Soggensoggend sindroom

Diabetes mellitus is 'n siekte wat gesondheidsmonitering benodig. Pasiënte wat van insulieninspuitings afhanklik is, weet dat dit nodig is om gereeld die vlak van glukose in die bloed te meet nadat hulle geëet het om te verhoed dat dit styg. Maar selfs ná 'n nagonderbreking in voedselinname, ervaar sommige mense 'n sprong in suiker, ondanks die hormoon wat betyds ingestel is.

Hierdie verskynsel word Morning Dawn Syndrome genoem as gevolg van 'n toename in glukosevlakke in die voorafgaande ure.

Wat is oggendbreek-sindroom vir tipe 1 en tipe 2-diabetes

In die oggendbreek-sindroom kom daar 'n toename in plasmaglukose tussen vier en ses in die oggend, en in sommige gevalle duur dit tot 'n latere tyd.

In beide soorte diabetes mellitus by pasiënte, kom dit na vore weens die eienaardighede van die prosesse wat in die endokriene stelsel plaasvind.

Baie adolessente is geneig tot hierdie effek tydens hormonale veranderinge, tydens vinnige groei. Die probleem is dat 'n sprong in plasmaglukose snags plaasvind wanneer 'n persoon vinnig aan die slaap is en nie die situasie beheer nie.

'N Pasiënt wat geneig is tot hierdie verskynsel, sonder dat hy dit vermoed, is geneig om patologiese veranderinge in die senuweestelsel, sigorgane en niere kenmerkend van diabetes mellitus te vererger. Hierdie verskynsel is nie eenmalig nie; aanvalle sal gereeld voorkom, wat die toestand van die pasiënt vererger.

Dit is nodig om te onderskei tussen die verskynsel van oggendbreek en Somoji-sindroom, wat voorkom as gevolg van gereelde oordosis insulien, aangesien die behandeling van hierdie toestand verskillende terapie benodig.

Om vas te stel of die pasiënt deur die sindroom aangetas is, moet u die volgende twee uur soggens 'n beheermeting neem, en dan weer een uur.

Waarom neem suiker soggens toe by diabete?

hormooninsulien bevorder die gebruik van suiker uit die liggaam, en die teenoorgestelde - glukagon, produseer dit.

Sommige organe skei ook stowwe af wat die toename van glukose in plasma bevorder. Dit is die pituïtêre klier wat die hormoon somatotropien sintetiseer, die byniere wat kortisol produseer.

Dit is soggens dat die afskeiding van organe geaktiveer word. Dit beïnvloed nie gesonde mense nie, omdat die liggaam insulien in reaksie lewer, maar by diabete werk hierdie meganisme nie. Sulke oggendstygings in suiker veroorsaak bykomende ongemak vir pasiënte, omdat dit noodsaaklike terapeutiese ingryping benodig.

Die belangrikste oorsake van die sindroom sluit in:

• verkeerde verstelde dosis insulien: verhoog of klein,
• laat ete
• gereelde spanning.

Die voorkoms van inflammatoriese prosesse in die liggaam kan 'n vroeë sprong in plasmasuiker veroorsaak.

Simptome van die verskynsel

Hipoglukemie, wat soggens ontwikkel, gaan gepaard met slaapstoornis, angstige drome en oormatige sweet.

'N Persoon kla van 'n hoofpyn nadat hy wakker geword het. Hy voel deur die dag moeg en slaperig.

Die senuweestelsel van die pasiënt reageer met prikkelbaarheid, aggressiwiteit of apatiese toestand. As u 'n urinalise van 'n pasiënt neem, kan asetoon daarin voorkom.

Wat is die gevaar van die oggend-effek?

Diabetes is bang vir hierdie middel, soos vuur!

U hoef net aansoek te doen ...

Die sindroom is gevaarlik omdat 'n persoon skerp skommelinge in plasmaglukosevlakke ervaar.

Dit neem toe en lei tot hiperglykemie, indien tydige maatreëls om die toestand te stabiliseer nie geneem word nie, of dit neem skerp af na aanvullende toediening van insulien.

So 'n verandering is belaai met die voorkoms van hipoglukemie, wat nie minder gevaarlik is vir 'n diabeet as 'n toename in suiker nie. Die sindroom kom voortdurend voor, en die risiko vir komplikasies neem toe.

Skommelinge in glukose vererger chroniese siektes van die diabeet, soos nefropatie, katarak.

Hoe om van die siekte ontslae te raak?

As simptome van die siekte opgespoor word, kan die pasiënt die volgende maatreëls tref:

1. toediening van insulien op 'n later tydstip. In hierdie geval kan hormone van medium duur gebruik word: Protafan, Bazal. Die belangrikste effek van die middels kom in die oggend, wanneer insulienantagonistehormone geaktiveer word,
2. ekstra inspuiting. 'N Inspuiting word ongeveer vieruur die oggend gedoen. Die hoeveelheid word bereken met inagneming van die verskil tussen die gewone dosis en die vereiste om die toestand te stabiliseer,
3. gebruik van 'n insulienpomp. Die program van die toestel kan so gestel word dat insulien op die regte tyd afgelewer word terwyl die pasiënt slaap.

