Wat is dislipidemie en hoe om die siekte te behandel: oorsake, tekens en simptome

dislipidemie (DL) is 'n patologiese sindroom wat verband hou met verswakte lipied- en lipoproteïenmetabolisme, d.w.s. 'n verandering in die verhouding van hul konsentrasie in die bloed. Dit is een van die belangrikste risikofaktore vir aterosklerose van afhanklike siektes.

Lipiede en lipoproteïene is een van die energiebronne wat die menslike liggaam benodig. Dit is vetagtige organiese verbindings. Lipiede vorm deel van lipoproteïene.

Die oorsake van dislipidemie kan verdeel word onveranderlike (endogeen) en wispelturig (Eksogene).

Eersgenoemde sluit ouderdom, geslag, hormonale agtergrond en oorerflike geneigdheid in.

Die groep veranderlike risikofaktore vir DL is meer. Die belangrikste redes sluit in:

• swak voeding (oormatige inname van kalorieë, versadigde vette, eenvoudige koolhidrate),
• tabakrook
• oorgewig (viscerale vetsug),

• diabetes mellitus
• alkoholmisbruik
• hoë bloeddruk
• langdurige spanning
• sittende leefstyl
• sistematiese fisiese spanning,
• chroniese subkliniese ontsteking.

Die oorsake van DL kan ook verskillende siektes, patologiese sindrome en die neem van medikasie wees.

Die inhoud van vetterige stowwe soos chilomikrone en trigliseriede in die bloed hang meer van eksterne faktore af. Tot 80% van die lae-digtheid lipoproteïne cholesterol word in die liggaam gesintetiseer, hoofsaaklik in die lewer, en hang in 'n mindere mate van eksterne faktore af. Gesinsgenetiese vorme van DL is volledig afhanklik van oorerflike faktore.

Oorsake van die siekte

Dyslipidemie kan onder verskillende toestande voorkom, byvoorbeeld met afwykings wat gepaard gaan met die aktivering van vetsintese, en oormatige inname van vette uit voedsel.

Daarbenewens kan 'n wanbalans in die verhouding van liggaamsvetdeeltjies veroorsaak word deur die patologie van hul verdeling en onttrekking. Dit is moontlik selfs met 'n klein inname van vette in die liggaam met voedsel.

In ooreenstemming met die patogenetiese meganisme vir die ontwikkeling van dislipidemiese wanbalans, is daar verskillende vorme van etiopatogenetiese dislipidemie. Absoluut alle oorerflike tipes dislipidemie behoort tot primêre vorms en word verdeel in monogeen en poligeen.

1. Monogene vorms word gekenmerk deur die ontwikkeling van dislipidemie as gevolg van die ontvangs van 'n gebrekkige geen deur 'n kind van een van die ouers wat aan hierdie patologie ly, of van beide tegelyk.
2. Die poligene ontwikkeling van dislipidemie word nie net bepaal deur die oorerwing van die gebrekkige geen nie, maar ook deur die negatiewe impak van die omgewing.

Belangrik! Die moeilikste diagnose is die sekondêre vorm van dislipidemie, aangesien die voorkoms van hierdie patologie te wyte is aan enige chroniese siekte wat die pasiënt het.

Die belangrikste siektes wat hierdie of daardie vorm van patogenetiese dislipidemie kan uitlok, is:

• diabetes mellitus
• hipotireose,
• allerhande diffuse lewersiektes.

Diagnose van spysverteringstelsel dyslipidemie is gebaseer op die bewese feit dat 'n oormatige inname van cholesterol saam met voedsel. 'N Soortgelyke variant van dislipidemie kan kortstondig wees, waarin cholesterol slegs vir 'n kort tydjie styg, en dit is te wyte aan 'n enkele gebruik van 'n groot hoeveelheid vetterige kos.

In die meeste gevalle word dyslipidemie slegs gediagnoseer met 'n langdurige toename in cholesterolvrae in die bloedstroom. En dit ondanks die feit dat 'n beduidende deel van mense oor die hele wêreld patologie het.

Simptomatologie

Dislipidemie word eksklusief in die laboratorium gediagnoseer. Om hierdie rede kan 'n siekte slegs geïdentifiseer word op grond van laboratoriumgetuienis. As gevolg hiervan beklee kliniese simptome nie 'n leidende posisie nie.

Ervare spesialiste kan egter die siekte vermoed, selfs met 'n visuele ondersoek van 'n pasiënt wat al lank aan dyslipidemie ly. Sulke spesifieke kliniese merkers sluit xanthomas in - klein seëls op die vel. Gunsteling plekke vir die lokalisering van xanthomas is,

1. die voetsool,
2. kniegewrigte en hande
3. geheime van 'n rug.

Die oormatige ophoping van cholesterol, wat uitgedruk word in die vorm van verskillende fraksies, gaan gepaard met die voorkoms van xanthelasm. Dit is geel neoplasmas van verskillende groottes op die ooglede. Xanthelasms het 'n digte struktuur, en die interne inhoud daarvan is cholesterol.

Met die oorerflike aard van dislipidemie, kom 'n lipoïedboog van die kornea voor. Dit is 'n witterige rand wat aan die buitenste rand van die kornea geleë is.

Ondanks die armoede van kliniese manifestasies, is dit moontlik om dyslipidemie te diagnoseer, selfs op buitepasiënt-basis. Hierdie kompleks bevat navorsing op verskillende gebiede.

Die lipiedprofiel van die pasiënt is die gewildste laboratoriumanalise vandag, volgens die data wat die spesialis verwag wanneer hy 'n diagnose van dislipidemie maak. Met hierdie term word bedoel:

• bepaling van die konsentrasie van verskillende cholesterolfraksies,
• bepaling van die waarde van aterogenisiteit.

Albei hierdie aanwysers dui op 'n hoë risiko vir 'n aterosklerotiese siekte by 'n pasiënt. Aangesien die grootste aantal kliniese vorme van dislipidemie 'n oorerflike patologie is, is 'n genetiese ondersoek van pasiënte met die definisie van 'n stel gebrekkige gene 'n standaardondersoek. Boonop kan u die instrument gebruik om cholesterol te meet en tuis te meet.

Tipes siektes

Die internasionale klassifikasie van vorms van die siekte word ontwikkel op grond van inligting oor watter spesifieke fraksie vette in die bloedstroom van die pasiënt verhoog word. Alle dyslipidemie word verdeel in geïsoleer en gekombineer.

1. Geïsoleer is dié waarin die aanwysers van lipoproteïene, wat fraksies van cholesterol is, verhoog word.
2. Gekombineer - met hierdie dislipidemie word benewens cholesterol ook 'n toename in trigliseriede opgemerk.

'N Breër opsie om dislipidemie te onderskei, is die klassifikasie van Fredrickson, waarvolgens hierdie patologie in vyf soorte verdeel word:

• Oorerflike primêre hiperchilomikronemie, 'n ander tipe 1 dislipidemie. Die siekte gaan slegs gepaard met 'n toename in die hoeveelheid chilomikrone, wat bestaan ​​uit 90% van trigliseriede en 10% cholesterol. Die feit dat hierdie variant van dislipidemie nooit die belangrikste kan wees vir die ontwikkeling van aterosklerotiese letsels van die hart en bloedvate nie, is bemoedigend.
• Die tweede tipe dislipidemie word slegs gekenmerk deur 'n toename in die aanwysers van lipoproteïene met 'n lae digtheid wat verband hou met fraksies van cholesterol met 'n hoë vlak van aterogeniteit. Hierdie tipe siektes is poligeen, aangesien die voorkoms van dislipidemiese wanbalans 'n kombinasie van 'n oorerflike gebreklike geen en nadelige omgewingsfaktore vereis. 'N Kenmerkende kenmerk van tipe 2-dislipidemie is die feit dat die pasiënt nie net die vlak van lae-digtheid lipoproteïene verhoog nie, maar ook die vlak van trigliseriede.
• Die derde tipe dislipidemie word gekenmerk deur die voorkoms van 'n hoë aanduiding van lipoproteïene met 'n lae digtheid, en dit gaan gepaard met 'n hoë waarskynlikheid van arteriosklerotiese vaat letsels.
• Met die vierde tipe is daar ook 'n toename in die vlak van baie lae digtheid lipoproteïene. Maar in hierdie geval ontwikkel die toestand nie as gevolg van oorerflike faktore nie, maar om endogene redes.
• Die vyfde tipe dislipidemie is 'n toename in die aantal chilomicrons in die bloed, wat gekombineer word met 'n toename in die aantal lae-digtheid lipoproteïene.

As gevolg van die verskeidenheid laboratoriumsoorte dislipidemiese afwykings in die internasionale klassifikasie, is daar verskillende soorte patologie. Vir 10 MB het dyslipidemie egter 'n enkele kode E78.

Terapeutiese en voorkomende maatreëls wat daarop gemik is om die simptome van die siekte uit te skakel, is baie uiteenlopend. Dit bestaan ​​nie net in die regstelling van medisyne nie, maar ook in ooreenstemming met die voorskrifte van 'n voedingkundige, in 'n verandering in lewenstyl.

