Postinfarksie kardiosklerose

Kardiosklerose word verstaan ​​as 'n chroniese hartsiekte wat ontwikkel as gevolg van oormatige verspreiding van bindweefsel in die dikte. infarksie. Die aantal spierselle self word merkbaar verminder.

Kardiosklerose is nie 'n onafhanklike siekte nie, want gevorm as gevolg van ander patologieë. Dit sou meer korrek wees om kardiosklerose te beskou as 'n komplikasie wat die hart se werk ernstig ontwrig.

Die siekte is chronies en het nie akute simptome nie. Kardiosklerose word uitgelok deur 'n groot aantal oorsake en faktore, en dit is taamlik moeilik om die voorkoms daarvan te bepaal. Die belangrikste tekens van die siekte kom by die meeste kardiologiese pasiënte voor. Gediagnoseerde kardiosklerose vererger altyd die prognose van die pasiënt, omdat vervanging van spiervesels met bindweefsel is 'n onomkeerbare proses.

Die basis van die ontwikkeling van kardiosklerose is 3 meganismes:

• Dystrofiese veranderinge. Dit word gevorm as gevolg van trofiese en voedingsversteurings van die miokardium as gevolg van die ontwikkeling van kardiovaskulêre siektes (kardiomiopatie, aterosklerose, chroniese ischemie of miokardiale distrofie). In die plek van veranderinge in die verlede diffuse kardiosklerose.
• Nekrotiese prosesse. Ontwikkel na hartaanvalle, beserings en beserings wat tydens die operasie op die hart plaasgevind het. Teen die agtergrond van 'n dooie hartspier ontwikkel dit fokale kardiosklerose.
• Miokardiale inflammasie. Die proses begin as gevolg van die ontwikkeling van 'n aansteeklike miokarditis, rumatiek en lei tot die vorming van diffuse of fokale kardiosklerose.

Klassifikasie

Kardiosklerose word geklassifiseer om redes wat hieronder in die toepaslike afdeling gelys en beskryf sal word, volgens die intensiteit van die proses en lokalisering. Afhangend van die klassifikasie, verander die verloop van die siekte, word verskillende hartfunksies beïnvloed.

In terme van intensiteit en lokalisering onderskei hulle:

• fokale kardiosklerose,
• diffuse kardiosklerose (totaal),
• met skade aan die klepapparaat van die hart.

Fokale kardiosklerose

Daar word waargeneem brandskade aan die hartspier miokardiale infarksie. Minder algemeen ontstaan ​​daar fokale kardiosklerose na gelokaliseerde miokarditis. 'N Duidelike beperking van die letsel in die vorm van littekenweefsel, wat omring word deur gesonde kardiomyosiete, wat al hul funksies ten volle kan uitvoer, is kenmerkend.

Faktore wat die erns van die siekte beïnvloed:

• Diepte van die nederlaag. Dit word bepaal deur die tipe miokardiale infarksie. Met oppervlakkige skade word slegs die buitenste lae van die muur beskadig, en nadat die litteken gevorm is, bly 'n ten volle funksionerende spierlaag onder. Met transmurale letsels beïnvloed nekrose die hele dikte van die spier. 'N litteken vorm van die perikardium tot die holte van die hartkamer. Hierdie opsie word as die gevaarlikste beskou, omdat daarmee saam is die risiko om so 'n formidabele komplikasie soos aneurisme van die hart te ontwikkel groot.
• Die grootte van die fokus. Hoe groter die area van miokardiale skade, hoe meer word die simptome uitgespreek en hoe erger is die prognose vir die pasiënt. Ken klein fokale en groot fokale kardiosklerose toe. 'N Enkele klein insluiting van littekenweefsel kan absoluut geen simptome oplewer nie en dit beïnvloed nie die werking van die hart en die welstand van die pasiënt nie. Makrofokale kardiosklerose is belaai met gevolge en komplikasies vir die pasiënt.
• Lokalisering van die uitbraak. Afhangend van die ligging van die bron, word gevaarlik en nie-gevaarlik bepaal. Die ligging van 'n klein area van bindweefsel in die interventrikulêre septum of in die wand van die atrium word as nie-gevaarlik beskou. Sulke littekens beïnvloed nie die basiese werking van die hart nie. Die nederlaag van die linkerventrikel, wat die hoofpompfunksie verrig, word as gevaarlik beskou.
  Die aantal fokuspunte. Soms word verskeie klein letsels van littekenweefsel onmiddellik gediagnoseer. In hierdie geval is die risiko vir komplikasies direk eweredig aan hul getal.
• Die toestand van die geleidende stelsel. Bindweefsel het nie net nie die nodige elastisiteit in vergelyking met spierselle nie, maar is ook nie in staat om impulse op die regte snelheid uit te voer nie. As littekenweefsel die geleidingstelsel van die hart beïnvloed het, is dit belaai met die ontwikkeling van aritmieë en verskeie verstoppings. Al is daar net een muur van die hartkamer wat agterbly tydens die sametrekkingsproses, neem die uitwerpfraksie af - die belangrikste aanduiding van die sametrekkbaarheid van die hart.

Uit bogenoemde volg dit dat die teenwoordigheid van selfs klein fokusse van kardiosklerose tot negatiewe gevolge kan lei. Om die toepaslike behandelingstaktieke te kies, is 'n tydige en bekwame diagnose van miokardiale skade nodig.

Diffuse kardiosklerose

Bindweefsel versamel oral en eweredig in die hartspier, wat dit moeilik maak om sekere letsels te isoleer. Diffuse kardiosklerose kom meestal voor by toksiese, allergiese en aansteeklike miokarditis, sowel as koronêre hartsiektes.

Die afwisseling van normale spiervesels en bindweefsel is kenmerkend, waardeur die hartspier nie volledig kan saamtrek en sy funksie kan vervul nie. Die wande van die hart verloor hul elastisiteit, word sleg verslap na die sametrekking en word sleg gestrek as hulle met bloed gevul is. Daar word dikwels aan sulke oortredings toegeskryf beperkende (kompressiewe) kardiomyopatie.

Kardiosklerose met valvulêre letsels

Dit is uiters skaars dat sklerose die valvulêre apparaat van die hart beïnvloed. Kleppe is betrokke by die proses van rumatologiese en sistemiese siektes.

Tipes klepskade:

• Valvulêre ontoereikendheid. Onvolledige sluiting en sluiting van die kleppe is kenmerkend, wat dit moeilik maak om bloed in die regte rigting te spuit. Deur die defektief funksionerende klep keer die bloed terug, wat die hoeveelheid gepompte bloed verminder en lei tot die ontwikkeling van hartversaking. Met kardiosklerose word klepversaking gevorm as gevolg van vervorming van die klepkussels.
• Stenose van die klep. As gevolg van die verspreiding van bindweefsel, vernou die lumen van die klep. Bloed vloei nie in voldoende volume deur die vernoude opening nie. Die druk in die holte van die hart neem toe, wat lei tot ernstige strukturele veranderinge. Miokardiale verdikking (hipertrofie) word waargeneem as 'n kompenserende reaksie van die liggaam.