Oor die verskynsel van oggendbreek met diabetes in die video:

Die voorkoms van die oggendbreekeffek hou verband met 'n toename in plasmaglukosevlakke. Hierdie toestand is te danke aan die produksie van individuele organe van kontra-hormonale hormone in die voorafgaande ure. Die probleem word meestal by adolessente sowel as by diabete waargeneem, aangesien hul liggaam nie in die regte hoeveelheid insulien kan produseer nie.

Die gevaar van die effek is dat die gevolglike hiperglykemie chroniese kwale van pasiënte vererger. Diabetici word aangeraai om die hormooninspuiting later uit te stel, of om 'n insulienpomp te gebruik.

Die verskynsel van “oggendbreek”

Hoë suiker in die oggend is 'n redelike algemene situasie by kinders, en veral by adolessente. Daar is drie hoofredes vir die toename in suiker in die oggend:

onvoldoende dosis langdurige insulien tydens slaaptyd, verhoogde bloedsuiker na nagtelike hipoglisemie, die verskynsel van “oggendbreek”.

Dit is baie belangrik om tussen hierdie toestande te onderskei, aangesien die behandeling daarvan wesenlik van mekaar verskil. Om vas te stel watter spesifieke oorsaak hiperglykemie in die oggend veroorsaak, is bloedsuikerbeheersing nodig om 02.00 - 03.00 uur en om 17.00 uur.

Voordat ek nadink oor die reëls vir die verbetering van hiperglykemie in die oggend, wil ek daarop let dat dit vir 'n goeie bloedglukosevlak gedurende die nag baie belangrik is om 'n dosis insulien voor die ete te kies.

Studies het getoon dat effens verhoogde bloedglukose (7 mmol / L, effens meer, effens minder) voor slaaptyd of om middernag die risiko van nagtelike hipoglukemie verminder. En as u medium-werkende insulien (Protafan, Humulin N) gebruik voor slaaptyd, is dit lekker om die nag te begin, selfs met 'n hoër vlak van bloedglukose (8-10 mmol / l).

Dan het die liggaam “meer glukose vir verbruik” en voor slaaptyd kan u die dosis insulien sonder risiko verhoog.

Toets voor ete:

Suiker vlakBloedmaatstawwe

5 mmol / l Verminder die dosis insulien met 1-2 eenhede

5-10 mmol / l Voer die gewone dosis in

10–18 mmol / L Verhoog die dosis met 1-2 eenhede of eet minder koolhidrate tydens die ete

18–20 mmol / L Sit 1-2 eenhede in en eet minder tydens die ete. U kan die gewone dosis inskryf, maar dan moet u baie min eet of selfs aandete weier en seker maak dat u weer bloedglukose nagaan voordat u gaan slaap.

Dus, die belangrikste oorsake van hiperglykemie in die oggend (mits die suikervlak voor slaaptyd normaal is) kan wees:

Onvoldoende dosis verlengde insulien voor slaaptyd. Terselfdertyd sal glukemiese beheer snags (om 2.00 en om 5.00) 'n hoë vlak van bloedglukose toon. Hoe moet u in hierdie geval optree? U moet die dosis naginsulien verhoog, of die inspuiting na 'n latere tyd oordra, byvoorbeeld van 21.00 tot 23.00.

As u NPH-insulien (Protafan, Humulin N) voor slaaptyd gebruik, moet u onthou dat die piekaksie 4-6 uur na die inspuiting plaasvind. Daarom moet u die bloedglukosevlak om 2 uur as 'n aanduiding gebruik wanneer u 'n nagdosis van hierdie insulien kies.

Ideaal gesproke moet u daarna streef om te verseker dat die bloedglukosevlak tydens toediening van insulien voor slaaptyd ongeveer 10 mmol / L is, en dit dan laat sak tot 4 mmol / L, sodat dit teen 02:00 uur 6 mmol / L bereik. Met 'n onvoldoende dosis langdurige insulien voor slaaptyd, is dit nodig om die dosis geleidelik te verhoog, met 1-2 eenhede op 'n slag, totdat die bloedglukose 6–8 mmol / l bereik om 2.00–3.00 uur. Om nagtelike hipoglukemie te vermy, moet die bloedglukosevlak nie minder as 5-6 mmol / L wees tydens die nagtoets om 2,00-3,00 nie.

BESTE TOETS

Suikervlakke Bloedmaatreëls

6 mmol / l Eet 'n toebroodjie of drink melk

6-12 mmol / l Voer die gewone dosis in

12 mmol / l Vermeerder insulien voor die bed met 1-2 eenhede

Een van die moontlike oorsake van hoë glukemie in die oggend, is moontlik die onvoldoende effek van insulien in die laatnag as gevolg van die sogenaamde 'oggendbreek'-verskynsel. Gewoonlik manifesteer hierdie toestand in die vorm van hiperglykemie in die dageraad (tussen 4.00 en 8.00), wat selfs ná ontbyt nog meer verskerp en teen die middel van die oggend 'n maksimum bereik.

