Die belangrikste simptome en oorsake van melksuuratose by diabetes

Ministerie van Onderwys van die Russiese Federasie

Penza State University

Die klassifikasie van MCA is gebaseer op 'n skending van die suurstofvoorraad van weefsels. Tipe A MCA word duidelik geassosieer met kliniese tekens van hipoperfusie of hipoksie, en tipe B bevat alle ander vorme van MCA waarin daar geen tekens van weefselanoksie is nie.

Babesiose word oorgedra deur bytende besmette ixodidbosluise. Volwasse vroulike bosluise dra die inval oor en is transvaginaal. Sodra die babas die liggaam van die gasheer binnegaan, val hulle die eritrosietmembraan aan en word dit deur endositose oorgedra. Bosluise word besmet wanneer hulle merozoïede neem deur bloed van 'n besmette dier te suig.

'N Akute lekkasie word gekenmerk deur koors, lusteloosheid en akute bloedarmoede, terwyl superslag uitgebreide weefselskade het en minder voorkom. Akute siekte word gekenmerk deur anorexia, hemolitiese anemie, trombositopenie, vergrote limfknope, 'n vergrote milt. Anorexia, lusteloosheid en braking is redelik algemene simptome. Immuno-bemiddelde hemolitiese anemie en sistemiese lupus erythematosus is die eerste siektes wat verskil van hierdie vorm van babesiose.

MCA word geklassifiseer volgens kliniese manifestasies en word in twee hoofvorme waargeneem. Volgens die Cohen- en Wood-klassifikasies kom tipe MCA voor met oënskynlike weefselanoksie (bv. Skok of ernstige hipoksie). Tipe MCA bevat alle ander vorme waarin daar geen tekens van weefselanoksie is nie (Tabel 1). 'N Spontaan, of idiopatiese, ICA word beskryf, maar die bestaan daarvan word tans verwerp. Erkenning van die bestendige toename in die aantal siektes waarin MCA kan voorkom sonder ooglopende weefselanoksie, skakel hierdie kategorie feitlik uit (d.w.s. idiopatiese MCA). 'N Nuwe metaboliese patologie, D-MKA, word ook beskryf. Dit word waargeneem by pasiënte met anatomies of funksioneel verkorte dunderm. Bakteriële fermentasie produseer D-melksuur, wat opgeneem kan word en 'n toename in asidose kan veroorsaak as gevolg van 'n anioniese gaping, sowel as domheid of koma. Plasma L - laktaatvlakke bly normaal. Die regstelling van metaboliese afwykings word bewerkstellig met behulp van neomisien of vankomisien. Een geval van D-MKA by 'n pasiënt sonder anatomiese of funksionele verkorting van die dunderm word beskryf.

Chroniese vloei van babesiose met minder duidelike kliniese manifestasies. Laboratoriumtoetse kan 'n lae vlak van gekompenseerde hemolitiese anemie en trombositopenie toon. 'N Chroniese vorm van die siekte word gereeld waargeneem, veral in die Verenigde State.

Honde ontwikkel ligte koors, ligte slymvliese, splenomegalie, hepatomegalie, vergrote limfknope en slaperigheid. Babesiose by honde kan in ingewikkeld en ongekompliseerd verdeel word. Ongemaklik voorkom met duidelike kliniese tekens van infeksie. Ongekompliseerd - die verloop en erns van die siekte hang af van die virulensie van die patogeen en die immunologiese status van die gasheer. Gesamentlike besmetting met ander organismes kan lei tot die vervaging van die kliniese beeld en immuunonderdrukking. Diere met ongekompliseerde babesiose is eenvoudig.

Tipe A-melksuurdosis

Dit is die algemeenste vorm van MCA by SNP's, gewoonlik as gevolg van skok. Soos aangetoon, kan hierdie tipe MCA veroorsaak word deur hemorragiese, hipovolemiese, kardiogeen of septiese skok. Die basis van die patogenese van MCA in skok is onvoldoende weefselperfusie, gevolg deur anoksie en die ophoping van laktaat en waterstofione. Laktaatopruiming van die lewer neem af as gevolg van 'n afname in perfusie in die coeliakie en die lewer arteries en die ontwikkeling van hepatosellulêre ischemie. By 'n pH van ongeveer 7,0 of laer kan die lewer en niere laktaatproduserende organe word.

Het kliniese tekens wat verband hou met akute hemolise, insluitend koors, anorexia, depressie, ligte slymvliese, splenomegalie. Hierdie vorm kan verder geklassifiseer word as matig, matig of ernstig, afhangende van die erns van die bloedarmoede. Daar moet in gedagte gehou word dat ligte ongekompliseerde babesiose met progressie van die siekte bemoeilik kan word deur ernstige lewensgevaarlike bloedarmoede.

Subkliniese vloei - in sommige hondepopulasies is subkliniese vorme algemeen. Byvoorbeeld, baie honde in die Verenigde State is seropositief vir babesiose, maar kliniese tekens is skaars by volwasse honde. Subkliniese draers toon egter nie kliniese tekens van bakteriose nie, hoewel dit selde simptome van stres of glukokortikoïedbehandeling kan hê.

Die verhouding tussen skok en MCA is so nou dat 'n voorlopige diagnose van MCA by 'n ernstige pasiënt in 'n skoktoestand gemaak kan word met die skielike voorkoms van hiperventilasie en toenemende asidose as gevolg van 'n anioniese gaping. Behandeling is daarop gemik om die oorsaaklike faktor van skok reg te stel. Sommige navorsers het opgemerk dat daar 'n direkte verband tussen sterftes en arteriële bloedlaktaatvlakke is by pasiënte met skok. Ander beskou hierdie korrelasie onvoldoende duidelik, en die gebruik van laktaatkonsentrasie as 'n prognostiese maatstaf vir die uitkoms van die siekte is onoortuigend. In die reël, hoe hoër die bloedlaktaatinhoud, hoe hoër is die sterftesyfer.

Hulle is slap, met anorexia, diarree. Hoë koors en geelsug is algemene simptome. Anemie is die hoofoorsaak van kliniese tekens. In die meeste gevalle is die siekte chronies, en tekens word eers in die laat stadiums van die siekte opgemerk. Katte raak gewoonlik net gewoond aan bloedarmoede met ligte kliniese manifestasies - die siekte kan vererger word deur spanning of 'n gepaardgaande siekte. Komplikasies van hemolitiese anemie sluit hepatopatie, longoedeem, nierversaking, tekens van 'n senuweestelsel en sekondêre infeksies in.

Hipoksie kan ook tipe A MCA veroorsaak, maar dit moet akuut en ernstig wees. Pasiënte met chroniese en stabiele longsiekte kan beskerm word teen die voorkoms van MCA deur aanpassingsmeganismes soos poliëtemie, 'n afname in die affiniteit van hemoglobien vir suurstof en 'n toename in weefsel suurstof ekstraksie.

Beduidende MCA by sulke pasiënte sal moontlik nie ontwikkel voordat PO 2 in arteriële bloed 30 - 35 mm Hg bereik nie. Art. In pasiënte met 'n verminderde vermoë om asemhalingsversaking te vergoed, kan MCA voorkom met aansienlik hoër arteriële suurstofspanning. Die ontwikkeling van MCA word geassosieer met akute asfiksie, longedeem, 'n asmatiese toestand, gekenmerk deur 'n verergering van chroniese obstruktiewe longsiekte en suurstofverplasing deur karbokshemoglobien, sulfhemoglobien of methemoglobien.

Katte het verhoogde lewerensieme en totale bilirubien. Behandeling: raadpleeg u veearts. Die Europese Medisyne-agentskap het tot die gevolgtrekking gekom dat medisyne wat metformien bevat reeds gebruik kan word by pasiënte met 'n verswakte nierfunksie om tipe 2-diabetes te behandel. Produkinligting vir hierdie medisyne sal bygewerk word met hersiene kontraindikasies en sal opgedateerde dosis, opvolg en voorsorgmaatreëls verskaf by pasiënte met 'n verminderde nierfunksie.