Let op! Behoeftes van die siekte (ten einde vooruitgang te voorkom) en met sekondêre vorms, moet aanbeveel word dat 'n geneesmiddel nie geneesmiddel is nie. Vir die behandeling van sekondêre dislipidemie is dit nodig om die oorspronklike oorsaak van die voorkoms daarvan, dit wil sê chroniese patologie, uit te skakel.

Die belangrikste lys medisyne wat daarop gemik is om cholesterol en al die fraksies daarvan te verlaag, is sekwestrante van galsure en statiene, cholesteroltablette. Om hoë vlakke van lipoproteïene en trigliseriede met 'n baie lae digtheid te korrigeer, word fibrate en nikotiensuur gebruik.

Die medisyne wat deel uitmaak van die statiengroep is monokalienantibiotika, waarvan die effek strek tot spesifieke remming van die aktiwiteit van die ensiem, wat die produksie van cholesterolfraksies deur die lewer verhoog.

Die middels Atorvastatin, Lovastatin, Pravastatin, wat deel uitmaak van die statiengroep, word vandag ontwikkel deur beide mikrobiologiese en sintetiese metodes. Die behandeling van dislipidemie met statiene gaan gepaard met 'n langdurige stabiele afname in cholesterol, nie net in die algemeen nie, maar ook in lae-digtheid cholesterol. Dit speel 'n groot rol in die voorkoming van arteriosklerose.

Die voordeel van die gebruik van statiene is ook te wyte aan die feit dat sodanige behandeling nie net 'n lipiedverlagende effek het nie, maar ook pleiotropiese effekte, in die vorm van 'n verbetering in die onderdrukking van inflammatoriese prosesse in die vate.

As monoterapie met statiene nie 'n positiewe resultaat lewer nie, word komplekse terapie voorgeskryf met behulp van bindmiddels van galsure, byvoorbeeld Colestipol of Cholestyramine, in 'n dosis van 4 g. per dag oraal.

Hierdie groep medisyne het 'n direkte effek op cholesterolsintese. Dit gebeur deur die uitskeiding van galsure uit die liggaam te verhoog en hul verdere vorming deur cholesterolfraksies te verhoog.

Beduidende hipertriglyceridemie en chroniese kolitis is volledige kontraindikasies vir die gebruik van galsuurbepalings. In geïsoleerde hipertriglyceridemie word fibrate gebruik, byvoorbeeld ciprofibrate - 100 mg / dag.

Aangesien hierdie groep medisyne cholesterolstene in die galblaasholte kan veroorsaak, moet alle pasiënte wat fibrate vir 'n lang tydperk neem, gereeld 'n ultraklank ondergaan.

Boonop, as tipe 5-dislipidemie gepaard gaan met pankreatitis, is dit raadsaam om nikotiensuur - 2 g / dag te gebruik.

Maar hierdie middel het 'n newe-effek wat nie die wydverspreide gebruik van nikotiensuur in die stryd teen dislipidemie toelaat nie. Die reaksie word uitgedruk as rooiheid van die vel in die bolyf en kop.

Dieetaanbevelings

Die instelling van aanpassings aan die dieet van 'n pasiënt wat aan enige vorm van dislipidemie ly, is gerig op:

• uitskakeling van die risiko van voorkoms en progressie van vaskulêre en hartpatologie,
• normalisering van bloedglukosevlakke,
• lipiedverbetering,
• profilaktiese tromboflebitis.

Die belangrikste risikogroep vir dislipidemie sluit mense met 'n beter voeding in. Die behandeling van die eerste prioriteit is dus die normalisering van die eetgedrag van die pasiënt. Dieetriglyne lui dat die daaglikse dieet van 'n pasiënt met dislipidemie die inname van dierevette dramaties moet beperk.

Vleisprodukte word slegs een keer per week by die dieet ingesluit, en om die liggaam met proteïene te verryk, moet seevisse in aanvaarbare hoeveelhede verteer word. Die menu van pasiënte met dislipidemiese afwykings moet ryk wees aan vrugte- en groentegeregte wat belangrike voedingstowwe en vesel bevat.

Algemene inligting oor die siekte

As die lipiedvlak te hoog is, word die patologie hiperlipidemie genoem. Die ontwikkeling van die siekte word beïnvloed deur lewenstyl, dieet, die neem van sekere middels, 'n gebrek aan aktiwiteit en slegte gewoontes.

Dyslipidemie dui op 'n skending van die balans van vetelemente. Hierdie lae-molekulêre gewigverbindings word in die lewer gesintetiseer en word daarna deur lipoproteïene, komplekse komplekse lipiede-proteïensamestelling, na alle sellulêre en weefselstrukture vervoer. Drie soorte kan geklassifiseer word waarin lae, hoë of baie lae digtheid.

LDL en VLDL is groot strukture wat 'n duidelike vermoë het om in cholesterol-sediment neer te sit. Dit veroorsaak siektes van die vaskulêre bed en hart, en hierdie cholesterol is “sleg”. LDL veroorsaak die vorming van gedenkplate op die endoteel, wat die vaskulêre lumen verminder.

HDL is 'n molekule wat in water oplos en help om cholesterol te verwyder en sodoende die deponering daarvan in die vate te voorkom. In die lewer kan hulle omgesit word in galsure, wat die liggaam deur die ingewande laat.

Die aterogene waarde (koëffisiënt) is die verhouding van die som van LDL en VLDL tot hoë digtheidskomponente. Hipercholesterolemie is die hoeveelheid van sulke elemente in menslike bloed.

Teen die agtergrond van hierdie probleme, sowel as dislipidemie, kan aterosklerose voorkom, wat weefselhipoksie veroorsaak. Om hierdie toestand te identifiseer, is dit genoeg om bloedmonsters te ontleed en lipiedmetabolisme te evalueer.

Oor wanbalans sê hulle wanneer:

• Cholesterol (totaal) is meer as 6,3 mmol / L.
• KA is meer as 3.
• TG meer as 2,5 mmol / L
• LDL oorskry 3 mmol / L.
• HDL minder as 1 mmol / L vir mans en onder 1,2 mmol / L vir vroue.

Patologie faktore

Die oorsake van die vorming van die siekte kan in verskillende groepe verdeel word:

• Erflike predisposisie. Primêre dislipidemie word hoofsaaklik oorgedra van ouers wat 'n abnormale element in hul DNA het wat verantwoordelik is vir die sintese van cholesterol.
• Faktore wat sekondêre dislipidemie veroorsaak, word gevind:
  1. Met hipotireose, wanneer die funksionaliteit van die skildklier verminder word.
  2. By glukoseverwerking by pasiënte met diabetes mellitus.
  3. As daar 'n lewersiekte is in 'n toestand van obstruksie, kan die uitvloei van gal versteur word.
  4. Met die gebruik van sekere medikasie.

• Foute in voeding. Hier word twee vorme onderskei: kortstondig en konstant. Die eerste word gekenmerk deur die voorkoms van hipercholesterolemie onmiddellik of 'n dag na 'n beduidende verbruik van vetterige kos. 'N Konstante spysverteringskanaal word waargeneem by individue wat gereeld voedsel met 'n groot hoeveelheid dierlike vette verteer.

Risikogroep

Daar moet in gedagte gehou word dat faktore wat die vordering van aterosklerose bevorder, betrokke is by die vorming van dislipidemie. Dit kan verdeel word in wysigbaar en onveranderlik. Daar is 'n risikogroep mense wat die meeste vatbaar is vir die ontwikkeling van die siekte.

• Onbehoorlike dieet, waarin voedsel met vetterige cholesterol oorheers.
• Sittende leefstyl.
• Die teenwoordigheid van spanning.
• Slegte gewoontes: alkohol, rook.
• Vetsug.
• Hoë bloeddruk.
• Dekompensasie van diabetes.

Hierdie faktore kan onderhewig wees aan korreksie indien dit deur die pasiënt verlang word.

Onveranderlike redes kan nie verander word nie. Dit is kenmerkend van mans ouer as 45 jaar.Persone met 'n familiegeskiedenis wat gevalle van vroeë aanvang van aterosklerose, dislipidemie, hartaanval, beroerte en skielike dood gehad het, is ook vatbaar vir siektes.

Tekens van siekte

Eksterne simptome kan manifesteer as:

• Xantoom. Dit is knoppies wat dig aan mekaar is, wat deeltjies van cholesterol bevat. Dit is bo die peeslae geleë. Dikwels word hulle op die hande aangetref, en minder gereeld verskyn dit op die palms en voetsole, rug of ander dele van die vel.
• Xanthelasma. Dit kom voor by die ophoping van cholesterol onder die voue van die ooglede. In die voorkoms lyk hulle soos knoppies met 'n gelerige tint of normale velkleur.
• Lipoïedboog van die kornea. Die voorkoms is dat dit 'n rand is wat langs die rand van die kornea van die oog afgesit word. Dit is wit of grys. As daar probleme ontstaan ​​by pasiënte wat nog nie 50 jaar oud is nie, dui dit daarop dat die oorsaak van die siekte oorerflike dislipidemie is.

