Diabetiese neuropatie: diagnose, behandeling en voorkoming

Diabetiese neuropatie is 'n degeneratiewe letsel van die perifere senuwees wat veroorsaak word deur metaboliese afwykings wat voortspruit uit diabetes mellitus. Die siekte word gemanifesteer deur verswakte sensitiwiteit en outonome disfunksie.

Diabetiese neuropatie is volgens verskillende outeurs wydverspreid en gediagnoseer by 30-50% van pasiënte met enige tipe diabetes.

Oorsake en risikofaktore

Die hoofrol in die patologiese meganisme van diabetiese neuropatie behoort aan mikroangiopatie, dit wil sê skade aan die kleinste bloedvate wat beide die vaskulêre wande en die perifere senuwees voed. Onvoldoende bloedtoevoer na die senuweeweefsel veroorsaak metaboliese afwykings daarin en dra by tot die ophoping van oksidatiewe stresprodukte. As gevolg hiervan, swel die senuweeweefsel, word die geleidingsvermoë van die elektriese impulse vererger. Uiteindelik is die senuweevesel atrofies.

Faktore wat die risiko verhoog om diabetiese neuropatie te ontwikkel:

• gevorderde ouderdom
• arteriële hipertensie
• gedepompenseerde hiperglikemie,
• langdurige verloop van diabetes,
• rook,
• vetsug.

Vorms van die siekte

Afhangend van die topografie is daar:

• outonome neuropatie. Dit hou verband met 'n skending van die innerlike organe se innerlikheid,
• perifere neuropatie. Meestal word spinale senuwees aangetas.

In die kliniese praktyk word die sindrome klassifikasie wyd gebruik:

1. Algemene simmetriese poli-neuropatie. Afhangend van die oorheersende letsel van sensoriese of motoriese vesels, word dit onderskeidelik in sensoriese en motoriese neuropatie verdeel. Met gelyktydige skade aan beide soorte senuweevesels, praat hulle van gekombineerde neuropatie.
2. Outonome (vegetatiewe) neuropatie. Dit word onderverdeel in sudomotoriese, kardiovaskulêre, respiratoriese, urogenitale en spysverteringsvorme.
3. Multifokale (fokale) neuropatie. Dit bevat chroniese inflammatoriese demyelinering, tonneling, kraniale neuropatie, pleksopatie (radikulonuropatie), amyotrofie.

Soms word daar in 'n aparte vorm 'n onderskeid gemaak tussen sentrale neuropatie, wat manifesteer:

• akute serebrovaskulêre ongelukke,
• encephalomyelopathy,
• akute geestesversteurings.

Stadiums van die siekte

Drie fases van diabetiese neuropatie word onderskei:

1. Subkliniese.
2. Kliniese (pynlose, akute en chroniese pynvorm).
3. Stadium van laat komplikasies (diabetiese voet, misvorming van die voet, ens.).

Diabetiese neuropatie is volgens verskillende outeurs wydverspreid en gediagnoseer by 30-50% van pasiënte met enige tipe diabetes.

Die perifere vorm van diabetiese neuropatie word gekenmerk deur:

• gevoel van tinteling, brand, gevoelloosheid van die vel (parestesie),
• kuitspierkrampe,
• pyn in die vingers en tone, hande en voete,
• verlies aan temperatuurgevoeligheid
• verhoogde tasbare sensitiwiteit (hiperesthesie),
• spierswakheid
• verswakking van die erns van tendonreflekse,
• verswakte koördinasie van bewegings en gang.

Langdurige pyn veroorsaak slapeloosheid, en gevolglik erge depressie.

