Behandeling Akute pankreatitis, edematiese vorm

Pankreatogene skok is 'n kritieke toestand waarin die funksies van vitale organe en stelsels vinnig agteruitgaan, bloeddruk, hartuitset verminder, perfusie van organe en weefsel met die ontwikkeling van veelvuldige orgaanversaking (E.S. Savelyev et al., 1983, G.A. Ryabov, 1988, Weil LH., Schubin M., 1957, Becker V. et al., 1981).

Die frekwensie van skokontwikkeling is van 9,4% tot 22% of meer. Dikwels kom skok teen die agtergrond van akute nekrotiese pankreatitis.

Skok by akute nekrotiese pankreatitis word gekenmerk deur kritiese hemodinamiese onstabiliteit, gepaard met sistemiese hipoperfusie. Uiteraard is skok by akute pankreatitis endotoksien. Endotoksiene skok is die grootste oorsaak van dood as gevolg van akute pankreatitis.

Skok bemoeilik gewoonlik ernstige, vernietigende vorme van pankreatitis, gepaard met die nederlaag van belangrike plekke van pankreas parenchiemnekrose. Die volume pankreasnekrose is die voorste patomorfologiese maatstaf wat die waarskynlikheid van endotoksieneskok bepaal.

Fokale pankreasnekrose sonder die gevolge van pankreatogene skok en sistemiese afwykings

(matige verloop - ligte pankreatitis, Atlanta, 1992)

1. Hospitalisasie in die chirurgiese afdeling

2. In die afwesigheid van komplikasies is chirurgiese behandeling onprakties

4. Nasogastriese buis

5. Koud op die maag

6. Nie-narkotiese pynstillers

8. Infusieterapie in die hoeveelheid 20-30 ml / kg liggaamsgewig, medisyne wat die sekresie van die pankreas verminder (atropien, sandostatien, oktreotied) en 'n antiprotease-effek het, orale toediening van pankreasensieme

9. Antibiotiese profilakse teen nekrose-infeksie

10. Voorkoming van trombo-emboliese komplikasies

11. Teensuurmiddels, middels wat maagsekresie verminder, en die voorkoming van gastro-duodenale bloeding

Kenmerke van pankreatogene skok

Pankreasskok is 'n patologiese verskynsel wat ontstaan ​​as gevolg van ernstige orgaanbeskadiging, wat oorgedra word deur 'n daling in die druk, 'n afname in die hoeveelheid voortspringende bloed, aanhoudende hemodinamiese veranderinge as gevolg van blootstelling aan endotoksiene, die vorming van DIC, en vinnig gemanifesteerde sistemiese mikrosirkulatoriese afwykings.

Die aktivering van die kallikrein-kinienstelsel, wat histamien, bradykinien, serotonien vorm, is 'n sekondêre oorsaak van aggressiwiteit, speel 'n belangrike rol in die patogenese van pankreas-siekte. As gevolg van laasgenoemde neem die vaskulêre patensie toe, word mikrosirkulasie van die pankreas versteur, wat oorgedra word deur peripancreatiese edeem, verhoogde inflammatoriese ekssudaat in die sinoviale sak, peritoneum.

Die frekwensie van skok is 9,4-22% en meer. Dikwels ontwikkel dit teen die agtergrond van akute nekrotiese pankreatitis.

Die basis van die kliniese indeling van akute pankreatitis is:

  • tipes patologieë
  • komplikasies van intraperitoneale en sistemiese aard, gegewe die wydverspreide pankreasnekrose,
  • paripancreonecrosis van die retroperitoneale sellulêre ruimte (vesel is geleë in 'n sirkel van die pankreas en langs die oppervlak daarvan),
  • fase-vorming van die inflammatoriese proses.

By akute edematiese pankreatitis word skok gemanifesteer deur kritiese onstabiele dinamika, gepaard met sistemiese hipoperfusie. As oorsprong in die akute verloop van pankreatitis, behoort dit aan endotoksien. Endotoksiene skok is die grootste oorsaak van dood as gevolg van akute pankreatitis.

Beroerte van die pankreas kan ernstige vernietigende vorme van pankreatitis vererger, gepaard met 'n verandering in gebiede van beduidende grootte deur nekrose van die klierweefsel.

Die minderwaardigheid van parenchymale organe ontwikkel op 3-7 dae vanaf die aanvanklike akute periode van pankreatitis met 'n verswakte funksie van die lewer, hart, niere, longe en die sentrale senuweestelsel.

Waarom ontwikkel patologie?

Die hoofoorsake van pankreasskok lê in die oormatige drink van alkohol en konstante ooreet.

Pankreasnekrose verwys na 'n giftige letsel van die klier. Pankreatitis kom voor as gevolg van die invloed op die interne orgaan van sy eie ensieme. As gevolg van die gebruik van produkte in 'n oorvloed volume, ontwikkel hiperstimulasie van die orgaan, wat verwys na die vrystelling van die pankreaskomponente.

Ensieme begin voortydige aktivering as gevolg van die binnedringing van gal in die uitgeskeide buise van die pankreas, hoewel gal by gesonde mense in die duodenum geleë is en interaksie met die sekresie het.