Boonop voldoen die huidige produkinligting, wat volgens land en produk in die EU verskil, nie meer aan die huidige kliniese riglyne nie. Metformien kan die risiko verhoog vir 'n seldsame maar ernstige komplikasie genaamd melksuurdosis, wat ontwikkel as die natuurlike produksie van melksuur vinniger opbou in die bloed as wat dit verwyder kan word. Vorige produkinligting dui aan dat metformien nie gebruik moet word by pasiënte met 'n verswakte nierfunksie nie, aangesien hierdie pasiënte meer as die risiko loop om melksuurdosis te ontwikkel as gevolg van onvoldoende effektiewe uitdrukking van metformien uit hul niere.

Tipe B melksuur acidose

Tipe B bevat alle vorme van MCA waarin daar geen kliniese tekens van weefselanoksie is nie. MCA van hierdie tipe kan binne 'n paar uur skielik ontwikkel. Die diagnose word dikwels baie laat gemaak as gevolg van die gebrek aan sekere voorafgaande faktore of as gevolg van die gebrek aan bewustheid van die dokter oor die verhouding van 'n aantal siektes met tipe B MCA. Die predisponerende faktore en meganismes van MCA-ontwikkeling is nie heeltemal duidelik nie. Per definisie word die funksie van die kardiovaskulêre stelsel nie aangetas nie en bloeddruk verlaag nie. As moontlike oorsaak word 'n subkliniese streekskending van weefselperfusie voorgestel. In baie gevalle van ernstige tipe MCA, word bloedsomloopverswakking enkele ure na die aanvang daarvan waargeneem, wat hierdie toestand klinies van mekaar onderskei van tipe A MCA. Tipe B MCA word in drie subtipes verdeel (B 1, B 2 en B 3).

Duidelike aanbevelings vir dosering en monitering voor en tydens behandeling is daarop gemik om die moontlike verhoogde risiko vir hierdie pasiënte te verminder. Kontrasindikasies by pasiënte met 'n ernstige nierfunksie sal steeds geldig wees. Metformienbevattende bemarkingsondernemings sal toekomstige gevalle van melksuuradose noukeurig moet monitor en ontleed en dit tydens die komende periodieke veiligheidsbeoordelings moet rapporteer om moontlike veranderinge in die voorkoms van hierdie negatiewe effek te monitor.

Tipe B bevat vorme van MCA wat voorkom teen die agtergrond van ander siektes, soos diabetes, lewer- en niersiekte, infeksie, neoplasie en stuiptrekkings. Daar is geen duidelike oorsaaklike verband tussen diabetes en MCA nie, maar 'n sekere verband tussen hulle is deur baie skrywers opgemerk. Cohen en Woods het opgemerk dat 10-15% van diabete met ketoasidose 'n bloedlaktaatkonsentrasie van minstens 5 mEq / L het. Lewer letsels wat gepaard gaan met MCA, sluit massiewe nekrose en sirrose in. In sulke gevalle kan die oorsaak van MCA 'n afname wees in die klaring van die laktaat deur die lewer as gevolg van onvoldoende lewerweefsel tydens glukoneogenese. Akute en chroniese nierversaking gaan dikwels gepaard met ICA, maar die teenwoordigheid van 'n oorsaaklike verband is baie betwyfel. In sommige pasiënte met ernstige infeksies, veral bakteremie, ontwikkel MCA om onbekende redes. Besmetting was teenwoordig in 27 van 65 gevalle van tipe B MCA's wat deur Cohen en Woods geanaliseer is. Melksuur acidose gaan gepaard met myeloproliferatiewe siektes soos leukemie, veelvuldige myeloom, veralgemeende limfoom en Hodgkin se siekte. Grandma-tipe epileptiese aanvalle kan lei tot die ontwikkeling van MCA as gevolg van spierhiperaktiwiteit en moontlik hipoksie. 'N Geval van MCA in Reye-sindroom word beskryf. Daar is 'n noue verband tussen die stadium van koma en die vlak van laktaat in die bloed opgemerk.

Produkinligting vir produkte wat metformien bevat, sal opgedateer word om nuwe aanbevelings te weerspieël en om te verseker dat alle EU-pasiënte dieselfde aanbevelings kry. Inligting vir mediese kundiges. Uit 'n oorsig van die veiligheid van medforminhoudende medisyne, word die gevolgtrekking gemaak dat hierdie middels reeds by pasiënte met matig gestremde nierfunksie gebruik kan word. Produkinligting bevat ook inligting oor risikofaktore vir melksuurdosis, wat voor en tydens behandeling beoordeel moet word. In Europa is daar verskillende produkte wat metformien bevat in vaste dosis-kombinasies. As sulke produkte gebruik word by pasiënte met 'n verminderde nierfunksie, moet kontraindikasies, die effektiwiteit en dosis van 'n ander aktiewe stof in kombinasie, sowel as die alternatiewe gebruik van medisyne wat slegs een aktiewe stof bevat, in ag geneem word. Sommige medisyne met vaste dosis word nog nie aanbeveel vir gebruik deur pasiënte met 'n matige nierfunksie nie, aangesien die ander aktiewe bestanddeel in kombinasie nie geskik is om in dit te gebruik nie. Metformin is 'n medisyne wat alleen of in kombinasie met ander medisyne gebruik word om diabetes te behandel.

Hierdie subgroep bevat vorme van MCA wat veroorsaak word deur blootstelling aan dwelms, plaagdoders en gifstowwe. In die verlede het die ontstaan van hierdie tipe MCA hoofsaaklik verband gehou met die gebruik van die orale hipoglykemiese middel fenformien, en word dit tans onttrek uit die verkoop in die Verenigde State. Etanol word meestal met MCA geassosieer. Tydens die oksidasie van alkohol neem die NADH-inhoud in die bloed toe, wat lei tot die gebruik van die metaboliese baan pirovaat - laktaat tydens die herhaalde oksidasie van NADH. Tydens hierdie reaksie neem die vlak van laktaat in die bloed matig toe. In die teenwoordigheid van ander oorsaaklike faktore van MCA, kan die drink van alkohol acidose verhoog. Die opkoms van MCA hou ook verband met die gebruik van fruktose, sorbitol, 'n oormaat adrenalien en ander kategolamiene, metanol en waarskynlik saliilate. Die gebruik van baie ander medisyne hou ook verband met die ontwikkeling van MCA.

Metformien word gebruik in samewerking met dieet en motoriese behandeling om die beheer van bloedglukose te verbeter. Die sluiting van die komitee sal aan die Europese Kommissie gestuur word, wat die finale wetlik bindende resolusie vir alle EU-lidlande uitreik. "Funksionele stelsels en liggame wat SAS reguleer."

Opgestel deur: Nevena Dzhulianova Angelova. Ana - en kataboliese metaboliese prosesse in die liggaam onder normale omstandighede is baie gebalanseerd met proton en bikarbonaat. Die gevolglike ureum word in die urine uitgeskei. Eersgenoemde weerspieël die intensiteit van aërobiese metabolisme, en laasgenoemde word hoofsaaklik geassosieer met die afbraak van swawelbevattende aminosure, fosfaat, nukleo - en glikoproteïene. Die invoer van produkte wat ryk is aan anioniese bestanddele verhoog die produksie van NRO's. Die tydige verwydering van selle wat van die selle geskei word, is 'n funksie van die uitruil van transkriptiewe vloeistof en orgaanvloei.

Hierdie vorm van MCA is skaars en is te wyte aan aangebore "metaboliese foute" soos tipe I-glukogenose (glukose-6-fosfatase-tekort) en lewerfruktose-bisfosfatase-tekort. Hierdie aangebore vorme van MCA bevat defekte in glukoneogenese, pirovaat-dehidrogenase-kompleks, Krebs-siklus en sellulêre respirasiemeganismes.

Die belangrikste is bikarbonaat- en hemoglobienbufferstelsels. Die verhouding van die komponente van individuele bufferspare in stelsels is 'n 'spieël' vir die suur-basisprofiel van die liggaam. Die terme acidose en alkalose word geassosieer met prosesse wat veranderinge in die konsentrasie van waterstofione veroorsaak. Homeostase van die konsentrasie van waterstofione in die liggaam hang af van 'n aantal prosesse waarvan die belangrikste is. Die bufferstelsel is 'n oplossing van 'n swak suur en die ooreenstemmende basis, wat die oplossing die vermoë gee om die pH te handhaaf of dit te verander na die toevoeging van hoër konsentrasies sure en basisse om die buffer se kapasiteit uit te druk.