Met 'n outonome vorm van diabetiese neuropatie word 'n letsel van die outonome senuweestelsel waargeneem wat die innerlike organe vererger, wat lei tot 'n versteuring van hul funksies. Die kliniese beeld van hierdie vorm van die siekte word bepaal deur die spesifieke orgaanstelsel in 'n groter mate:

1. Kardiovaskulêre diabetiese neuropatie. Dit ontwikkel in die eerste jare van die verloop van diabetes. Tachycardia, ortostatiese hipotensie ('n afname in bloeddruk wanneer die pasiënt na 'n vertikale posisie beweeg), en sekere veranderinge in die elektrokardiogram (verlenging van die QT-interval) is kenmerkend. Die risiko om 'n pynlose vorm van miokardiale infarksie te ontwikkel, word verhoog.
2. Gastro-intestinale diabetiese neuropatie. Klinies gemanifesteer deur hipersalivering, gastroparese (verswakte maagmotiliteit), patologiese gastro-esofageale refluks. Pasiënte word gereeld gediagnoseer met maagswere en duodenale ulkusse, galblaas dyskinesie, gastritis met lae suurheid, galsteensiekte en vetterige hepatose.
3. Urogenitale diabetiese neuropatie. Daar is 'n oortreding van die toon van die ureters en blaas, wat lei tot urinêre inkontinensie of urienretensie, en dit skep ook die voorvereistes vir die ontwikkeling van 'n aansteeklike en inflammatoriese proses van die urienweg (sistitis, piëlonefritis). By mans kan urogenitale neuropatie 'n skending van die pyngevoeligheid van die testikels en erektiele disfunksie veroorsaak, en by vroue - anorgasmie en droogheid van die vaginale slymvlies.
4. Sudomotoriese diabetiese neuropatie. Dit word gekenmerk deur verhoogde sweet van die hele liggaam (sentrale hiperhidrose) met verminderde sweet van die palms en voete (met distale an- of hipohidrose). Hierdie manifestasie van neuropatie word duidelik gesien in die nag en tydens die eet.
5. Respiratoriese diabetiese neuropatie. Dit gaan gepaard met 'n afname in die sintese van benattingsmiddel, hiperventilasie van die longe, periodieke episodes van apnee.

Om die ontwikkeling van diabetiese neuropatie te voorkom, is dit nodig om die vlak van glukose in die bloed te beheer, reg te eet en 'n aktiewe lewenstyl te lei.

Diagnose

Diagnose van diabetiese neuropatie, veral die vegetatiewe vorm van die siekte, is dikwels moeilik. Eerstens word 'n anamnese ondersoek, daarna word 'n ondersoek uitgevoer, wat die volgende insluit:

• bepaling van die konsentrasie van glukose, insulien, glikosileerde hemoglobien, C-peptied in bloedserum,
• bloeddrukmeting
• bepaling van pulsasie van perifere arteries,
• 'n deeglike ondersoek van die voete om koring, koring, swam letsels, misvorming te identifiseer.

Benewens die endokrinoloog, neem ander eng spesialiste (neuroloog, gastro-enteroloog, kardioloog, ginekoloog, andoloog uroloog, oogarts, podoloog, ortopedis) ook deel aan die diagnose van diabetiese neuropatie.

In die teenwoordigheid van kliniese simptome van skade aan die kardiovaskulêre stelsel word die primêre ondersoekalgoritme aangevul deur EKG, echokardiografie, kardiovaskulêre toetse (ortostatiese toetse, Valsalva-toetse). 'N Bloedtoets word ook uitgevoer vir die inhoud van lipoproteïene en cholesterol.

'N Neurologiese ondersoek vir vermoedelike diabetiese neuropatie sluit in:

• electroneurogram,
• Elektromiografie,
• assessering van reflekse en verskillende soorte sensitiwiteit (sensoriese, tasbare, vibrasie, temperatuur, pyn).

Met 'n atipiese verloop van diabetiese neuropatie kan dit nodig wees om 'n biopsie van die vel en (of) die kalfsenuwee uit te voer, gevolg deur 'n histologiese ondersoek van die materiaal wat verkry is.

Met tekens van patologie van die spysverteringskanaal, word die volgende aangetoon:

• Helicobacter toetse
• Ultraklank van die buikholte,
• kontrasradiografie van die maag en ingewande,
• IGO.

Diagnose van die urogenitale vorm van diabetiese neuropatie sluit in:

• urinalysis,
• Nechiporenko se toets,
• Zimnitsky se voorbeeld,
• elektromografie van die spiere van die blaas,
• binneaarse urografie
• sistoskopie,
• Ultraklank van die niere en blaas met die verpligte bepaling van die hoeveelheid oorblywende urine.