Hemorragiese pankreatitis, gekenmerk deur die feit dat die parenchiem met bloedvate vinnig onder die invloed van sy ensieme sterf, is 'n taamlike ernstige letsel van die pankreasweefsel. Dit ontlok die ontwikkeling van:

As gevolg van die sterk pulsasie van pyn, word die simpato-adrenalienstruktuur geaktiveer. Adrenalien lei tot vernouing van bloedvate, sinusse van die buik, wat die aankoms van bloed in groot hoeveelhede na die hart en brein lewer. As ander vate vernou, kom suurstofhonger van weefsels voor, wat die natuurlike bloedvloei verloor.

  1. Alhoewel suurstof vinniger asemhaal, kom suurstof in 'n minderwaardige volume as gevolg van veranderinge in die bloedvloei, maar dit lei tot die effense skok. Die minderwaardigheid van asemhaling lei tot die dood as hulp nie onmiddellik verleen word nie.
  2. As die niere nie die regte hoeveelheid bloed inneem nie, vorm hulle nie urine nie, of dit gebeur in 'n klein volume en donker. Hierdie verskynsel word 'n skoknier-simptoom genoem.

Patologie behandeling

Pankreas-skokterapie is gerig op:

  • op te maak vir verlore vloeistof en vergoed vir verplasing deur die bekendstelling van anti-skok medisyne
  • die aanstelling van 'n omvattende middel vir skok en sindrome van versteurings met die gebruik van krampmiddels, blokkeerders - Sandostatin, Octreotide, sowel as pankreasensieme,
  • na 'n skok is 'n hongerstaking nodig,
  • dreineringsprosedure om giftige bestanddele uit te skakel,
  • 'n sonde word gebruik om die kanaal skoon te maak
  • antibiotika word gebruik om nekrose te voorkom.

Die effektiwiteit van die behandeling sal afhang van die tydigheid van versorging.

Die teks van die wetenskaplike werk oor die tema "Shock in acute necrotic pancreatitis"

UDC 617.37 - 005: 616-001.36

VE VOLKOV, S.V. wolwe

SKOK MET ACUTE NECROTIC PANCREATITIS

Van die verskillende komplikasies van akute pankreatitis, veral wat die uitkoms van die siekte ernstig beïnvloed, moet skok genoem word. Die frekwensie van die ontwikkeling daarvan verskil - van 9,4% tot 22% en meer as 1, 2. Dikwels kom skok teen die agtergrond van akute nekrotiese pankreatitis.

Skok by akute nekrotiese pankreatitis word gekenmerk deur kritiese hemodinamiese onstabiliteit, gepaard met sistemiese hipoperfusie. Die skok van akute pankreatitis is uiteraard endotoksienblou. Endotoksiene skok is die grootste oorsaak van dood as gevolg van akute pankreatitis.

Die ontwikkeling van skok gaan gewoonlik gepaard met ernstige, vernietigende vorme van pankreatitis, in die meeste gevalle gepaard met die nederlaag van beduidende terreine van pankreas parenchiemnekrose. Dit is die volume pankreasnekrose wat die belangrikste patomorfologiese kriterium is wat die waarskynlikheid van endotoksiene skok en 'n aantal ander ernstige komplikasies bepaal (ensiematiese peritonitis, retroperitoneale sellulitis, sepsis, ens.).

Die tydsberekening vir die ontwikkeling van skok by akute pankreatitis, en veral met pankreas onkrosis, kan verskil, wat dit moontlik maak om vroeë en laat skok voorwaardelik te onderskei. Die ontwikkelingstyd van vroeë skok val gewoonlik saam met die ensiematiese fase van akute vernietigende pankreatitis en word meestal in die eerste week van die siekte waargeneem. Vroeë skok ontwikkel teen die agtergrond van erge toksikose en veelvuldige orgaanversaking. Dit is dus nie verbasend dat die aantal vroeë sterftes as gevolg van pankreatogene skok 48% beloop nie.

Laat skok word waargeneem wanneer pasiënte die fase van septiese sekwestrasie van pankreasnekrose ontwikkel ("besmette pankreasnekrose" volgens die Atlanta-1992-klassifikasie). In hierdie fase, aan die begin (vanaf die 3de week van akute vernietigende pankreatitis), ontstaan ​​plaaslike purulente komplikasies (purulente nekrotiese parapancreatitis, peritonitis, besmette opvulbuis, ens.), En later (gemiddeld een maand na die aanvang van die siekte) - veralgemeende infeksie (sepsis) ). Die frekwensie van purulente komplikasies in vernietigende vorme van pankreatitis is baie wisselvallig en wissel volgens verskillende skrywers van 25 tot 73%. Die ontwikkeling van laat pankreatogene skok word in die meeste gevalle opgemerk teen die agtergrond van ernstige sepsis. Die mees voorkomende oorsaak van gram-positiewe sepsis is Staphylococcus aureus, gram-negatief - Pseudomonas aeruginosa. In die reël word sepsis en skok waargeneem by pasiënte wat meer as 2-3 chirurgiese ingrepe ondergaan het as gevolg van purulente komplikasies van akute, vernietigende pan-

kreatitis, met vertraagde en / of minderwaardige sanitasie van retroperitoneale vernietigende fokusse, in die teenwoordigheid van veelvuldige komplikasies van die sekwestrasie-fase van akute, vernietigende pankreatitis (arrosiewe en gastroduodenale bloeding, dermfistels, ens.).

