Simptome van diabetiese mikroangiopatie

Diabetiese angiopatie - veralgemeende vaskulêre letsel, versprei na klein vate (die sogenaamde "mikroangiopatie"), sowel as na medium en groot vate (dit wil sê, makroangiopatie). As veranderinge in klein vate (kapillêres, arterioles en venules) spesifiek is vir diabetes, dan is skade aan groot vate gelyk aan vroeë en wydverspreide aterosklerose.
'N Kenmerkende kenmerk van letsels van klein vate gedurende die verspreiding van die endotel, verdikking van die keldermembraan van klein kapillêre, afsetting van glykoproteïne RA5-positiewe stowwe in die vaatwand. Die term "diabetiese mikroangiopatie" word voorgestel om na 'n veralgemeende proses in klein vaartuie te verwys.
Ten spyte van die wydverspreide aard van mikroangiopaties, word die niere, fundus, onderste ledemate met tipiese manifestasies in die vorm van nefropatie, retinopatie en perifere mikroangiopatie baie meer aangetas.

Die term “diabetiese mikroangiopatie” is die suksesvolste van almal wat voorgestel word, aangesien dit die twee kenmerkendste kenmerke weerspieël - die verband met die onderliggende siekte en die lokalisering van die proses in klein vaartuie. Ander name, soos 'universele kapillaryopatie', 'verspreide vaskulêre siekte', 'perifere angiopatie', is nog nie in die geskiedenis ingeënt nie.
By die ontwikkeling van die nomenklatuur, moet daar voortgegaan word met die vasgestelde feit oor die dubbele vaskulêre letsel wat kenmerkend is van diabetes - oor aterosklerose van medium- en groot vate, wat vroeër by diabetes ontwikkel en meer algemeen voorkom, en oor spesifieke diabetiese mikroangiopatie. Daarbenewens word nog 'n derde vorm van skade onderskei - arteriolosclerose, wat slegs klinies gediagnoseer word met die nier lokalisering van die proses.
Wat tromboangiitis obliterans (endarteritis) betref, het hierdie vorm van patogenetiese verband met suikersiekte nie, en dit sal verkeerd wees om dit as 'n vaskulêre komplikasie van diabetes te klassifiseer. Tromboangiitis kom nie meer gereeld by diabetes voor as by mense sonder diabetes nie. 'N Mengsel van die konsepte' vernietigende aterosklerose 'en' vernietiging van tromboangiitis 'het voorgekom omdat die laaste term dikwels verwys na vroeë en gunstig ontwikkelende vorme van vernietigende aterosklerose. Terselfdertyd is tromboangiitis self 'n allergiese kollageensiekte met 'n duidelike kliniese beeld.
Thromboangiitis obliterans kan slegs bespreek word met 'n kombinasie van iskemiese sindroom en ander simptome van kollagenose: koors, progressiewe verloop, allergiese manifestasies, inflammatoriese bloedreaksie, artritis, skade aan die vel en slymvliese, sistemiese betrokkenheid van bloedvate. Dit is waar, in die stadium van verreikende vernietiging met die voorkoms van trofiese veranderinge, is dit die grootste een van die iskemiese sindroom, en tekens van allergiese ontsteking gaan agteruit. Hul geskiedenis is egter verpligtend. Die bogenoemde oorweging van die stadiumverloop van tromboangiitis word geïllustreer deur 'n indeling wat drie fases onderskei:
Allergiese stadium
Isgemiese stadium
stadium van trofoparalitiese afwykings.
Daar is drie vorme van skade aan die vate van die onderste ledemate in diabetes mellitus, wat patogeneties geassosieer word met die onderliggende siekte:

• diabetiese mikroangiopatie ,
• aterosklerose obliterans,
• 'n kombinasie van aterosklerose met skade aan die vate van die onderste ledemate.

Uitwissende endarteritis kan ook voorkom by pasiënte met diabetes. Soos reeds aangedui, het hierdie vorm egter nie 'n patogenetiese verhouding met diabetes nie, en kom dit nie meer gereeld voor as by individue sonder diabetes nie.
Wanneer die klassifikasie van diabetiese angiopatie ontwikkel word, is dit benewens die verdeling in twee hoofvorme (makro- en mikroangiopatie) duidelik dat die lokalisering van die letsel van die vaart duidelik word, aangesien gedifferensieerde terapie, veral plaaslike behandeling, daarvan afhang. Dit geld nie net vir spesifieke mikroangiopatie (retino-, nefropatie, ens.) Nie, maar ook vir die voorkeur lokalisering van aterosklerose van medium en groot vate (serebrale, krans, ens.).
'N Ander beginsel vir die klassifisering van diabetiese angiopatie moet oorweeg word. Ons praat oor die ontwikkelingstadium van vaskulêre letsels. Hierdie vraag is nie aan die orde gestel nie, aangesien die heersende idee van angiopatie die 'laat-diabetiese sindroom' was wat op langtermyn-diabetes kulmineer. Inderdaad, met 'n lang verloop van die siekte, word vaskulêre afwykings meer gereeld gediagnoseer, en gewoonlik in 'n ver gevorderde organiese stadium. Namate die navorsingsmetodes verbeter het, het vaskulêre veranderinge begin opspoor vanaf die eerste jare van die siekte, en selfs tydens latente diabetes en prediabetes. Veral gereeld is funksionele veranderinge in die vate gevind in die vorm van veranderinge in deursnee, deurlaatbaarheid, veneuse stase vanaf die konjunktiva, glomeruli van die niere, onderste ledemate.
Deur die kwaliteit van diagnostiese toetse te verbeter, kan vaskulêre veranderinge erken word voordat klagtes en kliniese simptome verskyn. As gevolg van die funksionele (omkeerbare) aard van die aanvanklike veranderinge in die vate, sal die behandelingsbenadering verskil in vergelyking met die behandeling van verreikende organiese vaskulêre letsels.
Hierdie oorwegings dien as die basis vir die verdeling van drie fases van diabetiese angiopatie:
I - preklinies (metabolies),
II - funksioneel,
III - organies.
Pasiënte met 'n I (prekliniese) stadium van diabetiese angiopatie het bykans geen klagtes nie. 'N Kliniese ondersoek het geen patologiese veranderinge aan die lig gebring nie. In vergelyking met ongekompliseerde suikersiekte, is daar volgens biochemiese studies op hierdie stadium egter 'n meer duidelike toename in ester-gekoppelde cholesterol (3-lipoproteïene, totale lipiede, agglucoproteïne, mukoproteïene). Veranderings in die kapillaroskopiese prentjie van die naelbed van die tone van die voete word verminder tot 'n toename in die aantal kapillêres, 'n vernouing van die arteriële takke en die voorkoms van korrelagtige bloedvloei. 'N Toename in vaskulêre toon deur tachoscillografie en sfigmografie word uitgedruk in 'n toename in gemiddelde druk, 'n toename in die polsgolf-voortplantingsnelheid (SRWP) tot 10,5 m / s en in spesifieke perifere weerstand.