Die oorsaak van hiperglykemie in die dageraad, of die verskynsel van "oggendbreek," is 'n onvoldoende basale vlak van insulien. 'N Afname in die vlak daarvan kan wees as gevolg van 'n verhoogde vernietigingstempo van insulien in die lewer in die vroeë oggendure.

'N Ander moontlike oorsaak van insulientekort is 'n verhoogde afskeiding van groeihormoon terselfdertyd, wat 'n kontra-hormonale hormoon is (dit wil sê, die onderdrukking van die werking van insulien). Groeihormoonvlakke by kinders is hoër as by volwassenes. Dit is selfs hoër onder adolessente, wat die meer uitgesproke verskynsel van “oggendbreek” op hierdie ouderdom verklaar (dokters noem dit puberteit).

Tydens puberteit, wanneer 'n persoon vinnig groei, word groot dosisse groeihormoon snags in die bloedstroom geskei, wat die bloedglukose verhoog. Daarom is daar 'n groot dosis insulien in die nag nodig. Die afskeiding van groeihormoon styg vroeg in die nag, maar tot 3–5 uur neem dit nie die bloedglukosevlakke aan nie.

Die 'oggendbreek'-verskynsel dra by tot 'n toename in bloedglukose aan die einde van die nag en in die vroeë oggendure met ongeveer 1,5-2 mmol / L vergeleke met die bloedglukosevlak in die middel van die nag met voldoende insulieninname gedurende die nag.

By kinders met die 'oggendbreek'-verskynsel is die glukemievlak 2,00–3,00 uur en 5,00–6,00 normaal, en hoog teen 8 uur die oggend. Hoe kan ek die situasie regstel? 'N Toename in die dosis langdurige insulien in hierdie situasie kan lei tot nagtelike hipoglisemie. Daarom, met die verskynsel van “oggendbreek” twee opsies is moontlik:

die bekendstelling van 'n ekstra inspuiting van kort insulien in die vroeë oggendure (om 5.00 - 06.00) of oorgedra word na analoog-insulienpieke.

Daaglikse hiperglukemie kan verwar word met die verskynsel van terugslag na nagtelike hipoglisemie (post-hipoglisemiese hiperglikemie). Simptome wat kenmerkend is van nagtelike hipoglukemie: nagmerries, sweet, hoofpyn in die oggend, moegheid by wakkerheid, onwillekeurige urinering.

Watter oorsake kan nagtelike hipoglisemie veroorsaak? U sal waarskynlik die eerste self noem: u het te veel insulien ingespuit voor slaaptyd. 'N Ander rede is 'n te hoë dosis kort insulien voor 'n aandete, wat lei tot hipoglisemie in die vroeë nag.

As insulien voor slaaptyd toegedien word, met die naald in 'n regte hoek van die vel gehou word of sonder om die velvou te verhoog (intradermale inspuiting), sal insulien vinniger opgeneem word, wat die risiko van lae bloedglukose in die vroeë oggendure plaas. Met 'n nagtelike hipoglukemie om 02:00 tot 3:00 uur word 'n lae glukosevlak bepaal, en om 18:00 is dit hoog.

Dit is te wyte aan die vrystelling van glukose uit die lewer onder die invloed van teenslagtige hormone. Hierdie situasie kan reggestel word deur die dosis verlengde aandinsulien te verminder. Die basiese reël vir die voorkoming van hipoglukemie in die nag: u moet beslis iets ekstra eet (byvoorbeeld veselryke brood met kaas) as die bloedglukose tydens slaaptyd onder 6-7 mmol / l is.

In 'n kort artikel is dit onmoontlik om al die probleme rakende die korrigering van die vlak van glukemie te oorweeg. Die belangrikste ding is om te onthou dat die aanbeveling van die behandelende geneesheer komplikasies van die siekte kan vermy en die lewensgehalte kan verbeter.

Die effek van die “oggendbreek”: wat om te doen?

Vandag verstaan ​​ek dat presies wat ek u sal vertel, waarskynlik 'n nuwe taktiese benadering tot die behandeling van diabetes mellitus en die eerste en tweede tipe is. Laat ons nou na so 'n terugtrekking 'n ander sindroom wys wat almal moet weet, want daar is situasies van die sogenaamde "oggendbreek".

As u nou 'n skerp daling in suiker om 2-4 uur saans gemeet het, moet u onthou dat dit net die eerste sindroom is - Somaggi-sindroom. Maar as u sien dat u suiker soggens hoog is en snags grense was, of selfs hoër, moet u onthou dat daar nog 'n tweede verskynsel van “oggendbreek” is.

Hierdie verskynsel ontstaan ​​net teen die agtergrond van die sogenaamde kontra-hormonale hormone. As een of ander liggaamlike aktiwiteit of stresvolle situasies 'n uitbraak veroorsaak het, of as u selfs groeihormoon sien - is dit die groeihormoon wat by adolessente vrygestel word, veral gedurende die periode, waarskynlik van 5 tot 7 jaar.

Veral as ons hom nog steeds na die skool stuur, dwing ons hom om maksimaal een vyf te studeer, en selfs dan gee ons hom drie afdelings, waarvandaan hy skaars sy tong draai en so aan. En voeding verstaan ​​u self: voedsel, water en stres is oral in die wêreld. En dit blyk dat die bloedsuiker van hierdie kind styg.