Die hoofdoel van MCA-behandeling is om die oorsaaklike faktor van melksuurakkumulasie te identifiseer en te korrigeer en die nadelige gevolge van asidose op die liggaam teë te werk. Die teenwoordigheid van 'n klinies beduidende MCA dui op 'n ernstige vorige siekte. Die oorlewing van die pasiënt hang eerstens van die tydige identifikasie van die oorsake van MCA en die effektiewe eliminasie daarvan.

Die buffersisteme wat hierdie pH-balans handhaaf, is bikarbonate, fosfate en proteïene. Bikarbonaat is die belangrikste ekstrasellulêre buffer met fosfate en proteïene, en dra veral by tot die intrasellulêre suur-basis-balans.

Die bikarbonaatstelsel is slegs 'n buffer vir die berekening van die alkaliese suurtoestand van die pasiënt en word voorgestel deur die ewewigsvergelyking. Individuele bufferstelsels in die liggaam het 'n ander buffervermoë of kapasiteit, uitgedruk deur hul titrasievermoë. Bloed is 'n sterk bufferoplossing wat twee vloeibare fases bevat, 'n plasma en 'n rooibloedsel, geskei deur 'n semipermeerbare eritrosietmembraan. Vir hierdie reaksie moet die produk verwyder word. Bicarbonaat kan kliniese agteruitgang veroorsaak as weefselhipoksie teenwoordig is.

Die spesifisiteit van terapie word bepaal deur die oorsaaklike faktor van die siekte. Skoktoestand en hipoksie vereis vinnige regstelling. Die versekering van voldoende ventilasie is verpligtend. Die herstel van bloeddruk, hartuitset en weefselperfusie met goed geoksigeneerde bloed is belangrik. Substitusieterapie word uitgevoer met behulp van binneaarse vloeistowwe, plasmasubstituties of bloed (soos aangedui). U moet waarskynlik nie vasopressors gebruik nie, aangesien dit weefselperfusie kan vererger en asidose vererger. Toestande met 'n lae hartuitset word behandel met inotropiese verbindings, tesame met middels wat die nadruk verminder. Kategolamiene bevorder glikogenolise en kan melksuurproduksie verhoog. Met 'n MCA-tipe B kan die voorafgaande siekte nie altyd maklik geïdentifiseer of uitgeskakel word nie. Die neem van medikasie wat verband hou met MCA moet gestaak word, die infeksie verg aggressiewe terapie.

As weefselhipoksie aanwesig is, kan die gebruik van bikarbonaat veral nadelig wees as gevolg van verhoogde produksie van laktaat en suurstofafbraak tydens die aflaai van weefsel. Dit beteken dat terapie met melksuur acidose of hartstilstand na bikarbonaat gevaarlik kan wees. Bikarbonaat word waarskynlik nie in die meeste gevalle gebruik met hoë vlakke van anioniese asidose nie. Melksuuratidose kan vererger as u bikarbonaat voorskryf. Kliniese studies het nie die voordele van bikarbonaat in diabetiese ketoasidose getoon nie.

In hierdie gevalle is die enigste teken van gebruik van koeksoda die noodhantering van ernstige hiperkalemie. Die voorkeurbehandeling van metaboliese asidose is om die onderliggende oorsaak aan te spreek en 'n spesifieke behandeling te gebruik vir alle potensieel gevaarlike komplikasies. Organiese suuranione dien as voorgangers van bikarbonaat, herwin nuwe bikarbonaat sodra die hoofoorsaak behandel is. Daarbenewens kan bikarbonaatterapie lei tot alkaliese diurese, wat die vrystelling van niersalisilaat versnel.

Die basis vir die behandeling van asidose in MCA is die intraveneuse toediening van natriumbikarbonaat (NaHCO 3). Die doel van hierdie terapie is om die nadelige gevolge van asidose te neutraliseer en tyd te verkry vir die implementering van maatreëls om die oorsaaklike faktor van asidose reg te stel. As die oorsaak van MCA vinnig uitgeskakel kan word (soos met respiratoriese versaking of longedeem), is dit moontlik dat alkaliserende behandeling nie nodig is nie. Ongewenste effekte van asidose sluit in die remming van die saamtrek van die hartspier en die afname in die hartuitset by 'n pH van onder 7.1. As die pH onder 7,0 daal, kan arteriolar dilatasie en hipotensie voorkom. Boonop word die gebruik van laktaat by die pH laer as 7,0 benadeel en kan die produksie deur die lewer en niere begin. Dit kan kardiovaskulêre ineenstortings veroorsaak, wat dikwels voorkom by tipe B MCA.

Bicarbonaatterapie kan nuttig wees om suurarmie te korrigeer as gevolg van nie-biologiese asidose. In nie-biologiese asidose is daar geen organiese anioon wat gemetaboliseer kan word om bikarbonaat te regenereer nie. As die oorsaak van die oorsaak reggestel is, blyk dit dat die resolusie van aknee vinniger is as terapie met koeksoda gebruik word. Bedrae wat voldoende is om die siekte gedeeltelik te korrigeer, moet toegedien word. Die doel is om u arteriële pH tot bo 2 te verhoog, die nadelige gevolge van akasie te verminder, en die newe-effekte van bikarbonaatterapie te vermy.

Volgens sommige skrywers hou die gebruik van alkaliserende terapie met MCA soms nie net voordele in nie, maar kan dit selfs skade berokken. Hierdie mening is gebaseer op sowel eksperimentele gegewens as op 'n herbeoordeling van die effektiwiteit van natriumbikarbonaat in die behandeling van DKA en kardiopulmonale verlamming (long- en hartstilstand). Hierdie vraag sal blykbaar in die nabye toekoms oop bly. Totdat 'n effektiewe alternatief hier gevind word, sal die gebruik van natriumbikarbonaat voortduur saam met etiotropiese behandelings.

Normaalweg word natriumbikarbonaat voorgeskryf by pH 7.1 (of laer). Dit gebruik die kleinste hoeveelheid wat die sistemiese pH tot 'n hemodinamies veilige vlak kan herstel (byvoorbeeld pH 7.2). Gereelde monitering van die suur-basisstatus is nodig om die bykomende hoeveelheid koeksoda te bepaal. 'N Aantal ongewenste effekte van bikarbonaatterapie is oorvloei van vloeistof en natrium, hiperosmolariteit, alkalisering, toenemende laktaatproduksie, 'n verskuiwing van die oksihemoglobine-dissosiasiekurwe na links en CSF paradoksale asidose.

Die benaderde dosis koeksoda wat benodig word om asidose te korrigeer, kan met behulp van die volgende formule bereken word:

Tekort aan HCO 3 = (25 mEq / l HCO 3 - gemete vlak van HCO 3) x 0,5 (liggaamsgewig in kg).

Hierdie vergelyking is gebaseer op die veronderstelling dat bikarbonaat in 'n ruimte gelykstaande aan 50% van die liggaamsgewig in kilogram versprei is. In werklikheid neem die verspreidingsruimte van bikarbonaat toe in toestande van hipobikarbonatemie, en die gebruik van 50% van die liggaamsgewig om hierdie ruimte te bereken, kan die behoefte aan bikarbonaat kunsmatig onderskat.

Om suurvrektes by sommige pasiënte reg te stel, is groot hoeveelhede natriumbikarbonaat nodig. Pasiënte wat die hoeveelheid vloeistof en natrium nie kan verdra nie, kan behandel word met 'n koeksoda-infusie en 'n sterk lus diuretikum of Tris (hydroxymethyl) aminomethaan. Die hiperosmolariteit kan verminder word deur 3-4 ampulle NaHCO (44 mEq / L) tot 1 liter van 'n 5% waterige dekstrose-oplossing toe te voeg. Hierdie oplossing bied onderskeidelik 132–176 mEq / L. Deur die gebruik van diuretika met sterk lus, kan u 'n intravaskulêre ruimte vir vloeistof en natrium skep. Die diuretikum word voorgeskryf in 'n voldoende dosis om vinnige diurese (300-500 ml / u) te verseker. Die verlies aan kalium en natrium in die urine kan gemeet en gekompenseer word wanneer die verlies aan vloeistof in die urine gevul word.

Pasiënte met oligurie benodig hemodialise, wat die toevoeging van groot hoeveelhede natriumbikarbonaat moontlik maak. Die standaardvloeistof in die dialyszer kan met bikarbonaat vervang word, terwyl die vloeistof en natriumchloried wat deur die hipertoniese oplossing verwyder word, deur die koeksout vervang kan word. Laktaat word deur hemodialise en peritoneale dialise verwyder. As gevolg van die gebrek aan bewyse dat laktaatione self skadelik is, is hierdie behandelingsmetode nie nodig nie. As u laktaat verwyder, kan dit egter die kalkvormende alkalose tot 'n minimum beperk, wat dikwels voorkom na regstelling van asidose.