In die II (funksionele) stadium van diabetiese angiopatie is daar geringe en kortstondige kliniese manifestasies in die vorm van pyn in die bene met lang loop, paresthesias, aanvalle, 'n afname in die vel temperatuur van 2-3 ° C, 'n afname in die ossillerende indeks en meer duidelike verskuiwings vanaf die kapillêres in die vorm van vervorming tak, troebelheid, intermitterende bloedvloei. By alle pasiënte (hoofsaaklik tot 40 jaar), word 'n toename in die toon van arterioles en voorhoofde bepaal deur bogenoemde aanwysers, insluitend 'n toename in alle soorte druk, elastiese modulus, PWV tot 11,5 m / s. Dieselfde geld vir biochemiese skofte.
Fase III word gekenmerk deur klinies uitgesproke letsels van die bene van die bene in die vorm van onderbroke klausulering, pyn in die voete, trofiese afwykings van die vel en naels, 'n skerp afname of afwesigheid van polsslag op die dorsale arterie van die voet, 'n daling in die ossillerende indeks tot die afwesigheid van ossillasies. Benewens die vervorming van kapillêres, vind hulle uitwissing plaas met die voorkoms van “kaal kolle”. Volgens meganokardiografie word die geduld van die voorbedding beduidend verminder. Die voortplantingsnelheid van die polsgolf neem bo 11,5 m / s toe. Die belangrikste kenmerk van pasiënte in fase III van diabetiese angiopatie in vergelyking met I en II is die onomkeerbare aard van vaskulêre veranderinge, die gebrek aan reaksie op funksionele toetse en lae dinamika onder die invloed van behandeling. Die meeste pasiënte van hierdie stadium is ouer as 40 jaar.
Verdere vordering van die vaskulêre proses lei tot dieper trofiese afwykings, nie-genesende trofiese ulkusse met 'n oorgang na gangreen.
Die aanvanklike stadiums van vaskulêre veranderinge (stadium I en II van diabetiese angiopatie) word gekenmerk deur omkeerbare verskuiwings wat nie net vanaf die eerste jare van diabetes kan voorkom nie, maar selfs tydens latente diabetes en prediabetes. Daar moet ook op gelet word dat die verdikking van die keldermembraan van kapillêres in verband met 'n skending van die metabolisme van die vaskulêre wand aanvanklik omkeerbaar is en in die beginfases van vaskulêre veranderinge kan voorkom.
Die identifisering van vaskulêre letsels vanaf die eerste jare van diabetes en selfs by mense met prediabetes gee die reg om angiopatie nie as die einde van die siekte te beskou nie, maar as 'n integrale deel van die patologiese proses, blykbaar as gevolg van 'n oortreding van die hormonale regulering van vaskulêre toon en diep metaboliese veranderinge.
Met al wat gesê is, is dit mees figuurlik om die volgende kliniese indeling van diabetiese angiopatie te aanvaar.
Kliniese indeling van diabetiese angiopatie.
Volgens die lokalisering van vaskulêre letsels:
1. Mikroangiopaties:
a) retinopatie,
b) nefropatie,
c) veralgemeende mikroangiopatie, met inbegrip van mikroangiopatie van interne organe, spiere en vel,
c) mikroangiopatie van die onderste ledemate.

Diabetiese angiopatie verwys na komplikasies van suikersiekte en word gemanifesteer deur wanvoeding van ledemate, wat lei tot hul nekrose. In diabetiese angiopatie word vate van verskillende kalibers aangetas, maar meestal die kleinste en mediumste. Nie net die ledemate word aangetas nie, maar ook die interne organe.

Skade aan klein vate tydens diabetiese angiopatie

As klein vaartuie aangetas word, vind veranderinge in hul muur plaas, bloedstolling word onderbreek en die bloedvloei vertraag. Dit alles skep die voorwaardes vir die vorming van bloedklonte. Die klein vate van die niere, retina, hartspiere en vel word hoofsaaklik aangetas. Die vroegste manifestasie van diabetiese angiopatie is skade aan die onderste ledemate.

Die prosesse wat in die vate plaasvind, is van twee soorte: verdikking van die wand van arterioles en are of verdikking van kapillêre rye. Aanvanklik swel die binneste laag bloedvate, onder die invloed van giftige produkte wat gevorm word tydens die onvolledige gebruik van glukose, waarna hulle vernou.
Die eerste manifestasies van diabetiese angiopatie is geringe bloeding onder die spykerplaat van die groottoon. Die pasiënt voel pyn in die ledemate, let op dat die vel bleek word, daar kolle verskyn, die naels bros word, die spiere van die bene “uitdroog”. Die polsslag op die hoofare van die onderste ledemate verander nie, maar op die voet kan dit swak wees.

Veranderinge in die retina arteries kan opgespoor word en proteïene in die urine kan voorkom. 'N Spesifieke pynlose blaas gevul met 'n bloedige vloeistof verskyn op die vel van die voete. Dit genees vanself, terwyl 'n litteken nie vorm nie, kan mikro-organismes egter die weefsel binnedring en ontsteking veroorsaak.

Die volgende navorsingsmetodes word gebruik om diabetiese angiopatie te diagnoseer:

• capillaroscopy,
• infrarooi termografie
• die bekendstelling van radioaktiewe isotope,
• laser fluometrie
• polarografie of oksihemografie.

Skade aan groot vate tydens diabetiese angiopatie

Met diabetiese angiopatie kan medium en groot vate aangetas word. Daarin verdik die binneste skil, word kalsiumsoute neergelê en aterosklerotiese gedenkplate word gevorm.

Die manifestasie van die siekte is in hierdie geval soortgelyk aan dié wat voorkom by letsels van klein are. Die pyn in die voete is ontstellend, hulle word koud en bleek, die voeding van weefsels wat mettertyd afsterf, word versteur. Gangreen van die vingers ontwikkel en dan die voete.
Diabetiese angiopatie van interne organe

By diabetes mellitus word die vate van die retina en interne organe meestal beïnvloed deur die patologiese proses. Dit is te danke aan die vorming van giftige produkte met onvolledige "verbranding" van glukose. Byna alle pasiënte met hoë bloedglukose het 'n retinale siekte wat retinopatie genoem word. Met hierdie siekte neem die gesigskerpte eers af, en dan word bloed in die retina gestort en dit afskilfer. Dit lei tot totale verlies aan visie.

Die tweede teikenorgaan, waarvan die vaartuie deur diabetes beïnvloed is, is die niere - nefropatie ontwikkel. In die beginfase manifesteer die siekte nie, kan veranderinge slegs tydens die ondersoek van die pasiënt opgespoor word. Vyf jaar later word die nierfunksie benadeel en proteïen verskyn in die urine. As veranderinge op hierdie stadium geïdentifiseer word, kan dit steeds omkeerbaar wees. Maar as die behandeling nie uitgevoer word nie, vorder die patologiese proses in die vate van die niere, en na tien jaar verskyn sigbare tekens van die siekte. In die eerste plek begin 'n groot hoeveelheid proteïen in die urine uitgeskei word. Dit word minder in die bloed, en dit lei tot die ophoping van vloeistof in die weefsel en swelling. Aanvanklik is edeem onder die oë en op die onderste ledemate sigbaar, en dan versamel die vloeistof in die bors en buikholtes van die liggaam.

Die liggaam begin sy eie proteïenstowwe lewenslank gebruik, en pasiënte verloor baie vinnig gewig. Hulle het 'n swakheid, hoofpyn. Ook op hierdie stadium styg die bloeddruk, wat hardnekkig by groot getalle bly en nie onder die invloed van medikasie daal nie.

Die eindresultaat van diabetiese nierangiopatie is die laaste fase van nierversaking. Die niere faal byna heeltemal, hulle vervul nie hul funksie nie, en urine word nie uitgeskei nie. Vergiftiging van die liggaam deur proteïenmetabolisme vind plaas.

Diabetiese angiopatie Behandeling in verskillende stadiums van die siekte

Suksesvolle behandeling van diabetiese angiopatie is slegs moontlik as dit moontlik is om bloedglukosevlakke te normaliseer. Dit is wat endokrinoloë doen.

