In 45-54% van die gevalle word daar in 45-54% van die gevalle meer as een dekade letsels van senuweevesels waargeneem. Die rol van die perifere senuwee-regulering van die liggaam is uiters belangrik. Hierdie stelsel van neurone beheer die brein, hartkloppings, respirasie, spysvertering en spiersametrekking. Diabetiese polyneuropatie van die onderste ledemate (DPN) is 'n patologie wat in die voete begin en al hoe hoër versprei.

Die patogenetiese meganisme van die siekte is baie kompleks en word nie deur wetenskaplikes verstaan ​​nie. Disfunksies van die perifere senuweestelsel is uiteenlopend. Elke tipe DPN het sy eie kliniese beeld. Alle vorme van hierdie komplikasie is egter gevaarlik en vereis behandeling van die pasiënt, anders kan 'n probleem met die bene 'n persoon in 'n gestremde persoon word. Diabetiese poliëneuropatie word deur dokters onder die kode G63.2 geënkripteer volgens ICD-10 wat die variant van die siekte aandui.

Tipes neuropatie

Aangesien die perifere senuweestelsel in somatiese en outonome (outonome) verdeel word, word twee soorte diabetiese polienuropatie ook genoem. Die eerste veroorsaak veelvuldige nie-genesende trofiese ulkusse van die onderste ledemate, die tweede - probleme met urinering, impotensie en kardiovaskulêre katastrofes, dikwels dodelik.

'N Ander klassifikasie is gebaseer op die funksies van die senuweestelsel wat geskend word as gevolg van die ontwikkeling van patologie:

• sensoriese polinuropatie wat verband hou met verhoogde pyn in die bene, of omgekeerd, met die verlies van tasbare sensitiwiteit,
• motoriese polienuropatie, wat tipies is van spierdistrofie en die verlies van bewegingsvermoë,
• sensorimotoriese polyneuropatie, wat die kenmerke van hierdie twee komplikasies kombineer.

Die manifestasie van die laaste gemengde patologie is neuropatie van die peroneale senuwee. Diabete met so 'n siekte voel nie pyn op sekere plekke van die voet en onderbeen nie. Dieselfde dele van die bene van die bene reageer nie op koue of hitte nie. Daarbenewens verloor pasiënte die vermoë om hul voete te beheer. Pasiënte word gedwing om te loop en hul bene onnatuurlik op te lig (“haan” -gang).

Diabetiese distale polienuropatie

Dit is 'n patologie wat die dood van senuweevesels veroorsaak. Die siekte lei tot 'n volledige verlies aan tasbare sensitiwiteit en ulserasie van die verste deel van die onderste ledemate - die voete. 'N Tipiese toestand vir diabete met distale DPN is 'n dowwe, pynlike pyn wat dikwels so intens is dat 'n persoon nie kan slaap nie. Daarbenewens begin skouers seer word. Polyneuropatie vorder, en dit lei tot spieratrofie, beenvervorming, plat voete, amputasie van die voete.

Perifere

Met hierdie soort siekte kom ernstige afwykings van die sensoriese motoriese funksies van die bene voor. By diabete is nie net die voete, enkels, onderste dele van die bene seer en gevoelloos nie, maar ook die hande. Perifere poliëneuropatie kom hoofsaaklik voor wanneer dokters kragtige antivirale middels met ernstige newe-effekte voorskryf: Stavudine, Didanosine, Saquinavir, Zalcitabine. Dit is belangrik om hierdie patologie vroegtydig te diagnoseer om die geneesmiddel onmiddellik te staak.

Sensoriese polyneuropatie

Die belangrikste kenmerk van die patologie is die verlies aan sensitiwiteit van die bene, waarvan die mate wesenlik kan verskil. Van geringe tintelingsensasies tot volledige gevoelloosheid, gepaard met ulserasie en vervorming van die voete.Terselfdertyd word die gebrek aan sensitiwiteit paradoksaal gekombineer met ondraaglike sterk pyne wat spontaan voorkom. Die siekte tref eers een been, beweeg dan gereeld na die tweede, styg hoër en hoër, beïnvloed die vingers en hande, stam, kop.

Dysmetabolic

Die voorkoms van hierdie verskeidenheid komplikasies word dikwels uitgelok, benewens diabetes, siektes in die maag, ingewande, niere, lewer. Baie senuwee-pleksusse van die ledemate kan aangetas word. In stryd met die sciatic, femorale neurone, pyn, trofiese ulkusse, bewegingsprobleme, knie, tendonreflekse verdwyn. Dikwels beskadigde elmboog-, trigeminale, optiese senuwees. Dysmetaboliese poliëneuropatie kan sonder pyn voorkom.

Waarom ontwikkel pasiënte met diabetes neuropatie

Die hoofrede is hoë bloedglukose en insulientekort op lang termyn. Die agteruitgang van sellulêre metabolisme het 'n nadelige uitwerking op perifere senuweevesels. Daarbenewens kan diabetiese poliëneuropatie van die bene veroorsaak word deur:

• endokriene afwykings
• ernstige lewer- of niersiekte,
• depressie, verswakte immuniteit,
• infeksies
• alkoholmisbruik
• vergiftiging met giftige chemikalieë
• gewasse.

Die belangrikste manifestasies van die siekte van alle soorte:

1. Sensitiewe simptome - pyn, verswakking of verergering van die persepsie van temperatuurveranderinge, vibrasie.
2. Bewegingsimptome - krampe, bewing, spieratrofie van ledemate.
3. Vegetatiewe simptome - edeem, hipotensie, tagikardie, ontlasting, impotensie.

Brandende en tintelende bene

Die gevoel asof die voetsole van die bene met vuur brand, kom voor wanneer die vesels van die perifere senuwee van die ruggraat na die voete beskadig word. Voete brandend is nie 'n siekte nie, maar 'n simptoom wat polyneuropatie by diabetes mellitus manifesteer. Beskadigde neurone word geaktiveer en stuur vals pynseine na die brein, hoewel die voetsool ongeskonde is en daar geen vuur is nie.

Verlies aan voetgevoeligheid

Aanvanklik ervaar die diabeet swakheid, gevoelloosheid in die voete. Dan ontstaan ​​hierdie gewaarwordinge in die bene, hande. As polinuropatie van die onderste ledemate vorder, neem spieratrofie toe en tas sensitiwiteit af. Voete raak moeilik om te beheer en te hang. Die hande is gevoelloos en begin by die punte van die vingers. Met 'n langdurige patologiese proses beïnvloed die verlies aan sensitiwiteit 'n deel van die stam in die bors en buik.

Diagnose van die siekte

Polyneuropatie van die onderste ledemate word opgespoor met behulp van sulke navorsingsmetodes van die pasiënt:

• toetsing van ongekondisioneerde reflekse,
• pyngevoeligheidstoets
• vibrasie toets
• hitte toets
• vel senuweebiopsie,
• elektrononeuromyografie (ENMG), wat kan aantoon of senuwee-impulse deur spiervesels beweeg.

Behandeling van diabetiese polienuropatie van die onderste ledemate

Sulke komplikasies kan nie heeltemal genees word nie, maar die ontwikkeling daarvan kan vertraag word. Hoe word neuropatie onderbeen behandel? Die belangrikste voorwaarde is die normalisering van glukose in die bloed. Analgetika, ruim skoene, minimale stap, koel bad help om pyn te verminder. Kontrasstort verlig brandende voete. Dit is nodig om medisyne te gebruik wat die perifere vate uitbrei, wat die oordrag van senuwee-impulse beïnvloed. Die behandeling van polienuropatie van die onderste ledemate word meer effektief as u vitamiene B inneem, en dit is ook belangrik om die koolhidraatmetabolisme van die dieet aan te pas.

Geneesmiddelterapie

Vaste bates vir die ingewikkelde behandeling van pasiënte met 'n diagnose van polienuropatie van die onderste ledemate:

• antidepressante Amitriptylline, Imipramine, Duloxetine, wat die heropname van hormone norepinefrien en serotonien blokkeer,
• anti-krampmiddels Pregabalin, Carbamazepine, Lamotrigine,
• pynstillers Targin, Tramadol (dosisse is streng beperk - medisyne!),
• Milgamma-vitamienkompleks
• Berlition (thioctic of alpha lipoic acid), wat die vermoë het om die aangetaste senuwees te herstel,
• Actovegin, wat die bloedtoevoer na senuwee-eindpunte verbeter,
• Isodibut, Olrestatin, Sorbinil, wat senuwees teen glukose beskerm,
• antibiotika - met die bedreiging van gangreen.

Medikasievrye behandeling

Utopie is die hoop om genees te word met behulp van tuishulp of volksmiddels. Dit is nodig om medisyne te neem en aktief te gebruik:

• magnetiese terapie,
• elektriese stimulasie
• hiperbariese oksigenasie,
• akupunktuur,
• massering,
• Oefeningsterapie (fisioterapie-oefeninge).

Diabetiese poliëneuropatie (distale tipe, sensoriese vorm) is een van die mees algemene komplikasies van diabetes. By die tipe II-diabetes mellitus word kliniese manifestasies van distale sensoriese poli-neuropatie by 20–25%, en met 'n siekte-duur van meer as tien jaar, bykans 50% van die pasiënte opgemerk. Anders as diabetiese retinopatie en nefropatie, kan diabetiese polienuropatie gepaard gaan met aktiewe kliniese simptome. Neuroloë in die Yusupov-hospitaal gebruik moderne diagnostiese metodes om distale simmetriese poli-neuropatie te identifiseer. Vir die ondersoek van pasiënte wat die nuutste toerusting van toonaangewende Europese en Amerikaanse vervaardigers gebruik.

Innoverende tegnieke word gebruik om pasiënte te behandel. Gekombineerde terapie vir diabetiese distale polienuropatie in die Yusupov-hospitaal sluit die volgende in:

• beheer van bloedglukose en kompensasie vir diabetes,
• normalisering van bloeddruk,
• dieet kos
• pasiëntopvoeding
• lewenstyl verandering.

Neuroloë skryf die doeltreffendste medisyne voor met die minimum spektrum newe-effekte aan pasiënte wat aan diabetiese poliëneuropatie ly. Rehabilitoloë herstel die verswakte motoriese punksie met moderne fisioterapeutiese metodes. Kokke berei dieetgeregte voor, waarvan die gehalte nie van tuis kook nie. Pasiënte ondergaan behandeling tydens hul verblyf in afdelings met 'n Europese vlak van gemak.

Meganismes vir die ontwikkeling van distale diabetiese poli-neuropatie

Die patogenese van diabetes mellitus is gebaseer op die giftige effek van hoë bloedglukose. Dit ontwikkel as gevolg van onvoldoende produksie van insulien of 'n defek in die werking of 'n kombinasie daarvan. Die aggressiewe effek van hiperglykemie lei tot die ontwikkeling van diabetiese angiopatie. Die patologiese proses op klein vaartuie (mikroangiopatie) en op vate van medium en groot kaliber (makroangiopatie).

Die giftige effek van hoë glukosekonsentrasies word op ander maniere realiseer, veral deur die aktivering van proteïenglikosileringsprosesse. As gevolg van die nie-ensiematiese binding van glukosemolekules aan aminogroepe proteïene, word strukturele proteïenkomponente van selmembrane en proteïene van die sirkulasiesisteem beskadig. Dit lei tot ontwrigting van metaboliese, vervoer en ander lewensbelangrike prosesse in die liggaam.

Met 'n hoë konsentrasie glukose in die bloed begin ketoaldehiede van vrye radikale vorm, ontstaan ​​oksidatiewe of metaboliese spanning. Die liggaam breek die balans tussen prooksidante en komponente van die antioksidant verdedigingstelsel. Dit gaan gepaard met insulientekort of insulienweerstandigheid van verskillende erns.

Die gebrek aan aktiwiteit van antioksidante ensieme in diabetes word bepaal deur genetiese faktore. Isgemie (onvoldoende bloedtoevoer), hipoksie (suurstofhonger) en weefselpseudohypoksie, wat by diabetes mellitus waargeneem word, is addisionele faktore. Dit verhoog die vorming van reaktiewe oksidante in verskillende organe en weefsels.

Diabetiese polinuropatie is 'n gevolg van 'n wydverspreide letsel van neurone en hul prosesse in die sentrale en perifere senuweestelsel. As gevolg van die oortreding van die regenerasieprosesse by diabetes mellitus, vind 'n progressiewe dood van neurone plaas.

Al die dele van die perifere senuweestelsel word beïnvloed:

• die aantal aksone in die stamme van perifere senuwees neem af (met die oorheersing van defekte in die distale dele van neurone),
• die aantal selle in die rugmurg en die voorste horings van die rugmurg neem af
• fokuspunte van segmentele demyelinasie en herhereliniëring verskyn,
• degeneratiewe veranderinge ontwikkel in die selle van die simpatiese ganglia en outonome senuwees.

Gewoonlik vind degenerasie van beide myelin- en aksiale silinders plaas. Die patologiese proses strek van die distale na die proksimale. Aksonale degenerasie veroorsaak spieratrofie en denerveranderings in myografie, in teenstelling met suiwer demyeliniserende letsels. In die sitoplasma en aksoplasma van Schwann-selle word produkte soos amyloïed, seramied, sulfatied, galaktoserebrosied opgehoop. Daar is kenmerkende veranderinge in bloedvate en bindweefselformasies van senuweestamme:

• proliferasie en hipertrofie van endoteelselle,
• verdunning en verdubbeling van die keldermembraan van kapillêres,
• toename in die aantal aanvangskapillêres,
• 'n afname in die digtheid van die endoneurale kapillêre bed met die teenwoordigheid van baie aggregate bloedselle,
• verhoogde tussenruimtes en kollageenafsettings.

Risikofaktore vir die ontwikkeling van diabetiese polienuropatie sluit die duur van die siekte, die mate van hiperglykemie, manlike geslag, pasiëntouderdom en hoë groei in.