Dit is ongewoon dat die siekte nie lank voorkom nie, wanneer daar reeds groot skade aan die liggaam aangerig is. In 'n vroeë stadium van patologie kan 'n probleem geïdentifiseer word wanneer 'n lipiedontleding geslaag word.

Die afwykings is gebaseer op metaboliese sindroom, in die algemeen is dit 'n kompleks van mislukkings tussen vetmetabolisme en normalisering van bloeddruk. Kenmerkende manifestasies kan 'n verandering wees in die hoeveelheid lipiede in 'n bloedtoets, hipertensie, hiperglikemie, hemostase foute.

Siekte klassifikasie

Op grond van die hoeveelheid lipiede word hierdie soorte patologie onderskei:

• Geïsoleerde hipercholesterolemie by verhoogde cholesterol, wat deel uitmaak van lipoproteïene.
• Gemengde hiperlipidemie, wanneer 'n ontleding 'n toename in cholesterol en trigliseriede toon.

Dislipidemie volgens die meganisme van voorkoms kan primêr wees (dit sluit erflike patologieë in) of sekondêr, wat onder die invloed van nadelige faktore verskyn het.

Daarbenewens is daar 'n indeling volgens Fredrickson, waarin die tipes kwale afhang van die tipe lipied wat verhoog is. In die meeste gevalle kan die siekte lei tot aterosklerose. Die volgende vorms word onderskei:

• Oorerflike hiperchilomikronemie. Dit verskil in die sin dat slegs chylomikrone in 'n bloedtoets verhoog word. Dit is die enigste subspesie waarin die risiko vir die ontwikkeling van aterosklerose minimaal is.
• 2a siening - dit is oorerflike hipercholesterolemie of wat ontstaan ​​onder die invloed van nadelige eksterne faktore. Terselfdertyd word LDL-aanwysers verhoog.
• 2b, sluit dit hiperlipidemie in, wanneer lipoproteïene met 'n baie lae en lae digtheid toeneem, sowel as trigliseriede.
• Die derde tipe is oorerflike dysbeta lipoproteinemie, wanneer LDL verhoog word.
• Tipe 4 word endogene hiperlipidemie genoem, terwyl die vlak van lipoproteïene met baie lae digtheid verhoog word.
• Die laaste 5 spesies sluit in oorerflike hipertriglyceridemie, waarin chilomikrone en lipoproteïene met 'n baie lae digtheid verhoog word.

Diagnose

In die meeste gevalle kan dislipidemie opgespoor word deur 'n reeks spesiale ondersoeke te doen. Die finale diagnose word gemaak na:

• 'N Aanvanklike ondersoek word gedoen met 'n versameling klagtes en anamnese. Die dokter probeer die kenmerkende tekens van die siekte by die pasiënt identifiseer, en bestudeer ook inligting oor oorerflike en oordraagbare patologieë.
• Die teenwoordigheid van xanthelasm, xanthoma en die lipoïedboog van die kornea word geopenbaar.
• Skenk bloed en urine vir ontleding.
• 'N Lipiedprofiel word geneem. Dit help om die koëffisiënt van aterogenisiteit te bepaal.
• Klas M en G immunoglobuliene word in die bloed opgespoor.

Siektebehandeling

Dokters kan spesiale medikasie, dieetkos, 'n aktiewe leefstyl en tradisionele medisyne voorskryf om vetmetabolisme te normaliseer.

Die medikasie-manier van behandeling is:

• Statiene is medisyne wat help om die biosintese van cholesterol in lewerselle te verlaag. Hierdie middels het 'n anti-inflammatoriese effek. Die algemeenste is atorvastatien, lovastatien, fluvastatien.
• Fibrate voorgeskryf vir verhoogde trigliseriede. Behandeling dra by tot 'n toename in HDL, wat die voorkoms van aterosklerose voorkom. Die mees effektiewe is die kombinasie van statiene en fibrate, maar ernstige onaangename gevolge soos miopatie kan voorkom. Van hierdie groep word klofibraat, fenofibraat gebruik.
• Nikotiensuur in die samestelling van Niacin, Enduracin. Hierdie middels het 'n lipiedverlagende eienskap.
• Meer-onversadigde vetsure, omega-3. Hulle kan in visolie gevind word. Hierdie behandeling help om bloedcholesterol, lipiede, LDL en VLDL te verminder. Sulke middels is anti-aterogeen, dit kan bloedreologie verbeter en die vorming van bloedklonte belemmer.
• Cholesterolabsorptie-remmers wat help om absorpsie in die dunderm te stop. Die bekendste middel is Ezetimibe.
• Harsen vir die verbinding van galsure: Colestipol, Cholestyramine. Hierdie middels is nodig as monoterapie vir hiperlipidemie of as deel van 'n ingewikkelde behandeling met ander hipocholesterolemiese middels.

Tuismetodes

Volksremiddels help om cholesterol te verlaag en die toestand van bloedvate te verbeter. Dit kan as bykomende hulp gebruik word.

Die algemeenste metodes is:

• Ontvangs van aartappelsap. Dit moet daagliks op 'n leë maag gedrink word. Om dit te doen, word rou aartappels geskil, gewas en gevryf, die inhoud gedruk. Die gevolglike drank word vars gedrink.
• 'N Mengsel van suurlemoen, heuning, groente-olie. Dit is nodig om so 'n medisyne te drink vir 'n lang tyd, ten minste 2-3 maande.
• Melissa tee. Dit kalmeer en toon goed, verbeter die bloedvate van die brein en hart.
• Bak met brandnetels. Hiervoor word 'n varsgesnyde plant in 'n warm bad geplaas. Nadat hulle 'n halfuur lank daarop aangedring het, bring hulle die nodige temperatuur, en voete word in hierdie water gedompel. Dit help om aterosklerose in die onderste ledemate te stop.

Beginsels van voeding vir siektes

'N Dieet met hierdie patologie is nodig om cholesterol te verlaag. 'N Gebalanseerde dieet help om oortollige gewig te verminder en bloedglukose te normaliseer.

Wanneer dislipidemiese sindroom waargeneem word, moet die pasiënt hom van 'n groot hoeveelheid verbruikte dierlike vette weerhou.

Varkvet, suurroom, eiergele, botter, vetterige vleis, worsies, worsies, afval, garnale, inkvis, kaviaar, kaas met meer as 40% vet, moet uitgesluit word van die dieet.

Om te verseker dat voeding volledig bly, kan u dierlike vette deur plantaardige vette vervang. Dit sal nuttig wees vir pasiënte om koring, sonneblom, katoensaad, lynsaad, sojaolie te neem.

Boonop is dit nodig om ander voedsel van plantaardige oorsprong bekend te stel, naamlik:

• Vrugte, bessies, groente, peulgewasse. Al hierdie stowwe bevat dieetvesel, wat minstens 30 g per dag benodig.
• Koolzaad en sojaolie, wat stanole bevat. Hul daaglikse hoeveelheid moet 3 g wees.
• Vars pruime, appelkose, perskes, swartbessies, beet, wortels. Hierdie produkte is ryk aan pektiene. Gedurende die dag moet u ongeveer 15 g sulke kos eet.

Die belangrikste aanbevelings van die dieet vir dislipidemie is om aan 'n aantal reëls te voldoen:

• Gereelde inname van vrugte, groente, bessies.
• Die gebruik van veel-onversadigde vette, mono en versadig, moet in die verhouding 1: 1: 1 voorkom.
• Beperking van suiwelprodukte met 'n hoë vetstof.
• Verminder eierverbruik tot 3 op 7 dae.

Alkoholmisbruik is teenaangedui, maar droë rooiwyn, wat in klein hoeveelhede voor etes geneem word, is nuttig vir pasiënte.

Komplikasies van patologie

Al die negatiewe gevolge van die siekte kan in akuut en chronies verdeel word. Die eerste sluit in beroerte, miokardiale infarksie. Patologie ontwikkel vinnig en is baie dodelik.

Chroniese komplikasies sluit bloedklonte, aritmie, hipertensie, aorta klep stenose, nierversaking, angina pectoris, trofiese ulkusse, intermitterende klaudikasie sindroom in.

Gegee waar vaskulêre skade waargeneem word as gevolg van die ophoping van aterosklerotiese gedenkplate, word aterosklerose onderskei:

• Aorta. Dit veroorsaak arteriële hipertensie, in sommige gevalle kan dit hartafwykings, aorta klepinsufficiëntie, stenose veroorsaak.
• Vaartuie van die hart. Kan lei tot miokardiale infarksie, hartritmeversaking, hartsiektes of hartversaking.
• Serebrale vate. Terselfdertyd word die aktiwiteit van die orgaan vererger. Vaskulêre verstopping kan voorkom, wat ischemie en beroerte kan veroorsaak.
• Nierare. Dit manifesteer in hipertensie.
• Intestinale are. Lei dikwels tot derminfarkt.
• Skip van die onderste ledemate. Kan intermitterende klaudikasie of ulserasie veroorsaak.

