Insulienafhanklike diabetes mellitus

Diabetes mellitus (diabetes mellitus) is 'n siekte wat veroorsaak word deur 'n absolute of relatiewe tekort aan insulien en word gekenmerk deur 'n skending van alle vorme van metabolisme, en veral die koolhidraatmetabolisme. Die woord diabetes kom van Grieks. diabetes - “ek gaan deur iets”, “ek vloei”, die woord “mellitus” is van die Latynse woord “heuning”, wat die soet smaak van urine by diabetes aandui. Diabetes mellitus kom voor by 4% van die mense (in Rusland 1-2%), en onder die aborigines van 'n aantal lande tot 20% en hoër. Tans is daar ongeveer 200 miljoen mense met diabetes in die wêreld wie se lewensverwagting met 7% verkort word. Volgens statistieke ly elke vyfde bejaarde aan diabetes, wat beskou word as die derde algemeenste oorsaak van dood en blindheid. Die helfte van pasiënte sterf aan chroniese nierversaking, 75% - aan komplikasies van aterosklerose. Dit is twee keer meer geneig om aan hartsiektes te ly en 17 keer - nefropatie.

Die eerste vermelding van 'n siekte wat aan diabetes herinner, dateer uit die vierde millennium vC (3200 jaar oud). Die term "diabetes" word in die literatuur bekendgestel deur Arethius van Cappadocia (ongeveer 2000 jaar van ons era). In die XI eeu het Avicenna die simptome van 'suikersiekte' in detail beskryf, en in 1679 noem Thomas Willison dit 'diabetes'. In 1869 beskryf P. Langerhans die morfologiese substraat van die pankreas-endokriene funksie, wat voorgestel word deur trosse van α- (A-), β- (B-), δ- en PP-selle. Die kompleks van al die bogenoemde sellulêre elemente, insluitend die vaskulêre en senuweestelsels, is vervolgens die eilandjies van Langerhans genoem. In die menslike pankreas is daar ongeveer 1 miljoen sulke eilande met 'n totale massa van 1-1,5 g (0,9-3,6% van die kliermassa) en 'n grootte van 100-200 mikron. Elke eiland bevat ongeveer 2000 sekresieselle. Die eilande is hoofsaaklik in die liggaam en stert van die klier geleë.

In 1909 noem Minner die aktiewe stof in die pankreasekstrak-insulien. In 1926 isoleer Abel et al in 'n chemies suiwer vorm. F. Sanger (1956) het sy chemiese struktuur onthul en in 1963 saam met Kotsoyannis en Tsang op kunsmatige wyse gesintetiseer. Tans word insulien in industriële hoeveelhede deur genetiese ingenieurswese verkry. Die grootste deel van die eilande van Langerhans - 68% is B- of ß-selle wat insulien lewer. Benewens hulle, is daar in die eilandapparaat A- of α-selle (20%) wat glukagon sintetiseer, sowel as δ-selle (10%, skei somatostatien af) en PP-selle (2%, skei die pankreas polipeptied af). Enterochromaffien D-selle wat die vasoaktiewe derm polypeptied (VIP) en serotonien produseer, word ook hier aangetref.

Insulien is 'n proteïen wat bestaan uit twee polipeptiedkettings, insluitend 51 aminosure (A-ketting bestaan uit 21, B-ketting van 30 aminosuurreste), met 'n molekulêre gewig byna 6000 D. Die sintese daarvan in die vorm van proinsulien kom in ribosome voor. Onder fisiologiese toestande het die pankreas ongeveer 25 mg, en die daaglikse behoefte daaraan is 2,5-5 mg insulien. In plasma bind dit aan die transporterende bindweefselfragment van die proteïen - C-peptied, en die plasma-inhoud word geskat op 400-800 nanogram per liter (ng / l), en van die C-peptied - 0,9-3,5 ng / l . Insulien word vernietig deur insulienase of ander proteolitiese ensieme van lysosome in die lewer (40-60%) en niere (15-20%).

In die liggaam beïnvloed insulien die belangrikste soorte metabolisme - koolhidraat, proteïen, vet en water-elektroliet.

I. Wat die koolhidraatmetabolisme betref, word die volgende effekte van insulien waargeneem:

Dit aktiveer die ensiem heksokinase (glukokinase), wat 'n belangrike biochemiese reaksie van aërobiese en anaërobiese afbraak van koolhidrate veroorsaak - glukose fosforilering,

Dit aktiveer fosfofruktokinase en bied fosforilering van fruktose-6-fosfaat. Dit is bekend dat hierdie reaksie 'n belangrike rol speel in die prosesse van glikolise en glukoneogenese.

Dit aktiveer glikogeen sintetase en stimuleer die sintese van glikogeen uit glukose in glikogenese reaksies.

Dit belemmer die aktiwiteit van fosfoenolpyruvaat-karboksykinase, wat die belangrikste glukoneogenese-reaksie belemmer, d.w.s. omskakeling van pirovaat na fosfoenolpirovaat.

Aktiveer die sintese van asynsuur uit sitroensuur in die Krebs-siklus.

Dit vergemaklik die vervoer van glukose (en ander stowwe) deur die sitoplasmiese membrane, veral in weefselafhanklike weefsels - vet, spiere en lewer.

II. Die rol van insulien in die regulering van vetmetabolisme.

Dit aktiveer fosfodiesterase, wat die afbraak van cAMP verhoog, wat die lipolise in vetweefsel belemmer.

Stimuleer die sintese van asiel-koënsiem-A van vetsure, en versnel die gebruik van ketoonliggame deur selle.

III. Die rol van insulien in die regulering van proteïenmetabolisme:

Verbeter die opname van aminosure.

Stimuleer proteïensintese deur selle.

Dit belemmer die afbreek van proteïene.

Onderdruk die oksidasie van aminosure.

IV. Die rol van insulien in die regulering van water-elektroliet metabolisme:

Verbeter die spier- en leweropname van kalium.

Verminder natriumuitskeiding van urien.

Bevorder waterretensie in die liggaam.

Die werking van insulien op teikenselle van insulienafhanklike weefsels begin met die verband met 'n spesifieke glykoproteïne-reseptor. Op die sitoplasmatiese membrane van die selle van hierdie weefsels is daar 50000-250000 reseptore, hoewel slegs ongeveer 10% eintlik werk. Die volgende gebeure ontwikkel as gevolg van die interaksie van insulien en reseptor:

Konformasionele veranderinge in die reseptor vind plaas

Verskeie reseptore bind mekaar en vorm 'n mikroaggregaat,

Die mikroaggregaat word deur die sel opgeneem (reseptor-internalisering),

Een of meer intrasellulêre seine word gevorm.

Onder sekere omstandighede, gepaardgaande met 'n toename in insulien in die bloed, neem die aantal oppervlakreseptore van teikenselle vir insulien af en word die selle minder sensitief vir insulien. Die verskynsel verklaar so 'n afname in die aantal reseptore en 'n afname in hul sensitiwiteit vir insulien insulienweerstand (bv. vir vetsug en NIDDM, sien hieronder).

Insulinsekresie word gestimuleer deur baie metaboliete en biologies aktiewe stowwe: glukose, mannosai, aminosure, veral leucine en arginine, bombesin, gastrin, pancreasimine, secretin, glukokortikoïede, glukagon, STH, β-adrenostimulante. Hipoglukemie, somatostatien, nikotiensuur, α-adrenostimulante belemmer die produksie van insulien. Hier word opgemerk dat insulienaktiwiteit verander onder invloed van insulienantagoniste in die bloedplasma wat geassosieer word met albumien (sinalbumien), ß-lipoproteïene en globuliene (γ-globulien).

Die tweede pankreashormoon, glukagon, is 'n enkelstrengs polipeptied wat bestaan uit 29 aminosuurreste met 'n molekulêre gewig van ongeveer 3 500 D. In sy suiwer vorm is glukagon in 1951 deur Gede geïsoleer. Die vinnige bloedvlakke van gesonde mense is naby 75-150 ng / l (slegs 40% van die hormoon is aktief). Deur die dag word dit deurlopend gesintetiseer deur α-selle van die eilande van Langerhans. Glukagon-sekresie word deur glukose en somatostatien geïnhibeer. Soos aangedui, stimuleer glukagon lipolise, ketogenese, glikogenolise, glukoneogenese, wat lei tot 'n toename in bloedglukose. Die stimulerende effek van insulienafskeiding is van groot belang vir die regulering van glukemie - indirekte stimulasie deur hiperglykemie en vinnige direkte heterosellulêre stimulasie binne die eiland. Die hormoon breek in die niere af.

Die werkingsmeganisme van glukagon word verminder tot aktivering via spesifieke reseptore van die sitoplasmiese membrane van adenilaat siklas, hoofsaaklik van die lewer, en 'n daaropvolgende toename in die inhoud van cAMP in die selle. Dit lei tot glikogenolise, glukoneogenese en dienooreenkomstig tot hiperglykemie, lipolise, ketogenese en ander gevolge.

Die belangrikste manifestasies van diabetes is die volgende:

hiperglukemie (bloedglukosevlak hoër as 6,66 mmol / l),

glukosurie (glukose in die urine kan 555-666 mmol / l bereik, per dag word 150 g glukose in die primêre urine van gesonde mense gefiltreer, ongeveer 300-600 g suikersiekte, en 'n moontlike verlies aan glukose in die urine bereik 300 g / dag),

poliurie (daaglikse diurese bo 2 l, maar kan 12 l bereik),

polydipsie - (vloeistofinname meer as 2 liter per dag), dors,

hiperlaktasiedemie (bloedlaktaatinhoud van meer as 0,8 mmol / l, dikwels 1,1-1,4 mmol / l),

hiperketonemie - 'n verhoogde inhoud van ketonliggame in die bloed (gewoonlik hoër as 520 μmol / l), ketonuria,

lipemie (hoë bloedlipiede, dikwels hoër as 8 g / l),

vinnige gewigsverlies kenmerkend van pasiënte met IDDM.

'n afname in die glukosetoleransie van die liggaam, bepaal deur glukose-ladingstoets met 75 g glukose en 'n glas water, dan is daar 'n dubbele oormaat glukose (tot 11,1 mmol / l) gedurende die 60ste, 90ste en 120ste minute van bepaling.