Met kardiosklerose word die klepapparaat van die hart slegs beïnvloed deur 'n diffuse proses wat die endokardium behels.

Die oorgang van kardiomyosiete na die bindweefsel is te wyte aan die inflammatoriese proses. In hierdie geval is die vorming van bindweefselvesels 'n soort beskermingsmeganisme.

Afhangend van die redes, word verskillende groepe onderskei:

• aterosklerotiese vorm,
• post-infarksie kardiosklerose,
• myocarditic vorm
• ander redes.

Aterosklerotiese kardiosklerose

Sluit siektes in wat lei tot kardiosklerose deur langdurige ischemie, iskemiese hartsiektes. Aterosklerotiese kardiosklerose word volgens ICD-10 nie in 'n aparte kategorie geklassifiseer nie.

Koronêre hartsiektes ontwikkel as gevolg van aterosklerose van die kransslagare. Met die vernouing van die lumen van die vaartuig stop die miokardium normaalweg met bloed. Die vernouing is as gevolg van afsetting cholesterol en die vorming van 'n aterosklerotiese gedenkplaat, of as gevolg van die teenwoordigheid van 'n spierbrug oor die koronêre vaartuig.

Met langdurige ischemie tussen die kardiomyosiete begin bindweefsel groei en vorm kardiosklerose. Dit is belangrik om te verstaan ​​dat dit 'n redelike lang proses is en dat die siekte meestal asimptomaties is. Die eerste tekens begin eers verskyn as 'n beduidende deel van die hartspier gevul is met bindweefsel. Die oorsaak van die dood is die vinnige vordering van die siekte en die ontwikkeling van komplikasies.

Miokardiale vorm (Post-miokardiale kardiosklerose)

Die meganisme van ontwikkeling van kardiosklerose van miokarditis is heeltemal anders. Die fokus word gevorm op die plek van die vroeëre ontsteking na miokarditis. Hierdie tipe kardiosklerose word gekenmerk deur:

• jong ouderdom
• geskiedenis van allergiese en aansteeklike siektes,
• die teenwoordigheid van fokusse van chroniese infeksie.

ICD-10 post-miokardiale kardiosklerose-kode: I51.4.

Die siekte ontwikkel as gevolg van proliferatiewe en eksudatiewe prosesse in die miokardiale stroma, as gevolg van vernietigende veranderinge in die miosiete self. Met miokarditis word 'n groot hoeveelheid stowwe vrygestel wat die membrane van spierselle nadelig beïnvloed. Sommige van hulle is onderworpe aan vernietiging. Na herstel herstel die liggaam as beskermende reaksie die produksie en volume bindweefsel. Miokardiale kardiosklerose ontwikkel baie vinniger as ateroskleroties. Miokardiale variant word gekenmerk deur die nederlaag van jong mense.

Postinfarksie kardiosklerose

Dit word gevorm op die plek van sterftes van kardiomyosiete na akute miokardiale infarksie. Wanneer die toegang van bloed deur die kransslagaar tot die hartspier ophou, ontwikkel nekrose van die ooreenstemmende gebied. Die werf kan van verskillende lokalisering wees, afhangend van watter vaartuig geprop is. Afhangend van die kaliber van die vaartuig, verander die grootte van die aangetaste gebied ook. As kompenserende reaksie begin die liggaam met die produksie van bindweefsel op die plek van die letsel. Die ICD-10-kode vir kardiosklerose na infarksie is I25.2.

Die voorspelling van oorlewing na 'n hartaanval hang van baie faktore af. Die oorsaak van die dood na 'n hartaanval lê in die komplikasies van die siekte en die gebrek aan voldoende terapie.
Post-infarksindroom is 'n outo-immuunreaksie wat miokardiale infarksie bemoeilik en word gemanifesteer deur simptome van inflammasie van die perikardium, longe en pleura.

Postperikardiotomie sindroom is 'n inflammatoriese outo-immuun siekte van die perikardium wat ontwikkel na 'n oop hartoperasie.

Ander redes

Benewens bogenoemde, is daar ander oorsake, meer skaars.

• Bestraling blootstelling. Onder die invloed van blootstelling aan bestraling vind veranderinge plaas in 'n verskeidenheid organe en weefsels. Na bestraling van die hartspier kom onomkeerbare veranderinge en 'n volledige reorganisasie in kardiomyosiete op molekulêre vlak voor. Geleidelik begin bindweefsel vorm, die verspreiding daarvan en die vorming van kardiosklerose. Patologie kan weerlig vinnig ontwikkel (binne enkele maande na sterk blootstelling) of stadiger (etlike jare na blootstelling aan 'n lae dosis bestraling).
• Sarkoidose van die hart. 'N Sistemiese siekte wat 'n wye verskeidenheid organe en weefsels kan beïnvloed. In hartvorm vorm inflammatoriese granulome in die miokardium. Met behoorlike terapie verdwyn hierdie formasies, maar fokusplekke van littekenweefsel kan op hul plek vorm. Dus word fokale kardiosklerose gevorm.
• Hemochromatose. Hierdie siekte word gekenmerk deur die afsetting van yster in die weefsel van die hart. Geleidelik neem die toksiese effek toe, ontwikkel 'n inflammatoriese proses wat eindig met die groei van bindweefsel. Met hemochromatose beïnvloed kardiosklerose die hele dikte van die miokardium. In meer ernstige gevalle word die endokardium ook beskadig.
• Idiopatiese kardiosklerose. Hierdie konsep bevat kardiosklerose, wat om geen oënskynlike rede ontwikkel het nie. Daar word aanvaar dat dit tot dusver op onbekende meganismes gebaseer is. Die waarskynlikheid van die invloed van oorerflike faktore wat verhoogde groei van bindweefsel op 'n sekere stadium van die pasiënt se lewe uitlok, word oorweeg.
• Skleroderma. Skade aan die hartspier by sklerodermie is een van die gevaarlikste komplikasies van die siekte. Bindweefsel begin groei uit die kapillêres, wat so ryk aan die hartspier is. Geleidelik neem die grootte van die hart toe teen die agtergrond van 'n konstante verdikking van die mure. Tradisionele tekens van vernietiging van kardiomyosiete en die teenwoordigheid van 'n inflammatoriese proses word nie aangeteken nie.

Daar is baie meganismes en redes vir die verspreiding van bindweefsel in die miokardium. Dit is moeilik om die ware oorsaak van die siekte betroubaar te bepaal. Die identifisering van die oorsaak van die patologie is egter eenvoudig nodig om die regte behandeling voor te skryf.

Simptome van kardiosklerose

In die vroeë stadiums van die siekte kan kardiosklerose amper asimptomaties wees. Die geleidelike groei van bindweefsel beïnvloed die elastisiteit van spierweefsel negatief, die kontraktiliteit van die miokardium neem af, die holtes rek en die hartgeleidingstelsel word beskadig. Byna asimptomatiese fokale kardiosklerose kan voorkom na 'n hartaanval, as die area van skade klein was en oppervlakkig geleë is. Die belangrikste simptome in die beginstadium word nie geassosieer met kardiosklerose nie, maar met die onderliggende siekte, wat die verspreiding van bindweefsel uitlok.

