Diabetes mellitus - etiopatogenese, diagnose, klassifikasie

Nie-insulienafhanklike diabetes (NIDDM, tipe 2-diabetes) - 'n heterogene siekte wat gekenmerk word deur 'n verminderde insulienafskeiding en insulien sensitiwiteit van perifere weefsels (insulienweerstandigheid).

1) oorerflikheid - gebrekkige gene (op chromosoom 11 - skending van insulienafskeiding, op chromosoom 12 - inkorting van insulienreseptors, genetiese afwykings in die glukose-herkenningstelsel deur ß-selle of perifere weefsel), oorheersend, in beide identiese tweelinge, ontwikkel NIDDM in 95-100% gevalle.

2) oortollige voeding en vetsug - Hoë-kalorie kosse met 'n groot aantal maklik opgeneemde koolhidrate, lekkers, alkohol en 'n tekort aan plantvesel, tesame met 'n sittende lewensstyl, dra by tot verswakte insulienafskeiding en die ontwikkeling van insulienweerstandigheid

Patogenese van NIDDM veroorsaak deur oortredings op drie vlakke:

1. Skending van insulienafskeiding - die eerste sleuteldefek in NIDDM, opgespoor op die vroegste sowel as die mees uitgesproke stadiums van die siekte:

a) kwalitatiewe oortredings- Met NIDDM word die vasende bloedinsulienvlak aansienlik verlaag, oorheers proinsulien

b) kinetiese versteurings - by gesonde mense, na aanleiding van glukose-toediening, word tweeslagtige insulienafskeiding waargeneem: die eerste piek van sekresie begin onmiddellik na glukosestimulasie, eindig om die 10de minuut, as gevolg van die vrystelling van gestoorde insulien uit die β-sel korrels, en die tweede piek van afskeiding begin na 10 minute. met die aan / in die inleiding of na 30 minute of later na orale toediening van glukose, op lang termyn, die sekresie van nuut gesintetiseerde insulien weerspieël in reaksie op die stimulering van ß-selle met glukose, met NIDDM is daar geen eerste fase nie en die tweede fase van insulienafskeiding is glad

c) kwantitatiewe oortredings - NIDDM word gekenmerk deur ernstige insulopenie as gevolg van 'n afname in die massa ß-selle van Langvrhans-eilandjies, afsetting van amyloïede afsettings in die eilandjies (gesintetiseer uit amylien, wat deur β-selle met insulien afgeskei word en wat betrokke is by die omskakeling van proinsulien na insulien), "glukosetoksisiteit" (chroniese hiperglykemie veroorsaak strukturele afwykings van die eilande van Langerhans en 'n afname in insulienafskeiding), ens.

2. Insulienweerstandigheid van perifere weefsels:

a) voorganger - geassosieer met geneties bepaalde produkte van veranderde, onaktiewe produkte

insulienmolekules of onvolledige omskakeling van proinsulien na insulien

b) reseptor - geassosieer met 'n afname in die aantal aktiewe insulienreseptore, die sintese van abnormaal onaktiewe reseptore, die voorkoms van antireptore teenliggaampies.

c) postreseptor - 'n afname in die aktiwiteit van die tyrosinkinase van die insulienreseptor, 'n afname in die aantal glukosetransporteurs (proteïene op die binneste oppervlak van die selmembraan wat glukosetransport binne die sel verseker),

In die ontwikkeling van insulienweerstand is die sirkulasie van insulienantagoniste in die bloed (insulienantagoniste, kontrahormonale hormone: groeihormoon, kortisol, skildklierhormone, tirotropien, prolaktien, glukagon, CA) ook belangrik.

3. Verhoogde lewerglukoseproduksie - as gevolg van verhoogde glukoneogenese, onderdrukking van glukoseproduksie deur die lewer, skending van die sirkadiese ritme van glukosevorming (geen afname in glukoseproduksie in die nag nie), ens.

Kliniese manifestasies van NIDDM:

1. Die volgende klagtes is subjektief kenmerkend:

- uitgesproke algemene en spierswakheid (as gevolg van 'n tekort aan die vorming van energie, glikogeen en proteïene in die spiere)

- dors - in die periode van DM-ontbinding kan pasiënte 3-5 liter of meer per dag drink, hoe hoër hiperglikemie, hoe meer dors, droë mond (as gevolg van uitdroging en verminderde funksie van die speekselklier)

- gereelde en oorvloedige urinering beide dag en nag

- vetsug - dikwels, maar nie altyd nie

- jeuk van die vel - veral by vroue in die geslagsarea

2. Objektief, die toestand van organe en stelsels:

a) vel:

- droë vel, verminderde turgor en elastisiteit

- pustulêre vel letsels, herhalende furunculosis, hydroadenitis, epidermophytosis van die voete

- vel xanthomas (papules en knoppies van gelerige kleur, gevul met lipiede, geleë in die boude, onderbene, knie- en elmbooggewrigte, onderarms) en xanthelasma (geel lipiedvlekke op die vel van die ooglede)

- Rubeosis - uitbreiding van die velvate met die spoel van die vel in die wangbene en wange (suikersiekte)

- lipoïed-nekrobiose van die vel - meer gereeld op die bene, eers is daar digte rooibruin of geelagtige knoppies of kolle omring deur 'n erythematous rand van uitgestrekte kapillêres; die vel bokant hulle verdwyn geleidelik, word glad, glansend, met ernstige ligvorming ('perkament'), soms aangetas gebiede ulserer, genees baie stadig, en laat pigmentasiesones agter

b) spysverteringstelsel:

- periodontale siekte, los en tandverlies

- alveolêre pyorree, gingivitis, ulseratiewe of abthome stomatitis

- chroniese gastritis, duodenitis met die geleidelike ontwikkeling van atrofie, verminderde afskeiding van maagsap,

verminderde motoriese funksie van die maag tot gastroparese

- dermfunksie: diarree, steatorrhea, wanabsorpsiesindroom

- vetterige lewer hepatose, chroniese berekenende cholecystitis, galblaas dyskinesie, ens.

c) kardiovaskulêre stelsel:

- vroeë ontwikkeling van aterosklerose en koronêre hartsiektes met verskillende komplikasies (MI met diabetes kan voorkom sonder pyn. - Harthipestesiesindroom van die Parishioner, meer gereeld oordraagbaar, moeilik om voort te gaan, gepaard met verskillende komplikasies)

- arteriële hipertensie (dikwels sekondêr as gevolg van nefroangiopatie, aterosklerose van die nieraar, ens.)