Die patogenese van skok by akute nekrotiese pankreatitis is tot dusver buitengewoon bestudeer. Die grootste faktor in die ontwikkeling van hierdie komplikasie is endotoksemie. Daar word geglo dat geaktiveerde pankreasensieme verantwoordelik is vir beide die algemene (toksikose) en plaaslike (pankreasnekrose) komponente van die siekte. Geaktiveerde proteases en lipase, wat op die vaskulêre endoteel werk, lei tot verhoogde vaskulêre deurlaatbaarheid, streeks- en sistemiese ekssudasie, en plasmaverlies, wat lei tot bloedstolling.

Belangrike faktore vir die ontwikkeling van skok tydens ensiematiese endotoksikose is sistemiese hipoperfusie en plasma-verlies, wat bydra tot die onstabiliteit van hemodinamiese parameters as gevolg van die verkeerde ooreenstemming in die kapasiteit en toon van die vaskulêre bed met die volume bloed. 'N Groep endogene peptiede, verenig onder die naam “vasoaktiewe kiniene” (kallikrein, serotonien, bradykinien, ens.) Neem aktief deel aan die verwesenliking van die patologiese effek van geaktiveerde ensieme. Kiniene het die volgende basiese eienskappe: dit dra by tot ekssudasie, edeem en veroorsaak pyn, lei tot vasodilatasie, hipotensie, verhoogde vaskulêre permeabiliteit en 'n afname in bcc.

Ons glo dat een van die hoofoorsake van skok by pasiënte met akute pankreatitis 'n afname is in die volume sirkulerende bloed 2, 3, 4. By akute pankreatitis kan die volume sirkulerende bloed (BCC) afneem as gevolg van die volgende faktore: 1) die vorming van edeem in die interstitiële ruimte van die pankreas. , 2) impregnering van retroperitoneale ruimte met hemorragiese vloeistof, 3) ophoping van hemorragiese vloeistof (pankreas "ascites") in die buikholte (vanaf 2-3 l of meer), 4) ophoping van vloeistof in dermlusse geleë in TATUS parese of verlamming, 5) deponeer bloed in die portaal vaskulêre stelsel en in ander sektore.

In die studie van bcc by akute pankreatitis is dit moontlik om ernstige hipovolemie te identifiseer - van 1000 tot 2500. Daar word geglo dat die primêre verlies van plasma uit die vaskulêre bed gepaard gaan met edeem van die pankreas en ander interne organe. In die toekoms, waarskynlik as gevolg van die vernietiging van rooibloedselle deur trypsien, neem die bolvormige volume af.

'N Groot verlies aan ekstrasellulêre vloeistof aan akute pankreatitis lei tot hemokonsentrasie, versteuring van die hemodinamika as gevolg van hipovolemie en skok. In die ontwikkeling van hemodinamiese afwykings en skok, behoort 'n belangrike rol aan kiniene. Aktivering van die kinienstelsel met die toetrede tot die bloed van kallikrein, bradykinien, kallidien, histamien en proteolitiese ensieme lei tot 'n toename in vaskulêre permeabiliteit en die vrystelling van plasma uit die vat

die distale kanaal in die inter-sellulêre ruimte en die ontwikkeling van hipovolemie. 'N Aantal ander faktore kan bydra tot die ontwikkeling van skok: senuweeagtig, endokrien, hart, ens.

Die skok wat op die agtergrond van akute pankreatitis voorkom, gaan gewoonlik gepaard met die ontwikkeling van metaboliese asidose. Die ontwikkeling van asidose by hierdie siekte kan egter nie volledig verklaar word deur die spoed van bloedvloei en skok te verminder nie. Ander faktore moet oorweeg word. Daar is vasgestel dat sommige stowwe wat vrygestel word tydens die verval van die pankreas die suurstofverbruik in organe en weefsels, byvoorbeeld in die lewer, kan onderdruk, en daarom, as gevolg van selektiewe blokkasie van metabolisme, die ophoping van suurmetaboliete kan bevorder.

Die aggressiewe faktore tydens die ensimatiese fase van akute nekrotiese pankreatitis en skok, moet sitokiene-peptiede insluit wat betrokke is by immuunreaksies, veral by akute ontsteking. Dit sluit in interleukiene, interferone, tumor nekrose faktore, ens. Tipies vir die ensiematiese fase van ernstige nekrotiese pankreatitis en skok is 'n toename in die konsentrasie van pro-inflammatoriese sitokiene (TOTA, IL-6, IL-18, ens.). Die erns van die patologie kan beoordeel word aan die hand van die vlak van sitokiene in akute pankreasnekrose en pankreatogene skok. sitokinemie kan 'n aanduiding wees van die erns van die siekte.