Vanaf die oomblik dat die pH normaliseer tot 'n daling in die vlak van laktaat in die bloed, gaan dit baie tyd (dikwels baie ure). Cohen beveel aan dat u geduldig wag vir hierdie periode, en weerhou van meer riskante terapieë. Hy beveel veral aan dat die infusie van bikarbonaat vertraag word enkele ure nadat die pH normaliseer is. As die pH begin daal, kan die infusiesnelheid van bikarbonaat verhoog word. Wanneer pH binne aanvaarbare grense stabiliseer, kan infusie gestaak word. Soos altyd is die kliniese toestand van die pasiënt die beste maatstaf om die genesingsproses te beoordeel.

Baie ander medisyne is voorgestel vir die behandeling van MCA. Onder hulle is insulien, glukose, tiamien, metileenblou, vasodilatore, soos natriumnitroprussied, sowel as die eksperimentele voorbereiding dichlooracetaat. Die meeste skrywers beveel nie die gebruik van insulien of die kombinasie daarvan met glukose aan vir die behandeling van MCA nie. Insulien kan aangedui word vir diabete met gelyktydige MCA of met 'n onverklaarbare toename in asiatiese anioniese gaping. Insulienterapie moet in sulke gevalle gebaseer wees op die individuele behoeftes van die pasiënt. Glukose-infusie in die teenwoordigheid van hipoglukemie en MCA is bewys dat dit melksuurderose korrigeer.

Tiamien is 'n noodsaaklike kofaktor vir 'n ensiem wat die eerste fase van pirovaatoksidasie kataliseer. Hierdie vitamien word voorgeskryf vir alkoholiste met melksuurdosis, maar die rol van tiamien in die behandeling van ander pasiënte is nog nie vasgestel nie. Metileenblou is 'n redoks kleurstof wat waterstofione kan aanvaar en NADH dus kan oksideer na NAD +, wat teoreties die omskakeling van pirovaat na laktaat beperk. Kliniese studies het egter nie die effektiwiteit van hierdie middel bevestig nie. Vasodilatorterapie is gebaseer op die veronderstelling dat weefselperfusie verbeter met 'n afname in perifere vaskulêre weerstand en 'n toename in hartuitset. Die doeltreffendheid van vasodilatore in die behandeling van ICA moet nog bewys word.

Dichloroacetate (DHA) is 'n eksperimentele middel wat die aktiwiteit van pirovaatdehidrogenase verhoog, wat bydra tot die oksidasie van glukose, pirovaat en laktaat en gevolglik die vlak van laktaat in die bloed verlaag. Aangesien suurstof nodig is vir hierdie metaboliese proses, speel DHA geen rol in die behandeling van tipe A MCA nie, en die rol daarvan in die behandeling van tipe B MCA is beperk weens die toename in ketose en neurologiese komplikasies wat tydens die gebruik daarvan waargeneem is.

Die feit van pogings om baie eksperimentele behandelingsopsies vir MCA te gebruik, weerspieël die ongunstige uitkoms van hierdie toestand met behulp van bestaande behandelingsmetodes. Die sterftesyfer van pasiënte met 'n MCA-tipe is ongeveer 80%, en met tipe B, van 50 tot 80%.. Vroeë erkenning en regstelling van die toestande onderliggend aan die ICA dra op die beste manier by tot die verlaging van so 'n hoë sterftesyfer.

1. Nood mediese sorg: Trans. uit Engels / Onder H52 ed. JE Tintaal verklaar R.L. Crome, E. Ruiz. - M .: Geneeskunde, 2001.

2. Interne siektes Eliseev, 1999

Asidose kom voor met 'n toename in die konsentrasie van waterstofione in arteriële bloed bo 'n normale vlak van 40 nmol / L en 'n pH van 7,4. Verkry uit die ophoping van koolstofdioksied, suur metaboliese produkte of 'n afname in die konsentrasie van alkaliese verbindings in die bloed. Lid beskryf atsidemiya toestand lae bloed pH, terwyl acidose is die proses wat lei tot hierdie toestand. Die sellulêre metaboliese aktiwiteit beïnvloed en word terselfdertyd beïnvloed deur die pH van liggaamsvloeistowwe. Afhangend van die spesie, verander die normale pH van arteriële bloed van soogdiere van 7:35 tot 7:50. By 'n gesonde persoon is hierdie waardes 7,35 - 7,45 7,8. PH-variasies in 'n persoon wat met die lewe versoenbaar is, wissel van 6.8 tot. Veranderinge in die pH van arteriële bloed (en gevolglik ekstrasellulêre vloeistof) buite hierdie reeks lei tot onomkeerbare selskade.

Afhangend van die meganisme van die voorkoms van asidose, word dit verdeel in metaboliese, respiratoriese en gemengde vorm, en in ooreenstemming met die pH-waardes - gekompenseer en gedekompenseer.

Respiratoriese asidose

Respiratoriese asidose as gevolg van 'n toename in die konsentrasie van koolstofdioksied in die bloed (hiperkapnia) as gevolg van hiperventilasie. Word meestal veroorsaak deur long-, hoofbeserings, medikasie (verdowingsmiddels en kalmeermiddels), breingewasse. Pneumotoraks, emfiseem, chroniese brongitis, asma, ernstige longontsteking is ook algemene oorsake. Die toestand kan 'n kompenserende reaksie op chroniese metaboliese alkalose wees.

Melksuuratose

'N Soort metaboliese asidose word geassosieer met die ophoping van melksuur (laktaat) in weefsels (in weefselhipoksie, sekere medisyne, ens.). Melksuuratose vind plaas wanneer selle vinniger melksuur produseer as wat die liggaam dit trek. Die belangrikste simptome van melksuurdosis is buitengewone diep en vinnige asemhaling, braking en buikpyn. Melksuur acidose kan voorkom as gevolg van 'n aantal redes. Dit is 'n belangrike eienskap by akute diabetes. Melksuurdosis is 'n seldsame maar ernstige reaksie wat plaasvind na die inname van Metformin (Glyukofag), 'n medisyne vir die behandeling van tipe II-diabetes.

Metaboliese asidose

Dit is 'n toename in die konsentrasie van waterstofione en 'n afname in die konsentrasie van bikarbonaat in liggaamsvloeistowwe, as gevolg van die ophoping van sure en basisse, 'n toename in verliese deur die liggaam. Dit kan voorkom by diarree, niersiekte en ander. Metaboliese asidose word meestal gekenmerk deur 'n toename in die produksie van metaboliese sure, as gevolg van versteurings in die meganisme van uitskeiding deur die niere. Renale asidose wat verband hou met die ophoping van ureum en kreatinien, asook metaboliese suurreste van proteïenmetabolisme.

Verhoogde produksie van ander sure kan ook metaboliese asidose veroorsaak. Melksuursidose kan byvoorbeeld twee oorsake van 'n uitbraak wees:

Acidosis - versuring van die liggaam

1 Suurose - versuring van die liggaam
- 1.1 Simptome van asidose - hoe verskyn versuring van die liggaam?
- 1.2 Wat is die gevaar van asidose?
- 1.3 Redes vir versuring van die liggaam: waarom vind asidose plaas?
- 1.4 Lys van produkte wat teen acidose - alkaliserende produkte kan beskerm
- 1.5 Tipes asidose
- 1.6 Diagnose van asidose
2 Hoe om die suurheid in die liggaam te verminder - behandeling van asidose

Acidose in medisyne word 'n sekere toestand van die liggaam genoem waarin die suur-basis-balans duidelik na die suurheid daarvan verskuif.

In hierdie geval kan suurheid gekenmerk word met 'n absolute en relatiewe oormaat suur.

Daarbenewens is daar met die verhoogde suurheid van die liggaam altyd 'n toename in die konsentrasie van waterstofione.

Asidose is altyd 'n patologie.

Dit is baie gevaarlik om in ag te neem dat so 'n toestand van die liggaam (wat selfs periodiek ontstaan en selfs dit wat "binne die grense van die norm" beskou word) 'n normale verskynsel vir die moderne lewe is, ver van die omgewingsvriendelikheid en veiligheid daarvan.