- "diabetiese hart" - dismetaboliese miokardiale distrofie

g) asemhalingstelsel:

- neiging tot pulmonale tuberkulose met ernstige verloop, gereelde verergering, komplikasies

- gereelde longontsteking (as gevolg van mikroangiopatie van die longe)

- gereelde akute brongitis en 'n geneigdheid tot die ontwikkeling van chroniese brongitis

e) urinêre stelsel: geneigdheid tot aansteeklike en inflammatoriese siektes in die urienweg (sistitis, piëlonefritis), ens.

Diagnose van NIDDM: sien vraag 74.

1. Dieet - moet aan die volgende vereistes voldoen:

- fisiologies te wees in die samestelling en verhouding van die hoofbestanddele (60% koolhidrate, 24% vet, 16% proteïen), wat alle energiekoste dek, afhangende van die mate van fisieke aktiwiteit en die instandhouding van 'n normale "ideale" liggaamsgewig, met 'n oormaat liggaamsgewig, word 'n hipokaloriese dieet aangedui. vanaf die berekening van 20-25 kcal per 1 kg liggaamsgewig / dag

- 4-5 keer maaltyd met die volgende verdeling tussen daaglikse kalorie-inname: 30% - vir ontbyt, 40% - vir middagete, 10% - vir 'n middag snack, 20% - vir aandete

- elimineer maklik verteerbare koolhidrate, alkoholinname, verhoog die inhoud van plantvesel

- beperk vette van dierlike oorsprong (40-50% van die vette moet groente wees)

'N Dieet in die vorm van monoterapie word uitgevoer totdat dit teen die agtergrond van die gebruik daarvan moontlik is om volle vergoeding vir suikersiekte te handhaaf.

2. Gewigsverlies, voldoende fisieke aktiwiteit (met oortollige liggaamsgewig, kan anorektika gebruik word - 'n voorbereiding wat sentrale werk, wat die heropname van catecholamines, meridia (sibutramine) 10 mg 1 keer per dag, vir 1 maand gewigverlies van 3-5 kg ​​belemmer, is optimaal

3. Geneesmiddelterapie - orale hipoglykemiese middels (en by pasiënte met insulienveisende tipe 2-diabetes + insulienterapie met gekombineerde medisyne van gekombineerde werking: mixtard-30, humulinprofiel-3, onmenslike kam-25 GT in die behandeling van dubbele toediening voor ontbyt en aandete)

a) sekretogene - medisyne wat die sekresie van voltooide insulien deur b-selle stimuleer:

1) sulfonylureumderivate - chorporpamied (I-generasie) 250 mg / dag in 1 of 2 dosisse, glibenclamide (maninyl) 1,25-20 mg / dag, insluitend gemikroniseerde vorme van mannyl 1,75 en 3,5, glipizied, glikoslazied (diabetes) 80-320 mg / dag, glycidon, glimepiride (amaryl) 1-8 mg / dag

2) derivate van aminosure - optimaal vir die regulering van postprandiale hiperglykemie: novonorm (repaglinide) van 0,5-2 mg voor etes tot 6-8 mg / dag, starlix (nateglinide)

b) biguanides - toename in die teenwoordigheid van insulien die perifere gebruik van glukose, verminder glukoneogenese, verhoog die gebruik van glukose deur die ingewande met 'n afname in bloedglukose vanaf die ingewande: N, N-dimetielbiguanied (siofor, metformien, glukofag) 500-850 mg 2 keer per dag

c) a-glukosidase-remmers - verminder die absorpsie van koolhidrate in die spysverteringskanaal: glukokai (acarbose) teen 150-300 mg / dag in 3 verdeelde dosisse met voedsel

d) glitazone (tiosalidinedione, insulien-sensitiseerders) - verhoog die sensitiwiteit van perifere weefsel vir insulien: actos (pioglitazon) 30 mg 1 keer per dag

4. Voorkoming en behandeling van laat komplikasies van NIDDM - Vir 'n suksesvolle oplossing van die probleem is dit nodig:

a) te kompenseer vir oortredings van koolhidraatmetabolisme tot normoglykemie, aglikosurie deur voldoende en behoorlike behandeling van NIDDM

b) kompenseer vir vetmetabolisme met toepaslike lipiedverlagende terapie: dieet met 'n beperking van vette, medisyne (statiene, fibrate, nikotiensuurpreparate, ens.)

c) verseker 'n normale vlak van bloeddruk (anti-hipertensiewe medisyne, veral ACE-remmers, wat ook 'n nefrotiese effek het)

g) om die balans van die stollings- en antikoagulasiestelsels van bloed te verseker

Voorkoming van laat komplikasies sluit in die volgehoue ​​kompensasie van koolhidraatmetabolisme te handhaaf vir 'n lang tyd en vroeë opsporing van die beginfases van laat komplikasies van diabetes:

1) diabetiese retinopatie - Dit is nodig om die eerste 5 jaar een keer per jaar fundusondersoek te doen, en dan elke 6 maande, met neoplasma van die netvate, word laserstolling aangedui.