Aansienlike onorganisering van die struktuur, funksies en metabolisme van die pankreasweefsel in akute pankreatitis lei onvermydelik tot die aktivering en vrystelling van 'n groot aantal sitokiene. Hul sistemiese effek bestaan ​​enersyds in die induksie van 'n sistemiese inflammatoriese reaksiesindroom en andersyds in veelvuldige skade aan organe (veral die longe, lewer, niere en miokardium). Die veelvuldige orgaanversaking wat terselfdertyd ontwikkel, is een van die hoofredes vir die ontwikkeling van vroeë skok, wat op sy beurt die erns van disfunksies van vitale organe en stelsels vererger. Die laat skok, wat waargeneem word met purulente komplikasies van akute nekrotiese pankreatitis en sepsis, word veroorsaak deur die ontwikkeling van sitokinemie wat deur bakteriële liposakkariede begin is teen die agtergrond van sitokiene wanbalans en oksidatiewe stres kenmerkend van sepsis.

Vanaf die eerste dag van die ontwikkeling van akute, vernietigende pankreatitis wat deur skok gekompliseer is, word verskeie parallelle en interafhanklike prosesse waargeneem: blokkasie van die immuunrespons (vroeë immuungebrek), sitokienwanbalans in die rigting van 'n skerp oorheersing van die pro-inflammatoriese poel, wat 'n aantal simptome van endotoksemie, veelvuldige orgaanversaking, beperkte of diffuse peritonitis veroorsaak. en ander

Die ontwikkeling van vroeë skok by akute nekrotiese pankreatitis kom gereeld op die derde dag van siekte voor. Skok ontwikkel teen die agtergrond van ensiem en pro-inflammatoriese sitokinemie (spoel in die gesig, angs, kortasem, oliguria, peritonitis) en word gemanifesteer deur drie groepe tekens:

- tagikardie (hartslag> 120) of bradikardie (hartslag i. Kan u nie vind wat u nodig het nie? Probeer die literatuurseleksiediens.

- asemhalingstempo> 20 per minuut of pCO2 10%.

Twee of meer tekens van SIRS plus die aanwesigheid van 'n bewese aansteeklike fokus laat toe dat die pasiënt volgens die kriteria van die Chicago Protocol met sepsis gediagnoseer kan word. Sepsis met die teenwoordigheid van veelvuldige orgaanversaking (met onvoldoendeheid van twee of meer organe en stelsels) word 'ernstige sepsis' genoem, en ernstige sepsis met onstabiele hemodinamika word 'septiese skok' genoem.

Die basis vir die voorkoming van vroeë skok is die gebruik van 'n intensiewe sorgkompleks, wat gewoonlik gebruik word vir akute nekrotiese pankreatitis. In hierdie gevalle moet die klem nie val op antisekretoriese behandeling nie, maar op antisytokienterapie. Die mees effektiewe metodes vir ekstrakorporeale eliminasie van sitokiene met 'n bedreiging van pankreatogene skok is hemosorpsie, langdurige hemofiltrasie en terapeutiese plasmaferese. Met die skok wat reeds ontwikkel het, is die mees voorkeur en traumaties vir die kritieke pasiënt

hemofiltrasie met 'n hoë volume is 'n suiwer effektiewe tegniek, in teenstelling met plasmaferese, wat veral in fraksionele (sentrifuge) modus uitgevoer word. Daar moet in gedagte gehou word dat die plasmaferesemetode nie net bydra tot die eenvoudige vrystelling van die liggaam van giftige plasma nie. Benewens die efferente effek, het die plasmaferesemetode die eienskap om die bron van toksikose te beïnvloed, veral die pankreas en sekondêre depot van gifstowwe (ekssudate). In hierdie verband moet plasmaferese, veral fraksioneel, beskou word as een van die min effektiewe metodes om endotoksemie uit te skakel by pasiënte met akute vernietigende pankreatitis en skok.

As 'n skok ontwikkel by 'n onbehandelde pasiënt (byvoorbeeld wanneer dit laat toegelaat word na die begin van akute pankreasnekrose), moet die hoofbehandeling 'n infusietransfusieterapie wees met behulp van kolloïdale en kristalloïede preparate wat daarop gemik is om sistemiese hipoperfusie uit te skakel, te vergoed vir proteïen-elektroliet verliese en verbetering van reologiese aanwysers. Dit word aanbeveel om so 'n infusieprogram aan te vul met die ontwikkeling van skok deur binneaarse toediening van hidrokortisoon in 'n dosis van 250-500 mg per dag, wat die hemodinamiese versteurings veroorsaak deur skok moontlik maak. Om progressiewe endotoksemie by pasiënte met pankreasnekrose uit te skakel, is dit noodsaaklik om gedwonge diurese te gebruik.

As 'n vroeë skok by 'n “behandelde” pasiënt ontstaan, moet hierdie variant van akute vernietigende pankreatitis as baie moeilik beskou word, die ontwikkeling van die siekte vorder vinnig en die behandeling wat reeds toegepas is, is onvoldoende. In hierdie gevalle is respiratoriese en kortikosteroïede ondersteuning nodig in kombinasie met die infusie van plasma, reopoliglukin, refortan, ens. Nadat die hemodinamika gestabiliseer is by pasiënte wat vroeë pankreatogene skok ondergaan het, is dit nodig om die vraag na buite-korporale ontgifting te laat ontstaan. Die metode van keuse hier is plasmaferese. Slegs met ernstige respiratoriese noodsindroom in kombinasie met nierversaking en bloedsomloop is die hemofiltrasie-metode verkies. Volgens A.D. Tolstoy et al. , moet die vereistes vir die plasmaferese-regime onder die dreigement van skok baie streng wees:

- membraanweergawe van die prosedure,

- klein dosisse (8-10 ml / kg liggaamsgewig) wat tydens 'n plasmasessie toegedien word,

- "sagte" eksfusietempo (200-300 ml / u),

- aanvulling van plasma-verlies "druppel vir druppel",

- parallelle infusie van nuwe klas antifusiemiddels met antioksidant effekte en ander nuttige terapeutiese effekte (gabexaat mesilaat, nafamostat, ens.).