U moet u nie van u verantwoordelikheid vir sulke probleme in u eie liggaam onthef nie, dit is verstandiger om u tot inligting te wend, die oorsake van versuring van die liggaam te begryp en alles in u vermoë te doen om u eie welstand te verbeter.

En hoe gouer u hierdie probleem hanteer, hoe beter, so die probleem wat opduik is makliker en word die beste opgelos aan die begin - beter vir vinniger en meer suksesvolle oplossing.

Simptome van asidose - hoe verskyn versuring van die liggaam?

Die kliniese manifestasies van asidose (simptome) is moeilik om met die simptome van ander siektes te onderskei.

Die grootste "verraderlikheid" van hierdie patologie is dat die kliniese manifestasies van hierdie toestand by ligte vorme van asidose selde geassosieer word met 'n skending van die suur-basis-balans.

Die belangrikste simptome van asidose is sulke manifestasies soos:

braking,
hartkloppings
verlies van bewussyn
verhoogde bloeddruk
skoktoestand
korttermyn naarheid
hartaritmieë,
lomerigheid,
algemene malaise
duiseligheid,
verwarring,
vertraging van denke.

Belangrik! Dit is belangrik om te weet dat asidose in sommige gevalle (en veral met ligte vorms) asimptomaties kan wees!

Wat is die gevaar van asidose?

Acidose is gevaarlik - dit is 'n onbetwisbare waarheid.

As u nie hierdie kwessie betyds hanteer nie, sal u meer ernstige probleme moet ondervind.

Aangesien hierdie oortreding plaasvind as gevolg van die ophoping (ophoping) van die oksidasieprodukte van organiese sure, wat in normale toestand vinnig uit die menslike liggaam verwyder word, kan so 'n oortreding, indien u nie betyds 'n beslissende stappe doen om die situasie te verander nie, veroorsaak

verhoogde bloedstolling
hartaanval van parenchymale organe,
perifere trombose,
koma,
dehidrasie (dehidrasie)
miokardiale infarksie
ernstige breinskade
ernstige afwykings in die bloedsomloopstelsel,
kritieke veranderinge in bloeddruk,
en selfs die dood.

Daarom is die heel eerste van alle belangrike stappe om die asidose van die liggaam uit te skakel, om vas te stel wat die oorsake is wat tot hierdie patologie gelei het.

Redes vir versuring van die liggaam: waarom vind asidose plaas?

Daar is baie faktore wat die ontwikkeling van asidose uitlok, en almal is baie belangrik en ernstig:

liggaamsvergiftiging (voedsel en chemiese middels),
ontwrigting van die spysverteringskanaal,
verminderde eetlus
swangerskap,
dehidrasie,
spanning deurlopend,
metaboliese (metaboliese) afwykings,
hipoglukemie ('n skerp daling in die vlak van Sasar in die bloed),
rook,
gereelde drinkery
onvoldoende suurstofvoorsiening aan die bloed (die sogenaamde suurstofhonger),
akute nierversaking
verswakte asemhalingsfunksie,
kwaadaardige neoplasmas in die liggaam,
onbehoorlike, ongesonde voeding (insluitend dieet wat swak essensiële voedingstowwe vir die liggaam het)
die gebruik van sekere medisyne (veral die gebruik van medikasie vir 'n lang tyd),
ongunstige omgewingstoestande.

In seldsame gevalle kan asidose vermoedelik “sonder enige duidelike rede” vorm wat die aanvang van hierdie toestand aandui.

Volgens statistieke is een van die algemeenste oorsake van chroniese versuring van die liggaam vandag 'n ongesonde, ongesonde dieet, 'n dieet waarin baie nie net vreemd is aan die liggaam nie, maar ook eerlik skadelike komponente.

Daarom kan nie 'n gesonde dieet veilig toegeskryf word aan die groep oorsake van "vergiftiging van die liggaam nie."

Belangrik! Ongelukkig is die voeding van die moderne mens inherent aan die wanbalans van waterstofione en bikarbonaat. En hierdie wanbalans veroorsaak 'n lewenslange ligte sistemiese metaboliese asidose. Dit beteken dat iemand chronies leef, in 'n toestand wat nie gesondheid genoem kan word nie ...

Wat die voedingsvraagstuk betref, is dit nodig om duidelik te weet watter voedsel die versuring van die liggaam tot gevolg het, en inteendeel, dit dra by tot die alkalisering daarvan, dit wil sê, bestudeer die lys van 'suur' en 'alkaliese' voedsel, en pas u dieet gereeld op die regte manier aan .

'N Lys produkte wat beskerm kan word teen asidose - alkaliseringsprodukte

Ongelukkig kan die moderne mens se dieet selde alkaliserend genoem word.

Basies is dat daaglikse voedsel vol suur eerder as alkaliese voedsel is, en dit is juis die rede vir 'n trae “lewenslange” asidose, of 'n skerp patologiese toestand, wat in baie gevalle aterosklerose of hipertensie, of diabetes, hartaanval, ens. Uitlok, of helaas, helaas, nie versoenbaar met die lewe nie ...

Die moderne mens se dieet bestaan hoofsaaklik uit versadigde vette, eenvoudige suikers, tafelsout.

Dit is egter baie swak in growwe vesel, kalium en magnesium. Daarbenewens is daar in die dieet van die meerderheid baie verfynde en verwerkte voedsel, meelprodukte, suiker, sowel as baie van die halfprodukte.

Sulke voedsel het suurwaardighede, en dit alles beïnvloed absoluut ALLE biochemiese prosesse in die liggaam, wat vernietig, ontwrig, ENIGE normale aktiwiteit vernietig, beide individuele selle, sowel as hele organe en stelsels!

Chroniese, ernstige, gereeld herhalende spanning veroorsaak ook acidose van die liggaam. Honderde studies is gedoen oor hoe skerp die bloedsuur verander met skielike spanning na versuring: die suur-basis-balans skuif onmiddellik!

'N sittende leefstyl, nie genoeg beweging in die vars lug nie: net 'n paar dae van hierdie lewenswyse is genoeg om die persoon se toestand beduidend te laat versleg.

Ongelukkig leef baie van ons jare lank in hierdie toestand, en raak bloot gewoond aan hoe ons liggaam voel, dit is:

toestand van lusteloosheid
apatie
depressie
slegte werk in die spysverteringskanaal,
veluitslag (allergieë),
'n dowwe, aardse gelaat,
vroeë plooie en slap vel,
vroeë grys hare
die behoefte om jouself op te bou met energie in die vorm van tee en koffie,
ensovoorts ... word helaas die 'norm' ...

Eksperimente is uitgevoer om die aktiewe invloed te bewys op die versuring van die huishoudelike toestelle, selfone, tablette en ander toestelle wat nodig is vir 'n moderne mens.

Swak drinkwater, insluitend water uit plastiekbottels en kunsmatige gas, is een van die redes vir die versuring van die liggaam, tesame met onvoldoende verbruik van skoon water.

Verskeie omgewingsfaktore wat 'onsuksesvol' genoem kan word - dit is 'n werklike probleem in die moderne wêreld, wat 'n baie negatiewe uitwerking op die gesondheid van die mens het, sonder om 'n verandering in die normale suur-basis-balans van die menslike liggaam te mis.

Lees weer die volledige lys van oorsake van asidose en werk daaraan om dit uit te skakel. Vir groter doeltreffendheid sal u hulp van spesialiste moet gaan soek.

Tipes suurose

Die normale suurgehalte is 7,25 - 7,44.

Oorskryding van die maksimum (7.45) en minimum (7.24) waardes lei altyd tot verswakte ensiemfunksies, selvernietiging, proteïen denaturering, wat op sy beurt altyd die oorsaak is van die geleidelike dood van die liggaam.

Onderskei tussen gekompenseerde en ongekompenseerde asidose.

Gekompenseerde asidose word gekenmerk deur bloedsuurheid, wat gewoonlik verskuif na die onderste grens van normaal.

As die waarde van die indikator na die suurkant verskuif word, word asidose as ongekompenseerd beskou.

Die verskuiwing kan plaasvind as gevolg van 'n aansienlike oormaat suur, sowel as gevolg van die gebrek aan fisies-chemiese meganismes en fisiologiese meganismes wat die suur-basis balans balanseer.