Manifestasies van verswakte vetmetabolisme is:

hiperlipemie (plasmalipiede bo 8 g / l, normaal 4-8),

hiperketonemie (die inhoud van ketonliggame in die plasma is hoër as 30 mg / l of 520 μmol / l),

hipercholesterolemie (meer as 6 mmol / l, norm 4.2-5.2),

hiperfosfolipidemie (meer as 3,5 mmol / l, norm 2,0-3,5),

toename in die inhoud van NEFA (meer as 0,8 mmol / l),

toename in trigliseriede - trigliseridemie (meer as 1,6 mmol / l, die norm is 0,1-1,6),

'n toename in die inhoud van lipoproteïene (meer as 8,6 g / l, die norm is 1,3-4,3).

Die genoemde aanwysers van veranderde vetmetabolisme word nie net veroorsaak deur insulientekort nie, maar ook deur 'n oormaat kontra-hormonale hormone, sowel as die afwesigheid van lipocaïne. Hiperlipemie in die afwesigheid van lipocaïne kan lei tot vetterige lewer, wat vergemaklik word deur:

glukogeenuitputting van die lewer,

tekort aan lipotropiese faktore, insluitend lipocaïne,

infeksies en bedwelmings.

Dieselfde faktore lei tot ketose, maar die onmiddellike oorsake van ketose is soos volg:

verhoogde afbraak van ongeesterifiseerde vetsure in die lewer,

skending van die resintese van aseto-asynsuur in hoër vetsure,

onvoldoende oksidasie van aseto-asynsuur in die Krebs-siklus,

verhoogde vorming van aseto-asynsuur in die lewer.

Bogenoemde veranderinge in vetmetabolisme lei tot 'n versnelde ontwikkeling van aterosklerose.

Skending van proteïenmetabolisme. Hierdie afwykings hou verband met verhoogde proteïenafbraak en verswakte proteïensintese. Die remming van proteïensintese is 'n voorvereiste vir die vorming van koolhidrate uit hul komponente - glukoneogenese, wat gestimuleer word deur glukokortikoïede en glukagon. Die proteïensamestelling van die plasma word ontwrig:

verminderde albumien,

die konsentrasie van globuliene neem toe,

verhoog die vlak van alfa-2-glikoproteïene.

etiologie. IDDM word as multifaktoriale oorerwing beskou. Eksogene en endogene faktore wat IDDM veroorsaak, word nou genoem diabetogenicstof. Diabetogene faktore is gebeure, waarvan enige, met 'n sekere mate van waarskynlikheid, die ontwikkeling van IDDM in draers van genetiese kenmerke kan veroorsaak. Virale en chemiese diabetogene is in staat om outo-immuun sitolise van клеток-selle in die liggaam van geneties vooropgestelde individue uit te lok met oorerflike eienskappe van die regulering van die immuunrespons. Die uitlokkende effek is die belangrikste tydens die vroeë en relatief beperkte periode van ontogenese. Daarom word pasiënte met IDDM op 'n jong ouderdom siek.

genetikaIDDM. Daar is tans tot 20 verskillende terreine op die 2, 6, 10, 11, 14, 16 en 18 chromosome, wat positief gekoppel is aan die siekte. Die konkordansie van monozygotiese tweelinge oorskry nie 30-54% nie. By kinders van onmiddellike familielede met IDDM is die frekwensie van die siekte bykans 6%. 'N Uitsonderlike bydrae tot predisposisie word gelewer deur die HCH-gene-streek in die kort arm van chromosoom 6 tussen DR-lokusse₃, DR₄, DQ_3,2. Daar word geglo dat die skakeling van die tweede klas HCGS proteïen loci en IDDM verklaar word deur die immunologiese funksies van die HCGS proteïene. Onder die Kaukasiërs is byna 95% van die pasiënte met IDDM draers van MHC DR-antigene₃, DR₄ en / of kombinasies daarvan. Die globale gemiddelde bevolkingspersentasie draers van hierdie haplotipe is nie meer as 4% nie.

Volgens die teenwoordigheid van genetiese merkers en die kenmerke van die siektebeeld, kan IDDM in subtipes 1a en 1b verdeel word. Subtipe 1b word gekenmerk deur die gereelde teenwoordigheid van 'n stel DR-antigene in HCCH₃ (D₃) -B₈-A, subtipe 1a - deur die teenwoordigheid van 'n kombinasie van DR₄ (D₄ ) -B₁₅-A₂-SW₃. Kombinasie 1b gaan gepaard met die ontwikkeling, teen die agtergrond van IDDM, van 'n sistemiese outo-immuun orgaan-spesifieke affeksie van die endokriene kliere, waarin 'n spesifieke aansteeklike provokasie nie nodig is nie. Tot 15% van die gevalle van IDDM behoort tot hierdie subtipe. Die manifestasies van outo-immuniteit teen -selle is aanhoudend, terwyl daar terselfdertyd 'n duidelike immuunrespons op insulien afwesig is. Auto-immuun polyendocrinopathy is nie kenmerkend van simptoomkompleks 1a nie, en die rol van infeksie kan in die patogenese opgespoor word. Outo-immuniteit teen selle van selle is kortstondig, en die outo-immuunrespons op insulien word altyd sterk uitgespreek.

Soos aangedui, praat ons tans van aansteeklike en nie-aansteeklike diabetogene. Van die eerste is verskeie soorte virusse: rubella, pampoentjies vaccinia, Epstein-Barr, enterovirus Coxsackie B₄ en nie Coxsackie, reoviruses, cytomegaloviruses nie, wat volgens kliniese materiaal en eksperimentele modelle skade kan veroorsaak aan -selle van die pankreas-eilandjies. Byvoorbeeld, tot 40% van babas wat gebore is by moeders wat in die derde trimester rubella gehad het, word in die eerste jare van hul voorgeboortelewe siek met IDDM.

Die meeste diabetogene virusse veroorsaak outo-immuun sitolise van die eiland -selle. Outo-antiliggame se werking is gerig op die sitoplasmiese en kernantigene van B-selle. Hierdie outo-antiliggame kan dieselfde selstrukture as pankreatotropiese virusse bind. Limfhotropiese virusse dien as poliklonale inisieerders van outo-immuunmeganismes (Epstein-Barr en maselsvirusse) of as inaktiveerders van T-onderdrukkers (retrovirusse) of stimulators van T-effektore. In hierdie geval kan die outo-allergiese proses die gevolg wees van 'n virus-geïnduseerde tekort aan onderdrukkers en / of 'n oormaat effektore. Terselfdertyd is immunologiese sitolise inherent aan die verloop van infeksies by erflike predisponeerde vakke.

Die opwindende rol van virusse in die ontstaan van outo-immuun sitolise is deur interleukiene en interferone, veral -interferon, in die geval van virusskade aan die pankreas. Hierdie sitokiene veroorsaak die uitdrukking van MHC-antigene op die selle en die selfaanbieding van oppervlak-gенов-selantigene vir daaropvolgende outo-immuun sitolise, sowel as die voorkoms van neoantigene in aanhoudende virale letsels.

Chemiese diabetogene sluit alloksaan, uriensuur, streptososien, dithizone, entstof (knaagdierbeheermiddels), beesserumalbumien (deel van koeimelk), nitrosamiene en nitrosourea (gevind in gerookte produkte), pentamidien ('n behandeling vir pneumosistose) , produkte wat voedselsianiede bevat (appelkoospitte, amandels, Afrika-wortelgewasse Kassava, wat ongeveer 400 miljoen Aborigines, ens.) voed. Rook en alkohol dra by tot die verhoging van die sianiedvlakke in die bloed, verhoog die manifestasies van outo-immuniteit en dra by tot die ontwikkeling van hemochromatose en pankreatitis.

In teenstelling met diabetogene word stowwe met 'n beskermende effek, die sogenaamde antidiabetogene, beskryf.Onder hulle word swawelbevattende aminosure genoem, waarvan 'n tekort die toksisiteit van voedselsianiede, antioksidante, sink (deelneem aan die afsetting van insulien), vitamien verhoog PP (inhibeer apoptose en nekrose, word gebruik om IDDM te behandel), poli-onversadigde vetsure van seekos (rem die sintese van bekende IL-1 en TNF-α).

Die belangrikste meganismes van chemiese skade aan die pankreas eilande is interleukien-afhanklike uitdrukking afwesig op die membraan van die selle van DR-proteïene, outo-immuun verandering en autoallergyveroorsaak deur kruis- of algemene antigene determinante, en immuunrespons op neoantigeenuitdrukkingas gevolg van die vernietiging van  selle. Terselfdertyd is dit moontlik om die verspreiding van selle-selle deur middel van sellulêre teenliggaampies en bemiddelaars van outo-immuunontsteking te onderdruk.

Opsomming van bogenoemde rakende die immuunprosesse van IDDM, beklemtoon ons die belangrikste. Dit is eerstens allergiese insulitis wat veroorsaak word deur sitotoksiese T-limfosiete (selgemedieerde tipe allergie) as gevolg van die uitdrukking van клеток-selle op die membraan van die selle wat in die normale DR-proteïene afwesig is. Die uitdrukking van neoantigene, produkte van die latente virale genoom, sowel as abnormale uitdrukking van tweedeklas HCH-gene op -selle, word nie uitgesluit nie. Tweedens is die humor-gemedieerde tipe vernietiging van д-selle, wat voorgestel word deur kompliment-afhanklike en teenliggaampie-gemedieerde sel sitotoksisiteit (sitotoksiese, of sitolitiese, tipe allergiese reaksie). Die afgeskeide sitokiene (IL-1, TNF-, lymfotoksien, -interferon, plaatjie-aktiverende faktor, prostaglandiene), selfs voor 'n duidelike outo-immuun vernietiging van selle in selle lei tot die remming van insulienafskeiding. Dit geld veral vir IL-1, wat die sensitiwiteit van -selle vir glukose verminder. Hierdie sitokiene wat deur limfosiete en makrofage afgeskei word, het sitotoksiese, antiproliferatiewe en antisekretoriese effekte. Benewens outo-allergiese sitolise, word IDDM gekenmerk deur die stilstand van die mitotiese aktiwiteit van -selle.