Vandag verstaan ​​ek dat as u onmiddellik met so 'n hoë suiker insulien neem, ons 'n gesonde kind, 'n byna gesonde kind, tot 'n gestremde persoon maak. En selfs as ons sien dat die C-peptied klein is, nie genoeg nie, dit wil sê, sien ons dat die pankreas nie veel insulien afskei nie, smeek ek u vandag, gaan ek na die dokters, luister en probeer alles herhaal wat ek u sal vertel. om te praat.

Dit is in die praktyk en sonder om te ontken alles wat u weet, dat u weet hoe u doen, maar probeer om die taktiese verloop van bestuur van hierdie pasiënte te verander. Dit maak nie saak of die kind in intensiewe sorg is, of in u saal nie, of dat hy tuis waargeneem word nie.

Gee die kind nie insulien nie, maar gee die kind glukose. Gee 'n halwe lepel heuning, laat die ys 'n bietjie eet en gee dit 'n goeie fisiese las. Laat u kind hierdie adrenalien, norepinefrien, ongeveer honderd verskillende hormone verbrand, wat regtig werklik is, wat die werking van insulien blokkeer of insulien in die lewer vernietig.

En dan brand hulle in die spiere, want onthou dat al hierdie streshormone slegs in die spiere verbrand word en met slegs drie vloeistowwe uitgeskei word - dit is trane, dit is urine en dit is sweet. Daarom raak hierdie kinders traan, hulle is dikwels prikkelbaar, hulle het 'n baie labiele senuweestelsel, hulle begin soms baie sweet in hul slaap, en ons verstaan ​​nie hoekom hulle sweet nie.

En dit is 'n beskermende reaksie van die liggaam. Die liggaam probeer net om hierdie kontra-hormonale hormone uit te gooi en uit hul liggaam te gooi. Het u die woord limfdreinasie gehoor? Wat is sweet? Dit is limf. Daarom praat ons vandag van die feit dat as u so 'n kind in die badkamer, in die sauna, laat sweet, hom oefen, dan moet hy hierdie adrenalien, norepinefrien, in sy spiere verbrand.

Maar onthou dat klein vragte goed is. Swaar vragte, veral met diabetes - dit is soos die dood. Daarom moet daar liggaamsopvoeding wees, in geen geval 'n sportsoort nie. En kyk hoe suiker optree. As u op die agtergrond sien dat hulle begin daal, moet u nie gou insulien maak nie.

En as u agterkom dat u nag suikers onder die normale val - 4 of selfs 3 daar, probeer u om hier met u dokter te onderhandel, vertel ek nou pasiënte, en u dokters probeer dringend maatreëls tref om ten minste die lang insulien wat voorgeskryf word, te verminder vir die nag.

Of gaan na die proses om insulien op twee maniere te kanselleer: daar is 'n vinnige manier om binne twee tot drie weke insulien te verminder, en binne twee tot drie maande is daar traag. Dit wil sê, as ons sien dat die pankreas sy eie insulien begin afskei, en ons dit sal sien, want ons aanwysers sal verbeter en suiker sal daal.

Of hulle sal begin spring. Sodra hulle begin spring, moet u onthou dat u hier die Somage-sindroom oortref het, dat u hierdie hipoglukemie te veel gesny het. Nou ja, alles is briljant net, want as u die hoeveelheid insulien stadig verminder, gebruik u net wat ek u sal vertel, en dan word daar gekyk na die kind.

En in geen geval in intensiewe sorg, as daar geen proses van dekompensasie is nie, dit wil sê, koma, koma, het die behandeling van suikersiekte nie begin met die bekendstelling van insulien nie. Doen ontgifting, verwyder gifstowwe uit die liggaam, maak die omgewing alkalies, gee die voeding waaroor ek vandag sal praat en kyk hoe die kinders die volgende twee tot drie dae in die suiker gedra.

As hulle weer normaal is, moet u hierdie organisme aansienlik hervat, omdat dit waarskynlik die immuunstelsel verswak het. Bepaal wat die rede is: 'n infeksie of 'n outo-immuun, en hier vir twee of drie maande is dit nie nodig om insulien te doen nie, maar kyk hoe suiker optree teen die agtergrond van hierdie oënskynlik baie eenvoudige behandeling wat nie veel skade kan berokken nie, en dit kan beslis help.

Selfs as u nog steeds uit die hospitaal ontslaan word en u insulien kry, draai ek nou na my ouers, sal niemand u verbied om die metodes te gebruik wat ek u nou sal vertel nie. Omdat dit nie 'n medikasie is nie, is dit weer kos, water en kop.

Wat beteken “oggendbreek” -sindroom by diabetes

Morning Dawn Sindroom is 'n onverwagte toename in bloedsuiker in die vroeë oggendure. En die mees verrassende is dat die dosis insulien snags voldoende is, daar is geen nagdruppels suiker nie, die dieet is nie gebreek nie, en soggens - hiperglikemie.