Nie-dwelm behandeling

Dit is nie raadsaam om dyslipidemie met medikasie te behandel sonder die gebruik van metodes wat nie medikasie gebruik nie. U kan immers 'n baie goeie terapeutiese effek verkry deur die dieet, werk en rus, sowel as fisieke aktiwiteit aan te pas. Om dit te kan doen, moet u:

• verminder die hoeveelheid dierlike vet in die daaglikse dieet, en laat dit soms heeltemal weg,
• normaliseer liggaamsgewig
• verhoog fisieke aktiwiteit wat ooreenstem met die sterkte en vermoëns van die pasiënt,
• skakel oor na 'n gebalanseerde, versterkte en breukdieet,
• die gebruik van alkohol, wat die hoeveelheid triglyceriede in die bloed van die pasiënt verhoog, skerp beperk of heeltemal laat vaar, help om die wande van bloedvate te verdik en die ontwikkeling van aterosklerose te versnel.
• rook speel ook 'n belangrike rol in die ontwikkeling van hierdie siekte.

Dieetterapie

Soos hierbo genoem, is die dieet vir dislipidemie een van die belangrikste faktore vir effektiewe behandeling. Dieet is nie 'n tydelike verskynsel nie, maar die lewenstyl en voeding waarop die voorkoming van aterosklerose berus. Die dieet vir hierdie siekte is op die pasiënt gerig en het verskillende beginsels:

• beperk die gebruik van vetterige variëteite vleis, vis, varkvet, garnale, botter, vetterige variëteite van suiwelprodukte, industriële kaas, wors en wors,
• verryk u dieet met vette, groente-oorsprong, groente, vrugte, lae-vet variëteite van pluimvee en vis,
• afgeroomde melkprodukte word ook aangedui vir hierdie soort siektes,
• , in klein porsies met gereelde tussenposes.

Buitekorporale behandeling

Sodanige behandeling word gebruik om die eienskappe en samestelling van bloed buite die menslike liggaam te verander. Ernstige aterogene dislipidemie is 'n aanduiding vir die gebruik van hierdie metode. Inderdaad is aterogene dislipidemie 'n faktor wat bydra tot die ontwikkeling van komplikasies in die vorm van kardiovaskulêre siektes.

Moontlike komplikasies en gevolge

Die siekte is behandelbaar, maar hierdie proses is redelik lank en vereis dissipline en wilskrag van die pasiënt. Maar dit is die moeite werd om ingewikkelde en gevaarlike komplikasies in die gesondheid te voorkom:

• aterosklerose,
• koronêre hartsiekte
• hartaanval
• beroerte,
• hartritmestoornisse,
• arteriële hipertensie en,
• derm aterosklerose,
• aterosklerose van die onderste ledemate.

Volgens die ontwikkelingsmeganisme kan alle komplikasies in twee groepe verdeel word:

• skerp,
• chroniese.

Akute komplikasies is die voorkoms van stenose (kompressie) van die vaartuig en die skeuring van die trombus vanaf die bevestigingsplek. Eenvoudig gestel, 'n bloedklont sluit die lumen van die vaat heeltemal of gedeeltelik en daar kom embolisme. So 'n patologie het dikwels 'n dodelike uitkoms. Chroniese komplikasies is 'n geleidelike vernouing van die lumen van 'n vaartuig en die vorming van 'n bloedklont daarin, wat lei tot chroniese ischemie in die gebied wat met hierdie vaartuig voorsien word. Die voorspelling vir dyslipidemie hang af van:

• erns en tipe siekte,
• lokalisering van die fokus van aterosklerose,
• die tempo van ontwikkeling van die patologiese proses,
• tydige diagnose en behandeling.

Voorkoming

Hierdie siekte, soos alle ander, is makliker om te voorkom as later vir 'n lang en moeilik behandelbare toestand. Daarom kan dislipidemie van verskillende tipes wees:

1. Primêre voorkoming - 'n stel maatreëls wat daarop gemik is om die aanvang en ontwikkeling van die siekte te voorkom. Vir hierdie doel word aanbeveel:
2. Sekondêre voorkoming - maatreëls om die ontwikkeling van komplikasies en die vordering van die siekte te voorkom. Hierdie tipe profilakse word gebruik vir reeds gediagnoseerde dislipidemie. Vir hierdie doel kan u aansoek doen:
   • normalisering van liggaamsgewig
   • aktiewe lewenswyse
   • stresvermyding
   • rasionele verdeling van tyd vir werk en ontspanning,
   • gereelde mediese ondersoek met verpligte bloed- en urine-toetse, asook bloeddrukmetings,
   • dieetterapie
   • voorkomende medisyne,
   • nie-medisyne-effekte op die oorsaak van die siekte.

As die eerste ontstellende simptome verskyn, soek gekwalifiseerde mediese hulp.

Voorkoming, diagnose en behandeling, wat vroegtydig uitgevoer word, kan die pasiënt se lewe en sy kwaliteit verleng en bewaar. Slegs die belangrikste voorwaarde vir so 'n voorspelling is dissipline en 'n noukeurige houding teenoor 'n mens se gesondheid.

Dislipidemie is die belangrikste en miskien predisponerende risikofaktor vir die ontwikkeling van aterosklerotiese kardiovaskulêre siekte (ASC), wat voorkom voordat ander belangrike risikofaktore begin manifesteer. Epidemiologiese bewyse dui ook daarop dat hipercholesterolemie en moontlik koronêre aterosklerose self risikofaktore vir die ontwikkeling van iskemiese beroerte is. Volgens data het meer as 100 miljoen volwasse Amerikaners tussen 20 en 20 jaar 'n totale cholesterol (cholesterol) van ≥200 mg / dl van 2009 tot 2012 en byna 31 miljoen mense het vlakke van ≥240 mg / dl.

Daar is al hoe meer bewyse dat so 'n risikofaktor vir perifere vaskulêre siektes, iskemiese beroerte, sowel as ACSB, soos insulienweerstandigheid, 'n toename in die erns daarvan lei tot 'n toename in die vlak van trigliseriede (TG), lipoproteïene met 'n lae digtheid (LDL) en 'n afname in die konsentrasie van hoë digtheid lipoproteïene (HDL) ) in bloedplasma.

In hierdie verband het die tydskrif Endocrine Practice op 23 April 2017 mediese aanbevelings vir praktisyns gepubliseer wat ontwikkel is deur die Raad van Direkteure van die Amerikaanse Vereniging van Kliniese Endokrinoloë (AACE) Raad en die Raad van Trustees van die American College of Endocrinology (American) College of Endocrinology (ACE) Board of Trustees), wat voldoen aan die voorheen gepubliseerde AACE-protokolle vir die standaardisering van riglyne vir kliniese praktyk.

Volgens die skrywers was 'n ander rede vir die ontwikkeling van hierdie riglyn die kontroversiële aanbevelings van die American Cardiology Association / American College of Cardiology in 2013, wat die doelwitte van die verlaging van LDL-vlakke uitgeskakel het en eerder die intensiteit van statienterapie aanbeveel het.

In werklikheid is hierdie riglyn 'n stelselmatig ontwikkelde boodskap wat ontwerp is om gesondheidsorgpersoneel te help om mediese besluite te neem vir spesifieke kliniese gevalle, maar soos die skrywers dit stel, is dit op geen manier 'n plaasvervanger vir 'n onafhanklike oordeel van 'n mediese beroep nie en moet dit nie as 'n riglyn beskou word nie.

Die ontwikkelaars spesifiseer dat die meeste van die inhoud van hierdie aanbevelings gebaseer is op literatuuroorsigte, en in twyfelagtige aspekte het die skrywers professionele oordeel gebruik.Hierdie riglyne is 'n werksdokument wat die status van hierdie gebied ten tye van die publikasie weerspieël, maar aangesien vinnige veranderinge op hierdie gebied verwag word, is periodieke hersienings onvermydelik. Gesondheidswerkers word aangemoedig om hierdie inligting te gebruik in samewerking met 'n beter kliniese assessering en nie as 'n plaasvervanger nie, en die aanbevelings wat aangebied word, is moontlik nie in alle situasies aanvaarbaar nie. Enige besluit deur praktisyns om hierdie riglyne toe te pas, moet geneem word in die lig van plaaslike vermoëns en individuele omstandighede.

Die opsomming van hierdie dokument bevat 87 aanbevelings, waarvan 45 (51,7%) tot klas A, 18 (20,7%) - B, 15 (17,2%) - C en 9 (10,3%) behoort - tot klas D. Hierdie gedetailleerde, bewysgebaseerde aanbevelings laat toe dat daar kliniese besluite geneem word met inagneming van die nuanses wat baie aspekte van mediese sorg onder werklike toestande dek. Hierdie opdatering bevat 695 bronne, waarvan 203 (29,2%) bewyse van hoë gehalte het, 137 (19,7%) het bewyse van matige gehalte, 119 (17,1%) swak en 236 (34,0%) a) gevalle is daar geen kliniese bewyse nie.