Patogenese van IDDM.'N Belangrike skakel in die patogenese van IDDM is die progressiewe dood van cells-selle van die pankreas eilande. Dit lei tot 'n verandering in heterosellulêre verhoudings in die eilandjies, insulopenopenie, 'n oormaat eiland- en ekstra-eiland-teeninsulêre hormone. As gevolg hiervan word die gebruik van glukose en alle vorme van metabolisme ontwrig. Chroniese metaboliese afwykings lei tot komplikasies van IDDM, waarvan die belangrikste verband hou met angiopatie.

Die rol van 'n uitlokkende virale en / of chemiese diabetogeen is om outo-immuunverandering te veroorsaak. In 10% van pasiënte met 'n subtipe IDDM 1b (in kombinasie met sistemiese outo-immuun polyendokrinopatie), is provokasie nie nodig nie. In pasiënte met 'n subtipe IDDM 1a, moet 'n uitlokkende voorval plaasvind tydens vroeë ontogenese of selfs voor geboorte, omdat IDDM is 'n siekte met 'n lang immunologiese prodrome en 'n periode van metaboliese kompensasie. Die interval vanaf die debuut van die outo-immuunproses tot die aanvang van glukose-intoleransie is 3-4 jaar, en die langste periode tussen die eerste manifestasies van 'n afname in die vermoë van insulienproduksie en die oënskynlike metaboliese dekompensasie is 1-12 jaar. Die piekste voorkoms van IDDM kom voor in ouderdomsperiodes vanaf geboorte tot 3 en 9 tot 13 jaar. Na 14 jaar word die potensiaal van endogene diabetogene om die vernietiging van selle in die selle te verminder verminder.

Morfofunksionele basis van ISDM. In reaksie op immunologiese verandering, ontwikkel pankreas-eilandjies insulien, wat gemanifesteer word deur die dood van клеток-selle, eksudatiewe veranderinge, eilandinfiltrasie deur limfosiete, makrofage, eosinofiele, verdraaiing van neurovaskulêre verwantskappe, en sellulêre topografie en intercellulêre kontakte. Teen die tyd van die vorming van klinies oënskynlike diabetes, word die gewig van die pankreas met twee verminder, die massa van die eilande - met drie keer, en B-selle - met meer as 850 keer. Terselfdertyd groei die verhouding A-selle (tot 75%) en δ-selle (tot 25%) in ongeorganiseerde eilandjies. As gevolg hiervan, is die glukagon / insulien verhouding in die bloed van pasiënte met IDDM, soos die siekte ontwikkel, geneig tot oneindig.

Klassifikasie van diabetes.Primêre diabetes mellitus tipe I sinonieme: insulienafhanklike, hipoinsulinemiese, jeugdige (jeugdige IDDM) vorm 20% van die totale aantal gevalle van primêre diabetes mellitus. Subtipes: Ia - as gevolg van 'n kombinasie van genetiese en omgewingseffekte, Ib - primêr, geneties bepaal sonder eksogene provokasie, Ic - met primêre skade aan die клеток-selle deur eksogene chemiese en virale diabetogene.

Primêre tipe II-diabetes (nie-insulienafhanklik, hiperinsulinemies, volwassenes, bejaardes, vetsugtig, NIDDM) is verantwoordelik vir 80% van alle gevalle van diabetes met die volgende subtipes:

IIa - NIDDM by nie-vetsugtige pasiënte,

IIb - NIDDM by vetsugtige pasiënte,

IIс - NIDDM van jeugdige ouderdom.

Die terme "IDDM", "NIDDM" beskryf die kliniese verloop (wat geneig is tot ketoasidose en is bestand teen ketoasidose, tabel 3.1), en die terme "I en II-soorte" verwys na die patogenetiese meganismes van die siekte (die resultaat van die dominansie van outo-immuun of ander meganismes).

Sekondêre diabetes (dit is hiperglikemiese of diabetiese sindrome, wat die gevolg is van siektes wat die pankreas beïnvloed of die stelsel om koolhidraatmetabolisme te reguleer).

Sekondêre diabetes veroorsaak deur nie-outo-immuun vernietiging van selle in die selle (chroniese pankreatitis, kanker, hemochromatose, sistose, trauma),

sekondêre diabetes wat veroorsaak word deur endokriene afwykings met hiperproduksie van kontra-hormoonhormone (Cushingsindroom, akromegalie, feochromositoom, glukagon, hipertiroïedisme, hipervlies van die pineaalklier),

sekondêre iatrogene diabetes as gevolg van die gebruik van medisyne (kortikosteroïede, ACTH, orale voorbehoedmiddels, propranolol, antidepressante, sommige diuretika),

sekondêre diabetes in geneties bepaalde sindrome (lipodystrofie, hipotalamiese vorme van sekondêre vetsug, tipe I glikogenose, Down se siekte, Shereshevsky, Klinefelter.

Kriteria vir verskille tussen IDDM en NIDDM

Absolute tekort aan insulien

Relatiewe insulien tekort

Outo-immuunproses teen -selle

Geen outo-immuunproses nie

Gebrek aan primêre insulienweerstand

Hoë risiko van ketoasidose

Lae risiko van ketoasidose

Geen assosiasie met vetsug nie

Spoor 'n skakel na vetsug aan

Konkordansie van identiese tweeling 30-50%

Konkordansie van identiese tweeling 90-100%

Ons beklemtoon weereens dat die belangrikste skakel in die patogenese van IDDM die progressiewe dood van selle in selle is weens outo-immuunverandering. IDDM antigeen merkers geïdentifiseer - dit is die MHC antigene DR₃, DR₄, DQ_3.2.

In gesinne waar die vader siek is aan IDDM, is die aantal siek kinders 4-5 keer groter as in gesinne waar die moeder siek is.

Immunologiese konflik tussen moeder en fetus in die AB0- en Rh + -stelsel verhoog die risiko om IDDM te ontwikkel.

'N Genetiese geneigdheid skep egter slegs 'n groot waarskynlikheid van die siekte. Vir implementering is aansteeklike en nie-aansteeklike diabetiese faktore nodig. Die werking van diabetogene word geassosieer met interleukien-afhanklike uitdrukking van -sel autoantigene. Daar is rede om te glo dat 'n beduidende deel van die pasiënte met NIDDM diegene is wat in 'n vroeë stadium in die evolusie van diabetes is, maar steeds genoeg insulien het om ketoasidose te voorkom. NIDDM by vetsugtig het 'n beduidende patogenetiese meganisme - adiposietproduksie van die teen-sitokien TNF-. IDDM en NIDDM het baie patogenetiese skakels; terselfdertyd kan die bestaan van gemengde en oorgangsvorme nie ontken word nie.

Beskrywing van diabetes as 'n onafhanklike endokriene siekte in die mediese skripsie "Ebers Papyrus." Klassifikasie van diabetes, die simptome en oorsake daarvan. Diagnose van die siekte: ontleding van urine, bloed vir suiker en geslikte hemoglobien.

opskrif	medisyne
oog	abstrakte
taal	Russiese
Datum bygevoeg	23.05.2015
Lêergrootte	18,0 K

Om u goeie werk aan die kennisbasis voor te lê, is maklik. Gebruik die vorm hieronder

Studente, nagraadse studente, jong wetenskaplikes wat die kennisbasis in hul studies en werk gebruik, sal u baie dankbaar wees.

Geplaas op http://www.allbest.ru/

STAATSBEGROTING ONDERWYSINRIGTING VIR HOËR PROFESSIONELE ONDERWYS

"Noordwestelike Mediese Universiteit

hulle. I.I. Mechnikov »van die Ministerie van Gesondheid van die Russiese Federasie

Tema van die abstrak: 'Beginsels van diagnose van insulienafhanklike

en nie-insulienafhanklike diabetes "

Khegay Melis Dmitrievich

Selfs vyftienhonderd jaar voor ons era het die antieke Egiptenare in hul mediese verhandeling "Ebers Papyrus" diabetes as 'n onafhanklike siekte beskryf. Die groot dokters van antieke Griekeland en Rome het onvermoeid oor hierdie geheimsinnige siekte gedink. Die dokter Arethaus het met die naam “diabetes” vorendag gekom - in Grieks, “ek vloei, gaan deur.” Die wetenskaplike Celsus het aangevoer dat spysvertering die skuld het vir die voorkoms van suikersiekte, en dat die groot Hippokrates gediagnoseer is deur die urine van die pasiënt te proe. Terloops, die antieke Chinese het ook geweet dat met diabetes, urine soet word. Hulle het met 'n oorspronklike diagnostiese metode met vlieë (en wespes) vorendag gekom. As vlieë op 'n piering sit met urine, dan is die urine soet en is die pasiënt siek.

Diabetes mellitus is 'n endokriene siekte wat gekenmerk word deur 'n chroniese toename in bloedsuiker as gevolg van absolute of relatiewe tekort aan insulien - die hormoon van die pankreas. Die siekte lei tot 'n skending van alle vorme van metabolisme, skade aan bloedvate, die senuweestelsel, sowel as ander organe en stelsels.

Onderskei: diabetes mellitus endokriene hemoglobien

Insulienafhanklike diabetes (tipe 1-diabetes) ontwikkel hoofsaaklik by kinders en jong mense,

Nie-insulienafhanklike diabetes (tipe 2-diabetes mellitus) ontwikkel gewoonlik by mense ouer as 40 wat oorgewig is. Dit is die algemeenste soort siekte (wat in 80-85% van die gevalle voorkom),

Sekondêre (of simptomatiese) diabetes mellitus,

Wanvoeding diabetes

In tipe 1-diabetes is daar 'n absolute insulientekort as gevolg van 'n fout in die pankreas.

By tipe 2-diabetes mellitus word 'n relatiewe tekort aan insulien opgemerk. Pankreas-selle produseer terselfdertyd genoeg insulien (soms selfs 'n groter hoeveelheid). Die aantal strukture wat die kontak met die sel verseker en glukose uit die bloed help om die sel binne te kom, word egter op die oppervlak van die selle geblokkeer of verminder. Selglukosetekort is 'n sein vir nog groter insulienproduksie, maar dit het geen effek nie, en met verloop van tyd neem die insulienproduksie aansienlik af.