Gekompenseerde asidose benadeel die liggaam dikwels etlike maande of selfs jare onophoudelik, en lei geleidelik tot die dood van die liggaam.

Asidose volgens oorsprong kan gas (asemhaling) wees, nie gas nie, maar ook gemeng.

Gas acidose kom gewoonlik voor as gevolg van onvoldoende verwydering van koolstofdioksied uit die liggaam of deur inaseming van gas of lug, wat 'n verhoogde konsentrasie koolstofdioksied bevat.

Nie-gas acidose word hoofsaaklik gekenmerk deur 'n oormaat sommige nie-vlugtige sure, sowel as 'n primêre afname in die inhoud van bikarbonaat in die bloed.

Die belangrikste vorme van nie-gas vorm van asidose is:

uitskeidings,
metaboliese,
eksogene asidose.

Die metaboliese vorm van asidose ontstaan gewoonlik as gevolg van oormatige resolusie of onvoldoende binding van suurprodukte in weefsels. Dus, hierdie vorm van die siekte kan voorkom by ketoasidose en melksuur acidose.

Ketoasidose is 'n toestand wat veroorsaak word deur 'n toename in die plasma-inhoud van ketoonliggame, wat ontwikkel met:

diabetes,
koolhidraat honger,
ernstige insulienhipoglukemie,
hoë koors
alkohol bedwelming,
hipoksie,
brandwonde,
beserings,
met sommige soorte narkose.
Melksuurdosis is 'n nie-spesifieke sindroom wat ontwikkel in sommige ernstige patologiese toestande. Dit skep die voorvereistes vir die vorming en ophoping van melksuur in die bloed.

Melksuuratidose kan vir 'n kort tydjie voorkom met verhoogde spierwerk, veral as onopgeleide, onvoorbereide mense sulke fisieke inspanning ervaar: gedurende hierdie proses neem die produksie van melksuur toe, en weens 'n tekort aan suurstof word hierdie suur nie voldoende geoksideer nie.

Langdurige melksuuratose kan voorkom met:

ernstige lewerskade,
verminder die toevoer van die nodige suurstof aan die liggaam,
in stryd met die normale werking van hartaktiwiteit.

Wat die ekskretoriese asidose betref, word dit gekenmerk deur 'n afname in die uitskeiding van nie-vlugtige sure uit die menslike liggaam.

Hierdie vorm van asidose word meestal by niersiekte waargeneem, wat dit moeilik maak om suurfosfate en organiese sure te verwyder.

Renale asidose kan voorkom as gevolg van verhoogde uitskeiding van natriumione in die urine. Hierdie proses kan byvoorbeeld plaasvind by langdurige gebruik van sulfa-medisyne, asook sommige diuretika.

Daarbenewens kan ekskretoriese asidose plaasvind as gevolg van 'n groter verlies aan belangrike verbindings deur die spysverteringskanaal (diarree, braking, langdurige verhoogde speeksel, ens.).

Eksogene asidose kom gewoonlik voor wanneer 'n groot aantal suurverbindings, wat dwelmmiddels kan wees, in die menslike liggaam ingebring word.

Wat die gemengde vorm van asidose betref, word soortgelyke vorme van hierdie patologie gewoonlik waargeneem by mense met kardiovaskulêre siektes of asemhalingsiektes.

Belangrik! Matige gekompenseerde asidose kom gewoonlik sonder simptome voor. Dit kan slegs opgespoor word deur die bloedbufferstelsels en die resultate van urienanalise te ondersoek.

As acidose begin verdiep, is een van die eerste simptome 'n patologiese reaksie vanaf die asemhalingstelsel, 'n skerp borsel, ens.

In die geval van ongekompenseerde asidose kan 'n skerp agteruitgang in die werking van die sentrale senuweestelsel waargeneem word, wat byvoorbeeld uitgedruk kan word as slaperigheid, duiseligheid, bewussynsverlies en outonome funksies.

Belangrik! Metaboliese asidose ontwikkel meestal met langdurige vas, ontbinde diabetes mellitus, kardiogene skok, lewerversaking, ureumophoping in die bloed, suurvergiftiging en diarree by kinders.

Die tekens van metaboliese asidose bevat verskillende afwykings van die aktiwiteit en bewussyn van die pasiënt. In die besonder het 'n siek persoon slaperigheid, lusteloosheid en alle tekens van apatie.

Met insulientekort word die remming van tendonreflekse waargeneem, asook 'n afname in skeletspiertonus.

Wat gassididose betref, ontwikkel dit gewoonlik met hipoventilasie van die longe, wat meestal manifesteer in 'n verandering in die voorkoms van 'n siek persoon.

Byvoorbeeld, die kleur van die vel verander, of die gesig word pofferig en word sweet. Terselfdertyd verander die geestelike toestand van die pasiënt ook: aan die begin verskyn euforie en praatjies.

Met die verdere ontwikkeling van die siekte verskyn slaperigheid, lusteloosheid, wat geleidelik verander na 'n dieper verswakte bewussyn.

In hierdie geval neem die minuut volume asemhaling, as 'n reël, geleidelik af.

As respiratoriese aritmie voorkom, dui dit op 'n beduidende remming van die respiratoriese sentrum, sowel as 'n afname in die sensitiwiteit van die respiratoriese sentrum vir koolstofdioksied.

Die suurstofinhoud in die bloed daal ook verder en suurstofhonger vorder, wat lei tot metaboliese asidose. In hierdie geval het 'n persoon 'n toename in die hartklop, hartaritmie verskyn.

As daar nie betyds met die behandeling begin word nie, kan 'n asiatiese koma in 'n asemhalingstelsel, wat dikwels in die dood eindig, by 'n siek persoon opkikker.

Belangrik! Kenmerke van kardiovaskulêre afwykings wat met asidose opgespoor word, hang hoofsaaklik af van gepaardgaande elektrolietafwykings. Bloeddruk en hartuitset word gewoonlik verlaag. In geval van dehidrasie, natriumtekort en bloedverlies kan daar ineenstorting voorkom.

Dikwels het pasiënte 'n toename in hartklop, sowel as verskillende hartritmestoornisse, maar met 'n verhoogde kaliumvlak in die bloedserum, kan die hartslag omgekeerd daal. Volume gegenereer

die geskeide urine neem aanvanklik effens toe, maar met 'n duidelike asidose, wat gewoonlik gepaard gaan met 'n daling in die druk, word 'n afname in die hoeveelheid geskei urien opgemerk.

Met asidose is selfs die afwesigheid van urine in die blaas moontlik.

Gevaar! As die pH onder 6,8 daal, word hierdie waarde as onverenigbaar met die lewe beskou.

Diagnose van asidose

Om 'n akkurate diagnose te bepaal, word verskillende bloed- en urienetoetse deur die dokter voorgeskryf. Bloedtoetse kan ook die tipe acidose bepaal.

In sommige gevalle kan aanvullende studies voorgeskryf word om die oorsake van asidose te bepaal.

Vir die diagnose van asidose (en dus vir 'n akkurate diagnose en BEHANDELING VAN RESULTATE) is ALLE laboratoriumtoetse nodig wat die dokter u sal voorskryf!

As die suur-basis-balans wat deur laboratoriumtoetse opgespoor is, laer is as 7.35, is dit 'n bewys van die teenwoordigheid van 'n ongekompenseerde fase van asidose, in welke geval die pasiënt dringend hospitalisasie ondergaan.

Acidosis Oorsake

Asidose word vandag as 'n wydverspreide verskynsel van die moderne wêreld beskou. Maar vir die normale werking van ons liggaam, is dit nodig om die interne omgewing en suurheid in absolute konstansie te handhaaf. Aangesien normale suurgehalte 'n pH-waarde is met indikators van 7.35-7.45, is acidose 'n patologiese toestand waarin die suurheid onder pH 7.35 daal.

Die redes vir die versuring van die liggaam is sekere faktore, soos 'n besoedelde omgewing, 'n leefstyl waarin daar baie min bewegings is, en natuurlik 'n onbehoorlike dieet. Dit alles veroorsaak 'n swak lewensgehalte in die vorm van hoofpyn en moegheid.