Risikofaktore vir die ontwikkeling van ASHB, het die skrywers die volgende voorwaardes aangedui. Die belangrikste is: 'n toename in ouderdom, 'n hoë vlak van serumcholesterol en LDL-cholesterol, 'n toename in nie-HDL-verwante cholesterol (nie-HDL-cholesterol) cholesterol, 'n afname in HDL, die teenwoordigheid van diabetes mellitus, arteriële hipertensie, chroniese niersiekte, rook, 'n belaste familiegeskiedenis van Oor ASB. Bykomende risikofaktore is opgemerk: vetsug, 'n belaste familiegeskiedenis van hiperlipidemie, 'n toename in LDL, vas- en na-eet-hipertriglyceridemie, polisistiese eierstoksindroom, dislipidemiese trippel ('n kombinasie van hipertrizlygemie, hoë LDL-C en lae cholesterol). Die skrywers het ook nie-tradisionele risikofaktore geïdentifiseer, soos 'n toename in die vlak van lipoproteïene (a), 'n toename in die aktiwiteit van bloedstollingsfaktore, konsentrasies van inflammatoriese merkers, die vlakke van homocysteine, uriensuur en TG.

Ten tyde van die diagnose moet alle jongmense met diabetes gekeur word. As LDL binne die aanvaarbare risikovlak is (3,0 mmol / L,

Die identifisering van die oortreding help genetiese analise, immunologiese navorsing, bloed- en urine-toetse. Hieronder is 'n indeling afhangende van die ontwikkelingsmeganisme:

• primêr (nie weens siekte nie)
• monogeen - oorgeërfde vorm,
• homosigoties is 'n seldsame vorm wat ontwikkel as gevolg van die ontvangs van gebrekkige gene van albei ouers,
• heterosigoties - 'n vorm wat ontwikkel is teen die agtergrond van 'n gebrekkige geen van een van die ouers wat aan die kind oorgedra is,
• poligene vorm - oorerflikheid, eksterne faktore,
• voedingsvorm kom voor as gevolg van wanvoeding,
• dislipoproteïnemie - 'n vorm wat ontwikkel onder die invloed van aterogene faktore,
• sekondêre dislipidemie is 'n gevolg van die siekte.

Daarbenewens is daar 'n indeling volgens die vlak van lipiede, waarin soorte dislipidemie so lyk:

1. Geïsoleerde hipercholesterolemie is 'n toename in cholesterol, wat kom in die samestelling van proteïenkomplekse.
2. Gekombineerde hiperlipidemie - 'n toename in die aantal TG (esters met vetsure) en cholesterol.

Fredrickson klassifikasie van dislipidemie

'N Bekende wetenskaplike het hierdie toestand in lipiede verdeel. Die volgende is 'n indeling van dislipidemie volgens Fredrickson:

1. Tipe I hiperlipoproteïnemie is oorerflike hiperchilomikronemie, waarin die aantal chilomikrone verhoog word. Hierdie spesie veroorsaak nie aterosklerose nie (ICD-kode E78.3).
2. Tipe II hiperlipoproteïnemie word verder in twee groepe verdeel. Wat is tipe IIa hiperlipidemie? Dit is 'n spesie waarin verhoogde apoV opgemerk word. Dit word verklaar deur die invloed van die eksterne omgewing en oorerwing. Tipe IIb is 'n gekombineerde vorm waarin LDL, TG en VLDL verhoog word.
3. Volgens Fredrickson is hiperlipoproteïnemie van tipe III 'n oorerflike disbeta-lipoproteïnemie met 'n toename in LDL en TG.
4. Tipe IV hiperlipoproteïnemie word veroorsaak deur 'n toename in VLDL in die bloed. 'N Ander naam vir die vorm is endogene hiperlipemie.
5. Die laaste tipe volgens Fredrickson is oorerflike hipertriglyceridemie. Met tipe V-hiperlipoproteïnemie neem die chilomikrone en die VLDL toename in die bloed toe.

Die meeste pasiënte wat hierdie diagnose op hul kaart sien, verstaan ​​nie dislipidemie nie - wat dit is en om watter redes dit ontwikkel. Daar kan verskillende faktore wees. Die belangrikste oorsake van dislipidemie is:

• LDL-reseptortekort
• obstruktiewe lewersiekte,
• arteriële hipertensie
• diabetes mellitus
• genetiese mutasies (primêre hiperlipoproteïnemie, poligene hipercholesterolemie),
• abdominale vetsug,
• verminderde lipoproteïne lipase,
• hipotireose,
• langtermyn antibiotiese behandeling,
• sittende leefstyl
• slegte gewoontes.

Dislipidemie - Simptome

Analise van die mediese geskiedenis, fisiese ondersoek van die pasiënt, en bloedtoetse (immunologiese analise, lipiedprofiel, aterogene indeks, biochemiese bloedtoets) help om hierdie siekte te identifiseer en 'n diagnose te maak. Simptome van dislipidemie kan soos volg voorkom.

Dislipidemie is 'n skending van lipiedmetabolisme, wat bestaan ​​uit 'n verandering in die konsentrasie van lipiede in die bloed (afname of toename) en verwys na risikofaktore vir die ontwikkeling van talle patologiese prosesse in die liggaam.

Cholesterol is 'n organiese verbinding wat onder meer deel vorm van selmembrane. Hierdie stof is nie oplosbaar in water nie, maar oplosbaar in vette en organiese oplosmiddels. Ongeveer 80% van die cholesterol word deur die liggaam self geproduseer (die lewer, ingewande, byniere, niere en geslagskliere neem deel aan die produksie daarvan), terwyl die oorblywende 20% die voedsel binnedring met voedsel. Intestinale mikroflora is aktief betrokke by die metabolisme van cholesterol.

Cholesterolfunksies sluit in om die stabiliteit van selmembrane in 'n wye temperatuurreeks te verseker, deel te neem aan die sintese van vitamien D, bynierehormone (insluitend estrogeen, progesteroon, testosteroon, kortisol, aldosteroon), sowel as galsure.

In die afwesigheid van behandeling ontwikkel aterosklerose van die vate teen die agtergrond van dislipidemie.

Transportvorme van lipiede in die liggaam, sowel as strukturele elemente van selmembrane, is lipoproteïene, wat komplekse is wat bestaan ​​uit lipiede (lipo-) en proteïene (proteïene). Lipoproteïene word verdeel in vrye (lipoproteïene van bloedplasma, oplosbaar in water) en struktureel (lipoproteïene van selmembrane, myelinskede van senuweevesels, onoplosbaar in water).

Die gratis bestudeer lipoproteïene is plasmalipoproteïene wat volgens hul digtheid geklassifiseer word (hoe hoër die lipiedinhoud, hoe laer is die digtheid):

• lipoproteïene met baie lae digtheid,
• lipoproteïene met lae digtheid,
• hoë digtheid lipoproteïene,
• chilomikrone.

Cholesterol word deur chylomikrone na perifere weefsels vervoer, lipoproteïene met baie lae en lae digtheid, en lipoproteïene met 'n hoë digtheid word na die lewer vervoer. Tydens lipolitiese afbraak van lipoproteïene met baie lae digtheid, wat plaasvind onder die werking van die lipoproteïne-lipase-ensiem, word lipoproteïene tussen die digtheid gevorm. Normaalweg word lipoproteïene tussen die digtheid gekenmerk deur 'n kort leeftyd in die bloed, maar dit kan ophoop by sommige lipiedmetabolisme-afwykings.

Dyslipidemie verwys na die belangrikste risikofaktore vir die ontwikkeling van aterosklerose, wat op sy beurt verantwoordelik is vir die meeste patologieë van die kardiovaskulêre stelsel wat op ouderdom voorkom. Aterogene afwykings van lipiedmetabolisme sluit die volgende in:

• toename in trigliseriede en lae-digtheid lipoproteïene,
• afname in lipoproteïene met 'n hoë digtheid.

Die redes vir die ontwikkeling van dislipidemie kan aangebore wees (enkele of meervoudige mutasies wat hiperproduksie of defekte in die vrystelling van trigliseriede en lae-digtheid lipoproteïene of hipoproduksie of oormatige uitskeiding van hoë-digtheid lipoproteïene veroorsaak), of verkry word. Dikwels is dislipidemie te wyte aan 'n kombinasie van verskillende faktore.

Die behandeling van dislipidemie by kinders word eers na tien jaar uitgevoer.

Die belangrikste siektes wat bydra tot die ontwikkeling van hierdie patologiese proses, sluit in diffuse lewersiektes, chroniese nierversaking, hipotireose. Dyslipidemie kom gereeld voor by pasiënte met diabetes. Die rede hiervoor is dat sulke pasiënte die aterogenese in kombinasie met 'n verhoogde konsentrasie van lae-digtheid trigliseriede en lae-digtheid lipoproteïene in die bloed het, en 'n gelyktydige afname in die vlak van hoë-digtheid lipoproteïene. Pasiënte met tipe 2-diabetes loop 'n hoë risiko vir dislipidemie, veral met 'n kombinasie van lae diabetesbeheer en ernstige vetsug.

Ander risikofaktore sluit in:

• die teenwoordigheid van dislipidemie in 'n familiegeskiedenis, d.w.s. 'n oorerflike geneigdheid,
• swak voeding (veral ooreet, oormatige verbruik van vetterige kos),
• gebrek aan fisieke aktiwiteit
• oorgewig (veral vetsug by die abdominale tipe),
• slegte gewoontes
• psigo-emosionele spanning,
• neem sekere medikasie (diuretiese middels, immuunonderdrukkers, ens.),
• ouderdom ouer as 45 jaar.