Die behandeling van diabetiese neuropatie is lank en ingewikkeld, wat verskillende meganismes van die patologiese proses beïnvloed. Dit is nodig om die hoogste moontlike kompensasie vir diabetes te bewerkstellig. Hiervoor word die nodige dosisse hipoglykemiese middels of insulien gekies deur glukose in die bloedserum te beheer. Daarbenewens is lewenstylwysiging nodig:

• optimale kragskema (tabel 9 volgens Pevzner),
• gereelde oefeninge vir fisioterapie,
• beheer van liggaamsgewig.

Om metaboliese prosesse te verbeter, word B-vitamiene, antioksidante (vitamien E, alfa-lipoïensuur), spoorelemente (sink- en magnesiumpreparate) voorgeskryf.

Met ernstige pyn word nie-steroïedale anti-inflammatoriese middels aangetoon, sowel as teenstuwingsmiddels.

Fisioterapeutiese metodes word gebruik: akupunktuur, ligterapie, laserterapie, magnetoterapie, elektriese stimulasie van senuwees, massering.

Behoorlike voetversorging is belangrik:

• die vel van die voete bevogtig met 'n spesiale room,
• gereelde voetbaddens
• mediese pedikuur
• gemaklike skoene dra wat nie die voet druk nie en dit nie vryf nie (dra ortopediese skoene indien nodig).

Die behandeling van vegetatiewe vorme van diabetiese neuropatie moet uitgevoer word met inagneming van die kenmerke van die ontwikkelde kliniese sindroom.

Moontlike komplikasies en gevolge

Die belangrikste komplikasies van die perifere vorm van diabetiese neuropatie is:

• ineenstorting van die boog van die voet,
• hamer vervorming van die tone,
• ulseratiewe velafwykings van die onderste ledemate,
• diabetiese voet sindroom.

Langdurige pyn in die voete en hande met diabetiese neuropatie veroorsaak slapeloosheid en gevolglik erge depressie.

Diabetiese neuropatie kan ook lei tot die ontwikkeling van:

• asimptomatiese hipoglukemie,
• skending van termoregulering,
• simptomatiese hemeralopie,
• diplopie,
• progressiewe uitputting (diabetiese kakeksie).

Met vroeë diagnose en aktiewe behandeling van diabetiese neuropatie is dit moontlik om die vordering van die siekte te stop. Die prognose vir ingewikkelde vorme van diabetiese neuropatie is minder gunstig.

Voorkoming

Om die ontwikkeling van diabetiese neuropatie te voorkom, benodig u:

• beheer van glukosekonsentrasie in bloedserum,
• dieet kos
• matige maar gereelde fisieke aktiwiteit,
• streng nakoming van die insulienterapie of die toediening van suikerverlagende middels deur die dokter voorgeskryf,
• tydige behandeling van gelyktydige siektes,
• gereelde voorkomende ondersoeke deur die endokrinoloog, neuroloog en ander aanbevole spesialiste.

Video van YouTube oor die onderwerp van die artikel:

Onderwys: studeer aan die Tashkent State Medical Institute met 'n graad in mediese sorg in 1991. Het herhaaldelik gevorderde opleidingskursusse geneem.

Werkservaring: narkotiseur-resussitator van die stadskamkompleks, resussitator van die hemodialise-afdeling.

Die inligting word slegs saamgestel en vir inligtingsdoeleindes voorsien. Raadpleeg u dokter by die eerste teken van siekte. Selfmedikasie is gevaarlik vir die gesondheid!

Perifere poli-neuropatie

Perifere poli-neuropatie word gekenmerk deur skade aan die perifere senuwees van die boonste en onderste ledemate. Daar is 'n brandende sensasie, gevoelloosheid, pyn, veral snags, 'n gevoel van 'kruipende kruip'.

Moontlike swakheid in die ledemate, onstabiliteit van die gang, verswakte sensasie in die arms en bene. Die manifestasies van hierdie vorm van polienuropatie is dikwels voorlopers van diabetiese voetsindroom.

Outonome neuropatie

Die kliniese manifestasies van outonome neuropatie is uiteenlopend, wat lei tot beduidende probleme met die diagnose.