Om onomkeerbare prosesse in weefsels en organe te voorkom, is dit nodig:

• beheer bloedsuiker en urine
• sorg dat die bloeddruk nie 135/85 mm oorskry nie. HG. Art. by pasiënte sonder proteïen in die urine, en 120/75 mm. HG. Art. in pasiënte wie se proteïen bepaal word,
• beheer die prosesse van vetmetabolisme.

Om bloeddruk op die regte vlak te handhaaf, moet pasiënte met diabetes hul lewensstyl verander, hul inname van natriumchloried beperk, liggaamlike aktiwiteit verhoog, normale liggaamsgewig handhaaf, hul inname van koolhidrate en vette beperk, en spanning vermy.

As u medisyne kies wat die bloeddruk verlaag, moet u let of dit die metabolisme van vette en koolhidrate beïnvloed, en of dit 'n beskermende effek op die niere en lewer het. Die beste middels vir hierdie pasiënte is captopril, verapamil, valsartan. Betablokkers moet nie geneem word nie, aangesien dit kan bydra tot die progressie van suikersiekte.
Daar word gewys dat pasiënte met diabetiese angiopatie statiene, fibrate neem, asook medisyne wat die vetmetabolisme verbeter. Om 'n normale vlak van glukose in die bloed te handhaaf, is dit nodig om glycidon, repaglimied, in te neem. As diabetes vorder, moet pasiënte oorgeskakel word na insulien.

Diabetiese angiopatie vereis konstante monitering van glukosevlakke, vetmetabolisme en vaskulêre status. Wanneer nekrose van ledemaatweefsel uitgevoer word, word operasies uitgevoer om dit te verwyder.In die geval van chroniese nierversaking is die enigste manier om die pasiënt se lewe te verleng, 'n "kunsmatige" nier. Met retina-losmaak as gevolg van diabetiese angiopatie, kan chirurgie nodig wees.

By pasiënte met diabetes word tekens van diabetiese angiopatie dikwels geopenbaar wanneer klein vaartuie aangetas word. Diabetiese angiopatie van die onderste ledemate word meestal gediagnoseer, terwyl 'n komplikasie van hierdie aard by diabete met tipe 1 of tipe 2 patologie voorkom. As chirurgiese of konserwatiewe behandeling vir diabetiese angiopatie nie betyds uitgevoer word nie, is ernstige komplikasies met skade aan baie organe moontlik.

Watter soort siekte?

Diabetiese angiopatie word gekenmerk deur skade aan klein en groot vate en are. Die siekte-kode vir MBK 10 is E10.5 en E11.5. As 'n reël word diabetiese voetsiekte opgemerk, maar skade aan die vate van ander liggaamsdele en inwendige organe is ook moontlik. Dit is gebruiklik om angiopatie by diabetes in twee soorte te verdeel:

• Microangiopathy. Dit word gekenmerk deur die nederlaag van kapillêres.
• Macroangiopathy. Arteriële en veneuse letsels word opgemerk. Hierdie vorm kom minder voor en is van toepassing op diabete wat tien jaar of langer siek was.

As gevolg van die ontwikkeling van diabetiese angiopatie, word die algemene welstand van die pasiënt dikwels vererger en word die lewensverwagting verminder.

Die belangrikste oorsake van diabetiese angiopatie

Die hoofrede vir die ontwikkeling van diabetiese angiopatie is gereeld verhoogde bloedsuikervlakke. Die volgende oorsake word geïdentifiseer wat lei tot die ontwikkeling van diabetiese angiopatie:

• langdurige hiperglukemie,
• verhoogde konsentrasie insulien in die bloedvloeistof,
• die teenwoordigheid van insulienweerstandigheid,
• diabetiese nefropatie, waarin nierfunksie voorkom.

Risikofaktore

Nie alle diabete het so 'n komplikasie nie, daar is risikofaktore wanneer die kans op vaskulêre skade toeneem:

• langtermyn diabetes
• ouderdomskategorie ouer as 50 jaar,
• verkeerde lewenswyse
• wanvoeding, met die oorheersing van vetterige en gebraaide,
• vertraag metaboliese prosesse,
• oortollige gewig
• oormatige verbruik van alkohol en sigarette,
• arteriële hipertensie
• aritmie van die hart,
• genetiese geneigdheid.

Teikenorgane

Dit is moeilik om die voorkoms van diabetiese angiopatie te voorspel. Daar word meer gereeld angiopatie van die onderste ledemate opgemerk, aangesien dit baie diabetes het. Maar vaskulêre, arteriële, kapillêre skade aan ander liggaamsdele is moontlik. Teikenorgane word onderskei, wat meer gereeld as ander aan angiopatie ly:

Simptome van patologie

Vroeë diabetiese angiopatie toon moontlik geen spesiale tekens nie, en 'n persoon is moontlik nie bewus van die siekte nie. Soos progressie manifesteer, is daar verskillende patologiese simptome wat moeilik is om nie op te let nie. Simptomatiese manifestasies hang af van die tipe en stadium van die vaskulêre letsel. Die tabel toon die hoofstadia van die siekte en kenmerkende manifestasies.

Patologie behandeling

In diabetiese angiopatie is ingewikkelde behandeling nodig, wat die gebruik van medisyne van verskillende groepe behels en 'n streng dieet en behandeling waarneem. Voordat u die patologie behandel, moet u die verbruik van alkohol en dwelms laat vaar, wat die vate negatief beïnvloed. Die farmakoterapie van diabetiese angiopatie is om die volgende middels te neem:

• saharoponizhayuschih:
  • "Siofor"
  • "Diabeton"
  • "Glucophage".
• Kolesterolverlagende medisyne:
  • "Lovas Tatin"
  • "Simvastatin".
• Bloedverdunner:
  • "Trombonet"
  • "Ticlopidine"
  • "Warfarin"
  • "Clexane".
• Middele wat die bloedsomloop en mikrosirkulasie verbeter:
  • "Tivortin"
  • "Ilomedin"
  • "Plestazol".

Ibuprofen word voorgeskryf vir pyn wat die pasiënt pla.

Daarbenewens sal die dokter behandeling met vitamien E of nikotiensuur aanbeveel. As die pasiënt bekommerd is oor erge pyn in diabetiese angiopatie, word pynstillers aangedui: Ibuprofen, Ketorolac. As 'n sekondêre aansteeklike letsel bygevoeg het, word antibakteriese medisyne aangedui: Ciprinol, Ceftriaxone.

Baie pasiënte met diabetes ly aan baie gelyktydige siektes wat hul toestand vererger, wat alle organe en bloedvate beïnvloed. Een van hierdie siektes word toegeskryf. Die kern daarvan lê daarin dat alle bloedvate beskadig is. As slegs klein vate beskadig word, is dit mikro-diabetiese mikro-diabetes. In die geval dat slegs groot vaartuie geraak is tydens die onderbreking van bloedvate, is dit 'n makroangiopatie met diabetes. Sulke skade is nie die enigste probleem van die pasiënt nie. Boonop word homeostase by angiopatie benadeel.

Kenmerke van diabetiese mikroangiopatie

As ons die belangrikste kenmerke van mikroangiopatie oorweeg, is daar drie faktore wat die Virchow-Sinako-triade genoem word.

