie-insulienafhanklike diabetes mellitus. Die genetiese basis van NIDDM is tans nie in twyfel nie. Daarbenewens moet daarop gelet word dat die genetiese determinante vir NIDDM selfs belangriker is as vir tipe 1-diabetes. Die bevestiging van die genetiese basis van NIDDM is die feit dat by identiese tweeling NIDDM byna altyd ontwikkel (95-100%) by albei. Terselfdertyd word die genetiese afwyking wat die ontwikkeling van NIDDM bepaal, nie volledig ontsyfer nie. Vanuit die perspektief van vandag word twee opsies oorweeg. Die eerste: twee onafhanklike gene is betrokke by die patogenese van NIDDM, een is verantwoordelik vir verswakte insulienafskeiding, en die tweede veroorsaak die ontwikkeling van insulienweerstandigheid. Ons oorweeg ook die moontlikheid van 'n algemene defek in die glukose-herkenningstelsel deur B-selle of perifere weefsels, waardeur die glukose-vervoer óf 'n afname in die glukosestimuleerde B-selrespons is.

Die risiko om tipe II-diabetes mellitus te ontwikkel, neem 2 tot 6 keer toe in die teenwoordigheid van diabetes by ouers of naasbestaandes.

Die verhouding van nie-insulienafhanklike diabetes mellitus en vetsug. Die risiko vir die ontwikkeling van NIDDM word verdubbel in gevalle van vetsug in die eerste graad, 5 keer by matige vetsug, en meer as 10 keer in vetsug in III-grade. Verder hou die abdominale verdeling van vet verband met die ontwikkeling van metaboliese afwykings (insluitend hiperinsulinemie, hipertensie, hipertriglyceridemie, insulienweerstandigheid en tipe II-diabetes mellitus) as perifere of verspreiding van vet in tipiese liggaamsdele.

Die hipotese van 'n "gebrekkige" fenotipe. In die afgelope jaar was die hipotese van 'n "gebrekkige" fenotipe van besondere belang. Die kern van hierdie hipotese is dat wanvoeding tydens voorgeboortelike ontwikkeling of die vroeë postnatale periode een van die hoofredes is vir die stadige ontwikkeling van die pankreas endokriene funksie en 'n aanleg vir NIDDM.

Dit kan twyfelagtig voorkom dat die verskynsels wat gedurende die eerste twee jaar van die bestaan ​​van die kind ontwikkel, veranderinge in die endokriene funksie met 50-70 lewensjare kan veroorsaak. Daar moet egter op gelet word dat 'n bevrugte eier ontwikkel tot 'n volwaardige fetus wat 42 siklusse van seldeling deurstaan, terwyl daar na geboorte en in ons hele lewe slegs vyf verdere delingsiklusse is. Daarbenewens wissel die aantal selafdelings in verskillende weefsels. 'N Volledige pasgebore baba het 'n volledige stel neurone van die brein, glomeruli van die niere en slegs 50% van die stel beta-selle van die pankreas van 'n volwassene.Daarom kan die invloed van verskillende skadelike faktore die morfologie en funksie van beta-selle met toenemende ouderdom beïnvloed.

Pankreas "uitputting." Volgens een van die voorste kenners op die gebied van die patogenese van NIDDM, R. A. de Fronzo, kom nie-insulienafhanklike diabetes mellitus voor as gevolg van die wanbalans tussen insulien sensitiwiteit en insulienafskeiding. Talle studies hieroor het getoon dat die vroegste teken van NIDDM 'n skending is van die liggaam se vermoë om op insulien te reageer. Solank die pankreas insulinsekresie kan verhoog om insulienweerstandigheid te oorkom, bly glukosetoleransie normaal. Met verloop van tyd verloor beta-selle egter hul vermoë om 'n voldoende vlak van insulienafskeiding te handhaaf, relatiewe insulopenie lei tot verswakte glukosetoleransie en geleidelik tot duidelike diabetes mellitus. Die oorsaak van die “uitputting” van die pankreas is nog nie volledig bestudeer nie, asook die rede vir die verlies van die eerste fase in insulienafskeiding in NIDDM.

Meganismes vir die ontwikkeling van hiperglikemie.
Dit is algemeen bekend dat daar twee hoofbronne van glukose in die bloed is:

  • vas glukose word direk deur die lewer geproduseer,
  • na eet word glukose in die ingewande ingeneem.
Op sy beurt reguleer insulien glukosevlakke deur twee meganismes. Eerstens veroorsaak insulien 'n afname in glukoseproduksie deur die lewer en 'n toename in sintese van glikogeen, en tweedens verhoog dit die vervoer en metabolisme van glukose in perifere weefsels, veral in vet- en spierselle.

Daarbenewens word die produksie van glukose deur die lewer beheer deur glukagon en kategolamiene, wat die vrystelling van glukose deur die lewer stimuleer en dus dien as antagoniste vir die werking van insulien.

In hierdie geval werk glukose soortgelyk aan die werking van insulien, wat volgens die beginsel van interne terugvoer die produksie van glukose deur die lewer onderdruk.

As ons die belangrikste bronne van glukose in die bloed en die belangrikste meganismes van glukemiese regulering ken, kan ons dus aflei dat 'n oortreding van glukose-homeostase in NIDDM moontlik is as gevolg van patologie op minstens drie verskillende vlakke:

  • pankreas, waar daar 'n oortreding is van die meganisme vir die erkenning van glukose en gevolglik 'n skending van die insulienafskeiding,
  • perifere weefsels, waar selle insulienweerstandig kan word, wat lei tot onvoldoende glukosetransport en metabolisme,
  • die lewer, waar glukoseproduksie toeneem, veroorsaak deur 'n oortreding van die normale meganisme (terugvoer) van die onderdrukking daarvan deur insulien of glukose, of omgekeerd, as gevolg van oormatige stimulasie met glukagon of kategolamiene.
Al hierdie faktore neem in die een of ander graad deel aan die patogenese van NIDDM. Watter een lei? Ondanks die groot opgehoopte navorsingsmateriaal is daar geen algemene mening oor hierdie kwessie nie.

Oorsake van skending van insulienafskeiding:
1) gewigsverlies van beta-selle in die pankreas,
2) disfunksie van beta-selle met hul konstante getal,
3) 'n kombinasie van 'n afname in die massa van beta-selle met hul disfunksie.

Die etiologie van beta-selmassaverlies in NIDDM word nie ten volle verstaan ​​nie. Ondersoeke met obduksie toon 'n afname in die grootte van die eilande van Langerhans en die massa van beta-selle met 40-60% van die norm. Met inagneming van die verskillende oorsake van gewigsverlies van B-selle en verswakte funksie, is dit nodig om te dink aan die verskynsel van "glukosetoksisiteit". Daar is aangetoon dat chroniese hiperglykemie op sigself strukturele afwykings van die eilandjies kan veroorsaak en insulienafskeiding kan verminder, terwyl hiperglykemie die vermoë van insulien verminder om glukoseopname deur perifere weefsels te stimuleer. Dit is nie toevallig dat een van die belangrikste diabetoloë van ons tyd, dr. Harold Rifkin, voorgestel het om die term 'glukose-toksisiteit' in die alledaagse woordeboek van 'n diabetoloog op te neem nie.

In onlangse jare het wetenskaplikes van diabeet 'n mate van aandag getrek deur studies wat veranderinge in die morfologie van beta-selle, waaronder fibrose van die eilandjies en die ophoping van amyloïed daarin, opgemerk het. Relatief onlangs is gevind dat amyloïd uit 'n spesifieke amilienproteïne bestaan, waarvan die struktuur 37 aminosure is. In vitro-studies het aangetoon dat amylien die opname van glukose verminder en insulienafskeiding deur geïsoleerde beta-selle belemmer. Daar word aangevoer dat amylien ('n normale deelnemer aan hierdie proses) in 'n beta-sel geplaas word as gevolg van 'n primêre defek op beta-selvlak in NIDDM, wat gekenmerk word deur 'n verswakte omskakeling van proinsulien na insulien, en dit verminder die insulienafskeiding verder.

Een van die mees kontroversiële gedeeltes van die patogenese van NIDDM is die vraag na insulienafskeiding in hierdie siekte. In teenstelling met gesonde mense, by wie glukose toediening 'n kortstondige toename in glukemie en insulemie veroorsaak, is basale vlakke van insulien meer gereeld normaal as verhoogde, en word glukosestimuleerde insulienvrystelling benadeel. Die volgende tabel gee 'n samevatting van 32 publikasies rakende basale sekresie van insulien en die respons van B-selle op glukose-lading. Die meeste navorsers merk op dat by NIDDM die sogenaamde eerste fase van insulienafskeiding verlore gaan as gevolg van intraveneuse glukose-stimulasie.

Insulienrespons op glukose-lading by nie-vetsugtige pasiënte met NIDDM (ontleding van 32 publikasies)

Alhoewel die vroeë insulienrespons “verlore gaan” wanneer plasmaglukose 6,33–6,66 mmol / L oorskry, is basale insulienkonsentrasies normaal of selfs verhoog, wat dus 'n toename in die tempo van insulienuitskeiding weerspieël in reaksie op 'n toename vas glukose. By vinnige glukemievlakke van 6,66 - 9,99 mmol / L kan die totale insulienrespons normaal, verhoog of verlaag word, maar gewoonlik omgekeerd eweredig aan basale hiperglykemie. By plasmaglukosevlakke van 9,99–16,65 mmol / L word beide (vroeë en laat) fases van insulienafskeiding aansienlik verswak.

Die absolute reaksie op glukose in NIDDM is dus baie anders - van buitengewoon hoog, veral by pasiënte met oorgewig, tot aansienlik verminder in pasiënte met 'n ernstige vorm van die siekte. Evaluering van insulienproduksie en -sekresie kan slegs uitgevoer word deur die vlakke van insulemie en glukemie te vergelyk. Met aansienlik verhoogde glukosevlakke, word dit duidelik dat die vrystelling van insulien in reaksie op glukosestimulasie in NIDDM eintlik ernstig benadeel word.

In hierdie verband word voorgestel dat 'n afname in die reaksie van beta-selle op glukose 'n primêre skending in hierdie patologie is. Enige faktor, soos vetsug, wat die vereistes vir beta-selle verhoog, kan moontlik 'n verswakte glukosetoleransie en diabetes mellitus veroorsaak, hoofsaaklik as gevolg van 'n progressiewe skending van insulienvrystelling.

Daar word geglo dat 'n afname in die respons van insulien op glukose 'n vroeë, moontlik genetiese, merker van NIDDM is. Die sekretoriese respons van beta-selle op arginien, glukagon en kategolamiene is gewoonlik binne normale perke, wat dui op 'n selektiewe verandering in die glukose-sensitiewe meganisme tydens NIDDM.

Radioimmunologiese ontleding van immunoreaktiewe insulien. Ondanks die uiterste gewildheid van radioimmunologiese ontleding van immunoreaktiewe insulien, is daar die mening dat moderne metodes vir die bepaling van die insulienvlakke van immunochemiese toestande nie 'n volledige beeld van hormoonafskeiding moontlik maak nie, terwyl die werklike vlak daarvan aansienlik verlaag word.

Daar word geglo dat die radioimmunologiese ontleding van insulien die som van alle insulien- en proinsulienagtige molekules in plasma bepaal.

Verminderde insulienaktiwiteit in die periferie en in die lewer. Dit is een van die nuutste konsepte onderliggend aan die patogenese van NIDDM.Dit lê in die feit dat daar saam met 'n afname in afskeiding 'n afname in insulienaktiwiteit in die periferie en in die lewer is. By pasiënte met matige hiperglykemie is die grootste afwyking 'n afname in insuliengevoeligheid op die vlak van perifere weefsels, veral in die spiere. Met aansienlike vasende hiperglykemie is 'n bykomende faktor die verhoogde glukoseproduksie deur die lewer.

Insulienweerstand. Nie alle wetenskaplikes met diabeet deel die mening dat 'n afname in die funksionele aktiwiteit van beta-selle ten opsigte van insulienafskeiding die belangrikste kenmerk van NIDDM is nie, maar baie van hulle glo dat die weefsel van die perifere weefsel teen die werking van insulien 'n groot rol speel in die patogenese van hierdie siekte. Dit is bekend dat by sommige pasiënte met tipe II-diabetes mellitus, die normale basale insulienvlakke nie die bloedglukose beïnvloed nie, en selfs in sommige gevalle kan selfs die verhoogde insulienvlak nie glukemie normaliseer nie. Hierdie verskynsel word insulienweerstandigheid genoem.

Dit is bekend dat die belangrikste teikenorgane vir die werking van insulien die lewer-, spier- en vetweefsel is. Die eerste stap in die werking van insulien op die sel is om dit te bind aan spesifieke molekules op die buitenste oppervlak van die selmembraan, genaamd reseptore. Die insulien geaktiveerde reseptor bevat 'n ketting van intrasellulêre prosesse wat tipies is van die insulienreaksie (wat tyrosinkinase-aktiwiteit veroorsaak, en fosforilering verhoog).

'N Sel kan op twee vlakke weerstandig word: op die vlak van die insulienreseptor en op die vlak van die post-reseptorweë. Boonop kan insulienweerstandigheid te wyte wees aan die produksie van 'n veranderde insulienmolekuul enersyds en die verskynsel van die onvolledige omskakeling van proinsulien na insulien andersyds.

Die produksie van 'n gebrekkige insulienmolekule is gebaseer op 'n mutasie van die strukturele insuliengeen, en in hierdie geval praat ons slegs van een oortreding van die aminosuurvolgorde in die insulienmolekule. In plaas van fenielalanien, is leucine teenwoordig in posisie 24 van die B-ketting, wat lei tot 'n afname in biologiese aktiwiteit, met normale vlakke van immunoreaktiewe insulien.

As gevolg van 'n defek in die strukturele geen van proinsulien, word die omskakeling daarvan na insulien nie ten volle gerealiseer nie. 'N Oormaat proinsulien word gevorm, wat 'n laer biologiese aktiwiteit het as insulien. Proinsulin het 'n duidelike kruisreaksie met insulien, en die radioimmunologiese ontleding van insulien gee die indruk van 'n oormaat daarvan.

As u die verskynsel insulienweerstandigheid in NIDDM in ag neem, moet u ook let op die groep genaamd - insulien antagoniste in die bloedsomloop. Hierdie groep moet die volgende insluit: 1) kontra-hormoonhormone, 2) teenliggaampies teen insulien, 3) teenliggaampies teen insulienreseptore.

Wat die teenregulerende hormone betref, moet daarop gelet word dat hulle lys bekend is (groeihormoon, kortisol, skildklierhormone, tirotropien, plasenta laktogeen, prolaktien, ACTH, glukagon, kategolamiene), en die meganisme van hul teenwerkvormige werking is voldoende bestudeer, hoewel daar steeds 'n aantal vrae, duidelikheid benodig. In die eerste plek praat ons van insulienweerstandigheid, wat 'n skending van die beheer van glukoseproduksie deur die lewer veroorsaak. Met NIDDM kom daar nie 'n afname in die produksie van glukose deur die lewer voor nie, wat lei tot hiperglikemie. Oortreding van die meganismes vir die regulering van glukoseproduksie in die lewer kan op verskillende vlakke geskied:

  • onvoldoende insulienonderdrukking van glukoseproduksie, wat die rol van die lewer in die algemene insulienweerstandigheid weerspieël,
  • weerstand teen die fisiologiese remmende effek van glukose as gevolg van langdurige hiperglikemie,
  • absolute of relatiewe toename in die aktiwiteit van teenregulerende hormone.
In die bestaan ​​van insulienweerstandigheid in NIDDM speel beide reseptor- en postreseptordefekte 'n rol.In die afgelope jaar het 'n beduidende hoeveelheid data in die literatuur verskyn oor die struktuur en funksies van die insulienreseptor, asook die meganismes van die interaksie daarvan met insulien. Fosforilering / defosforylering van belangrike intrasellulêre proteïene is 'n belangrike seinmeganisme wat insulienbinding en die intrasellulêre werking van insulien kombineer. Die insulienreseptor is 'n komplekse glykoproteïne wat bestaan ​​uit twee alfa-subeenhede en twee beta-eenhede wat deur disulfiedbindings verbind word. Die alfa-subeenheid van die insulienreseptor is buite die sel geleë en bevat die domein van insulienbinding, die beta-subeenheid word na binne gerig en is 'n transmembraanproteïen. Fosforilering van die beta-subeenheid van die insulienreseptor, gevolg deur aktivering van tyrosinkinase, is 'n belangrike tweede bemiddelaar van die werking van die hormoon. By pasiënte sonder diabetes mellitus neem die tyrosinkinaseaktiwiteit toe in 'n lineêre verhouding tot die glukosevlak in die reeks fisiologiese plasma-insulienkonsentrasies, terwyl die pasiënte met NIDDM en by oorgewig pasiënte die tyrosinkinase-aktiwiteit met 50% of meer verminder.

Dit is gepas om die teorie van reserwe-reseptore te herroep, waarvolgens slegs 10% van die reseptore aan die gegewe tydseenheid deelneem tydens die interaksie van insulien met die reseptor, terwyl die oorblywende 90% in die 'vrye' toestand is. Watter van die reseptore wat tans met insulien in wisselwerking is, is 'n statistiese toeval.

'N Beduidende aantal studies het getoon dat die binding van insulien aan monosiete en adiposiete by pasiënte met NIDDM tot 'n gemiddeld van 30% verminder word. 'N Afname in insulienbinding is die gevolg van 'n afname in die aantal insulienreseptore, en terselfdertyd verander die aantrekkingskrag van insulien nie. Benewens die vermindering van die aantal insulienreseptore op die seloppervlak, is verskillende defekte in die reseptor-internalisering moontlik. 'N Mens moet hierdie verskynsels egter noukeurig evalueer. Daar is feite wat daarop dui dat 'n afname in die binding van insulien aan die reseptor nie die defek in die werking van die hormoon in NIDDM ten volle kan verklaar nie. In die besonder is daar slegs 'n afname in die aantal insulienreseptore by 2/3 van pasiënte met NIDDM gevind, veral by pasiënte met 'n beduidende vastende hiperglikemie.

Daar moet op gelet word dat daar by pasiënte met 'n verminderde glukosetoleransie slegs 'n geringe afwyking in die binding van insulien aan die reseptor is, terwyl by pasiënte met NIDDM met matige en ernstige vastende hiperglikemie, die ontwikkeling van insulienweerstandigheid veroorsaak word deur 'n defek in die post-reseptor werking van insulien.

'N Afname in die aantal insulienreseptore speel dus 'n rol, maar dit is nie die enigste faktor wat bydra tot die ontwikkeling van insulienweerstandigheid nie.

In perifere weefsels word die opname van glukose met meer as 55% verminder. Die basis van hierdie oortreding is enersyds prosesse wat lei tot 'n afname in die aantal insulienreseptore, andersyds 'n afname in die aantal glukosetransporteurs - proteïene wat op die binne-oppervlak van die selmembrane geleë is en glukosetransport binne die sel lewer.

Daar is tans twee klasse glukose-vervoerders - GluT:
1 - Na + - cotransporters, wat die oordrag van glukose teen die konsentrasiegradiënt uitvoer deur die vang van Na + en die vang van glukose saam te voeg.
II - liggewigvervoerders wat glukose vervoer deur die meganismes van passiewe vervoer te verbeter.

Gedurende die afgelope vyf jaar is glukosevervoerders die onderwerp van intense navorsing gedoen. Dit was moontlik om die volgorde van hul DNA te ontsyfer om die funksie te bepaal. Vyf glukose-transporteerders is beskryf met 'n duidelike verdeling op die vlak van verskillende organe en weefsels.In die besonder is GluT.1 en GluT.3 verantwoordelik vir die opname van die hoof- of bestanddeel, glukose, GluT.2 - vervoer van glukose na hepatosiet en deels na die epiteelselle van die dunderm en niere, GluT.4 - is verantwoordelik vir insulienstimuleerde spierglukose-opname en vetweefsel, GluT.5 - intersellulêre vervoer na epiteelselle.

Die aktiwiteit van glukose-vervoer in NIDDM is breedvoerig bestudeer, en baie studies het getoon dat dit in adiposiete en spiere afneem.

Dus, onder insulienweerstandige toestande, word die mees gestimuleerde aktiwiteit van glukose vervoer verminder. Hierdie weerstand word geassosieer met 'n oënskynlike afname in glukosetransporteurs in spier- en vetweefsel en 'n afname in translokasie van transporteerders in reaksie op insulien.