Die belangrikste simptome van kardiosklerose:

• kortasem
• aritmie,
• hartkloppings
• droë hoes
• Oormatige moegheid
• duiseligheid,
• swelling van die ledemate, liggaam.

Asemhaling - Een van die belangrikste manifestasies van hartversaking wat met kardiosklerose gepaard gaan. Dit manifesteer nie onmiddellik nie, maar jare na die begin van die verspreiding van bindweefsel. Binnekort neem dyspnee toe nadat u miokarditis of miokardiale infarksie opgedoen het, wanneer die progressie van kardiosklerose hoog is.

Asemhaling manifesteer hom in die vorm van asemhalingsversaking. Die pasiënt het probleme met normale inaseming en uitaseming. In sommige gevalle gaan kortasemigheid gepaard met pyn agter die sternum, hoes en 'n gevoel van vinnige en onreëlmatige hartklop. Die meganisme van kortasem is redelik eenvoudig: met kardiosklerose word die pompfunksie van die hart versteur. Met verminderde elastisiteit kan die hartkamers nie al die bloed wat daarin binnedring, absorbeer nie, daarom ontwikkel vloeistofopeenhoping in die longsirkulasie. Daar is 'n verlangsaming in die gaswisseling en gevolglik 'n skending van respiratoriese funksie.

Dyspnee verskyn meestal tydens fisieke aktiwiteit, tydens spanning en wanneer jy gaan lê. Dit is heeltemal onmoontlik om die hoofsimptoom van kardiosklerose uit te skakel, omdat kenmerkende veranderinge in die miokardium is onomkeerbaar. Namate die siekte vorder, begin die asemhaling pasiënte en in rus pla.

hoes ontstaan ​​as gevolg van stagnasie in die longsirkulasie. Die wande van die brongiumboom swel, vul met vloeistof en verdik irriterende hoesreseptore. Met kardiosklerose is stagnasie swak, dus is die ophoping van water in die alveoli redelik skaars. Droë hoes kom om dieselfde redes as asemhaling voor. Met die regte behandeling kan u droog, hard en onproduktief hoes. Hoes met kardiosklerose word dikwels 'hart' genoem.

Aritmieë en hartkloppings

Ritmestoornisse word aangeteken in gevalle waar die bindweefsel die geleidingstelsel van die hart beskadig. Die paaie waardeur eenvormige ritmes normaalweg uitgevoer word, word beskadig. Inhibisie van die vermindering van sekere gedeeltes van die miokardium word waargeneem, wat die bloedvloei in die algemeen negatief beïnvloed. Soms vind sametrekking plaas voordat die kamers met bloed gevul is. Dit alles lei daartoe dat die vereiste hoeveelheid bloed nie in die volgende afdeling val nie.Met 'n ongelyke sametrekking van spierweefsel word toenemende vermenging van bloed in die holtes van die hart waargeneem, wat die risiko van trombose aansienlik verhoog.

Dikwels word die volgende aangeteken by pasiënte met kardiosklerose:

aritmieë manifesteer met ernstige kardiosklerose. By klein areas van kardiosklerose of met matige diffuse verspreiding van bindweefsel, word die geleidende vesels van die stelsel nie beïnvloed nie. Aritmieë vererger die lewensvoorspelling van 'n pasiënt wat aan kardiosklerose ly, omdat verhoog die risiko van ernstige komplikasies aansienlik.

Met 'n vinnige hartklop voel die pasiënt dat hy sy hart klop op die vlak van die nek of in die buik. Met 'n noukeurige ondersoek kan u let op die sigbare pulsasie naby die onderste punt van die sternum (die gebied van die xiphoïdproses).

1 Hoe word kardiosklerose na die infeksie gevorm?

Om te verstaan ​​hoe post-infarksie kardiosklerose plaasvind en hoe cikatriciale veranderinge in die miokardium na die infarksie gevorm word, moet u dink wat met 'n hartaanval gebeur. Miokardiale infarksie in sy ontwikkeling gaan deur verskillende fases.

Die eerste fase van iskemie, wanneer selle suurstofhonger het. Dit is die mees akute stadium, as 'n reël, baie kort, wat oorgaan na die tweede fase - die stadium van nekrose. Dit is die stadium waarop onomkeerbare veranderinge plaasvind - die dood van die spierweefsel van die hart. Dan kom die subakute stadium, en daarna - cicatricial. Dit is in die sicatricial stadium op die plek van die fokus van nekrose dat bindweefsel begin vorm.

Die natuur verdra nie leegheid nie, en dit is asof die dooie spiervesels van die hart met bindweefsel vervang word. Maar jong bindweefsel het nie die funksies van kontraktiliteit, geleidingsvermoë, opgewondenheid nie, wat kenmerkend van hartselle was. Daarom is so 'n "vervanging" glad nie gelyk nie. Bindweefsel, wat op die plek van nekrose groei, vorm 'n litteken.

Kardiosclerose na die infeksie ontwikkel gemiddeld 2 maande na 'n hartaanval. Die grootte van die litteken is afhanklik van die grootte van die skade aan die hartspier, daarom word beide grootfokale kardiosklerose en kleinfokale kardiosklerose onderskei. Klein fokale kardiosklerose word meer gereeld voorgestel deur afsonderlike kolle bindweefselelemente wat tot die spierweefsel van die hart gegroei het.

2 Wat is die gevaar van kardiovaskulêre hartinfarkt?

Kardiosklerose na die binnekant hou baie probleme en komplikasies by die hart se werk in. Aangesien littekenweefsel nie die vermoë het om saam te trek en opgewonde te wees nie, kan kardiosklerose ná infarksie lei tot die ontwikkeling van gevaarlike aritmieë, aneurismes, vererger die kontraktiliteit, geleiding van die hart en verhoog die las daarop. Die gevolg van sulke veranderinge word onvermydelik hartversaking. Lewensbedreigende toestande sluit ook gevaarlike aritmieë in, die teenwoordigheid van aneurismes, bloedklonte in die holtes van die hart.

3 Kliniese manifestasies van kardiosklerose na die infeksie

Simptome van kardiosklerose na die infeksie

Afhangende van die voorkoms van cicatricial veranderinge en die lokalisering daarvan, kan kardiosclerose na die infeksie op verskillende maniere manifesteer. Pasiënte sal van hartversaking kla. Met die ontwikkeling van die mislukking van die linker ventrikel, sal pasiënte kla van kortasem met min fisieke inspanning, of in rus, lae verdraagsaamheid vir fisieke aktiwiteit, droë hoes, seer hoes, dikwels met 'n mengsel van bloed.