Hierdie tekens is soos volg:

1. Die proses waardeur die wande van bloedvate verander.
2. Die proses waarin bloedstolling voorkom.
3. Verlaagde bloedsnelheid. As gevolg van verhoogde plaatjie-aktiwiteit en verhoogde digtheid, word die bloed meer viskos. Boonop het die wande van die vate, met 'n goeie bloedvloei en vaskulêre funksie, 'n spesiale smeermiddel wat nie toelaat dat die bloed daaraan vassit nie. Oortreding van die struktuur van die wande van bloedvate kan probleme met die vervaardiging van hierdie smeermiddel veroorsaak.

Al die faktore wat aangebied word, lei daartoe dat nie net die vate vernietig word nie, maar ook microtrombi voorkom.

Sulke transformasies in die ontwikkeling van die siekte begin 'n toenemende aantal vaartuie beïnvloed. Die hoof letselarea is meestal die oë, niere, miokardium, vel, perifere senuweestelsel. Hierdie prosesse lei tot die ontwikkeling van kardiopatie, nefropatie, neuropatie, dermatopatie en ander afwykings. Die eerste simptome is versteurings in die bloedvate van die onderste ledemate. Dit kom in ongeveer 65% van die gevalle voor.

Sommige mediese wetenskaplikes is geneig om te dink dat mikroangiopatie nie as 'n afsonderlike siekte onderskei moet word nie en dit is 'n simptoom van diabetes. Daarbenewens glo hulle dat voordat hierdie sindroom voorkom, eers neuropatie verskyn, wat lei tot mikroangiopatie. Ander wetenskaplikes glo dat dit neuro-ischemie is wat neuropatie veroorsaak, en dit hou nie verband met bloedvate nie. In hierdie teorie is neuropatie 'n gevolg van diabetes mellitus, wat nie verband hou met die prosesse wat deur mikroangiopatie veroorsaak word nie. Die derde groep wetenskaplikes veronderstel dat as die werk van die senuwees ontwrig word, die bloedvate begin funksioneer.

Die volgende soorte diabetiese mikroangiopatie word onderskei volgens die vlak van skade aan die onderste ledemate:

1. Nul vlak waarop die persoon se vel nie beskadig word nie.
2. Die eerste vlak, as daar 'n paar foute op die vel is, maar dit is nou gelokaliseer en het geen inflammatoriese prosesse nie.
3. Die tweede vlak waarop dieper velletsels vorm. Hulle kan op hul beurt tot so 'n mate verdiep dat dit bene en senings beskadig.
4. Die derde vlak, waar daar maagsere op die vel voorkom en die begin van die dood van weefsels aan die onderste ledemate. Sulke komplikasies kan voorkom saam met infeksies, inflammatoriese prosesse, edeem, absesse, hiperemie en osteomiëlitis.
5. Die vierde vlak van die siekte is wanneer gangreen van een en verskeie vingers ontwikkel. Hierdie proses kan nie vanaf die vingers begin nie, maar van die kant van die voet.
6. Die vyfde vlak van die siekte, wanneer die gangreen die meeste van die voet of die hele voet heeltemal beïnvloed.

Kenmerke van die ontwikkeling van diabetiese makroangiopatie

Diabetiese makroangiopatie is die belangrikste faktor in sterftes van pasiënte met diabetes mellitus. Dikwels kom 'n komplikasie soos makroangiopatie by pasiënte voor. Eerstens word groot bloedvate van die onderste ledemate aangetas. In die eerste plek word serebrale en kransslagare aangetas. So 'n siekte kan ontwikkel wanneer die proses om die tempo van ontwikkeling van aterosklerose te verhoog, begin.

Daar kan onderskei word in verskillende stadiums van die ontwikkeling van makroangiopatie. Eerstens kom beperkte bewegings soggens, verhoogde moegheid, slaperigheid en swakheid, 'n gevoel van kouheid in die ledemate, verhoogde sweet en 'n mate van gevoelloosheid in die ledemate. Dit is simptome van kompensasie in die perifere sirkulasie. Dan kom die tweede fase, wanneer iemand baie kan vries, sy bene gevoelloos is, is die oppervlak van die naels gebreek. Lamheid kan op hierdie stadium verskyn. Dan kan pyn voorkom beide tydens beweging en in 'n rustige toestand. Krampe verskyn, die vel word bleek en dunner. Gewrigte word versteur. In die laaste stadium ontwikkel gangreen aan die voet, vingers en onderbeen.

Behandeling van angiopatie by diabetes

By diabetiese mikro- en makroangiopatie is die beginsels van behandeling ongeveer dieselfde. In die eerste plek is dit nodig om metaboliese prosesse in 'n normale gesonde toestand te bring. Dit is baie belangrik om die metabolisme van koolhidrate te herstel, want dit is hiperglikemie wat die ontwikkeling van aterosklerose kan beïnvloed.

Die tweede beginsel in die behandeling van hierdie siektes is die beheer van alle gegewens oor lipiedmetabolisme. As die vlak van lipoproteïene, wat aanwysers met 'n lae digtheid het, toegeneem het en die vlak van trigliseriede afgeneem het, moet medisyne met hipolipidemiese voorskrif gebruik word in die behandeling. Dit sluit in antioksidante, fibrate en statiene.

Tydens die behandeling van makro- en mikroangiopatie by diabetes mellitus word medisyne wat 'n metaboliese effek het, noodwendig gebruik. Hierdie middels sluit trimetazidien in. Geneesmiddels van hierdie aard kan bydra tot die proses van glukose-oksidasie in die miokardium. Dit is te danke aan die oksidasie van vetsure.

Tydens die behandeling van mikro- en makroangiopatie by diabetes mellitus word sulke middels voorgeskryf wat die resorpsie van bloedklonte in die bloed bevorder en die werking van bloedplaatjies verswak. Dit is nodig sodat die bloed nie te dik is in die konsekwentheid daarvan nie en die bloedvate verstop word. Hierdie middels sluit in tiklied, asetielsalisielsuur, heparien, dipyridamol, vazaprostan en sommige ander.

Dit is ook nodig om medisyne te gebruik wat die bloeddruk kan normaliseer. As dit normaal is, is die beheer en monitering van hierdie aanwyser nodig. Die optimale vlak in hierdie toestande word van 130 tot 85 mm RT beskou. Art. Sulke voorsorgmaatreëls help om die ontwikkeling van retinopatie en nefropatie te voorkom. Dit sal ook help om nie 'n hartaanval of beroerte te hê nie. Onder die middels wat bydra tot die normalisering van druk, word remmers, kalsiumkanaalantagoniste en ander middels onderskei.