'Morning Dawn' sindroom kom tot 'n sekere mate by bykans 75% van pasiënte met diabetes, sowel as by gesonde individue voor. Die verskil is dat die suiker-konsentrasie by gesonde mense nie die boonste limiet van die norm oorskry nie. Hierdie effek is te danke aan 'n afname in die sensitiwiteit vir insulien in die oggend.

In sulke gevalle word aanbeveel dat 'n inspuiting van kortwerkende insulien vanaf 5 tot 6 uur gegee word. Die "oggendbreek" -sindroom kan waargeneem word by pasiënte met diabetes van die 1ste en 2de tipe (teen die agtergrond van dieetterapie of behandeling met hipoglykemiese middels).
Swangerskap van vroue met diabetes is 'n spesiale bespreking.

Die verskynsel van oggendbreek of die gewone toename in bloedsuiker soggens?

Ek is gevra: verduidelik wat is die "oggendbreek"? En waarom kom hierdie so nonsens - ek meet SK tuis laag, moenie eet nie, ek gaan SK in die kliniek oorhandig, en dit gaan oor 9. Waarom is hierdie nonsens?

Hierdie vraag bekommer waarskynlik baie diabete. Die verskynsel van “oggendbreek” - die groei van SC - bloed suikers - in die vroeë oggendure (regtig voor dagbreek). Dit is as gevolg van baie faktore, insluitend aktivering van kontrahormoonhormone op hierdie tydstip. Veral kenmerkend vir diabete van adolessensie en jeug.

Dit is te danke aan die feit dat 'n ontwaakte organisme energie benodig vir sy werk. En as ons dit nie in die vorm van voedsel gee nie, gee dit die lewer die opdrag om endogene suiker, glikogeen, in die bloedstroom vry te laat.
Dit kom ook voor by gesonde mense as hulle honger ervaar.

Maar op hierdie oomblik skei die pankreas 'n voldoende hoeveelheid insulien af ​​en SC bly normaal. In diabetes kan die pankreas nie so voldoende reageer op die vrystelling van glikogeen nie en verhoog SC. Om hierdie rede moet ontbyt en die neem van korrektiewe SC-medisyne vir 'n persoon met diabetes van enige aard so na aan die tyd van die opkoms wees. En dan is SC baie makliker om naby aan normaal te bly.

Hipoglukemie, die Somoji-effek en die verskynsel van die oggendbreek

Onvoldoende teenregulerende hormone word veral uitgespreek met intensiewe insulienterapie. Die waarskynlikheid van hipoglykemie is omgekeerd eweredig aan die gemiddelde plasmaglukosevlak. Ongelukkig is dit baie moeilik om die kliniese manifestasies van teenregulerende mislukking te voorspel.

Onder eksperimentele toestande kan 'n toets met insulieninfusie hiervoor gebruik word, maar in die praktyk is hierdie prosedure waarskynlik nie haalbaar nie. Tydens hierdie toets dien die voorkoms van neuroglikopeniese simptome of 'n vertraging in die herstel van die aanvanklike plasmaglukosevlak na die maksimum daling wat veroorsaak word deur die toediening van 'n standaard hoeveelheid insulien, as 'n aanduiding van oortredings in die teenregulerende stelsel.

Die oortuigendste bewys van foutiewe teenregulering is blykbaar gereelde aanvalle van hipoglisemie, wat nie met dieetfoute of fisieke aktiwiteit geassosieer kan word nie. Daar moet in ag geneem word dat die verslae dat intensiewe insulienterapie (noukeurige beheer) self die teenregulering van glukose metabolisme kan ontstel.

Die vraag is of hipoglisemie simptome sonder hipoglukemie per se kan verskyn, byvoorbeeld as gevolg van 'n vinnige afname in die hoë glukosekonsentrasie in plasma. Alhoewel dit onmoontlik is om hierdie vraag presies te beantwoord, is daar bewyse dat nóg die snelheid nóg die mate van so 'n afname dien as seine vir die vrystelling van teenregulerende hormone, maar die enigste sein is slegs 'n lae vlak van glukose in plasma.

Die drempelwaardes van hierdie vlak verskil by verskillende mense, maar met normale of verhoogde glukosekonsentrasies neem die sekresie van teenregulerende hormone nie toe nie. Adrenergiese simptome wat teen die agtergrond van hiperglisemie waargeneem word, is waarskynlik te wyte aan agitasie of kardiovaskulêre meganismes.

Hipoglukemie by diabetes pasiënte kan ook deur ander faktore veroorsaak word. Byvoorbeeld, nierskade by diabetes gaan dikwels gepaard met 'n afname in die behoefte aan insulien, en as die dosis nie verander word nie, kan daar ooglopende hipoglisemie ontwikkel. Die meganisme om in sulke gevalle die insulienvraag te verminder, is onduidelik.

Alhoewel die plasma-halfleeftyd van insulien met diabetiese nefropatie verhoog, is die rol van ander faktore ook onmiskenbaar. Hipoglukemie kan 'n gevolg wees van 'n adrenale gebrek aan 'n outo-immuun aard - een van die manifestasies van Schmidt-sindroom, wat meer algemeen voorkom by pasiënte met diabetes as in die algemene bevolking.