In geval van tekortkoming in die regte gedeeltes, kan daar klagtes voorkom oor die swelling van die voete, bene, enkels, 'n toename in die lewer, nekare, 'n toename in die grootte van die buik - ascites. Die volgende klagtes is ook kenmerkend van pasiënte wat aan hartlike veranderinge in die hart ly: hartkloppings, verswakte hartklop, onderbrekings, “dips”, hartversnelling - verskillende aritmieë. Pyn kan voorkom in die hartstreek, wissel in intensiteit en duur, algemene swakheid, moegheid, verminderde prestasie.

4 Hoe kan u 'n diagnose opstel?

Kardiosclerose na die infeksie word opgestel op grond van anamnese (vorige hartaanval), laboratorium- en instrumentele diagnostiese metodes:

1. EKG - tekens van 'n hartaanval: 'n Q-golf of QR-golf kan waargeneem word, 'n T-golf kan negatief wees, of glad word, swak positief. Op die EKG is verskillende ritmestoornisse, geleiding, tekens van aneurisme,
2. X-straal - die uitbreiding van die skaduwee van die hart hoofsaaklik aan die linkerkant (vergroting van die linkerkamers),
3. Echokardiografie - akinesie-gebiede word waargeneem - gebiede van nie-sametrekkende weefsel, ander kontraktuele afwykings, chroniese aneurisme, klepdefekte, 'n toename in die hartkamergrootte kan gevisualiseer word.
4. Positron emissie tomografie van die hart. Gebiede met lae bloedtoevoer word gediagnoseer - miokardiale hipoperfusie,
5. Coronarography - teenstrydige inligting: arteries is moontlik glad nie verander nie, maar die verstopping daarvan kan waargeneem word,
6. Ventrikulografie - gee inligting oor die werking van die linkerventrikel: stel u in staat om die uitwerpfraksie en die persentasie van die cikatriciale veranderinge te bepaal. Die uitwerpingsfraksie is 'n belangrike aanduiding van die werking van die hart, met 'n afname in hierdie aanwyser onder 25%, is die lewensvoorspelling buitengewoon ongunstig: die lewensgehalte van pasiënte word aansienlik versleg, die oorlewing sonder 'n hartoorplanting is nie langer as vyf jaar nie.

5 Behandeling van kardiosklerose na die infeksie

Littekens op die hart bly in die reël lewenslank, daarom is dit nie nodig om littekens op die hart te behandel nie, maar die komplikasies wat dit veroorsaak: dit is nodig om verdere verergering van hartversaking te stop, die kliniese manifestasies daarvan te verminder, en die ritm- en geleidingsversteurings reg te stel. Alle mediese maatreëls wat uitgevoer word vir 'n pasiënt met kardiosklerose ná infarksie, moet een doel bereik: die verbetering van die lewensgehalte en die duur daarvan. Behandeling kan mediese sowel as chirurgies wees.

6 Geneesmiddelbehandeling

Dien toe op die behandeling van hartversaking op die agtergrond van kardiosklerose na die infarksie:

1. Diuretiese middels. Met die ontwikkeling van oedeem word diuretika of diuretika voorgeskryf: furosemied, hidrochloorthiazide, indapamide, spironolacton. Diuretiese terapie word aanbeveel om voorgeskryf te word met klein dosisse tiasiedagtige diuretika met kompenseerde miokardiale hartversaking. By aanhoudende, uitgesproke oedeem word lusdiuretika gebruik. Met langdurige behandeling met diuretika is die elektrolietbalans van die bloed verpligtend.
2. Nitrate. Om die las op die hart te verminder, brei die koronars uit, word nitrate gebruik: molsilodomien, isosorbieddinitraat, monolong. Nitrate dra by tot die lossing van die longsirkulasie.
3. ACE-remmers. Die medisyne veroorsaak die uitbreiding van are en are, verminder die voor- en na-las van die hart, wat help om die werk te verbeter. Die volgende middels word wyd gebruik: lisinopril, perindopril, enalapril, ramipril. Dosiskeuse begin met 'n minimum, met 'n goeie verdraagsaamheid, kan u die dosis verhoog. Die voorkoms van droë hoes is die algemeenste newe-effek op hierdie groep medisyne.

Geneesmiddelbehandeling van kardiosklerose na die infarksie, of eerder die manifestasies daarvan: hartversaking, aritmieë, is 'n baie ingewikkelde proses wat diepgaande kennis en ervaring van die behandelende dokter vereis, aangesien die kombinasie van drie of meer medikasie van verskillende groepe gebruik word om behandeling voor te skryf. Die dokter moet die meganisme van hul werking, aanduidings en kontraindikasies, individuele eienskappe van verdraagsaamheid duidelik ken. En selfmedikasie by so 'n ernstige siekte is bloot lewensgevaarlik!

7 Chirurgiese behandeling

As geneesmiddelterapie nie doeltreffend is nie, is daar ernstige ritmestoornisse, kan hartchirurge die installasie van 'n pasaangeër uitvoer. As gereelde angina-aanvalle voortduur na miokardiale infarksie, kan koronêre angiografie, aorto-koronêre arteriële omlope of stenting uitgevoer word. In die teenwoordigheid van 'n chroniese aneurisme kan die reseksie daarvan ook uitgevoer word. Aanduidings vir chirurgiese operasies word deur die hartchirurg bepaal.

Om algehele welstand te verbeter, moet pasiënte met kardiosklerose na die infarksie 'n soutvrye hipocholesterol-dieet volg, slegte gewoontes ophou (alkohol drink, rook), 'n regime van werk en rus volg, en die aanbevelings van hul dokter duidelik volg.

Komplikasies

As gevolg van die ontwikkeling van kardiosklerose na infarksie, kan ander siektes op die agtergrond voorkom:

• Boezemfibrilleren
• Aneurisme van die linker ventrikel
• 'N Verskeidenheid blokkades: atrioventrikulêr, Sy bondel, Purkinje-bene
• Verskeie tromboses, trombo-emboliese manifestasies
• Paroksismale ventrikulêre tagikardie
• Ventrikulêre ekstrasistool
• Perikardiale tamponade
• Siek sinus sindroom.

In veral ernstige gevalle kan die aneurisme bars en gevolglik sterf die pasiënt. Verder verlaag komplikasies die lewenskwaliteit van die pasiënt as gevolg van die verloop van sekere toestande:

• Asemhaling neem toe
• Gestremdheid en liggaamlike uithouvermoë word verminder
• Dikwels ontstellende hartritmestoornisse
• Ventrikulêre en boezemfibrilleren kan waargeneem word.

Met die vorming van aterosklerose kan newe-simptome die ekstra kardiale dele van die liggaam beïnvloed. In die besonder word dit gereeld bepaal:

• Wanorde in die ledemate, hoofsaaklik die voete en die fallering van die vingers
• Koue ledemaat sindroom
• Progressiewe spieratrofie

Sulke patologiese afwykings kan die vaatstelsel van die brein, oë en ander organe / stelsels van die liggaam beïnvloed.