Ondanks die teenwoordigheid van kompenserende vastende hiperinsulinemie, bly die produksie van glukose in die postabsorpsie onveranderd of verhoog, terwyl die doeltreffendheid van glukoseopname deur weefsel verminder. Lewer glukose produksie neem toe as gevolg van verhoogde glukoneogenese. In spierweefsel hou die disfunksie van insulien verband met 'n verandering in die aktiwiteit van die tyrosinkinase-insulienreseptor, 'n afname in glukose-vervoer en 'n afname in glukogensintese. In die vroeë stadium van NIDDM lê die grootste defek in die onvermoë van insulien om die opname van glukose en die afsetting daarvan in die vorm van glikogeen te stimuleer.

Ander potensiële meganismes wat insulienweerstandigheid verklaar, sluit in verhoogde lipiedoksidasie, veranderinge in die skeletspierkapillêre digtheid, verswakte insulienvervoer deur die vaskulêre endoteel, verhoogde amilienvlakke en glukose-toksisiteit.

KLINIEK EN DIAGNOSTIEK NIDDM

As 'n reël ontwikkel NIDDM by mense ouer as 40 jaar. Die begin van die siekte is in die meeste gevalle geleidelik. Met die uitsondering van seldsame gevalle van hiperglykemiese hiperosmolêre toestande, word die ongekompliseerde tipe 2-diabetes mellitus nie gemanifesteer deur klassieke simptome nie en word dit nie lank gediagnoseer nie. Identifisering van verswakte glukosetoleransie kom toevallig voor tydens roetine-sifting, óf tydens 'n opvolgondersoek van pasiënte met siektes wat dikwels met NIDDM verband hou. Wanneer 'n anamnese opgedoen word, word die eerste simptome van die siekte retrospektief opgespoor: polydipsie, poliurie, gewigsverlies, moegheid, verminderde oefenbaarheid, verhoogde eetlus, spierkrampe, kortstondige brekingsfoute, vatbaarheid vir aansteeklike siektes (vel, urienweg), jeuk, sensoriese versteurings, verminderde libido en impotensie.

Die heterogeniteit van NIDDM bepaal die aard van die aanvang van die siekte:

  • hiperglukemie, 'n verhoogde vlak van vrye vetsure in die bloedserum - 100%,
  • vetsug - 80 %,
  • vas hiperinsulinemie - 80 %,
  • noodsaaklike hipertensie - 50 %,
  • dislipidemie (verhoogde trigliseriede, verlaagde HDL-cholesterol) - 50%,
  • kardiovaskulêre siektes - 30%,
  • diabetiese retinopatie, neuropatie - 15 %,
  • nefropatie - 5 %.
Diagnose van diabetes.
Bedreig in terme van die ontwikkeling van NIDDM is:
1) pasiënte met bogenoemde simptome,
2) pasiënte met 'n groot mate van risiko vir die ontwikkeling van diabetes mellitus - persone by wie een van die ouers siek is aan diabetes, die tweede van die tweeling, as iemand siek is aan diabetes, moeders wie se kinders 'n geboortegewig van meer as 4500 g of aangebore misvorming het, vroue met 'n geskiedenis van spontane aborsies,
3) pasiënte met siektes wat dikwels met diabetes verband hou (vetsug, arteriële hipertensie, polisistiese eierstok),
4) pasiënte met pankreatitis, hipertireose, akromegalie, feochromositoom, Cushingsindroom,
5) pasiënte wat langtermyn-diabeetterapie ontvang (sintetiese oestrogenen, diuretika, kortikosteroïede).

As die vastende bloedglukosevlak gedurende die ondersoek 140 mg% (7,8 mmol / L) oorskry (of gelyk is aan), word diabetes gediagnoseer. Andersins is 'n mondelinge glukosetoleransietoets nodig. Volgens die aanbevelings van die Wêreldgesondheidsorganisasie is die prosedure vir glukose-verdraagsaamheid soos volg: in die oggend op 'n leë maag, na die ondersoek van glukemie, neem die pasiënt 75 g glukose binne, en dan word kapillêre bloed 1 uur en 2 uur na oefening ondersoek vir glukoseinhoud.

Klassifikasie van die resultate van 'n mondelinge glukosetoleransietoets volgens die WGO-aanbevelings (data moet bevestig word deur twee opeenvolgende ontledings)

BESTUUR VAN INSULIEN ONAFHANKLIKE DIABETES

Die belangrikste take:
1. Verkry 'n goeie metaboliese en biochemiese beheer.
2. Voorkom die ontwikkeling van vaskulêre komplikasies.

Maniere om op te los:
dieetterapie
fisiese oefeninge
dwelmbehandeling.

Doelstellings van NIDDM-terapie
Afhangend van ouderdom:
1) by pasiënte van jong en middeljarige ouderdom - verligting van simptome van diabetes mellitus en verbeterde prognose op lang termyn,
2) by bejaardes (pasiënte ouer as 65 jaar) - verligting van simptome van die siekte.

Volgens die kriteria voorgestel deur die Europese Groep vir die vorming van beleid op die gebied van NIDDM:

Langtermyn diabetesbestuur sluit aandag aan voeding, energie-uitgawes en medikasie. Die sukses van terapie hang af van hoe betrokke die pasiënt by die behandelingsprogram is. Motivering en gedrag van die pasiënt is kritieke faktore by die opstel van 'n terapeutiese plan.

Die belangrikste doelwitte van dieetterapie:

  • voorkoming van postprandiale hiperglykemie,
  • afname in oorgewig,
  • regstelling van gepaardgaande dislipidemie,
  • verminderde risiko vir laat komplikasies,
  • voorsien van nodige voedingstowwe, vitamiene en minerale.
Huidige aanbevelings oor dieetterapie vir NIDDM is gebaseer op die volgende fundamentele reëls:
1) verminderde kalorie-inname,
2) breukvoeding (5-6 keer per dag),
3) die uitsluiting van die dieet van mono- en disakkariede,
4) beperking van die versadigde vetinname,
5) die verlaging van cholesterolinname (minder as 300 g per dag),
6) die gebruik van voedsel wat baie vesel bevat,
7) verminderde inname van alkohol (minder as 30 g per dag).

Die kalorie-inhoud van voedsel word bereken na gelang van liggaamsgewig en die aard van energiekoste. Pasiënte met NIDDM word aanbeveel om 'n dieet voor te skryf met 'n kalorie-inhoud van 20 - 25 kcal per kilogram werklike liggaamsgewig. In die teenwoordigheid van vetsug daal die daaglikse kalorie-inhoud volgens die persentasie oortollige liggaamsgewig tot 15–17 kcal per kilogram (1100–1200 kcal per dag).

Aanduidings van die afhanklikheid van die daaglikse energiebehoefte van die liggaam aan liggaamsgewig (met absolute rus).

By die berekening van die daaglikse kaloriewaarde, is dit nodig om die aard van die arbeidsaktiwiteit van die pasiënt in ag te neem.

Berekening van daaglikse kalorie met inagneming van die energiekoste van arbeid.

* daaglikse kalorie in 'n toestand van absolute rus

Die samestelling van die daaglikse kalorie moet soos volg wees:
koolhidrate 50%, proteïene 15-20%, vette 30-35%. Die dieet van 'n pasiënt met NIDDM moet altyd 'n positiewe uitwerking op lipiedmetabolisme hê. Die basiese beginsels van 'n lipiedverlagende dieet volgens die aanbevelings van die European Society for Atherosclerosis word hieronder aangebied:

aanbevelingsAsvere
1. Afname in vetinnameBotter, margarien, volmelk, suurroom, ys, harde en sagte kaas, vetterige vleis.
II. Verminder versadigde vetteVarkvleis, eendvleis, wors en wors, pasta, room, kokosneute.
III. Verhoogde inname van voedsel wat baie proteïene bevat en min versadigde vetsure bevatVis, hoenders, kalkoenvleis, wild, kalfsvleis.
IV. Verhoogde inname van komplekse koolhidrate, vesel uit graan, vrugte en groente.Alle soorte vars en bevrore groente, vrugte, alle soorte graan, rys.
V. 'n Geringe toename in die inhoud van eenvoudige onversadigde en poli-onversadigde vetsure.Sonneblom, soja, olywe, raapsaadolies.
VI. Verlaagde cholesterolinname.Brein, niere, tong, eiers (hoogstens 1-2 eiergele per week), lewer (hoogstens twee keer per maand).

Die verspreiding van vet in die dieet moet soos volg wees:
1/3 - versadigde vette (dierlike vette)
1/3 - eenvoudige onversadigde vetsure (plantaardige olies)
1/3 - poli-onversadigde vetsure (plantaardige olies, vis).

Dit is raadsaam om voedsel wat ryk is aan dieetvesel (18-25 g per dag) by die dieet in te sluit, aangesien dit die gebruik van koolhidrate deur weefsels verbeter, die opname van glukose in die ingewande verminder, glykemie en glukosurie aansienlik verminder. Om die toereikendheid van dieetterapie te beheer, word dit aanbeveel om 'n "stelsel vir koolhidraateenhede" te gebruik, waarmee u die hoeveelheid koolhidrate wat deur die pasiënt ontvang word streng beheer, en dit sal selfbeheersing moontlik maak.

Die mening is dat 'n afname in kalorie-inname as gevolg van 'n afname in versadigde vette 'n positiewe uitwerking op die lipied- en lipoproteïenprofiel kan hê, selfs in die afwesigheid van gewigsverlies by mense sonder diabetes. Inligting oor die rol van sulke veranderinge in dieetterapie in pasiënte met NIDDM is teenstrydig. Die kontroversie handel oor die vraag - weens watter voedsel die inname van versadigde vette verminder moet word: koolhidrate, mono- of poli-onversadigde vette. Volgens die bekende diabetoloog H.E. Lebovitz, slegs 5 - 8% van pasiënte met NIDDM kan glukemie beheer deur 'n kombinasie van dieet en fisieke aktiwiteit. Die oorblywende 92% van die pasiënte moet sulfanilamiedmedisyne voorskryf.

FISIESE LADINGS IN BEHANDELING VAN NIDDM

  • intensiteit
  • duur
  • frekwensie
  • kragverbruik
BEPAAL
ouderdom, aanvanklike liggaamlike aktiwiteit en algemene toestand van die pasiënt.

Pasiënte met NIDDM word daagliks aanbeveel, dieselfde tipe, gedoseerde, voldoende fisieke aktiwiteit, met inagneming van die toestand van die kardiovaskulêre stelsel, die vlak van bloeddruk en verdraagsaamheid daarteen. Hoe hoër die aanvanklike bloeddruk, hoe laer is die oefenbaarheid by pasiënte met NIDDM.

Dit is bekend dat fisieke aktiwiteit glukemie verlaag by 'n aanvanklike bloedglukosekonsentrasie van hoogstens 14 mmol / L, die groei daarvan veroorsaak en ketogenese met glukemie meer as 14 mmol / L verhoog aan die begin van die oefening. Oefening vereis noukeurige monitering van glukemie voor, tydens en na oefening, en by pasiënte met gepaardgaande kardiovaskulêre siektes, is EKG-monitering ook nodig.

Die effek van fisieke inspanning op metabolisme, hormonale regulering en die bloedsomloopstelsel.

Metabolisme en bloedstolling.

  • glukosetoleransie
  • laer trigliseriede
  • HDL-cholesterol
  • verhoogde fibrinolitiese aktiwiteit van bloed
  • afname in bloedviskositeit en bloedplaatjie-aggregasie
  • reduksie van fibrinogeen
Hormonale regulering
  • afname in insulienweerstandigheid en hiperinsulinemie
  • stres hormoon vermindering
  • verhoogde endorfiene
  • testosteroon hupstoot
Sirkulasiestelsel
  • verhoogde hartuitset
  • verhoogde elektriese stabiliteit van die hartspier
  • verminderde suurstofverbruik deur die hartspier
  • verlaag bloeddruk
  • verbetering van spiersirkulasie
Fisiese aktiwiteite wat die meeste verkies word by pasiënte met NIDDM is stap, swem, roei, fietsry, ski. Vir bejaardes is 30-45 minute genoeg. daaglikse stap.

Lewenstylveranderings met NIDDM sluit dieet, oefening en stresvermindering in.

  • verandering van natuurskoon
  • verandering van sienings
  • ontspanning
Behandeling van NIDDM met orale hipoglisemiese middels

Medikasie moet aan 'n pasiënt met NIDDM voorgeskryf word, indien dit nie moontlik is om 'n goeie of bevredigende vlak van glukemiese beheer te bereik deur 'n kombinasie van dieet en fisieke aktiwiteit nie.

Orale hipoglisemiese middels of insulien?
Die farmakologiese alternatief hang af van die volgende faktore:

  • die erns van die siekte (die mate van hiperglikemie, die teenwoordigheid of afwesigheid van die kliniese simptome daarvan),
  • die toestand van die pasiënt (die teenwoordigheid of afwesigheid van gepaardgaande siektes),
  • pasiëntvoorkeur (as hy goed ingelig is oor die gebruik, verwagte terapeutiese en moontlike newe-effekte van orale medikasie en insulien),
  • pasiënt se motivering
  • ouderdom en gewig van die pasiënt.
Alfa-glukosidase-remmers.
Nuwe terapeutiese moontlikhede het verskyn met die ontdekking van alfa-glukosidase-remmers wat die opname van koolhidrate in die dunderm vertraag. Acarbose pseudotetrasaccharide - glukokai (Bayer, Duitsland) - 'n effektiewe alfa-glukosidase-remmer, vertraag die opname van glukose in die dunderm, voorkom 'n beduidende toename in glukemie en hiperinsulinemie na die land.

Indikasies vir acarbose terapie vir NIDDM:

  • swak glukemiese beheer in die dieet
  • "mislukking" op PSM by pasiënte met 'n voldoende vlak van insulienafskeiding,
  • swak beheer met metformienbehandeling,
  • hipertriglyceridemia by pasiënte met 'n goeie glukemiese beheer op 'n dieet,
  • ernstige postprandiale hiperglykemie met insulienterapie,
  • vermindering van insulien dosis by insulienverbruikende pasiënte.
Dosisregime. Die behandeling begin met 'n dosis van 0,05 g drie keer per dag. Verder, indien nodig, kan die dosis verhoog word tot 0,1 g, dan tot 0,2 g drie keer per dag. Die gemiddelde dosis acarbose is 0,3 g. Dit word aanbeveel om die dosis van die middel met 1 tot 2 weke te verhoog. Die tablette moet geneem word sonder om te kou, met 'n klein hoeveelheid vloeistof, onmiddellik voor etes.

Akarbose is veral effektief in terme van monoterapie by pasiënte met NIDDM met 'n lae vastende bloedglukose en hoë postprandiale glukemie. Kliniese studies het getoon dat die vastende glukemie met 10% gedaal het, na die eet - met 20-30%, die glykosileerde hemoglobienvlak met 0,6 - 2,5% na 12-24 weke. behandeling. Ons ervaring met die gebruik van acarbose by pasiënte met diabetes mellitus het 'n beduidende afname in die postprandiale glukemie getoon van 216,5 +/- 4,4 tot 158,7 +/- 3,9 mg%, glikosileerde hemoglobien vanaf 10,12 +/- 0,20 tot 7,95 +/- 0,16%, cholesterol - met 9,8% van die basislyn en trigliseriede - met 13,3%.

'N Belangrike terapeutiese effek van akarbose is 'n afname in postprandiale hiperinsulinemie en bloed trigliseriede. Die waarde daarvan is groot, aangesien lipoproteïne versadig met trigliseriede by pasiënte met NIDDM insulienweerstandigheid vererger en 'n onafhanklike risikofaktor vir die ontwikkeling van aterosklerose is.

Die voordeel van die middel is die afwesigheid van hipoglisemiese reaksies, wat veral belangrik is by bejaarde pasiënte.

Newe-effekte van akarbose:

  • blaas,
  • diarree,
  • verhoogde transaminase aktiwiteit,
  • afname in serum yster.
Hoofkontraïndikasie vir die gebruik van akarbose is siektes in die spysverteringskanaal. Die medisyne word ook nie aanbeveel vir pasiënte met gastroparese nie weens outonome diabetiese neuropatie.

Afgeleides van sulfonylureas en akarbose. Met onbevredigende glukemiese beheer tydens behandeling met sulfa-medisyne, word die kombinasie van die maksimum dosis glibenklamied en akarbose met 'n dosis van 0,3 g per dag meestal gebruik. Akarbose verander nie die farmakokinetika van glibenklamied nie. Die kombinasie van PSM / acarbose verlaag die gemiddelde daaglikse glukemie met 10-20%, en die vlak van HbA1c met 1-2%.

Insulien en akarbose. Verbeterde glukemiese beheer en 'n vermindering in die dosis eksogene insulien in kombinasie met insulien / acarbose-terapie is oortuigend getoon by pasiënte met NIDDM met insulien. Alfa-glukosidase-remmers is veral effektief in gevalle waar postprandiale hiperglykemie nie deur mono-insulienterapie beheer word nie.

Sulfonylurea preparate.
Belangrikste aanduidings vir die aanstelling van suikerverlagende sulfonylureumpreparate (PSM) is:
1) die gebrek aan kompensasie vir koolhidraatmetabolisme by pasiënte met pas gediagnoseerde NIDDM op grond van dieetterapie en rasionele oefening,
2) NIDDM by mense met normale of oorgewig in gevalle waar kompensasie vir koolhidraatmetabolisme verkry is met die aanstelling van insulien in 'n dosis van hoogstens 20-30 eenhede. per dag.

Eienskappe onderliggend aan die keuse van PSM:

  • interne anti-diabetiese krag
  • spoed van aanvang van aksie
  • duur van aksie
  • metabolisme en uitskeiding,
  • positiewe en negatiewe newe-effekte
  • ouderdom en geestelike toestand van die pasiënt.
Voorwaardes wat u moet ken om CM-medisyne korrek te gebruik:
1. PSM is nie effektief by pasiënte met 'n beduidende of volledige verlies aan B-selmassa nie.
2. Vanweë redes wat nog nie duidelik is nie, toon PSM by sommige pasiënte met NIDDM nie hul antidiabetiese effek nie.
3. PSM vervang nie dieetterapie nie, maar vul dit aan. Die behandeling daarvan is ondoeltreffend as die dieet geïgnoreer word.

BEGIN VAN TERAPIE MET SULPHYL UREA NEDERS
1/3 - groot effek
1/3 - goeie effek
1/3 - onbevredigende effek

Na 5 jaar van terapie het ongeveer 50% van die pasiënte van subgroep 1 en 2 steeds 'n goeie reaksie op die neem van SM-medisyne.

Kontraïndikasies vir die aanstelling van PSM:
1) insulienafhanklike diabetes mellitus, pankreas diabetes,
2) swangerskap en laktasie,
3) ketoasidose, precoma, hiperosmolêre koma,
4) dekompensasie teen die agtergrond van aansteeklike siektes,
5) hipersensitiwiteit vir sulfonamiede,
6) geneigdheid tot ernstige hipoglukemie by pasiënte met ernstige lewer- en nierpatologie,
7) groot chirurgiese ingrepe.

Relatiewe kontraindikasies is serebrale aterosklerose, demensie, alkoholisme.

Die meganisme van werking van PSM. Afgeleides van sulfonylureum het 'n suikerverlagende effek as gevolg van pankreas en ekstrapankreas werking.

  • Die pankreaseffek bestaan ​​daarin om die vrystelling van insulien uit die beta-sel te stimuleer en die sintese daarvan te verbeter, en die aantal en sensitiwiteit van beta-selreseptore vir glukose te herstel. Sulfanilamiede oefen hul insulinotropiese effek uit deur ATP-afhanklike kaliumkanale te sluit, wat weer lei tot depolarisasie van selle, die toetrede van kalsiumione in die B-sel en verhoogde insulienafskeiding. Sulfanilamiede bind aan reseptoragtige strukture in 'n B-sel. Die bindingsvermoë van verskillende sulfonielureumderivate bepaal hul insulienstimulerende aktiwiteit.
  • Ekstra-buisreaksie
I. Waarskynlik geassosieer met antidiabetiese werking.
1. Potensiëring van stimulasie van insulien-gemedieerde glukose vervoer in skeletspier en vetweefsel.
2. Potensiëring van insulien bemiddelde translokasie vervoer.
3. Potensiëring van insulien-bemiddelde aktivering van glikogeen sintese.
4. Potensiëring van insulien-gemedieerde lewer lipogenese.

II. Miskien verwant aan antidiabetiese werking.
1. Direkte effek op die lewer.
a) 'n toename in fruktose-2,6-fosfaat,
b) stimulering van glikolise,
c) onderdrukking van glukoneogenese.
2. Direkte effek op skeletspier.
a) verhoogde vervoer van aminosure,
b) 'n toename in fruktose-2,6-difosfaat.
3. Onderdrukking van insulienase.