Vir die behandeling van septiese skok wat veroorsaak word deur pankreasnekrose en die komplikasies daarvan, word nood-arteriële hemosorpsie in kombinasie met ultraviolet fotomodifikasie van perfusie voorgestel. Aangesien die farmakologiese inotropiese middels wat by endotoksieneskok gebruik word, goed deur die meeste koolstofsorbente gesorbeer word,

die tempo van die bekendstelling daarvan aan die begin van perfusie moet verhoog word met die geleidelike afname aan die einde van die ontgiftingsprosedure en die oorgang na die infusie van onderhoudsdosisse ('nier') van vasopressors. Die meganisme van die voorgestelde ontgiftingskema word gekombineer (eliminasie + oksidasie van gifstowwe), en dit is dus, na die hemokorreksie-siklus, nodig om die transportfunksie van die bloed deur albumieninvusie te verhoog.

In die buiteland, in die behandeling van septiese skok, gebruik hulle 'n kombinasie van langdurige hemofiltrasie met 'n hoë volume en plasmaferese. Die gebruik van so 'n skema by pasiënte met chirurgiese sepsis het die mortaliteit van septiese skok met 28% verminder.

In die afgelope dekade is 'n ontgifting met intraveneuse immunoglobuliene 'n unieke alternatief vir die beskryfde klassieke behandelingsregime vir septiese skok. Immunoglobulienpreparate vir interne toediening bevat 'n wye verskeidenheid teenliggaampies teen bakterieë en virusse. Immunoglobuliene, wat hoofsaaklik IgG bevat, veroorsaak aktivering van die vorming van antigeen / teenliggaampomplekse, gevolg deur hul binding aan Fc-fragmente van Ig-reseptore op die fagosietmembraan, wat die doeltreffendheid van ekstra- en intrasellulêre dood van antigene aansienlik verhoog. IgM-bevattende immunoglobuliene inaktiveer bakteriële endotoksiene en verbeter ook die opsoniserende aktiwiteit van komplement, fagositose en bakteriese lysis. Boonop moduleer immunoglobuliene die uitdrukking en aktiwiteit van sitokienreseptore, wat die pro-inflammatoriese sitokienkaskade beperk, en sodoende anti-inflammatoriese effekte toon. Laastens versterk immunoglobuliene die bakteriedodende effek van antibiotika 1, 9. Die maksimum en betroubaarste effek van immunoglobuliene is presies by septiese skok opgemerk, wat dit moontlik maak om saam met antisitokiene (interleukin-2, roncoleukin) as immuno-georiënteerde medisyne te beskou.

Die bekendste immunoglobuliene is geneesmiddels soos intraglobien (wat hoofsaaklik IgG bevat), pentaglobien (IgM), venogeen-lobulin (Frankryk) en sandoglobulien (Switserland). Huishoudelike immunoglobuliene wat deur 'n aantal ondernemings (IMBIO en andere) geproduseer word, bevat 5% IgG, word gesuiwer van die prekallikrein-aktivator en teen-komplementêre molekules. Die dosis immunoglobulien is 25 ml. Die middel word toegedien in 'n verdunning van 1: 1 - 1: 4 met 'n 5% glukose-oplossing of fisiologiese soutoplossing teen 'n dosis van hoogstens 8 ml / min. Die dosis immunoglobuliene by pasiënte met purulent-septiese siektes hang af van die erns van die siekte en wissel gewoonlik van 25 ml tot 100 ml pro dosi. In septiese skok, bereik die daaglikse dosis immunoglobuliene 2 ml / kg liggaamsgewig.

Die kliniese effek van immunoglobuliene kom tot uiting in die stabilisering van hemodinamika, 'n afname in die behoefte aan vasopressor medisyne, positiewe dinamika van die verloop van veelvuldige orgaanversaking, die uitwissing van patogene. Kenmerkende laboratoriumverskuiwings na die bekendstelling van immunoglo-

van bolle dien: voltooiing van fagositose, toename in hemolitiese aktiwiteit van komplement en plasmakonsentrasie van Ig. Saam met immunoglobuliene in septiese pankreatogene skok, kan hiper-immuunplasma ook met sukses gebruik word.