Simptome van diabetiese distale polienuropatie

Diabetiese polienuropatie (sensorimotoriese vorm, distale tipe) is 'n komplikasie van diabetes mellitus, waarin meervoudige letsels van die perifere senuwees ontwikkel. Dit word uitgedruk deur perifere verlamming, vegetovaskulêre afwykings in die verste ledemate. Die eerste teken van die siekte is 'n skending van die normale funksionering van die vingers en tone. Met verloop van tyd bedek dit in die afwesigheid van behandeling steeds groter dele van die arms en bene. Een van die kenmerkende simptome van diabetiese polinuropatie is die simmetriese voorkoms van onaangename sensasies in alle ledemate.

Die belangrikste simptome van die siekte sluit in:

• spieratrofie, wat begin in die vorm van spierswakheid, en vinnig vorder,
• wanbalans in sensitiwiteit,
• disfunksie van die tasbare sensasie,
• toename in pyn
• 'n konstante gevoel van heuningbokke op die vel, tinteling deur die liggaam.

In die eerste stadium van die siekte ervaar die pasiënt nie pyn nie. Neuroloë merk sekere veranderinge in die senuweeweefsel op spesiale toestelle - elektroneuromografieë. Dit is moeilik om die siekte op hierdie stadium te diagnoseer.

Die tweede fase van die siekte word gekenmerk deur die voorkoms van pyn, brand of gevoelloosheid in die ledemate, en 'n verandering in die drempel van sensitiwiteit. In die derde fase van diabetiese distale sensoriese polienuropatie van die onderste ledemate, vorm maagsere op die vel van die voete en onderbene. Hulle is byna pynloos en ontwikkel by 75% van die pasiënte as hulle nie behandel word nie. Maagsere by 15% van die pasiënte lei tot die amputasie van ledemate.

As 'n pasiënt in 'n neurologie-kliniek opgeneem word, bepaal dokters in die Yusupov-hospitaal die temperatuur, pyn, tasbare en vibrasiesensitiwiteit van die ledemate vir 'n uitgebreide evaluering van distale perifere neuropatie. Temperatuursensitiwiteit word as verminder beskou as daar fout is met die bepaling van die warm en koue kante van die sensor. 'N Teken van 'n gebrek aan sensitiwiteit is die onvermoë van die pasiënt om die verskil te bepaal wanneer hy aan die warm en koue kante van die apparaat raak.Taktiele sensitiwiteit word beoordeel as normaal, verminder (die pasiënt voel nie met katoen aan nie) of afwesig (die pasiënt voel nie met katoen of met die hand aan nie).

Trillingsensitiwiteit word volgens die metode van bioteziometrie geskat as normaal (tot 9 V), verminder (van 10 tot 25 V), afwesig (van 25 V en hoër). Die pyngevoeligheid word beoordeel met behulp van 'n inspuitingnaald. Dit word as verminder beskou as die pasiënt verkeerd is om die skerp en stomp kante van die naald te bepaal of die sensitiwiteit verminder word vergeleke met die proksimale ledemate. As die pasiënt nie 'n inspuiting ervaar nie, praat hulle van 'n gebrek aan sensitiwiteit.

Neurofisioloë in die Yusupov-hospitaal bepaal die funksionele toestand van motoriese vesels van die perifere senuwee en die erns van perifere distale diabetiese poliëneuropatie, die spoed van die polsslag langs die motoriese vesel van die gemengde senuwee, en die parameters van die M-respons op 'n enkele irritasie van die ekstensorspier met behulp van die metode van stimulerende elektrononeuromografie. Funksionele diagnostiese dokters ontleed die volgende elektrononeuromografiese parameters: impulsgeleidingsnelheid (STI) en die amplitude van die M-respons. M-respons - die totale elektriese potensiaal van die spier in reaksie op 'n enkele elektriese stimulasie van die motor of gemengde senuwee. Die amplitude van die M-respons weerspieël die sinchronisiteit en die hoeveelheid aktivering van die motoriese eenhede van die spier. Die dood van 'n deel van motoriese neurone lei tot 'n afname in die amplitude van die M-respons.

SPI is die voortplantingsnelheid van die aksiepotensiaal langs senuweevesels. Dit is 'n berekende aanwyser gebaseer op latency-aanwysers van twee M-response (vir motorvesels). Die SPI wat op hierdie manier bereken word, weerspieël die snelheid van geleiding langs die mees geleidende vesels. By pasiënte wat aan perifere sensoriese diabetiese poliëneuropatie ly, word met behulp van elektrononeuromografie 'n oortreding van die funksie van motoriese vesels van die perifere senuwee, 'n skending van temperatuursensitiwiteit, die afwesigheid of afname in pyn, vibrasie en tasbare sensitiwiteit ontdek.

Behandeling van diabetiese sensoriese distale polienuropatie

Daar is geen goedgekeurde en betroubare standaarde vir die behandeling van diabetiese polienuropatie nie. Dokters in die Yusupov-hospitaal let veral op die voorkoming van die aanvang van die siekte en die vordering van simptome. Pasiënte wat in 'n neurologie-kliniek behandel word, word deur 'n endokrinoloog gemonitor. Dokters monitor die bloedglukosevlakke noukeurig. Dit word gehandhaaf op 'n vlak vlak van die teiken en normale vlakke van glikosileerde hemoglobien. Om 'n optimale glukosekonsentrasie te handhaaf, word insulieninspuitings sowel as 'n kompleks antidiabetiese middels gebruik.

Pasiënte word die voedingsdieet benodig, die nodige hoeveelheid fisieke aktiwiteit, wat die normale funksionering van die liggaam sal verseker en dit in 'n goeie vorm sal hou. As trofiese afwykings op die vel voorkom, sorg die mediese personeel vir die aangetaste gebiede: pas salf toe om pyn te verlig of die sensitiwiteit van die ledemate te normaliseer.

Alfa-lipoïensuur en preparate wat benfotiamien bevat word algemeen gebruik vir die behandeling van poliëneuropatie met diabeet. Een van die mees effektiewe terapeutiese metodes is die gebruik van trisikliese antidepressante wat pyn blokkeer. Neuroloë neem kontraindikasies vir die gebruik van hierdie middels in ag, begin met minimale dosisse met terapie, neem toe tot optimale dosisse. Dokters monitor die voorkoms van newe-effekte van trisikliese antidepressante (droë mond, slaperigheid, swakheid), pas die dosis reg en verander medisyne.

Die toonaangewende behandelingselement wat die ontwikkelingsmeganismes beïnvloed van diabetiese distale sensoriese polyneuropatie van die onderste ledemate, is die gebruik van antioksidante. Dit is te danke aan die feit dat by diabetes mellitus die aktiwiteit van hul eie antioksidantstelsels afneem, vrye radikale gevorm word. Die afname in die erns van oksidatiewe stres met die bekendstelling van medisyne met antioksidant-effekte gaan gepaard met die volgende positiewe veranderinge:

• verbetering van endoneurale bloedvloei,
• 'n afname in lipiedperoksidasie,
• normalisering van die inhoud van endoteliale stikstofoksied,
• toename in die inhoud van beskermende (beskermende) proteïene van hittestres.

Die toonaangewende plek onder antioksidante word beklee deur α-lipoïesuur of tioktiese suur, 'n natuurlike lipofiele antioksidant. Hierdie middel verminder beide neuropatiese simptome en neuropatiese tekorte. Dokters van 'n neurologiekliniek begin die behandeling met 'n kursus binneaarse drup-infusies (thioctacid, 600 mg per 200 ml fisiologiese soutoplossing) vir 15 dae, en skryf dan 600 mg BV-thioctacide-tablette voor aan die pasiënt, wat hy voortdurend neem.

Maak voldoende terapie vir diabetiese distale sensoriese polienuropatie van die onderste ledemate, maak 'n afspraak met 'n neuroloog in die Yusupov-hospitaal. Neuroloë in die Yusupov-hospitaal selekteer individueel dosisse van medisyne, doen ingewikkelde terapie van diabetiese angiopatie, met die doel om amputasie van die onderste ledemate te voorkom. 'N Volwaardige behandeling van die siekte help om die toestand te stabiliseer en verbeter die lewensgehalte van die pasiënt.

Verwysings

• ICD-10 (Internasionale klassifikasie van siektes)
• Yusupov-hospitaal
• Batueva E.A., Kaygorodova N.B., Karakulova Yu.V. Die effek van neurotrofiese terapie is nie neuropatiese pyn nie en psigo-vegetatiewe status van pasiënte met diabetiese neuropatie // Russian Journal of Pain. 2011. No. 2. Bl. 46.
• Boyko A.N., Batysheva T.T., Kostenko E.V., Pivovarchik E.M., Ganzhula P.A., Ismailov A.M., Lisinker L.N., Khozova A.A., Otcheskaya O .V., Kamchatnov P.R. Neurodiklovitis: die moontlikheid van gebruik by pasiënte met rugpyn // Farmateka. 2010. No. 7. Bl. 63–68.

* Inligting op die webwerf is slegs vir inligtingsdoeleindes. Alle materiaal en pryse wat op die webwerf geplaas word, is nie 'n openbare aanbod nie, bepaal deur die bepalings van art. 437 van die Civil Code of the Russian Federation. Vir akkurate inligting, kontak die kliniekpersoneel of besoek ons ​​kliniek.

In hierdie artikel sal ons in detail die mees algemene vorm van laat neurologiese komplikasie van diabetes ondersoek - distale, simmetriese, sensoriese of sensorimotoriese polyneuropatie .

Die belangrikste simptome van diabetiese neuropatie is parestesie, gevoelloosheid, koudheid en pyn in die onderste ledemate, sowel as die hande. Simmetriese versteurings van alle soorte sensitiwiteit (pyn, temperatuur, tasbaar en vibrasie) in die sg sone van “sokkies” en “handskoene” . By sommige pasiënte kan hierdie manifestasies swak uitgedruk word. In ernstige gevalle is nagparestesie, pyne, 'n brandgevoel van voete en hande kenmerkend. As dit nie behandel word nie, word die patologie vererger.

Aanvanklike simptome van neuropatie word in die tone bepaal, met die proksimale progressie van die proses, verskyn tekens van verminderde sensitiwiteit in die vingers. Die distale boonste ledemate is selde eerste betrokke.

Met distale, simmetriese, sensorimotoriese polyneuropatie, ly dun nie-gemiëlineerde (C), swak gemiëlineerde (Aσ) en dik gemiëlineerde senuweevesels (Aα, Aβ). Vir neuropatie met 'n oorheersende letsel van dun vesels is dit kenmerkend verlies aan pyn en temperatuur (termiese en koue) sensitiwiteit . Wanneer hoofsaaklik dik vesels by die proses betrokke is, word die spoed van die senuwee-impuls benadeel en word die tasbare en vibrasiegevoeligheid verminder of verloor, wat in ernstige gevalle tot sensoriese ataksie kan lei. Daar moet egter op gelet word dat tekens van skade aan dun senuweevesels vroeër as dikke waargeneem word.

Simptome van diabetiese neuropatie word aangeteken meer as 40% van mense met diabetes en ongeveer die helfte van hulle het pyn. Die periode van die begin van die pyn is kenmerkend: tydens rus, tydens oorwerk, tydens spanning, en veral snags, wanneer u loop, neem die intensiteit van die pyn af, terwyl 'n verandering in die posisie van die ledemaat geen effek het nie. Akute pynsindroom met neuropatie word beskryf as 'n onafhanklike kliniese eenheid. Dit word gekenmerk deur hipersensitiwiteit en hiperalgesie. Terselfdertyd word motoriese senuweevesels bewaar, en sensitiewe funksies ly effens. 'N Soortgelyke verskynsel is Ellenberg genoem "diabetiese kakeksie." Akute pyn, neuropatiese sindroom word opgemerk met insulienterapie en die normalisering van glukemie, wat Caravati beskryf as "insulienneuritis." In hierdie geval word pyn simptome geassosieer met senuweeverjonging.

Die progressie van diabetiese polienuropatie lei tot skade aan die motoriese (motoriese) vesels - spieratrofie en swakheid in die distale onderste ledemate . Met die betrokkenheid van outonome senuweevesels neem die sweet af, word die vel droog en vatbaar vir hiperkeratose. 'N Sogenaamde' risikostop 'word gevorm. Knie- en Achilles-reflekse neem af, tipiese beendeformiteite verskyn: uitsteekende koppe van metatarsale bene, hamer en haakvormige tone. Die vel is helderpienk of rooi, en daar is dikwels simmetriese fokuspunte van hiperpigmentasie op die onderbeen en agterkant van die voet (die sogenaamde 'gevlekte onderbeen'). Spykerplate kan atrofie of, inteendeel, verdik en vervorm, wat die ontwikkeling van onychomycosis bepaal. Uiteindelik word osteoarthropatie of die voet van Charcot gevorm ('n toename in die dwarsgrootte van die voet, dwars- en longitudinale plat voete, verhoogde vervorming van die enkelgewrig), veranderinge in die vorm van die voet kan enkel- of dubbelzijdig wees, en neuropatiese edeem kan ook voorkom. 'N Belangrike differensiële diagnostiese teken is die behoud van pulsasie in die are van die voet.

Langdurige druk op die vorming van beendeformiteite lei tot inflammatoriese outolise van die onderliggende weefsels en die vorming van neuropatiese ulkusse, dikwels op die plantoppervlak van die voet en in die tone. Hierdie ulkusse kan vir 'n sekere tyd pynloos wees as gevolg van 'n verminderde sensitiwiteit, en slegs infeksie en die inflammatoriese proses vestig die aandag op die ulkusdefek. daarom vroeë opsporing van tekens van diabetiese polinuropatie uiters belangrik om die risiko van ulserasie en gevolglike moontlike amputasie van die ledemaat te verminder.