Kardiovaskulêre vorm ontstaan ​​as gevolg van skade aan die outonome senuwees, wat die kardiovaskulêre stelsel se innerlikheid vererger. As gevolg van skade aan die vagussenuwee, begin 'n simpatieke effek op die ritme van die hart heers, verskyn 'n vinnige hartklop - tagikardie, wat voortduur tydens oefening en rus, ortostatiese hipotensie, episodes van bewussynsvermoë - synkopiese toestande kan opgemerk word. Outonome kardiovaskulêre neuropatie is die hoofoorsaak van pynlose miokardiale infarksie by pasiënte met diabetes mellitus.

by spysverteringskanaal vorm neuropatieë ontwikkel versteurings van die motoriese en ontruimingsfunksie van die maag, gastroparese, gastro-esofageale refluks. Dikwels is daar dyskinesie van die galblaas, galsteensiekte, versteurings van peristalse.

Urogenitale vorm gemanifesteer deur 'n skending van die toon van die blaas en ureters, verswakte urinering, retensie of urinêre inkontinensie, verminderde krag. Daar is dikwels 'n urienweginfeksie by. vir respiratoriese vorm episodes van asemhalingsversaking, nagmaalapnee is kenmerkend.

Patogenese en klassifikasie

Die volgende faktore speel 'n belangrike rol in die patogenese van DPN:

1. Mikroangiopatie (funksionele en / of strukturele veranderinge in die kapillêres verantwoordelik vir mikrosirkulasie van senuweevesels).

2. Metaboliese afwykings:

• Aktivering van die polyol shunt ('n alternatiewe manier van glukose metabolisme, waarin dit omgeskakel word na sorbitol (met behulp van die ensiem aldose reductase) en dan na fruktose, lei die ophoping van hierdie metaboliete tot 'n toename in die osmolariteit van die inter-sellulêre ruimte).
• 'N Afname in die vlak van myo-inositol, wat lei tot 'n afname in die sintese van fosfoinositol ('n komponent van die membrane van senuweeselle), wat uiteindelik bydra tot 'n afname in energiemetabolisme en 'n verminderde senuwee-impuls.
• Nie-ensiematiese en ensiematiese glycation van proteïene (glycation van myelin en tubulien (strukturele komponente van die senuwee) lei tot demyelinisering en verswakte geleiding van die senuwee impuls; glycation van die proteïene van die kelder membraan van die kapillêre lei tot verdikking en metaboliese prosesse in die senuweevesels).
• Verhoogde oksidatiewe spanning (verhoogde oksidasie van glukose en lipiede, 'n afname in die beskerming van antioksidante dra by tot die ophoping van vrye radikale wat 'n direkte sitotoksiese effek het).
• Die ontwikkeling van outo-immuunkomplekse (volgens sommige verslae belemmer teenliggaampies teen insulien die senuwee groeifaktor, wat lei tot atrofie van senuweevesels).

Die verwantskap tussen verskillende faktore van die patogenese van DPN word in Figuur 1 aangetoon.

Klassifikasie en belangrikste kliniese manifestasies van DPN

Distale sensoriese of sensorimotoriese neuropatie

Met 'n oorheersende letsel van klein vesels:

• brandende of skerp skietpyne,
• hiperalgesie,
• parestesie,
• verlies aan pyn of temperatuurgevoeligheid,
• voetsere,
• gebrek aan viscerale pyn.

Met oorheersende skade aan groot vesels:

• verlies van vibrasiegevoeligheid
• verlies aan proprioseptiewe sensitiwiteit,
• areflexia.

Geneesmiddelneuropatie

Akute pyn neuropatie

Chroniese inflammatoriese demyeliniserende neuropatie

• Versteurde pupilrefleks.
• Sweetstoornis.
• Asimptomatiese hipoglukemie.
• Outonome gastro-intestinale neuropatie:
• sorge van die maag,
• versoening van die galblaas,
• diabetiese enteropatie ("nagdiarree"),
• hardlywigheid,
• fekale inkontinensie.
• Outonome neuropatie van die kardiovaskulêre stelsel:
• pynlose miokardiale iskemie,
• ortostatiese hipotensie,
• hartritme versteurings
• ortostatiese tagikardie,
• tagikardie van rus,
• vaste hartklop
• veranderinge in die sirkadiese ritme,
• verminderde oefening toleransie.
• Outonome neuropatie van die blaas.
• Outonome neuropatie van die voortplantingstelsel (erektiele disfunksie, retrograde ejakulasie).