Ongelukkig eet 'n moderne mens vandag sulke produkte wat lei tot die vorming van asidose in hom. Daarbenewens is dit 'n fout om te dink dat suur voedsel versuring of asidose in die liggaam veroorsaak. In die algemeen is sure 'n gevolg van die metaboliese proses in die liggaam tydens die afbreek en verwerking van voedselprodukte wat vette, koolwaterstowwe, fosfate en aminosure bevat wat swael bevat.As gevolg van die verdeling van al hierdie stowwe, word sure van organiese oorsprong gevorm, wat geneutraliseer kan word deur anione vars groente en vrugte wat die liggaam binnedring, asook as gevolg van alkaliese stowwe wat gevorm word as gevolg van metabolisme.

Om die suur- en alkaliese balans te handhaaf, is bloedbufferstelsels nodig, asook longe en niere. Met behulp van die longe word vlugtige sure uit die liggaam geskei en nie vlugtig deur die niere nie. Daarbenewens kan die voeding van 'n persoon, sy geestestoestand en selfs die tyd van die dag die suurheid van 'n organisme beïnvloed. In die reël word die tweede helfte van die nag gekenmerk deur 'n groot uitskeiding van suur metaboliese produkte in die urine, wat met behulp van 'n lakmustoets in 'n hoeveelheid van een persent bepaal kan word. En 99% van die sure word in 'n gebonde toestand in die urine uitgeskei. Normale pH-waardes van urien stem ooreen met waardes van 6,2 tot 6,9. En as hierdie waardes van 4,5 tot 6,0 verlaag word, dui dit daarop dat 'n beduidende hoeveelheid produkte die liggaam binnedring wat die vorming van sure in die liggaam veroorsaak.

Daarbenewens kan ernstige patologieë van die longe, niere of algemene metaboliese versteurings asidose veroorsaak. Maar baie vorme van chroniese siektes kan lei tot latente asidose, wat 'n langdurige negatiewe uitwerking op die liggaam sal hê. Daar is ook verskeie siektes wat patologiese toestande van 'n rumatiese aard, kwaadaardige neoplasmas, karies, allergiese reaksies, chroniese weefselontsteking en neurose veroorsaak.

Asidose simptome

Bykans al die tekens en simptome van asidose in 'n ligte of matige verloop hou verband met die onderliggende siekte. Maar die simptomatiese beeld van hierdie patologiese toestand hang af van die mate van teenwoordigheid van sure in die bloed.

As 'n reël, is die belangrikste tekens van acidose weggesteek onder die simptome van die hoofsiekte, en dit is moeilik om dit te onderskei. Byvoorbeeld, 'n ligte vorm van asidose is byna asimptomaties of soms word moegheid, naarheid en braking opgemerk. Maar met ernstige metaboliese asidose manifesteer hiperpnee, wat aanvanklik gekenmerk word deur die diepte van asemhaling, en dan deur die frekwensie (Kussmaul-sindroom). In sommige gevalle is daar tekens van 'n verminderde volume EKG, alkali-verlies deur die spysverteringskanaal. Daarbenewens lei ernstige asidose tot die ontwikkeling van bloedsomloopskok as gevolg van 'n verswakte hartslag en vaskulêre reaksie op die periferie, op kategolamiene, en veroorsaak dit ook verdowing.

Simptome van asidose teen die agtergrond van 'n voldoende vorm van respiratoriese kompensasie en 'n swak teenwoordigheid van sure in die bloed (suuremie) word eerder swak uitgedruk as met kombinasie van metaboliese en respiratoriese asidose. In hierdie geval word die geleidende hartstelsel versteur as die pH van die bloed laer is as 7,2. Die risiko van aritmieë word sterk verhoog met bestaande hartpatologieë of ander elektrolietmetabolisme. As gevolg van suuridemie neem die reaksie van bloedvate en die hart op kategolamiene af, en dit veroorsaak 'n daling in bloeddruk in die teenwoordigheid van hipovolemie of skok.

Met asidose word asemhaling verhoog, insulienweerstandigheid ontwikkel, die proteïen versnel en die sintese van ATP word belemmer. Met 'n ernstige vorm van hierdie patologiese toestand word metaboliese prosesse in die brein versteur, wat konstante slaperigheid en koma veroorsaak.

Die akute vorm van metaboliese asidose word gemanifesteer deur diarree of onvoldoende bloedtoevoer na weefsels. Dit word tipies gekenmerk deur melksuuradidose, wat maklik opspoorbaar is deur fisiese ondersoek. Verlaagde bloedvloei behels dehidrasie, akute bloedverlies, skok of hartsiektes. 'N Kenmerkende simptoom van chroniese metaboliese asidose by 'n kind, gekombineer met onvoldoende nierfunksie, kan die stadige ontwikkeling daarvan wees. 'N Spontane aanvang van poliurie dui op die teenwoordigheid van diabetiese ketoasidose en voorheen onopgemerkte diabetes mellitus. Kongenitale patologie van metaboliese prosesse word gemanifesteer deur stuiptrekkings of algemene remming.

Hepatomegalie met metaboliese asidose word waargeneem teen 'n agtergrond van lewerversaking, verworwe hartdefekte, sepsis.

Laboratoriumsimptome bestaan uit veranderinge in elektroliete, glukose, ureum stikstof in die bloed en urine.

Met honger of swak voeding, ontwikkel ketose en gastro-enteritis. Daarbenewens word 'n hoë en normale anioniese interval met nierversaking gekombineer.

Asidose en alkalose

Die meeste patologiese prosesse wat in die liggaam plaasvind, kan die balans van sure en basisse in die interne omgewing beïnvloed, wat asidose (versuring) en alkalose (alkalisering) veroorsaak.

Met gekompenseerde asidose en alkalose vind 'n verandering in die absolute hoeveelheid koolsuur en natriumbikarbonaat plaas, maar die verhouding bly normaal 1:20.

Acidose en alkalose van ontbindende eienskappe is toestande waarin veranderinge nie net in die totale hoeveelheid sure en alkalies voorkom nie, maar ook in die verskuiwing van hierdie verhoudings na sure of na basisse.

Tekens van asemhalingsnood, anders as nie-asemhalingsafwykings, is spanning in die bloed van koolstofdioksied en 'n oormaat basisse.

Die nie-respiratoriese vorm van asidose ontwikkel dikwels in die liggaam as gevolg van die ophoping van verskillende metaboliese produkte wat nie oksidasie ondergaan het nie. Dit sluit melksuur, aseto-asynsuur en hydroxy smeermiddel in. 'N Beduidende hoeveelheid ketoonliggame kom voor wanneer glikogeen laag in die lewer is as gevolg van intense vetafbreking, teen die agtergrond van suurstofhonger, en die trikarboksielsuursiklus onderbreek word. Boonop dra verskillende patologiese toestande slegs by tot 'n toename in die konsentrasie van ketoonliggame, hoewel 'n beduidende hoeveelheid daarvan deur die niere in die vorm van natrium- en kaliumsoute uitgeskei word. En dit word die gevolg van die verlies van 'n groot aantal alkalies en die ontwikkeling van gedompompenseerde asidose.

'N Korttermyn vorm van asidose kom voor as gevolg van intense fisieke inspanning as gevolg van die vorming van melksuur. Dit kan gemanifesteer word in siektes van die hart en longe teen die agtergrond van suurstofhonger. Maar met 'n verswakte nieruitskeiding van organiese amiene, kan sulfate, fosfate, metaboliese asidose of uitskeiding ontstaan. In die reël word die meeste nierpatologieë vergesel van soortgelyke sindrome.

Met diarree gaan 'n beduidende hoeveelheid alkali verlore, gevolg deur die ontwikkeling van metaboliese asidose, of alkaliese dermsap word deur 'n enterostomie vrygestel. As gevolg van hierdie asidose word kompensatoriese aanpassingsmeganismes ingesluit wat probeer om suur- en alkaliese homeostase te handhaaf.

Om te kompenseer vir veranderinge in die pH van die bloed wat in die liggaam voorkom, is die vinnige toetrede tot meganismes wat betrokke is by die verdunning van oortollige sure met vloeistowwe buite die selle kenmerkend. Terselfdertyd is dit in wisselwerking met alkalies van die bufferstelsels van selle en vloeistowwe buite hulle. As gevolg hiervan neem alkalose af en neem acidose toe.