Daar is ongelukkig geen “goudstandaard” vir die opsporing van neuropatiese afwykings by diabetes nie. In 1998 word San Antonio voorgestel konsensus van gestandaardiseerde metodes vir die diagnosering van diabetiese polienuropatie wie beveel die volgende aktiwiteite aan:

1. Identifisering van kliniese simptome.
2. Kliniese ondersoek: morfologiese en biochemiese analise.
3. Elektrodiagnostiese studie: bepaling van die snelheid van die impuls langs die senuwee.
4. Kwantitatiewe sensoriese toetse.
5. Outonome funksionele toetse.

Word gereeld gebruik om diabetiese neuropatie op te spoor Simptoomskaal - NSS (Neuropatie simptoom telling) en skaal van tekens - BTW (Neuropatie Dysability Score). Vir die kliniese praktyk is hierdie stelsel aangepas deur M. Young et al.

• brandgevoel, gevoelloosheid (gevoelloosheid) of gevoel van “kruipende kruip” = 2
• moegheid, krampe of seerheid = 1
• verspreiding:
  voete = 1
  kuitspiere = 1
  ander = 0
• kry:
  snags = 2
  dag of nag = 1
  dag = 0
  wakker word uit die slaap = 1
• vermindering:
  as jy loop = 2
  staan ​​= 1
  sit of lê = 0

Totale punte vorm die skaalwaarde:
3-4 - geringe simptome,
5-6 - matige simptome,
7-9 - ernstige simptome.

• knie ruk
• vibrasiesensitiwiteit
• pyngevoeligheid
• temperatuurgevoeligheid
• reflekse:
  normaal = 0
  versterk = 1
  afwesig = 2 aan elke kant
• sensoriese (tasbare) sensitiwiteit:
  teenwoordig = 0
  verminder of afwesig = 1 aan elke kant

Totale punte :
3-5 - geringe tekens
6-8 - matige simptome
9-10 - ernstige simptome

Die minimum kriteria vir die diagnose van diabetiese neuropatie volgens die NSS en BTW is:

• matige tekens met of sonder simptome (BTW = 6-8 + HCC ≥ 0)
• geringe simptome met ligte simptome (BTW = 3-5 + HCC = 5-6)

Om die erns van kliniese manifestasies te bepaal, is dit nodig neurologiese ondersoek van sensoriese motoriese afwykings . Dit bevat die bestudering van alle soorte sensitiwiteit en reflekse.

Taktiele sensitiwiteit geëvalueer met behulp van 10 g monofilament (5.07 Semmes-Weinstein). Plekke waarin dit nodig is om navorsing te doen, is die plantoppervlak van die distale falanx van die groottoon, die plantoppervlak van die distale kop en die V metatarsale been. Daar moet ten minste twee aanrakinge op een punt wees. Die trillingsensitiwiteitsdrempel word bepaal deur gebruik te maak van 'n neurologiese stemvork of 'n bioteziometer. Die studie word op standaardpunte uitgevoer: die basis van die duim en die enkel van die enkel. Trillingsensitiwiteit word nie verminder as die pasiënt ophou om trilling te voel wanneer die waarde van die stemvorkskaal ooreenstem met 7 UE en hoër nie. 'N Afname in die drempel van vibrasiesensitiwiteit deur baie navorsers word beoordeel as die ongunstigste prognostiese teken. Temperatuursensitiwiteit word bepaal deur die aanraking van 'n warm en koue voorwerp af te wissel na naburige dele van die duim, agterkant van die voet, binne-enkel, onderbeen en knie. Pynsensitiwiteit word bestudeer met behulp van 'n stomp naald of spesiale toestelle (Neuropen, Pin-wiel). Om die toestand van die motoriese afdeling van die senuweestelsel te analiseer, word Achilles en kniereflekse bepaal met behulp van 'n neurologiese hamer. Om outonome neuropatie te identifiseer, is die goedkoopste metode in die praktyk ortostatiese toets .

Die volgende is gebaseer op kliniese manifestasies stadiums van distale diabetiese neuropatie (Internasionale riglyne vir buitepasiënthantering van diabetiese neuropatie, 1995):

• 0 - daar is geen neuropatie, simptome en tekens nie
• 1 - Asimptomatiese neuropatie
• 1 A - HCC = 0, normale knierefleks
• 1 B - HCC = 0, verminderde knierefleks
• 2 - simptomatiese neuropatie
• 2 A - HCC ≥ 1, normale knierefleks
• 2 B - HCC ≥ 1, verminderde knierefleks
• 3 - ernstige neuropatie.

Met diabetes ontwikkel 'n persoon talle komplikasies wat die werking van interne organe nadelig beïnvloed. Die perifere senuweestelsel word ook gereeld aangetas - as individuele senuweevesels versteur word, diagnoseer die dokter diabetiese neuropatie, en in die geval van 'n massiewe letsel, word diabetiese polienuropatie opgespoor.

Hierdie siekte ontwikkel by diabete met die eerste en tweede tipe diabetes mellitus, die risiko van die siekte is 15-50 persent van die gevalle. Tipies word diabetiese polienuropatie gediagnoseer as iemand lank aan 'n gebrek aan insulien ly en die bloedglukosevlakke verhoog het.

Perifere senuwees word ontwrig as gevolg van veranderinge in die meganisme van die metaboliese proses in weefsels. Senuweevesels ondergaan suurstofhonger, die konsentrasie van stikstofoksied neem af, wat die bloedsomloop en die senuweestelsel ontwrig.

Poly. Klassifikasie, oorsake, algemene kliniese beeld van poli-neuropatieë.Dismetaboliese en paraneoplastiese poli-neuropatieë. Polyneuropatieë met 'n tekort aan sekere vitamiene. Guillain-Barré-sindroom

Die webwerf verskaf verwysingsinligting slegs vir inligtingsdoeleindes. Diagnose en behandeling van siektes moet onder toesig van 'n spesialis uitgevoer word. Alle medisyne het kontraindikasies. Spesialis konsultasie benodig!

Wat is poli-neuropatie?

Polyneuropatie (poli-neuropatie, poli-neuritis) Is 'n siekte wat gekenmerk word deur veelvuldige letsels van die perifere senuwees. Hierdie patologie word gemanifesteer deur perifere verlamming, sensitiwiteitsversteurings, outonome-vaskulêre afwykings (hoofsaaklik in die distale ledemate).

Diabetiese polienuropatie: simptome

In verskillende stadiums van die siekte kan die simptome aansienlik verskil - met 'n nulstadium is die simptome heeltemal afwesig. Die eerste fase het geen kenmerkende tekens nie, maar die dokter kan die siekte diagnoseer deur die voorbereide bloedtoetse en die resultate van diagnostiese toetse op die gebied van die neurofisiologiese afdeling te bestudeer.

In die tweede kliniese stadium word chroniese pyn, akute pyn, amyotrofie en pynlose vorm onderskei. In chroniese pyn vorm diabete brand en pyn in die bene, terwyl sensitiwiteit merkbaar afneem, waardeur poli-neuropatie van die onderste ledemate gediagnoseer word. Veral simptomatologie kan snags vererger.

Wanneer 'n akute pynvorm ontwikkel, begin pynsensasies deur die liggaam versprei, en in sommige gevalle word 'n verhoogde sensitiwiteit op die onderste ledemate waargeneem. Amyotrofie gaan gepaard met spierswakheid en erge pyn gedurende die nag. Met 'n pynlose vorm, voel 'n persoon nie heeltemal pyn en temperatuurveranderings nie.

Die dokter diagnoseer die derde stadium van die siekte wanneer ernstige komplikasies waargeneem word. In die voetsarea kan u talle wonde en maagsere sien; dit is moontlik dat Charcot se voet ontwikkel, in hierdie geval lei die siekte dikwels tot amputasie van die voet.

Alle moontlike tekens van die manifestasie van die siekte kan in drie hoofgroepe verdeel word:

1. Sensitiewe simptome sluit in versteurings in die vorm van pyn, sny, skiet, brandpyn. By diabete neem sensitiwiteit af of, omgekeerd, neem sensitiwiteit toe, arms en bene word gevoelloos. Die pasiënt mag ook nie vibrasies of temperatuurveranderinge ervaar nie.
2. Simptome van motoriese aktiwiteit gaan gepaard met swakheid of atrofie van die spierweefsel van die bene, 'n gebrek aan weerkaatsing, bewende ledemate, krampe van die kaviaarspiere.
3. Insluitend by 'n diabeet, word die outonome stelsel versteur, dit word gemanifesteer deur tagikardie, 'n afname in bloeddruk, wanneer 'n persoon sy liggaamsposisie verander, hardlywigheid, diarree, impotensie, verswakte sweet, oedeem.

Diagnose en behandeling van poli-neuropatie

Die siekte word gediagnoseer op grond van die klagtes van die diabeet, die huidige simptome en sekere faktore. Die siekte is redelik moeilik op te spoor, aangesien ouer mense soortgelyke kliniese tekens kan ervaar as gevolg van ouderdomsverwante veranderinge.

Die simptomatologie kan soms nie op enige manier manifesteer nie, daarom is dit slegs moontlik om 'n oortreding op te spoor deur 'n spesiale ondersoek te slaag.

Dikwels word so 'n siekte by ouer mans opgespoor. Daar bestaan ​​ook 'n risiko vir die ontwikkeling van diabetiese poli-neuropatie met diabetes mellitus met langdurige hiperglykemie, hoë pasiëntgroei, die teenwoordigheid van diabetiese retinopatie en nefropatie, verminderde sensitiwiteit vir vibrasies, verswakte tendonreflekse.

• As 'n persoon 'n sensoriese vorm van die siekte het, word vibrasiesensitiwiteit vir diagnostiese doeleindes met behulp van 'n stemvurk gemeet, word die mate van sensitiwiteit vir temperatuurveranderings bepaal, pyngevoeligheid word opgespoor deur die bene met 'n spesiale naald te steek.Insluitend gekontroleerde tasbare sensitiwiteit en die vermoë van 'n diabeet om die posisie van liggaamsdele te ervaar.
• As 'n motoriese vorm van die siekte vermoed word, word tendonreflekse geëvalueer en word elektromografie uitgevoer, wat bestaan ​​uit die bestudering van die bio-elektriese aktiwiteit van spierweefsel.
• In die geval van 'n outonome vorm van poli-neuropatie word die hartklop tydens inaseming en uitaseming gemeet, 'n gastro-enterologiese en urologiese ondersoek uitgevoer, en daar word gekyk hoe geneig die persoon is tot ortostatiese hipotensie.

Tydens die ondersoek kyk die dokter of die diabeet aanraking, pyn, hitte, koue, trilling en druk voel. Daar word verskillende apparate hiervoor gebruik, maar die pasiënt kan, indien nodig, self die sensitiwiteit kontroleer met warm en koue voorwerpe. Taktiele sensasies kan opgespoor word met wattestawe wat op die vel gedra word.

As 'n diabeet diabetiese polienuropatie openbaar, moet die behandeling omvattend wees, al die redes wat die siekte uitlok, moet uitgeskakel word. Hiervoor word op aanbeveling van die behandelende geneesheer verskillende medisyne voorgeskryf wat simptome verlig en die toestand van die pasiënt verlig.

1. Neem suikerverlagende middels om bloedsuiker te verlaag.
2. Om die werking van die senuweestelsel te normaliseer, skryf die dokter die inname van B-vitamiene, antidepressante in 'n klein dosis voor, en preparate wat tioktiese suur bevat.
3. Gabapentin is 'n effektiewe middel teen aanvalle, en pynstillers en verdowingsmiddels is ook nodig. Magnesiumvoorbereiding help om spierkrampe te verlig, spierverslappers verlig spasmas.
4. Om die energiebronne van neurone te verhoog, word dit aanbeveel dat u die medisyne Actovegin neem.
5. As 'n persoon tagikardie het, neem Nebivolol of Metoprolol.
6. Om irritasie op die vel te voorkom, word Kapsikam, Apizartron, Finalgon gebruik.

Spesiale medikasieprosedures, ontspannende massering, akupunktuur, magneetterapie, elektriese stimulasie kan patologie van nie-medikasie genees.

Bewese volksmetodes help om wonde en maagsere op die vel ontslae te raak met diabetiese polienuropatie. Hiervoor word kruie-infusies, genesende olies en voordelige afkooksels gebruik.

Enige alkoholiese drank word noodwendig van die dieet uitgesluit, sodat die liggaam sterk en gesond is.

Voorkomende maatreëls

Met die tydige diagnose, behoorlike terapie en voorkoming, kan die ontwikkeling van die siekte betyds gestaak word. Vir hierdie doeleindes is dit belangrik vir diabete vyf jaar na die opsporing van diabetes mellitus om 'n dokter te raadpleeg en gekontroleer word of daar 'n kind of volwassene by diabetiese polienuropatie is. Daarna moet u elke jaar kontrole kry.

In hierdie artikel sal ons in detail die mees algemene vorm van laat neurologiese komplikasie van diabetes ondersoek - distale, simmetriese, sensoriese of sensorimotoriese polyneuropatie .

Die belangrikste simptome van diabetiese neuropatie is parestesie, gevoelloosheid, koudheid en pyn in die onderste ledemate, sowel as die hande. Simmetriese versteurings van alle soorte sensitiwiteit (pyn, temperatuur, tasbaar en vibrasie) in die sg sone van “sokkies” en “handskoene” . By sommige pasiënte kan hierdie manifestasies swak uitgedruk word. In ernstige gevalle is nagparestesie, pyne, 'n brandgevoel van voete en hande kenmerkend. As dit nie behandel word nie, word die patologie vererger.

Aanvanklike simptome van neuropatie word in die tone bepaal, met die proksimale progressie van die proses, verskyn tekens van verminderde sensitiwiteit in die vingers. Die distale boonste ledemate is selde eerste betrokke.