III. Dit sal waarskynlik nie met antidiabetiese effekte geassosieer word nie.
1. Direkte effek op vetweefsel.
a) aktivering van 3 "-5" AMP diesterase en onderdrukking van lipolise.
2.Direkte effek op die miokardium.
a) verhoogde kontraktiliteit en suurstofversadiging, verhoogde glikogenolise,
b) 'n afname in glikolise, 'n afname in die aktiwiteit van fosfofruktokinase.
3. Verhoog die sintese en afskeiding van plasminogeenaktivator in endoteelselle.

Farmakokinetika van sulfonamiede. Sulfonylureumpreparate is swak sure. Hulle bind intensief aan proteïene (meer as 90%), word deur die lewer gemetaboliseer en deur die niere of ingewande uitgeskei. Daar is duidelike verskille in absorpsie, metabolisme en eliminasie tussen verskillende verteenwoordigers van hierdie groep geneesmiddels (tab. 1).

Tabel 1.
Farmakokinetika van sulfonylureas.

Geneesmiddels wat die effek van PSM verander.
1. Verbetering van hipoglisemiese aktiwiteit van PSM deur hul farmakokinetika te verander:

  • klofibraat,
  • salisilate,
  • sommige sulfa medisyne.
II. Hulle het hul eie hipoglisemiese aktiwiteit:
  • salisilate,
  • guanitidin,
  • MAO-remmers
  • beta-blokkers
  • alkohol.
III. CM-antagoniste.
1. Verkort die halfleeftyd en versnel die metabolisme:
  • chroniese drink
  • rifampisien,
2. Na interne hiperglikemiese aktiwiteit:
  • diuretika (tiasiede, furosemied),
  • epinefrien,
  • oestrogenen,
  • glukagon,
  • glukokortikoïede,
  • indomethacin,
  • izolanid,
  • nikotiensuur
  • fenitoïen,
  • L-tiroksien.
Karakterisering van suikerverlagende sulfa-medisyne. In die mediese praktyk word hipoglisemiese middels van sulfonylureumgenerasie I en II gebruik. Generasies I-voorbereidings het 'n groot aantal newe-effekte, terwyl generasie II sulfanilamiede 'n meer duidelike hipoglisemiese effek in minimale dosisse het en minder komplikasies veroorsaak. Dit verklaar die oorheersende gebruik van hierdie middels in die kliniese praktyk. Vergelykende eienskappe van die geneesmiddels word in tabel 2 weergegee. Die bepalende maatstaf vir die keuse van die dosis vir alle orale hipoglisemiese middels is die vlak van glukemie, hoofsaaklik op 'n leë maag en 2 uur na eet. Om sulfonielureumpreparate effektief te verminder, word dit aanbeveel dat dit binne 30 minute geneem word. voordat jy eet. Tradisioneel word die meeste medisyne twee keer per dag voorgeskryf. Die werkingsduur hang nie net van die halfleeftyd af nie, maar ook van die voorgeskrewe dosis - hoe meer geneesmiddel in een dosis gegee word, hoe langer is die periode van afname in die konsentrasie daarvan in plasma, en hoe langer is die effek daarvan.

Tabel 2.
Karakterisering van sulfa medisyne.

Newe-effekte en giftigheid van PSM

  • hipoglukemie
  • velreaksie (uitslag, erythema, pruritus)
  • gastroïntestinale ontsteltenis (anorexia, naarheid)
  • skending van die bloedsamestelling (agranulositose, trombositopenie)
  • disulfiram-agtige reaksie (antabuse)
  • hiponatremie
  • hepatotoksisiteit (cholestatiese geelsug)
Tolbutamide - butamied, skree.

Farmakologiese werking. Dit het 'n hipoglisemiese effek wanneer dit mondelings ingeneem word deur die afskeiding van insulien deur pankreas B-selle te stimuleer en die sensitiwiteit van perifere weefsel vir insulien te verhoog. Ekstra-buitspierreaksie is daarop gemik om glukoneogenese in die lewer te onderdruk en lipolise in vetweefsel. Suikerverlagende effek word na 1,5 uur gemanifesteer, bereik 'n maksimum na 3-4 uur, die effektiewe aksie duur 6-10 uur. 95% is gebonde aan plasmaproteïene, gemetaboliseer in die lewer. Metaboliete het 'n swak hipoglisemiese aktiwiteit. Uitskeiding word deur die niere uitgevoer.

Aansoek. Die aanvanklike daaglikse dosis is gewoonlik 1-1,5 g, afhangende van die vlak van bloedglukose. Die terapeutiese effek van die geneesmiddel manifesteer nie vroeër as die eerste 10-14 dae vanaf die aanvang van die behandeling nie en in die afwesigheid van die effek van die terapie, kan die dosis nie vroeër as 2 weke vanaf die aanvang van die behandeling tot 2 g per dag gebring word nie.'N Verdere toename in dosis oor 2 g (maksimum toelaatbaar) lei nie tot 'n toename in effek nie. Met die eliminasie van glukosurie en normalisering van bloedglukose kan die dosis in die aand met 0,25 - 0,5 g verminder word.

In die afwesigheid van kompensasie vir koolhidraatmetabolisme binne vier weke na behandeling met maksimum dosisse, word die aanstelling van sulfonamiedmedisyne van die tweede generasie aangetoon, of in kombinasie met diabetes mellitus en vetsug. - kombinasie van tolbutamied met biguanides.

Karbutamied - Bukarban, gil.

Farmakologiese werking. Dit het 'n hipoglisemiese effek as dit mondelings ingeneem word, en stimuleer die vrystelling van endogene insulien deur B-selle van die eilandapparaat van die pankreas en verhoog die sensitiwiteit van perifere weefsel vir insulien. Die teenwoordigheid van 'n aminogroep in die geneesmiddelmolekule veroorsaak 'n sterker insulienotropiese effek as dié van butamied. Die suikerverlagende effek word gemanifesteer een uur na toediening, bereik 'n maksimum na 5 uur, duur tot 12 uur.

Aansoek. Die aanvanklike dosis van 0,25 g 2 keer per dag. Die daaglikse dosis karbamied aan die begin van die behandeling mag nie 0,75 g oorskry nie. In hierdie geval word aanbeveel dat u 0,5 g van die middel neem voor ontbyt en 0,25 voor ete. Met onvoldoende doeltreffendheid, kan 'n verdere toename in dosis tot 1,5 g per dag (1,0 g in die oggend en 0,5 g in die aand) aanbeveel word nie vroeër as tien dae vanaf die aanvang van die behandeling nie, as gevolg van die lengte van die metaboliese respons in die liggaam gedurende neem karbamied. Die maksimum dosis moet nie meer as 2 g per dag wees nie. Onvoldoende kompensasie van koolhidraatmetabolisme wanneer die maksimum dosis van die middel gedurende vier weke gebruik word, is 'n aanduiding vir die aanstelling van sulfonamiedmedisyne van die II-generasie.

Farmakologiese werking. Die hipoglisemiese effek is te danke aan die stimulering van insulienafskeiding deur B-selle. Dit het 'n ekstrapankreatiese effek, wat die sensitiwiteit van perifere weefsels vir insulien verhoog, en glukoneogenese in die lewer belemmer en lipolise in vetweefsel. Dit word vinnig in die dunderm opgeneem en bereik die maksimum hipoglisemiese effek na 3-4 uur. Die piek konsentrasie duur 7 uur, die werking duur tot 16 uur. Dit het 'n swak diuretiese effek.

Aansoek. Die aanvanklike dosis mag nie 0,25 g per dag oorskry nie. Veelvuldige toelating - 2 keer per dag. As gevolg van die vinnige en uitgesproke hipoglisemiese effek van tolazamied, is die terapeutiese effek daarvan reeds sigbaar in die eerste week van behandeling en kan die dosisaanpassing 7 dae na die aanvang van die behandeling uitgevoer word met die verpligte beheer van glukemie en glukosurie. Die maksimum daaglikse dosis is 1,0 g. In vergelyking met tolbutamied en karbutamied het dit 'n groot hipoglisemiese effek; by die vervanging van medisyne stem 1,0 g karbutamied en / of tolbutamied ooreen met 0,25 tolazamied.

Chlorpropamide - Apothex, diabose, diabetoral.

Farmakologiese werking. Ondanks die lang halfleeftyd (tot 35 uur), word dit relatief vinnig opgeneem. Dit het die langste duur van die aksie - tot 60 uur. Dit ondergaan intensiewe metabolisme in die lewer, die belangrikste metaboliete het hipoglisemiese aktiwiteit en word deur die niere uitgeskei. Plasmakonsentrasie is meer afhanklik van die eliminasie deur die niere as van die opname. Die aanvang van 'n hipoglisemiese effek word opgemerk 2 uur na toediening, bereik 'n maksimum na 4-6 uur.

'N Bykomende effek van chlorpropamied is die versterking van die werking van antidiuretiese hormoon, wat gepaard gaan met vloeistofretensie.

Aansoek. Dosiskeuse word individueel gemaak. Die aanvanklike daaglikse dosis moet nie meer as 0,25 g, 'n enkele dosis, tydens ontbyt wees nie. Met ernstige hiperglukemie en glukosurie, die ondoeltreffendheid van vorige terapie met ander sulfonamiede, is dit moontlik om 0,5 g per dag voor te skryf, ook een keer tydens ontbyt.

Vir pasiënte ouer as 65 jaar is die aanvanklike dosis 0,1 g per dag, die maksimum tot 0,25 g per dag as gevolg van 'n verlangsaming in die uitskeiding van die urine. Die beheer van glukemie en glukosurie word na 3-5 dae vanaf die aanvang van die behandeling uitgevoer. In geval van 'n onvoldoende metaboliese effek, kan die dosis verhoog word tot 0,5 g per dag.

Om kumulasie van die middel te voorkom, word die dosis chlorpropamied in alle situasies om kompensasie vir koolhidraatmetabolisme te bewerkstellig met 0,1 g per dag verminder onder die beheer van glukemie. Die potensiële effek op die werking van die antidiuretiese hormoon maak dit moontlik om chlorpropamied in die behandeling van diabetes insipidus te gebruik. Miskien is die aanstelling daarvan met inbreuk op die werking van adiurecrin en met onverdraagsaamheid teenoor ander medisyne van die pituïtêre klier. In die afwesigheid van koolhidraatmetabolisme moet die dosis nie 0,1 g per dag oorskry nie.

In alle gevalle van langdurige gebruik van die middel (langer as 5 jaar) ontwikkel 'n afname in sensitiwiteit vir die werking daarvan.

Glibenclamide - daonil, manninil, euglucon, glucobene, glucored, antibiotika.

Farmakologiese werking. Dit het 'n duidelike effek op die pankreas en ekstra pankreas. Die hipoglisemiese effek is te danke aan die stimulering van insulinsintese - dit verhoog die afskeiding van insulienbevattende korrels van die beta-sel en verhoog die sensitiwiteit van beta-selle vir glukose, verhoog die aantal en sensitiwiteit van insulienreseptore, sowel as die mate van binding van insulien aan glukose en teikenselle. Glibenklamied word goed opgeneem in die spysverteringskanaal. Die aanvang van die hipoglisemiese effek word waargeneem 40 minute na toediening, die piek konsentrasie word na 2 bereik en bly 6 uur, die werking duur 10-12 uur. Die vermoë om aan plasmaproteïene te bind, verleng die werking van die middel, maar 'n kort halfleeftyd - tot 5 uur, veroorsaak die lae toksisiteit daarvan. Dit word in die lewer gemetaboliseer, in die gal en urine uitgeskei in die vorm van onaktiewe metaboliete.

Bogenoemde kenmerke van die werking van glibenklamied, omskryf dit as die geneesmiddel wat gekies word vir die behandeling van tipe II-diabetes mellitus. Die aanvanklike dosis is 5 mg soggens of 0,25 mg soggens en saans. Monitering van koolhidraatmetabolisme - na 5-7 dae en, indien nodig, die dosis met 0,25-0,5 mg per week tot 'n maksimum verhoog word (20 mg). Let daarop dat 'n dosis van meer as 15 mg per dag nie die hipoglykemiese effek verhoog nie. Die frekwensie van toediening is 1-2 keer per dag en hang af van die daaglikse dosis: met die effektiwiteit van metaboliese beheer in die agtergrond van 5 mg / dag, neem 1 keer in die oggend, kan 'n dosis van 10 mg eweredig in 2 dosisse in die oggend en aand versprei word, indien nodig gebruik 15 mg per dag, word dit aanbeveel om 10 mg in die oggend en 5 mg in die aand te gebruik, wanneer die maksimum toelaatbare daaglikse dosis van 20 mg gebruik word, word dit in 2 dosisse verdeel.

In die afwesigheid van kompensasie vir 4-6 weke, is kombinasieterapie met sulfonielureumderivate van die tweede generasie van 'n ander groep, biguanide of insulienterapie moontlik.

Glipizide - glibenesis, minidiab.

Farmakologiese werking. Die middel het pankreas en ekstrapankreas werking. Dit het 'n suikerverlagende effek as gevolg van die stimulering van insulienafskeiding en 'n toename in die sensitiwiteit van die pankreas B-selle vir glukose. Op die ekstrapankreas vlak verbeter dit die post-reseptor-effek van insulien in die selle van die lewer en spierweefsel. Dit het 'n geringe hipolipidemiese effek, verbeter fibrinolitiese aktiwiteit en belemmer samesmelting van bloedplaatjies. Dit word vinnig in die ingewande geabsorbeer, wat die aanvang van 'n suikerverlagende effek 30 minute na inname veroorsaak. Die maksimum konsentrasie word na 1,5 uur waargeneem, die werking duur 8-10 uur. Die middel word vinnig in die urine uitgeskei in die vorm van prakties onaktiewe metaboliete.

Die aanvanklike dosis vir pasiënte met pas gediagnoseerde diabetes moet nie meer as 7,5 mg in 2-3 dosisse wees nie.'N Verdere toename in dosis word uitgevoer onder die beheer van glukemie na 5-7 dae. Die maksimum enkele dosis van 10 mg, daagliks - 20 mg. Daar is berigte oor die moontlikheid om 30 mg per dag sonder newe-effekte te gebruik, maar die toename in dosis gaan nie gepaard met 'n toename in die hipoglisemiese effek nie.

Glipizide kan gebruik word in kombinasie met ander sulfonielureumderivate.

Farmakologiese werking. Dit het 'n pankreas en ekstrapankreas effek. Deur die meganisme van hipoglisemiese effek is dit naby gliclazide en kan dit die eerste fase van insulienafskeiding stimuleer. Die eienskappe van hierdie middel is vinnig en kortwerkende, hoofsaaklik uitskeiding deur die ingewande (95%), wat dit moontlik maak om pasiënte met NIDDM met nierskade te behandel. Word vinnig geabsorbeer, die aanvang van hipoglisemiese effek na 40 minute, piek konsentrasie na 2 uur, halfleeftyd - 1,5 uur. Die duur van die aktiewe aksie is 6-8 uur. Soos ander suikerverlagende sulfonamiede van die II-generasie, beïnvloed dit insulienreseptore en verhoog dit die interaksie van die reseptor in selle, wat die gebruik van glukose in die lewer, spiere stimuleer en lipolise belemmer.

Die aanvanklike dosis is 30 mg 1-2 keer per dag. In die afwesigheid van effek, word die dosis na 5-7 dae tot 'n maksimum verhoog, wat 120 mg is. Die middel word binne 30-60 minute geneem. voor etes, die frekwensie van toediening 2 keer in 'n dosis van 60 mg, wanneer u groot dosisse gebruik - drie keer gedurende die dag.

Dit kan by ouer pasiënte gebruik word as gevolg van die lae voorkoms van hipoglukemie. Glurenorm beskadig nie die dialysermembrane nie en kan gebruik word by pasiënte wat chroniese hemodialise ondergaan.

Ons het die effek van die middel op lipied- en koolhidraatmetabolisme by 25 pasiënte met pas gediagnoseerde NIDDM geëvalueer. Teen die agtergrond van glurenormterapie, is 'n verbetering in die sekretoriese funksie van pankreas B-selle opgemerk. Hierdie effek van die geneesmiddel was die belangrikste tydens week 12 van die behandeling: in reaksie op 'n voedselstimulasie het die sekresie van die C-peptied 'n kontrolewaarde van 211% bereik vergeleke met 245% in die gesonde groep. Vir 120 minute 'n Persistieke hiperinsulinemie is in die voedselstres-toets opgemerk, wat 'n permanente perifere insulienweerstandigheid aandui.

Die hipocholesterolemiese effek van glurenormterapie het reeds tydens die sesde week van die studie gemanifesteer: die cholesterolvlak het gedaal tot kontrolewaardes, hoofsaaklik as gevolg van VLDL-cholesterol ('n afname van hierdie aanwyser was 30% van die aanvanklike waarde). Daar moet op gelet word dat pasiënte met 'n aanvanklike laer cholesterolvlak (minder as 250 mg / dl) 'n toename in die verhouding van HDL-cholesterol / cholesterol - HDL-cholesterol getoon het van 0,25 tot 0,40, wat daarop dui dat die cholesterolvervoerstelsel verbeter is tydens behandeling met glurenorm ( tab. 3). Die effek van die geneesmiddel op die apoproteïensamestelling was onstabiel: na die 6de week van terapie het die vlak van aterogene apoproteïen B met die afname met 6% gedaal, en dit het teen die 12de week sy aanvanklike waarde bereik.

Tabel 3.
Die dinamika van die lipied- en apoproteïenprofiel by pasiënte met pas gediagnoseerde NIDDM behandel met glurenorm in die groep met aanvanklike cholesterol van 250 mg / dl.

ondersoek
aanwysers
stappe
navorsing
XC
mg / dl
TG
mg / dl
XC
HDL
mg / dl
XC
VLDL
mg / dl
XC
LDL
mg / dl
Apo A 1
mg / dl
Apo v
mg / dl
Apo B /
Apo A 1
XC
LDL /
HDL-cholesterol
XC
HDL /
Apo A 1
1. na 3 weke.
dieetterapie
273,2+/-
20,7
100%
206,5+/-
13,7
100%
38,7+/-
3,4
100%
41,3+/-
2,2
100%
193,2+/-
25,6
100%
137,8+/-
6,8
100%
126,0+/-
12,1
100%
0,9+/-
0,1
100%
5,1+/-0,70,3+/-0,02
2. na 6 weke.
behandeling
227,3+/-
11,9
83%
120,7+/-
33,1
58%
41,7+/-
2,9
108%
23,9+/-
6,6
58%
161,7+/-
13,2
84%
131,8+/-
4,2
96%
100,0+/-
16,5
79%
0,8+/-
0,1
89%
3,9+/-0,20,3+/-0,02
3. in 12
week. behandeling
239,7+/-
7,7
88%
145,0+/-
42,1
70%
44,3+/-
4,4
114%
28,9+/-
8,5
70%
166,3+/-
11,8
86%
141,5+/-
7,4
103%
131,2+/-
11,6
104%
0,9+/-
0,1
100%
3,9+/-0,40,3+/-0,02
prakties
gesonde gesigte
205,4+/-
0,3
100,7+/-
0,5
50,9+/-
0,1
20,1+/-
0,3
134,4+/-
0,3
143,0+/-
4,0
117,0+/-
3,0
0,8+/-
0,1
2,6+/-0,20,3+/-0,01
P Insulenterapie NIDDM

Insulienterapie is steeds die mees kontroversiële aspek van die behandeling van pasiënte met NIDDM. Dit is enersyds te danke aan die gebrek aan 'n eenvormige konsep rakende die etiologie en patogenese van NIDDM en die voortdurende debat oor waar die primêre defek is - op die vlak van insulienafskeiding of die werking daarvan op perifere vlak, is dit logies om pasiënte wat vetsugtig en hiperinsulinemies is met insulien te behandel, daarenteen is daar geen kriteria om die effektiwiteit van hierdie tipe terapie te waarborg nie.

Daar is situasies waar dit maklik is om te praat oor die noodsaaklikheid om eksogene insulien vir 'n lang tyd of tydelik voor te skryf.