Met die ontwikkeling van endotoksiene skok, is dit nodig om die toediening van antibiotika te laat vaar ten gunste van een van die opsies vir hemokorreksie (hemosorpsie of immunoterapie met immunoglobuliene vir intraveneuse toediening, of inheemse hiper-immuun plasma). Dit is te wyte aan die gevaar van die ontwikkeling van Jarisch-Herxheimer-sindroom (massa-dood van gram-negatiewe mikroörganismes met die vrystelling van 'n kritieke massa endotoksiene). Die etiotropiese komponent van die behandelingskompleks met ontwikkelde endotoksiene skok, wat daarop gemik is om patogene uit te roei, moet die volgende insluit:

- ultraviolet fotomodifikasie van bloed,

- indirekte elektromeganiese oksidasie (infusie van 0,05-0,1% natriumhypochlorietoplossing),

- intraveneuse toediening van antiseptika (dioksien, chlorofilipt, ens.).

Bogenoemde gegewens dui aan dat skok in akute

Pankreatitis, gedefinieer as kritieke hemodinamiese onstabiliteit met sistemiese hipoperfusie, is in wese die gevolg van uiterste endotoksemie. Vroeë en laat endotoksiene skok stem ooreen met die aseptiese en septiese stadiums van akute nekrotiese pankreatitis. Hierdie vorme van skok verskil beide ten opsigte van ontwikkeling en metodes vir die regstelling daarvan. Terselfdertyd moet die algemene aanbevelings wat vir die behandeling van skok van verskillende etiologieë gebruik word, bewaar word: uitskakeling van hipoperfusie (toediening van kolloïed- en kristalloïedpreparate), respiratoriese en vasopressorondersteuning, toediening van kortikosteroïedhormone, hartmedisyne, ens. Maar pasiënte met pankreatogene skok benodig addisionele patogenetiese gebruik redelike metodes van teen-skokterapie, met inagneming van die spesifieke situasie van hierdie pasiënt.

1. Tolstoy A.D., Panov V.P., Zakharova E.V., Bekbausov S.A. Skok met akute pankreatitis. SPb .: Skif Publishing House, 2004. 64 bl.

2. Volkov V.E. Akute pankreatitis. Cheboksary: ​​Uitgewer van Chuvash. Universiteit, 1993.140 s.

3. Nesterenko Yu.A., Shapovalyants S.G., Laptev V.V. Pankreas nekrose (kliniek, diagnose, behandeling). M., 1994.264 s.

4. Ermolov A.S., Turko A.P., Zhdanovsky V.A. Sterftesanalise by nie-geopereerde pasiënte met akute pankreatitis // Organisatoriese, diagnostiese, mediese probleme van noodtoestande. M., Omsk, 2000.S. 172-176.

5. Savelyev V.S., Buyanov V.M., Ognev Yu.V. Akute pankreatitis. M .: Geneeskunde, 1983. 239 bl.

6. Weil M.G., Shubin G. Diagnose en behandeling van skok. M .: Geneeskunde, 1971.328 s.

7. Chalenko V.V., Redko A.A. Fluokorrektsiya. St. Petersburg, 2002.581 s.

8. Schmidt J., Haus S., Mohr V.D. Plasmaferese gekombineer met kontinue veneuse hemofiltrasie op chirurgiese pasiënte met sepsis // Care Med., 2000. No. 2 (5). R. 532-537.

VOLKOV VLADIMIR EGOROVICH is in 1935 gebore. Hy studeer aan die Kazan Mediese Instituut. Dokter in Mediese Wetenskappe, professor, hoof van die departement hospitaalchirurgie van die Chuvash State University, geëerde wetenskaplike van die Tsjetsjeense Republiek en die Russiese Federasie, lid van die wetenskaplike raad vir chirurgie en lid van die probleemkommissie RAMS vir infeksie in chirurgie. Die skrywer van meer as 600 wetenskaplike publikasies.

VOLKOV SERGEY VLADIMIROVICH. Sien p. 42__________________________

Wat beteken pankreasskok?


Pankreasskok is 'n baie ernstige toestand in die liggaam wat ontwikkel as gevolg van komplikasies van akute pankreatitis, meestal teen die agtergrond van nekrose van 'n beduidende hoeveelheid pankreasweefsel, en gepaard gaan met 'n afname in bloeddruk, verswakte bloedtoevoer en die werking van belangrike organe.

Hierdie toestand word gekenmerk deur kritieke onvoldoende bloedtoevoer na alle organe en weefsels.

Die gevaarlikste proses van pankreasskok is die binnedring van giftige bakteriese stowwe in die bloedstroom, wat deur die liggaam met bloed vervoer word en tot die ontwikkeling van endotoksienskok lei.

Dit is hierdie komplikasie wat as die grootste oorsaak van dood as gevolg van skok in die pankreas beskou word.

Skok by akute pankreatitis ontwikkel gewoonlik teen die agtergrond van 'n ernstige, vernietigende verloop van die siekte, wat gepaard gaan met nekrotiese skade aan 'n beduidende hoeveelheid pankreasweefsel. Die volume nekrose word beskou as die belangrikste maatstaf in die berekening van die risiko vir die ontwikkeling van pankreasskok.