2) diabetiese nefropatie - Dit is nodig om mikroalbuminurie een keer elke 6 maande te bepaal, wanneer tekens van chroniese nierversaking voorkom - 'n dieet met beperking van dierlike proteïene (tot 40 g per dag) en natriumchloried (tot 5 g per dag), die gebruik van ACE-remmers, ontgiftingsterapie, en met voortdurende verswakking van die funksie niere - hemodialise en ander komplikasies.

NIDDM-voorkoming: 'n gesonde lewenstyl (vermy fisieke onaktiwiteit en vetsug, moenie alkohol, rook, ens. gebruik nie, rasionele voeding, streseliminasie) + konstante voldoende regstelling deur dieet of episodes van hiperglikemie, gevolg deur periodieke monitering van bloedsuikervlakke.

Laat (chroniese) komplikasies van diabetes mellitus: mikroangiopatie (diabetiese retinopatie, diabetiese nefropatie), makroangiopatie (diabetiese voetsindroom), poli-neuropatie.

Diabetiese angiopatie - veralgemeende vaskulêre letsel by diabetes, wat beide na klein vate versprei (mikroangiopatie) en na arteries van groot en medium kaliber (makroangiopatie).

Diabetiese mikroangiopatie - spesifieke diabetes mellitus wydverspreide letsel van klein vate (arterioles, kapillêres, venules), gekenmerk deur veranderinge in hul struktuur (verdikking van die keldermembraan, endoteliale verspreiding, afsetting van glikosaminoglycans in die vaskulêre wand, arterioles wand hyalinose, mikrotromboses, die ontwikkeling van mikroaneurismes) met 'n skerp deurlaatbaarheid van die getal van 'n skerp verhoging van die aantal :

1. Diabetiese retinopatie - die hoofoorsaak van blindheid by pasiënte met diabetes, nie-proliferatief (die teenwoordigheid van mikro-aneurismes, bloeding, oedeem, vaste ekssudate in die retina), preproliferatief (+ veranderinge in die retina-are: helderheid, marteling, lusse, onttrekking, skommelinge van die vaskulêre kaliber) en proliferatief (+ die voorkoms van nuwe vate) , uitgebreide gereelde bloeding in die retina met die verwydering en intensiewe vorming van bindweefsel) vorms, kliniese klagtes van flikkerende vlieë voor die oë, kolle, misgevoel, vaag voorwerpe, laer vordering s gesigskerpte.

Sifting vir diabetiese retinopatie.

Die "Gold Standard" is stereoskopiese kleurfotografie van die fundus, fluorescentie-angiografie van die retina, en direkte oogheelkundige kopie is tans die mees toeganklike vir sifting.

1ste ondersoek na 1,5-2 jaar vanaf die datum van diagnose van diabetes, in die afwesigheid van diabetiese retinopatie, ondersoek minstens 1 keer in 1-2 jaar, indien beskikbaar - ten minste 1 keer per jaar of meer gereeld, met 'n kombinasie van diabetiese retinopatie met swangerskap , AH, CRF - 'n individuele ondersoekskedule, met 'n skielike afname in gesigskerpte - 'n onmiddellike ondersoek deur 'n oogarts.

Beginsels van behandeling vir diabetiese retinopatie:

1. Geneesmiddelterapie: maksimum vergoeding vir koolhidraatmetabolisme (orale suikerverlagende middels, insulienterapie), behandeling van gepaardgaande komplikasies, antioksidante (nikotinamied) vir nie-proliferatiewe diabetiese retinopatie met verhoogde bloedlipiede, hepariene met lae molekulêre gewig in die beginfases van die proses

2. Fotokoagulering van retinale vate in die aanvanklike stadiums van diabetiese retinopatie (plaaslik - fokusse van laserkoagulasie word toegepas in die area van die patologiese proses of preretinale bloeding. Fokale - stollings word in verskillende rye in die paramakulêre en parapapillêre gebiede toegepas, gebruik vir proliferatiewe retinopatie, van 1200 tot 1200 die fokuspunte word in 'n kontrolepatroon op die retina aangebring, van die paramakulêre en parapapillêre streke tot die ekwatoriale sone van die retina).

3. Cryocoagulation - aangedui vir pasiënte met proliferatiewe diabetiese retinopatie, gekompliseer deur gereelde bloeding in die glasagtige liggaam, 'n growwe toename in neovaskularisasie en proliferatiewe weefsel, word eers in die onderste helfte van die oogbal uitgevoer, en na 'n week in die boonste helfte, kan dit die verbeterde visie verbeter of stabiliseer, om die volle sig te voorkom blindheid.

4. Vitrektomie - aangedui vir herhaalde bloedblare met daaropvolgende ontwikkeling van fibrotiese veranderinge in die glas en retina.

2. Diabetiese nefropatie - as gevolg van nodulêre of diffuse nefroangiosklerose van die renale glomeruli.

Kliniese en laboratorium manifestasies van diabetiese nefropatie.

1. In die beginfases is subjektiewe manifestasies afwesig, in 'n klinies uitgedrukte stadium is toenemende proteïnurie, arteriële hipertensie, nefrotiese sindroom, 'n progressiewe kliniek vir chroniese nierversaking kenmerkend.

2. Mikroalbuminurie (uitskeiding van albumien in die urine, normale norme oorskry, maar nie die graad van proteïnurie bereik nie: 30-300 mg / dag) - die vroegste teken van diabetiese nefropatie, met die voorkoms van konstante mikroalbuminurie, sal die klinies uitgedrukte stadium van die siekte oor 5-7 jaar ontwikkel.

3. Hiperfiltrasie (GFR> 140 ml / min) - 'n vroeë gevolg van die effek van hiperglikemie op nierfunksie by diabetes, dra by tot nierskade, met 'n toename in die duur van diabetes, neem GFR geleidelik af in verhouding tot 'n toename in proteïnurie en die erns van die mate van hipertensie

In die laat stadiums van diabetiese nefropatie konstante proteïnurie, 'n afname in GFR, 'n toename in azotemie (kreatinien en bloed ureum), verergering en stabilisering van hipertensie, en die ontwikkeling van nefrotiese sindroom is kenmerkend.