Video Hipertensie, IHD, kardiosklerose

Diagnose

As vermoed word dat kardiosklerose na die infeksie plaasvind, word 'n aantal studies deur 'n kardioloog voorgeskryf:

• Pasiëntgeskiedenisanalise
• Fisiese ondersoek van 'n pasiënt deur 'n dokter
• uitvoering elektrocardiografie
• Ultraklank ondersoek van die hart
• Ritmokardiografie, wat 'n addisionele nie-indringende elektrofisiologiese ondersoek van die hart is, waardeur die dokter inligting ontvang oor die veranderlikheid van die ritme en bloedvloei
• Positron emissie tomografie (PET) van die hart is 'n radionuklied tomografiese studie waarmee u hipoperfusie (sklerotiese) gebiede van die miokardium kan vind.
• Coronarography is 'n radiopaque metode om koronêre arteries van die hart te bestudeer vir die diagnose van koronêre hartsiektes met behulp van x-strale en kontrasmedium
• Echokardiografie is een van die metodes van ultraklankondersoek wat daarop gemik is om morfologiese en funksionele veranderinge in die hart en sy kleptoerusting te bestudeer
• Radiografie kan help om veranderinge in hartgrootte te bepaal.
• Strestoetse - laat u toe om kortstondige iskemie te diagnoseer of uit te sluit
• Holter-monitering - maak dit moontlik om die pasiënt se hart daagliks te beheer
• Ventrikulografie is 'n meer gefokusde studie, wat 'n X-straalmetode is om die kamers van die hart waarin 'n kontrasmiddel ingespuit word, te beoordeel. In hierdie geval word die beeld van die gekontrasteerde dele van die hart op 'n spesiale film of ander opname-apparaat vasgemaak.

EKG postinfarksie kardiosklerose

Hierdie metode om PICS-pasiënte te ondersoek is gerig op die ontleding van die bio-elektriese aktiwiteit van miokardiale vesels. Die pols wat in die sinusknoop ontstaan, gaan deur spesiale vesels. Parallel met die gang van die polssignaal trek kardiomyosiete saam.

Tydens elektrokardiografie, met behulp van die spesiale sensitiewe elektrodes en 'n opnametoestel, word die rigting van die bewegende pols aangeteken. As gevolg hiervan kan die dokter 'n kliniese beeld kry van die werk van individuele hartstrukture.

Die prosedure self is pynloos en neem 'n bietjie tyd. As u al die voorbereidings vir hierdie studie in ag neem, neem dit gewoonlik 10 tot 15 minute.

Met PIX op die EKG is die volgende oortredings sigbaar:

• Die hoogte van die QRS-tandspanning wissel, wat dui op 'n ventrikulêre kontraktiliteitsversteuring.
• Die S-T-segment kan onder die kontoer geleë wees.
• T-golwe daal soms onder die normale, insluitend 'n oorgang na negatiewe waardes.
• In ernstige gevalle word boezemfluit of boezemfibrillering bepaal.
• Die teenwoordigheid van verstoppings dui op swak geleidingsvermoë in die departemente van die hart.

Die gevormde kardiosklerose na infarksie kan slegs deur chirurgie genees word. Medikasie word slegs op die stadium van vaskulêre letsel deur aterosklerose gebruik. In sulke gevalle is dit steeds moontlik met behulp van spesiale medisyne om die metabolisme en bloedtoevoer na die hart te verbeter, wat die toestand van die pasiënt sal verbeter.

Dwelmblootstelling is gebaseer op die gebruik van die volgende groepe medisyne:

• Metaboliese stowwe (riboksien, kardiomagnyl, mildronaat, glisien, biotredien, ens.)
• Fibrate (hevilon, normolip, fenofibrate, gemfibrozil, regulep, ens.)
• Statins (apexstatin, lovacor, pitavastatin, atorvastatin, cardiostatin, simvastatin, choletar, ens.)
• ACE-remmers (myopril, minipril, captopril, enalacor, olivine, ens.)
• Kardiotonika (strofantien, lanoxin, dilanacine, ens.)
• Diuretika (lasix, furosemide, indap, ens.)

Behandeling met geneesmiddels word in die reël breedvoerig uitgevoer, met inagneming van die individuele eienskappe van elke pasiënt.

Chirurgiese behandeling

Word gebruik in geval van oneffektiewe medikasie. Van die moderne chirurgiese metodes word die volgende gereeld gebruik om die toestand van pasiënte met kardiosklerose na die hart te verbeter:

• vasodilatasie, in die besonder koronêr. Hiervoor word ballonangioplastie of stenting gebruik, wat in sommige gevalle in een prosedure gekombineer word.
• Omkoppeling chirurgie - om die vernoude deel van die slagaar te omseil, word 'n shunt geskep waarvoor die deel van die femorale aar meestal gebruik word.

Benewens bogenoemde behandelingsmetodes word fisioterapeutiese terapie soos elektroforese gebruik. Dit word plaaslik, in die hart van die hart, gebruik, alhoewel daar medisyne benodig word, is statiene meestal, wat danksy hierdie behandelingsmetode direk na die letselplek gaan.

Om die liggaam te versterk, word dit aanbeveel om behandeling te ondergaan in 'n oord wat in 'n bergagtige omgewing geleë is. In die normale toestand van die pasiënt kan terapeutiese oefeninge voorgeskryf word om spiertonus te verhoog en bloeddruk te normaliseer.

By kardiosklerose na infarksie is die prognostiese gevolgtrekking gebaseer op die erns van die verloop en die ligging van die patologiese fokus.

'N Beduidende agteruitgang in die lewensgehalte van pasiënte word waargeneem met skade aan die linkerventrikel, veral as die hartuitset met 20% verminder word. Medikasie kan die toestand ondersteun, maar 'n radikale verbetering kan slegs plaasvind na orgaanoorplanting. Andersins word oorlewing van vyf jaar voorspel.

'N Kliniese ongunstige prognose word uitgereik met 'n groot aantal bindweefsel-fokuspunte. Soos u weet, kan hulle nie impulse saamtrek of voer nie, dus probeer die res van die miokardium om die harde werk te weerstaan, maar in die reël ontwikkel hartversaking na sulke vergoeding.

Die ontwikkeling van kardiosklerose na infarksie is 'n onomkeerbare proses, daarom moet, na die opsporing daarvan, voldoende behandeling onder toesig van 'n gekwalifiseerde spesialis uitgevoer word.Slegs in hierdie geval is dit moontlik om nie net die toestand te verbeter nie, maar ook die lewe van die pasiënt te red.