Die belangrikste oorsaak van tipe 1-diabetes is 'n outo-immuunproses wat veroorsaak word deur 'n wanfunksionering van die immuunstelsel, waarin teenliggaampies in die liggaam geproduseer word teen pankreas-selle wat hulle vernietig. Die belangrikste faktor wat die voorkoms van tipe 1-diabetes veroorsaak, is 'n virusinfeksie (rubella, waterpokkies, hepatitis, pampoentjies, pampoentjies, ens.) Teen die agtergrond van 'n genetiese geneigdheid tot hierdie siekte.

Gereelde inname van voedingsaanvullings wat selenium bevat verhoog die risiko vir die ontwikkeling van tipe 2-diabetes.

Die belangrikste faktore wat die ontwikkeling van tipe 2-diabetes mellitus uitlok, is twee: vetsug en 'n oorerflike geneigdheid:

Vetsug. In die teenwoordigheid van vetsug het ek eetlepels. die risiko vir die ontwikkeling van diabetes neem 2 keer toe, met II eetlepels. - 5 keer, met art. III - meer as tien keer. 'N Abdominale vorm van vetsug hou meer verband met die ontwikkeling van die siekte - as vet in die buik versprei word.

Erflike predisposisie. In die teenwoordigheid van suikersiekte by ouers of onmiddellike gesin neem die risiko van die ontwikkeling van die siekte met 2-6 keer toe.

Nie-insulienafhanklike diabetes ontwikkel geleidelik en word gekenmerk deur matige erns van simptome.

Die oorsake van sogenaamde sekondêre diabetes kan wees:

1. pankreassiekte (pankreatitis, gewas, reseksie, ens.)

2. hormonale siektes (Itsenko-Cushingsindroom, akromegalie, diffuse toksiese strik, feochromositoom),

3. blootstelling aan medisyne of chemikalieë,

4. verandering in insulienreseptore,

5. sekere genetiese sindrome, ens.

Afsonderlik word diabetes van swanger vroue en diabetes weens wanvoeding geïsoleer.

Benewens die beoordeling van bestaande klagtes en anamnestiese inligting, is laboratoriumdiagnostiek verpligtend. Bepaling van vastende glukose en met verskillende vragte, opsporing van glukose- en ketonliggame in urine, studie van insulien, C-peptied in bloedserum, bepaling van glikosilated bloedproteïene en titers van eilandinsulien-produserende pankreas selle (in geval van siekte en antivirale teenliggaampies) .

Bloedsuikertoets

'N Hoogs informatiewe en bekostigbare metode is 'n bloedtoets vir suiker. Dit word soggens streng op 'n leë maag uitgevoer. Normaalweg is die glukosekonsentrasie van 3,3 tot 5,5 mmol / L. Afhangend van die dieet wissel suikervlakke gedurende die dag. 'N Diagnose vereis verskeie metings op verskillende dae. By 'n pasiënt met diabetes is glukemie in veneuse bloed meer as 10 mmol / l, in kapillêr - 11,1 mmol / l. Die laboratoriumtipe navorsing word nie gebruik vir verergering van 'n inflammatoriese siekte nie, na chirurgiese ingrepe, teen die agtergrond van hormonale terapie (byvoorbeeld wanneer u skildklierhormone inneem).

Glycated Hemoglobin Assay

Geslikte hemoglobien word gevorm deur die toevoeging van glukose aan die hemoglobienproteïen, wat in rooibloedselle voorkom. Die materiaal vir die studie is volbloed met 'n antikoagulant. Hierdie analise is verpligtend vir die diagnose van diabetes, die bepaling van kompensasie, om die behandeling van hierdie siekte te beheer. Dit toon die gemiddelde glukosevlak nie ten tyde van die ontleding nie, maar die afgelope drie maande. Die norm is 4-6%, 'n afwyking van hierdie aanwyser dui tot 'n groot mate op diabetes mellitus, 'n gebrek aan yster in die liggaam.

Die bepaling van die C-peptied maak dit moontlik om te onderskei tussen insulienafhanklike en nie-insulienafhanklike tipe diabetes, om die geskikste dosis insulien te bepaal. Normaalweg is die inhoud van C-peptied 0,5 - 2,0 μg / L. 'N Afname in hierdie waarde dui op endogene insulientekort, verergering van diabetes mellitus, 'n toename in die vlak dui op chroniese nierversaking, insulinoom. Die vermoede word ook bevestig met behulp van die toets om die vorming van C-peptied te onderdruk: na ontleding word insulien toegedien en 'n uur later word die toets herhaal.

Urinalise word gebruik as 'n addisionele maatreël om 'n siekte op te spoor. Die opsporing van glukose in urine word beskou as 'n duidelike teken van 'n patologiese proses. Opsporing van ketoonliggame dui op die ontwikkeling van 'n ingewikkelde vorm. 'N Aanhoudende reuk van asetoon uit die mondholte dui op asetonurie.

Endokriene siekte kan die werking van ander interne organe beïnvloed, daarom word 'n omvattende diagnose van diabetes aanbeveel, wat daarop gemik is om die tipe, stadium van die siekte te bepaal en om die disfunksie van ander stelsels op te spoor. Die dokter is in hierdie geval gebaseer op pasiëntklagtes, laboratorium- en instrumentele studies.

Die belangrikste kriteria vir die diagnose van insulienafhanklike diabetes mellitus is: vastende bloedglukosekonsentrasie van meer as 6,7 mmol / l, die teenwoordigheid van glukose- en ketonliggame in die urine, hoë titers van teenliggaampies teen pankreasselle word bepaal.Verborge afwykings van koolhidraatmetabolisme word opgespoor deur die ondersoek van glikosileerde hemoglobien (meer as 9%) en fruktosamien (meer as 3 mmol / l), ens.

Vir nie-insulienafhanklike diabetes mellitus is die diagnostiese maatstaf 'n toename in die vasende glukosevlakke bo 6,7 mmol / L.

Verhoogde glukose in die urine word gewoonlik bepaal deur 'n fraksionele studie in daaglikse porsies. Glikosiliseerde hemoglobien- en fruktosamienvlakke is ook verhoog. Maar die vlakke van immunoreaktiewe insulien en C-peptied oorskry nie die normale waardes nie.

Daar moet op gelet word dat die diagnose van diabetes vasgestel word op grond van die minste tweevoudige bepaling van verhoogde vastende glukose of 'n twee keer vasgestelde oormaat glukosekonsentrasie in die bloed van 11 mmol / l op 'n willekeurig gekose tyd.

In die praktyk is daar dikwels situasies wanneer dit vir die diagnose van diabetes mellitus nodig is om 'n toets met 'n las van glukose uit te voer (met hierdie toets word ook 'n verminderde glukosetoleransie gediagnoseer).

Die diagnose van diabetes is gebaseer op die volgende aanwysers van hierdie toets: op 'n leë maag - meer as 6,7 mmol / l, twee uur na die opname van glukose - meer as 11,1 mmol / l. Hierdie aanwysers val tipies saam met die eerste kliniese manifestasies van die siekte.

Komplikasies van diabetes mellitus is hoofsaaklik gevaarlik deur die ontwikkeling van koma, waarin noodhulp benodig word. Sulke toestande sluit in ketoasidose en ketoasidotiese diabetiese koma, hipoglisemiese koma, sowel as hiperosmolêre en laktiedodende koma. Die ontwikkeling van hierdie toestande hou verband met akute metaboliese afwykings. Die algemeenste ketoasidotiese diabetiese koma en hipoglikemiese koma.

Die behandeling van suikersiekte is daarop gemik om metaboliese afwykings wat deur insuliengebrek veroorsaak word, te elimineer, en om letsels van bloedvate te voorkom of uit te skakel. Afhangend van die tipe diabetes mellitus (insulienafhanklik of nie-insulienafhanklik), word pasiënte insulien of orale toediening van medisyne voorgeskryf wat 'n suikerverlagende effek het. Alle pasiënte met diabetes mellitus moet die dieet volg wat deur 'n spesialisarts bepaal is, waarvan die kwalitatiewe en kwantitatiewe samestelling ook afhang van die tipe diabetes mellitus. Vir ongeveer 20% van pasiënte met diabetes wat nie van insulien afhanklik is nie, is 'n suikerdieet die enigste en voldoende behandelingsmetode om kompensasie te bewerkstellig. In pasiënte met nie-insulienafhanklike diabetes mellitus, veral in vetsug, moet terapeutiese voeding daarop gemik wees om oortollige gewig uit te skakel. Na normalisering of vermindering van liggaamsgewig by sulke pasiënte, word die gebruik van suikerverlagende middels verminder en soms heeltemal uitgeskakel.

Die verhouding proteïene, vette en koolhidrate in die dieet van 'n pasiënt met diabetes moet fisiologies wees. Dit is nodig dat die persentasie proteïene 16-20% is, koolhidrate - 50-60%, vette - 24-30%. Die dieet word bereken op grond van die sg. ideale of optimale liggaamsgewig. Elke pasiënt met diabetes moet 'n individuele dieet, wat deur 'n spesialis-dokter saamgestel is, streng volg, met inagneming van die gewig, lengte en aard van die werk wat deur die pasiënt verrig word, asook die tipe diabetes. Dus, as die liggaam tydens ligte fisieke werk 30-40 kcal per 1 kg ideale gewig moet kry, dan is dit 'n werklike gewig van 70 kg, gemiddeld 35 kcal per 1 kg, d.w.s. 2500 kcal. As u die inhoud van voedingstowwe in voedselprodukte ken, kan u die aantal kilokalorieë per eenheidsmassa van elkeen bereken.