Met distale, simmetriese, sensorimotoriese polyneuropatie, ly dun nie-gemiëlineerde (C), swak gemiëlineerde (Aσ) en dik gemiëlineerde senuweevesels (Aα, Aβ). Vir neuropatie met 'n oorheersende letsel van dun vesels is dit kenmerkend verlies aan pyn en temperatuur (termiese en koue) sensitiwiteit . Wanneer hoofsaaklik dik vesels by die proses betrokke is, word die spoed van die senuwee-impuls benadeel en word die tasbare en vibrasiegevoeligheid verminder of verloor, wat in ernstige gevalle tot sensoriese ataksie kan lei. Daar moet egter op gelet word dat tekens van skade aan dun senuweevesels vroeër as dikke waargeneem word.

Simptome van diabetiese neuropatie word aangeteken meer as 40% van mense met diabetes en ongeveer die helfte van hulle het pyn. Die periode van die begin van die pyn is kenmerkend: tydens rus, tydens oorwerk, tydens spanning, en veral snags, wanneer u loop, neem die intensiteit van die pyn af, terwyl 'n verandering in die posisie van die ledemaat geen effek het nie. Akute pynsindroom met neuropatie word beskryf as 'n onafhanklike kliniese eenheid. Dit word gekenmerk deur hipersensitiwiteit en hiperalgesie. Terselfdertyd word motoriese senuweevesels bewaar, en sensitiewe funksies ly effens. 'N Soortgelyke verskynsel is Ellenberg genoem "diabetiese kakeksie." Akute pyn, neuropatiese sindroom word opgemerk met insulienterapie en die normalisering van glukemie, wat Caravati beskryf as "insulienneuritis." In hierdie geval word pyn simptome geassosieer met senuweeverjonging.

Die progressie van diabetiese polienuropatie lei tot skade aan die motoriese (motoriese) vesels - spieratrofie en swakheid in die distale onderste ledemate . Met die betrokkenheid van outonome senuweevesels neem die sweet af, word die vel droog en vatbaar vir hiperkeratose. 'N Sogenaamde' risikostop 'word gevorm. Knie- en Achilles-reflekse neem af, tipiese beendeformiteite verskyn: uitsteekende koppe van metatarsale bene, hamer en haakvormige tone. Die vel is helderpienk of rooi, en daar is dikwels simmetriese fokuspunte van hiperpigmentasie op die onderbeen en agterkant van die voet (die sogenaamde 'gevlekte onderbeen'). Spykerplate kan atrofie of, inteendeel, verdik en vervorm, wat die ontwikkeling van onychomycosis bepaal. Uiteindelik word osteoarthropatie of die voet van Charcot gevorm ('n toename in die dwarsgrootte van die voet, dwars- en longitudinale plat voete, verhoogde vervorming van die enkelgewrig), veranderinge in die vorm van die voet kan enkel- of dubbelzijdig wees, en neuropatiese edeem kan ook voorkom. 'N Belangrike differensiële diagnostiese teken is die behoud van pulsasie in die are van die voet.

Langdurige druk op die vorming van beendeformiteite lei tot inflammatoriese outolise van die onderliggende weefsels en die vorming van neuropatiese ulkusse, dikwels op die plantoppervlak van die voet en in die tone. Hierdie ulkusse kan vir 'n sekere tyd pynloos wees as gevolg van 'n verminderde sensitiwiteit, en slegs infeksie en die inflammatoriese proses vestig die aandag op die ulkusdefek. daarom vroeë opsporing van tekens van diabetiese polinuropatie uiters belangrik om die risiko van ulserasie en gevolglike moontlike amputasie van die ledemaat te verminder.

Daar is ongelukkig geen “goudstandaard” vir die opsporing van neuropatiese afwykings by diabetes nie. In 1998 word San Antonio voorgestel konsensus van gestandaardiseerde metodes vir die diagnosering van diabetiese polienuropatie wie beveel die volgende aktiwiteite aan:

1. Identifisering van kliniese simptome.
2. Kliniese ondersoek: morfologiese en biochemiese analise.
3. Elektrodiagnostiese studie: bepaling van die snelheid van die impuls langs die senuwee.
4. Kwantitatiewe sensoriese toetse.
5. Outonome funksionele toetse.

Word gereeld gebruik om diabetiese neuropatie op te spoor Simptoomskaal - NSS (Neuropatie simptoom telling) en skaal van tekens - BTW (Neuropatie Dysability Score). Vir die kliniese praktyk is hierdie stelsel aangepas deur M. Young et al.

• brandgevoel, gevoelloosheid (gevoelloosheid) of gevoel van “kruipende kruip” = 2
• moegheid, krampe of seerheid = 1
• verspreiding:
  voete = 1
  kuitspiere = 1
  ander = 0
• kry:
  snags = 2
  dag of nag = 1
  dag = 0
  wakker word uit die slaap = 1
• vermindering:
  as jy loop = 2
  staan ​​= 1
  sit of lê = 0

Totale punte vorm die skaalwaarde:
3-4 - geringe simptome,
5-6 - matige simptome,
7-9 - ernstige simptome.

• knie ruk
• vibrasiesensitiwiteit
• pyngevoeligheid
• temperatuurgevoeligheid
• reflekse:
  normaal = 0
  versterk = 1
  afwesig = 2 aan elke kant
• sensoriese (tasbare) sensitiwiteit:
  teenwoordig = 0
  verminder of afwesig = 1 aan elke kant

Totale punte :
3-5 - geringe tekens
6-8 - matige simptome
9-10 - ernstige simptome

Die minimum kriteria vir die diagnose van diabetiese neuropatie volgens die NSS en BTW is:

• matige tekens met of sonder simptome (BTW = 6-8 + HCC ≥ 0)
• geringe simptome met ligte simptome (BTW = 3-5 + HCC = 5-6)

Om die erns van kliniese manifestasies te bepaal, is dit nodig neurologiese ondersoek van sensoriese motoriese afwykings . Dit bevat die bestudering van alle soorte sensitiwiteit en reflekse.

Taktiele sensitiwiteit geëvalueer met behulp van 10 g monofilament (5.07 Semmes-Weinstein). Plekke waarin dit nodig is om navorsing te doen, is die plantoppervlak van die distale falanx van die groottoon, die plantoppervlak van die distale kop en die V metatarsale been. Daar moet ten minste twee aanrakinge op een punt wees. Die trillingsensitiwiteitsdrempel word bepaal deur gebruik te maak van 'n neurologiese stemvork of 'n bioteziometer. Die studie word op standaardpunte uitgevoer: die basis van die duim en die enkel van die enkel. Trillingsensitiwiteit word nie verminder as die pasiënt ophou om trilling te voel wanneer die waarde van die stemvorkskaal ooreenstem met 7 UE en hoër nie. 'N Afname in die drempel van vibrasiesensitiwiteit deur baie navorsers word beoordeel as die ongunstigste prognostiese teken. Temperatuursensitiwiteit word bepaal deur die aanraking van 'n warm en koue voorwerp af te wissel na naburige dele van die duim, agterkant van die voet, binne-enkel, onderbeen en knie. Pynsensitiwiteit word bestudeer met behulp van 'n stomp naald of spesiale toestelle (Neuropen, Pin-wiel). Om die toestand van die motoriese afdeling van die senuweestelsel te analiseer, word Achilles en kniereflekse bepaal met behulp van 'n neurologiese hamer. Om outonome neuropatie te identifiseer, is die goedkoopste metode in die praktyk ortostatiese toets .

Die volgende is gebaseer op kliniese manifestasies stadiums van distale diabetiese neuropatie (Internasionale riglyne vir buitepasiënthantering van diabetiese neuropatie, 1995):

• 0 - daar is geen neuropatie, simptome en tekens nie
• 1 - Asimptomatiese neuropatie
• 1 A - HCC = 0, normale knierefleks
• 1 B - HCC = 0, verminderde knierefleks
• 2 - simptomatiese neuropatie
• 2 A - HCC ≥ 1, normale knierefleks
• 2 B - HCC ≥ 1, verminderde knierefleks
• 3 - ernstige neuropatie.

poly - Dit is 'n taamlike gevaarlike siekte, wat 'n nederlaag van die perifere senuweestelsel is, waarvan die basis trofiese versteurings, sensitiwiteitsversteurings, vegetatiewe-vaskulêre disfunksies, slap verlamming is, veral in die distale dele van die ledemate waargeneem. Hierdie siekte word gewoonlik geklassifiseer volgens die etiologiese faktor, patomorfologie van die patologiese fokus en die aard van die kursus.

Lemme-polynuropatie word beskou as 'n redelik algemene patologie, wat gewoonlik die distale afdelings beïnvloed met die geleidelike betrokkenheid van die proksimale gedeeltes.

Simptome van poli-neuropatie

Die siekte wat oorweeg word polyneuropatie van die boonste en onderste ledemate begin met spierswakheid, en in die eerste beurt, in die distale dele van die bene en arms. Dit is te wyte aan skade aan senuweevesels. Met hierdie siekte word eerstens die distale dele van die ledemate aangetas as gevolg van die gebrek aan voldoende beskerming vir dele van die perifere stelsel (byvoorbeeld die bloedbreinversperring in die brein).

Manifestasies van die beskryfde patologie debuteer in die voetarea en versprei geleidelik na die ledemaat. Afhangend van die tipologie van senuweevesels wat in 'n groter mate vernietiging ondergaan, word alle vorme van polyneuropatie voorwaardelik in vier subgroepe verdeel.

As gevolg van die nederlaag, hoofsaaklik van afferente lang prosesse van neurone, word positiewe of negatiewe simptome by pasiënte opgemerk. Die eerste word gekenmerk deur 'n gebrek aan funksie of die afname daarvan, positiewe simptome is die manifestasies wat nie voorheen waargeneem is nie.

In die eerste plek manifesteer die betrokke siekte by pasiënte verskillende soorte parestesies, soos brand, tinteling, kruipende miere, gevoelloosheid. Dan word die kliniese beeld bemoeilik deur algias van verskillende intensiteite, en word die vatbaarheid van pynlike stimuli verbeter. Namate simptome toeneem, word pasiënte te sensitief vir eenvoudige aanraking. Later het hulle manifestasies van sensitiewe ataksie getoon, uitgedruk in die wankel van die loopvlakke, veral met toe oë, en 'n verswakte koördinasie van beweging. Negatiewe simptome van poli-neuropatie is onder meer 'n afname in die sensitiwiteit op die terreine van skade aan senuweevesels.

In die geval van aksonale skade aan neurone, word die beweging van die polyneuropatie van die boonste en onderste ledemate in die eerste beurt gemanifesteer deur spieratrofie en word dit in die swakheid van die bene en arms aangetref. Die beskryfde simptome vorder tot verlamming en parese. Minder gereeld kan 'n toestand waargeneem word, gemanifesteer deur onaangename sensasies in die bene, wat meestal in rus voorkom en mense dwing om bewegings van 'n fassinerende aard te doen ('rustelose onder ledemate' sindroom). Daarbenewens kan fassinerings en stuiptrekkings voorkom.

Vegetatiewe disfunksies word verdeel in trofiese afwykings en vaskulêre afwykings. Die eerste sluit in die voorkoms van pigmentasie en afskilfering van die vel, die voorkoms aan die ekstremiteite van krake en maagsere. Vaatversteurings sluit in sensasie van koue in beskadigde segmente, vervaag van die vel (die sogenaamde "marmerbleekheid").

Vegetatiewe-trofiese simptome bevat ook veranderinge in die struktuur van afgeleides van die dermis (hare en naels). Aangesien die onderste ledemate meer las kan weerstaan, word polienuropatie van die bene baie meer gereeld as die hande gediagnoseer.

Polyneuropatie van die onderste ledemate

Die siekte wat oorweeg word polienuropatie van die ledemate is 'n degeneratiewe vernietiging van senuweeselle, wat 'n funksie in die werking van die perifere senuweestelsel veroorsaak. Hierdie kwaal word gemanifesteer deur 'n afname in motoriese vermoë, 'n afname in sensitiwiteit, afhangende van die ligging van die patologiese fokus, enige deel van die ledemate, spierpyn. Met die betrokke siekte word die senuweevesels van die pasiënt wat voete voed, beskadig. As gevolg van strukturele skade aan senuweevesels, word die sensitiwiteit van die bene verlore, wat 'n invloed het op die individu se vermoë om onafhanklik te beweeg.

Die behandeling van polienuropatie van die onderste ledemate is in die reël taamlik moeisaam en lank, omdat hierdie siekte meer gereeld 'n progressiewe karakter het en ontwikkel tot 'n chroniese verloop.

Om te bepaal wat die oorsaak is wat die ontwikkeling van die beskryfde siekte uitlok, moet u eerstens die apparaat van die senuweestelsel hanteer, veral die afsonderlike area - die perifere stelsel.Dit is gebaseer op lang prosesse van senuweevesels, waarvan die taak is om seine oor te dra, wat die reproduksie van motoriese en sensoriese funksies verseker. Die liggame van hierdie neurone leef in die kern van die brein en rugmurg en vorm dus 'n noue verband. Uit 'n praktiese oogpunt kombineer die perifere segment van die senuweestelsel die sogenaamde "geleiers" wat die senuweesentrums verbind met reseptore en funksionele organe.

Wanneer polyneuropatie voorkom, word 'n aparte deel van die perifere senuweevesels aangetas. Daarom word manifestasies van die siekte in sekere gebiede waargeneem. Beskoude patologie op die ledemate manifesteer simmetries.

Daar moet op gelet word dat die patologie wat geanaliseer word verskillende variëteite het, wat geklassifiseer word afhangende van die funksies van die beskadigde senuwees. Dus, as die neurone wat verantwoordelik is vir beweging beïnvloed word, kan die vermoë om te beweeg verlore gaan of moeilik wees. Sulke polyneuropatie word motories genoem.

Met die sensoriese vorm van die betrokke afwyking word senuweevesels aangetas, wat sensitiwiteit veroorsaak, wat baie ly as hierdie kategorie neurone beskadig word.

Ontoereikendheid van outonome regulatoriese funksies kom voor met skade aan outonome senuweevesels (hipotermie, atony).