»» No. 9-10 "99" »Nuwe mediese ensiklopedie

• Daar is vasgestel dat die patogenese van abdominale (Android) vetsug, gekombineer met hiperglykemie, insulienweerstand (IR) en hiperinsulinemie (GI), te wyte is aan 'n afname in die steroïdbindende globulien van geslagte, 'n toename in die aktiwiteit van androgene, wat lei tot 'n toename in die grootte van adiposiete en hul insulienweerstand.
• Hipertensie (waargeneem by 40-60% van pasiënte met diabetes) is 'n toonaangewende faktor in die ontwikkeling van diabetiese nefropatie, wat lei tot verswakte eliminasie van aterogene fraksies van lipoproteïene en versnel aterosklerose.
• Langdurige gebruik van sekere anti-hipertensiewe medisyne kan 'n negatiewe effek hê op die metabolisme van lipiede en koolhidrate.
• By pasiënte met diabetes word hipertriglyceridemie en 'n afname in hoë-digtheid lipoproteïene (HDL) waargeneem, wat die kragtigste en onafhanklike faktor in kardiovaskulêre patologie is.
• Diabetiese makroangiopatie (MA) volgens die lokalisering en kliniese manifestasies word in die volgende groepe verdeel:
  • vaskulêre letsels van die hart (hartvatsiektes, miokardiale infarksie),
  • serebrovaskulêre siekte (akute en chroniese serebrovaskulêre ongeluk)
  • letsels van perifere arteries, insluitend die onderste ledemate (gangreen).
• Die frekwensie van ontwikkeling van MA by pasiënte met diabetes is 2-3 keer hoër as by individue sonder 'n verswakte koolhidraatmetabolisme.
• Raven (Reaven) het vir die eerste keer kennis geneem van die gereelde kombinasie van hiperinsulinemie, vetsug in die Android, arteriële hipertensie, hipertriglyceridemie by pasiënte met 'n verminderde koolhidraattoleransie. Die kombinasie van hierdie afwykings word die metaboliese sindroom "X" genoem.
• Die frekwensie van die ontwikkeling van koronêre hartsiektes by mans wat aan diabetes ly, is twee keer, en by vroue - drie keer hoër as die frekwensie van koronêre hartsiektes by individue sonder koolhidraatmetabolisme.
• Die sterftesyfer van pasiënte met diabetes weens koronêre hartsiektes onder die ouderdom van 55 jaar is 35%.
• Ongeveer die helfte van alle nie-traumatiese amputasies aan die onder ledemaat word by pasiënte met diabetes uitgevoer.

Skema. Faktore wat lei tot die ontwikkeling van makroangiopatie by pasiënte met diabetes

Diabetiese makroangiopatie (MA) is 'n redelik algemene patologie by pasiënte met diabetes mellitus (DM), die belangrikste rede vir hul sterfte en gestremdheid. Hierdie groep komplikasies word tans 'diabetiese makrovaskulêre siekte' genoem.

Etiologie en patogenese

Dit is 'n aantal redes om 'n groter risiko vir kardiovaskulêre siekte te ontwikkel. Dit word gewoonlik verdeel in nie-spesifieke - arteriële hipertensie (AH), vetsug, rook, fisieke onaktiwiteit, hiperlipidemie en oorerflikheid - en spesifieke - chroniese hiperglykemie, hiperinsulinemie, veranderinge in die reologiese eienskappe van bloed- en vaskulêre argitektoniek, mikroalbuminurie en 'n skending van die aanpassingsrespons van selle in toestande van ischemie. Dit is duidelik dat die interaksie van faktore van beide groepe die ontwikkeling van aterosklerose, wat 'n morfologiese substraat van MA is, aansienlik versnel.

Die patogenetiese meganismes onderliggend aan die ontwikkeling van MA word nie ten volle verstaan ​​nie.

Chroniese hiperglukemie (sien grafiek) blyk 'n belangrike komponent te wees vir die vorming van angiopatie. Dit is bekend dat hiperglisemie veroorsaak dat nie-ensiematiese glikosilering van proteïene 'n tussenproduk met die naam Amadori-produk vorm. Vervolgens ondergaan Amadori se produk 'n stadige en onomkeerbare transformasie in komplekse verbindings wat in die bindweefsel van bloedvate, die fosfolipiede komponent van LDL en as deel van verdikte keldermembrane voorkom. In hierdie geval word vrye radikale gevorm wat kragtige oksidatiewe werking het. Dit alles lei tot 'n toename in deurlaatbaarheid en 'n afname in vaskulêre elastisiteit, 'n verandering in die funksie van ensieme en lipoproteïenmetabolisme. Glykosiliseerde LDL word maklik geoksideer en het 'n groot affiniteit vir makrofage, wat lei tot die vorming van "skuimagtige selle", wat die belangrikste element van aterogenese vorm.

Die bloedstollingstelsel word ook versteur, wat manifesteer in 'n toename in plaatjie-aktiwiteit, hiperfibrinemie en 'n toename in faktore V, VII, VIII, en die fibrinolitiese aktiwiteit in die bloed neem af. Die balans tussen die verhouding tussen vasodilatatoren (NO, PG12) en vasokonstriktore (TxA2) is beduidend ontwrig. Die genoemde meganismes lei tot die vorming van mikrotrombi, wat versteurings in mikrosirkulasie en arteriële okklusie veroorsaak.

Kenmerke van die kliniese beeld

Skade aan koronêre, serebrale en perifere vate by pasiënte met diabetes lei tot patologie van die ooreenstemmende lokalisering.

Koronêre hartsiekte (CHD) is 'n toonaangewende oorsaak van dood by suikersiekte. Die kliniese manifestasies van koronêre hartsiektes by diabetes het hul eie kenmerke:

• dieselfde voorkoms van koronêre hartsiektes by mans en vroue,
• 'n hoë voorkoms van “atipiese” vorme van IHD (pynlose, aritmiese en ander variante) en miokardiale infarksie, en as gevolg hiervan, 'n hoë risiko van "skielike koronêre dood",
• hoë frekwensie van komplikasies ná die infarksie: kardiogene skok, trombo-emboliese komplikasies, die vorming van akute en chroniese aneurismes, ritm- en geleidingsversteurings, kongestiewe hartversaking,
• hoë risiko van herhaalde hartinfarkt,
• 'n tweevoudige toename in sterftes as gevolg van miokardiale infarksie in vergelyking met pasiënte wat nie aan diabetes ly nie.

Koronêre arteriesiekte word by 40-50% van pasiënte met NIDDM en ietwat minder gereeld by pasiënte met IDDM waargeneem. By pasiënte met diabetes word iskemiese serebrale infarksie meestal waargeneem. 'N Belangrike rol in die voorkoms van serebrale komplikasies word aan arteriële hipertensie en mikroalbuminurie gegee. By sulke pasiënte neem die risiko van beroertes met 2-3 keer toe.

Die nederlaag van die perifere vate van die onderste ledemate is 'n gereelde en duidelike manifestasie van suikersiekte, wat klinies gemanifesteer word deur wisselende klaudikasie en iskemiese voet. Die frekwensie van onderbroke claudikasie by mans met diabetes is 4 keer hoër, en dié van vroue is 6 keer hoër as in die algemene bevolking. Belemmering van die are van die onderste ledemate veroorsaak ernstige pyn in die kalwers, heupe en soms in die boude, wat deur fisieke inspanning veroorsaak word. Met 'n skerp oortreding van die bloedvloei, kan nekrose van die weefsel van die voete en bene voorkom, wat lei tot die ontwikkeling van gangreen. Minder uitgesproke bloedvloei-afwykings word gekombineer met diabetiese neuropatie en infeksie, wat lei tot chroniese ulserasie, wat lei tot vernietiging van bene en sagte weefsel.