Stadium van ontwikkeling van diabetiese nefropatie:

1) hiperfunksie van die niere - verhoogde GFR> 140 ml / min, verhoogde renale bloedvloei, renale hipertrofie, normale albuminurie

Het u nie gevind waarna u gesoek het nie? Gebruik die soektog:

Beste woorde:'N Student is 'n persoon wat voortdurend onvermydelikheid verpes. 10160 - | 7206 - of lees alles.

Etiopatogenese en diagnose van diabetes

Volgens WHO-kundiges (1999) word diabetes beskryf as 'n metaboliese afwyking van verskillende etiologieë, gekenmerk deur chroniese hiperglykemie met verswakte koolhidraat-, vet- en proteïenmetabolisme wat verband hou met 'n defek in insulienafskeiding, die gevolge van insulien, of albei.

Die primêre metaboliese afwyking van diabetes is 'n verswakte oordrag van glukose en aminosure deur die sitoplasmiese membrane na insulienafhanklike weefsels. Die remming van die transmembrane vervoer van hierdie stowwe veroorsaak alle ander metaboliese verskuiwings.

In die afgelope jaar het die idee uiteindelik ontstaan ​​dat diabetes geneties en patofisiologies 'n heterogene sindroom is van chroniese hiperglikemie, waarvan die belangrikste vorme diabetes-I en II is. Etiologiese en bydraende faktore tot die ontwikkeling van die siekte kan nie gereeld onderskei word nie.

Aangesien met die kliniese manifestasies van diabetes mellitus met bevestigde biochemiese parameters in die volwasse deel van die bevolking 'n hoë frekwensie van laat vaskulêre komplikasies (waarvan die ontwikkeling plaasvind met 'n duur van metaboliese afwykings oor 5-7 jaar) aan die lig gebring word, het die WHO-kundiges in 1999 'n nuwe klassifikasie van die siekte voorgestel laboratorium diagnostiese kriteria vir diabetes (tabel 33.1).

Daar word voorgestel om nie die terme "insulienafhanklike" en "nie-insulienafhanklike" diabetes te gebruik nie en slegs die name "tipe I en II diabetes" te laat. Dit is te wyte aan die patogenese van hierdie vorms en word nie die voortgesette terapie in ag geneem nie. Daarbenewens kan die moontlikheid van die oorgang van 'n insulien-onafhanklike vorm na volledige afhanklikheid daarvan op verskillende stadiums van die pasiënt se lewe voorkom (Tabel 33.3).

Tabel 33.3. Glykemiese afwykings: etiologiese tipes en kliniese stadiums (WHO, 1999)

Die mees algemene tipes I en II-diabetes, wat meer as 90% van alle gevalle van diabetes uitmaak.

Type I-diabetes mellitus sluit afwykings in die koolhidraatmetabolisme in wat verband hou met die vernietiging van ß-selle van pankreas-eilandjies by geneties vooropgestelde individue en teen die agtergrond van immunologiese afwykings.

Pasiënte word gekenmerk deur ouderdom tot 30 jaar, absolute insuliengebrek, neiging tot ketoasidose en die behoefte om eksogene insulien toe te dien.

In gevalle waar die vernietiging en afname in die aantal b-selle veroorsaak word deur 'n immuun- of outo-immuunproses, word diabetes as outo-immuun beskou. Diabetes mellitus van tipe I word gekenmerk deur die teenwoordigheid van verskillende auto-teenliggaampies.

Die geneigdheid daaraan gekombineer word met die gene van die HLA-kompleks DR3, DR4 of DR3 / DR4 en sekere allele van die HLA DQ-lokus. Dit word beklemtoon dat tipe I-diabetes (outo-immuun) ontwikkelingstadia kan ondergaan vanaf normoglykemie sonder die toediening van insulien tot volledige vernietiging van b-selle. Die vermindering of volledige verdwyning van b-selle lei tot volledige insulienafhanklikheid, waarsonder die pasiënt 'n neiging tot ketoasidose, koma ontwikkel. As die etiologie en patogenese nie bekend is nie, word daar na sulke gevalle van tipe I-diabetes verwys as 'idiopatiese' diabetes.

Tipe II-diabetes mellitus bevat versteurings van koolhidraatmetabolisme, wat gepaard gaan met wisselende mate van korrelasie tussen die erns van insulienweerstandigheid en 'n defek in insulienafskeiding. In die algemeen is hierdie twee faktore by tipe II-diabetes betrokke by die patogenese van die siekte, en by elke pasiënt word hulle in 'n ander verhouding bepaal.

Tipe II-diabetes word gewoonlik na 40 jaar opgespoor. Dikwels ontwikkel die siekte stadig, geleidelik, sonder spontane diabetiese ketoasidose. Behandeling vereis in die reël nie dringend toediening van insulien om lewens te red nie. By die ontwikkeling van tipe II-diabetes mellitus (ongeveer 85% van alle gevalle van diabetes) is die genetiese (familie) faktor van groot belang.

Ofters word oorerflikheid as polygenies beskou. Die voorkoms van diabetes by oorerflik geweegde pasiënte neem toe met ouderdom, en by individue ouer as 50 jaar is dit 100%.

Pasiënte met tipe II-diabetes word dikwels met insulien behandel vir hoë hiperglikemie, maar met die onttrekking van insulien vind spontane ketoasidose prakties nie.

Metaboliese sindroom

In die ontstaan ​​van tipe II-diabetes word 'n belangrike uitdagende rol gespeel deur vetsug, veral van die abdominale tipe.

Hierdie tipe diabetes word geassosieer met hiperinsulinemie, verhoogde weerstand teen weefselinsulien, verhoogde lewerglukoseproduksie en progressiewe b-selversaking.