In die geneeskunde word vroeë en laat tipes skok onderskei.

oogDie tydsberekeningfunksies
Vroeë skokDit word gebore op die derde dag van die ontwikkeling van ernstige vernietigende prosesse wat veroorsaak word deur weefselnekrose en gebrek aan pankreas.Die belangrikste redes vir die voorkoms daarvan is die dood van pankreasweefsel, lekkasie van pankreasensieme en vloeistof in organe in die omgewing, en bloedvloei.
Laat pankreasskokWanneer purulente prosesse in die orgaan begin teen die agtergrond van nekrotiese letsels van die klier, ontwikkel sepsis. Sulke prosesse ontwikkel hoofsaaklik in die derde of vierde week van komplikasies van akute pankreatitis met weefselnekrose.Die belangrikste oorsaaklike middels van sepsis word beskou as Staphylococcus aureus en Pseudomonas aeruginosa. Hierdie toestand word as baie gevaarlik vir die mens se lewe beskou, want wanneer giftige produkte van patogene mikroörganismes die bloedstroom binnedring, kom algemene vergiftiging en skade aan die hele organisme voor.

Simptomatiese prentjie


Akute nekrotiese pankreasskok lei tot die ontwikkeling van vernietigende prosesse deur die liggaam. Dit word egter veral negatief op die bloedsomloop vertoon. Die belangrikste simptome van pankreasskok is:

  1. Verhoogde (meer as 120 slae / min) of verlaag (tot 70 slae / min) hartslag.
  2. Progressiewe afname in druk, nie vatbaar vir konvensionele terapie nie.
  3. Sentralisasie en desentralisasie van bloedsirkulasie, 'n skerp afname in die volume bloedsomloop, onbeheerde hipotensie.
  4. Koue hande en voete, sianose van die vel.
  5. Akute pyn in die buik en hipochondrium.
  6. Naarheid.
  7. Braking wat nie verligting gee nie.
  8. Die verhoogde temperatuur.
  9. Dehidrasie.
  10. 'N Klein hoeveelheid urine.
  11. Swelling in die buik.

In laat pankreasskok, hoë (ouer as 38) of lae (onder 36) temperature, kan kritieke hipotensie waargeneem word. Die asemhalingstempo is meer as 20 asemhalings per minuut, hartklop meer as 90 keer per minuut. Pyn is baie duidelik, die pasiënt kan selfs sy bewussyn verloor.

In die geval van simptome van pankreasskok, moet u onmiddellik 'n ambulans skakel, want hierdie toestand is gevaarlik vir die mens se lewe.

Die meganisme van ontwikkeling van 'n patologiese toestand


Die skok by akute pankreatitis ontwikkel hoofsaaklik as gevolg van nekrotiese skade aan 'n groot volume pankreas parenchiemweefsel, toksiese effekte op die liggaam van ensieme en patogene bakterieë wat daarin geaktiveer word. Dit word ook opgemerk:

  1. Met OP, as gevolg van swelling, spasmas van die pankreas, verstop met gal, kan verteringsensieme nie in die derm beland nie, daarom word dit in die klier geaktiveer en begin dit vernietig. Met verloop van tyd sterf die beskadigde pankreas-selle, verrot dit, wat die ontwikkeling van aansteeklike prosesse, sepsis (bloedvergiftiging) veroorsaak.
  2. Pankreasinsufficiëntie, ensiematiese toksose en sepsis veroorsaak ernstige vernietigende bloedsirkulasie en die werking van die organe van die kardiovaskulêre stelsel, wat lei tot die ontwikkeling van pankreasskok.
  3. Pynskok, wat ontwikkel as gevolg van verhoogde erns van pyn, lei tot vasokonstriksie. Daarom begin bloed baie na die hart en brein vloei. As gevolg van die vernouing van bloedvate, het organe en weefsels nie suurstof nie, en word die werking van die longe en urienstelsel ontwrig.
  4. Die niere kan nie urine produseer nie, wat lei tot swelling van alle interne organe.

As gevolg van die uitgebreide vernietiging van die pankreas-selle, gaan die vloeistof daarin na organe in die omgewing, en ensieme begin bloedvate vernietig:

  • Lipase en protease, wat op die wande van bloedvate werk, lei tot 'n toename in hul deurlaatbaarheid, plasmaverlies, verdikking van bloed, swelling.
  • Trypsins vernietig rooibloedselle.

Die liggaam verloor vloeistof, bloedvate word verstop, bloedvlekke vorm daarin. Verhoogde bloedstolling lei tot 'n afname in die totale bloedsomloop, 'n ongekontroleerde afname in bloeddruk en 'n verswakte hartfunksie.

Die rede vir die ontwikkeling van laat pankreasskok, die mees lewensgevaarlike, is sepsis. Die verval van dooie pankreasweefsel lei tot die ontwikkeling van 'n aansteeklike proses. Wanneer patogene mikroörganismes en toksiese produkte van hul lewensbelangrike aktiwiteit die bloedsomloopstelsel binnekom, ontwikkel sepsis, wat lei tot ernstige vergiftiging van die hele organisme. As gevolg hiervan, laat endotoksiese pankreasskok.

Noodhulp vir 'n aanval

As die pasiënt by die huis tuis geskok is, moet hy vrede verseker. Die persoon moet op 'n plat oppervlak gelê word en 'n ambulans ontbied. Voordat dokters opdaag, is dit belangrik om die volgende reëls na te kom:

  • Die slagoffer mag nie drank, kos, pynmedikasie of ander medisyne ontvang nie.
  • Op die buik kan u 'n verwarmingsplaat of 'n bottel koue water sit, toegedraai in ysdoek. Dit sal die erns van pyn effens verminder.
  • Dit is belangrik om die pasiënt te help om te ontspan en te ontspan, aangesien die spanning van die buikspiere, senuwee-ervarings die pyn versterk en die bloedsomloop en hartfunksie destabiliseer.