By sommige pasiënte hou die ontwikkeling van hipoglukemie verband met 'n hoë hoeveelheid teenliggaampies teen insulien in die bloed. In sulke gevalle is die presiese meganisme vir die voorkoms van hipoglisemie onbekend. Soms kan pasiënte met diabetes insulienoom ontwikkel. Daar is baie selde 'n konstante remissie van eksterne tipiese diabetes.

Die redes hiervoor is onduidelik, maar simptome van hipoglisemie by voorheen goed vergoedde pasiënte kan dikwels die eerste teken wees. Dit moet beklemtoon word dat hipoglykemie-aanvalle gevaarlik is, en as dit gereeld herhaal word, ernstige komplikasies of selfs die dood opgedoen word.

Sulke vinnige skommelinge verskil van die verskuiwings wat tydens die insulienonttrekking by voorheen goed vergoedde pasiënte waargeneem is; in laasgenoemde geval ontwikkel hiperglikemie en ketose geleidelik en egalig binne 12-24 uur.

Oormatige eetlus en 'n toename in liggaamsgewig as gevolg van 'n toename in hiperglykemie kan 'n oormaat dosis insulien aandui, aangesien 'n afname in liggaamsgewig (as gevolg van osmotiese diurese en verlies aan glukose) gewoonlik kenmerkend is van 'n swak vergoeding.

As u 'n Somoji-verskynsel vermoed, moet u probeer om die dosis insulien te verminder, selfs in die afwesigheid van spesifieke simptome van oormatige insulien. In pasiënte wat infusie-insulienpompe gebruik, lyk dit asof die Somoji-verskynsel minder gereeld voorkom as by diegene wat konvensionele insulienterapie of veelvuldige enkele inspuitings met insulien ontvang.

Die belangrikste belang word gegee aan die nagtelike vrystelling van groeihormoon. In die vroeë oggendure is ook die versnelling van insulienopruiming opgemerk, maar dit speel waarskynlik nie 'n leidende rol nie. 'N Mens kan die verskynsel van oggendbreek onderskei van post-hipoglisemiese hiperglikemie, as 'n reël, deur die vlak van glukose in die bloed om 3 uur die oggend te bepaal.

Dit is belangrik, aangesien die Somoji-verskynsel uitgeskakel kan word deur die dosis insulien met 'n sekere periode te verlaag, en die verskynsel van die oggendbreek, inteendeel, 'n toename in die dosis insulien nodig is om normale glukosevlakke te handhaaf. Mondeling beteken.

Kommer wat in die verslae van die University Diabetological Group (UDG) uitgespreek is oor die moontlike toename in sterftes as gevolg van koronêre hartsiektes as gevolg van die gebruik van hierdie fondse, is grotendeels uit die weg geruim vanweë die studieplan se twyfel.

Aan die ander kant word die wydverspreide gebruik van orale middels belemmer deur die siening dat beter vergoeding vir diabetes die ontwikkeling van die latere komplikasies kan vertraag. Alhoewel dit by sommige pasiënte met 'n betreklike ligte verloop van diabetes normaliseer, is die plasmaglukosevlakke normaliseer onder die invloed van orale middels, maar by pasiënte met hoë hiperglikemie is dit nie normaal as dit daal nie.

Daarom ontvang tans 'n groot persentasie pasiënte met nie-insulienafhanklike diabetes insulien. Sulfonylureumpreparate werk hoofsaaklik as stimulante van insulienafskeiding deur p-selle.

Dit verhoog ook die aantal insulienreseptore in teikenweefsel en versnel die insulien-bemiddelde verdwyning van glukose uit die bloed, ongeag die verhoogde insulienbinding. Aangesien die behandeling met hierdie middels teen die agtergrond van 'n beduidende afname in die gemiddelde glukosekonsentrasie nie lei tot 'n toename in die gemiddelde plasma-insulienvlak nie, kan die ekstra-pankreas effekte van sulfonylureumpreparate 'n belangrike rol speel.

Daar is egter 'n paradoksale verbetering in glukose-metabolisme in die afwesigheid van 'n konstante toename in insulienvlakke verduidelik toe daar aangetoon is dat met 'n toename in glukose tot die vlak waargeneem voor behandeling, die plasma-insulienkonsentrasie by sulke pasiënte tot hoër vlakke styg as voor behandeling.

Hierdie stowwe verhoog dus eers die insulienafskeiding en verminder sodoende die plasmaglukose. Namate glukosekonsentrasie afneem, neem die insulienvlakke ook af, aangesien plasmaglukose die belangrikste stimulus vir insulienafskeiding is.

Onder sulke omstandighede kan die insulogene effek van geneesmiddels opgespoor word deur die glukose-inhoud na die aanvanklike verhoogde vlak te verhoog. Die feit dat sulfonielureumpreparate ondoeltreffend is in IDDM, waarin die massa p-selle verminder, bevestig die idee van die leidende rol van die pankreaswerking van hierdie middels, hoewel die ekstrapankreas meganismes van hul werking ongetwyfeld ook belangrik is.