Insulienterapie op lang termyn vir NIDDM word aangedui vir:

  • daar is kontraindikasies vir die aanstelling van sulfonylureas en biguanides,
  • primêre of sekondêre weerstand teen suikerverlagende sulfonamiedmedisyne,
  • ernstige laat komplikasies van diabetes (hoë mate van retinopatie, ernstige perifere neuropatie, veral die pynlike vorm daarvan, progressiewe nefropatie).
Die doel is om die toepaslike vlak van glukemiese beheer te bereik, wat bepaal word met inagneming van die ouderdom van die pasiënt, gepaardgaande siektes, die risiko van insulienterapie. 'N Veilige beheerspeil is die doelwit om pasiënte met NIDDM ouer as 70 jaar te behandel met 'n lewensvoorspelling van minder as 10 jaar, met ernstige makroangiopatie, in die teenwoordigheid van probleme met selfmonitering en observasie (faktore wat insulienterapie gevaarlik maak). Die gemiddelde glukemiese bestryding word aanbeveel vir pasiënte van 50-70 jaar met 'n lewensvoorspelling van meer as 15 jaar, met aanvanklike of stabiele tekens van mikro- of makroangiopatie. Die optimale beheerspeil moet bereik word by pasiënte jonger as 50 jaar met tekens van ernstige neuropatie of progressiewe retinopatie.

Aanduidings vir tydelike insulienterapie vir NIDDM is soos volg:

  • chirurgiese prosedures vergesel van algemene verdowing,
  • gepaardgaande kortikosteroïedterapie,
  • ernstige infeksies van die aansteeklike tipe met koors, tussentydse siektes of stres, wat lei tot 'n toename in teensuurhormone en die behoefte aan insulien,
  • wanabsorpsie weens langdurige gebruik van orale hipoglisemiese middels,
  • die behoefte aan normoglykemie met duidelike tekens van insulientekort (poliurie, dors, gewigsverlies) of simptome van ernstige neuropatie.
Ingevolge die Europese konsensus van diabetes, moet insulien “nie te vroeg en nie te laat nie” voorgeskryf word om hiperglikemie-verwante simptome en laat komplikasies van suikersiekte te voorkom, wat veroorsaak word deur chroniese wanbalans in koolhidraat-, lipied- en proteïenmetabolisme. Een van die kriteria vir die behoefte om met insulienterapie te begin, is die vlak van glukemie, wat in vier klasse verdeel word:
  • 110-140 mg%,
  • 141-200 mg%,
  • 201-240 mg%,
  • meer as 240 mg%.
Met glukemie meer as 240 mg% word insulienterapie altyd aanbeveel. In ander gevalle is die evaluering van baie eienskappe wat met die pasiënt verband hou, nodig voordat die vraag na die insulienbehandeling begin word. Hierdie eienskappe: liggaamsgewig (normaal, oorgewig en stabiel, oorgewig en groeiend), lewensvoorspelling, die teenwoordigheid, aard en erns van miko- en makrovaskulêre komplikasies of neuropatie, mislukking van vorige behandeling, die teenwoordigheid van ernstige gepaardgaande siektes waarin insulienterapie gepaard gaan met 'n hoë risiko.

In geval van twyfel oor die haalbaarheid van insulienterapie, is dit nodig om die afname in die insulienafskeidingsaktiwiteit van B-selle te kontroleer na aanleiding van stimulasie deur glukagon. Die toets kan nie teen die agtergrond van die dekompensasie van suikersiekte uitgevoer word nie, aangesien hiperglykemie 'n addisionele toksiese effek op B-selle het. Dit kan lei tot 'n valse afname in die sekretoriese reaksie op stimulasie. Insulienterapie vir die regstelling van metaboliese wanbalans sal 'n paar dae nie die vlak van C-peptied tydens die toets beïnvloed nie. Evaluering van die glukagon-toets (1 mg glukagon intraveneus met 'n studie van die serum C-peptiedvlakke voor en 6 minute na inspuiting): die vas van C-peptiedkonsentrasie bo 0,6 nmol / L en hoër as 1,1 nmol / L na stimulasie dui aan voldoende sekretoriese aktiwiteit. Die vlak van glukagon-gestimuleerde plasma C-peptied van 0,6 nmol / L of minder dui op 'n onvoorwaardelike behoefte aan eksogene insulien. Die glukagon-toets laat ons egter nie die mate van insulienweerstandigheid beoordeel nie. Dit beteken dat, ondanks die teenwoordigheid van voldoende endogene insulienproduksie, eksogene insulienterapie nodig mag wees.Kontra-indikasies vir die glukagon-toets: feochromositoom, ernstige hipertensie.

Insulienterapie-strategie vir NIDDM. Kliniese ervaring toon dat na langdurige 'onsuksesvolle' sulfanilamiedterapie 'n voldoende lang periode van insulienterapie nodig is om metaboliese versteuring reg te stel, veral dislipidemie. 'N Kombinasie van hoogs gesuiwerde insulien van diere verkry en langwerkende en kortwerkende menslike insuliene word gereeld gebruik (Tabel 5). Benewens die toestand wat langdurige hospitalisasie benodig, kan pasiënte met NIDDM sonder vetsug insulienterapie in 'n twee-tydse behandeling gegee word. Insulien word gewoonlik voor ontbyt en aandete toegedien. Die aanvanklike dosis basale insulien word bepaal volgens die berekening van 0,2-0,5 eenhede / kg gewig, wat daarna gekorrigeer is vir vasende glukemie (1 eenheid insulien vir elke 1,1 mmol / l, meer as 7,7 mmol / l). Indien nodig, kan 'n tweede inspuiting van basale insulien op 'n later tydstip (22.00) herskeduleer word. Die dosis kortwerkende insulien word bepaal met 'n dosis van 1 eenheid. vir elke 1,7 mmol / L postprandiale glukemie bo 7,8 mmol / L (J.A. Galloway). In eenvoudiger gevalle kan gekombineerde insulienpreparate met 'n vaste verhouding langdurige en kortwerkende insulien gebruik word.

Tabel 5.
Insulienpreparate.

DwelmnaamSpesifisiteit van spesiesAard van aksie (ure)
die beginMax.totale duur.
12345
Kortwerkende insulienpreparate
Actrapid
Actrapid FM
Actrapid Wêreldbeker (penvul)
Alt-H-Insulien
Velosulin (penvulling)
Insulrap
Insuman Rapid FM
Insuman-Rapid World Cup (penfill)
Iletin gereeld I
Iletin reguliere II
Maxirapid BOC
H-Insulien
N-insulien (penvul)
Hoorap (penvulling)
Humulin R
vark
menslike.
menslike.
menslike.
menslike.
vark
menslike.
menslike.
gemeng.
vark
vark
menslike.
menslike.
menslike.
menslike.
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,3
0,3
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
2-3
1-3
1-3
2-3
1-3
2-3
3-4
3-4
2-3
2-3
2,5-5
1-2
1-2
2-3
1-3
6-8
6-8
6-8
6-8
5-8
6-8
6-8
6-8
6-8
6-8
7-8
5-8
5-8
6-8
5-7
Intermediêre insulienpreparate
Insuman-BazalChM
Insuman-Basal Wêreldbeker (penvulling)
Insulong
Insulatard
Insulatard (penvul)
band
Tape VO-S
Monotard MK
Monotard FM
Protafan FM
Protafan Wêreldbeker (penvul)
Semilente MK
Semilent VO-S
Huminsulin Bazal (NPH)
Humulin N (isofaan)
Humulin L
menslike.
menslike.
gemeng.
menslike.
menslike.
beesvleis + gemeng.
vark
vark
menslike.
menslike.
menslike.
vark
vark
menslike.
menslike.
menslike.
0,5-1,5
0,5-1,5
1,5-2,0
1,0-1,5
1,0-1,5
1,5-2,0
2,0
1,5-2,0
2,0-2,5
1,0-1,5
1,0-1,5
1,5-2,0
1,0-1,5
0,5-1,0
1,0
2,5-2,0
8-10
8-10
8-16
4-12
4-12
8-16
6-12
8-12
7-15
4-12
4-12
6-8
4-7,5
2-10
2-8
4-16
20-22
20-22
20-22
16-24
16-24
20-22
24
18-24
18-24
16-24
16-24
8-12
8-12
18-20
18-20
24
Langwerkende insulienpreparate
ultralente
Ultralente BOC
Ultratard FM
Humulin U
beesvleis
vark
menslike.
menslike.
6-8
1-3
3-4
3
12-18
12-17
8-24
3,5-18
24-26
24-30
24-28
24-28
Gemengde insulienpreparate
Depot-H15-Insulien (15/85) *
Depot-N-Insulin (25/75)
Insuman-Comb World Cup (50/50)
Insuman-Comb World Cup (50/50) (penfill)
Insuman-Comb World Cup (25/75)
Insuman-Comb World Cup (25/75) (penvulling)
Insuman-Comb World Cup (15/85)
Insuman-Comb World Cup (15/85) (penvulling)
Mikstard Wêreldbeker 10 (10/90) (penvulling)
Mikstard Wêreldbeker 20 (20/80) (penvulling)
Mikstard Wêreldbeker 30 (30/70) (penvulling)
(Actrafan Wêreldbeker)
Mikstard Wêreldbeker 40 (40/60) (penvulling)
Mikstard Wêreldbeker 50 (50/50) (penvulling)
Humulin M1 (10/90)
Humulin M2 (20/80)
Humulin M3 (30/70)
Humulin M4 (40/60)
menslike.
menslike.
menslike.
menslike.
menslike.
menslike.
menslike.
menslike.
menslike.
menslike.
menslike.

menslike.
menslike.
menslike.
menslike.
menslike.
menslike.

0,5-1
0,5-1
0,3-0,5
0,3-0,5
0,5-1,5
0,5-1,5
1,5
1,5
0,5
0,5
0,5

1-6
3-6
3-5
3-5
4-6
4-6
4-8
4-8
2-8
2-8
2-8

11-20
12-18
12-14
12-14
14-16
14-16
18-220
18-20
12-24
12-24
12-24

* in hakies dui die verhouding van kort insulien en tussenwerking aan

Die praktyk het egter getoon dat die bereiking van byna- of normoglykemie met NIDDM dikwels 'n illusoriese doel is. Slegs 10-20% van die pasiënte op die agtergrond van 'n dubbele inspuiting van insulien het 'n bloedglukosevlak wat deur die NIDDM Policy Group aanbeveel word. Hierdie taak is veral moeilik met 'n lang duur van die siekte en die ontwikkeling van sekondêre sulfamiedweerstand. Meervoudige insulien inspuitings op kort of lang termyn die mooiste. Die voordele van hierdie soort insulienterapie is die relatiewe gratis verspreiding van etes, vinnige en optimale glukemiese beheer. Hierdie tipe terapie werk op die hoofpatogenetiese afwykings van NIDDM, en die vinnigste en doeltreffendste glukemiese beheer onderbreek die bose kringloop van "hiperglukemie - glukose toksisiteit - insulienweerstand - hiperglikemie".Talle studies toon 'n beduidende afname in basale glukose-produksie deur die lewer en verbeterde glukoseverbruik deur perifere weefsels, beide teen die agtergrond van die intensiewe insulienterapie-behandeling op kort en lang termyn by pasiënte met NIDDM. Terselfdertyd het die korttermyn-insulienterapie van drie weke die belangrikste en aanhoudende positiewe reaksies na kansellasie van insulienterapie: 'n afname in glukoseproduksie deur die lewer met 32-75%, 'n toename in die tempo van perifere glukoseverbruik met 70%, 'n toename in die gemiddelde insulienrespons van 2 uur op glukose met 6 keer. 'N Beduidende struikelblok vir die gebruik van hierdie regimen is chroniese hiperinsulinemie, wat verband hou met 'n verhoogde risiko van aterosklerose. Basale en postprandiale hiperinsulinemie is 'n ondubbelsinnige resultaat van baie studies wat hierdie behandeling van insulienterapie geëvalueer het met die bepaling van die vlak van St. IRI, of met behulp van 'n klemtegniek. Die vraag bly egter onduidelik of hiperinsulinemie as gevolg van die toediening van eksogene insulien dieselfde risikofaktor vir aterogenese is as endogeen verhoogde insulienvlakke by pasiënte met NIDDM.

In hierdie verband lyk dit interessant om die effek van intensiewe insulienterapie op die aterogene parameters van lipiedmetabolisme te beoordeel. Volgens die literatuur veroorsaak die herhaling van herhaalde inspuitings van insulien anti-arterogene verskuiwings in die plasmalipoproteïen-spektrum by pasiënte met NIDDM: die vlak van VLDL en trigliseriede daal. Studies oor die effektiwiteit van korttermyn (3 weke) en langtermyn (12 weke) intensiewe insulienterapie by pasiënte met NIDDM met 'sekondêre mislukking' vir PSM wat in ons kliniek uitgevoer is (L.P. Ivanova, 1994, V.Z. Topchiashvili, 1995), toon die moontlikheid van optimale regstelling van aterogene dislipidemie: verlaging van trigliseriede, totale cholesterol, LDL en VLDL cholesterol, wat die normale verhouding van plasma-apoproteïene herstel.

Kombinasieterapie met insulien / PSM. In die vroeë tagtigerjare het die belangstelling in kombinasieterapie met insulien en sulfonamiede aansienlik toegeneem as alternatief vir insulien monoterapie by pasiënte met NIDDM met 'sekondêre mislukking' vir PSM. Die teoretiese rasionaal vir hierdie tipe terapie was die volgende:

  • endogene insulien wat deur sulfonamiede gestimuleer word, word direk na die lewer vervoer,
  • klein dosisse insulien benodig tydens kombinasieterapie lei nie tot hiperinsulinemie nie,
  • die risiko van hipoglykemie vir pasiënte verminder,
  • sensitiwiteit vir PSM by pasiënte in die beginfase van "sekondêre mislukking" word herstel
  • pasiënt se motivering vir insulienterapie verbeter met 'n enkele regimen van insulieninspuiting.
Die meeste skrywers skryf die effek van kombinasieterapie toe aan 'n toename in endogene insulienafskeiding. Die meganisme van "vernuwing" van die verlore effek van sulfonamiede by pasiënte met 'sekondêre mislukking' is moontlik te wyte aan 'n toename in die aantal sellulêre insulienreseptore, 'n verbetering in die gebruik van perifere glukose, en 'n afname in glukoseproduksie deur die lewer, wat voldoende is om hiperglukemie te verminder en die effek van glukose toksisiteit op ß-selle te elimineer. verkry die vermoë om op sulfonamiede te reageer. Teoreties moet die kombinasie van insulien met sulfanilamiede lei tot 'n afname in die sirkulerende insulienvlakke op dieselfde of verlaagde glukemie as gevolg van 'n laer dosis eksogene insulien. Nietemin het 'n meta-analise van artikels gewy aan die studie van die effek van kombinasie-terapie die oorheersing van gegewens oor die behoud van 'n verhoogde vlak vrye insulien teen die agtergrond van hierdie tipe terapie getoon. Dit wil voorkom asof 'n toename in endogene insulienuitskeiding vergoed vir die vermindering van die eksogene dosis insulien, wat die moontlikheid beperk om insulienemie by pasiënte met NIDDM te verminder.

Daar is geen konsensus oor die voordele van die gebruik van hierdie of daardie soort insulienaanvulling in kombinasie met sulfonielureumpreparate nie. Sommige skrywers beveel die gebruik van 'n enkele toediening van langwerkende insulien aan in 'n dosis van 0,2-0,3 eenhede / kg en 'n gemiddelde terapeutiese dosis PSM, terwyl die voordele van insulieninspuiting in die oggend of saans nie geïdentifiseer is nie. Alhoewel dit teoreties is, kan die invoer van basale insulien voor slaaptyd u maksimale onderdrukking van glukoseproduksie deur die lewer bewerkstellig en die vas glukemie normaliseer. Ons korttermynstudies oor die doeltreffendheid van verskillende insulienterapie-behandelings in kombinasie met PSM het die voordele van die toediening van kortwerkende insulien bo hoofmaaltye getoon in terme van die verbetering van gestimuleerde insulienafskeiding en perifere glukose-gebruik.

Volgens H.E. Lebovitz, 'n toename in die koste van kombinasiebehandeling met 30% en die beskeie kliniese verskil van mono-insulienterapie, beperk die gebruik van hierdie tipe suikerverlagende terapie by pasiënte met NIDDM. Die gekombineerde behandeling van insulien / PSM moet gebruik word in gevalle van onbevredigende glukemiese beheer met 'n twee keer toediening van insulien teen 'n dosis van 70 eenhede per dag. of meer as 1 eenheid / kg. 30% van hierdie pasiënte sal verbeterde glukemiese beheer verkry. Kombinasieterapie is nie geregverdig vir glukemie van minder as 10 mmol / l nie en 'n daaglikse vereiste vir insulien van minder as 40 eenhede.

Monitering en selfmonitering van die verloop van diabetes en deurlopende terapie.
SELFBEHEER -
Die basis vir suksesvolle behandeling, voorkoming van dekompensasie en komplikasies van diabetes.

Selfbeheerstelsel sluit in

  • kennis van pasiënte met die kenmerke van kliniese manifestasies en behandeling van die siekte,
  • dieetbeheer
  • monitering van glukemie, glukosurie en liggaamsgewig,
  • regstelling van hipoglykemiese terapie.
Die ontwikkeling van 'n selfbeheersingstelsel is vandag een van die belangrikste elemente in die behandeling van diabetes en die voorkoming van die komplikasie daarvan. Skommelinge in die vlak van glukemie hang van baie redes af. Emosies, onbeplande fisieke inspanning, foute in die dieet, infeksies, spanning - dit is faktore wat nie in die vooruitsig gestel kan word nie en ook nie in ag geneem word nie. In hierdie omstandighede is dit bykans onmoontlik om vir suikersiekte te vergoed sonder selfbeheersing. Die pasiënt moet in staat wees om glukemie te bestudeer voor en na sy ete, in toestande van fisieke aktiwiteit en 'n ongewone situasie, subjektiewe sensasies te kan ontleed, die data te evalueer en die regte besluit te neem indien regstelling van hipoglykemiese terapie nodig is. Selfbeheersing oor die verloop van die siekte maak voorsiening vir 'n hoë vlak van opvoeding in die oorsake en gevolge van die manifestasies van diabetes, terapeutiese maatreëls. Dit is slegs moontlik as daar 'n goed gevestigde en goed ontwikkelde stelsel is om pasiënte in buitepasiënte en binnepasiënte vir diabetiese sorg op te lei. Die organisering van 'diabetesskole' en opleidingsentrums is 'n noodsaaklike skakel in die bestuur van hierdie chroniese siekte.

Slegs ingewikkelde behandeling van pasiënte met NIDDM met behulp van dieetterapie, voldoende fisieke inspanning, hipoglykemiese medisyne en selfmoniteringsmetodes, kan help om laat komplikasies van suikersiekte te voorkom, die werkvermoë te bewaar en die lewensduur van pasiënte te verleng.

'N Siekte soos diabetes is wydverspreid en kom by volwassenes en kinders voor. Nie-insulienafhanklike diabetes mellitus (NIDDM) word baie minder gereeld gediagnoseer en is 'n heterogene soort siekte. Nie-insulienafhanklike pasiënte met diabetes mellitus het 'n afwyking van insulienafskeiding en 'n verminderde sensitiwiteit van perifere tipe weefsels vir insulien, so 'n afwyking staan ​​ook bekend as insulienweerstandigheid.

Nie-insulienafhanklike diabetes mellitus benodig gereelde mediese toesig en behandeling, aangesien ernstige komplikasies moontlik is.

Redes en meganisme van ontwikkeling

Die belangrikste redes vir die ontwikkeling van nie-insulienafhanklike diabetes mellitus sluit sulke ongunstige faktore in:

  • Genetiese geneigdheid. Die faktor is die algemeenste en veroorsaak dikwels insulien-onafhanklike diabetes by die pasiënt.
  • Onbehoorlike voeding, wat vetsug uitlok. As iemand baie lekkers, vinnige koolhidrate verbruik, terwyl daar 'n tekort aan veselvoedsel is, loop hy die risiko om nie-insulienafhanklike diabetes te ontwikkel. Die waarskynlikheid verhoog 'n paar keer, as 'n afhanklike persoon met so 'n dieet 'n sittende manier van lewe lei.
  • Verlaagde insulien sensitiwiteit. Patologie kan op drie maniere voorkom:
    • afwyking van die pankreas, waarin insulienafskeiding benadeel word,
    • patologieë van perifere weefsel wat insulienweerstandig word, wat verswakte vervoer en glukose metabolisme uitlok,
    • wanfunksionering van die lewer.
  • Afwyking van koolhidraatmetabolisme. Diabetes mellitus diabetes tipe 2 aktiveer uiteindelik glukose metaboliese weë wat nie van insulien afhanklik is nie.
  • Versteurde proteïen- en vetmetabolisme. Wanneer sintese afneem en proteïenmetabolisme toeneem, het 'n persoon 'n skerp gewigsverlies en spierhipotrofie.