Fokale en multifokale neuropatie

• Oculomotoriese senuwee (III).
• Abduksie senuwee (VI).
• Bloksenuwee (IV).

Asimmetriese proksimale neuropatie in die onderste ledemate

• Asimmetriese proksimale motoriese neuropatie.
• Pyn in die rug, heupe, knieë.
• Swakheid en atrofie van die fleksie, adduktors en quadriceps spiere van die dye.
• Verlies van refleks van die quadriceps-pees.
• Geringe sensoriese veranderinge.
• Gewigsverlies.

• Die pyn is gelokaliseer in die rug, bors, maag.
• Verminderde sensitiwiteit of disestesie.

• Kompressie (tonnel):
  • boonste ledemaat: mediaan senuwee in die karpale tonnel,
  • onder ledemaat: tibiale senuwee, peroneale senuwee.
• Nie-druk.

Behandeling en voorkoming van DPN

Die hoofdoel van die behandeling en voorkoming van DPN is die optimalisering van glukemiese beheer. Talle studies wat die afgelope jaar gedoen is, het oortuigend bewys dat die bereiking van optimale bloedglukosevlakke binne een dag die ontwikkeling van DPN-manifestasies voorkom. Die mees moderne en bekwame behandeling van neuropatie is ondoeltreffend sonder aanhoudende vergoeding vir diabetes.

Dit is bekend dat daar by diabetes 'n tekort aan baie vitamiene en spoorelemente is, maar vir die behandeling van DPN word die belangrikste rol gespeel deur die tekort aan vitamiene van groep B uit te skakel. Neurotropiese vitamiene (groep B) is koënsieme betrokke by verskillende biochemiese prosesse, verbeter senuwee-selenergie en voorkom die vorming van eindprodukte. glukasie van proteïene. Die bereiding van hierdie vitamiene word al lank gebruik om DPN te behandel. Die afsonderlike gebruik van elk van die B-vitamiene voeg egter nog 'n paar inspuitings of tablette by tot die behandeling van pasiënte, wat buitengewoon ongerieflik is. Die middel Neuromultivitis stel u in staat om die bykomende inname van baie geneesmiddels te vermy, omdat een tablet, filmbedek, reeds bevat:

• tiamienhidrochloried (vitamien B1) - 100 mg,
• piridoksienhidrochloried (vitamien B6) - 200 mg,
• sianokobalamien (vitamien B12) - 0,2 mg.

Tiamien (vitamien B1) in die menslike liggaam word as gevolg van fosforiliseringsprosesse omskep in kokarboksilase, wat 'n koënsiem is wat by baie ensiemreaksies betrokke is. Tiamien speel 'n belangrike rol in metabolisme van koolhidrate, proteïene en vet, en is aktief betrokke by die prosesse van opwinding van senuwees in sinapse.

Pyridoxine (vitamien B6) is nodig vir die normale werking van die sentrale en perifere senuweestelsel. In gefosforileerde vorm is dit 'n koënsiem wat betrokke is by die metabolisme van aminosure (dekarboksilering, transaminasie, ens.). Dit dien as 'n koënsiem van die belangrikste ensieme wat in senuweeweefsel optree. Neem deel aan die biosintese van baie neuro-oordragstowwe, soos dopamien, norepinefrien, adrenalien, histamien en γ-aminoboterzuur.

Sianokobalamien (vitamien B12) is nodig vir normale bloedvorming en rypwording van eritrosiete, en is ook betrokke by 'n aantal biochemiese reaksies wat die lewensbelangrike aktiwiteit van die liggaam verseker: in die oordrag van metielgroepe (en ander enkelkoolstoffragmente), in die sintese van nukleïensure, proteïene, in die uitruil van aminosure, koolhidrate, lipiede. Dit het 'n gunstige uitwerking op prosesse in die senuweestelsel (sintese van nukleïensure en lipiedsamestelling van serebrosiede en fosfolipiede). Koënsiemvorme van sianokobalamien - metielkobalamien en adenosielkobalamien is nodig vir selreplikasie en groei.