'N Pasiënt met diabetes mellitus word aanbeveel om 'n breukvoedingsregime te eet (5-6 keer per dag eet). Die daaglikse kaloriewaarde en voedingswaarde van die daaglikse dieet moet, indien moontlik, dieselfde wees, omdat dit skerp skommelinge in die konsentrasie van glukose in die bloed voorkom. Dit is egter nodig om die volume energieverbruik, wat op verskillende dae verskil, in ag te neem. Ons moet weereens die belangrikheid van streng nakoming van die dieet beklemtoon, wat dit moontlik maak om 'n meer volledige vergoeding vir die siekte te kry. Suikerpasiënte met suikersiekte is verbode suiker en ander lekkers, vrugte wat ryk is aan maklik verteerbare koolhidrate (druiwe, persimmons, vye, spanspekke) en speserye. Suikervervangers (sorbitol, xylitol, ens.) Kan in die dieet opgeneem word in 'n hoeveelheid van hoogstens 30 g per dag. Afhangend van die tipe diabetes en die gewig van die pasiënt, is die verbruik van brood tussen 100 en 400 g per dag, meelprodukte - tot 60-90 g per dag. Aartappels is beperk tot 200-300 g per dag, dierlike vette (botter, varkvet, varkvet) tot 30-40 g. Dit word aanbeveel dat dit vervang word met plantaardige olies of margarien. Groente - witkool, komkommers, blaarslaai, tamaties, courgette is bykans onbeperk. Die gebruik van beet, wortels, appels en ander onversoete vrugte moet nie 300-400 g per dag oorskry nie. Lae-vet variëteite van vleis en vis moet in die daaglikse dieet opgeneem word in 'n hoeveelheid van hoogstens 200 g, melk en suiwelprodukte - hoogstens 500 g, maaskaas -150 g, eiers - 1-1, 5 eiers per dag. 'N Matige (tot 6-10 g) soutbeperking is nodig.

Die daaglikse dieet van pasiënte met suikersiekte moet 'n voldoende hoeveelheid vitamiene bevat, veral vitamiene A, C, B-vitamiene. By die samestelling van 'n dieet moet die toestand van die pasiënt, die teenwoordigheid van gepaardgaande siektes en patrollie in ag geneem word. Met ketoasidose word die hoeveelheid vet in die pasiënt se dieet verminder; nadat die ketoasidose uitgeskakel is, kan die pasiënt weer terugkeer na die vorige daaglikse stel kosse. Die aard van die kulinêre verwerking van produkte is nie minder belangrik nie; die voorsprong moet ook gemaak word met inagneming van gepaardgaande siektes, soos cholecystitis, gastritis, maagsere en dr.

Geplaas op Allbest.ru

Soortgelyke dokumente

kwartaalvraestel 64,8 K, bygevoeg 11/27/2013

Epidemiologie van insulienafhanklike en nie-insulienafhanklike diabetes mellitus. Klassifikasie van diabetes. Risikofaktore vir diabetes. Vergelykende higiëniese evaluering van watervoorsieningstoestande in die beheer- en eksperimentele erwe. Evaluering van die voeding van die bevolking.

kwartaal 81.2 K, bygevoeg 02/16/2012

Definisie en klassifikasie van diabetes mellitus - 'n endokriene siekte wat ontwikkel as gevolg van tekort aan insulienhormone. Die belangrikste oorsake, simptome, kliniek, patogenese van diabetes. Diagnose, behandeling en voorkoming van die siekte.

aanbieding 374,7 K, bygevoeg 12.25.2014

Etiologie van diabetes mellitus, die vroeë diagnose. Glukosetoleransie toets. Die voorkoms van diabetes in Rusland. Vraelys "Risikobepaling van diabetes". Memo vir paramedici "Vroeë diagnose van diabetes."

kwartaalvraestel 1,7 M, bygevoeg 05/16/2017

Die kliniese beskrywing van diabetes as een van die algemeenste siektes ter wêreld. Die bestudering van risikofaktore en oorsake van ontwikkeling. Tekens van diabetes en die manifestasies daarvan. Drie grade van die siekte. Laboratoriumnavorsingsmetodes.

kwartaalvraestel 179.2 K, bygevoeg 03/14/2016

Komplikasies van diabetes en die monitering daarvan. Hipoglykemiese toestande, die beskrywing daarvan. Biochemiese studie van glukose in die bloed. Kriteria vir die diagnose van diabetes. Ondersoek van daaglikse urine vir glukosurie. Albumien in urine (mikroalbuminurie).

kwartaal 217.4 K, bygevoeg 06/18/2015

Klassifikasie van diabetes mellitus - 'n endokriene siekte wat gekenmerk word deur 'n chroniese toename in bloedsuiker as gevolg van absolute of relatiewe tekort aan insulien. Die oorsaak van diabetes, diagnose en kruiemedisyne.

Samevatting 23,7 K, 2 Desember 2013 bygevoeg

Die konsep van diabetes as 'n endokriene siekte wat verband hou met 'n relatiewe of absolute insulien tekort. Tipes diabetes, die belangrikste kliniese simptome. Moontlike komplikasies van die siekte, ingewikkelde behandeling van pasiënte.

aanbieding 78,6 K, bygevoeg 1/20/2016

Karakterisering van diabetes as 'n endokriene siekte. Oorsake van die ontwikkeling van diabetes mellitus tipe V tydens swangerskap. Swangerskapsdiabetes: die belangrikste risikofaktore, moontlike komplikasies, diagnose en beheer. Die belangrikste simptome van hipoglukemie.

Abstract 28.5 K, bygevoeg 02/12/2013

Etiologie, patogenese, klassifikasie en differensiële diagnostiese kriteria van tipe 1 en tipe 2 diabetes mellitus. Diabetesvoorkomsstatistieke, die belangrikste oorsake van die siekte. Simptome van diabetes mellitus, belangrike diagnostiese kriteria.

aanbieding 949,8 K, bygevoeg 03/13/2015

Patogenese van nie-insulienafhanklike diabetes mellitus (NIDDM)

Nie-insulienafhanklike diabetes mellitus (NIADM) veroorsaak deur verswakte insulienafskeiding en weerstand teen die werking daarvan. Normaalweg vind die hoofsekresie van insulien ritmies plaas, in reaksie op 'n vrag glukose. By pasiënte met nie-insulienafhanklike diabetes mellitus (NIDDM) word die basiese ritmiese vrystelling van insulien benadeel, die reaksie op glukose-lading is onvoldoende, en die basale vlak van insulien is verhoog, hoewel dit relatief laer is as hiperglikemie.

Steady verskyn eers hyperglycaemie en hiperinsulinemie, wat die ontwikkeling van nie-insulienafhanklike diabetes mellitus (NIDDM) inisieer. Aanhoudende hiperglykemie verlaag die sensitiwiteit van b-selle van die eiland, wat lei tot 'n afname in die vrystelling van insulien vir 'n gegewe bloedglukosevlak. Insgelyks inhibeer chroniese verhoogde basale vlakke van insulien insulienreseptore, wat hul insulienweerstand verhoog.

Daarbenewens, aangesien sensitiwiteit vir insulien verminderde, verhoogde afskeiding van glukagon, as gevolg van oortollige glukagon verhoog die vrystelling van glukose uit die lewer, wat hiperglikemie verhoog. Uiteindelik lei hierdie bose kringloop tot nie-insulienafhanklike diabetes mellitus.

tipiese nie-insulienafhanklike diabetes mellitus spruit uit 'n kombinasie van genetiese aanleg en omgewingsfaktore. Waarnemings wat 'n genetiese predisposisie ondersteun, sluit in verskille in ooreenstemming tussen monosigotiese en tweesigotiese tweeling, gesinsophoping en verskille in voorkoms in verskillende bevolkingsgroepe.

Alhoewel die tipe erfenis beskou word meerveranderlike, die identifisering van die belangrikste gene, belemmer deur die invloed van ouderdom, geslag, etnisiteit, fisieke toestand, dieet, rook, vetsug en vetverspreiding, het 'n mate van sukses behaal.

Volle genoom screening het getoon dat in die Yslandse bevolking met nie-insulienafhanklike diabetes mellitus, polimorfe allele van kort tandemherhalings in die intron van die transkripsiefaktor TCF7L2 nou verband hou. Heterozygote (38% van die bevolking) en homosigote (7% van die bevolking) het 'n verhoogde risiko vir NIDDM relatief tot nie-draers met ongeveer 1,5 en 2,5 keer, onderskeidelik.

verhoogde risiko by draers is TCF7L2 ook in Deense en Amerikaanse pasiëntkohorte aangetref. Die risiko vir NIDDM wat met hierdie allel verband hou, is 21%. TCF7L2 kodes vir 'n transkripsiefaktor wat betrokke is by die uitdrukking van die glukagonhormoon, wat die konsentrasie van bloedglukose verhoog, teenoor die werking van insulien, wat die vlak van bloedglukose verlaag. Met die keuring van die Finse en Mexikaanse groepe was daar 'n ander predisposisie, die mutasie van Prgo12A1a in die PPARG-geen, wat uiteraard spesifiek vir hierdie bevolkings is en tot 25% van die bevolkingsrisiko vir NIDDM uitmaak.

Meer gereeld alleel Proline kom met 'n frekwensie van 85% voor en veroorsaak 'n effense toename in die suikersiekte (1,25 keer).

gene PPARG - 'n Lid van die kernhormoonreseptorfamilie en is belangrik vir die regulering van die funksie en differensiasie van vetselle.

Rolverklaring faktor omgewingsfaktore sluit minder as 100% konkordansie in monozygotiese tweeling in, verskil in verspreiding in geneties soortgelyke bevolkings, en assosiasies met lewenstyl, voeding, vetsug, swangerskap en stres. Daar is eksperimenteel bevestig dat hoewel 'n genetiese aanleg 'n voorvereiste is vir die ontwikkeling van nie-insulienafhanklike diabetes mellitus, die kliniese uitdrukking van nie-insulienafhanklike diabetes mellitus (NIDDM) baie afhanklik is van die invloed van omgewingsfaktore.

Fenotipe en ontwikkeling van nie-insulienafhanklike diabetes mellitus (NIDDM)

gewoonlik nie-insulienafhanklike diabetes mellitus (NIDDM) word aangetref by vetsugtige mense van die middeljarige ouderdom of ouer, hoewel die aantal siek kinders en jongmense groei as gevolg van 'n toename in die aantal vetsugtige en onvoldoende mobiliteit onder jong mense.

Tipe 2-diabetes het 'n geleidelike aanvang en word gewoonlik gediagnoseer deur verhoogde glukosevlakke met 'n standaardondersoek. In teenstelling met pasiënte met tipe 1-diabetes, ontwikkel pasiënte met nie-insulienafhanklike diabetes mellitus (NIDDM) gewoonlik nie ketoasidose nie. Basies word die ontwikkeling van nie-insulienafhanklike diabetes mellitus (NIDDM) in drie kliniese fases verdeel.