Nie-insulienafhanklike tipe diabetes ontwikkel geleidelik. Eerstens neem die sensitiwiteit van weefsel vir insulien af, wat dan verhoogde lipogenese en progressiewe vetsug veroorsaak. Met nie-insulienafhanklike diabetes mellitus ontwikkel arteriële hipertensie dikwels. As die pasiënt onafhanklik is van insulien, is sy simptome lig en ontwikkel ketoacidose selde, anders as 'n pasiënt wat van insulieninspuitings afhanklik is.

Geneesmiddelbehandeling

Weerstand teen diabetes word met behulp van medikasie uitgeskakel. Die pasiënt word voorgeskryf wat mondelings geneem word. Sulke produkte is geskik vir pasiënte met ligte tot matige insulienafhanklike diabetes. Medisyne kan tydens die maaltyd gebruik word. Die uitsondering is Glipizide, wat 'n halfuur voor 'n maaltyd geneem word. Medisyne vir nie-insulienafhanklike diabetes mellitus word in twee soorte verdeel: eerste en tweede generasie. Die tabel bevat die belangrikste medisyne en kenmerke van opname.

Die ingewikkelde behandeling bevat insulien, wat in 'n individuele dosis voorgeskryf word. Dit moet geneem word deur pasiënte wat voortdurend in 'n stresvolle toestand verkeer. Geassosieer met intersituasiesiektes of operasies.

Moduskorreksie

Pasiënte met nie-insulienafhanklike diabetes moet voortdurend deur dokters gemonitor word. Dit is nie van toepassing op pasiënte met noodtoestande wat in die intensiewe sorgeenheid is nie. Sulke pasiënte moet hul lewenstyl aanpas, meer fisieke aktiwiteit toevoeg. 'N Eenvoudige stel fisieke oefeninge moet daagliks uitgevoer word, wat glukosetoleransie kan verhoog en die behoefte aan hipoglisemiese middels kan verminder. Pasiënte met 'n nie-insulienafhanklike soort diabetes moet tabel nommer 9 volg. Dit is uiters belangrik om liggaamsgewig te verminder as daar ernstige vetsug is. Dit is nodig om by sulke aanbevelings te hou:

  • verbruik komplekse koolhidrate,
  • verminder die hoeveelheid vet in die daaglikse dieet,
  • soutinname verminder,
  • sluit alkohol uit.

Kliniese prentjie

Die kliniese beeld van openlike (manifeste) diabetes mellitus is baie kenmerkend. Die belangrikste klagtes van pasiënte is:
- 'n duidelike algemene en spierswakheid (as gevolg van 'n tekort aan die vorming van energie, glikogeen en proteïene in die spiere),
- dors (gedurende die periode van die dekompensasie van diabetes mellitus, kan pasiënte 3-5 l en meer vloeistof per dag drink; hulle drink dikwels snags baie water; hoe hoër hiperglikemie, hoe dors word meer);
- droë mond (as gevolg van uitdroging en verminderde funksie van die speekselkliere),
- gereelde en oorvloedige urinering beide dag en nag (kinders kan snags urinêre inkontinensie ontwikkel),
- gewigsverlies (tipies vir pasiënte met IDDM en weinig uitgedruk of selfs afwesig in NIDDM, wat gewoonlik gepaard gaan met vetsug),
- verhoogde eetlus (met ernstige dekompensasie van die siekte, veral met ketoasidose, word die eetlus egter skerp verminder),
- jeuk van die vel (veral in die geslagsgebied van vroue).

Bogenoemde klagtes verskyn meestal geleidelik, maar met IDDM kan die simptome van die siekte redelik vinnig verskyn. By jong mense en kinders word die IDDM dikwels gediagnoseer met die ontwikkeling van 'n koma.

NIDDM word gereeld per ongeluk gediagnoseer deur om een ​​of ander rede glukemie te bepaal of deur glukose te urineer (byvoorbeeld tydens 'n roetine-ondersoek).

Vel en spierstelsel .

In die ontbindingstydperk is droë vel, 'n afname in die turgor en elastisiteit daarvan kenmerkend. Pasiënte het dikwels letsels in die vel, herhalende furunculosis, hydroadenitis. Swamskade is baie kenmerkend, meestal epidermofytose van die voete. As gevolg van hiperlipidemie, ontwikkel xantomatose van die vel. Xanthomas is papules en knope van 'n gelerige kleur, gevul met lipiede, en is geleë in die boude, onderbene, knie- en elmbooggewrigte, en onderarms. In die omgewing van die ooglede word xantelasmas gereeld aangetref - geel lipiedvlekke. Op die vel van die bene is dikwels rooibruin papules wat dan omskep word in gepigmenteerde atrofiese kolle.

By pasiënte met ernstige vorme van suikersiekte, veral met 'n neiging tot ketoasidose, ontwikkel rubeose - 'n uitbreiding van velkapillêres en arterioles en velhiperemie (diabetiese bloos) in die area van die wangbene en wange.

Pasiënte het lipoïede nekrobiose van die vel waargeneem. Dit is veral op die bene gelokaliseer (een of albei). Aanvanklik verskyn digte rooibruin of gelerige knoppies of kolle, omring deur 'n erythematous rand van verwydde kapillêres. Dan word die vel oor hierdie gebiede geleidelik atrofies, word dit glad, blink, met ernstige lichenisering (lyk soos perkament). Soms het die aangetaste gebiede ulkus, genees dit baie stadig, wat die gepigmenteerde gebiede agterlaat. Relatief selde verskyn vesikels op die vel van die ledemate en genees dit na 2-5 weke sonder littekens.

Dikwels word veranderinge in naels waargeneem, hulle word bros, dof, hulle strepe lyk, 'n gelerige kleur.

By sommige pasiënte verskyn 'n ringvormige Darier-granuloom in die vorm van edematous erythematous kolle wat saamsmelt in ringe met 'n verhoogde rand aan die stam en ledemate. Hierdie ringvormige granuloom verdwyn na 2-3 weke, maar kom gereeld weer voor. Vitiligo word soms waargeneem by pasiënte met IDDM, wat die outo-immuun aard van die siekte bevestig.

Die lipoatrofiese diabetes van Lawrence, wat gekenmerk word deur wydverspreide atrofie van onderhuidse vet, insulienweerstandigheid, hepatomegalie, arteriële hipertensie, beduidende hiperlipidemie, en die afwesigheid van ketoasidose, soms hipertrichose, is 'n redelik seldsame vorm.

Kenmerkend vir IDDM is beduidende gewigsverlies, ernstige spieratrofie en 'n afname in spierkrag.

Die spysverteringstelsel. Die volgende veranderinge is die kenmerkendste:
- progressiewe karies,
- periodontale siekte, los en tandverlies, dikwels is periodontale siekte 'n teken van verswakte koolhidraatverdraagsaamheid ("latente diabetes"),
- alveolêre pyorree, tandvleisontsteking, stomatitis (daar is dikwels ulseratiewe, aftiese letsels van die mondslijmvlies),
- chroniese gastritis, duodenitis met die geleidelike ontwikkeling van atrofiese veranderinge, 'n afname in die sekretoriese funksie van die maag, wat veroorsaak word deur 'n tekort aan insulien, 'n stimulator van maagsekresie, 'n skending van die afskeiding van spysverteringshormone en die funksie van die outonome senuweestelsel,
- verminderde motoriese funksie van die maag, in die ernstigste gevalle - gastroparese,
- in seldsame gevalle - maagswere van die maag en duodenum,
- intestinale disfunksie: diarree, steatorrhea (as gevolg van 'n afname in eksokriene pankreasfunksie), in sommige gevalle is daar 'n ontwikkeling van chroniese atrofiese enteritis met verswakte pariëtale en intracavitêre vertering en die ontwikkeling van wanabsorpsiesindroom,
- Vetterige hepatose (diabetiese hepatopatie) ontwikkel by 80% van pasiënte met diabetes. Tipiese manifestasies van vetterige hepatose is: vergroting van die lewer en die geringe pyn daarvan, verswakte lewerfunksietoetse, verswakte sekretoriese-uitskeidingsfunksie van die lewer volgens radio-isotope hepatografie, met ultraklank van die lewer, die toename daarvan en akoestiese heterogeniteit word bepaal,
- chroniese cholecystitis, 'n neiging om klippe in die galblaas te vorm,
- dikwels waargeneem dyskinesie van die galblaas, gewoonlik hipotoniese tipe,
In die kinderjare is die ontwikkeling van Moriak-sindroom moontlik, wat ernstige lewerskade insluit in die vorm van sirrose, verdwaasde groei, liggaamlike en seksuele ontwikkeling,

Kardiovaskulêre stelsel. Diabetes mellitus dra by tot die oormatige sintese van aterogene lipoproteïene en tot die vroeëre ontwikkeling van aterosklerose en koronêre hartsiektes (CHD), wat 2-3 keer meer gereeld in diabetes mellitus voorkom as in die bevolking. IHD by pasiënte met diabetes mellitus ontwikkel vroeër, is ernstiger en gee meer gereeld komplikasies. Die mees kenmerkende ontwikkeling van IHD by pasiënte met NIDDM.

Kenmerke van die verloop van miokardiale infarksie Hartinfarkt is die oorsaak van dood by 38-50% van pasiënte met diabetes mellitus en het die volgende kliniese kenmerke:
- trombose van die hartvate word twee keer so gereeld waargeneem as in die afwesigheid van diabetes,
- by 23-40% van die pasiënte is daar 'n pynlose aanvang van miokardiale infarksie, dit is te wyte aan 'n skending van die outonome innerlike hart (sindroom van "harthypestesie" deur V. M. Prikhozhan),
- die verloop van miokardiale infarksie is erger, aangesien dit meer gereeld gekompliseer word deur kardiogene skok, pulmonale embolisme, aneurisme van die linker-ventrikel, breuk van die hart,
- miokardiale infarksie word meer gereeld oorgedra en herhaal,
- die periode na infarksie is langer en moeiliker as by mense sonder diabetes, en kardiosklerose ná infarksie lei dikwels tot hartversaking,
- die sterftes as gevolg van miokardiale infarksie in die eerste maand is 41% teenoor 20% in die afwesigheid van diabetes (Rytter, 1985), en na 5-6 jaar - onderskeidelik 43-65% en 25% (Ulvenstam, 1985).

Diabetiese kardiopatie . Diabetiese kardiopatie ('diabetiese hart') is dismetaboliese miokardiale distrofie by pasiënte met diabetes mellitus jonger as 40 jaar sonder duidelike tekens van koronêre aterosklerose. In die ontwikkeling van kardiopatie van diabetes, is verswakte energieproduksie, proteïensintese, elektrolietmetabolisme, spoorelemente in die miokardium, sowel as weefselrespirasieversteurings daarin belangrik.

Die belangrikste kliniese manifestasies van diabetiese kardiopatie is:
- geringe asemhaling tydens liggaamlike inspanning, soms 'n hartklop en onderbrekings in die hart van die hart,
EKG-veranderinge: gladheid en vervorming van die P-, R-, T-tande, afname in die amplitude van die QRS-kompleks, afname in die duur van die PQ- en Q-T-intervalle, na fisieke aktiwiteit, en soms selfs in rus, word die ST-interval van die isolien afgeskuif,
- verskillende afwykings van hartritme en geleiding (sinus tagikardie, bradikardie, die voorkoms van boezemritme, ekstrasistool, verlangsaming van atrioventrikulêre en intraventrikulêre geleiding);
- hipodinamiese sindroom, gemanifesteer in 'n afname in die slagvolume van die bloed en 'n toename in die finale diastoliese druk in die linkerventrikel,
- verminderde oefening toleransie,
- verminderde vermoë van die miokardium tot diastoliese ontspanning volgens echokardiografie (die vroegste teken van diabetiese kardiopatie) met daaropvolgende dilatasie van die linkerventrikel en 'n afname in die amplitude van hartkontraksies.

Asemhalingstelsel . Pasiënte met suikersiekte is geneig om aan tuberkulose te ly en ly meer gereeld daaraan as mense wat nie aan diabetes ly nie. Met 'n swak vergoeding van diabetes, is pulmonêre tuberkulose moeilik, met gereelde verergerings, massiewe longskade en die ontwikkeling van grotte.

Diabetes mellitus word gekenmerk deur 'n hoë voorkoms van long-mikroangiopatie, wat die voorwaardes vir gereelde longontsteking skep. Aansluiting van longontsteking veroorsaak dekompensasie van suikersiekte. Die verergering daarvan is traag, onopvallend, met 'n lae liggaamstemperatuur, lae erns van inflammatoriese veranderinge in die bloed. Sowel akute as verergering van chroniese longontsteking kom gewoonlik voor teen die agtergrond van 'n afname in beskermende immuunrespons, inflammatoriese infiltrate verdwyn stadig, benodig langdurige behandeling.

Pasiënte met diabetes mellitus ly ook dikwels aan akute brongitis en is geneig tot die ontwikkeling van chroniese brongitis.

Urinêre stelsel . Pasiënte met diabetes ly vier keer meer aan aansteeklike en inflammatoriese siektes in die urienweg (sistitis, piëlonefritis).

Urienweginfeksie lei dikwels tot dekompensasie van diabetes mellitus, die ontwikkeling van ketoasidose en selfs hiperketonemiese koma.

By enige onredelike dekompensasie van diabetes mellitus, asook met die voorkoms van koors van 'onduidelike oorsprong', moet inflammasie van die urienweg uitgesluit word, en by mans ook prostatitis.

Die webwerfadministrasie-webwerf evalueer nie aanbevelings en oorsigte oor behandeling, medisyne en spesialiste nie. Onthou dat die bespreking nie net deur dokters nie, maar ook deur gewone lesers gevoer word, sodat sommige wenke vir u gesondheid gevaarlik kan wees. Voor enige behandeling of medikasie beveel ons aan dat u 'n spesialis kontak!

Tipe 2-diabetes word nie-insulienafhanklik genoem. Dit beteken dat bloedsuiker styg nie as gevolg van 'n tekort aan insulien nie, maar as gevolg van die immuniteit van reseptore daarteen. In hierdie verband het hierdie tipe patologie sy eie kenmerke van die verloop en behandeling.

Diabetes mellitus van tipe 2, of nie-insulienafhanklik, is 'n metaboliese siekte met chroniese verhoogde bloedsuikervlakke. Dit kom voor as gevolg van 'n verminderde sintese van die pankreashormoon, of as gevolg van 'n afname in die sensitiwiteit van selle daarvoor. In laasgenoemde geval word gesê dat iemand insulienweerstandigheid ontwikkel. En dit ondanks die feit dat in die beginfases van die siekte in die liggaam, 'n voldoende of selfs verhoogde hoeveelheid van die hormoon gesintetiseer word. Op sy beurt lei chroniese hiperglykemie tot skade aan alle organe.

Die belangrikste soorte diabetes

Diabetes mellitus (DM) is 'n siekte van outo-immuun oorsprong, wat gekenmerk word deur 'n volledige of gedeeltelike staking van die produksie van 'n suikerverlagende hormoon genaamd insulien. So 'n patogene proses lei tot die ophoping van glukose in die bloed, wat as die "energiemateriaal" vir sellulêre en weefselstrukture beskou word. Op hul beurt het weefsels en selle nie die nodige energie nie en begin hulle vette en proteïene afbreek.

Insulien is die enigste hormoon in ons liggaam wat bloedsuiker kan reguleer. Dit word geproduseer deur beta-selle wat op die eilande van die Langerhans van die pankreas geleë is. In die menslike liggaam is daar egter 'n groot aantal ander hormone wat die konsentrasie van glukose verhoog. Dit is byvoorbeeld adrenalien en norepinefrien, "bevel" -hormone, glukokortikoïede en ander.

Die ontwikkeling van diabetes word beïnvloed deur baie faktore, wat hieronder bespreek sal word.Daar word geglo dat die huidige leefstyl 'n groot invloed op hierdie patologie het, aangesien moderne mense meer gereeld vetsugtig is en nie sport beoefen nie.

Die algemeenste soorte siektes is:

  • tipe 1 insulienafhanklike diabetes mellitus (IDDM),
  • tipe 2 nie-insulienafhanklike diabetes mellitus (NIDDM),
  • swangerskapsdiabetes.

Insulienafhanklike diabetes mellitus van tipe 1-diabetes (IDDM) is 'n patologie waarin insulienproduksie heeltemal stop. Baie wetenskaplikes en dokters glo dat die hoofrede vir die ontwikkeling van IDDM tipe 1 die oorerflikheid is. Hierdie siekte verg konstante monitering en geduld, want daar is tans geen medisyne wat die pasiënt heeltemal kan genees nie. Insulien inspuitings vorm 'n integrale deel van die behandeling van insulienafhanklike diabetes mellitus.

Nie-insulienafhanklike diabetes mellitus (NIDDM) van tipe 2 word gekenmerk deur 'n verswakte waarneming van teikenselle deur 'n suikerverlagende hormoon. Anders as die eerste tipe, lewer die pankreas steeds insulien, maar die selle begin verkeerd reageer. Hierdie soort siekte affekteer gewoonlik mense ouer as 40-45 jaar. Vroeë diagnose, dieetterapie en fisieke aktiwiteit help om dwelmbehandeling en insulienterapie te vermy.

Swangerskapsdiabetes ontwikkel tydens swangerskap. In die liggaam van die verwagtende moeder vind hormonale veranderinge plaas, waardeur glukose-aanwysers kan toeneem.

Met die regte benadering tot terapie verdwyn die siekte na die bevalling.

Oorsake van diabetes

Ondanks die enorme hoeveelheid navorsing, kan dokters en wetenskaplikes nie 'n presiese antwoord gee op die vraag oor die oorsaak van diabetes nie.

Wat die immuunstelsel presies blootstel om teen die liggaam self te werk, bly 'n raaisel.

Die studies en eksperimente was egter nie tevergeefs nie.

Met behulp van navorsing en eksperimente was dit moontlik om die belangrikste faktore te bepaal waarin die waarskynlikheid van insulienafhanklike en nie-insulienafhanklike diabetes mellitus toeneem. Dit sluit in:

  1. Hormonale wanbalans in adolessensie wat verband hou met die werking van groeihormoon.
  2. Die geslag van die persoon. Dit is wetenskaplik bewys dat 'n billike helfte van die mensdom twee keer so geneig is om diabetes te hê.
  3. Oorgewig. Ekstra pond lei tot afsetting op die vaskulêre mure van cholesterol en tot 'n toename in bloedsuikerkonsentrasie.
  4. Genetika. As insulienafhanklike of nie-insulienafhanklike diabetes mellitus by die moeder en vader gediagnoseer word, dan sal dit in die kind ook in 60-70% van die gevalle voorkom. Statistiek toon dat tweeling gelyktydig aan hierdie patologie ly, met 'n waarskynlikheid van 58-65%, en tweelinge - 16-30%.
  5. Menslike velkleur beïnvloed ook die ontwikkeling van die siekte, aangesien diabetes 30% meer algemeen in die Negroid-ras voorkom.
  6. Oortreding van die pankreas en lewer (sirrose, hemochromatose, ens.).
  7. Onaktiewe leefstyl, slegte gewoontes en swak dieet.
  8. Swangerskap waartydens 'n hormonale afwyking voorkom.
  9. Geneesmiddelterapie met glukokortikoïede, atipiese antipsigotika, beta-blokkers, tiasiede en ander medisyne.

Na die ontleding van bogenoemde is dit moontlik om 'n risikofaktor te identifiseer waarin 'n sekere groep mense meer vatbaar is vir die ontwikkeling van diabetes. Dit sluit die volgende in:

  • oorgewig mense
  • mense met 'n genetiese geneigdheid
  • pasiënte wat aan akromegalie en Itsenko-Cushing-sindroom ly,
  • pasiënte met aterosklerose, hipertensie of angina pectoris,
  • mense met katarakte
  • mense wat geneig is tot allergieë (ekseem, neurodermatitis),
  • glukokortikoïede pasiënte
  • mense wat 'n hartaanval gehad het, aansteeklike siektes en beroerte gehad het,
  • vroue met 'n abnormale swangerskap,

Die risikogroep sluit ook vroue in wat geboorte geskenk het aan 'n kind wat meer as 4 kg weeg.

Hoe word hiperglikemie herken?

Die vinnige toename in glukosekonsentrasie is 'n gevolg van die ontwikkeling van 'soet siekte'. Insulienafhanklike diabetes kan nie lank gevoel word nie, en die vaskulêre wande en senuwee-eindes van byna alle organe van die menslike liggaam word stadig vernietig.

By insulienafhanklike diabetes mellitus is daar egter baie tekens. Persone wat oplettend is vir sy gesondheid, sal liggaamsseine wat op hiperglisemie dui, kan herken.