Tipes dislipidemie

Dislipidemie word verdeel in aangebore en verworwe, sowel as geïsoleer en gekombineer. Oorerflike dislipidemie is monogeen, homosigoties en heterosigoties. Verworwe kan primêr, sekondêr of spysverterend wees.

Dislipidemie is in wese 'n laboratoriumaanwyser wat slegs bepaal kan word deur die resultate van 'n biochemiese bloedtoets.

Volgens die klassifikasie van dislipidemie (hiperlipidemie) volgens Fredrickson, wat deur die Wêreldgesondheidsorganisasie as die internasionale standaardbenaming van lipiedmetabolisme-afwykings aanvaar word, word die patologiese proses in vyf soorte verdeel:

• tipe 1-dislipidemie (oorerflike hiperchilomikronemie, primêre hiperlipoproteïnemie) - word gekenmerk deur 'n toename in die chilomikrone, dit behoort nie tot die belangrikste oorsake van die ontwikkeling van aterosklerotiese letsels nie; die frekwensie van voorkoms in die algemene bevolking is 0,1%,
• tipe 2-dislipidemie (poligene hipercholesterolemie, oorerflike hipercholesterolemie) - 'n toename in die vlak van lae-digtheid lipoproteïene, die frekwensie van voorkoms is 0,4%,
• tipe 2b dislipidemie (gekombineerde hiperlipidemie) - 'n toename in die vlak van lae, baie lae digtheid lipoproteïene en trigliseriede, wat by ongeveer 10% gediagnoseer is,
• tipe 3 dyslipidemie (oorerflike dysbeta lipoproteinemie) - 'n toename in die vlak van intermediêre digtheid lipoproteïene, 'n hoë waarskynlikheid om aterosklerotiese letsels van bloedvate te ontwikkel, die frekwensie van voorkoms is 0,02%,
• tipe 4 dyslipidemie (endogene hiperlipemie) - 'n toename in die vlak van lipoproteïene met baie lae digtheid, gevind in 1%,
• tipe 5 dislipidemie (oorerflike hipertriglyceridemie) - 'n toename in die vlak van chilomikrone en lipoproteïene met 'n baie lae digtheid.

Simptome van dyslipidemie

Aangesien DL 'n laboratoriumsindroom is, word die manifestasies daarvan geassosieer met aterosklerose van die arteries van die organe en weefsel wat hulle lewer aan:

• serebrale iskemie
• koronêre hartsiekte
• aterosklerose obliterans van die arteries van die onderste ledemate, ens.

Koronêre hartsiektes - Die mees algemene en formidabele aterosklerose-verwante siekte. Meer mense sterf daaraan as van alle soorte kanker. Dikwels manifesteer hierdie siekte in die vorm angina pectoris of miokardiale infarksie.

Angina pectoris Dit word voorheen 'angina pectoris' genoem, wat die simptome van die siekte akkuraat kenmerk - om die sensasies agter die sternum op die hoogte van fisieke of emosionele spanning te druk of saam te pers, 'n paar minute te duur en te stop na onderbreking van die vrag of die neem van nitroglycerien.

Hartsinfarkt geassosieer met die skeuring van 'n aterosklerotiese gedenkplaat in die hartslagaar en die vorming van 'n bloedklont op die gedenkplaat. Dit lei tot 'n vinnige sluiting van die slagaar, akute isgemie, skade en nekrose van die miokardium.

Die brein kan ly aan chroniese en akute ischemie, wat gemanifesteer word deur duiseligheid, bewussynsverlies, spraakverlies en motoriese funksie. Dit is niks meer as 'n serebrale beroerte of 'n voor-beroerte-toestand nie - 'n kortstondige isgemiese aanval. Met vernietigende aterosklerose van die onderste ledemate, kom daar 'n afname in bloedtoevoer na die bene voor. Dit is opmerklik dat aterosklerose vir 'n lang tyd asimptomaties bly, kliniese manifestasies begin met 'n vernouing van die arterie met 60-75%.

Gesinsgenetiese dislipidemie kan voorkom met stigmata, soos vel xanthomas en xanthelasms met ooglede.

'N Beduidende toename in die konsentrasie bloed trigliseriede (meer as 8 mmol / l) kan lei tot akute pankreatitis, wat gepaard gaan met erge pyn in die boonste buik, naarheid, braking, hartkloppings en algemene swakheid.

Die patogenese van dislipidemie

Die belangrikste plasmalipiede is:

• cholesterol (cholesterol) - 'n voorloper van galsure, geslagshormone en vitamien D,
• fosfolipiede (PL) - die belangrikste struktuurkomponente van alle selmembrane en die buitenste laag lipoproteïne deeltjies,
• trigliseriede (TG) - lipiede wat gevorm word uit vetsure en gliserol, wat saam met voedsel ingeneem word, dan na vetdepots vervoer word of in lipoproteïne opgeneem word.

Vetsure (LC) bloedplasma - 'n energiebron en 'n strukturele element van TG en PL. Hulle is versadig en onversadig. Versadigde LCD is deel van dierevette. onversadigdeLCD maak groente-vette uit en word verdeel in mono- en poli-onversadigde vetsure. Onversadigde FA's word in groot hoeveelhede in olyfolie aangetref, en meer-onversadigde FA's in visolie en ander plantaardige olies. Daar word geglo dat al hierdie vette vir mense nodig is, dat hul gebalanseerde hoeveelheid tot 30% van die daaglikse kalorie-inhoud van voedsel moet wees en in ongeveer drie gelyke dele versprei word tussen mono-, veel-onversadigde en versadigde FA's.

Die kombinasie van vette met proteïene word lipoproteïene of lipoproteïene genoem.

Hoe om die siekte te voorkom

Die voorkoming van dislipidemie is:

• Normaliseer gewig.
• 'N Aktiewe leefstyl gehandhaaf.
• Uitsluiting van stresvolle situasies.
• Slaag van voorkomende eksamens.
• Behoorlike voeding.
• Die vergoeding van chroniese patologieë soos diabetes. Dit moet betyds behandel word, en voorkom komplikasies.

Die gevaarlikste komplikasie wat 'n pasiënt kan ervaar, is die ontwikkeling van aterosklerose, hartaanval, beroerte, hartversaking.

Die behandeling bestaan ​​hoofsaaklik in die regstelling van vetmetabolisme, statiene, fibrate, nikotiensuur, cholesterolabsorptie-remmers, galsuurbindharsen, poli-onversadigde vetsure word voorgeskryf.

Lipiedfraksies en dislipidemie

'N Persoon leer van dislipidemie deur 'n bloedtoetsuitslag te ontvang. In die meeste gevalle vermoed die pasiënt nie eens wat dit is nie, aangesien die patologiese toestand op geen manier manifesteer nie.

Die menslike liggaam benodig vette en vetagtige stowwe vir normale funksionering. Een daarvan is cholesterol. Die grootste deel van hierdie verbinding word in die lewer gevorm, en slegs een vyfde deel van die voedsel.Alle selle het cholesterol nodig. Hy neem deel aan die konstruksie van membrane, maar kan nie met bloedvloei in die weefsel beland nie, want dit is onoplosbaar in plasma. Om cholesterol in die selle te lewer, is draerproteïene nodig. As hulle met 'n lipied gekombineer word, vorm hulle lipoproteïenkomplekse van die volgende soorte:

• VLDLP (baie lae digtheid),
• LDL (lae digtheid),
• LPPP (intermediêre digtheid),
• HDL (hoë digtheid).

Hoe laer die digtheid van die lipoproteïen, hoe makliker breek dit af en word cholesterol vrygestel. VLDL en LDL lewer lipied vanaf die lewer na die selle, en hoe hoër die konsentrasie van hierdie fraksies, hoe groter is die waarskynlikheid dat 'cholesterol' onderweg sal verloor. ' Hy vestig hom op die mure van bloedvate, beperk die bloedvloei en vorm 'n aterosklerotiese gedenkplaat.

HDL is meer stabiel. Dit bied die omgekeerde vervoer van cholesterol na die lewer, waar gal daaruit gevorm word. Alle oortollige lipiede moet normaalweg uitgeskei word, maar dit gebeur nie altyd nie. As lipoproteïene met 'n lae digtheid toeneem in die bloed en die konsentrasie van HDL daal, is dit een van die tekens van dislipidemie.

Dokters werk volgens 'n aanwyser soos aterogene koëffisiënt. Dit is die verhouding van totale cholesterol tot HDL-inhoud, wat met een verminder word. As die waarde van die aterogene indeks groter is as 3, dan praat hulle van dislipidemie.

Daarbenewens gaan hierdie patologiese toestand gepaard met 'n oormatige konsentrasie in die plasma van trigliseriede en chilomikrone. Eersgenoemde is esters van gliserol en vetsure. Deur te splits, gee hulle selle energie - dit is een van hul belangrikste funksies. 'N Toename in die konsentrasie van trigliseriede (TG) in bloedplasma is nog 'n teken van dislipidemie. Soos cholesterol, beweeg hierdie verbindings deur die hele liggaam in komplekse proteïene. Maar 'n oormaat gratis TG is belaai met 'n groot risiko vir aterosklerose.