Chlorpropamide kan die nierbuisies sensitief maak vir die werking van antidiuretiese hormoon. Daarom help dit sommige pasiënte met gedeeltelike diabetes insipidus, maar met diabetes kan dit waterretensie in die liggaam veroorsaak.

As mondelinge middels gebruik word, is hipoglukemie minder gereeld as wanneer u insulien gebruik, maar as dit voorkom, manifesteer dit gewoonlik sterker en langer. Sommige pasiënte benodig 'n paar dae nadat die laaste dosis sulfonylurea toegedien is, massiewe infusies van glukose.

In die geval van hipoglukemie by pasiënte wat sulke middels ontvang, is hulle hospitalisasie dus nodig. Ander orale middels wat effektief is by volwasse diabetes, bevat slegs biguanides. Dit verlaag plasmaglukosevlakke, vermoedelik deur glukoneogenese in die lewer te belemmer, hoewel fenformien (Phenformin) die aantal insulienreseptore in sommige weefsels kan verhoog.

Hierdie verbindings word gewoonlik slegs in kombinasie met sulfonielureumpreparate gebruik, wanneer voldoende kompensasie nie met behulp van laasgenoemde alleen verkry kan word nie. Aangesien baie publikasies die gebruik van fenformien aan die ontwikkeling van melksuurdosis verbind, het die Food and Drug Administration die kliniese gebruik van hierdie verbinding in die Verenigde State verbied, met die uitsondering van sommige gevalle wanneer dit steeds vir navorsingsdoeleindes gebruik word.

In ander lande word fenformien en ander biguaniede steeds gebruik. Dit moet nie aan pasiënte met nierpatologie voorgeskryf word nie, en dit moet gekanselleer word as naarheid, braking, diarree of tussenkomende siektes voorkom.

Diensvergoedingmonitering

Die pasiënte wat gereeld die konsentrasie van glukose in hul bloed bepaal om die dosis insulien te kies, kan maklik die gemiddelde konsentrasie suiker bepaal. Tans gebruik die meeste diabetoloë die bepaling van die hemoglobien A1c-vlak om die kompensasiegraad vir 'n lang tyd te bepaal om die akkuraatheid van selfbeheersing te bepaal.

Hemoglobien A1c - 'n geringe komponent van hemoglobien (wat vinnig beweeg tydens elektroforese) kom ook by gesonde mense voor, maar met hiperglykemie neem die persentasie toe. Die verhoogde elektroforetiese mobiliteit van hemoglobien A 'is te wyte aan die inhoud van nie-ensiematies glykosileerde aminosure valien en lisien daarin.

In hierdie skema beteken p-NH2 die terminale valien in die hemoglobien-p-ketting. Die aldimienvormingsreaksie is omkeerbaar, sodat pre-A1c 'n labiele produk is, maar die ketoamienvormingsreaksie is onomkeerbaar, en daarom is laasgenoemde produk stabiel.

Baie laboratoriums gebruik hoëprestasie vloeistofchromatografie (HPLC) hiervoor. In die kolorimetriese metode wat tiobarbituriensuur gebruik, word die labiele fraksie van pre-A1c ook nie bepaal nie. Met 'n voldoende bepaling laat ons die persentasie glikosileerde hemoglobien toe om die kompensasie van suikersiekte vir die vorige periode van drie maande te skat.

Normale waardes moet in elke laboratorium bepaal word. In gesonde individue is die inhoud van HbA1c gemiddeld ongeveer 6%, en by swak vergoedde pasiënte met diabetes kan dit 10-12% bereik. Met die bepaling van glikosileerde hemoglobien kan u die mate van kompensasie van metaboliese afwykings objektief beoordeel.

Die verskil tussen plasmaglukosevlakke en HbA1c-konsentrasies dui slegs op onakkurate bepalings. Om die kompensasie van diabetes vir 'n periode van 1-2 weke te monitor, kan u die definisie van glikosilated albumien gebruik, aangesien dit 'n kort halfleeftyd het, maar dit word selde in die kliniese praktyk gebruik.

Akute metaboliese komplikasies

Benewens hipoglykemie, word by twee pasiënte met diabetes ook twee ander akute metaboliese komplikasies waargeneem: diabetiese ketoasidose en hiperosmolêre nie-ketotiese koma. Die eerste is 'n komplikasie van insulienafhanklike diabetes, en die tweede word gewoonlik aangetref in nie-insulienafhanklike diabetes.

Die oorsaak van lipolise is hoofsaaklik insulientekort, terwyl die weg vir oksidasie van vetsure hoofsaaklik deur glukagon geaktiveer word. Die direkte oorsaak van versnelde oksidasie is 'n daling in die inhoud van manonium-CoA. (Volgens J. D. McGarry, D. W. Foster, Amer. J. Med., 61: 9, 1976)

Diabetiese ketoasidose

Diabetiese ketoasidose kom voor, blykbaar met insulien tekort en 'n relatiewe of absolute toename in glukagonkonsentrasie. Hierdie komplikasie manifesteer dikwels wanneer insulien onttrek word, maar kan ook veroorsaak word deur fisiese (bv. Infeksie, chirurgie) of geestelike spanning, selfs met voortgesette insulienterapie.