Die volgende belangrike faktore wat die ontwikkeling van hierdie siekte uitlok, word dus onderskei: metabolies (geassosieer met metaboliese afwykings), outo-immuun, oorerflik, spysvertering (veroorsaak deur eetstoornisse), giftig en aansteeklik-giftig.

Afhangend van die ligging van die letselplek, word twee vorme van die patologie wat beskryf word onderskei: demyelinering en aksonaal. Aanvanklik - word myelin aangetas - 'n stof wat die senuwee membraan vorm, met 'n aksonale vorm, die aksiale silinder is beskadig.

By alle variëteite van die siekte word die aksonale vorm van poli-neuropatie van die bene waargeneem. Die verskil lê in die voorkoms van die soort oortreding, daar kan byvoorbeeld 'n versteuring van motoriese funksie of 'n afname in sensitiwiteit wees. Hierdie vorm verskyn as gevolg van ernstige metaboliese afwykings, vergiftiging met verskillende organofosforverbindings, lood, kwikzoute, arseen, sowel as alkoholisme.

Afhangend van die verloop van die kursus word vier vorme onderskei: 'n chroniese en herhalende kursus, akuut en subakuut.

Die akute vorm van aksonale polienuropatie ontwikkel dikwels binne 2-4 dae. Dikwels word dit veroorsaak deur ernstige vergiftiging van selfmoord of kriminele aard, algemene vergiftiging weens blootstelling aan arseen, koolstofmonoksied, lood, kwikzoute, metielalkohol. Die akute vorm kan langer as tien dae duur.

Die simptome van 'n subakute vorm van poli-neuropatie neem binne 'n paar weke toe. Hierdie vorm kom gereeld voor met metaboliese afwykings of as gevolg van toksikose. Gewoonlik kom die herstel stadig en dit kan maande duur.

Die chroniese vorm vorder dikwels oor 'n lang tydperk van ses maande of langer. Die siekte kom gewoonlik voor teen die agtergrond van alkoholisme, diabetes, limfoom, bloedsiektes, tekorte aan vitamiene tiamien (B1) of sianokobalamien (B12).

Onder oksonale poli-neuropatieë word alkoholiese poliëneuropatie meer gereeld gediagnoseer, wat veroorsaak word deur langdurige en buitensporige misbruik van vloeistowwe wat alkohol bevat. 'N Beduidende rol vir die voorkoms van die patologie wat oorweeg word, word nie net gespeel deur die aantal "opgeneemde liter" alkohol nie, maar ook deur die kwaliteit van die produk self, aangesien baie alkoholiese drankies baie giftige stowwe vir die liggaam bevat.

Die belangrikste faktor wat alkoholiese polienuropatie veroorsaak, is die negatiewe effek van gifstowwe wat ryk aan alkohol is op die senuweeprosesse, wat lei tot metaboliese afwykings. In die meeste gevalle word die betrokke patologie gekenmerk deur 'n subakute kursus. Aanvanklik, in die distale dele van die onderste ledemate, ontstaan ​​sensasies van gevoelloosheid, en in die kuitspiere - erge pyn. Met toenemende druk neem die algias in die spiere merkbaar toe.

In die volgende stadium van die ontwikkeling van die siekte word wanfunksionering van veral die onderste ledemate waargeneem, wat uitgedruk word deur swakheid, dikwels selfs verlamming. Die senuwees wat die fleksie-verlenging van die voet veroorsaak, is die meeste beskadig. Daarbenewens word die sensitiwiteit van die oppervlaklae van die dermis in die omgewing van die hande deur die tipe "handskoen" en voete deur die tipe "sokkie" aangetas.

In sommige gevalle kan hierdie kwaal 'n akute verloop hê. Dit is hoofsaaklik te danke aan oorkoeling.

Benewens bogenoemde kliniese simptome, kan daar ook ander patologiese manifestasies voorkom, soos 'n beduidende verandering in die kleur van die vel van die bene en die temperatuur van die ledemate, swelling van die distale dele van die bene (minder gereeld die arms), verhoogde sweet. Die betrokke siekte kan soms die kraniale senuwees beïnvloed, naamlik die oculomotoriese en optiese senuwees.

Die beskrewe afwykings word gewoonlik opgespoor en neem toe oor 'n paar weke / maande. Hierdie siekte kan etlike jare duur. Met die beëindiging van alkoholgebruik kan die siekte oorkom word.

Die ontmyeliniserende vorm van poli-neuropatie word beskou as 'n ernstige siekte, gepaard met inflammasie in die wortels van die senuwees en die geleidelike skade aan hul miëlienskede.

Die oorweegse vorm van die siekte is relatief skaars. Die volwasse manlike bevolking ly dikwels aan hierdie siekte, hoewel dit ook by die swak helfte en kinders kan voorkom. Demyeliniserende polyneuropatie word meestal gemanifesteer deur spierswakheid in die distale en proksimale gebiede van die ledemate, as gevolg van skade aan die senuweewortels.

Ongelukkig is die meganisme van ontwikkeling en die etiologiese faktor van die oorweegse vorm van die siekte nie vir seker bekend nie, maar talle studies het getoon dat die outo-immuun aard van ontmineliniserende polyneuropatie voorkom. Om 'n aantal redes begin die immuunstelsel sy eie selle as vreemd beskou, waardeur dit gebruik word om spesifieke teenliggaampies te produseer. Met hierdie vorm van patologie val antigene die selle van senuweewortels aan, wat die membraan (myelin) vernietig en sodoende 'n inflammatoriese proses veroorsaak. As gevolg van sulke aanvalle, verloor die senuwee-eindpunte hul fundamentele funksies, wat 'n versteuring in die innerlikheid van organe en spiere veroorsaak.

Aangesien dit algemeen aanvaar word dat die oorsprong van 'n outo-immuun siekte verband hou met oorerwing, kan die genetiese faktor in die voorkoms van ontmineliniserende polienuropatie nie uitgesluit word nie. Daarbenewens is daar toestande wat die werking van die immuunstelsel kan verander. Hierdie toestande of faktore sluit metaboliese en hormonale afwykings, ernstige fisieke inspanning, infeksie in die liggaam, emosionele spanning, inenting, trauma, blootstelling aan stres, ernstige siektes en chirurgie in.

Dus word die behandeling van poli-neuropatie van die onderste ledemate voorgestel deur 'n aantal kenmerke wat in ag geneem moet word, omdat die betrokke oortreding nie alleen plaasvind nie. Wanneer die eerste manifestasies en tekens van 'n siekte opgespoor word, is dit dus noodsaaklik om onmiddellik die etiologiese faktor vas te stel, aangesien die behandeling van byvoorbeeld diabetiese poliëneuropatie verskil van die behandeling van die patologie wat deur die misbruik van alkohol veroorsaak word.

Polyneuropatie van die boonste ledemate

Hierdie skending vind plaas as gevolg van skade aan die senuweestelsel en lei tot verlamming van die boonste ledemate. Met hierdie kwaal word gewoonlik simmetriese skade aan die senuweevesels van die distale ledemate opgemerk.

Tekens van polyneuropatie van die hande is byna altyd eenvormig. Pasiënte het 'n toename in sweet, 'n skending van pyngevoeligheid, termoregulering, velvoeding, 'n verandering in tasbare sensitiwiteit, parestesie verskyn in die vorm van "gansbultjies". Hierdie patologie word gekenmerk deur drie soorte kursusse, naamlik chronies, akuut en subakuut.

Polyneuropatie van die boonste ledemate word gemanifesteer, eerstens deur die swakheid van die hande, verskillende alge, wat in hul inhoud brand of bars, kan swel, tinteling soms voel. Met hierdie patologie word vibrasiesensitiwiteit benadeel, waardeur pasiënte dikwels probleme ondervind met die uitvoering van elementêre manipulasies. Soms ervaar mense wat aan polyneuropatie ly, 'n afname in sensitiwiteit in hul hande.

Veroorsaak polyneuropatie van die hande, meestal verskillende bedwelmings, byvoorbeeld as gevolg van die gebruik van alkohol, chemikalieë, bederfde voedsel. Die voorkoms van die betrokke siekte kan ook uitlok: vitamientekort, aansteeklike prosesse (virale of bakteriële etiologie), kollageenoses, lewer-, nierfunksie, tumor- of outo-immuunprosesse, pankreas en endokriene patologie. Hierdie siekte kom dikwels voor as gevolg van diabetes.

Die beskryfde siekte kan op verskillende maniere by elke pasiënt voorkom.

Volgens patogenese kan poli-neuropatie van die boonste ledemate verdeel word in aksonale en demyeliniserende kliniese manifestasies, vegetatief, sensories en motories. In sy suiwer vorm, is dit taamlik moeilik om aan die genoemde variëteite van hierdie kwaal te voldoen, en meer gereeld kombineer die siekte die simptome van verskillende variasies.

Polyneuropatie behandeling

Die behandelingsmetodes van die betrokke siekte is deesdae nogal skaars. Daarom bly die behandeling van poli-neuropatieë van verskillende vorme tot vandag toe 'n ernstige probleem. Die kennisvlak van moderne geneeshere op die gebied van die patogenetiese aspek en die etiologiese faktor van hierdie kategorie siektes het die geskiktheid bepaal om twee terreine van terapeutiese effek te onderskei, naamlik ongedifferensieerde metodes en gedifferensieerde.

Gedifferensieerde metodes van terapeutiese korreksie dui daarop dat endogene vergiftigingsbehandeling van die onderliggende siekte (bv. Nefropatie, diabetes), met patologieë van die spysverteringstelsel wat veroorsaak word deur wanabsorpsie, toediening van groot dosisse vitamien B1 (tiamien) en B12 (sianokobalamien) benodig.

So, byvoorbeeld, is medisyne vir die behandeling van poliëneuropatie behandel en hulle keuse is te wyte aan die handhawing van 'n sekere glukemiese vlak. Die behandeling van poli-neuropatie teen diabetes moet gefaseer word. In die eerste fase moet liggaamsgewig en dieet aangepas word, 'n stel spesiale oefeninge ontwikkel word, en die nakoming van bloeddrukaanwysers aan die norm moet gekontroleer word. Patogenetiese metodes van terapie behels die gebruik van neurotropiese vitamiene en die inspuiting van alfa-lipoësuur in groot dosisse.

Ongedifferensieerde terapeutiese metodes word voorgestel deur glukokortikoïede, immuunonderdrukkende middels en plasmaferese.

Geneesmiddelbehandelingsmedisyne moet in kombinasie voorgeskryf word. Die besonderhede van die keuse van terapeutiese metings van die patologie wat oorweeg word, hang altyd af van die etiologiese faktor wat die siekte uitgelok het en die verloop daarvan veroorsaak het. Die simptome van poli-neuropatie wat deur 'n oormaat piridoksien (vitamien B6) gegenereer word, verdwyn byvoorbeeld spoorloos na die normalisering daarvan.

Polyneuropatie wat deur die kankerproses veroorsaak word, word behandel deur chirurgie - die verwydering van die neoplasma, wat die senuwee-eindes onder druk plaas. As die siekte ontstaan ​​het teen hipotireose, word hormoonterapie gebruik.

In die eerste plek behels die behandeling van giftige poli-neuropatie, ontgiftingsmaatreëls, waarna medikasie voorgeskryf word om die siekte self reg te stel.

As dit onmoontlik is om die oorsaak wat die ontwikkeling van die beskryfde siekte veroorsaak het, te identifiseer of uit te skakel, is die hoofdoel van die behandeling die verwydering van pyn en die uitskakeling van spierswakheid.

In hierdie gevalle word standaard fisioterapeutiese metodes gebruik, en die aanstelling van 'n aantal middels wat daarop gemik is om pyn wat veroorsaak word deur skade aan senuweevesels te verwyder of te verlig. Daarbenewens word fisioterapiemetodes aktief in alle stadiums van rehabilitasiebehandeling gebruik.

Met behulp van pynstillende middels of nie-steroïdale anti-inflammatoriese middels is dit moeilik om Algia te verslaan. Daarom word meer gereeld die gebruik van plaaslike verdowingsmiddels, antikonvulsante en antidepressante voorgeskryf vir die verligting van pynaanvalle.

Die effektiwiteit van antidepressante lê in hul vermoë om die noradrenergiese stelsel te aktiveer. Die keuse van medisyne in hierdie groep word individueel bepaal, aangesien antidepressante dikwels geestelike afhanklikheid veroorsaak.

Die gebruik van antikonvulsante word geregverdig deur hul vermoë om senuwee-impulse wat uit die geaffekteerde senuwees spruit, te belemmer.

RCHR (Republikeinse sentrum vir gesondheidsontwikkeling van die Ministerie van Gesondheid van die Republiek van Kazakstan)
Weergawe: Kliniese protokolle van die Ministerie van Gesondheid van die Republiek van Kazakstan - 2017

Diabetiese poliëneuropatie (E10-E14 + MET 'N ALGEMENE VIERDE TEKEN. 4)

Kort beskrywing

goedgekeur
Gesamentlike kommissie vir die kwaliteit van mediese dienste
Ministerie van Gesondheid van die Republiek van Kazakstan
gedateer 28 November 2017
Protokol nr. 33

Diabetiese neuropatie - Senuwee skade as gevolg van diabetes, klinies voor die hand liggend of subklinies, in die afwesigheid van 'n ander moontlike etiologie (WGO). Die mees bestudeerde en algemene vorm van diabetiese neuropatie is distale simmetriese poli-neuropatie. DSPN - die teenwoordigheid van simptome van distale perifere senuweedisfunksie by pasiënte met diabetes mellitus na uitsluiting van ander oorsake.

Protokol-ontwikkeling / hersieningsdatum : 2017 jaar.