Glukosekonsentrasie eers bloed ondanks verhoogde insulienvlakke, bly normaal, wat daarop dui dat die teikenweefsel van insulien relatief bestand is teen die invloed van die hormoon. Ten spyte van 'n verhoogde konsentrasie insulien, ontwikkel hiperglikemie na oefening. Laastens veroorsaak 'n verswakte insulienafskeiding honger-hiperglukemie en 'n kliniese beeld van diabetes.

Benewens hiperglikemie, metabolies versteuringsveroorsaak deur disfunksie van die b-sel van die eiland en insulienweerstandigheid veroorsaak aterosklerose, perifere neuropatie, nierpatologie, katarakte en retinopatie. By een van ses pasiënte met nie-insulienafhanklike diabetes mellitus (NIDDM), nierversaking of ernstige vaskulêre patologie wat amputasie van die onderste ledemate benodig, word een uit elke vyf blind weens die ontwikkeling van retinopatie.

Ontwikkeling hiervan komplikasies as gevolg van die genetiese agtergrond en kwaliteit van metaboliese beheer. Chroniese hiperglykemie kan opgespoor word deur die vlak van glikosileerde hemoglobien (HbA1c) te bepaal. Streng, so na aan normaal as moontlik, met die handhawing van glukosekonsentrasie (hoogstens 7%), met die bepaling van die vlak van HbA1c, verminder die risiko van komplikasies met 35-75% en kan die gemiddelde lewensverwagting verleng, wat tans gemiddeld 17 jaar na vestiging is diagnose vir etlike jare.

Fenotipiese kenmerke manifestasies van nie-insulienafhanklike diabetes mellitus:
• Ouderdom van aanvang: van kleins af tot volwassenheid
• Hiperglukemie
• Relatiewe tekort aan insulien
• Insulienweerstand
• vetsug
• Acanthosis van die swart vel

Behandeling van nie-insulienafhanklike diabetes mellitus (NIDDM)

afname liggaamsgewigVerhoogde fisieke aktiwiteit en dieetveranderings help die meeste pasiënte met nie-insulienafhanklike diabetes mellitus (NIDDM) om insulien sensitiwiteit aansienlik te verbeter. Ongelukkig kan baie pasiënte nie hul lewensstyl radikaal verander of wil verbeter nie, en benodig hulle behandeling met mondelinge hipoglisemiese middels, soos sulfonylureates en biguanides. 'N Derde klas medisyne, tiazolidinedione, verminder insulienweerstandigheid deur te bind aan PPARG.

U kan ook die vierde gebruik dwelm kategorie - α-glukosidase-remmers, wat optree deur die intestinale opname van glukose te vertraag. Elk van hierdie medisyne-klasse word as monoterapie goedgekeur vir nie-insulienafhanklike diabetes mellitus (NIDDM). As een van hulle nie die ontwikkeling van die siekte stop nie, kan 'n middel uit 'n ander klas bygevoeg word.

Mondeling hipoglisemies dwelms nie so effektief in die bereiking van glukose beheer soos gewigsverlies, verhoogde fisieke aktiwiteit en dieetveranderings nie.Ten einde glukosekontrole te bewerkstellig en die risiko van komplikasies te verminder, benodig sommige pasiënte insulienterapie, maar dit verhoog insulienweerstandigheid, verhoog hiperinsulinemie en vetsug.

Risiko's van oorerwing van nie-insulienafhanklike diabetes mellitus (NIDDM)

Bevolkingsrisiko nie-insulienafhanklike diabetes mellitus (NIDDM) is baie afhanklik van die bestudeerde populasie, in die meeste bevolkingsgroepe is hierdie risiko 1 tot 5%, hoewel dit in die VSA 6-7% is. As die pasiënt siek broers en susters het, neem die risiko toe tot 10%, die teenwoordigheid van 'n siek broers en susters en ander eerstegraadse familielid verhoog die risiko tot 20%, as die monozygotiese tweeling siek is, styg die risiko tot 50-100%.

Aangesien sommige vorme van nie-insulienafhanklike diabetes mellitus (NIDDM) oorvleuel met tipe 1-diabetes, het kinders van ouers met nie-insulienafhanklike diabetes mellitus (NIDDM) 'n empiriese risiko van 1 op 10 vir die ontwikkeling van tipe 1-diabetes.

'N Voorbeeld van nie-insulienafhanklike diabetes mellitus. M.P., 'n gesonde 38-jarige man, 'n Amerikaanse Indiese Pima-stam, raadpleeg die risiko om nie-insulienafhanklike diabetes mellitus (NIDDM) te ontwikkel. Albei sy ouers ly aan nie-insulienafhanklike diabetes mellitus, sy pa is op 60 oorlede aan miokardiale infarksie, en sy moeder op 55 aan nierversaking. 'N Grootvader en een van die ouer susters het ook aan 'n nie-insulienafhanklike diabetes mellitus gely, maar hy en sy vier jonger susters is gesond.

Die eksamendata was normaal, met die uitsondering van minderjarige vetsug, is die vas van bloedglukose normaal. 'n Toename in insulien- en bloedglukosevlakke is egter normaal nadat 'n orale glukosebelasting opgemerk is. Hierdie resultate stem ooreen met vroeë manifestasies van 'n metaboliese toestand, wat waarskynlik lei tot nie-insulienafhanklike diabetes mellitus. Sy dokter het die pasiënt aangeraai om hul lewensstyl te verander, gewig te verloor en liggaamlike aktiwiteit te verhoog. Die pasiënt het sy vetinname skerp verminder, het drie keer per week begin werk en hardloop, sy liggaamsgewig het met 10 kg gedaal, en sy glukosetoleransie en insulienvlakke het weer normaal geword.

Verskeie diabetes en hul belangrikste kenmerke

Dit is belangrik om tussen tipes patologie te kan onderskei. Lees hieronder oor die kenmerke van elke tipe diabetes:

tipe 1-diabetes. Dit is 'n insulienafhanklike vorm van die siekte wat ontwikkel as gevolg van immuunfunksionerings, erge spanning, virale indringing, 'n oorerflike predisposisie en 'n verkeerd gevormde leefstyl. As 'n reël word die siekte in die vroeë kinderjare opgespoor. In die volwassenheid kom 'n insulienafhanklike vorm van diabetes veel minder gereeld voor. Pasiënte wat aan sulke suikersiekte ly, moet hul suikervlakke noukeurig monitor en insulieninspuitings betyds gebruik om hulself nie in 'n koma te bring nie,
tipe 2-diabetes. Hierdie siekte ontwikkel hoofsaaklik by bejaardes, sowel as diegene wat 'n passiewe lewenstyl lei of vetsugtig is. Met so 'n kwaal lewer die pankreas 'n voldoende hoeveelheid insulien, maar weens die gebrek aan sensitiwiteit vir hormone in selle, versamel dit in die bloed, waardeur glukose nie opgeneem word nie. Gevolglik ervaar die liggaam energiehonger. Insulienafhanklikheid kom nie voor by sulke diabetes nie,
subkompenseerde diabetes. Dit is 'n tipe prediabetes. In hierdie geval voel die pasiënt goed en ly hy nie simptome nie, wat gewoonlik die lewe van insulienafhanklike pasiënte bederf. Met subkompenseerde diabetes word die hoeveelheid glukose in die bloed effens verhoog. Daarbenewens is daar geen asetoon in die urine van sulke pasiënte nie,
gestasie. Hierdie patologie kom meestal voor by vroue in die laat swangerskap. Die rede vir die toename in suiker is die verhoogde produksie van glukose, wat nodig is vir die volle dra van die fetus. As swangerskapsdiabetes slegs tydens swangerskap voorkom, verdwyn die patologie dan op sy eie sonder enige mediese maatreëls,
latente diabetes. Dit vind plaas sonder duidelike simptome. Bloedglukosevlakke is normaal, maar glukosetoleransie word benadeel. As daar nie vroegtydig maatreëls getref word nie, kan die latente vorm verander tot 'n volwaardige diabetes,
latente diabetes. Latente diabetes ontwikkel as gevolg van wanfunksionering van die immuunstelsel, waardeur die pankreas selle hul vermoë verloor om ten volle te funksioneer. Die behandeling van latente diabetes is soortgelyk aan die terapie wat gebruik word vir tipe 2-diabetes. Dit is belangrik om die siekte onder beheer te hou.

Hoe kan ek 1 of 2 soorte diabetes by 'n pasiënt uitvind?

Laboratoriumtoetse is nodig om tipe 1 of tipe 2-diabetes akkuraat te diagnoseer. Maar vir die dokter is inligting wat tydens die gesprek met die pasiënt sowel as tydens die ondersoek verkry is, nie minder belangrik nie. Elke tipe het sy eie kenmerkende kenmerke.

Die volgende kenmerke kan vertel dat die pasiënt tipe 1-diabetes ontwikkel:

simptome verskyn baie vinnig en word binne enkele weke duidelik,
insulienafhanklike diabete het amper nooit oortollige gewig nie. Hulle het óf 'n dun liggaam of 'n normale liggaam,
ernstige dors en gereelde urinering, gewigsverlies met goeie eetlus, prikkelbaarheid en slaperigheid,
die siekte kom gereeld voor by kinders met 'n oorerflike geneigdheid.

Die volgende manifestasies dui op tipe 2-diabetes:

die ontwikkeling van die siekte kom binne 'n paar jaar voor, en die simptome word dus swak uitgedruk,
pasiënte is oorgewig of vetsugtig,
tinteling op die veloppervlak, jeuk, uitslag, gevoelloosheid van die ledemate, intense dors en gereelde besoeke aan die toilet, voortdurende honger met goeie eetlus,
geen verband is gevind tussen genetika en tipe 2-diabetes nie.

Maar die inligting wat in die proses van kommunikasie met die pasiënt verkry is, laat slegs 'n voorlopige diagnose toe. Vir 'n meer akkurate diagnose is 'n laboratoriumondersoek nodig.

Watter simptome kan onderskei tussen 'n insulienafhanklike tipe en 'n insulienafhanklike tipe?

Die belangrikste kenmerk is die manifestasie van simptome.

In die reël ly pasiënte met nie-insulienafhanklike diabetes nie aan akute simptome as insulienafhanklike diabete nie.