In sommige vorme van dislipidemie word verhoogde konsentrasies van 'n ander vervoervorm, chilomikrone, ook waargeneem.

'N Toename in die konsentrasie van' skadelike 'cholesterol (LDL en VLDL) hou 'n risiko vir aterosklerose in. Hierdie siekte manifesteer egter nie op enige manier nie of gee uitgeveerde simptome totdat 'n volledige blokkering van enige groot vaartuig en die gepaardgaande isgemiese weefselskade (nekrose, hartaanval, beroerte) voorkom.

In sommige gevalle kan dislipidemie egter gesien word. Die lewendige tekens daarvan is kenmerkende afsettings van cholesterol: xanthomas en xanthellasma, die lipoïedboog van die kornea.

Xanthomas vorm gewoonlik bokant die senings. Dit is digte knoppies, en hul gunsteling groeigebiede is die voete, handpalms, minder gereeld die rug.

Xanthellasma is maklik om op die gesig te sien. Dit is geelvormige formasies gevul met cholesterol. Dit is op die ooglede geleë en is kosmetiese afwykings. Dit is geen sin om dit te behandel totdat die balans van lipiede in die bloed genormaliseer is nie.

By pasiënte met 'n ouderdom van meer as 50 jaar kan u soms 'n lipoïedboog rondom die kornea waarneem. Dit het 'n grys of wit kleur. 'N Lipoïedboog is niks anders as oortollige cholesterol nie.

Redes en vorms

Die redes vir die oortreding van die lipiedprofiel is baie, en daarvolgens is daar so 'n indeling van dislipidemie:

Die primêre vorm is 'n onafhanklike patologie. Dit hou nie verband met enige siekte of ander faktore nie. Primêre dislipidemie word bepaal deur mutasies in een of meer gene wat verantwoordelik is vir die vorming van cholesterol:

• heterosigotiese vorm (slegs 1 ouer het die defekte geen geslaag)
• homosigotiese vorm (albei ouers het met 'n mutasie aan die nageslag 1 geen oorgedra).

Homosigotiese familiêre dislipidemie kom twee keer minder voor as heterosigoties: gemiddeld 1 persoon uit 'n miljoen. Maar hierdie toestand is moeiliker.

Dikwels word defekte in die genetiese materiaal ook op die omgewingsfaktore geplaas wat metaboliese versteurings uitlok. In hierdie geval praat hulle van poligene dislipidemie. Dit is die algemeenste vorm van patologiese toestand. As slegs genmutasies lipiedmetabolismestoornisse veroorsaak het, word dislipidemie as monogeen beskou.

Anders as die primêre, ontwikkel die sekondêre vorm teen die agtergrond van 'n siekte:

• diabetes mellitus
• hipotireose,
• lewerpatologie
• estrogeen tekort (vroue),
• jig,
• vetsug
• galstene.

Sekondêre dislipidemie kan ook sommige medisyne uitlok:

• hormonale (kontraseptiewe) medisyne,
• dwelms vir druk.

Die fisiologiese sekondêre vorm van dislipidemie is aanvaarbaar tydens swangerskap. Na die geboorte keer vetmetabolisme weer normaal.

Dit is onmoontlik om die primêre vorm van patologie heeltemal te verslaan, aangesien die genetiese materiaal nie deur moderne medisyne verander kan word nie. 'N Mens kan slegs van sekondêre dislipidemie ontslae raak deur beheer oor die onderliggende siekte te neem. Maar die spysverteringsvorm is die maklikste om te behandel. Sulke afwykings word veroorsaak deur die oormatige inname van cholesterol in die liggaam met voedsel. As u die dieet aanpas, word die lipiedprofiel genormaliseer en is medisyne-behandeling nie nodig nie.

Fredrickson klassifikasie

In die mediese praktyk word soorte dislipidemie onderskei, afhangende van watter lipiedfraksies in die bloed heers. Volgens hierdie beginsel word 'n indeling volgens Frederickson saamgestel. In ooreenstemming daarmee is daar 5 hoofgroepe.

Tipe 1-dislipidemie is oorerflik. Dit hou verband met die oormatige ophoping van chilomikrone in die bloed, maar word nie as aterogies beskou nie.

Dislipidemie 2a is, anders as die eerste, gevaarliker en poligeneries. In hierdie geval word LDL in bloedplasma in oormaat vervat. As die inhoud van VLDLP en / of trigliseriede verhoog word, word daar gesê dat tipe 2b is.

'N Nog groter risiko vir aterosklerose by dislipidemie 3. In hierdie geval neem die konsentrasie van VLDL toe. Dieselfde breuke versamel in die vierde tipe dislipidemie, maar anders as die 3de, is dit nie oorerflik nie, maar word dit uitgelok deur interne oorsake. Die vyfde tipe afwyking is geneties bepaal en manifesteer hom as 'n oormatige opeenhoping van VLDL, trigliseriede en chilomikrone.

Dyslipidemie tipe 2a en al die daaropvolgende lei tot aterosklerose. Hierdie voorwaardes kan nie geïgnoreer word nie!

Die ontwikkeling van aterogene dislipidemie

Atherogene dislipidemie word aangeteken as die balans tussen LDL en HDL versteur word, dit wil sê die konsentrasie van "slegte" cholesterol neem toe en die "goeie" daal. Kwantitatief word dit uitgedruk deur 'n toename in die atherogene indeks tot 3 eenhede of meer.

Bykomende risikofaktore is lewenstylkenmerke:

• gebrek aan oefening
• gereelde alkoholverbruik
• rook,
• spanning,
• liefde vir kitskos.

Al hierdie punte kan patologiese veranderinge veroorsaak wat geneties gekodeer is, of die verloop van 'n reeds ontwikkelde toestand vererger. Teen die agtergrond van hierdie faktore word 'n astheno-vegetatiewe sindroom gevorm. Dit manifesteer in afwykings van die outonome senuweestelsel, wat enige orgaan negatief kan beïnvloed.

Daar ontstaan ​​dikwels asthenovegetatiewe afwykings met hipertensie, diabetes mellitus, aterosklerose. En in sulke gevalle is dit uiters moeilik om te verstaan ​​wat presies die sneller was.

Dislipidemie by kinders

Lipiede metaboliese afwykings word nie net by volwassenes aangeteken nie. Dit affekteer kinders en adolessente. Hulle het meestal primêre dislipidemie, dit wil sê oorerflik. In 42% van die gevalle word vorm 2b gediagnoseer. Terselfdertyd, teen die ouderdom van vyf, ontwikkel 'n kind xantomas, tekens van hartskade en vegetatiewe-asheniese afwykings.

Sekondêre dislipidemie by kinders word meestal waargeneem in patologieë van die spysverteringskanaal. Siektes van die duodenum en maag-, lewer- en pankreas-siektes kan die balans van lipiede in die kinders se liggaam ontwrig. 'N Afname in die vorming van galsure gaan natuurlik gepaard met 'n toename in LDL-konsentrasie.

Daarbenewens word dislipidemie altyd waargeneem by vetsug, diabetes. Daar is vorme wat aan koolhidraat geassosieer word. Onbehoorlike voeding met 'n oorheersing van kitskos, lekkers, muffin, vetterige en gebraaide kos in die kinders se dieet, veral as die kind nie aan sport deelneem nie, graag voor die TV sit of baie tyd aan die rekenaar spandeer, is 'n direkte manier om oorgewig te wees.

As dislipidemie by 'n volwassene of kind gediagnoseer word, is dit nie noodwendig medikasie nie. Die taktiek van terapie word bepaal deur die verwaarlosing van die proses, die teenwoordigheid en mate van aterosklerotiese veranderinge, gepaardgaande patologieë. Die benaderings tot die verlaging van 'slegte' cholesterol in die bloed kan soos volg wees:

• lewenstyl verandering
• dieet,
• dwelmbehandeling
• ekstrakorporeale terapie.

Nie-dwelmbenadering

Geringe veranderinge in die lipiedprofiel is gewoonlik nie geneesmiddelterapie nodig nie. Cope met hulle help om dieet en lewenstyl aan te pas. Met hoë cholesterol, sal u hierdie produkte moet laat vaar:

• kitskos
• wors, pasta, halfprodukte,
• vetterige vleis
• hoë vetbotter en suiwelprodukte,
• vinnige koolhidrate (winkelkonfyt),
• alkohol.

Alle voedsel wat dierlike vette bevat, is verbode, maar plantaardige olie en seekos word toegelaat, met die uitsondering van garnale. Seekos is ryk aan onversadigde omega-vetsure wat die vlak van 'slegte' cholesterol kan verlaag. Plantaardige vette wat in neute en vlasaad aangetref word, het dieselfde eienskap. Hierdie produkte kan sonder vrees verbruik word - dit verhoog nie cholesterol nie.