Wat is die simptome van insulienafhanklike diabetes mellitus? Onder die twee hoofvrystellings-poliurie (vinnige urinering), sowel as konstante dors. Dit word geassosieer met die werk van die niere, wat ons bloed filter en die liggaam van skadelike stowwe ontslae raak. Oormatige suiker is ook 'n gifstof, daarom word dit in die urine uitgeskei. Die verhoogde las op die niere veroorsaak dat die gepaarde orgaan die ontbrekende vloeistof uit die spierweefsel trek, wat sulke simptome van insulienafhanklike diabetes veroorsaak.

Gereelde duiseligheid, migraine, moegheid en swak slaap is ander tekens wat kenmerkend is van hierdie siekte. Soos vroeër genoem, begin die selle met 'n tekort aan glukose vette en proteïene afbreek om die nodige energiereserve te verkry. As gevolg van verval ontstaan ​​giftige stowwe wat ketonliggame genoem word. Cellular honger, benewens die giftige effekte van ketone, beïnvloed die werking van die brein. 'N Diabetes-pasiënt slaap dus nie snags goed nie, kry nie genoeg slaap nie en kan nie konsentreer nie, en daarom kla hy van duiseligheid en pyn.

Dit is bekend dat diabetes (vorm 1 en 2) die senuwees en vaskulêre wande negatief beïnvloed. As gevolg hiervan word senuweeselle vernietig en word die vaskulêre mure dunner. Dit hou baie gevolge in. Die pasiënt kan kla oor die agteruitgang van die gesigskerpte, wat die gevolg is van inflammasie in die retina van die oogbal, wat met vaskulêre netwerke bedek is. Daarbenewens is gevoelloosheid of tinteling in die bene en arms ook tekens van suikersiekte.

Onder die simptome van 'soet siekte' moet veral aandag geskenk word aan afwykings in die voortplantingstelsel, beide mans en vroue. In die sterk helfte begin probleme met erektiele funksie, en in die swak word die menstruele siklus versteur.

Minder algemene is simptome soos lang wondgenesing, veluitslag, verhoogde bloeddruk, onredelike honger en gewigsverlies.

Die gevolge van progressie van diabetes

Ongetwyfeld vernietig insulienafhanklike en nie-insulienafhanklike diabetes, wat vorder, byna al die stelsels van interne organe in die menslike liggaam. Hierdie uitkoms kan vermy word deur vroeë diagnose en effektiewe ondersteunende sorg.

Die mees gevaarlike komplikasie van diabetes mellitus van 'n insulien-onafhanklike en insulienafhanklike vorm is 'n diabetiese koma. Die toestand word gekenmerk deur tekens soos duiseligheid, vom van braking en naarheid, vaag bewussyn, floute. In hierdie geval is dringende hospitalisasie noodsaaklik vir resussitasie.

Insulienafhanklike of nie-insulienafhanklike diabetes mellitus met veelvuldige komplikasies is die gevolg van 'n sorgelose houding teenoor u gesondheid. Die manifestasies van gepaardgaande patologieë hou verband met rook, alkohol, 'n sittende lewenstyl, swak voeding, ontydige diagnose en oneffektiewe terapie. Watter komplikasies is kenmerkend vir die vordering van die siekte?

Die belangrikste komplikasies van diabetes sluit in:

  1. Diabetiese retinopatie is 'n toestand waarin retinale skade voorkom. As gevolg hiervan neem visuele skerpte af, kan 'n persoon nie 'n volledige prentjie voor homself sien nie as gevolg van die voorkoms van verskillende donker punte en ander defekte.
  2. Periodontale siekte is 'n patologie wat verband hou met tandvleissiekte as gevolg van verswakte koolhidraatmetabolisme en bloedsomloop.
  3. Diabetiese voet - 'n groep siektes wat verskillende patologieë van die onderste ledemate dek. Aangesien bene die verste deel van die liggaam is tydens bloedsomloop, veroorsaak tipe 1 diabetes mellitus (insulienafhanklik) trofiese ulkusse. Met verloop van tyd, met 'n verkeerde reaksie, ontwikkel gangreen. Die enigste behandeling is amputasie van die onderste ledemaat.
  4. Polyneuropatie is 'n ander siekte wat verband hou met die sensitiwiteit van arms en bene. Insulienafhanklike en nie-insulienafhanklike diabetes mellitus met neurologiese komplikasies sorg vir baie pasiënte.
  5. Erektiele disfunksie, wat 15 jaar vroeër by mans begin as hul maats wat nie aan diabetes ly nie. Die kans op impotensie is 20-85%. Daarbenewens is daar 'n groot waarskynlikheid van kinderloosheid by diabete.

Verder word by die diabete 'n afname in die liggaam se verdediging en die gereelde voorkoms van verkoue waargeneem.

Die belangrikste aspekte van behandeling

Daar moet op gelet word dat selfs tipe 2-diabetes insulienafhanklik is. Hierdie toestand veroorsaak langdurige en onbehoorlike terapie. Om die insulienafhanklike tipe 2-diabetes te vermy, moet u die basiese reëls vir effektiewe behandeling nakom.

Watter komponente van terapie is die sleutel tot suksesvolle instandhouding van glukemie en siektebeheer? Dit is

Diabetes is 'n siekte waaraan mense al honderde jare ly. Dit word gekenmerk deur 'n verhoogde vlak suiker in die liggaam. Diabetes mellitus is 'n baie ernstige siekte wat nie net die bloed beïnvloed nie, maar ook bykans alle organe en stelsels. Die volgende soorte siektes word onderskei: die eerste en die tweede. Die eerste word gekenmerk deur die feit dat byna 90% van die pankreasselle ophou funksioneer.

In hierdie geval kom daar 'n volledige insulientekort voor, dit wil sê dat die liggaam glad nie insulien produseer nie. Hierdie siekte kom hoofsaaklik voor die ouderdom van twintig voor en word insulienafhanklike diabetes mellitus genoem.

Die tweede tipe is nie-insulienafhanklike diabetes mellitus. In hierdie geval produseer die liggaam insulien in groot hoeveelhede, maar dit vervul egter nie sy funksie nie. Die siekte word oorgeërf en raak mense na veertig jaar en die wat oorgewig is.

Tipe 1-diabetes

Dit word gekenmerk deur die feit dat dit baie vinnig ontwikkel en by kinders en jongmense voorkom. Dit word ook 'diabetes van kleintjies' genoem. Vir die voorkoming word insulieninspuitings gebruik wat gereeld gedoen word. Die siekte kom gewoonlik voor as gevolg van 'n abnormale reaksie van die liggaam op die pankreas (selle wat insulien produseer, word deur die immuunstelsel vernietig).

Virale infeksies verhoog die risiko van tipe 1-diabetes grootliks. As iemand in die pankreas ontsteking gehad het, wag hierdie siekte in 80% van die gevalle op hom. Genetika speel 'n belangrike rol, maar oordrag op hierdie manier is egter skaars.

Dikwels kom tipe 1-diabetes mellitus (IDDM) skielik voor tydens swangerskap. In hierdie geval word insulieninspuitings toegedien om die liggaam van die swanger vrou en die fetus te onderhou. Hierdie tipe diabetes by swanger vroue het die vermoë om na die bevalling te verdwyn. Alhoewel vroue wat hierdie siekte gehad het, die risiko loop.

Hierdie tipe is gevaarliker as die tweede en word veroorsaak deur die volgende simptome:

  • verswakte liggaam
  • slapeloosheid,
  • vinnige gewigsverlies
  • verhoogde asetoonvlakke
  • migraine,
  • aggressie,
  • spierpyn.

Vir die behandeling van hierdie siekte gebruik:

  • insulien,
  • fisieke aktiwiteit
  • dieet
  • die hulp van 'n sielkundige,
  • selfbeheersing.

Die kwessie van voorskryfongeskiktheid word opgelos deur die hele mediese geskiedenis van die pasiënt te hersien.

Tipe 2-diabetes

Hierdie vorm van die siekte is minder gevaarlik as die eerste, en kom na 40 jaar voor.Dit word gekenmerk deur oormatige toewysing. Dit word behandel met tablette wat die selle normaliseer en die verwerkingskoers van glukose, ingewande, lewer en spiere verhoog.

Die siekte word gemanifesteer deur die volgende simptome:

  • scabies,
  • vetsug
  • migraine,
  • droë mond
  • pustulêre uitslag op die vel.

Inflammasie is baie makliker as die insulienafhanklike tipe. Komplikasies van hierdie siekte hou verband met die swak funksionering van die organe en stelsels van die liggaam. As behandeling nie uitgevoer word nie, ontstaan ​​sulke komplikasies:

  • aterosklerose,
  • neuropatie,
  • kardiovaskulêre siekte
  • diabetiese koma.

Behandeling word in twee onderling verwante rigtings uitgevoer:

  • lewenstyl verandering
  • dwelmbehandeling.

Die belangrikste simptome van diabetes mellitus van die eerste en tweede tipe

Albei soorte diabetes mellitus het die volgende simptome:

  • voortdurende begeerte om vloeistof (dors) te drink,
  • slegte droom
  • oormatige urinering
  • apatie vir die hele wêreld,
  • luiheid.

In sommige gevalle ontwikkel die pasiënt ernstige naarheid, verander dit in braking, verhoog die asetoon in die bloed en verdwyn die gees. As sulke simptome voorkom, moet iemand onmiddellik gekwalifiseerde hulp ontvang. Andersins neem die waarskynlikheid van 'n diabetiese koma groter.

Die sekondêre manifestasies van die siekte sluit in:

  • fisiese uitputting
  • verlies aan krag in die spiere
  • skielike gewigsverlies
  • skielike gesiggestremdheid
  • konstante veranderinge in bloeddruk,
  • migraine,
  • metaal smaak in die mond.

Oorsake van diabetes

Tipe 1-diabetes mellitus kom voor as gevolg van die patologie van die immuunstelsel, waarin pankreas-selle as vreemde voorwerpe beskou en vernietig word.

Diabetes (insulienafhanklik) ontwikkel dikwels in die kinderjare en by swanger vroue. Betroubare redes waarom dit gebeur, kan dokters steeds nie vind nie. Die klem val egter op die volgende faktore:

  • virusinfeksies
  • outo-immuunafwykings van die liggaam,
  • lewerprobleme
  • genetika,
  • oormatige misbruik van lekkers,
  • swaar gewig
  • geestesversteurings.

Insulien behandeling

Behandeling hang af van insulien. Om die siekte so min as moontlik te laat voel, moet 'n mens die hoeveelheid suiker wat voedsel in die liggaam binnedring, in ag neem.

Persone wat so 'n diagnose het, moet verstaan ​​dat dit nie moontlik is om hierdie siekte heeltemal te oorkom nie. U moet nie net medikasie gebruik nie, maar ook behoorlike voeding. Die behandeling van hierdie siekte is 'n nuwe fase in die lewe van 'n persoon, omdat hy suiker voortdurend moet monitor om komplikasies te voorkom.

Insulienterapie is deesdae die mees effektiewe metode om patologie te blokkeer. Maar die pasiënt moet onafhanklik leer, inspuitings doen (dit kan met 'n insulienpomp vervang word, aangesien die inbring van 'n hormoon deur 'n kateter geriefliker is).

Die beginsel van voeding is om die regte hoeveelheid kalorieë en koolhidrate te kry, maar met 'n klein hoeveelheid vet. In hierdie geval sal die skommeling in glukosevlak nie te skerp wees nie. Dit is die moeite werd om te onthou dat u alle produkte wat baie kalorieë en suiker bevat, moet veto. Onderhewig aan al hierdie reëls, sal diabetes minimaal vorder.

Pasiënte met diabetes eet 5-6 keer per dag met die volgende kosse:

  • groentesop
  • maer vleis
  • seekos

  • groente (behalwe aartappels),
  • lae-vet suiwelprodukte,
  • soet-suur vrugte en heuning.

Sulke volksmiddels is baie effektief:

  • aarde peer - eet rou
  • sap van een suurlemoen en 'n hoendereier op 'n leë maag,
  • okkerneutblaar tee
  • gemaalde graan - drink 'n lepel poeier met melk.

Komplikasies van tipe 1 en tipe 2 diabetes mellitus

Diabetes is 'n baie negatiewe uitwerking op die immuunstelsel. Daarom word 'n persoon maklik toeganklik vir verskillende infeksies.Dit gaan in akute en chroniese vorm. Die ernstigste komplikasies is hipoglukemie en ketoacetose. Met hierdie komplikasies, in plaas van glukose, breek vet af en verhoog die bloedsuur.

As die dieet nie gevolg word nie en die hoeveelheid insulien wat ingespuit word, beheer word, neem glukose skerp af en ontwikkel glykogemiese sindroom. In die geval van diabetes-insulienafhanklike, behaag hierdie prognose die pasiënt en sy dokter glad nie. Die liggaam kry nie genoeg energie nie en reageer patologies hierop - as u die liggaam nie soet gee nie, sal 'n koma kom. As u nie insulienafhanklike diabetes behandel nie, kom chroniese siektes voor:

  • beroerte,
  • hartaanval
  • hoë bloeddruk,
  • aterosklerose,
  • maagsere,
  • katarakte,
  • nierafwykings.

Insulienafhanklike diabetes mellitus is 'n ernstige siekte wat dikwels tot die dood lei. Dit is nodig om gereelde ondersoeke te ondergaan en bloedtoetse af te lê, dit sal help om die gesondheid van die liggaam vir baie jare te bewaar.

Insulienafhanklike diabetes mellitus (tipe I) is 'n chroniese endokriene siekte wat veroorsaak word deur onvoldoende insulinsintese deur die pankreas Langerhans-selle, wat lei tot 'n toename in glukose in die serum, maar die tekort aan selle. Van alle gevalle van diabetes kom hierdie tipe in tot 10% van die gevalle voor. Hierdie siekte kom meestal by jong mense voor.

Na watter dokter moet ek gaan?

'N Ervare spesialis moet die diagnose bevestig en effektiewe behandeling voorskryf. Hanteer pasiënte met diabetes:

By die aanvanklike afspraak luister die dokter noukeurig na die klagtes van die pasiënt, sy waarnemings rakende veranderinge in die liggaam en welstand. Dit is ewe belangrik om betroubare inligting te bekom oor die teenwoordigheid van diabetes in die onmiddellike gesin. Die dokter:

  1. hou 'n algemene inspeksie uit
  2. ondersoek inflammatoriese prosesse, kamme op die vel,
  3. beoordeel die toestand van die slymvliese,
  4. bestudeer hoe die vetlaag uitgeput is en vir watter periode.

By nie-insulienafhanklike diabetes mellitus, moet bloedsamestelling oorweeg word. Objektiewe resultate word gegee deur 'n glukosetoleransietoets as die beeld van die siekte nie duidelik weergegee word nie. Dit vereis spesiale voorbereidingsmaatreëls van die pasiënt. 3 dae voor die studie moet u 'n normale dieet volg, die gebrek aan water, oormatige fisieke inspanning uitskakel. Die laaste maaltyd behoort agt uur voor die studie te wees. Dit is onmoontlik om drank te beperk. 'N Glukosetoleransietoets is nodig om prediabetes te bepaal. As die bloedsuiker aansienlik verhoog word, is dit geen punt met hierdie diagnostiese tegniek nie. Standaard bloed- en urientoetse is geskik.

Etiologie en patogenese

Die patogenetiese meganisme vir die ontwikkeling van tipe 1-diabetes is gebaseer op die gebrek aan insulienproduksie deur die endokriene selle van die pankreas (ß-selle van die pankreas) wat veroorsaak word deur die vernietiging daarvan onder invloed van sekere patogene faktore (virale infeksie, spanning, outo-immuun siektes, ens.). Tipe 1-diabetes is verantwoordelik vir 10-15% van alle gevalle van diabetes, en ontwikkel in die meeste gevalle in die kinderjare of tienerjare. Hierdie tipe diabetes word gekenmerk deur die voorkoms van die belangrikste simptome, wat met verloop van tyd vinnig vorder. Die belangrikste behandelingsmetode is insulieninspuiting, wat die metabolisme van die liggaam van die pasiënt normaliseer. As u nie behandel word nie, vorder tipe 1-diabetes vinnig en lei dit tot ernstige komplikasies, soos ketoasidose en diabetiese koma, wat lei tot die dood van die pasiënt.

Klassifikasie

  1. Deur erns:
    1. ligte gang
    2. matige erns
    3. ernstige loop
  2. Volgens die kompensasiegraad van koolhidraatmetabolisme:
    1. vergoedingsfase
    2. subkompensasie fase
    3. dekompensasie fase
  3. Deur komplikasies:
    1. Diabetiese mikro- en makroangiopatie
    2. Diabetiese poliëneuropatie
    3. Diabetiese arthropatie
    4. Diabetiese oftalmopatie, retinopatie
    5. Diabetiese nefropatie
    6. Diabetiese enkefalopatie

Patogenese en histopatologie

Weens insulientekort verloor insulienafhanklike weefsels (lewer, vet en spier) hul vermoë om bloedglukose te gebruik, en gevolglik neem die bloedglukosevlakke toe (hiperglikemie) - 'n kardinaal diagnostiese teken van diabetes. As gevolg van insulientekort word vetafbraak in vetweefsel gestimuleer, wat lei tot 'n toename in hul vlak in die bloed, en proteïenafbraak in spierweefsel word gestimuleer, wat lei tot 'n verhoogde inname van aminosure in die bloed. Katabolisme van vette en proteïene word deur die lewer omskep in ketonliggame, wat deur nie-insulienafhanklike weefsels (hoofsaaklik die brein) gebruik word om energiebalans te handhaaf teen die agtergrond van insulientekort.

Daar is 6 stadiums van ontwikkeling van tipe 1-diabetes. 1) 'n Genetiese geneigdheid tot T1DM wat verband hou met die HLA-stelsel. 2) Hipotetiese beginkrag. Skade aan ß-selle deur verskillende diabetiese faktore en immuunprosesse. By pasiënte word bogenoemde teenliggaampies reeds in 'n klein titer bepaal, maar insulienafskeiding ly nog nie. 3) Aktiewe outo-immuuninsulitis. Die antilichaamtiter is hoog, die aantal ß-selle neem af, insulienafskeiding neem af. 4) Verlaagde glukose-gestimuleerde afskeiding van I. In stresvolle situasies by 'n pasiënt kan kortstondige NTG (verminderde glukosetoleransie) en NGF (verswakte vastende plasmaglukose) opgespoor word. 5) Kliniese manifestasie van diabetes, insluitend 'n moontlike episode van 'wittebrood'. Insulinsekresie word skerp verminder, aangesien meer as 90% van die ß-selle gesterf het. 6) Volledige vernietiging van ß-selle, volledige staking van insulienafskeiding.

  • hyperglycaemie. Simptome as gevolg van 'n toename in bloedsuiker: poliurie, polydipsie, gewigsverlies met verminderde eetlus, droë mond, swakheid
  • mikroangiopatie (diabetiese retinopatie, neuropatie, nefropatie),
  • makroangiopatie (aterosklerose van die kroonslagare, aorta, GM-vate, onderste ledemate), diabetiese voetsindroom
  • gepaardgaande patologie (furunculosis, colpitis, vaginitis, urienweginfeksie)

Ligte diabetes - gekompenseer deur dieet, geen komplikasies nie (slegs met diabetes 2) Matige diabetes - vergoed deur PSSP of insulien, diabetiese vaskulêre komplikasies van 1-2 erns. Ernstige diabetes is 'n labiele kursus, komplikasies van die derde graad van erns (nefropatie, retinopatie, neuropatie).

Waarom kom die siekte voor?

Dokters glo dat diabetes nie net 'n genetiese siekte is nie. Die belangrikste rede is die oordraagbare inflammatoriese siektes in die pankreas, waarna die immuunstelsel van die liggaam die selle aanval wat insulien produseer. Maar die genetiese geneigdheid moet nie verdiskonteer word nie, want by mense met IDDM is kinders meer geneig om die stokkie "op te tel" in terme van die siekte.

Faktore wat die waarskynlikheid van die aanvang van die siekte kan beïnvloed:

  • Erflike faktor.
  • Virale natuur.
  • Immuunstelsel-afwykings.
  • Vetsug.
  • Stres, lang periodes van depressie.
  • Patologiese liefde vir soet geregte.

Diabetes tipe 1-diabetes mellitus ontwikkel by jong mense, en die aanvang van die siekte kan baie vinnig wees. Insulienafhanklike diabetes word dikwels gediagnoseer by vroue wat 'n baba verwag. 'N Ander naam vir hierdie tipe siekte is swangerskap diabetes. Die korrekte en tydige behandeling van tipe 1-diabetes kan die moeder en kind beduidend ondersteun. Na die geboorte kan die simptome heeltemal verdwyn. Die waarskynlikheid vir verdere ontwikkeling van 'n insulien-onafhanklike tipe diabetes bly egter steeds.