Voorkoming

Die toepassing van die beginsels van 'n gesonde lewenstyl is die voorkoming van baie patologieë, insluitend kardiosklerose na die infarksie. Hierdie siekte, soos enige ander kardiovaskulêre versteuring, is nou verwant aan menslike voeding en lewenstyl. Daarom is dit die moeite werd om 'n paar eenvoudige reëls te volg om die ontwikkeling van PICS te voorkom:

1. Dit is belangrik om 'n gesonde en gebalanseerde dieet te handhaaf. U moet veral ongeveer 5-6 keer per dag fraksioneel eet, maar gereeld. Kos moet ryk aan kalium en magnesium gekies word.
2. Fisieke aktiwiteit moet gereeld wees, maar sonder oorlaai.
3. Groot rus en voldoende slaap is baie belangrik.
4. Dit is noodsaaklik om emosionele stabiliteit te handhaaf, waarvoor stres vermy moet word.
5. Gematigde spa-behandelings is nuttig.
6. 'N Goeie effek op die liggaam het 'n terapeutiese massering.
7. Dit is die moeite werd om aan 'n positiewe houding te hou, maak nie saak wat nie.

Daar moet let op die volgende:

• Dit is nuttig om koffie en alkohol op te gee.
• Dit is nodig om die gebruik van tonikumdrankies (kakao, swart tee) te verminder.
• Sout moet in beperkte hoeveelhede verbruik word.
• Moenie knoffel en uie gebruik nie
• Rasse vis moet maer wees.

Die ophoping van gas in die ingewande kan ook die persoon se toestand sleg beïnvloed, daarom is dit belangrik om die gebruik van boontjies, melk en vars kool van enige aard te beperk. Vir die voorkomende doeleindes van die ontwikkeling van aterosklerose, wat lei tot PIX, is dit ook nodig om die longe, lewer en brein van diere uit die dieet uit te sluit. Dit is beter om eerder groente en vrugte te eet.

Oorsake van kardiosklerose na die infeksie

Soos hierbo genoem, word patologie veroorsaak deur die vervanging van nekrosised miokardiale strukture met bindweefsel selle, wat nie anders kan as om 'n agteruitgang in die hartaktiwiteit te veroorsaak nie. En daar is verskillende redes wat met so 'n proses kan begin, maar die belangrikste is die gevolge van 'n miokardiale infarksie wat 'n pasiënt ly.

Kardioloë onderskei hierdie patologiese veranderinge in die liggaam as 'n afsonderlike siekte wat tot die groep koronêre hartsiektes behoort. Die betrokke diagnose verskyn gewoonlik op die kaart van die persoon wat 'n hartaanval gehad het, twee tot vier maande na die aanval. Gedurende hierdie tyd eindig die proses van littekens aan miokardiale oorwegend.

Per slot van rekening is 'n hartaanval 'n fokuspunt van selle wat deur die liggaam aangevul moet word. As gevolg van die omstandighede is die vervanging nie analoog aan die selle van die hartspier nie, maar wel die littekenweefsel. Dit is so 'n transformasie wat lei tot die kwaal wat in hierdie artikel oorweeg word.

Afhangend van die ligging en skaal van die fokale letsel, word die mate van hartaktiwiteit ook bepaal. Inderdaad, 'nuwe' weefsels het nie die vermoë om saam te trek nie en is nie in staat om elektriese impulse oor te dra nie.

As gevolg van die ontstaan ​​van patologie, word distensie en vervorming van die hartkamers waargeneem. Afhangend van die ligging van die fokuspunte, kan die degenerasie van die weefsel die hartkleppe beïnvloed.

'N Ander oorsaak van die patologie wat oorweeg word, is miokardiale distrofie. 'N Verandering in die hartspier, wat verskyn het as gevolg van 'n afwyking daarvan van die metaboliese tempo, wat lei tot bloedsomloopversteurings as gevolg van 'n afname in die saamtrek van die hartspier.

Trauma kan ook lei tot 'n soortgelyke siekte. Maar die laaste twee gevalle, as katalisators vir die probleem, kom baie minder gereeld voor.

, , , , ,

Simptome van kardiosklerose na die infeksie

Die kliniese vorm van die manifestasie van hierdie siekte hang direk af van die plek waar die vorming van nekrotiese foci gevorm word, en gevolglik littekens. Dit is, hoe groter die littekens, hoe erger is die simptomatiese manifestasies.

Simptome is baie uiteenlopend, maar die belangrikste is hartversaking. Die pasiënt kan ook sulke ongemak voel:

• Aritmie - 'n mislukking van die ritmiese werk van die liggaam.
• Progressiewe kortasem.
• Verlaagde weerstand teen liggaamlike inspanning.
• Tagikardie is 'n toename in ritme.
• Ortopnee - probleme met asemhaling tydens lê.
• Die voorkoms van nagtelike aanvalle van hartasma is moontlik. Laat hom 5 tot 20 minute gaan nadat die pasiënt sy liggaamsposisie na vertikaal verander (staan, sit), asemhaling herstel en die persoon tot sy reg kom. As dit nie gedoen word nie, kan ontogenese - longedeem - redelik voorkom op die agtergrond van arteriële hipertensie, wat 'n gepaardgaande element van die patologie is. Of soos dit ook akute linkerventrikulêre mislukking genoem word.
• Aanvalle van spontane angina pectoris, terwyl pyn moontlik nie hierdie aanval vergesel nie. Hierdie feit kan voorkom teen die agtergrond van koronêre sirkulasieversteurings.
• Met skade aan die regterventrikel, kan swelling van die onderste ledemate verskyn.
• In staat om 'n toename in veneuse paaie in die nek te sien.
• Hydrothorax is 'n opeenhoping van transudaat (vloeistof van nie-inflammatoriese oorsprong) in die pleurale holte.
• Acrocyanosis is 'n blouerige verkleuring van die vel geassosieer met onvoldoende bloedtoevoer na klein kapillêres.
• Hydropericardium - vetterig van 'n harthemp.
• Hepatomegalie - stagnasie van bloed in die lewervate.

Fokale postinfarksie kardiosklerose

Die groot fokuspunt is die ernstigste vorm van die siekte, wat lei tot ernstige oortredings in die werk van die betrokke orgaan en die hele organisme.

In hierdie geval word miokardiale selle gedeeltelik of volledig vervang deur bindweefsel. Groot dele van vervangde weefsel verminder die werkverrigting van die menslike pomp aansienlik, insluitend hierdie veranderinge kan die klepstelsel beïnvloed, wat die situasie net vererger. Met so 'n kliniese beeld is 'n tydige, voldoende diep ondersoek van die pasiënt nodig, wat gevolglik baie oplettend moet wees vir sy gesondheid.

Die belangrikste simptome van groot fokuspatologie sluit in:

• Die voorkoms van respiratoriese ongemak.
• Mislukkings in die normale ritme van kontraksies.
• Die manifestasie van pyn simptome in die sternum.
• Moegheid.
• Heel opvallend oedeem van die onder- en boonste ledemate, en in seldsame gevalle is die hele liggaam moontlik.

Dit is moeilik om die oorsake van hierdie spesifieke siekte te identifiseer, veral as die oorsaak van 'n relatiewe lang siekte is. Dokters dui slegs 'n paar op: •

• Siektes van 'n aansteeklike en / of virale aard.
• Akute allergiese reaksies van die liggaam op enige eksterne stimulus.