Hospitalisasie en verligting van 'n aanval


'N Pasiënt met pankreasskok is onderworpe aan hospitalisasie. In die noodgeval is die behandeling van hierdie toestand hoofsaaklik gerig op:

  1. Reinig die liggaam en bloed van gifstowwe.
  2. Aanvulling van vloeistofverlies.
  3. Herstel van suur-basis balans.
  4. Normalisering van viskositeit, suurheid, chemiese samestelling van bloed.
  5. Verlaagde erns van pyn en kramp.
  6. Voorkoming van die ontwikkeling van infeksie.

Om geleidelik giftige stowwe uit die liggaam te verwyder, word 'n dreineringstelsel ingestel. As u die maag moet leegmaak, word 'n geluid uitgevoer. Maatreëls word ook getref om die bloed van gifstowwe met sorbente te suiwer.

Indien nodig, kan dit geproduseer word:

  • hemofiltrasie (om bloed deur 'n hemofilter met binneaarse infusie van 'n vervangende oplossing te laat gaan),
  • plasmaferese (bloedmonster, die suiwering daarvan en terugkeer).

Hierdie prosedures is ook daarop gemik om die bloed van gifstowwe te reinig. Daar moet kennis geneem word dat sorbente hoofsaaklik in die stadium van pankreasnekrose gebruik word, en met reeds ontwikkelde skok word hemofiltrasie of plasmaferese uitgevoer. Die kombinasie van hierdie metodes kan die risiko van dood verminder met byna 28%.

Om die water, suur-basis-balans, bloedsamestelling te normaliseer, word die pasiënt ingespuit met medisinale oplossings:

  • Proteïne-elektroliet verliese word met kolloïdale en kristalloïede maniere vergoed. Dit help ook om die bloedsomloop te normaliseer.
  • Om die erns van pyn te verminder, spuit hulle pynstillers, antispasmodika in.
  • Om antibiotika te ontwikkel of verder te versprei, word antibiotika voorgeskryf.
  • Indien nodig, word bloedverdunner en bloedklonte addisioneel voorgeskryf.

Onlangs word ontgifting met die parallelle toediening van immunglobuliene (byvoorbeeld Pentaglobien, Intraglobien, Lobulin) beskou as die mees effektiewe metode om septiese skok te behandel. Immunoglobuliene onderdruk die belangrike aktiwiteit van infeksies en bakterieë, wat bydra tot die vinnige verligting van die aansteeklike en inflammatoriese proses.

In die vroeë dae van behandeling word die absolute honger van die pasiënt getoon. In ernstige gevalle kan dit na kunsmatige voeding oorgedra word.

Verdere voorspelling

Die patologiese toestand ontwikkel by 9-22% van die pasiënte.

Studies het ook getoon dat nekrotiese prosesse in die pankreas 'n vinnige afname in immuniteit veroorsaak. Die aantal sterftes as gevolg van vroeë pankreatogene skok bereik gemiddeld 48%, en vir die laat vorm van die skoktoestand is 'n verhoogde voorkoms van komplikasies kenmerkend - van 24 tot 72%.

  • Die gebruik van 'n kloosterfooi vir die behandeling van pankreatitis

U sal verbaas wees hoe vinnig die siekte terugtrek. Sorg vir die pankreas! Meer as 10.000 mense het 'n beduidende verbetering in hul gesondheid opgemerk net deur soggens te drink ...

Metodes vir die behandeling van pankreatitis in 'n hospitaal en die tydsberekening van die behandeling in 'n hospitaal

Die behandeling vir pankreatitis in die hospitaal hang af van die stadium van die siekte waarop die pasiënt in die hospitaal opgeneem is, en die teenwoordigheid van komplikasies.

Oorsake van sooibrand op die agtergrond van pankreatitis en veilige metodes om dit te behandel

Kenners benadruk dat dit benewens pankreatitis, gastritis of slukderm kan veroorsaak word deur die teenwoordigheid in die pasiënt.

Oorsake van akute pankreatitis en kenmerke daarvan

Medisyne weet ongeveer 200 faktore wat akute ontsteking kan veroorsaak. Klagtes van pasiënte na die plek van pyn se manifestasie help om vas te stel

Wat veroorsaak verergering van chroniese pankreatitis? Kenmerke van die behandeling en diagnose van 'n aanval

Met 'n ligte aanval is die behandeling tuis toegelaat, maar as die verergering 'n sterk kliniek het, is dit dringend om spesialiste te kontak.

Ek is gediagnoseer met vroeë pankreasskok. Die temperatuur het tot 37,5 grade gestyg, naarheid, braking, erge pyn in die buik, sweet, lusteloosheid het my gepyn, my kop het baie seer van lae druk. Ek was 'n half en 'n half in die hospitaal onder die droppers, ek wil dit nie meer oorleef nie.

Kyk na die video: Hörbuch - Aneurysma - Fallbeispiel (Mei 2024).

Laat Jou Kommentaar