In die eerste geval, as glukose onttrek word, neem glukagon-konsentrasie toe, terwyl adrenalien en / of norepinefrien waarskynlik onder spanning verkeer.

Die vrystelling van adrenalien stimuleer nie net die afskeiding van glukagon nie, maar blokkeer waarskynlik ook die residuele afskeiding van klein hoeveelhede insulien, wat by sommige pasiënte met IDDM oorbly, en sodoende word die insulien-geïnduseerde opname van glukose deur perifere weefsels belemmer.

Hierdie hormonale veranderinge veroorsaak baie afwykings in die liggaam, maar twee van hulle is veral ongunstig:

1. maksimum stimulasie van glukoneogenese en verswakte perifere glukose-gebruik
2. aktivering van die proses van ketogenese.

Maksimum stimulering van glukoneogenese en verswakte perifere glukose-gebruik lei tot ernstige hiperglukemie. Glukagon vergemaklik glukoneogenese, wat 'n afname in die fruktose-2,6-difosfaat-intermediêre vlak veroorsaak, wat glikolise stimuleer deur fosfofruktokinase te aktiveer en glukoneogenese te voorkom as gevolg van die remming van fruktose-difosfatase.

Met die afname in die konsentrasie van fruktose-2,6-difosfaat, word glikolise geïnhibeer en word glukoneogenese verbeter. Die gevolglike hiperglisemie veroorsaak osmotiese diurese, wat lei tot 'n afname in vloeistofvolume en dehidrasie, wat kenmerkend is vir ketoasidose.

Aktivering van die proses van ketogenese en daardeur die induksie van metaboliese asidose. Om ketose te voorkom, moet veranderinge beide vetweefsel en die lewer beïnvloed. Die belangrikste substraat vir die vorming van ketonliggame is vrye vetsure uit vetwinkels. As ketogenese versnel word, neem die konsentrasie vrye vetsure in die plasma toe.

As die lewermeganismes van vetsuuroksidasie egter nie geaktiveer word nie, word die vetsure wat in die lewer binnedring, weer verester en word dit óf in die vorm van triglyceriede in die lewer gestoor, óf dit word omgeskakel in lipoproteïene met 'n lae digtheid en weer in die bloedstroom.

Alhoewel die vrystelling van vetsure verbeter word as gevolg van 'n tekort aan insulien, is die vinniger oksidasie daarvan in die lewer hoofsaaklik te wyte aan glukagon, wat die stelsel van karnitien-asieltransferase beïnvloed ('n ensiem wat die vervoer van vetsure na mitochondria vervoer na hul verestering met koënsiem A).

Karnitien acyltransferase I (karnitien palmitoyl transferase I) verester die vetterige acyl-CoA in vetterige asiel karnitien, wat alreeds die binneste mitochondriale membraan binnedring. Die terugwaartse reaksie kom binne die mitochondria voor en word gekataliseer deur karnitien acyltransferase II (karnitien palmitoyl transferase II).

In 'n gevoede persoon is karnitinacyltransferase I onaktief, waardeur langkettingvetsure nie in aanraking kan kom met p-oksidasie-ensieme nie, wat nodig is vir die vorming van ketoonliggame. By vas of ongekompenseerde diabetes is die stelsel aktief, onder hierdie toestande is die tempo van ketogenese 'n funksie van die eerste-orde konsentrasie vetsure wat transferase I bereik.

Glukagon (of 'n verandering in die glukagon / insulienverhouding) aktiveer die vervoerstelsel op twee maniere. Eerstens veroorsaak dit dat die vlak van maloniel-CoA in die lewer vinnig daal. Hierdie effek is te wyte aan die blokkering van die reaksiesekwensie glukose-6-fosfaat - pirovaat - sitraat - asetiel-CoA - malonyl-CoA as gevolg van bogenoemde afname in die vlak van fruktose-2,6-difosfaat.

Teen 'n hoë konsentrasie vetsure in die plasma is die opname daarvan deur die lewer voldoende om die oksiderende en esteriserende weë te versadig, wat lei tot vetsug in die lewer, hipertriglyceridemie en ketoasidose.

Die hoofoorsaak van ketose is die oormatige vorming van ketone in die lewer, maar die perifere gebruik van acetoacetaat en p-hydroxybutyrate speel ook 'n rol. Klinies word ketose gemanifesteer deur 'n verlies van eetlus, naarheid, braking, en 'n toename in die tempo van urienvorming. Buikpyn kan voorkom.

Sonder behoorlike behandeling kan 'n verswakte bewussyn en koma voorkom. Tydens die ondersoek lok Kussmaul se asemhaling en tekens van 'n afname in die vloeistofvolume in die liggaam aandag. Laasgenoemde bereik selde 'n graad wat voldoende is vir die ontwikkeling van vaskulêre ineenstorting en staking van nierfunksie.

Met ongekompliseerde ketoasidose bly die liggaamstemperatuur normaal of daal, en koors dui op 'n infeksie. Leukositose, dikwels baie uitgesproke, is kenmerkend van diabetiese asidose per se en dui nie noodwendig op infeksie nie.