Insulienweerstandigheid ontwikkel in insulien-sensitiewe weefsels, wat skeletspier, vetweefsel en lewer insluit. Die verband tussen insulienvlakke en vetsug is bekend.

Onder toestande van hiperinsulinisme in vetsug, is 'n toename in die bloedvlakke van somatostatien, kortikotropien, vrye vetsure, uriensuur en ander kontra-faktore gevind, wat enersyds die vlak van glukose en insulien in die bloedplasma beïnvloed, en andersyds die vorming van 'n 'fisiologiese' gevoel. honger. Dit lei tot die oorheersing van lipogenese oor lipolise. Weefselinsulienweerstandigheid by vetsug word oorkom deur verhoogde plasma-insulienvlakke.

Daar is geen spesifieke diabetogene voedselstof nie, maar 'n verhoogde inname van versadigde vette en onvoldoende inname van dieetvesel dra by tot die afname in insuliengevoeligheid.

'N Afname in liggaamsgewig van 5-10%, selfs as vetsug nog steeds aanhou, lei tot die regstelling van die reseptordefekte, 'n afname in die konsentrasie van insulien in die plasma, 'n afname in die glukemieniveau, aterogene lipoproteïene en 'n verbetering in die algemene toestand van pasiënte.

Die vordering van diabetes by sommige oorgewig pasiënte verloop met 'n toename in insulientekort van relatief tot absoluut. Vetsug, enersyds, is 'n risikofaktor vir die ontwikkeling van diabetes, en andersyds die vroeë manifestasie daarvan. Tipe II-diabetes mellitus is patogeneties heterogeen.

In 'n verslag van die WGO in 1999 word die konsep van metaboliese sindroom bekendgestel as 'n belangrike faktor in vaskulêre komplikasies.

Ondanks die gebrek aan 'n ooreengekome definisie vir die metaboliese sindroom, bevat die konsep twee of meer van die volgende komponente:

- verswakte glukose metabolisme of die teenwoordigheid van diabetes,
- insulienweerstandigheid,
- 'n toename in bloeddruk met meer as 140/90 mm RT. Art.,
- verhoogde trigliseriede en / of lae cholesterol lipoproteïen met lae digtheid(LDL),
- vetsug,
- mikroalbuminurie meer as 20 mcg / min.

Die gebruik van streng dieetmaatreëls wat daarop gemik is om liggaamsgewig by vetsugtige pasiënte te verminder, blootstelling aan risikofaktore van die metaboliese sindroom lei dikwels tot normalisering of vermindering van glukemie en 'n afname in die frekwensie van komplikasies.

Komplikasies van diabetes

'N Aantal pasiënte (ongeveer 5%) het 'n hoë neiging tot komplikasies, ongeag die mate van kompensasie vir koolhidraatmetabolisme; in 'n ander deel van die pasiënte (20-25%) word komplikasies selde waargeneem as gevolg van 'n lae genetiese aanleg.

By die meeste pasiënte (70-75%) kan die mate van genetiese geneigdheid wissel, en dit is by hierdie pasiënte dat die handhawing van goeie kompensasie vir koolhidraatmetabolisme 'n duidelike inhiberende effek op die verloop van angiopatie en neuropatie het.

Diabetiese angiopatie (makro- en mikroangiopatie) en neuropatie is van die ernstigste manifestasies van diabetes, ongeag die soort. In die ontwikkeling van hierdie afwykings, heg hulle 'n groot belang aan die glisering van proteïene (hul binding aan 'n glukosemolekule as gevolg van 'n nie-ensiematiese en in die finale fase, onomkeerbare chemiese reaksie van 'n verandering in sellulêre funksie in nie-insulienafhanklike weefsels), en 'n verandering in die reologiese eienskappe van bloed.

Glykasie van hemoglobienproteïene lei tot ontwrigting van die gasvervoer. Daarbenewens is daar 'n verdikking van die keldermembrane as gevolg van 'n skending van die struktuur van membraanproteïene. By pasiënte met diabetes is 'n proses van toename in glukose in die proteïene van bloedserum, lipoproteïene, perifere senuwees en bindweefselstrukture opgespoor.

Die gliseringsgraad is direk eweredig aan die konsentrasie van glukose. Bepaling van geglokosileerde hemoglobien (HbA1b, HbA1c) as 'n persentasie van die totale hemoglobieninhoud het die standaardmetode geword om die toestand van die kompensasie van koolhidraatmetabolisme by pasiënte met diabetes mellitus te beoordeel. Met konstante en baie hoë hiperglikemie kan tot 15-20% van alle hemoglobien glycasie ondergaan. As die inhoud van HbA1 meer as 10% is, is die ontwikkeling van diabetiese retinopatie 'n voorafgaande gevolgtrekking.

Verantwoordelik vir die ontwikkeling van angio- en neuropatie word ook beskou as oormatige opname van glukose in insulien-onafhanklike weefselselle. Dit lei tot die ophoping van sikliese alkoholsorbitol, wat die osmotiese druk in die selle verander en sodoende bydra tot die ontwikkeling van edeem en 'n verminderde funksie. Die intrasellulêre opeenhoping van sorbitol kom voor in die weefsel van die senuweestelsel, retina, lens en in die wande van groot vate.

Die patogenetiese meganismes van die vorming van mikrotrombi by diabetes is versteurings van homeostase, bloedviskositeit, mikrosirkulasie: verhoogde bloedplaatjie-aggregasie, tromboksaan A2, verswakte prostacyclin-sintese en bloedfibrinolitiese aktiwiteit.

Die meeste pasiënte met diabetes ontwikkel nefropatie. Dit bevat diabetiese glomerulosklerose, nefroangiosklerose, piëlonefritis, ens. Mikro- en makroangiopatie beïnvloed ook die ontwikkeling van hierdie komplikasies. In die afgelope jaar is 'n duidelike verband getoon tussen die teenwoordigheid van proteïene in die urine en die uiteindelike lot van die niere by pasiënte met diabetes mellitus.