Afkortings wat in die protokol gebruik word:

BPP	Goeie Puntoefening
WIE	Wêreldgesondheidsorganisasie
JOU	visuele analoogskaal
DAN	diabetiese outonome neuropatie
DMN	diabetiese mononeuropatie
NAM	diabetiese polienuropatie
DPN	diabetiese polienuropatie
PRSP	diabetiese sensorimotoriese polyneuropatie
ICD 10	internasionale klassifikasie van siektes van die 10de hersiening
NA	senuweestelsel
RCT	gerandomiseerde kliniese toetse
SD ek	tipe I-diabetes
SD 2	tipe II-diabetes
electroneuromyographic	electroneuromyography

Protokolgebruikers : neuroloë, endokrinoloë, algemene praktisyns.

Bewysvlak:
Tabel 1 - die skaal van die getuienisvlakke

A	Meta-analise van hoë gehalte, sistematiese oorsig van RCT's of grootskaalse RCT's met 'n baie lae waarskynlikheid (++) van sistematiese foute, waarvan die resultate na die ooreenstemmende populasie versprei kan word.
die	Stelselmatige kohort- of gevallestudie-studies van hoë gehalte (++) of kohort- of gevallestudies van hoë gehalte met 'n baie lae risiko vir sistematiese foute of RCT's met 'n lae (+) risiko vir stelselmatige foute, waarvan die resultate na die ooreenstemmende populasie versprei kan word. .
C	'N Kohort- of gevallestudie of gekontroleerde studie sonder willekeur met 'n lae vooroordeelrisiko (+). Die resultate daarvan kan na die ooreenstemmende populasie of RCT's versprei word met 'n baie lae of lae risiko vir stelselmatige fout (++ of +), waarvan die resultate nie direk na die ooreenstemmende populasie versprei kan word nie.
D	'N Beskrywing van 'n reeks gevalle of 'n onbeheerde studie of kundige opinie.
GRP	Goeie kliniese praktyk.

Differensiële diagnose

Differensiële diagnoseen rasionaal vir addisionele navorsing
DSPN is 'n uitsonderingsdiagnose. Die teenwoordigheid van diabetes mellitus en tekens van poli-neuropatie beteken nie outomaties die teenwoordigheid van diabetiese poli-neuropatie nie. 'N Definitiewe diagnose vereis 'n deeglike differensiële diagnose.

Tabel 3 - Differensiële diagnose van DSPN

Die diagnose	Die rasionaal vir differensiële diagnose	opname	Kriteria vir uitsluiting van diagnose
Alkoholis Ma	Biochemiese bloedtoets. Amerikaanse OBP.	Anamnestiese data. Die teenwoordigheid van alkoholiese distrofie in die lewer, ander manifestasies van die NS: alkoholiese enkefalopatie, alkoholiese myelopatie, alkoholiese polradradikononuropatie
PN in outo-immuun siektes	Tekens van poli-neuropatie wat nie binne die raamwerk van DPNP pas nie *	Immunologiese bloedtoetse.	'N Geskiedenis van outo-immuun siektes. Kliniese en laboratoriumtekens van hierdie siektes.
PN met vitamien B12-tekort	Tekens van poli-neuropatie wat nie binne die raamwerk van DPNP pas nie *	Bepaling van die vlak van B12 in die bloed.	Lae serum vitamien B12 konsentrasie. Miskien 'n kombinasie met makrosistiese megaloblastiese anemie.
PN in ander metaboliese afwykings (hipotireose, hipertireose, vetsug)	Tekens van poli-neuropatie wat nie binne die raamwerk van DPNP pas nie *	Bloedtoets vir skildklierhormone. Ultraklank van die skildklier	Anamnestiese data. Kliniese, laboratorium- en instrumentale tekens van hierdie siektes.
Paraneoplastiese sindrome	Tekens van poli-neuropatie wat nie binne die raamwerk van DPNP pas nie *	In ooreenstemming met die KP onkologiese siektes.	Anamnestiese data. Die resultate van instrumentele studies wat die teenwoordigheid van 'n onkologiese proses aandui.
Inflammatoriese demyeliniserende PN (na-inenting, na akute infeksie)	Tekens van poli-neuropatie wat nie binne die raamwerk van DPNP pas nie *	Electroneuromyographic. CSF analise. Biopsie n.suralis	Anamnestiese data. Spesifieke data oor ENMG. Opsporing van proteïene in serebrospinale vloeistof. Spesifieke veranderinge aan n.suralis Biopsie
Geërf Ma	Tekens van poli-neuropatie wat nie binne die raamwerk van DPNP pas nie *	Navorsing in molekulêre genetiese laboratoriums. electroneuromyographic	Anamnestiese data. Gesinsgeskiedenis. Kliniese en laboratoriumtekens van 'n spesifieke oorerflike siekte.
PN tydens eksogene vergiftiging (lood, arseen, fosfor, ens.)	Tekens van poli-neuropatie wat nie binne die raamwerk van DPNP pas nie *	Bloed- en urine-toetse vir giftige stowwe.	Anamnestiese data. Kliniese en laboratoriumtekens van spesifieke vergiftiging.
PN in endogene bedwelmings (chroniese lewerversaking, chroniese nierversaking)	Tekens van poli-neuropatie wat nie binne die raamwerk van DPNP pas nie *	Biochemiese bloed- en urientoetse. Ultraklank en / of MRI van OBP en niere	Anamnestiese data. Kliniese, laboratorium- en instrumentale tekens van chroniese lewerversaking of chroniese nierversaking.
PN vir infeksies (sifilis, melaatsheid, MIV, brucellose, herpes, difterie, ens.)	Tekens van poli-neuropatie wat nie binne die raamwerk van DPNP pas nie *	'N Bloedtoets (ELISA, PCR, ens.) Vir die teenwoordigheid van sekere infeksies.	Anamnestiese data. Kliniese en laboratoriumtekens van 'n spesifieke infeksie

* asimmetries / oorwegend motories / gelokaliseer in die boonste ledemate / skerp ontwikkelde polienuropatie

Kry behandeling in Korea, Israel, Duitsland, VSA

Kry mediese advies

• As u self medisyne het, kan u u gesondheid onherstelbare skade berokken.
• Die inligting wat op die MedElement-webwerf beskikbaar is, kan en hoef nie die dokter se konsultasie van aangesig tot aangesig te vervang nie. Kontak mediese fasiliteite as u siektes of simptome het wat u pla.
• Die keuse van medisyne en die dosis daarvan moet met 'n spesialis ooreengekom word. Slegs 'n dokter kan die gewenste medisyne en die dosering daarvan voorskryf, met inagneming van die siekte en die toestand van die liggaam van die pasiënt.
• Die MedElement-webwerf is slegs 'n verwysingsbron. Inligting wat op hierdie webwerf geplaas word, mag nie gebruik word om die voorskrif van 'n dokter arbitrêr te verander nie.
• Die redaksie van MedElement is nie verantwoordelik vir enige skade aan die gesondheid of wesenlike skade as gevolg van die gebruik van hierdie webwerf nie.

'N Heterogene groep siektes wat gekenmerk word deur sistemiese skade aan die perifere senuwees. Polyneuropatieë word verdeel in primêre aksonale en primêre demyelinering. Ongeag die tipe poli-neuropatie, word die kliniese beeld daarvan gekenmerk deur die ontwikkeling van spierswakheid en atrofie, verminderde tendonreflekse, verskillende sensoriese versteurings (parestesie, hipo- en hiperesthesie) wat in die distale ledemate voorkom, en outonome afwykings. 'N Belangrike diagnostiese punt in die diagnose van poli-neuropatie is om die oorsaak van die voorkoms daarvan te bepaal. Die behandeling van poli-neuropatie is simptomaties, die belangrikste taak is om die oorsaaklike faktor uit te skakel.

Algemene inligting

'N Heterogene groep siektes wat gekenmerk word deur sistemiese skade aan die perifere senuwees. Polyneuropatieë word verdeel in primêre aksonale en primêre demyelinering. Ongeag die tipe poli-neuropatie, word die kliniese beeld daarvan gekenmerk deur die ontwikkeling van spierswakheid en atrofie, verminderde tendonreflekse, verskillende sensoriese versteurings (parestesie, hipo- en hiperesthesie) wat in die distale ledemate voorkom, en outonome afwykings. 'N Belangrike diagnostiese punt in die diagnose van poli-neuropatie is om die oorsaak van die voorkoms daarvan te bepaal. Die behandeling van poli-neuropatie is simptomaties, die belangrikste taak is om die oorsaaklike faktor uit te skakel of om die onderliggende siekte te vergoed.

Etiologie en patogenese van poli-neuropatieë

Ongeag die etiologiese faktor in poli-neuropatieë, word twee soorte patologiese prosesse aan die lig gebring - aksonbeskadiging en demyelinisering van die senuweevesel. By die aksonale tipe letsel vind sekondêre demielinering plaas, met 'n demyeliniserende letsel, voeg die aksonale komponent weer saam. Hoofsaaklik aksonaal is die meerderheid van giftige poli-neuropatieë, die aksonale tipe GBS, tipe II NMS. Primêre demyeliniserende polyneuropatieë sluit die klassieke weergawe van GBS, HVDP, paraproteïnemiese poliëneuropatieë, tipe I NSS, in.

By aksonale poliëneuropatie word die transportfunksie van die aksiale silinder hoofsaaklik beïnvloed deur die aksoplasmiese stroom, wat 'n aantal biologiese stowwe bevat wat nodig is vir normale funksionering van senuwees en spierselle in die rigting van die motoriese neuron na die spier en omgekeerd. Die senuwees wat die langste aksone bevat, is hoofsaaklik by die proses betrokke. 'N Verandering in die trofiese funksie van die akson en die aksonale vervoer lei tot die voorkoms van denerveranderings in die spier.Die denervering van spiervesels stimuleer die ontwikkeling van terminale en dan kollaterale spruit, die groei van nuwe terminale en die herbewaring van spiervesels, wat lei tot 'n verandering in die struktuur van DE.

Met demielinering vind 'n oortreding plaas van die versoutende geleiding van 'n senuwee-impuls, waardeur die snelheid van geleiding langs die senuwee daal. Demyeliniserende senuweeskade word klinies geopenbaar deur die ontwikkeling van spierswakheid, die vroeë verlies van seningreflekse sonder die ontwikkeling van spieratrofie. Die teenwoordigheid van atrofie dui op 'n addisionele aksonale komponent. Demyelinisering van senuwees kan veroorsaak word deur outo-immuunagressie met die vorming van teenliggaampies teen verskillende komponente van die perifere miëlienproteïne, genetiese afwykings, blootstelling aan eksotoksiene. Skade aan die akson van 'n senuwee kan wees as gevolg van blootstelling aan senuwees van eksogene of endogene gifstowwe, genetiese faktore.

Klassifikasie van poli-neuropatieë

Daar is tot dusver geen algemeen aanvaarde klassifikasie van poli-neuropatieë nie. Volgens die patogenetiese teken van poli-neuropatie word hulle verdeel in aksonale (hoofsaaklik skade aan die aksiale silinder) en demeliniëring (miëlienpatologie). Aan die hand van die kliniese beeld word motoriese, sensoriese en outonome polienuropatieë onderskei. In sy suiwer vorm word hierdie vorme egter baie selde waargeneem, en meer gereeld openbaar dit 'n gekombineerde letsel van twee of drie soorte senuweevesels (motor-sensoriese, sensoriese-vegetatiewe ander).

Volgens die etiologiese faktor word poli-neuropatieë verdeel in oorerflike (, Russi-Levy-sindroom, Degerin-Sott-sindroom, Refsum-siekte, ens.), Outo-immuun (Miller-Flasher-sindroom, aksonale tipe GBS, paraproteïnemiese polyneuropatieë, paraneoplastiese neuropatieë, ens.), Metaboliese poli-neuropatie, uremiese poli-neuropatie, lewer-polyneuropatie, ens.), spysvertering, giftig en aansteeklik-giftig.

Die kliniese beeld van poli-neuropatie

Die kliniese beeld van poli-neuropatie kombineer in die reël tekens van skade aan motoriese, sensoriese en outonome vesels. Afhangend van die mate van betrokkenheid van vesels van verskillende soorte in die neurologiese status, kan motoriese, sensoriese of outonome simptome oorheers. Skade aan motorvesels lei tot die ontwikkeling van slap parese; vir die meeste polinuropatieë is letsels van die boonste en onderste ledemate met 'n distale verspreiding van spierswakheid tipies, met langdurige akson letsels, ontstaan ​​spieratrofieë. Axonale en oorerflike poli-neuropatieë word gekenmerk deur 'n distale verspreiding van spierswakheid (gewoonlik in die onderste ledemate), wat meer prominent is in ekstensorspiere as in flexorspiere. Met 'n ernstige swakheid van die peroneale spiergroep, ontstaan ​​daar trappe (die sogenaamde “haan se gang”).

Verworwe demyeliniserende polyneuropatie kan manifesteer as proksimale spierswakheid. In ernstige gevalle kan letsels van die CN en respiratoriese spiere opgemerk word, wat meestal waargeneem word met die Guillain-Barré-sindroom (GBS). Polyneuropatieë word gekenmerk deur die relatiewe simmetrie van spierswakheid en atrofie. Asimmetriese simptome is kenmerkend van veelvuldige mononeuropatie: multifokale motoriese neuropatie, multifokale sensorimotoriese neuropatie Sumner-Lewis. Tendon- en periosteale reflekse met poli-neuropatie verminder of val gewoonlik uit, eerstens neem Achilles-tendonreflekse af, met die verdere ontwikkeling van die proses - knie- en karporadiaal, seningreflekse vanaf die biceps en triceps van die skouerspiere kan nog lank intact bly.