Volgens die internasionale klassifikasie (kode E-11) word die tweede tipe diabetes nie-insulienafhanklik genoem, dit wil sê dit benodig geen hormooninspuitings nie. Hierdie tipe siekte kan egter uiteindelik in 'n ander stadium ontwikkel.Daar is dus geen daling in glukosevlak in die liggaam van die pasiënt nie, dus neem die produksie van insulien toe. Die pankreas begin af en toe raak, en beta-selle word eenvoudig vernietig.

Hoe u 'n siekte op u eie kan vermoed

'N Insulienafhanklike soort siekte, soos nie-insulienafhanklike diabetes mellitus, het verskeie kenmerkende eienskappe. Tipiese simptome:

  • Verhoogde dors.
  • Polyuria (vinnige urinering).
  • Gevoel van konstante moegheid.
  • Vinnige gewigsverlies met 'n voldoende dieet.
  • Visuele gestremdheid, velprobleme verskyn: jeuk, uitslag, irritasie.
  • Slapeloosheid, irritasie, apatie.

Ander tekens kan ook voorkom: krampe, gevoelloosheid van die bene, reuk van asetoon uit die mond.

Diagnose van insulienafhanklike tipe 2-diabetes is gebaseer op pasiëntklagtes. In die reël gaan hulle na die dokter wanneer die simptome sigbaar word, sodat foute uitgesluit word. Die volgende laboratoriumtoetse word uitgevoer om die diagnose van insulienafhanklike diabetes mellitus te bevestig:

  • Bloedtoets. Daar word ondersoek ingestel na die hoeveelheid suiker in die bloed, glikosileerde hemoglobien, glukosetoleransie.
  • Urinalysis. Die teenwoordigheid van suiker, tekens van asetoon word bepaal.

Pankreasfunksie word aangetas by 'n pasiënt met diabetes mellitus en insulien tekort kom voor

Komplikasies met siektes

Tipe 2-diabetes, soos diabetes 1, is 'n ernstige siekte en die komplikasies daarvan is ernstig. Hulle is van twee soorte: chronies en korttermyn, vinnig verby.

'N Tipiese komplikasie is hipoglukemie, 'n skerp daling in die hoeveelheid glukose in die bloed.

Dit manifesteer ook by pasiënte met nie-insulienafhanklike tipe 2-diabetes mellitus wanneer hulle ureumgebaseerde medisyne neem. As hierdie toestand nie betyds stopgesit word nie, kan 'n persoon sy bewussyn verloor en in 'n koma verval.
Chroniese komplikasies kan 'n pasiënt met tipe 2-diabetes-insulienafhanklik begelei op dieselfde manier as wat hy aan tipe 1-diabetes ly. As chroniese patologieë nie behandel word nie, sal nie-insulienafhanklike diabetes mellitus, soos insulienafhanklike suikersiekte, die pasiënt nie die kans gee vir 'n lang en gelukkige lewe nie.

Chroniese komplikasies sluit die volgende siektes in:

  • Hoë bloeddruk.
  • Aterosklerotiese vaskulêre veranderinge.
  • Beroerte.
  • Hartsinfarkt.
  • Ernstige letsels in die retina, katarakte.
  • Velsiektes, trofiese ulkusse, gangreen.
  • Nierprobleme, nefropatie.

Elk van hierdie siektes, veral met IDDM, het 'n sterk negatiewe uitwerking op die liggaam. Behandeling moet op 'n ingewikkelde en tydige manier uitgevoer word.

Eet groente, natuurlike sappe en lae-koolhidraatkos verlaag bloedsuiker

Hoe om 'n kwaal te genees

Dit is onmoontlik om IDDM heeltemal te genees; dit behoort tot die kategorie chroniese persone wat behandeling gedurende die hele persoon benodig. Behandeling word voorgeskryf, afhangende van die tekens van watter een van die twee tipes siektes gediagnoseer word.

Geneesmiddelterapie is nie gerig op behandeling nie, maar die normalisering van bloedtellings, toestand en welstand van 'n persoon. Dit is ontwerp om optimale bloedsuikervlakke te handhaaf (sodat dit nie 5,6 mmol / L oorskry nie).

Die eerste fase van die siekte, veral die tipe nie-insulienafhanklike diabetes, word reggestel deur suikerverlagingstablette in te neem. In die toekoms word hormonale inspuitings ingestel, terapie word in die reël lewenslank voorgeskryf. Dieet, voedsel, die reëlmatigheid van die inname en kwaliteit daarvan is baie belangrik. Dit bepaal digitale bloedsuikerlesings.

Medisyne (vervangingsterapie):

  • Kortwerkende insulien (etlike ure). Actrapid.
  • Langwerkende insulien (tot 36 uur). Die werking daarvan begin 14 uur na die inspuiting.
  • Intermediêre insulien. Protafan. Dit duur 9-10 uur, die “werk” begin 1-2 uur na die inspuiting.

Die behandeling van tipe 1 IDDM met insulienmedikasie behels die vervanging van pankreasaktiwiteit. Wanneer u terapie voorskryf, is dit belangrik om die vlak van suiker in die bloed te bepaal en die nodige toereikende dosis te bepaal.

Behandelingsmetodes

By tipe 2-diabetes mellitus speel vroeë terapie 'n belangrike rol. Om die toestand te stabiliseer en die vordering van die siekte te stop, is dit nodig om aan 'n suikerverlagende hipokaloriese dieet te voldoen. Parallel hiermee:

  • verhoog aërobiese liggaamlike aktiwiteit,
  • weier alkohol en tabak,
  • neem medisyne wat bloedsuiker verlaag.

Medisyne wat aan pasiënte voorgeskryf word, word in 4 groepe verdeel. Dit is:

  • sensitayzery,
  • sulfonylureas en klei,
  • hars en akarbose,
  • insulien op die stadium van komplikasies.

Pasiënte met tipe 2-diabetes moet voortdurend hul cholesterol- en glukosevlakke monitor. Dit is baie belangrik om geleidelik onder die toesig van 'n dokter liggaamsgewig tot normaal te verminder. Komplekse koolhidrate en plantvesels moet volledig in die dieet teenwoordig wees.

Voldoende gereelde fisieke aktiwiteit verminder die behoefte aan insulien, het 'n positiewe uitwerking op metabolisme. Boonop is dit 'n uitstekende voorkoming van komplikasies van diabetes en die toetreding van ander siektes. Dit word sterk aanbeveel om die higiëne van die voete in ag te neem, om te verhoed dat die groei van spykers, die vorming van korings voorkom. Dra skoene en sokkies wat uit natuurlike materiaal gekies is, moet gedra word. Vir die daaglikse beheer van suiker, moet u 'n glukometer koop en die aseptiese reëls volg wanneer u glukose meet.

Hoe gevaarlik is insulienafhanklike diabetes?

Langdurige en ingewikkelde terapie vir 'n chroniese siekte is noodsaaklik. Andersins is die risiko vir komplikasies van wisselende erns groot. Die akute gevolge sluit in.

Of 'n skending van die biologiese effek daarvan.

Tipe 1-diabetes - 'n Endokriene siekte wat gekenmerk word deur absolute insuliengebrek wat veroorsaak word deur die vernietiging van beta-selle in die pankreas. Tipe 1-diabetes kan op enige ouderdom ontwikkel, maar dit affekteer meestal jong mense (kinders, adolessente, volwassenes onder die ouderdom van 40). Die kliniese beeld word oorheers deur die klassieke simptome: dors, poliurie, gewigsverlies, ketoasidotiese toestande.

Hoe lank sal 'n persoon met IDDM leef?

Die gevaar van diabetes lê in die ontwikkeling van komplikasies - siektes, wat elkeen die lewensverwagting aansienlik kan verminder of die kwaliteit daarvan kan verlaag. Die primêre taak van elke pasiënt is om betyds met die behandeling te begin. Boonop moet nie net aandag gegee word aan bloedsuikervlakke nie, maar ook aan die behandeling van gelyktydige siektes.

IDDM word aangepas volgens die toepaslike dieet. Dit is 'n lae-koolstofinhoud en 'n lae-kalorie dieet wat u toelaat om geleidelik die vlak van glukose in die bloed te verlaag, u in vorm te hou en nie oortollige gewig op te tel nie.

Met IDDM moet 'n diabeet daagliks inspuitings van die hormoon insulien ontvang om bloedsuiker te reguleer. Dit is noodsaaklik om suikervlakke te meet - elke pasiënt moet hierdie parameter presies ken, asook tekens van hipoglukemie.

Nuttige fisieke aktiwiteit. Voldoende oefeninge help om gewig te verloor en handhaaf die toestand van die kardiovaskulêre stelsel in 'n goeie vorm.

Tipe 2-diabetes word nie-insulienafhanklik genoem. Dit beteken dat bloedsuiker styg nie as gevolg van 'n tekort aan insulien nie, maar as gevolg van die immuniteit van reseptore daarteen. In hierdie verband het hierdie tipe patologie sy eie kenmerke van die verloop en behandeling.

Diabetes mellitus van tipe 2, of nie-insulienafhanklik, is 'n metaboliese siekte met chroniese verhoogde bloedsuikervlakke. Dit kom voor as gevolg van 'n verminderde sintese van die pankreashormoon, of as gevolg van 'n afname in die sensitiwiteit van selle daarvoor. In laasgenoemde geval word gesê dat iemand insulienweerstandigheid ontwikkel.En dit ondanks die feit dat in die beginfases van die siekte in die liggaam, 'n voldoende of selfs verhoogde hoeveelheid van die hormoon gesintetiseer word. Op sy beurt lei chroniese hiperglykemie tot skade aan alle organe.

Kenmerke van tipe 1-diabetes

Tipe 1 diabetes mellitus is 'n outo-immuun patologie. Dit beteken dat die immuunselle 'n sekere aggressiwiteit vir hul eie menslike selle toon. Insulienafhanklike diabetes mellitus word ook jeugdiabetes genoem, omdat dit by kinders en adolessente kan voorkom. Dikwels word hierdie siekte by mense jonger as 30 jaar gediagnoseer. Dit is die belangrikste kenmerk daarvan. Tipe 2-diabetes mellitus (nie-insulienafhanklik) kom op ouderdom voor. Al die simptome van hierdie siekte hou verband met 'n absolute tekort aan insulien.

Daar moet op gelet word dat met die korrekte regstelling van glukose in die bloed en die rasionele seleksie van die dosis insulien, siek mense baie jare lank kan leef. 'N Belangrike voorwaarde is die afwesigheid van ernstige komplikasies. Wat is die oorsake van hierdie endokriene siekte? Daar is tot dusver geen konsensus oor hierdie kwessie nie. Insulienafhanklike diabetes kan om die volgende redes voorkom: as gevolg van oorerflike faktore, wanneer dit blootgestel word aan verskillende aansteeklike middels of giftige stowwe. Eksterne faktore is ewe belangrik. Dit sluit territoriale affiliasie in. Daar is 'n bewys dat mense baie meer geneig is om siek te word na minder benadeelde gebiede. Wat die aansteeklike oorsake betref, sluit dit verskillende virusse in.

Kliniese manifestasies

Tipe 1-diabetes, soos nie-insulienafhanklike diabetes mellitus, het sy eie kenmerkende kenmerke. Simptome hang grootliks nie net af van die tipe diabetes mellitus nie, maar ook van die duur van sy loop by 'n siek persoon, die stadium van die siekte en die teenwoordigheid van komplikasies in die bloedvate. By insulienafhanklike diabete kan alle simptome voorwaardelik in 2 groepe verdeel word.

Die eerste groep bevat die tekens wat dui op dekompensasie van die siekte. In so 'n situasie kan die beskermende en aanpasbare kragte van die liggaam nie insulientekort hanteer nie. Die tweede groep word voorgestel deur tekens wat verband hou met die vorming of ander komplikasies.

Tipe 1-diabetes word altyd gemanifesteer deur 'n simptoom soos hiperglikemie. Hoë bloedsuiker is 'n belangrike diagnostiese maatstaf. Dit word tydens 'n biochemiese bloedtoets opgespoor. Hyperglykemie veroorsaak op sy beurt 'n aantal ander belangrike simptome. Dit sluit in 'n skending van urinering ('n toename in die daaglikse volume urien), dors, gewigsverlies, swakheid en apatie. Gewigsverlies by die pasiënt word waargeneem weens 'n gebrek aan die belangrikste bron van energie in die liggaam - koolhidrate. Tipe 1-diabetes kan verhoogde eetlus veroorsaak. Tipe 1-diabetes lei byna altyd tot 'n toename in suiker in die urine.

By volwassenes en kinders wat aan hierdie siekte ly, kan ernstige komplikasies soos retinale angiopatie, verswakte nierfunksie en neuropatie voorkom. Retinopatie is 'n siekte van nie-inflammatoriese ontstaan. In hierdie geval word die bloedtoevoer na die retina van die oë versteur. In die afwesigheid van behoorlike behandeling, kan retinopatie lei tot 'n afname in gesigskerpte en selfs blindheid. voorgestel deur skade aan verskillende strukture van die niere: buisies, glomeruli, arteries en arterioles. Terselfdertyd kom vaskulêre sklerose, piëlonefritis en renale papillitis gereeld voor.

'N Soortgelyke patologie het klein vate, maar groter vate (kransslagare, serebrale vate, beenvate) kan ook beïnvloed word. In die mediese praktyk word tipe 1 dikwels gevorm. In hierdie geval kan verskillende velafwykings (maagsere, krake, swam letsels) voorkom, wat moeilik is om te behandel.

Die mees formidabele komplikasies van diabetes

Tipe 1-diabetes, soos nie-insulienafhanklike diabetes mellitus, is gevaarlik vir die moontlike komplikasies daarvan. Laasgenoemde kan lang en korttermyn wees.

In laasgenoemde geval kan ketoasidose voorkom. Dit word gekenmerk deur 'n toename in bloedsuurheid as gevolg van die afbreek van vette. Tydens hierdie splitsing word intermediêre vervalprodukte - ketone - gevorm. Teen die agtergrond van ketoasidose met ontydige behandeling, kan 'n diabetiese koma ontwikkel. Die belangrikste is dat komplikasies op kort termyn vinnig met die nodige behandeling uitgeskakel kan word.

Nog 'n gevaarlike komplikasie is hipoglukemie. Dit word gevorm met 'n skerp daling in die bloedsuikerkonsentrasie. As daar nie mediese hulp verleen is nie, kan 'n siek persoon sy bewussyn verloor en selfs in 'n koma verval. Hipoglykemiese koma kom meestal voor wanneer u 'n groot dosis insulien inneem.

By pasiënte met diabetes kan die senuweestelsel beïnvloed word. Dit veroorsaak neuropatie, verlamming en parese, wat gepaard gaan met pyn.

Daar is ook chroniese komplikasies. Dit is moeiliker om te behandel en in die volledige afwesigheid daarvan kan dit tot die dood lei. Hierdie groep sluit nierskade, kardiovaskulêre siektes (aterosklerose, beroerte, isgemie) in. Met 'n lang verloop van diabetes is gewrigskade met die ontwikkeling van diabetiese artritis moontlik. In sommige gevalle kan artritis tot permanente ongeskiktheid lei.

Diagnostiese maatreëls

Om voldoende behandeling voor te skryf, moet die dokter die regte diagnose maak. Tipe 1 is gebaseer op die resultate van 'n pasiëntopname, laboratoriumtoetse en eksterne ondersoekdata. Die klagtes van die pasiënt oor urineringsteurings (poliurie) en intense dors is van die grootste waarde. In hierdie geval moet die dokter die moontlikheid van die teenwoordigheid van 'n ander patologie wat soortgelyk is aan manifestasies gelyktydig uitsluit. Differensiële diagnose word uitgevoer met siektes soos hiperparatiroïedisme, chroniese nierversaking.

Die finale diagnose word gemaak op grond van laboratoriumtoetse van bloed en urine vir suiker. As daar diabetes is, is die glukosekonsentrasie meer as 7 mmol / l op 'n leë maag. Daar moet onthou word dat die glukose-inhoud in die plasma van kapillêre bloed bepaal word. Dokters gebruik baie keer 'n glukosetoleransietoets. Die pasiënt moet 3 dae voor die studie soos gewoonlik eet. Die toets self word soggens op 'n leë maag uitgevoer. Die pasiënt moet nie 10-14 uur voor die studie eet nie. By 'n pasiënt wat in 'n rugleuning staan ​​en in 'n ontspanne toestand is, word die glukosevlak gemeet, waarna die pasiënt 'n glas warm soet water drink. Daarna word die vlak van glukose in die bloed elke halfuur geskat. By 'n gesonde persoon is die glukosevlak 2 uur na die toets minder as 7 mmol / L.

Terapeutiese maatreëls

Tipe 1-diabetes word behandel om die belangrikste simptome van die siekte uit te skakel, komplikasies te voorkom en om die lewensgehalte van siek mense te verbeter. Behandeling moet omvattend wees. Dieet is nie van belang vir die behandeling van diabetes nie. Die belangrikste kenmerk van die dieet is dat u die hoeveelheid koolhidrate wat verbruik word, moet verminder. Hulle moet 50-60% van die kalorie-inhoud van voedsel uitmaak. Dit is nodig om die gebruik van lekkers te beperk. Snoepgoed kan slegs met hipoglukemie verbruik word. In die teenwoordigheid van oortollige liggaamsgewig, is dit ook nodig om die hoeveelheid verbruikte vet te verminder.

Behandeling van tipe 1-diabetes behels die voorskryf van insulien aan pasiënte.

Daar is tans 'n groot verskeidenheid medisyne op insulien. Dit kan korttermyn-, langtermyn-, medium- en ultra-kort aksie wees. Die dosis insulien word deur die behandelende dokter voorgeskryf. Hierdie middel word onderhuids toegedien met behulp van spesiale spuite.Dus is tipe 1-diabetes, soos nie-insulienafhanklike diabetes, 'n ernstige siekte en kan dit 'n wanfunksie van baie ander organe en stelsels veroorsaak.

Dankie vir u terugvoer.

Kommentaar

Megan92 () 2 weke gelede

Het iemand daarin geslaag om suikersiekte heeltemal te genees? Hulle sê dat dit onmoontlik is om heeltemal te genees.

Daria () 2 weke gelede

Ek het ook gedink dit is onmoontlik, maar na die lees van hierdie artikel het ek lankal vergeet van hierdie 'ongeneeslike' siekte.

Megan92 () 13 dae gelede

Daria () 12 dae gelede

Megan92, so ek het in my eerste opmerking geskryf) Dupliseer net vir ingeval - 'n skakel na 'n artikel.

Sonya 10 dae gelede

Maar is dit nie 'n egskeiding nie? Waarom verkoop hulle aanlyn?

Yulek26 (Tver) 10 dae gelede

Sonya, in watter land woon jy? Hulle verkoop dit op die internet, want winkels en apteke plaas hul prys op gruwelike wyse. Boonop is die betaling eers na ontvangs, dit wil sê eers gekyk, gekontroleer en eers daarna betaal. Ja, en nou verkoop hulle alles op die internet - van klere tot televisies en meubels.

Redaksionele reaksie 10 dae gelede

Sonya, hallo. Hierdie middel vir die behandeling van diabetes mellitus word regtig nie deur die apteeknetwerk verkoop om te duur te voorkom nie. U kan tot dusver slegs op die amptelike webwerf bestel. Wees gesond!

Sonya 10 dae gelede

Jammer, ek het aanvanklik nie die inligting oor kontant by aflewering opgemerk nie. Dan is alles in orde, as betaling by ontvangs betaal word.

Kenmerke van tipe 2-diabetes mellitus-insulienafhanklik

Anders as ander variëteite van die siekte, pyn nie dors nie. Dikwels word dit toegeskryf aan die gevolge van veroudering. Daarom word selfs gewig verloor as 'n positiewe gevolg van diëte. Endokrinoloë let daarop dat die behandeling van tipe 2-diabetes met dieet begin. Die terapeut of gastro-enteroloog stel 'n lys saam met toegelate produkte, 'n voedingsplan. Daar is vir die eerste keer konsultasies oor die opstel van 'n spyskaart vir elke dag. (Kyk ook: Insulienafhanklike diabetes mellitus - nuttige inligting oor die siekte)

By tipe 2-diabetes mellitus verloor jy altyd gewig. Terselfdertyd ontslae te raak van vetneerslae. Dit lei tot 'n toename in insulien sensitiwiteit. Die insulien wat deur die pankreas afgeskei word, begin suiker verwerk. Laasgenoemde jaag na die selle. As gevolg hiervan is daar 'n afname in sukrose in die bloed.

Met tipe 2-diabetes is dit nie altyd moontlik om die glukosevlak in die dieet te beheer nie. Daarom skryf die endokrinoloog medikasie voor tydens die konsultasie. Dit kan tablette, inspuitings wees.