Dit is belangrik om mikroalbuminurie op te spoor, met uitsondering van tussenstroom-siektes. 'N Albumien-uitskeidingsvlak van meer as 20 μg / min is 'n diagnostiese teken van mikroalbuminurie. Met 'n verhouding van albumien- en kreatinienvlakke van meer as 3 kan u die ekskretiewe vlakke van meer as 30 μg / min betroubaar voorspel.

Veranderings vanaf die onderste ledemate word onderskei in die sindroom van diabetiese voet. Amputasie van die onderste ledemate word 15 keer meer gereeld by pasiënte met diabetes mellitus gedoen as in die bevolking.

Die voorkoms van diabetiese voetsindroom hou verband met ouderdom, duur van die siekte, glukemie, rook, erns van arteriële hipertensie. Diabetiese voetsindroom word nie soseer geassosieer met mikroangiopatie soos met polyneuropatie nie, met die vernietiging van aterosklerose van groot en medium vate van die onderste ledemate (makroangiopatie), of met 'n kombinasie van hierdie faktore.

Langdurige dekompensasie van diabetes vererger die verloop van gepaardgaande siektes, lei tot 'n afname in immuniteit, die voorkoms van aansteeklike en inflammatoriese prosesse en hul chronisiteit.

Daar moet op gelet word dat baie dokters van tipe II-diabetes dit as 'n ligter siekte beskou. Die Europese Buro vir die Internasionale Federasie van Diabetoloë en die WHO se Europese Buro het in 1998 nuwe kriteria voorgestel vir die vergoeding van metabolisme en die risiko van komplikasies by pasiënte met tipe II-diabetes, wat in Tabel aangebied word. 33.4.

Tabel 33.4. Vergoedingskriteriadiabetes mellitustipe II

Op 'n leë maag / voor etes mmol / L (mg / dL) 6.1 (> 110)> 7.0 (> 126)

Etiologie van die siekte

Tipe 1-diabetes is 'n oorerflike siekte, maar 'n genetiese aanleg bepaal die ontwikkeling daarvan met slegs 'n derde. Die waarskynlikheid van patologie by 'n kind met 'n moedersiekte kan hoogstens 1-2% wees, 'n siek vader - van 3 tot 6%, broer / suster - ongeveer 6%.

Een of meer humorale merkers van pankreas letsels, wat teenliggaampies teen die eilande van Langerhans insluit, kan by 85-90% van die pasiënte opgespoor word:

• teenliggaampies teen glutamaatdekarboksilase (GAD),
• teenliggaampies teen tyrosienfosfatase (IA-2 en IA-2 beta).

In hierdie geval word die belangrikste belang by die vernietiging van beta-selle aan faktore van sellulêre immuniteit gegee. Tipe 1-diabetes word gewoonlik geassosieer met HLA-haplotipes soos DQA en DQB.

Dikwels word hierdie tipe patologie gekombineer met ander outo-immuun endokriene afwykings, byvoorbeeld Addison se siekte, outo-immuun tiroïeditis. Nie-endokriene etiologie speel ook 'n belangrike rol:

• vitiligo,
• rumatiese patologieë
• alopecia,
• Crohn se siekte.

Die patogenese van diabetes

Tipe 1-diabetes voel 'n gevoel wanneer 'n outo-immuunproses 80 tot 90% van die beta-selle in die pankreas vernietig. Die intensiteit en snelheid van hierdie patologiese proses wissel ook altyd. In die klassieke verloop van die siekte by kinders en jong mense word die selle dikwels vinnig vernietig, en diabetes manifesteer vinnig.

Van die begin van die siekte en die eerste kliniese simptome daarvan tot die ontwikkeling van ketoasidose of ketoasidotiese koma, kan 'n paar weke duur.

In ander, baie seldsame gevalle, kan die siekte by pasiënte ouer as 40 jaar in die geheim voortgaan (latente outo-immuun diabetes mellitus Lada).

In hierdie situasie het dokters die diagnose van tipe 2-diabetes mellitus gediagnoseer en aan hul pasiënte aanbeveel om die insulientekort met sulfonielureumpreparate te vergoed.

Met verloop van tyd begin simptome van 'n absolute gebrek aan hormoon egter voorkom:

1. ketonurie,
2. gewig verloor
3. duidelike hiperglukemie teen die agtergrond van gereelde gebruik van tablette om bloedsuiker te verlaag.

Die patogenese van tipe 1-diabetes is gebaseer op absolute hormoontekort. As gevolg van die onmoontlikheid van suikerinname in insulienafhanklike weefsel (spier en vet), ontwikkel energietekort en word lipolise en proteolise intenser. 'N Soortgelyke proses veroorsaak gewigsverlies.

Met 'n toename in glukemie kom hiperosmolariteit voor, gepaard met osmotiese diurese en ontwatering. Met 'n tekort aan energie en hormoon, belemmer insulien die afskeiding van glukagon, kortisol en groeihormoon.

Ondanks die groeiende glukemie word glukoneogenese gestimuleer. Versnelling van lipolise in vetweefsel veroorsaak 'n beduidende toename in die volume vetsure.

As daar 'n tekort aan insulien is, word die liposintetiese vermoë van die lewer onderdruk, en is vrye vetsure aktief betrokke by ketogenese. Die ophoping van ketone veroorsaak die ontwikkeling van diabetiese ketose en die gevolg daarvan - diabetiese ketoasidose.

Teen die agtergrond van 'n progressiewe toename in dehidrasie en asidose, kan 'n koma ontwikkel.

As daar geen behandeling is nie (voldoende insulienterapie en rehidrasie), sal dit in byna 100% van die gevalle die dood veroorsaak.