Sensoriese versteurings in poli-neuropatie is ook meestal betreklik simmetries, en kom eerstens in die distale streke voor (soos “handskoene” en “sokkies”) en versprei ook naby.In die debuut van poli-neuropatie word positiewe sensoriese simptome (parestesie, disestesie, hiperesthesie) dikwels opgespoor, maar met die verdere ontwikkeling van die proses word die simptome van irritasie vervang deur simptome van prolaps (hipesthesie). Skade aan dik gemiëlineerde vesels lei tot 'n verswakte diepte van die spier- en trillingsgevoelens, die beskadiging van dun gemiëlineerde vesels lei tot 'n skending van pyn en temperatuurgevoeligheid van die vel.

Die oortreding van outonome funksies word veral by oksonale poli-neuropatieë aangetref, aangesien outonome vesels nie-gemiëlineerd is. Die simptome van prolaps word meer gereeld waargeneem: skade aan die simpatiese vesels wat deel is van die perifere senuwees word gemanifesteer deur droë vel, verswakte regulering van vaskulêre toon, skade aan die viscerale vegetatiewe vesels lei tot disautonomie (tagikardie, ortostatiese hipotensie, verminderde erektiele funksie, ontwrigting van behuising en gemeenskaplike dienste).

Amyloïde transthyretin-polyneuropatie

... as gevolg van die gebrek aan bewustheid van dokters, kan die tyd vanaf die begin van simptome tot die diagnose langer as drie jaar duur.

Die term "amyloidose" verenig siektes wat gekenmerk word deur ekstrasellulêre afsetting van 'n spesifieke onoplosbare amyloïde fibrillêre proteïen (amyloïde fibrille - spesiale proteïenstrukture met 'n deursnee van 5-10 nm en 'n lengte van tot 800 nm, bestaande uit 2 of meer parallelle multidirectionele filamente wat 'n kruis-beta-gevoude konformasie vorm) . Die strukturele en chemiese eienskappe van amyloïed word bepaal deur die belangrikste voorloperproteïen, waarvan die inhoud in die fibril 80% bereik en is 'n spesifieke teken vir elke soort amyloidose (meer as 30 spesifieke proteïene wat amyloïdfibrille vorm, is bekend).

Voordat ek die onderstaande materiaal verder lees, beveel ek aan dat u die boodskap lees: amiloïdose (op laesus-de-liro.livejournal.com) lees

Transthyretin amyloidosis (ATTR) is 'n sistemiese siekte wat gekenmerk word deur ekstrasellulêre afsetting van amyloïed, waarvan die voorloper transthyretin (TTR) is, 'n proteïen wat betrokke is by die vervoer van tiroïedhormoon tiroksien en retinol, en speel ook 'n belangrike rol in die herstel van senuwees. Tot 95% van die TTR word in die lewer gesintetiseer, die oorblywende 5% word gesintetiseer deur die vaskulêre pleksusse van die ventrikels van die brein en die pigmentepiteel van die retina (in plasma sirkuleer TTR in 'n konsentrasie van 20-40 mg / dl L. Obici et al., 2005).

ATTR bevat die seldsame seniele sistemiese amyloidose (wilde-tipe amyloidose - ATTRwt), wat ontwikkel as gevolg van ouderdomsverwante veranderinge in die struktuur van geneties normale TTR (die teikenorgane van seniele amyloidose is die hart, breinvate en aorta), sowel as oorerflike ATTRm-amyloidose (sien verder), veroorsaak deur 'n mutasie van die TTR-geen (kodering van TTR-sintese), bestaande uit 4 eksone en geleë op die langarm van chromosoom 18. Tot op hede is meer as 120 mutasies van die TTR-geen beskryf. Die mees algemene TTR-geenmutasie wat lei tot die ontwikkeling van ATTR is die vervanging van metionien met valien in posisie 30 (ATTR Val30Met). Een van die skaarsste TTR-geenmutasies is die vervanging van cysteïne met tyrosien op posisie 114 (Tyr114Cys).

Transthyretin is 'n homotetramer, waarvan elke subeenheid 127 aminosuurreste bevat en 'n beta-struktuur bevat. As gevolg van mutasies in die TTR-geen, vind konformasieveranderinge in die proteïen plaas, wat lei tot termodinamiese onstabiliteit van die tetramer en verval tot monomere. Proteïne-monomere word op hul beurt omgeskakel in patologiese oligomere wat 'n amyloïed vorm, wat 'n direkte skadelike effek op weefselstrukture het deur kompressie, en ook lei tot vaskulêre uitwissing en gevolglik tot iskemie. Aan die ander kant toon studies dat dit nie amyloïde fibrille is nie, naamlik transthetinetinoligomere met 'n lae molekulêre gewig wat die spanningsafhanklike kalsiumkanale aktiveer, wat tot seldood lei.

Erflike ATTR kan in drie kliniese vorme voorkom: 2.1 transthyretin familiale amyloïde polyneuropatie (hierna - TTR-SAP), 2.2 transthyretin familiale amyloïde kardiopatie en 2.3 transthyretin familiële leptomeningeale amyloidose.Let wel: TTP-SAP is die algemeenste tipe oorerflike amyloidose met 'n outosomale dominante tipe oorerwing.

TTP-SAP is 'n progressiewe, afskakelbare, noodlottige neurodegeneratiewe siekte gebaseer op amyloïdneerlegging (ATTR) in epineuria, perineuria, endoneuria en bloedvate, wat lei tot aksonale degenerasie van somatiese en outonome senuwees. As dit nie behandel word nie, sal TTP-SAP dodelik wees na 7 tot 12 jaar vanaf die begin van die siekte. Die voorkoms van TTR-SAP in Europa en die Verenigde State is ongeveer 1 per 100 duisend mense. Die grootste aantal pasiënte is opgespoor in endemiese lande soos Japan, Portugal, Brasilië en Swede, wat wissel van 0,9 - 204 per 1 miljoen mense en bereik 3,8 - 1631 per 1 miljoen in individuele subregies.

TTP-SAP word gekenmerk deur kliniese heterogeniteit (as gevolg van die groot aantal moontlike mutasies van die TTR-geen). Soos hierbo aangedui, word die Val30Met-mutasie meestal geassosieer met TTP-SAP, en die kliniese manifestasies daarvan is die meeste bestudeer. Die siekte kan tussen 20 en 70 jaar ontwikkel. Die basis van die kliniese beeld is progressiewe sensorimotoriese en outonome polienuropatie, wat ontwikkel vanaf distale tot proksimale senuwees, vanaf die voete begin, en geleidelik na die onder ledemate en arms versprei.

Eerstens word dun, swak gemiëlineerde senuweevesels aangetas, wat pyn en temperatuursensitiwiteit veroorsaak, wat veroorsaak dat pasiënte gevoelloosheid in die voete het, neuropatiese pynsindroom in die vroeë stadiums van TTP-SAP - spontane brandende en stimuli-afhanklike pyne verskyn in die vorm van koue allodynie as gevolg van skade en sensitisering van dun vesels ( namate die swak gemiëlineerde vesels sterf, word brandpyn minder uitgesproke, en in later stadiums word die brandgevoel vervang deur paroksisme van pyn. en in die vorm van "verbygaande elektriese stroom" en dinamiese meganiese allodinie as gevolg van sentrale sensitisering).

Later ly reeds dik, gemiëlineerde senuweevesels, motoriese afwykings, parese verskyn, en diepe sensitiwiteit word versteur en sensitiewe ataksie ontwikkel. Terselfdertyd word die vesels van die outonome (vegetatiewe) senuweestelsel aangetas - pasiënte ontwikkel perifere outonome onvoldoendeheid - progressiewe gewigsverlies, ortostatiese hipotensie, bekkenversteurings (neurogene blaas), impotensie, gastro-intestinale afwykings - diarree, gevolg deur hardlywigheid.

Polyneuropatie vorder geleidelik deur die karakter van funksionering, by pasiënte word loop gestrem en word geleidelik onmoontlik, 'n rolstoel is nodig vir beweging, pasiënte word afhanklik van hulp van buite. 4 stadiums (0 - 3) van TTR-SAP word onderskei, afhangende van die behoud van die funksionele vermoëns van die pasiënt:

Met TTR-SAP is die ontwikkeling van meervoudige tonnelneuropatie (insluitend in die vorm van bilaterale karpale tonnelsindroom) moontlik vanweë die afsetting van amyloïed in die ligamenteapparaat met daaropvolgende kompressie van perifere senuwees.

Manifestasies van neuropatie oorheers deur die loop van die siekte. TTR-SAP ontwikkel egter ook hartskade (beperkende kardiomyopatie, ritmestoornisse), niere (proteïnurie gevolg deur die ontwikkeling van nierversaking), oë (sekondêre gloukoom, glasagtige ondeuring in Swede; gevalle van glas letsels aan die begin van die siekte word beskryf), die sentrale senuweestelsel (epileptiese aanvalle, iskemiese of hemorragiese beroertes, kognitiewe inkorting). Die dood ontstaan ​​as gevolg van hartversteurings (hartversaking, dodelike ritmestoornisse), kakeksie, outonome mislukking en sekondêre infeksie.

Mutasies "nie Val30Met" wat minder bestudeer is in verband met 'n skaars voorkoms, verskil in die kliniese beeld. Dikwels word die latere aanvang van die siekte waargeneem (na 50 jaar), hand-karpale (karpale) ligamente kan aanvanklik aangetas word (bilaterale karpale tonnelsindroom ontwikkel, let wel: die eerste kliniese simptoom van TTP-SAP by sulke pasiënte kan karpale tonnelsindroom wees), die siekte kan word slegs deur outonome polyneuropatie voorgestel, hoofsaaklik skade aan die hart of oë.

Diagnose van TTR-SAP is nog steeds 'n moeilike taak, veral vir nie-endemiese gebiede, waar daar in die meeste gevalle geen familiegeskiedenis van die siekte bestaan ​​nie, en afhangende van die heersende simptome (neurologiese, kardiologie, oogheelkunde), skakel pasiënte na verskillende spesialiste. As gevolg van die gebrek aan bewustheid van dokters, kan die tyd vanaf die begin van simptome tot die diagnose drie jaar oorskry. 'N Gunstiger situasie ten opsigte van die tydige diagnose en behandeling is kenmerkend van endemiese lande.

Let op! TTR-SAP moet vermoed word as die pasiënt progressiewe sensorimotoriese aksonale polienuropatie het in kombinasie met outonome afwykings (progressiewe gewigsverlies, bekken- en spysverteringskwale, ortostatiese hipotensie) en die afwesigheid van ander redes wat polinuropatie verklaar.

Instrumentele metodes wat gebruik word om perifere senuweeskade te objektief, sluit in elektrononeuromyografie (ENMG), kwantitatiewe sensoriese toetsing, en ondersoek na ontlokte simpatiese potensiaal vir kutane. In die buiteland word MR-neurografie uitgevoer, sowel as sudoskaan, 'n vinnige en nie-indringende metode om die toestand van dun senuweevesels te bepaal, waardeur u die elektrochemiese geleidingsvermoë van die vel kan meet, wat verminder as die senuweestelsel se innerlikheid versteur word.

Ander organe wat aan ATTR ly, word ook ondersoek: hart (EKG, Holter EKG monitering, Echokardiografie), oë (oogondersoek), niere (urinalise, ultraklank). As sensorimotoriese en outonome progressiewe polyneuropatie opgespoor word, moet die verband met ATTR bevestig word. Amyloïede afsettings kan gevind word in biopsie-monsters van die kalfsenuwee, speekselkliere, abdominale vetweefsel en rektale mukosa. Biopsie-monsters vlek Kongo-rooi om amyloïdafsettings op te spoor wat 'n liggroen gloed in gepolariseerde lig lewer. 'N Immunohistochemiese studie is nodig om die amyloïde voorloperproteïen te bepaal. Let wel: die afwesigheid van amyloïedmassas in weefselbiopsies sluit nie die diagnose van TTP-SAP uit nie, in hierdie verband moet 'n morfologiese studie deur 'n ervare patoloog uitgevoer word, dit is raadsaam om 2-3 verskillende weefselmonsters te bestudeer, en 'n genetiese studie is ook nodig. Gesinne met 'n voorheen geïdentifiseerde TTR-mutasie bevestig die teenwoordigheid van 'n spesifieke mutasie; in sporadiese gevalle word die opeenvolging van die hele TTR-geen aanbeveel (let wel: genetiese toetsing vir TTR-SAP word aanbeveel vir alle pasiënte met progressiewe aksonale neuropatie waar dun vesels betrokke is).

lees ook post: Fynveselopatie (op laesus-de-liro.livejournal.com) lees

Behandeling van TTP-SAP is effektief in die stadium I van die siekte, waar dit moontlik is om die vordering van poli-neuropatie te vertraag en die oorlewing van die pasiënt te verhoog. In die negentigerjare was die enigste behandeling vir TTP-SAP ortotopiese leweroorplantings, wat bygedra het tot 20-jarige oorlewing in ≈1 / 2 pasiënte. Die operasie is meer effektief met 'n kort geskiedenis van die siekte, die pasiënt se jong ouderdom, die teenwoordigheid van die Val30Met-mutasie en die afwesigheid van ernstige hartversaking.Deur die hoofbron van mutante transthyretin in die lewer uit te skakel, verhoed leweroorplanting egter nie amyloïdneerlegging in die hartspier, glasagtige liggaam en sentrale senuweestelsel nie. As die pasiënt gelyktydig ernstige hart- of nierversaking het, word soms gekombineerde oorplantings uitgevoer - lewer en hart, hart en niere.

In onlangse jare het die moontlikhede van konserwatiewe patogenetiese behandeling van die vroeë stadiums van TTP-SAP verskyn. Tafamidis (Vindakel-preparaat), wat aanbeveel word vir gebruik in Europa en Rusland in die eerste fase van TTP-SAP, help om die transthyretin-molekule te stabiliseer en voorkom dat dit in amyloidogene monomere verdeel word. Die nie-steroïdale anti-inflammatoriese medikasie diflunisal het 'n soortgelyke effek, maar die gebruik daarvan word beperk deur ernstige newe-effekte van die spysverteringskanaal. Benewens patogenetiese behandeling, word simptomatiese terapie gebruik - middele om 'n neuropatiese pyn-sindroom te stop, antidiarrheal medisyne, behandeling van ortostatiese hipotensie, hartversaking, inplanting van 'n pasaangeër in die geval van ritmestoornisse, vitrektomie in die geval van skade aan die glasagtige liggaam. As die konserwatiewe behandeling ondoeltreffend is en die siekte verder vorder, word leweroorplanting uitgevoer, en, indien nodig, hartoorplanting.