Aterosklerotiese postinfarksie kardiosklerose

Hierdie tipe patologie wat oorweeg word, word veroorsaak deur die vordering van koronêre hartsiektes deur miokardiale selle deur bindingselle te vervang, as gevolg van aterosklerotiese versteuring van die hartvate.

Eenvoudig gestel, teen die agtergrond van 'n langdurige tekort aan suurstof en voedingstowwe wat die hart ervaar, word aktivering van die verdeling van bindingselle tussen kardiomyosiete (spierselle van die hart) plaasvind, wat lei tot die ontwikkeling en progressie van die aterosklerotiese proses.

Die gebrek aan suurstof kom voor as gevolg van die ophoping van cholesterolplaatjies op die wande van bloedvate, wat lei tot 'n afname of volledige verstopping van die bloedvloei.

Selfs as 'n volledige verstopping van die lumen nie voorkom nie, neem die hoeveelheid bloed wat die orgaan binnekom, af en word die suurstof dus nie deur die selle ontvang nie. Veral hierdie tekort word deur die hartspiere ervaar, selfs met 'n effense las.

By mense wat groot fisieke inspanning het, maar wat aterosklerotiese vaatprobleme ondervind, word kardiosklerose ná infarksie gemanifesteer en vorder dit baie meer aktief.

Op sy beurt kan 'n afname in die lumen van die kransvate lei tot:

• Mislukking in lipiedmetabolisme lei tot 'n toename in plasmakolesterol, wat die ontwikkeling van sklerotiese prosesse versnel.
• Chronies hoë bloeddruk. Hipertensie verhoog die spoed van bloedvloei, wat die bloedvlies veroorsaak. Hierdie feit skep bykomende voorwaardes vir die afsetting van cholesterolplaatjies.
• Verslawing aan nikotien. As dit die liggaam binnedring, veroorsaak dit spasma van die kapillêres, wat die bloedvloei tydelik belemmer, en dus die verskaffing van suurstof aan stelsels en organe. In hierdie geval het chroniese rokers hoë bloedcholesterol.
• Genetiese geneigdheid.
• Oormatige kilogram dra by tot die las, wat die waarskynlikheid verhoog om iskemie te ontwikkel.
• Konstante spanning aktiveer die byniere, wat lei tot 'n toename in die hormoonvlak in die bloed.

In hierdie situasie verloop die ontwikkelingsproses van die betrokke siekte gemeet met 'n lae spoed. Die linkerventrikel word hoofsaaklik aangetas, aangesien die grootste las daarop val, en met suurstofhonger is dit hy wat die meeste ly.

Vir 'n rukkie manifesteer die patologie nie. 'N Persoon begin ongemak voel wanneer byna die hele spierweefsel met verstrengelde bindweefselselle gestreep is.

Deur die meganisme vir die ontwikkeling van die siekte te ontleed, kan ons aflei dat dit gediagnoseer word by mense wie se ouderdom die veertigjarige punt oorskry het.

, , , ,

Laer kardiosklerose na infarksie

As gevolg van sy anatomiese struktuur, is die regterventrikel in die onderste deel van die hart geleë. Hy word 'bedien' deur 'n klein bloedsomloop. Hy het hierdie naam gekry vanweë die feit dat die sirkulerende bloed slegs die longweefsel en die hart self vasvang sonder om ander menslike organe te voed.

In 'n klein sirkel vloei slegs veneuse bloed. As gevolg van al hierdie faktore, is hierdie gebied van die menslike motor minder vatbaar vir negatiewe faktore, wat lei tot die siekte wat in hierdie artikel oorweeg word.

Skielike dood in kardiosklerose na die infarksie

Dit is nie jammer dat dit klink nie, maar 'n persoon wat aan die betrokke siekte ly, het 'n groot risiko vir asistool (staking van bio-elektriese aktiwiteit, wat tot hartstilstand lei), en as gevolg daarvan die skielike kliniese dood. Daarom moet 'n familielid van hierdie pasiënt voorbereid wees op so 'n uitkoms, veral as die proses voldoende verloop.

'N Verergering van die patologie en die ontwikkeling van kardiogene skok is nog 'n rede wat lei tot 'n skielike doodsgevoel, wat die gevolg is van kardiosklerose na die infarksie. Dit is hy, met hulp wat nie betyds voorsien word nie (en in sommige gevalle daarmee) wat die beginpunt van die dood word.

Fibrillering van die hartventrikels kan ook dodelikheid veroorsaak, dit wil sê 'n gefragmenteerde en multidirectionele sametrekking van individuele bondels miokardiale vesels.

Op grond van die voorafgaande, moet dit verstaan ​​word dat die persoon wat die betrokke diagnose ontvang, sy gesondheid sorgvuldig moet monitor, sy bloeddruk, hartslag en ritme gereeld moet monitor, gereeld die behandelende dokter - kardioloog moet besoek. Dit is die enigste manier om die risiko van skielike dood te verminder.

Moegheid

In geval van 'n verswakte pompfunksie, verloor die hart sy vermoë om met elke sametrekking 'n voldoende hoeveelheid bloed uit te gooi, is daar 'n onstabiliteit van bloeddruk. Pasiënte kla van moegheid nie net tydens fisieke nie, maar ook tydens geestelike spanning. As u liggaamlike oefeninge doen, kan loopspiere nie die las hanteer as gevolg van onvoldoende suurstofvoorsiening nie. In geestelike aktiwiteit is 'n negatiewe faktor suurstofhonger van die brein, wat lei tot 'n afname in konsentrasie, aandag en geheue-inkorting.

Swelling kom in die latere stadiums na vore met ernstige kardiosklerose. Oedeem word gevorm as gevolg van stagnasie in 'n groot kringloop van die bloedsomloop, met die gebrekkige werk van die regterventrikel. Dit is in hierdie deel van die hart dat veneuse bloed binnekom en stagneer as die hartkamer nie die regte hoeveelheid bloed kan pomp nie.

In die eerste plek verskyn pofferigheid in daardie gebiede waar stadige sirkulasie en lae bloeddruk voorkom bloeddruk. Onder die invloed van swaartekrag word oedeem meestal in die onderste ledemate gevorm. Eerstens is daar 'n uitbreiding en swelling van die are op die bene, dan kom die vloeistof uit die vaskulêre bed en begin dit in die sagte weefsel ophoop, en vorm dit edeem. Aanvanklik word oedeem net soggens waargeneem, want as gevolg van meganiese bewegings word bloedvloei versnel en die oedeem vertrek. In die latere stadiums, met die verloop van hartversaking, word oedeem gedurende die dag en aand waargeneem.

Duiseligheid

Op latere stadiums word nie net ligte duiseligheid aangeteken nie, maar ook episodiese floute, wat die gevolg is van suurstofhonger van die brein. Besmetting vind plaas as gevolg van 'n skerp daling in bloeddruk of ernstige hartritmestoornisse. Die sentrale senuweestelsel produseer nie genoeg voedingstowwe nie. Besmetting in hierdie geval is 'n beskermende reaksie - die liggaam bespaar energie om te funksioneer op die hoeveelheid suurstof wat 'n siek hart kan lewer.