Boonop is dit met dyslipidemie belangrik om vars of gestoofde, gebakte, gekookte groente by die dieet in te sluit. Bind effektief veselcholesterol wat in semels bevat. 'N Goeie bron van proteïene is vis en maer vleis:

U moet u egter nie alleen tot die dieet beperk nie. Dit is belangrik om die leefstyl te heroorweeg, om nikotien (rook), alkohol, versnaperinge op te gee. As u oorgewig is, moet u dit hanteer. Met oorerflike en sekondêre dislipidemie is matige vragte nodig, is dit belangrik om gereeld te oefen, maar nie om die liggaam uit te put nie. Die vernietigende genetiese program kan veroorsaak word deur nie te voldoen aan die regime van werk en rus nie, verhoogde senuweespanning, gereelde spanning. Dit is belangrik om veral hieraan aandag te gee.

Tradisionele medisyne metodes

As die nie-medisyne benadering nie voldoende is nie - die pasiënt het 'slegte' cholesterol aansienlik verhoog, aterosklerose ontwikkel, is daar sigbare tekens van hipercholesterolemie. U kan nie sonder medikasie klaarkom nie. Vir hierdie doel word medisyne van die volgende groepe gewoonlik voorgeskryf:

• statins,
• fibrate,
• sekwestrante van galsure,
• remmers van cholesterolabsorpsie,
• omega-3 PUFA's (meer-onversadigde vetsure),
• nikotiensuur.

Statiene en sekwestrante van galsure word die meeste voorgeskryf. Eersgenoemde bevorder die onderbreking van lipiede, verhinder hul sintese in die lewer, en verbeter ook die toestand van die binneste voering (intima) van bloedvate en gee 'n anti-inflammatoriese effek. Die effektiefste is atorvastatien, rosuvastatien, simvastatien, lovastatien.

As die medisyne van die eerste groep nie 'n afname in "slegte" cholesterol veroorsaak nie, word sekwestrante van galsure daarby gevoeg. Sulke terapie is baie effektief, maar gee ernstige newe-effekte. Galsuurbepalings beïnvloed nie die vetmetabolisme en cholesterolproduksie nie. Hulle galde galsure in die lumen van die ingewande en verwyder dit intensief. In reaksie hierop begin die lewer om nuwe gal aktief te sintetiseer, waarvoor dit cholesterol verbruik. Die vlak van hierdie lipied daal dus. Sulke sekwestrante van galsure word gebruik:

As die vlak van trigliseriede in die bloed hoog is, word fibrate voorgeskryf. Hierdie medisyne verhoog HDL-vlakke, wat 'n anti-anti-effekte het. Die groep bevat klofibraat, siklofibraat, fenofibraat.

Verlaag effektief die "slegte" cholesterol en omega-3 PUFA's, sowel as nikotiensuur (niasien) en ander B-vitamiene. Visolie is ryk aan onversadigde omega-sure. U kan dit in groot hoeveelhede kry deur mariene vis te eet.

Ander middels wat gekies word vir dislipidemie, is cholesterolabsorptie-remmers. Dit het 'n beperkte effektiwiteit, omdat dit nie die sintese van cholesterol deur die liggaam beïnvloed nie, maar slegs vette uit die kos bind en verwyder. Die enigste gemagtigde lid van die groep is Ezithimibe.

Nie alle medisyne van bogenoemde groepe help egter nie, en sommige pasiënte (kinders, swanger vroue) is heeltemal teenaangedui. Dan is ekstrakorporeale terapie nodig om dislipidemie te bekamp. Doen dit volgens die volgende metodes:

• UFO bloed
• hemosorbtion,
• cryoprecipitation,
• plasmapherese,
• Ultrafiltrasie.

Al hierdie metodes is hardeware. Dit beteken die "verwerking" van bloed buite die liggaam van die pasiënt, wat daarop gemik is om cholesterol en ander lipiedfraksies te filter, te vernietig of te bind en te verwyder.

Ongeag die aard van die voorkoms van dislipidemie, dit is altyd belangrik om te onthou oor voorkoming. Dit sal help om die verloop van hierdie patologiese toestand te voorkom of te vertraag. Dit is belangrik om 'n dieet behoorlik op te stel, slegte gewoontes en stres te vermy, en nie van liggaamlike opvoeding vergeet nie.

Onbehoorlike dieet en fisieke onaktiwiteit

Dit is twee kante van dieselfde munt.

Spysverteringsfaktor: pasiënte het nie tyd om te kook en kook nie. Geblikte kos, kitskos, geriefskos en ander twyfelagtige produkte van moderne "industriële kookkuns" word gebruik, wat in beginsel amper nie voedsel genoem kan word nie.

Vandaar die oortollige inname van vet in die liggaam. Die voedingswaarde is boonop buitengewoon klein met 'n groot aantal lipiede. Vandaar die konstante gevoel van honger, die behoefte om maaltye te herhaal.

Die sirkel sluit. Die gevolglike hoeveelheid vet dra by tot energieproduksie. Maar dit is nêrens om dit te stel nie, veral met 'n konstante sittende lewensstyl.

Vandaar die oortollige sirkulasie in die bloedstroom, en dan in die vorm van massa.

Skending van u eie vetmetabolisme in die liggaam

Die tweede belangrike faktor. Dit word gemanifesteer deur die funksionering van vervoerproteïene wat lipiede in die liggaam vervoer en probleme met opberging (afsetting).

Hierdie draerstowwe is uiters broos, maklik geoksideer en vernietig, wat cholesterol agterlaat.

Selfs met die behoorlike beweging van die verbindings, teen die agtergrond van aktiewe absorpsie, is daar probleme met die vlak van 'n hele groep stowwe.

Dit is gewoonlik 'n oorerflike proses, maar die verkryging daarvan is moontlik. Dikwels gaan sulke probleme na 'n persoon met diabetes, hormonale wanbalans.

Albei meganismes speel 'n primêre rol as 'n basis.

Vervolgens beweeg die proses in een patroon.

Oormatige vetterige stowwe sirkuleer in die bloedstroom. Lipiede sit op die wande van arteries. Herstel en vorm hele komplekse. Die sogenaamde gedenkplate. Nie altyd cholesterol nie. Daar is verskillende soorte vetterige verbindings.

Verder word die normale bloedvloei versteur; organe ly aan 'n tekort aan suurstof en voedingstowwe. Vandaar die probleme met die werking van die brein, hart en verhoogde bloeddruk.

Die risiko's vir gevaarlike toestande, insluitend hartaanval en beroerte, neem aansienlik toe.

Kennis van die meganisme is nodig om die ontwikkelingsproses te verstaan. Daarsonder kan daar geen kwaliteitsbehandeling wees nie.

Vorms van dislepidemie

Ons kan verskillende vorme van dislipidemie onderskei aan die hand van drie kriteria. Dit is die moeite werd om te begin met die feit dat die patologie 'n faktor word.

• Primêre vorm. Dit word die gevolg van belaste oorerwing. Ook al is daar familielede met so 'n probleem, met behoorlike voorkoming, is dit moontlik om 'n herhaling van die negatiewe scenario te vermy.
• Sekondêre vorm.ontwikkel as 'n verworwe, teen die agtergrond van normale, nie hoër as in ander nie, neigings. Byvoorbeeld, as gevolg van diabetes, hipotireose (probleme met die skildklier). Voorkoming plaas 'n punt in die saak, hoewel dit byna onmoontlik is om te verstaan ​​wat die hoofrede geword het. 'N Hele kompleks van oortredings speel 'n rol.

Die tweede klassifikasiekriterium is die duur en aard van die patologie:

• Kortstondige of kortstondige siening. Vergesel tydelik deur probleme. Nadat die verhoogde vetinname beëindig is, word alles op sigself uitgeskakel. Sonder mediese hulp.
• Permanente tipe. Baie ingewikkelder. Word gewoonlik geassosieer met die verloop van 'n patologiese proses. Vereis behandeling, intensiewe gebruik van medisyne.

Ten slotte

Dislipidemie is 'n metaboliese afwyking. Veral die verskillende soorte vetmetabolisme ly.

Die meeste van hierdie afwykings lei tot aterosklerose, en daardeur indirek tot patologieë van die hart, bloedvate, brein en ander organe.

Sake wat van stapel gestuur word, dreig dreigende ongeskiktheid of dood. Moenie gereelde voorkomende konsultasies nalaat nie.

U moet ten minste elke 6 maande 'n terapeut besoek, 'n algemene bloedtoets en biochemie doen.

• Die werkgroep European Society of Cardiology (EOK) en die European Society of Atherosclerosis (EOA) oor die diagnose en behandeling van dislipidemie. Kliniese aanbevelings.
• MV Ezhov (Moskou), I.V. Sergienko (Moskou), D.M. Aronov (Moskou), G.G. Arabidze
  (Moskou), N.M. Akhmedzhanov (Moskou), S.S. Bazhan (Novosibirsk). Diagnose en regstelling van lipiedmetabolisme-afwykings ten einde voorkoming en behandeling van aterosklerose. Russiese aanbevelings VI hersiening.
• AANBEVELINGS VAN DIE EUROPESE GEMEENSKAP VAN KARDIOLOGISTE EN DIE EUROPESE GEMEENSKAP VAN ATHEROSCLEROSIS VIR DIE BEHANDELING VAN DYSLIPIDEMIE. Rasionale Farmakoterapie in Kardiologie 2012, aansoek nr. 1.

Kyk na die video: Oorsake en behandeling van pigmentasie (April 2024).