Hiperkalemie word as 'n belangrike teken van asidose beskou. Die oortollige hoeveelheid waterstofione word gedeeltelik in die been versprei, waar dit verruil word vir katione van die gemineraliseerde gedeelte van die skelet. Vervolgens betree natrium en kalsium die bloedstroom vanaf die bene, en dus word teen die agtergrond van 'n langdurige ernstige metaboliese asidose versagting, d.w.z. beenskaldering, waargeneem. Dit verhoog die konsentrasie katione kalsium, natrium en kalium in die bloedplasma.

Daarbenewens word metaboliese asidose gekenmerk deur die binnedringing van die kapillêre en are van 'n beduidende hoeveelheid suur en 'n afname in koolstofdioksied. 'N Kragtige karbonaatbufferstelsel help egter om die vorming van koolsuur uit sure te verminder. Dit is baie onstabiel en water en koolstofdioksied word vinnig daaruit gevorm. Dus begin die bloed-longstelsel werk. As gevolg hiervan word asemhaling opgewonde, ontstaan hiperventilasie in die longe en word 'n beduidende hoeveelheid koolstofdioksied vrygestel uit die bloed totdat die balans tussen koolsuur en natriumbikarbonaat herstel is. Terselfdertyd duur hiperchloremie en hipernatremie voort.

In die geval van die stop van die ventilasie van die long, word 'n ophoping van koolstofdioksied in die liggaam opgemerk en dan is asidose 'n ongekompenseerde vorm.

Die niere in die proses om vir acidose te vergoed, speel 'n onbeduidende rol, aangesien 'n klein hoeveelheid koeksoda gevorm word en daarin gefiltreer word, en die wat deur filtrasie deurgekom het, herabsorpsie word. Maar terselfdertyd neem die suurgehalte in die urine toe weens die beduidende inhoud van titreerbare sure daarin. Die meeste daarvan is gratis organiese sure.

Asidose en alkalose kan verskillende afwykings in die liggaam veroorsaak. Dit word gemanifesteer deur 'n periodieke asemhalingstelsel, 'n diepe daling van die vaskulêre toon, 'n skending van die kapasiteit van die vaskulêre bed in verhouding tot bloeddruk, en 'n afname in die hartuitset en bloeddruk. As gevolg hiervan neem die bloedsomloop in die niere af en word die prosesse van filtrasie en herabsorpsie onderbreek. In die reël veroorsaak hierdie patologiese toestande veranderinge in die werking van water- en elektrolietewewig.

As gevolg van lang prosesse van asidose en alkalose word die bene sag en word ontkalking gevorm. Terselfdertyd neem die hoeveelheid kalium af in die spierweefsel van die miokardium, en die kationinhoud in die plasma neem toe. Al hierdie prosesse word die oorsake van die ontwikkeling van hartpatologieë. As gevolg hiervan ontwikkel die miokardium 'n perverse sensitiwiteit vir adrenalien, wat kan lei tot fibrillering. Daar word ook verskillende vorme van aritmieë gevorm, EKG-aanwysers verander en die verminderde kontraktiele funksie van die hartspier word opgemerk. Maar die oortreding van die balans van elektroliete lei tot die remming van die opgewondenheid van senuwees en spiere. Boonop lei 'n verhoogde osmotiese konsentrasie van vloeistof buite die selle tot weefseledeem en sellulêre dehidrasie.

Koolstofdioksied versamel in die bloed as gevolg van verswakte lugweg, longedeem, longontsteking, hipoventilasie, traumatiese breinbesering, intrakraniale hipertensie, bloeding en hoë vlakke van koolstofdioksied in die omgewing waarin die persoon geleë is.

Melksuur

Dit is 'n patologiese toestand waarin 'n beduidende hoeveelheid melksuur in die bloed ophoop. Melksuurdosis word gekenmerk deur twee hoofvorme: tipe (A) en tipe (B). By die eerste soort kom voor die hand liggende weefselanoksie voor, en by tipe (B) word hierdie manifestasies nie waargeneem nie.

'N Kenmerkende vorm van D-melksuur acidose word opgemerk by diegene wat anatomiese of funksionele verkorting van die dunderm het. Teen die agtergrond van die produksie van ensieme deur bakterieë word melksuur gevorm, wat 'n toename in die ontwikkeling van asidose veroorsaak wat verband hou met 'n gaping van anione, sowel as koma of domheid. Terselfdertyd bly laktaat normaal.

Melksuuratose-tipe (A) kom meer gereeld voor as ander, as gevolg van verskillende soorte skok. Die basis van die patogenese van melksuurdosis is weefselperfusie, daaropvolgende anoksie, en die ophoping van waterstof en laktaatione. Die tempo van lewersuiwering van laktaat neem af as gevolg van die feit dat perfusie in die co-arterie en die arterie van die lewer daal, en ook ischemie van hepatocellulêre oorsprong ontwikkel. By 'n lae pH of 'n waarde van 7,0 kan die niere en lewer laktaat produseer. Die behandeling van 'n pasiënt met melksuuridose bestaan uit die regstelling van die oorsaaklike faktore van skok, aangesien daar 'n noue verband bestaan tussen hoë bloedlaktaat en sterftes.

Daarbenewens kan akute en erge hipoksie die vorming van melksuuridose van hierdie tipe veroorsaak, wat voorkom by verstikking, longedeem, 'n asma-toestand, 'n duidelike verergering van chroniese longpatologie en verplasing deur karbokshemoglobien, methemoglobien, suurstofhemoglobien.

Melksuuratose-tipe (B) ontwikkel skielik, binne 'n paar uur. Faktore wat die ontwikkeling van hierdie patologiese toestand kan veroorsaak, word nie ten volle verstaan nie. Daar word aanvaar dat die vorming van melksuurdosis van hierdie tipe beïnvloed word deur die prosesse van subkliniese streeksskending van weefselperfusie. Dikwels lei 'n ernstige vorm van hierdie toestand tot bloedsomloop, wat dit moeilik maak om te diagnoseer en verskil van tipe (A). Boonop word die tipe (B) melksuuridose gekenmerk deur drie subtipes.

In die eerste geval kom hierdie vorm van asidose voor as gevolg van diabetes, nier- en lewersiektes, infeksies, stuiptrekkings en neoplasie. Versteurings van die lewer in kombinasie met melksuurdosis lei tot massiewe nekrose en sirrose. Baie dikwels gaan nierversaking in akute en chroniese vorm gepaard met hierdie asidose, hoewel daar geen besondere oorsaaklike verband tussen hulle is nie. Boonop kan bakteremie, leukemie, Hodgkin-siekte, veralgemeende limfoom, myeloom, epilepsie die voorkoms van melksuurdosis veroorsaak.

Die tweede subtipe word gekenmerk deur die voorkoms van gifstowwe, plaagdoders en medisyne as gevolg van blootstelling. In hierdie geval neem die vlak van laktaat in die bloed skerp toe.

Die derde vorm van melksuurdosis is seldsaam en word veroorsaak deur die eerste tipe glukogenose en 'n tekort aan fruktose bisfosfatase in die lewer.

Oorsake van melksuurdosis

Melkingsuuradidose ontwikkel meestal by tipe 2-diabetes mellitus by pasiënte wat teen die agtergrond van die onderliggende siekte miokardiale infarksie of beroerte gehad het.

Die belangrikste redes wat bydra tot die ontwikkeling van melksuurdosis in die liggaam is soos volg:

suurstofhonger van weefsel en organe van die liggaam,
die ontwikkeling van bloedarmoede,
bloeding wat lei tot groot bloedverlies,
ernstige lewerskade
die teenwoordigheid van nierversaking, ontwikkel tydens die neem van metformien, as daar die eerste teken uit die gespesifiseerde lys is,
hoë en oormatige fisieke inspanning op die liggaam,
die voorkoms van 'n skoktoestand of sepsis,
hartstilstand
die teenwoordigheid in die liggaam van onbeheerde diabetes mellitus en as 'n diabetiese hipoglisemiese middel geneem word,
die teenwoordigheid van 'n paar diabetiese komplikasies in die liggaam.

Die voorkoms van patologie kan by gesonde mense gediagnoseer word as gevolg van die invloed op die menslike liggaam van sekere toestande en by pasiënte met diabetes mellitus.

Dikwels ontwikkel melksuurdosis by diabete teen die agtergrond van 'n onbeheerde kursus diabetes.

Vir 'n diabeet is hierdie toestand van die liggaam uiters ongewens en gevaarlik, aangesien daar in hierdie situasie 'n melksuurkoma kan ontwikkel.

Melksuur koma kan tot die dood lei.