Toetse en diagnostiek

In die beginfases van die siekte veroorsaak die diagnose van kardiosklerose sekere probleme. Die meeste diagnostiese ondersoekmetodes laat u nie toe om klein opeenhopings van bindweefsel op te vang onder gesonde kardiomyosiete nie. Daarbenewens lewer pasiënte geen spesifieke klagtes nie. Dit is waarom kardiosklerose meestal reeds in die laat stadiums gediagnoseer word, wanneer hartversaking en ander komplikasies van die siekte aansluit.

'N Fokus en vroegtydige ondersoek is slegs vir pasiënte wat miokarditis of miokardiale infarksie gehad het. In hierdie kategorie pasiënte is miokardiale sklerose 'n voorspelbare en verwagte gevolg.

Die belangrikste diagnostiese metodes:

• objektiewe ondersoek deur 'n dokter,
• EKG,
• eggokardiografie,
• borskas x-straal,
• flikkergrafie
• MRI of CT
• spesifieke laboratoriumtoetse.

Objektiewe inspeksie

Dit is die eerste stap in die rigting van diagnose. Die ondersoek word uitgevoer deur 'n terapeut of kardioloog tydens kommunikasie met die pasiënt. By ondersoek is dit onmoontlik om self kardiosklerose te diagnoseer, maar die siekte kan vermoed word as daar tekens van hartversaking is. Die dokter ondersoek die pasiënt, voer palpasie, auskultasie, mediese geskiedenis en perkussie uit.

Elektrocardiografie

Laat u toe om die bio-elektriese aktiwiteit van die hart te evalueer. Tipiese EKG-veranderinge in kardiosklerose:

• verminderde spanning van die tande van die QRS-kompleks ('n aanduiding van verswakte ventrikulêre kontraktiliteit),
• vermindering van 'n tand van "T" of die negatiewe polariteit daarvan,
• ST-segment daal onder die isolien,
• ritmestoornisse
• blokkade.

'N EKG moet deur 'n ervare kardioloog geëvalueer word wat die ligging van die fokus, die vorm van kardiosklerose kan bepaal en komplikasies kan diagnoseer volgens die aard van die veranderinge in die elektriese impulse.

Dit is die informatiefste metode om die hartwerk te beoordeel. Die ultraklank van die hart is 'n pynlose en nie-indringende prosedure waarmee u die morfologiese toestand van die hartspier kan bepaal, die pompfunksie daarvan, die kontraktiliteit, ens. Kan evalueer.

Tipiese veranderinge by pasiënte met kardiosklerose:

• geleidingsversteuring
• verswakte kontraktiliteit
• verdunning van die hartwand op die gebied van sklerose,
• fokus van fibrose of sklerose, die ligging daarvan,
• versteurings in die werking van die klepapparaat van die hart.

Radiografie

Radiografie kan nie alle veranderinge in die hart met kardiosklerose duidelik vertoon nie, daarom is dit 'n opsionele diagnostiese metode. Dikwels word R-grafieke gebruik om 'n voorlopige diagnose te maak met die oog op verdere ondersoek. Die metode is pynloos, maar is teenaangedui vir swanger vroue as gevolg van 'n klein dosis bestraling. Prente word in twee projeksies geneem om die hart van twee kante te evalueer. In die laat stadiums van kardiosklerose word die hart merkbaar vergroot. 'N Ervare dokter kan selfs groot aneurismes in x-strale onderskei.

Computertomografie en magnetiese resonansbeelding

Dit is baie akkurate metodes om die hartstrukture te bestudeer. Ondanks die verskillende beginsels van beeldverwerwing is die diagnostiese betekenis van CT en MRI gelyk. Op die beelde kan u selfs klein fokuspunte van bindweefselverspreiding in die miokardium sien (meestal na 'n hartaanval). Diagnose is moeilik met die diffuse proses van skade aan die hartspier, omdat veranderinge in miokardiale digtheid is homogeen. Die moeilikheid om die hart met CT en MRI te ondersoek, is te wyte aan die feit dat die hart in konstante beweging is, wat nie 'n duidelike beeld gee nie.

Flikkergrafie

'N Instrumentele ondersoekmetode gebaseer op die invoer in die bloedstroom van 'n spesiale stof wat sekere soorte selle ken. Die teikenstof vir kardiosklerose is gesonde kardiomyosiete. Kontras versamel nie in beskadigde selle nie, of versamel in kleiner hoeveelhede. Na die bekendstelling van die stof word beelde van die hart geneem, wat toon hoe die kontras in die hartspier versprei word.

In 'n gesonde miokardium word die toegediende stof eweredig opgehoop. Skadeareas met fokale kardiosklerose is baie duidelik sigbaar - daar sal geen opeenhoping van kontras wees nie. Die ondersoek is insiggewend en prakties veilig (met die uitsondering van allergiese reaksies op kontrasmedium). Die nadeel van scintigrafie is die lae voorkoms van die metode as gevolg van die hoë toerustingskoste.

Laboratoriumnavorsingsmetodes

In OAM en KLA word enige spesifieke veranderinge gewoonlik nie waargeneem nie. Laboratoriumondersoekmetodes kan die oorsaak van die ontwikkeling van kardiosklerose vind. By aterosklerose het die pasiënt byvoorbeeld hoë cholesterol, met miokarditis in die KLA is daar tekens van 'n inflammatoriese proses. Die gegewens wat tydens die laboratoriumondersoek van die pasiënt verkry is, laat die siekte slegs deur indirekte tekens vermoed word. Geneesmiddelterapie kan nie begin word sonder om die werk van die nier- en lewersisteme te evalueer nie, en daarom word 'n biochemiese bloedtoets, OAK, OAM, uitgevoer.

Hoe om kardiosklerose te behandel

Onder die ryk arsenaal van moderne medisyne is daar geen medisyne wat die probleem van kardiosklerose radikaal kan oplos nie. Daar bestaan ​​eenvoudig nie 'n medikasie wat bindweefsel in spiere kan omskep nie. Behandeling van kardiosklerose is 'n lang, lewenslange proses.

Terapie word deur ervare kardioloë in die hospitaal gekies, met verdere aanbevelings om gereeld op buitepasiëntbasis waar te neem en die behandelingsregime aan te pas. Spesialiste van verwante spesialiteite is betrokke by die diagnose en terapie van gepaardgaande patologie.

Die behandeling van kardiosklerose het spesifieke doelstellings:

• eliminering van die belangrikste oorsake van die ontwikkeling van patologie,
• voorkoming van komplikasies,
• uitskakeling van simptome van hartversaking,
• die bekamping van verswarende faktore,
• die verbetering van die lewensgehalte van die pasiënt (maksimum langtermynvermoë om te werk, die vermoë om selfstandig te diens).

Die belangrikste behandelingsmetodes:

• konserwatiewe medikasie
• kardinaal chirurgiese behandeling,
• palliatiewe chirurgie
• die handhawing van 'n gesonde leefstyl en 'n dieet volg.