Studies van die toestand van die perifere senuweestelsel by pasiënte met tipe 2-diabetes het getoon dat Neuromultivitis 'n beduidende positiewe uitwerking op die tasbare en vibrasiesensitiwiteit van die voete het, en ook die intensiteit van die pynsindroom aansienlik verminder. Dit dui op 'n vermindering in die risiko vir die ontwikkeling van trofiese voetsere en 'n toename in die lewensgehalte van pasiënte met distale DPN. Daar moet ook kennis geneem word van die gemak van die behandeling van buitepasiënte, aangesien dit nie parenteraal toegedien moet word nie.

Alfa-lipoïensuur is 'n koënsiem van sleutelensieme van die Krebs-siklus, wat u in staat stel om die energiebalans van senuweestrukture te herstel, sowel as 'n antioksidant (as 'n natuurlike oksideermiddel), wat dit moontlik maak om verdere skade aan senuweestrukture te voorkom en senuwee-weefsel teen vrye radikale te beskerm. Aanvanklik vir 2-4 weke. (minimum kursus - 15, optimaal - 20) α-lipoïensuur word voorgeskryf as 'n daaglikse infusie van 600 mg per dag. Daarna skakel hulle oor na die neem van tablette wat 600 mg α-lipoïensuur, 1 tablet per dag bevat, vir 1,5–2 maande bevat.

Vir die behandeling van die pynlike vorm van DPN kan eenvoudige pynstillers, nie-steroïdale anti-inflammatoriese middels (asetielsalisielzuur, parasetamol) by bogenoemde middels gevoeg word. Onder hulle is dit die moeite werd om kennis te neem van die dwelm Neurodiclovit, wat diclofenac en B-vitamiene bevat (B1, B6, B12), wat 'n duidelike pynstillende, anti-inflammatoriese en antipiretiese effek het.

Die gebruik van groepe medisyne soos trisikliese antidepressante (amitriptylien 25-50-100 mg snags), gabapentien (aanvanklike dosis - 300 mg, verhoog met 300 mg elke 1-3 dae, maksimum dosis - 3600 mg), pregabalien (aanvanklike dosis) word getoon - 150 mg, verhoog tot 300 mg in 3–7 dae, maksimum dosis - 600 mg (verdeel in 2-3 dosisse)), duloxetine (aanvanklike dosis - 60 mg 1 r / dag, verhoog soms tot 60 mg 2 r.) per dag, is die maksimum dosis 120 mg).

Vir die behandeling van outonome gastro-intestinale neuropatie word gebruik:

• met maagstoornis: cisaprid (5-40 mg 2-4 p / dag 15 minute voor maaltye), metoklopramied (5-10 mg 3–4 p / dag), domperidon (10 mg 3 p. / dag),
• met enteropatie (diarree): loperamied (die eerste dosis is 2 mg, dan 2-12 mg / dag tot 'n ontlastingfrekwensie van 1-2 p / dag, maar hoogstens 6 mg per 20 kg van die pasiënt se gewig per dag).

Vir die behandeling van outonome neuropatie van die kardiovaskulêre stelsel (rustende tagikardie) word kardioselektiewe ß-blokkeerders, kalsiumkanaalblokkeerders (bv. Verapamil, Diltiazem Lannacher) gebruik.

Vir die behandeling van erektiele disfunksie word tipe 5 fosfodiesterase-remmers gebruik (indien daar geen kontraindikasies is nie), intrakavernose toediening van alprostadil, prostetika, sielkundige berading.

Vir die algemene voorkoming van hipovitaminose en komplikasies word pasiënte met diabetes multivitamienpreparate voorgeskryf. In hierdie geval is die toediening van B-vitamiene in terapeutiese dosisse (Neuromultivitis) ook effektief.

Kyk na die video: Why Does Your Feet Tingle - Diy Scrub For Feet (Mei 2024).