Insulienterapie van tipe 2-diabetes word gemanifesteer by diegene wat vetsugtig is. Selfs met so 'n streng beperkte dieet is dit nie altyd moontlik om gewig te verloor nie. Dit is omdat die normalisering van suikervlakke nie plaasgevind het nie, en die geproduseerde insulien is eenvoudig nie genoeg om glukose te verlaag nie. In sulke situasies is dit belangrik om die bloedtelling te verlaag en insulieninspuitings word voorgeskryf.

Ontwikkelende diabetes benodig konstante inspuitings van 'n middel wat die bloed sukrose verlaag. In hierdie geval moet die endokrinoloog op die buitepasiëntkaart aandui - “Type 2 diabetes mellitus insulienafhanklik”. 'N Kenmerkende kenmerk van diabete van die eerste aard is die inspuiting dosis. Dit is nie van kritieke belang nie. Die pankreas bly immers steeds 'n sekere hoeveelheid insulien af.

Hoe om 'n dokter te kies?

Die lewensverwagting vir insulienafhanklike diabetes mellitus is moeilik om te bepaal. Daar is so 'n situasie wanneer 'n diabeet ophou om 'n endokrinoloog te vertrou. Hy meen dat insulienterapie verkeerd voorgeskryf word en begin rondhardloop in die klinieke.

Met ander woorde, u besluit om geld te spandeer op die verkryging van die resultate van opnames en konsultasiedienste. En behandelingsopsies kan verskil. Die feit dat insulienterapie van tipe 2-diabetes onmiddellike besluitneming verg, word vergeet.Immers, met 'n onbeheerde siekte word skade vinnig en onomkeerbaar aangerig. Voordat u endokrinoloë in die kantoor gooi, moet u dus besluit oor die kwalifikasies van die dokter.

Hierdie tipe diabetes kom tussen die ouderdomme van 40 en ouer voor. In sommige gevalle is die ontwikkeling van insulienterapie nie nodig nie, omdat die pankreas die vereiste hoeveelheid insulien afskei. Soortgelyke situasies veroorsaak nie ketoositose nie. Bykomend tot die siekte het bykans elke diabeet 'n tweede vyand, vetsug.

Genetiese geneigdheid tot die siekte

By insulienafhanklike diabetes mellitus speel die lewensverwagting 'n groot rol. Geneties gee 'n sekere kans
toestand van diabetes. Inderdaad, as die gesin die risiko loop om 'n insulien-onafhanklike siekte op te doen, word die kanse om gesond te bly met kinders met 50% verminder (met vader se siekte) en slegs 35% met moedersiekte. Dit verminder natuurlik die lewensduur.

Endokrinoloë sê dat gene vir nie-insulienafhanklike diabetes mellitus gevind kan word. En bepaal terselfdertyd die oorsake van metaboliese afwykings. Met ander woorde, in die mediese praktyk is daar twee soorte genetiese afwykings.

  • insulienweerstandigheid is die tweede, meer algemene naam, - vetsug.
  • verminderde sekretoriese aktiwiteit van beta-selle / hul ongevoeligheid.

Nie-insulienafhanklike diabetes mellitus

Nie-insulienafhanklike diabetes tipe 2 ontwikkel opeenvolgend, gewoonlik oor etlike jare. Die pasiënt sal moontlik glad nie die manifestasies opmerk nie. Ernstiger simptome sluit in:

Dors kan óf uitgespreek word of skaars waarneembaar wees. Dieselfde geld vir vinnige urinering. Ongelukkig word tipe 2-diabetes gereeld per ongeluk opgespoor. By so 'n siekte is vroeë diagnose egter uiters belangrik. Om dit te kan doen, moet u gereeld 'n bloedtoets vir suikervlak neem.

Insulienafhanklike diabetes word gemanifesteer deur probleme met die vel en slymvliese. Dit is gewoonlik:

Met 'n duidelike dors kan die pasiënt tot 3-5 liter per dag drink. Gaan gereeld toilet toe na die toilet.

Met verdere progressie van suikersiekte, is gevoelloosheid en tinteling in die ledemate, bene seer as hulle loop. By vroue word ondeurgrondelike candidiasis waargeneem. In die latere stadiums van die siekte ontwikkel:

Bogenoemde ernstige simptome by 20-30% van die pasiënte is die eerste voor die hand liggende tekens van diabetes. Daarom is dit uiters belangrik om jaarliks ​​toetse te neem om sulke toestande te vermy.

  • 1. Dit is nodig om die gewenste vlakke van vastende bloedglukose te skets, en nadat u dit geëet het, en probeer om dit te handhaaf. Hierdie vlakke word streng individueel geskeduleer. a. Vir pasiënte wat deeglik bewus is van die aanvang van hipoglukemie en in wie dit vinnig op hul eie of na glukose-inname oplos, kan 'n vinnige glukosevlak wat naby aan dié is by gesonde mense (3,9-7,2 mmol / L) aangedui word. Hierdie kategorie sluit volwasse pasiënte met 'n kort duur van insulienafhanklike diabetes mellitus en adolessente in. b. Swanger vroue moet streef na nog laer vastende glukosevlakke. in. Geskatte vastende glukosevlakke moet hoër wees by pasiënte wat nie die benadering van hipoglukemie ervaar nie, sowel as in gevalle waar hipoglykemie mediese behandeling benodig of veral gevaarlik is (byvoorbeeld, by pasiënte met 'n hartvatsiekte). stad By gedissiplineerde pasiënte wat gereeld bloedglukosevlakke meet en insulien dosisse aanpas, is dit moontlik om die teikenglukosevlakke vir 70-80% van die tyd van die dag te handhaaf.
  • 2. Dit is nodig om die fisiologiese skommelinge in insulienvlakke so goed moontlik na te boots. By gesonde mense skei beta-selle voortdurend klein hoeveelhede insulien af ​​en lewer dit dus die basale vlak. Na ete word insulienafskeiding verbeter. Een van die volgende insulienterapie-regimente word gekies om 'n basale vlak van insulien in die bloed van die pasiënt te skep en die fisiologiese skommelinge in insulienafskeiding naboots. a. Kortwerkende insulien word voor elke maaltyd toegedien, en mediumwerkende insulien word een keer per dag (bedtyd) of 2 keer per dag (voor ontbyt en slaaptyd) toegedien om 'n basale vlak van die hormoon te vorm. b. Kortwerkende insulien word voor elke maaltyd toegedien, en langwerkende insulien word 1 of 2 keer per dag toegedien om 'n basale vlak van die hormoon te skep. in. Twee keer per dag word kortwerkende en mediumwerkende insulien gelyktydig toegedien, of 'n gekombineerde insulienpreparaat. d. Voor ontbyt word kortwerkende insulien en mediumwerkende insulien of 'n gekombineerde insulienpreparaat gelyktydig toegedien. Voor ete word kortwerkende insulien ingespuit, en voor slaaptyd word insulien van medium duur ingespuit. e. 'n Pasiënt met 'n draagbare insulienverdeler moet die hormoonvoorraad verhoog voordat hy eet. Moderne dispensermodelle wat toegerus is met bloedglukosekonsentrasiemeters handhaaf nie net die basale vlakke van insulien nie, maar verhoog ook die aanbod van die hormoon outomaties wanneer glukosevlakke na die ete verhoog.
  • 3. Handhaaf 'n balans tussen insulinedosisse, voeding en fisieke aktiwiteit. Dieetabelle wat deur die American Diabetes Association ontwikkel is, word aan pasiënte of hul familielede gegee. Hierdie tabelle gee 'n aanduiding van die koolhidraatinhoud van verskillende voedselsoorte, hul energiewaarde en uitruilbaarheid. Die dokter ontwikkel saam met die pasiënt 'n individuele voedingsplan. Daarbenewens het die dokter verduidelik hoe fisieke aktiwiteit bloedglukosevlakke beïnvloed.
  • 4. Selfmonitering van bloedglukose a. Elke dag, 4-5 keer per dag (voor elke maaltyd en slaaptyd), meet die pasiënt die konsentrasie van glukose in kapillêre bloed van 'n vinger met behulp van toetsstrokies of 'n glukometer. b. Een keer elke 1-2 weke, en ook wanneer die dosis insulien toegedien voor slaaptyd verander, meet die pasiënt die glukosekonsentrasie tussen 02:00 en 04:00. Die glukosevlak na ete word op dieselfde frekwensie bepaal. in. Meet altyd die konsentrasie van glukose aan die voorkoms van hipoglukemie. d. Die resultate van alle metings, alle dosisse insulien en subjektiewe sensasies (byvoorbeeld tekens van hipoglukemie) word in 'n dagboek aangeteken.
  • 5. Selfregstelling van die behandeling van insulienterapie en dieet, afhangende van die vlak van bloedglukose en lewenstyl. Die dokter moet die pasiënt 'n gedetailleerde plan van aksie gee, met soveel situasies as moontlik, waarin dit nodig mag wees om die insulienterapie en dieet aan te pas. a. Die regstelling van die insulienterapie-regimen bevat veranderinge in insulien dosisse, veranderinge in die verhouding van geneesmiddels van verskillende werkingsduur en veranderinge in die tyd van inspuitings. Redes vir die aanpassing van insulien dosisse en insulienterapie regimen:
  • 1) Volgehoue ​​veranderinge in bloedglukose op 'n sekere tyd van die dag, geïdentifiseer deur inskrywings in die dagboek. Byvoorbeeld, as die bloedglukosevlak na ontbyt geneig is om te verhoog, kan u die dosis kortwerkende insulien wat voor ontbyt toegedien word, effens verhoog. Omgekeerd, as die glukosevlak tussen ontbyt en middagete gedaal het, en veral as daar op hierdie tydstip tekens van hipoglukemie voorkom, moet die oggenddosis kortwerkende insulien of die mediumwerkende insulindosis verminder word.
  • 2) Verhoog of verlaag die gemiddelde daaglikse vlak van bloedglukose (dienooreenkomstig kan u die totale daaglikse dosis insulien verhoog of verlaag).
  • 3) Die komende addisionele maaltyd (byvoorbeeld as die pasiënt besoek).
  • 4) Komende fisieke aktiwiteit. 5) 'n Lang reis, sterk gevoelens (skool toe gaan, ouers skei, ens.)
  • 6) Gelyktydige siektes.
  • 6. Pasiëntonderrig. Die dokter moet die pasiënt leer om onafhanklik in enige omgewing op te tree. Die belangrikste kwessies wat die dokter met die pasiënt moet bespreek: a. Selfmonitering van bloedglukose. b . Regstelling van die insulienterapie. in. Voedingsbeplanning. stad Toelaatbare fisieke aktiwiteit. d. Erkenning, voorkoming en behandeling van hipoglukemie. e. Regstelling van behandeling vir gelyktydige siektes.
  • 7. Naby kontak van die pasiënt met 'n dokter of met 'n diabetespan. Eerstens moet die dokter so gereeld as moontlik navraag doen oor die toestand van die pasiënt. Tweedens moet die pasiënt te eniger tyd van die dag 'n dokter of verpleegster kan raadpleeg en advies kan kry oor enige probleem rakende sy toestand.
  • 8. Motivering van die pasiënt. Die sukses van intensiewe insulienterapie hang grootliks af van die pasiënt se dissipline en sy begeerte om die siekte te beveg. Die handhawing van motivering verg groot inspanning van familielede en vriende van die pasiënt en mediese personeel. Dikwels is hierdie taak die moeilikste.
  • 9. Sielkundige ondersteuning. Pasiënte met onlangs insulienafhanklike diabetes mellitus, en hul familielede het sielkundige ondersteuning nodig. Die pasiënt en sy familielede moet gewoond raak aan die gedagte aan die siekte en besef die onvermydelikheid en die behoefte om daarteen te veg. In die Verenigde State word spesiale selfhelpgroepe vir hierdie doel gereël.

  • HOME
  • glucometer
    • Accu-Chek
      • Accu-Chek mobiele
      • Accu-Chek Asset
      • Accu-Chek Performa Nano
      • Accu-Chek Performa
      • Accu-Chek Gow
      • Accu-Chek Aviva
    • OneTouch
      • OneTouch Kies Eenvoudig
      • OneTouch Ultra
      • OneTouch UltraEasy
      • OneTouch Select
      • OneTouch Horizon
    • satelliet
      • Satellite Express
      • Satellite Express Mini
      • Satellite Plus
    • Diacont
    • Optium
      • Optium omega
      • Optium xceed
      • Freestyle papillon
    • Prestige IK
      • Prestige LX
    • Bionime
      • Bionime gm-110
      • Bionime gm-300
      • Bionime gm-550
      • Regste GM500
    • Ascensia
      • Ascensia elite
      • Ascensia toevertrou
    • Contour TS
    • Ime-dc
      • >

        Nie-insulienafhanklike diabetes mellitus

        Nie-insulienafhanklike diabetes mellitus (NIDDM) tans beskou as 'n heterogene siekte wat gekenmerk word deur 'n verminderde insulienafskeiding en insulien sensitiwiteit van perifere weefsels (insulienweerstandigheid).

        Risikofaktore vir die ontwikkeling van NIDDM is:
        - oorerflike aanleg, die genetiese basis van NIDDM word in byna 100% van die gevalle opgespoor. Die risiko vir die ontwikkeling van NIDDM neem toe van 2 tot 6 keer in die teenwoordigheid van diabetes by ouers of naasbestaandes,
        - Vetsug is 'n belangrike risikofaktor vir die ontwikkeling van NIDDM. Die risiko om NIDDM te ontwikkel in die teenwoordigheid van vetsug I eetlepel. neem 2 keer toe, met II eetlepels. - 5 keer, met art. III - meer as tien keer. Die ontwikkeling van NIDDM hou meer verband met die abdominale vorm van vetsug as die perifere verspreiding van vet in die onderste dele van die liggaam.

        Genetiese faktor. Die genetiese faktor in die ontwikkeling van NIDDM kry tans die grootste belang. Die genetiese basis van NIDDM word bevestig deur die feit dat dit in beide identiese tweelinge in 95-100% ontwikkel. Die finale genetiese afwyking verantwoordelik vir die ontwikkeling van NIDDM word egter nie ontsyfer nie. Twee opsies word tans bespreek:
        - die teenwoordigheid van twee defekte gene, terwyl een van hulle (op chromosoom 11) verantwoordelik is vir 'n verswakte insulienafskeiding, die tweede - vir die ontwikkeling van insulienweerstandigheid (moontlik 'n defek in die 12 chromosoomgeen verantwoordelik vir die sintese van insulienreseptore),
        - die teenwoordigheid van 'n algemene genetiese afwyking in die glukose-herkenningstelsel deur B-selle of perifere weefsels, wat lei tot 'n afname in opname van glukose in selle of tot 'n afname in insulienafskeiding deur B-selle in reaksie op glukose. Daar word aanvaar dat NIDDM oorheersend oorgedra word.

        Oorgewig en vetsug . Diabetogeen is 'n dieet wat gekenmerk word deur die gebruik van voedsel met 'n hoë kalorie met baie maklik opgeneemde koolhidrate, lekkers, alkohol en 'n tekort aan vesel. Die rol van sulke voeding neem veral toe met 'n sittende leefstyl. Die aangeduide aard van voeding en vetsug is nou verwant aan mekaar en dra by tot verswakte insulinsekresie en die ontwikkeling van insulienweerstandigheid.

        Verlaagde insulien sensitiwiteit . Die meganisme vir die skending van glukose-homeostase, en dus die patogenese van NIDDM, word veroorsaak deur afwykings op drie vlakke:
        - in die pankreas - insulienafskeiding is aangetas,
        - in perifere weefsels (veral in die spiere), wat insulienweerstandig raak, wat natuurlik lei tot verswakte glukose-vervoer en metabolisme,
        - in die lewer - glukoseproduksie neem toe.

        Versteurings van insulienafskeiding is die eerste belangrikste defek in NIDDM en word opgespoor op die vroegste sowel as die mees uitgesproke stadiums van die siekte. Oortredings van insulienafskeiding word uitgedruk in kwalitatiewe, kinetiese en kwantitatiewe veranderinge.

        Koolhidraatmetabolisme . By diabetes mellitus word die vloei van glukose na die sel van insulienafhanklike weefsels benadeel, die aktiwiteit van sleutelensieme van aërobiese glikolise en die Krebs-siklus neem af, energieproduksie word benadeel, energietekort, selhipoksie ontwikkel, glukogenolise en glukoneogenese neem toe, asook die omskakeling van glukose-6-fosfaat na glukose. Dit alles lei tot 'n toename in bloedglukose, wat nie deur die selle opgeneem word as gevolg van insulientekort nie.

        Hierdie afwykings van koolhidraatmetabolisme lei tot hiperglukemie, glukosurie (glukoseherabsorpsie in die nierbuisies neem af as gevolg van 'n gebrek aan energie en as gevolg van die groot hoeveelheid glukose wat deur die niere gefiltreer word), ontwikkel poliurie (weens die hoë osmolariteit van urine), dors, ontwatering. Die voorkoms van dors word ook bevorder deur 'n toename in plasma-osmolariteit in verband met hiperglikemie.

        Insulientekort op lang termyn lei tot 'n progressiewe toename in die filtrasie van glukose en ureum, wat die herabsorpsie in die nierbuisies van water en elektroliete verminder. As gevolg hiervan neem die verlies aan elektroliete (natrium, kalium, magnesium, fosfor) en dehidrasie toe.

        Verlies aan kalium en onvoldoende vorming van glukogeen uit glukose lei tot algemene en spierswakheid. In reaksie op energietekort verskyn polifagie.

        By pasiënte met diabetes word die weë van glukosemetabolisme wat onafhanklik van insulien is, geaktiveer: polyol (sorbitol), glukuronaat en glikoproteïen. Glukose onder die invloed van die aldosereduktase-ensiem word verminder tot sorbitol. Laasgenoemde, onder die invloed van sorbitoldehidrogenase, word gewoonlik 'n fruktose, wat dan gemetaboliseer word langs die glikolise-weg. Sorbitol dehydrogenase is 'n insulienafhanklike ensiem. By diabetes mellitus onder insulientekorte, word die omskakeling van sorbitol na fruktose benadeel, word 'n buitensporige hoeveelheid sorbitol gevorm wat ophoop in die lens, senuweevesels en retina, wat bydra tot die nederlaag daarvan. Sorbitol is 'n sterk osmotiese stof wat water intens lok, wat een van die meganismes van neuropatie en katarakontwikkeling is.

        Normaalweg word glukose omgeskakel in glukuronsuur via uridinedifosfaatglukose, en word dit ook gebruik om glikogeen te sintetiseer. Aangesien die gebruik van uridinedifosfaatglukose vir die sintese van glikogeen verminder word, neem die sintese van glukuronsuur en glycosaminoglycans skerp toe, wat belangrik is vir die ontwikkeling van angiopatie.

        Daarbenewens is daar ook 'n intensiewe sintese van glikoproteïene, wat ook bydra tot die vordering van angiopatie.

        Proteïenmetabolisme versteurings . By diabetes mellitus neem die aktiwiteit van die pentosesiklus van glukosemetabolisme af, wat bydra tot die skending van proteïensintese. 'N Toename in glukoneogenese gaan gepaard met verhoogde proteïenkatabolisme, die uitputting van die reserwes, aangesien glukoneogenese uit aminosure gelees word. Verminderde sintese en verhoogde proteïenkatabolisme dra by tot gewigsverlies en spierhipotrofie. Van groot belang is die glikosilering van proteïene, hoofsaaklik hemoglobien.

        Vetmetabolisme . Insulientekort en remming van die pentosesiklus van glukosemetabolisme ontwrig vetsintese en bevorder lipolise, wat lei tot 'n toename in die hoeveelheid vetsure en gliserol. 'N Groot hoeveelheid vetsure kom in die lewer, waar dit in neutrale vette verander en vetterige lewerinfiltrasie veroorsaak. 'N Oormaat vetsure lei ook tot die vorming van 'n groot aantal ketoonliggame wat nie tyd het om in die Krebs-siklus te verbrand nie, ketonemie, ketonuria ontwikkel. In die proses om ketoonliggame uit die liggaam te verwyder, neem die longe deel, verskyn die reuk van asetoon uit die mond. Ketonuria (urinêre uitskeiding van ketonliggame: ß-hidroksi-butyrine en aseto-asynsuurzure) vererger hiponatremie en hipokalemie, aangesien ß-hydroxy butyric en aseto-eddikzure bind aan natrium- en kaliumione.

        Kyk na die video: Healthy Diabetic Diet: The Ultimate Solution for Your Diabetes for 2020 (November 2024).

        Laat Jou Kommentaar