Simptome van tipe 1-diabetes

Hierdie tipe patologie is redelik skaars - nie meer as 1,5-2% van alle gevalle van die siekte nie. Die risiko om gedurende 'n leeftyd voor te kom, is 0,4%. Dikwels word 'n persoon gediagnoseer met sulke diabetes op die ouderdom van 10 tot 13 jaar. Die grootste deel van die manifestasie van patologie kom tot 40 jaar voor.

As die geval tipies is, veral by kinders en jongmense, sal die siekte sigbaar word as 'n aanskoulike simptomatologie. Dit kan oor 'n paar maande of weke ontwikkel. Aansteeklike en ander gepaardgaande siektes kan die manifestasie van diabetes uitlok.

Simptome is kenmerkend van alle soorte diabetes:

• poliurie,
• jeuk van die vel,
• polidipsie.

Hierdie tekens word veral uitgespreek met tipe 1-siekte. Gedurende die dag kan die pasiënt minstens 5-10 liter vloeistof drink en uitskei.

Spesifiek vir hierdie tipe kwale is 'n skerp gewigsverlies wat binne 1-2 maande 15 kg kan bereik. Die pasiënt sal ook ly aan:

• spierswakheid
• slaperigheid
• verminderde prestasie.

Aan die begin kan hy gesteur word deur 'n onredelike toename in eetlus, wat vervang word deur anorexia wanneer die ketoasidose toeneem. Die pasiënt sal 'n kenmerkende reuk van asetoon uit die mondholte ervaar (daar kan 'n vrugtige reuk wees), naarheid en pseudoperitonitis - buikpyn, ernstige uitdroging, wat 'n koma kan veroorsaak.

In sommige gevalle is die eerste teken van tipe 1-diabetes by pediatriese pasiënte 'n progressiewe verswakte bewussyn. Dit kan so uitgespreek word dat die kind teen die agtergrond van gepaardgaande patologieë (chirurgies of aansteeklik) in 'n koma kan val.

Dit is selde dat 'n pasiënt ouer as 35 jaar aan suikersiekte ly (met latente outo-immuun diabetes), die siekte kan nie so fel gevoel word nie, en dit word per ongeluk gediagnoseer tydens 'n roetine-bloedsuikertoets.

'N Persoon verloor nie gewig nie, poliurie en polidipsie is matig.

Eerstens kan die dokter tipe 2-diabetes diagnoseer en met medisyne begin met die behandeling van suiker in tablette. Dit sal na 'n geruime tyd 'n aanvaarbare vergoeding vir die siekte waarborg. Na 'n paar jaar, gewoonlik na 1 jaar, sal die pasiënt egter tekens hê wat veroorsaak word deur 'n toename in totale insulientekort:

1. dramatiese gewigsverlies
2. ketose,
3. ketoasidose,
4. die onvermoë om suikervlakke op die vereiste vlak te handhaaf.

Kriteria vir die diagnose van diabetes

Aangesien tipe 1 van die siekte gekenmerk word deur aanskoulike simptome en 'n seldsame patologie is, word geen ondersoek gedoen om die bloedsuikervlakke te diagnoseer nie. Die waarskynlikheid dat tipe 1-diabetes by naasbestaandes ontwikkel word, is minimaal, wat, tesame met die gebrek aan effektiewe metodes vir die primêre diagnose van die siekte, die onvanpasbaarheid van 'n deeglike studie van immunogenetiese patologiemerkers bepaal.

Die opsporing van die siekte in die grootste deel van die gevalle sal gebaseer wees op die aanwysing van 'n beduidende oormaat bloedglukose by pasiënte wat simptome van absolute insuliengebrek het.

Mondelinge toetse om die siekte op te spoor, is uiters skaars.

Differensiële diagnose is nie die laaste plek nie. Dit is noodsaaklik om die diagnose in twyfelagtige gevalle te bevestig, naamlik om matige glukemie op te spoor in die afwesigheid van duidelike en aanskoulike tekens van tipe 1-diabetes mellitus, veral met 'n manifestasie op 'n jong ouderdom.

Die doel van so 'n diagnose kan wees om die siekte te onderskei van ander soorte diabetes. Gebruik dit om die vlak van basale C-peptied en 2 uur na die ete te bepaal.

Die kriteria vir indirekte diagnostiese waarde in dubbelsinnige gevalle is die bepaling van immunologiese merkers van tipe 1-diabetes:

• teenliggaampies teen die eilandkomplekse van die pankreas,
• glutamaatdekarboksilase (GAD65),
• tyrosienfosfatase (IA-2 en IA-2P).

Behandeling

Behandeling vir enige tipe diabetes is gebaseer op drie basiese beginsels:

1. verlaging van bloedsuiker (in ons geval insulienterapie),
2. dieet kos
3. pasiëntopvoeding.

Behandeling met insulien vir tipe 1 patologie is van 'n plaasvervangende aard. Die doel daarvan is om die nabootsing van die natuurlike sekresie van insulien te maksimeer ten einde aanvaarde vergoedingskriteria te verkry. Intensiewe insulienterapie sal die fisiologiese produksie van die hormoon die beste benader.

Die daaglikse vereiste vir die hormoon sal ooreenstem met die vlak van die basale sekresie. 2 inspuitings van 'n middel met 'n gemiddelde duur van blootstelling of 1 inspuiting lang insulien Glargin kan die liggaam van insulien voorsien.

Die totale volume basale hormoon moet nie die helfte van die daaglikse vereiste vir die middel oorskry nie.

Die bolus (voedings) sekresie van insulien word vervang deur inspuitings van die menslike hormoon met 'n kort of ultra-kort blootstellingstyd voor maaltye. In hierdie geval word die dosis bereken op grond van die volgende kriteria:

• die hoeveelheid koolhidraat wat veronderstel is om tydens maaltye te verbruik,
• die beskikbare bloedsuikervlak, bepaal voor elke insulieninspuiting (gemeet met 'n glukometer).