Onderhewig aan 'n dieet en 'n goeie lewenstyl, kan hulle die suikervlak byna heeltemal beheer. In die geval van tipe 1-diabetes, sal dit nie werk nie.

Op latere stadiums sal die liggaam nie self hiperglikemie kan hanteer nie, waardeur 'n koma kan voorkom.

Hoe word die tipe suikersiekte bepaal deur bloedsuiker?

Diabetes is bang vir hierdie middel, soos vuur!

U hoef net aansoek te doen ...

Om mee te begin, word die pasiënt 'n bloedtoets vir algemene suiker voorgeskryf. Dit word van 'n vinger of van 'n aar geneem.

Ten slotte word aan 'n volwassene 'n figuur van 3,3 tot 5,5 mmol / l (vir bloed van 'n vinger) en 3,7-6,1 mmol / l (vir bloed uit 'n aar) voorsien.

As die indikator die punt van 5,5 mmol / l oorskry, word die pasiënt met prediabetes gediagnoseer. As die resultaat 6,1 mmol / l oorskry, dui dit op die teenwoordigheid van suikersiekte.

Hoe hoër die aanwysers, hoe meer waarskynlik is die teenwoordigheid van tipe 1-diabetes. Byvoorbeeld, 'n bloedglukosevlak van 10 mmol / L of meer is 'n duidelike bevestiging van tipe 1-diabetes.

Ander metodes van differensiële diagnose

In die reël ly ongeveer 10-20% van die totale aantal pasiënte aan insulienafhanklike diabetes. Al die ander ly aan nie-insulienafhanklike diabetes.

Om seker te maak met behulp van ontledings aan watter soort siekte die pasiënt ly, gebruik kundiges differensiële diagnose.

Om die tipe patologie te bepaal, word aanvullende bloedtoetse gedoen:

bloed op die C-peptied (help bepaal of pankreasinsulien geproduseer word),
op auto-antiliggame teen pankreas beta-selle se eie antigene,
vir die teenwoordigheid van ketoonliggame in die bloed.

Benewens die opsies hierbo gelys, kan genetiese toetse ook uitgevoer word.

Verwante video's

Oor die toetse wat u moet neem vir diabetes, in die video:

Vir 'n volledige diagnose van die tipe diabetiese afwykings, is 'n uitgebreide ondersoek nodig. Raadpleeg 'n dokter as u primêre simptome van suikersiekte opdoen. Tydige optrede sal die siekte beheer en komplikasies vermy.

Etiologie van die siekte

Tipe 1-diabetes is 'n oorerflike siekte, maar 'n genetiese aanleg bepaal die ontwikkeling daarvan met slegs 'n derde. Die waarskynlikheid van patologie by 'n kind met 'n moedersiekte kan hoogstens 1-2% wees, 'n siek vader - van 3 tot 6%, broer / suster - ongeveer 6%.

Een of meer humorale merkers van pankreas letsels, wat teenliggaampies teen die eilande van Langerhans insluit, kan by 85-90% van die pasiënte opgespoor word:

teenliggaampies teen glutamaatdekarboksilase (GAD),
teenliggaampies teen tyrosienfosfatase (IA-2 en IA-2 beta).

In hierdie geval word die belangrikste belang by die vernietiging van beta-selle aan faktore van sellulêre immuniteit gegee. Tipe 1-diabetes word gewoonlik geassosieer met HLA-haplotipes soos DQA en DQB.

Dikwels word hierdie tipe patologie gekombineer met ander outo-immuun endokriene afwykings, byvoorbeeld Addison se siekte, outo-immuun tiroïeditis. Nie-endokriene etiologie speel ook 'n belangrike rol:

vitiligo,
rumatiese patologieë,
alopecia,
Crohn se siekte.

Die patogenese van diabetes

Tipe 1-diabetes voel 'n gevoel wanneer 'n outo-immuunproses 80 tot 90% van die beta-selle in die pankreas vernietig. Die intensiteit en snelheid van hierdie patologiese proses wissel ook altyd. In die klassieke verloop van die siekte by kinders en jong mense word die selle dikwels vinnig vernietig, en diabetes manifesteer vinnig.

Van die begin van die siekte en die eerste kliniese simptome daarvan tot die ontwikkeling van ketoasidose of ketoasidotiese koma, kan 'n paar weke duur.

In ander, baie seldsame gevalle, kan die siekte by pasiënte ouer as 40 jaar in die geheim voortgaan (latente outo-immuun diabetes mellitus Lada).

In hierdie situasie het dokters die diagnose van tipe 2-diabetes mellitus gediagnoseer en aan hul pasiënte aanbeveel om die insulientekort met sulfonielureumpreparate te vergoed.

Met verloop van tyd begin simptome van 'n absolute gebrek aan hormoon egter voorkom:

ketonurie,
gewig verloor
duidelike hiperglukemie teen die agtergrond van gereelde gebruik van tablette om bloedsuiker te verlaag.

Die patogenese van tipe 1-diabetes is gebaseer op absolute hormoontekort. As gevolg van die onmoontlikheid van suikerinname in insulienafhanklike weefsel (spier en vet), ontwikkel energietekort en word lipolise en proteolise intenser. 'N Soortgelyke proses veroorsaak gewigsverlies.

Met 'n toename in glukemie kom hiperosmolariteit voor, gepaard met osmotiese diurese en ontwatering. Met 'n tekort aan energie en hormoon, belemmer insulien die afskeiding van glukagon, kortisol en groeihormoon.

Ondanks die groeiende glukemie word glukoneogenese gestimuleer. Versnelling van lipolise in vetweefsel veroorsaak 'n beduidende toename in die volume vetsure.

As daar 'n tekort aan insulien is, word die liposintetiese vermoë van die lewer onderdruk, en is vrye vetsure aktief betrokke by ketogenese. Die ophoping van ketone veroorsaak die ontwikkeling van diabetiese ketose en die gevolg daarvan - diabetiese ketoasidose.

Teen die agtergrond van 'n progressiewe toename in dehidrasie en asidose, kan 'n koma ontwikkel.

As daar geen behandeling is nie (voldoende insulienterapie en rehidrasie), sal dit in byna 100% van die gevalle die dood veroorsaak.

'N Metode vir die behandeling van diabetes

Patentnommer: 588982

. vir die pasiënt word baddens voorgeskryf vir self-toediening (matige tot matige erns), of jodiumskuurmiddel. die kontrolevorm is eerste 11 in 100 - 150 m g / lryuv van die opeenhoping graad 00150 vierde - qing 100 in -200 8 min, itoentracien 100-150 mg / l, prolol 12 min, derde in concentramg / l, duur 15 mi, agtste bad. in copps ntra. mg / l, duur 15 minute, negende en tiende bad 100 - duur 12 0 min. suiker kom voor afhangende van die erns van diabetes mellitus in vergelyking met die aanvanklike vlak m-bad wat naak bepaal is.

'N Metode om die erns van diabetes te diagnoseer

Patentnommer: 931168

. s glukose in. Daarbenewens is 'n studie gedoen oor die inhoud van 8 4 in die bloedserum van isomere van ß-glukose en glukose volgens die voorgestelde metode, die verhouding van die inhoud van d-glukose en β-glukose 0,74, wat ooreenstem met 'n ligte erns van diabetes mellitus Diagnose van ligte diabetes mellitus 1 deur ander bevestig. biochemiese studies van bloed en urine, in die besonder 'n biochemiese bloedtoets sonder patologie, urinsuiker 23, glukosurie tot 30 g. Die fundus en senuweestelsel sonder veranderinge in diabeet, die pasiënt is voorgeskryf en het 'n behandelingskursus uitgevoer, insluitend dieetmaatreëls, sonder addisionele toediening van hipoglykemiese middels, veral insulien, PRI me R 2. Pasiënt K-va 52 jaar was in die terapeutiese afdeling van die hospitaal.

Simptome van tipe 1-diabetes

Hierdie tipe patologie is redelik skaars - nie meer as 1,5-2% van alle gevalle van die siekte nie. Die risiko om gedurende 'n leeftyd voor te kom, is 0,4%. Dikwels word 'n persoon gediagnoseer met sulke diabetes op die ouderdom van 10 tot 13 jaar. Die grootste deel van die manifestasie van patologie kom tot 40 jaar voor.

As die geval tipies is, veral by kinders en jeugdiges, sal die siekte sigbaar word as 'n aanskoulike simptoom. Dit kan oor 'n paar maande of weke ontwikkel. Aansteeklike en ander gepaardgaande siektes kan die manifestasie van diabetes uitlok.

Simptome is kenmerkend van alle soorte diabetes:

poliurie,
jeuk van die vel,
polidipsie.

Hierdie tekens word veral uitgespreek met tipe 1-siekte. Gedurende die dag kan die pasiënt minstens 5-10 liter vloeistof drink en uitskei.

Spesifiek vir hierdie soort kwale is 'n skerp gewigsverlies wat binne 1-2 maande 15 kg kan bereik. Die pasiënt sal ook ly aan:

spierswakheid
slaperigheid
verminderde prestasie.

Aan die begin kan hy gesteur word deur 'n onredelike toename in eetlus, wat vervang word deur anorexia wanneer ketoasidose toeneem. Die pasiënt sal 'n kenmerkende reuk van asetoon uit die mondholte ervaar (daar kan 'n vrugtige reuk wees), naarheid en pseudoperitonitis - buikpyn, ernstige uitdroging, wat 'n koma kan veroorsaak.

In sommige gevalle is die eerste teken van tipe 1-diabetes by pediatriese pasiënte 'n progressiewe verswakte bewussyn. Dit kan so uitgespreek word dat die kind teen die agtergrond van gepaardgaande patologieë (chirurgies of aansteeklik) in 'n koma kan val.

Dit is selde dat 'n pasiënt ouer as 35 jaar aan suikersiekte ly (met latente outo-immuun diabetes), die siekte kan nie so fel gevoel word nie, en dit word per ongeluk gediagnoseer tydens 'n roetine-bloedsuikertoets.

'N Persoon verloor nie gewig nie, poliurie en polidipsie is matig.