Tabel 3. Die keuse van medisyne vir die regstelling van dislipidemie by pasiënte met diabetes mellitus

Noodsaaklike maatreëls vir die voorkoming van MA:

Verminderde alkoholverbruik,

Gewigsverlies by vetsugtige mense,

Fisieke aktiwiteit met gereelde dosering,

Metodes om medisyne te behandel, moet daarop gemik wees om optimale glukemiese beheer, regstelling van arteriële hipertensie en behandeling van dislipidemie te verseker (Tabel 1). Ongetwyfeld 'n belangrike punt is die regstelling van hiperglikemie. Daar is bewyse van 'n positiewe effek van sulfonielureumpreparate op lipiedmetabolisme en reologiese eienskappe van bloed. Biguanides is die keuse van medisyne vir vetsugtige pasiënte met NIDDM. Die inname van hierdie middels gaan gepaard met gewigsverlies, 'n afname in insulienweerstandigheid en 'n toename in die fibrolitiese aktiwiteit van die bloed. Akarbosepreparate word algemeen gebruik om postprandiale hiperglykemie te korrigeer, en verminder ook trigliseriede. Kombinasieterapie met sulfanylurea en insulienpreparate kan ook 'n positiewe metaboliese effek hê, wat die lipiedprofiel verbeter. Dit word egter nie aanbeveel om hoë dosisse insulien te gebruik by pasiënte met NIDDM nie, aangesien dit chroniese hiperinsulinemie kan veroorsaak en aterogeniteit in die bloed kan verhoog. Die behandeling van hipertensie is 'n belangrike rol in die voorkoming van MA. Die regstelling van hipertensie moet begin met 'n toename in bloeddruk bo 140/90 mm RT. Art. Metabolies neutrale medisyne word verkies - ACE-remmers, kalsiumkanaalblokkeerders, selektiewe beta-blokkers. Die gebruik van tiasied-diuretika en nie-selektiewe beta-blokkeerders moet beperk word as gevolg van die effek daarvan op glukose en lipiedmetabolisme. Pasiënte met perifere vaskulêre siekte word nie aanbeveel om selektiewe beta-blokkers voor te skryf nie.

As die regstelling van dislipidemie nie bereik word deur 'n gesonde lewenstyl, dieet (Tabel 2), glukemiese beheer en bloeddruk te waarneem nie, is medikasie terapie nodig.

Die doel van lipiedverlagende terapie hang af van die tipe dislipidemie (tabel 3). Met 'n toename in totale cholesterol en VLDL-cholesterol, word HMG-CoA-reduktase-remmers (statiene) of harse voorgeskryf. Sekwestrante van galsure word minder gereeld gebruik, aangesien dit 'n toename in trigliseriede kan veroorsaak. In geïsoleerde hipertriglyceridemie word fibrate en nikotiensuuranaloë voorgeskryf. Laasgenoemde kan die glukemievlak verhoog, wat die bloedglukose in die eerste maande van die behandeling noukeurig moet monitor. Groot verwagtinge in die behandeling van dislipidemie hou verband met 'n nuwe middel uit die groep fibrate - gemfibrozil. Benewens die lipiedverlagende effek, verminder die middel ook insulienweerstandigheid, wat belangrik is vir pasiënte met NIDDM.

Ongetwyfeld is medisyne wat serebraalvloei verbeter, soos instenon, vinpocetine en ander, dikwels nuttig vir die voorkoming en behandeling van koronêre arteriesiektes, wat gereeld waargeneem word by pasiënte met diabetiese makroangiopaties. Die gebruik van instenon is veral belowend. Die middel is interessant met 'n suksesvolle kombinasie van vasoaktiewe en neurotrofiese middels wat verskillende patogenese skakels van hipoksiese en iskemiese breinskade kan beïnvloed, die metaboliese prosesse in die senuweesweefsel kan versnel en indirek deur ander stelsels en organe (longe, hart, niere, ens.) Wat 'n positiewe invloed kan hê op op die funksionele toestand van die senuweestelsel. Instenon-komponente het 'n stimulerende effek op die neurone van sekere strukture en stelsels van die brein, verbeter mikrosirkulasie in isgemiese sones, blokkeer vasokonstriksie van intrakraniale arterioles en kapillêres, aktiveer die liggaam se antiperoksidantstelsel beduidend, wat lei tot 'n afname in die konsentrasie van lipiedperoksidasieprodukte, verhoog anaërobiese glycolise en verhoog en suurstof aan neurone. Ten slotte moet daarop gelet word dat voorkomende maatreëls wat daarop gemik is om die risikofaktore van makroangiopaties te verminder, 'n belangrike rol speel om die ontwikkeling van akute vaskulêre afwykings te voorkom.

Boris Vladimirovich Romashevsky - Afdeling terapie vir gevorderde mediese studies, Russiese Mediese Akademie, St. Petersburg

Diabetes en drukstootstowwe is iets van die verlede

Diabetes is die oorsaak van bykans 80% van alle beroertes en amputasies. 7 uit 10 mense sterf weens verstopte are van die hart of brein. In byna alle gevalle is die rede vir hierdie verskriklike einde dieselfde - hoë bloedsuiker.

Suiker kan en moet geslaan word, anders niks. Maar dit genees nie die siekte self nie, maar help net om die ondersoek te beveg en nie die oorsaak van die siekte nie.

Dit is die enigste medisyne wat amptelik aanbeveel word vir die behandeling van suikersiekte en dit word ook deur endokrinoloë gebruik.

Die effektiwiteit van die middel, bereken volgens die standaardmetode (die aantal pasiënte wat herstel het na die totale aantal pasiënte in die groep van 100 mense wat behandeling ondergaan het) was:

• Normalisering van suiker - 95%
• Eliminasie van aartrombose - 70%
• Uitskakeling van 'n sterk hartklop - 90%
• Raak ontslae van hoë bloeddruk - 92%
• Versterking van die dag, verbetering van die slaap snags - 97%

Produsente is nie 'n kommersiële organisasie nie en word met staatsondersteuning befonds. Daarom het elke inwoner die geleentheid.

Die binnewand van die vate is in direkte kontak met die bloed. Dit verteenwoordig endoteelselle wat die hele oppervlak in een laag bedek. Die endoteel bevat inflammatoriese bemiddelaars en proteïene wat bloedstolling bevorder of belemmer. Dit werk ook as 'n hindernis - dit lei water, molekules minder as 3 nm, selektief ander stowwe. Hierdie proses sorg vir die vloei van water en voeding in die weefsels en word dit skoongemaak van metaboliese produkte.

Met angiopatie is dit die endoteel wat die meeste ly, sy funksies word benadeel. As diabetes nie onder beheer gehou word nie, begin verhoogde glukosevlakke die vaskulêre selle vernietig. Spesiale chemiese reaksies vind plaas tussen endoteel proteïene en bloed suikers - glisering. Die produkte van glukosemetabolisme versamel geleidelik in die wande van bloedvate, hulle verdik, swel, hou op om as 'n hindernis te werk. As gevolg van die ontwrigting van die stollingsprosesse, begin bloedklonte ontstaan, gevolglik - die deursnee van die vate verminder en die beweging van bloed vertraag daarin, moet die hart met 'n groter las werk, en die bloeddruk styg.

Die kleinste vate is die meeste beskadig, die sirkulasieversteuring daarin lei tot die stop van suurstof en voeding in die liggaamsweefsel. As daar in gebiede met 'n ernstige angiopatie betyds geen vervanging van die vernietigde kapillêres met nuwes plaasvind nie, sal hierdie weefsels atrofie word. 'N Tekort aan suurstof voorkom die groei van nuwe bloedvate en versnel die oorgroei van beskadigde bindweefsel.

Hierdie prosesse is veral gevaarlik in die niere en oë, en hul prestasie word benadeel totdat hul funksies heeltemal verloor.

Diabetiese angiopatie van groot vate word dikwels gepaard met aterosklerotiese prosesse. As gevolg van verswakte vetmetabolisme word cholesterolplaatjies op die mure neergesit, die lumen van die vate vernou.

Faktore vir die ontwikkeling van siektes

Angiopatie ontwikkel slegs by pasiënte met tipe 1 en tipe 2-diabetes as die bloedsuiker lank verhoog word. Hoe langer die glukemie en hoe hoër die suikervlak, hoe vinniger begin die veranderinge in die vate. Ander faktore kan die verloop van die siekte net vererger, maar dit nie veroorsaak nie.