Onmiddellik na die manifestasie van tipe 1-diabetes mellitus en sodra die behandeling vir 'n voldoende lang tyd begin is, kan die behoefte aan insulienpreparate gering wees en sal dit minder as 0,3-0,4 U / kg wees. Hierdie periode word die “wittebrood” of die fase van volgehoue ​​remissie genoem.

Na 'n fase van hiperglukemie en ketoasidose, waarin insulienproduksie onderdruk word deur die oorblywende beta-selle, word hormonale en metaboliese foute vergoed deur insulieninspuitings. Die medisyne herstel die funksionering van pankreas-selle, wat dan 'n minimale afskeiding van insulien aanneem.

Hierdie periode kan van 'n paar weke tot 'n paar jaar duur. Uiteindelik, egter, as gevolg van outo-immuun vernietiging van beta-selreste, eindig die remissie fase en is ernstige behandeling nodig.

Nie-insulienafhanklike diabetes mellitus (tipe 2)

Hierdie tipe patologie ontwikkel wanneer liggaamsweefsel nie suiker voldoende kan absorbeer of dit onvolledig kan inneem nie. 'N Soortgelyke probleem het 'n ander naam - ekstrapankreasinsufficiëntie. Die etiologie van hierdie verskynsel kan verskil:

• 'n verandering in die struktuur van insulien met die ontwikkeling van vetsug, ooreet, 'n sittende lewenstyl, arteriële hipertensie, op ouderdom en in die teenwoordigheid van verslawing,
• 'n fout in die funksies van insulienreseptore as gevolg van 'n skending van hul aantal of struktuur,
• onvoldoende produksie van suiker deur lewerweefsel,
• intrasellulêre patologie, waarin die oordrag van 'n impuls na die selorganelle vanaf die insulienreseptor moeilik is,
• verandering in insulienafskeiding in die pankreas.

Siekte klassifikasie

Afhangend van die erns van tipe 2-diabetes, sal dit verdeel word in:

1. ligte graad. Dit word gekenmerk deur die vermoë om te kompenseer vir die gebrek aan insulien, onderhewig aan die gebruik van medisyne en diëte wat bloedsuiker binne 'n kort tyd kan verminder,
2. medium graad. U kan kompenseer vir metaboliese veranderinge mits ten minste 2-3 medisyne gebruik word om glukose te verminder. Op hierdie stadium sal 'n metaboliese mislukking gekombineer word met angiopatie,
3. ernstige stadium. Om die toestand te normaliseer, benodig u verskillende maniere om glukose te verlaag en insulien te spuit. Op hierdie stadium ly die pasiënt dikwels aan komplikasies.

Wat is tipe 2-diabetes?

Die klassieke kliniese beeld van diabetes bestaan ​​uit twee fases:

• vinnige fase. Onmiddellike leegmaak van opgehoopte insulien in reaksie op glukose,
• stadige fase. Die vrystelling van insulien om die oorblywende hoë bloedsuiker te verminder, is stadig. Dit begin onmiddellik na die vinnige fase werk, maar onderhewig aan onvoldoende stabilisering van koolhidrate.

As daar 'n patologie van beta-selle is wat onsensitief word vir die effek van die pankreashormoon, ontwikkel dit geleidelik 'n wanbalans in die hoeveelheid koolhidrate in die bloed. By tipe 2-diabetes mellitus is die vinnige fase eenvoudig afwesig en oorheers die stadige fase. Insulienproduksie is onbeduidend en om hierdie rede is dit nie moontlik om die proses te stabiliseer nie.

As daar nie voldoende insulienreseptorfunksie of post-reseptor meganismes is nie, ontwikkel hiperinsulinemie. Met 'n hoë vlak van insulien in die bloed, begin die liggaam die meganisme van kompensasie, wat daarop gemik is om die hormonale balans te stabiliseer. Hierdie kenmerkende simptoom kan selfs aan die begin van die siekte waargeneem word.

'N Voor die hand liggende beeld van die patologie ontwikkel na 'n paar jaar aanhoudende hiperglikemie. Oormatige bloedsuiker beïnvloed beta-selle negatief. Dit word die rede vir hul uitputting en slytasie, wat 'n afname in insulienproduksie veroorsaak.

Klinies sal insulientekort gemanifesteer word deur 'n verandering in gewig en die vorming van ketoasidose. Die simptome van diabetes van hierdie tipe is ook:

• polydipsie en poliurie. Metaboliesindroom ontwikkel as gevolg van hiperglikemie, wat 'n toename in osmotiese bloeddruk uitlok. Om die proses te normaliseer, begin die liggaam om water en elektroliete aktief te verwyder,
• jeuk van die vel. Vel jeuk as gevolg van 'n skerp toename in ureum en ketone in die bloed,
• oorgewig.

Insulienweerstandigheid sal baie komplikasies veroorsaak, beide primêr en sekondêr. Die eerste groep dokters sluit dus in: hiperglikemie, 'n verlangsaming in glukogeenproduksie, glukosurie, remming van die reaksies van die liggaam.

Die tweede groep komplikasies moet die volgende insluit: stimulering van die vrystelling van lipiede en proteïene vir die transformasie daarvan in koolhidrate, remming van die produksie van vetsure en proteïene, verminderde verdraagsaamheid vir verbruikte koolhidrate, verswakte vinnige afskeiding van die hormoon van die pankreas.

Tipe 2-diabetes kom gereeld voor. Oor die algemeen kan die ware aanduiders van die voorkoms van die siekte die amptelike minimum van 2-3 keer oorskry.

Boonop soek pasiënte mediese hulp eers na die begin van ernstige en gevaarlike komplikasies. Om hierdie rede dring endokrinoloë daarop aan dat dit belangrik is om nie van gereelde mediese ondersoeke te vergeet nie. Hulle sal help om die probleem so gou as moontlik te identifiseer en vinnig met die behandeling te begin.

Kyk na die video: Etiopatogenia de la Diabetes tipo2: de la triada clásica al Octeto Ominoso (Mei 2024).