Eerstens kan die dokter tipe 2-diabetes diagnoseer en die behandeling met medisyne begin om suiker in tablette te verminder. Dit sal na 'n geruime tyd 'n aanvaarbare vergoeding vir die siekte waarborg. Na 'n paar jaar, gewoonlik na 1 jaar, sal die pasiënt egter tekens hê wat veroorsaak word deur 'n toename in totale insulientekort:

dramatiese gewigsverlies
ketose,
ketoasidose,
die onvermoë om suikervlakke op die vereiste vlak te handhaaf.

Kriteria vir die diagnose van diabetes

Aangesien tipe 1 van die siekte gekenmerk word deur aanskoulike simptome en 'n seldsame patologie is, word geen ondersoek gedoen om die bloedsuikervlakke te diagnoseer nie. Die waarskynlikheid dat tipe 1-diabetes by naasbestaandes ontwikkel word, is minimaal, wat, tesame met die gebrek aan effektiewe metodes vir die primêre diagnose van die siekte, die onvanpasbaarheid van 'n deeglike studie van immunogenetiese patologiemerkers bepaal.

Die opsporing van die siekte in die grootste deel van die gevalle sal gebaseer wees op die aanwysing van 'n beduidende oormaat bloedglukose by pasiënte wat simptome van absolute insuliengebrek het.

Mondelinge toetse om die siekte op te spoor, is uiters skaars.

Differensiële diagnose is nie die laaste plek nie. Dit is noodsaaklik om die diagnose in twyfelagtige gevalle te bevestig, naamlik om matige glukemie op te spoor in die afwesigheid van duidelike en aanskoulike tekens van tipe 1-diabetes mellitus, veral met 'n manifestasie op 'n jong ouderdom.

Die doel van so 'n diagnose kan wees om die siekte te onderskei van ander soorte diabetes. Gebruik dit om die vlak van basale C-peptied en 2 uur na die ete te bepaal.

Die kriteria vir indirekte diagnostiese waarde in dubbelsinnige gevalle is die bepaling van immunologiese merkers van tipe 1-diabetes:

teenliggaampies teen die eilandkomplekse van die pankreas,
glutamaatdekarboksilase (GAD65),
tyrosienfosfatase (IA-2 en IA-2P).

Behandeling

Behandeling vir enige tipe diabetes is gebaseer op drie basiese beginsels:

verlaging van bloedsuiker (in ons geval insulienterapie),
dieet kos
pasiëntopvoeding.

Behandeling met insulien vir tipe 1 patologie is van 'n plaasvervangende aard. Die doel daarvan is om die nabootsing van die natuurlike sekresie van insulien te maksimeer ten einde aanvaarde vergoedingskriteria te verkry. Intensiewe insulienterapie sal die fisiologiese produksie van die hormoon die beste benader.

Die daaglikse vereiste vir die hormoon sal ooreenstem met die vlak van die basale sekresie. 2 inspuitings van 'n middel met 'n gemiddelde duur van blootstelling of 1 inspuiting lang insulien Glargin kan die liggaam van insulien voorsien.

Die totale volume basale hormoon moet nie die helfte van die daaglikse vereiste vir die middel oorskry nie.

Die bolus (voedings) sekresie van insulien word vervang deur inspuitings van die menslike hormoon met 'n kort of ultra-kort blootstellingstyd voor maaltye. In hierdie geval word die dosis bereken op grond van die volgende kriteria:

die hoeveelheid koolhidraat wat veronderstel is om tydens maaltye te verbruik,
die beskikbare bloedsuikervlak, bepaal voor elke insulieninspuiting (gemeet met 'n glukometer).

Onmiddellik na die manifestasie van tipe 1-diabetes mellitus en sodra die behandeling vir 'n voldoende lang tyd begin is, kan die behoefte aan insulienpreparate gering wees en sal dit minder as 0,3-0,4 U / kg wees. Hierdie periode word die “wittebrood” of die fase van volgehoue remissie genoem.

Na 'n fase van hiperglykemie en ketoasidose, waarin insulienproduksie onderdruk word deur die oorblywende beta-selle, word hormonale en metaboliese wanfunksies vergoed deur insulieninspuitings. Die medisyne herstel die funksionering van pankreas-selle, wat dan 'n minimale afskeiding van insulien aanneem.

Hierdie periode kan van 'n paar weke tot 'n paar jaar duur. Uiteindelik, egter, as gevolg van outo-immuun vernietiging van beta-selreste, eindig die remissie fase en is ernstige behandeling nodig.

Nie-insulienafhanklike diabetes mellitus (tipe 2)

Hierdie tipe patologie ontwikkel wanneer liggaamsweefsel nie suiker voldoende kan absorbeer of dit onvolledig kan inneem nie. 'N Soortgelyke probleem het 'n ander naam - ekstrapankreasinsufficiëntie. Die etiologie van hierdie verskynsel kan verskil:

'n verandering in die struktuur van insulien met die ontwikkeling van vetsug, ooreet, 'n sittende lewenstyl, arteriële hipertensie, op ouderdom en in die teenwoordigheid van verslawing,
'n fout in die funksies van insulienreseptore as gevolg van 'n skending van hul aantal of struktuur,
onvoldoende produksie van suiker deur lewerweefsel,
intrasellulêre patologie, waarin die oordrag van 'n impuls na die selorganelle vanaf die insulienreseptor moeilik is,
verandering in insulienafskeiding in die pankreas.

Siekte klassifikasie

Afhangend van die erns van tipe 2-diabetes, sal dit verdeel word in:

ligte graad. Dit word gekenmerk deur die vermoë om te kompenseer vir die gebrek aan insulien, onderhewig aan die gebruik van medisyne en diëte wat bloedsuiker binne 'n kort tyd kan verminder,
medium graad. U kan kompenseer vir metaboliese veranderinge mits ten minste 2-3 medisyne gebruik word om glukose te verminder. Op hierdie stadium sal 'n metaboliese mislukking gekombineer word met angiopatie,
ernstige stadium. Om die toestand te normaliseer, benodig u verskillende maniere om glukose te verlaag en insulien te spuit. Op hierdie stadium ly die pasiënt dikwels aan komplikasies.

Wat is tipe 2-diabetes?

Die klassieke kliniese beeld van diabetes bestaan uit twee fases:

vinnige fase. Onmiddellike leegmaak van opgehoopte insulien in reaksie op glukose,
stadige fase. Die vrystelling van insulien om die oorblywende hoë bloedsuiker te verminder, is stadig. Dit begin onmiddellik na die vinnige fase werk, maar onderhewig aan onvoldoende stabilisering van koolhidrate.

As daar 'n patologie van beta-selle is wat onsensitief word vir die effek van die pankreashormoon, ontwikkel dit geleidelik 'n wanbalans in die hoeveelheid koolhidrate in die bloed. By tipe 2-diabetes mellitus is die vinnige fase eenvoudig afwesig en oorheers die stadige fase. Insulienproduksie is onbeduidend en om hierdie rede is dit nie moontlik om die proses te stabiliseer nie.

As daar nie voldoende insulienreseptorfunksie of post-reseptor meganismes is nie, ontwikkel hiperinsulinemie. Met 'n hoë vlak van insulien in die bloed, begin die liggaam die meganisme van kompensasie, wat daarop gemik is om die hormonale balans te stabiliseer. Hierdie kenmerkende simptoom kan selfs aan die begin van die siekte waargeneem word.

'N Voor die hand liggende beeld van die patologie ontwikkel na 'n paar jaar aanhoudende hiperglikemie. Oormatige bloedsuiker beïnvloed beta-selle negatief. Dit word die rede vir hul uitputting en slytasie, wat 'n afname in insulienproduksie veroorsaak.

Klinies sal insulientekort gemanifesteer word deur 'n verandering in gewig en die vorming van ketoasidose. Die simptome van diabetes van hierdie tipe is ook:

polydipsie en poliurie. Metaboliesindroom ontwikkel as gevolg van hiperglikemie, wat 'n toename in osmotiese bloeddruk uitlok. Om die proses te normaliseer, begin die liggaam om water en elektroliete aktief te verwyder,
jeuk van die vel. Vel jeuk as gevolg van 'n skerp toename in ureum en ketone in die bloed,
oorgewig.

Insulienweerstandigheid sal baie komplikasies veroorsaak, beide primêr en sekondêr. Die eerste groep dokters sluit dus in: hiperglikemie, die produksie van glikogeen vertraag, glukosurie, remming van liggaamsreaksies.

Die tweede groep komplikasies moet die volgende insluit: stimulering van die vrystelling van lipiede en proteïene vir die transformasie daarvan in koolhidrate, remming van die produksie van vetsure en proteïene, verminderde verdraagsaamheid vir verbruikte koolhidrate, verswakte vinnige afskeiding van die hormoon van die pankreas.

Tipe 2-diabetes kom gereeld voor. Oor die algemeen kan die ware aanduiders van die voorkoms van die siekte die amptelike minimum van 2-3 keer oorskry.

Boonop soek pasiënte mediese hulp eers na die begin van ernstige en gevaarlike komplikasies. Om hierdie rede dring endokrinoloë daarop aan dat dit belangrik is om nie van gereelde mediese ondersoeke te vergeet nie. Hulle sal help om die probleem so gou as moontlik te identifiseer en vinnig met die behandeling te begin.

'N Metode vir die behandeling van nie-insulienafhanklike diabetes mellitus

Patentnommer: 1822767

. hiperglykemie het voortgeduur, hoewel dit effens afgeneem het: bloedsuiker 8,1 mmol / L. Die pasiënt het 'n kursus akupunktuur volgens die voorgestelde metode voorgeskryf. Na die eerste sessie het bloedsuiker verminder tot 5,5 mmol / L. Dit was die resultaat van die stimulasie van die pankreasaktiwiteit, soos blyk uit 'n toename in die vlak van immunoreaktiewe insulien in die bloed tot 130 mcd / ml vanaf die aanvanklike vlak (voor die sessie) -88 mcd / ml, en die inhoud van die C-peptied van 0.2 ng / ml tot 0, 4 ng / ml (na die sessie). huis, en tot by die punte van Zu-san-li - volgens die remmetode. Saamgestel deur A. Runova Tekhred M. Morgenthal Corrector M. Samborskaya Redakteur S. Kulakova Orde 2168 Handtekening VNIIIPI van die Staatskomitee vir uitvindings en ontdekkings onder die Staatskomitee vir Wetenskap en Tegnologie van die USSR 113035, Moskou, Raushskaya.