Angiopatie-ontwikkelingsfaktore	Die meganisme van invloed op die siekte
Diensduur	Die waarskynlikheid vir angiopatie neem toe met die ervaring van diabetes, aangesien veranderinge in die vate oor tyd ophoop.
ouderdom	Hoe ouer die pasiënt is, hoe groter is die risiko om siektes van groot vate te ontwikkel. Jong diabete ly waarskynlik meer as gevolg van 'n verswakte mikrosirkulasie in organe.
Vaatpatologie	Gelyktydige vaskulêre siektes verhoog die erns van angiopatie en dra by tot die vinnige ontwikkeling daarvan.
beskikbaarheid	Verhoogde insulienvlakke in die bloed versnel die vorming van gedenkplate aan die wande van bloedvate.
Kort stollingstyd	Verhoog die waarskynlikheid dat bloedklonte en kapillêre gaas sterf.
Oormatige gewig	Die hart is verslete, die vlak van cholesterol en trigliseriede in die bloed styg, die vaartuie versnel vinniger, die kapillêres wat ver van die hart geleë is, word slegter voorsien van bloed.
Hoë bloeddruk	Bevorder die vernietiging van die mure van bloedvate.
rook	Dit belemmer die werk van antioksidante, verminder die suurstofvlak in die bloed, verhoog die risiko van aterosklerose.
Staanwerk, bedrus.	Beide gebrek aan oefening en oormatige beenmoegheid versnel die ontwikkeling van angiopatie in die onderste ledemate.

Watter organe word deur diabetes beïnvloed

Afhangend van watter vaartuie die meeste ly onder die invloed van suikers in ongekompenseerde diabetes, word angiopatie in soorte verdeel:

1. - verteenwoordig 'n nederlaag van die kapillêres in die glomeruli van die niere. Hierdie vate is een van die eerstes wat ly, aangesien hulle onder konstante las werk en 'n groot hoeveelheid bloed deur hulself bring. As gevolg van die ontwikkeling van angiopatie, vind nierversaking plaas: bloedfiltrasie van metaboliese produkte word agteruitgegaan, die liggaam raak nie heeltemal van gifstowwe ontslae nie, urine word in 'n klein volume uitgeskei, oedeem, stremmende organe word regdeur die liggaam gevorm. Die gevaar van die siekte lê in die afwesigheid van simptome in die beginfase en 'n volledige verlies aan nierfunksie in die eindstryd. Die siektekode volgens die klassifikasie van ICD-10 is 3.
2. Diabetiese angiopatie van die onderste ledemate - ontwikkel meestal as gevolg van die invloed van diabetes op klein vate. Sirkulatoriese afwykings wat lei tot trofiese ulkusse en gangreen kan ontwikkel selfs met geringe afwykings in die hoofslagare. Dit blyk 'n paradoksale situasie: daar is bloed in die bene, en die weefsels is honger, aangesien die kapillêre netwerk vernietig word en weens die voortdurende hoë bloedsuiker nie tyd het om te herstel nie. Angiopatie van die boonste ledemate word in geïsoleerde gevalle gediagnoseer, aangesien die persoon se hande met minder las werk en nader aan die hart is, daarom is die vate daarin minder beskadig en herstel dit vinniger. Die kode vir ICD-10 is 10.5, 11.5.
3. - lei tot skade aan die vate van die retina. Soos nefropatie, het dit nie simptome tot op die ernstige stadiums van die siekte nie, wat behandeling met duur medisyne en laseroperasies op die retina benodig. Die gevolg van vaskulêre vernietiging in die retina is 'n onduidelike visie as gevolg van swelling, grys kolle voor die oë as gevolg van bloeding, verwydering van die retina, gevolg deur blindheid as gevolg van littekens op die plek van skade. Die aanvanklike angiopatie, wat slegs in die oogarts opgespoor kan word, word op sy eie genees met langtermyn-diabetesvergoeding. Kode H0.
4. Diabetiese angiopatie van die hartvate - lei tot angina pectoris (kode I20) en is die grootste oorsaak van dood as gevolg van komplikasies van diabetes. Aterosklerose van die kroonslagare veroorsaak suurstofhonger van die hartweefsel, waarop dit reageer met pers, drukpyn. Die vernietiging van die kapillêres en hul daaropvolgende oormatige groei met bindweefsel belemmer die funksie van die hartspier, terwyl ritmestoornisse voorkom.
5. - skending van die bloedtoevoer na die brein, aan die begin gemanifesteer deur hoofpyn en swakheid. Hoe langer hiperglikemie, hoe groter is die suurstoftekort van die brein, en hoe meer word dit deur vrye radikale beïnvloed.

Simptome en tekens van angiopatie

Aanvanklik is angiopatie asimptomaties. Terwyl die vernietiging onkrities is, slaag die liggaam daarin om nuwe vate te kweek om die beskadigde te vervang. In die eerste, prekliniese stadium, kan metaboliese afwykings slegs bepaal word deur cholesterol in die bloed te verhoog en vaskulêre toon te verhoog.

Die eerste simptome van diabetiese angiopatie kom voor op die funksionele stadium, wanneer die letsels uitgebreid word en nie tyd het om te herstel nie. Die behandeling wat op hierdie tydstip begin is, kan die proses omkeer en die funksie van die vaskulêre netwerk heeltemal herstel.

• beenpyn na 'n lang las -,
• gevoelloosheid en tinteling in die ledemate,
• stuiptrekkings,
• koue vel op die voete
• proteïen in die urine na oefening of spanning,
• kolle en vaag visie,
• swak hoofpyn, nie verlig deur pynstillers nie.

Goed gedefinieerde simptome kom voor op die laaste, organiese stadium van angiopatie. Op hierdie stadium is veranderinge in die aangetaste organe reeds onomkeerbaar, en die behandeling van medisyne kan die ontwikkeling van die siekte net vertraag.

1. Konstante pyn in die bene, kreupelheid, skade aan die vel en naels as gevolg van 'n gebrek aan voeding, swelling van die voete en kalwers, onvermoë om 'n lang tyd in 'n posisie te bly met angiopatie van die onderste ledemate.
2. Hoog, nie behandelbaar nie, bloeddruk, swelling in die gesig en liggaam, rondom die inwendige organe, vergiftiging van nefropatie.
3. Ernstige visieverlies met retinopatie, mis voor die oë as gevolg van edeem in diabetiese angiopatie van die middel van die retina.
4. Duiseligheid en floute weens aritmie, lusteloosheid en kortasem as gevolg van hartversaking, pyn op die bors.
5. Slapeloosheid, verswakte geheue en koördinasie van bewegings, 'n afname in kognitiewe vermoëns in breinangiopatie.

Simptome van vaskulêre letsels in die ledemate

simptoom	rede
Bleek, koel vel van die voete	Kapillêre ontwrigting is steeds behandelbaar
Bene spierswakheid	Onvoldoende spiervoeding, die aanvang van angiopatie
Rooiheid op die voete, warm vel	Inflammasie as gevolg van infeksie
Gebrek aan pols op die ledemate	Aansienlike vernouing van die are
Langdurige edeem	Ernstige vaskulêre skade
Die vermindering van kalwers of dyspiere, wat die groei van die bene stop	Langdurige suurstofhonger
Nie-genesende wonde	Meervoudige kapillêre skade
Vingerpunte van swart kleur	Vaskulêre angiopatie
Blou koue vel op die ledemate	Ernstige skade, gebrek aan bloedsomloop, begin gangreen.

Kenmerkende tekens van diabetiese mikroangiopatie

By die oorweging van die belangrikste tekens van mikroangiopatie is daar drie belangrikste faktore wat die Virchow-Sinako-triade genoem word. Wat is hierdie tekens?

1. Die mure van die vaartuie word verander.
2. Bloedstolling is aangetas.
3. Bloedsnelheid daal.

As gevolg van verhoogde bloedplaatjie-aktiwiteit en verhoogde bloeddigtheid, word dit meer viskos. Gesonde vate het 'n spesiale smeermiddel wat nie toelaat dat bloed aan die mure kleef nie. Dit verseker die regte bloedvloei.

Versteurde vate kan nie hierdie smeermiddel vervaardig nie, en daar is 'n verlangsaming in die bloedbeweging. Al hierdie oortredings lei nie net tot die vernietiging van bloedvate nie, maar ook tot die vorming van mikrotubusse.

In die proses om diabetes mellitus te ontwikkel, behels hierdie transformasie 'n groter aantal vate. Dikwels is die hoofarea van die skade:

• sigorgane
• miokardium,
• nier
• perifere senuweestelsel
• velintegument.

Die gevolg van hierdie oortredings is gewoonlik:

1. neuropatie,
2. diabetiese nefropatie,
3. kardiomiopatie,
4. dermatopatiya.

Maar die eerste simptome verskyn in die onderste ledemate, wat veroorsaak word deur 'n skending van die bloedvate in hierdie omgewing. Registrasie van sulke gevalle is ongeveer 65%.

Sommige dokters is geneig om te argumenteer dat mikroangiopatie nie 'n aparte siekte is nie, dit wil sê, dit is 'n simptoom van diabetes. Daarbenewens glo hulle dat mikroangiopatie 'n gevolg is van neuropatie, wat voorheen voorkom.

Ander wetenskaplikes beweer dat senuweeschemie neuropatie veroorsaak, en hierdie feit hou nie verband met vaskulêre skade nie. Volgens hierdie teorie veroorsaak diabetes mellitus neuropatie en het mikroangiopatie niks daarmee te doen nie.

Maar daar is ook 'n derde teorie, waarvan die aanhangers redeneer dat 'n skending van die senuweefunksie die bloedvate sal laat funksioneer.

Diabetiese mikroangiopatie word in verskillende soorte verdeel, wat veroorsaak word deur die mate van skade aan die onderste ledemate.

• Met 'n nul mate van skade aan die vel op die menslike liggaam is afwesig.
• Die eerste vlak - daar is klein gebreke op die vel, maar hulle het nie inflammatoriese prosesse nie en is nou gelokaliseer.
• Op die tweede vlak verskyn daar meer opvallende velletsels wat kan verdiep sodat dit die senings en bene kan beskadig.
• Die derde vlak word gekenmerk deur velsere en die eerste tekens van weefseldood op die bene. Sulke komplikasies kan voorkom in samewerking met inflammatoriese prosesse, infeksies, edeem, hiperemie, absesse en osteomiëlitis.
• Op die vierde vlak begin die gangreen van een of meer vingers ontwikkel.
• Die vyfde vlak is die hele voet, of die meeste daarvan word deur gangreen beïnvloed.

Die kenmerkende kenmerke van makroangiopatie

Die belangrikste faktor in die hoë sterftesyfer van pasiënte met diabetes is die makroangiopatie van die diabetes. Dit is makroangiopatie wat die meeste voorkom by diabetiese pasiënte.

In die eerste plek word groot vate van die onderste ledemate aangetas, waardeur koronêre en serebrale arteries ly.

Makroangiopatie kan ontwikkel in die proses om die tempo van ontwikkeling van aterosklerotiese siektes te verhoog. Die siekte word in verskillende stadiums van ontwikkeling verdeel.

1. In die eerste stadium, soggens, het die pasiënt meer moegheid, oormatige sweet, swakheid, slaperigheid, 'n gevoel van kouheid in die ledemate en hul effense gevoelloosheid verhoog. Dit dui op kompensasie in die perifere sirkulasie.
2. In die tweede fase begin die bene van 'n persoon gevoelloos raak, hy vries baie, die oppervlak van die spykers begin breek. Soms verskyn kreupelheid op hierdie stadium. Dan is daar pyn in die ledemate, beide as jy loop en in rus. Die vel word bleek en dun. Versteurings in die gewrigte word waargeneem.
3. Die laaste fase is gangreen in diabetes mellitus van die voet, vingers en onderbeen.

Hoe om angiopatie te behandel

Makro- en mikroangiopatie by diabetes word ongeveer dieselfde behandel. Die eerste ding wat 'n pasiënt moet doen, is om die metaboliese prosesse van die liggaam in 'n normale toestand te bring. Koolhidraatmetabolisme moet herstel word, want hiperglikemie is die hoofrede vir die ontwikkeling van aterosklerose van bloedvate.

Die toestand van lipiedmetabolisme is ewe belangrik in die behandelingsproses. As die vlak van lipoproteïene met 'n lae digtheid aanwyser skielik toeneem, en die vlak van trigliseriede, inteendeel, daal, dui dit daarop dat dit tyd is om hipolipidiese medisyne by die behandeling in te sluit.

Ons praat van statiene, fibrate en antioksidante. Makro- en mikroangiopatie by diabetes mellitus word behandel met die verpligte insluiting van terapeutiese middels van metaboliese werking, byvoorbeeld trimetazidine.

Sulke medikasie dra by tot die oksidasie van glukose in die miokardium, wat plaasvind as gevolg van die oksidasie van vetsure. Tydens die behandeling van albei vorme van die siekte word pasiënte teenstollingsmiddels voorgeskryf.

Dit is medisyne wat help om die bloedklonte in die bloedstroom op te los en die plaatjiefunksie te verswak as dit met makro-mangiopatie gediagnoseer word.

Danksy hierdie stowwe verkry die bloed nie 'n dik konsistensie nie en word die voorwaardes vir verstopping van bloedvate nie geskep nie. Antikoagulante sluit in:

• Asetielsalisielsuur.
• Tiklid.
• Vazaprostan.
• Heparien.
• Dipyridamole.

Belangrik! Aangesien hipertensie byna altyd by diabetes mellitus voorkom, is dit noodsaaklik om medikasie voor te skryf wat die bloeddruk normaliseer. As hierdie aanwyser normaal is, word dit steeds aanbeveel om dit voortdurend te monitor.

By diabetes mellitus is die optimale waardes 130/85 mm Hg. Sulke beheermaatreëls sal help om die ontwikkeling van nefropatie en retinopatie betyds te voorkom, en die risiko van beroerte en hartaanval aansienlik verminder.

Onder hierdie middels word kalsiumkanaalantagoniste, remmers en ander middels onderskei.

Tydens die behandeling is dit noodsaaklik om die aanwysers van outonome homeostase te normaliseer. Hiervoor skryf dokters medisyne voor wat die aktiwiteit van sorbitoldehidrogenase verhoog. Dit is ewe belangrik om aktiwiteite uit te voer wat die beskerming van antioksidante bevorder.

Natuurlik is dit die beste om aanvanklik die siekte te voorkom. Om dit te kan doen, moet u die regte lewenstyl lei en u gesondheid voortdurend monitor. Maar as daar tog tekens van diabetes voorkom, moet u onmiddellik 'n mediese instelling kontak.

Moderne metodes vir die behandeling van diabetes en voorkomende ondersteuning sal 'n persoon help om sulke ernstige gevolge soos makro- en mikroangiopatie te vermy.

Kyk na die video: Ken die simptome van diabetes (November 2024).