Lees meer oor TTR-SAP en ATTR in die volgende bronne.:

artikel “Die geval van transthyretin-familiêre amyloïde polyneuropatie: 'n diagnostiese ondersoek” Smirnov AP, Serdyuk AV, Kovrazhkina EA, FSBEI HE “RNIMU im. N.I. Pirogova ”(Consilium Medicum Magazine No. 9, 2018) gelees,

artikel "Transthyretin amyloid polyneuropathy: patogenese, kliniese kenmerke, behandelingsvooruitsigte" O.E. Zinoviev, E.I. Safiulina, outonome opvoedkundige instelling vir hoër onderwys van die Federale Staat “Eerste Moskouse mediese universiteit vernoem na IM Sechenov se Ministerie van Gesondheid van die Russiese Federasie (tydskrif No. 4, 2017) lees,

hersiening van die inligting oor die siekte en diagnose “Transthyretin familial amyloid polyneuropathy (TTR-SAP)” Pfizer Innovation LLC, Moskou (www.pfizerprofi.ru), 12/08/2016 gelees,

artikel “Gesinsamyloïed-polyneuropatie TTR Cys 114 in monozygotiese tweelingbroers (kliniese geval)” M.O. Kovalchuk, I.A. Strokov, Utrecht Universiteit Mediese Sentrum, Nederland, Utrecht, Autonome onderwysinstelling van die Federale Staat vir Hoër Onderwys Eerste Moskou State Medical University IM Sechenova Ministerie van Gesondheid van die Russiese Federasie, Moskou (tydskrif "Neuromuskulêre siektes" nr. 1, 2017) gelees,

artikel “Transthyretin amyloidosis: huidige toestand van die probleem” I.A. Dyudina, Staatsinstelling “NSC” Instituut vir Kardiologie vernoem na ACAD. ND Strazhesko "NAMS of Ukraine", Kiev (die tydskrif "Hartswakheid en comorbiditeit", nr. 1, 2017) lees,

artikel "'n Kliniese geval van transthyretin amyloidosis met 'n vertraging in die verifiëring van die diagnose by 'n volledig ondersoekde pasiënt" E.S. Naumova, S.S. Nikitin, T.A. Adyan, 3, D.S. Druzhinin, V.A. Warskou, Mediese Sentrum "Praktiese Neurologie", Moskou, Federale Staatsbegroting Wetenskaplike Instelling "Mediese Genetiese Navorsingsentrum", Moskou, Begrotingsopvoedkundige instelling van die Federale Staat vir Hoër Onderwys "Russiese Nasionale Mediese Universiteit vir Navorsing vernoem na NI Pirogov »Ministerie van Gesondheid van die Russiese Federasie, Moskou, FSBEI HE" Yaroslavl State Medical University "Ministerie van Gesondheid van die Russiese Federasie, Yaroslavl, FSAEI van HE First Moscow State Medical University IM Sechenova Ministerie van Gesondheid van die Russiese Federasie, Moskou (tydskrif "Neuromuskulêre siektes" nr. 1, 2018) gelees,

artikel “Amyloïede neuropatie by 'n pasiënt met transthyretin familiële amyloidose” Zinovieva OE, Umari DA, Solokha OA, Yakhno NN, GBOU VPO “Eerste MGMU vernoem na IM Sechenov ", kliniek van senuweesiektes vernoem na AY Kozhevnikova, navorsingsafdeling neurologie, navorsingsentrum, Moskou (Neurological Journal, No. 5, 2016) gelees,

artikel “Skade aan die perifere senuweestelsel in sistemiese amyloidose” Safiulina E.I., Zinovieva O.E., Rameev V.V., Kozlovskaya-Lysenko L.V., FGAOU VO “Eerste Moskou State Medical University vernoem na IM Sechenova ”Ministerie van Gesondheid van die Russiese Federasie, Moskou (tydskrif“ Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics ”No. 3, 2018) gelees

Diagnose van poli-neuropatieë

As 'n stadig-progressiewe sensorimotoriese polyneuropatie, wat vanaf die peroneale spiergroep gedebuteer word, geïdentifiseer word, is dit noodsaaklik om die oorerflike geskiedenis, veral die teenwoordigheid van moegheid en swakheid van die bene spiere, gang veranderinge, en die vervorming van die voete (hoë styging) duidelik te maak. Met die ontwikkeling van 'n simmetriese swakheid van die ekstensors van die hand, is dit noodsaaklik om loodgroei uit te sluit. In die reël word toksiese poliëneuropatie, benewens neurologiese simptome, gekenmerk deur algemene swakheid, moegheid en selde abdominale klagtes. Daarbenewens is dit nodig om uit te vind watter medisyne die pasiënt gebruik / gebruik het om die polynuropatie van medisyne uit te sluit.

Die ontwikkeling van asimmetriese spierswakheid wat stadig vorder, is 'n kliniese teken van multifokale motoriese polienuropatie. Diabetiese poliëneuropatie word gekenmerk deur hipervesie van die onderste ledemaat stadig, gekombineer met 'n brandende sensasie en ander manifestasies in die voete. Uremiese poli-neuropatie kom meestal teen die agtergrond van chroniese niersiekte (CRF) voor. Met die ontwikkeling van sensoriese-vegetatiewe polyneuropatie, wat gekenmerk word deur verbranding, disestesie, te midde van 'n skerp afname in liggaamsgewig, is dit nodig om amyloïede polyneuropatie uit te sluit.

Vir oorerflike poli-neuropatieë is 'n oorheersing van die swakheid van die ekstensorspiere van die voete, trap, die afwesigheid van Achilles-tendonreflekse, 'n hoë voetboog kenmerkend. In 'n latere stadium van die siekte is daar geen knie- en karporadiale tendonreflekse nie, en atrofie van die spiere van die voete en bene ontwikkel. 'N Spierletsel wat ooreenstem met die innerlikheid van individuele senuwees, sonder sensoriese versteurings, is kenmerkend van veelvuldige motoriese polienuropatie. In die meeste gevalle oorheers die skade aan die boonste ledemate.

Sensoriese poliëneuropatie word gekenmerk deur 'n distale verdeling van hipestesie. In die beginfases van die siekte is hiperesthesie moontlik. Sensomotoriese aksonale neuropatieë word gekenmerk deur distale hipesthesie en distale spierswakheid. In outonome poli-neuropatieë is beide prolaps en irritasie van outonome senuweevesels moontlik. Vir vibrasie-polyneuropatie is hyperhidrose, verswakte vaskulêre toon van die hande tipies, vir diabetiese polienuropatie, inteendeel, droë vel, trofiese versteurings, outonome disfunksie van interne organe.

Die ondersoek van teenliggaampies teen ganglkosiede van GM1 word aanbeveel by pasiënte met motoriese neuropatie. Hoë titers (groter as 1: 6400) is spesifiek vir motoriese multifokale neuropatie. Lae titers (1: 400-1: 800) is moontlik met chroniese inflammatoriese demyeliniserende polyradiculoneuropathy (HVDP), Guillain-Barré-sindroom en ander outo-immuun neuropatieë. Daar moet onthou word dat 'n toename in teenliggaampies teen GM1-gangglykosiede by 5% van gesonde mense (veral bejaardes) opgespoor word. Teenliggaampies teen myelin-geassosieerde glykoproteïen word opgespoor by 50% van die pasiënte wat gediagnoseer is met paraproteïnemiese polyneuropatie en in sommige gevalle ook ander outo-immuun neuropatieë.

As daar vermoed word dat poliëneuropatie geassosieer word met vergiftiging met lood, aluminium en kwik, word bloed- en urientoetse vir swaar metale uitgevoer. Dit is moontlik om molekulêre genetiese analise uit te voer op al die hoofvorme van IMSS I, IVA, IVB tipes. Met behulp van naaldelektromografieë met poli-neuropatieë kan u tekens van die huidige proses van denurnering-herbeskerming identifiseer. In die eerste plek is dit nodig om die distale spiere van die boonste en onderste ledemate, en, indien nodig, die proksimale spiere te ondersoek. 'N Senuwee-biopsie is slegs geregverdig indien amyloïde polienuropatie vermoed word (opsporing van amyloïede afsettings).

Polyneuropatie behandeling

By oorerflike poli-neuropatieë is die behandeling simptomaties.In outo-immuun polyneuropathies is die doel van die behandeling om remissie te bewerkstellig. In diabetiese, alkoholiese, uremiese en ander chroniese progressiewe polienuropatie word die behandeling verminder tot 'n afname in die erns van simptome en 'n verlangsaming in die proses. Een van die belangrike aspekte van behandeling sonder medisyne is fisioterapie-oefeninge wat daarop gemik is om spiertonus te handhaaf en kontrakture te voorkom. In die geval van die ontwikkeling van respiratoriese afwykings met difterie-polyneuropatie, kan meganiese ventilasie nodig wees. Effektiewe medisyne-behandeling van oorerflike poli-neuropatieë bestaan ​​nie. Vitamienpreparate en neurotrofiese middels word as onderhoudsterapie gebruik. Die doeltreffendheid daarvan is egter nie ten volle bewys nie.

Vir die behandeling van porfirie-poliëneuropatie word glukose voorgeskryf, wat gewoonlik die toestand van die pasiënt verbeter, asook pynstillers en ander simptomatiese middels. Geneesmiddelbehandeling van chroniese inflammatoriese demyeliniserende polyneuropatie sluit die gedrag, gebruik van menslike immunoglobulien of prednisolon in. In sommige gevalle is die effektiwiteit van immunoglobulien ook onvoldoende, en indien daar geen kontraindikasies is nie, moet die behandeling onmiddellik met glukokortikosteroïede begin. Verbetering vind plaas, gewoonlik na 25-30 dae, na twee maande, kan u begin om die dosis geleidelik tot 'n onderhoudsdosis te verminder. Met 'n afname in die dosis glukokortikosteroïede, is EMG-beheer nodig. As 'n reël kan prednisolon binne 10-12 maande heeltemal gekanselleer word, indien nodig, kan u uself "verseker" met azathioprine (siklosporien of mycofenolaat mofetil).

Die behandeling van poliëneuropatie met diabeet word saam met 'n endokrinoloog uitgevoer. Die hoofdoel is om normale bloedsuikervlakke te handhaaf. Vir die verligting van pyn word trisikliese antidepressante gebruik, sowel as pregabalien, gabapentien, lamotrigien, karbamazepien. In die meeste gevalle word thioktiese suurpreparate en vitamiene B gebruik. Nefroloë behaal simptoomregressie in 'n vroeë stadium van uremiese poli-neuropatie wanneer die vlak van uremiese gifstowwe in die bloed reggestel word (geprogrammeerde hemodialise, nieroorplanting). Van die medisyne word B-vitamiene gebruik, met erge pyn - trisikliese antidepressante, pregabalien.

Die belangrikste terapeutiese benadering in die behandeling van giftige poli-neuropatie is om kontak met 'n giftige stof te stop. Met dosisafhanklike medisyne-polyneuropatieë is dit nodig om die dosis van die ooreenstemmende geneesmiddel aan te pas. Met 'n bevestigde diagnose van difterie, verminder die toediening van antitoksiese serum die waarskynlikheid dat die ontwikkeling van difterie-polyneuropatie ontwikkel. In seldsame gevalle kan chirurgiese behandeling nodig wees as gevolg van die ontwikkeling van kontrakture en misvorming van die voete. Daar moet egter onthou word dat langdurige onbeweeglikheid na die operasie die motoriese funksie negatief kan beïnvloed.

Prognose vir poli-neuropatie

Met chroniese inflammatoriese demyeliniserende polyradiculoneuropathy, is die lewensvoorspelling redelik gunstig. Die sterftesyfer is baie laag, maar die volledige herstel is baie skaars. Tot 90% van die pasiënte met immuunonderdrukkende terapie behaal volledige of onvolledige remissie. Terselfdertyd is die siekte geneig tot verergering, en die gebruik van immuunonderdrukkende terapie kan in die lig van die newe-effekte wees, wat tot talle komplikasies kan lei.

Met oorerflike poliëneuropatie is dit selde moontlik om verbetering te bewerkstellig, aangesien die siekte stadig vorder. Pasiënte pas egter in die reël aan by hul toestand en in die meeste gevalle, totdat die baie laat stadiums van die siekte die vermoë tot selfversorging behou.Met diabetiese polienuropatie is die lewensvoorspelling gunstig, met dien verstande dat tydige behandeling en noukeurige beheer van glukemie beheer word. Slegs in die latere stadiums van die siekte kan 'n uitgesproke pynsindroom die pasiënt se lewensgehalte aansienlik vererger.

Die prognose vir die lewe met uremiese poli-neuropatie hang geheel en al af van die erns van chroniese nierversaking. Tydige program-hemodialise of nieroorplanting kan lei tot 'n volledige of byna volledige regressie van uremiese poli-neuropatie.

Hierdie artikel is ook beskikbaar in die volgende tale: Thai

Die kliniese beeld van die siekte

In beide gevalle kan die verloop van dismetaboliese poli-neuropatie verskil. As die siekte vroeg genoeg ontwikkel en gemanifesteer word deur 'n beduidende afname in vibrasiesensitiwiteit, kan verlies aan knie- en Achilles-reflekse waargeneem word.

Hierdie subkliniese geval van poli-neuropatie veroorsaak nie pyn nie, maar ontwikkel oor 'n aantal jare in 'n ry.

Diabetiese poliëneuropatie kan gekenmerk word deur subakute of selfs akute ontwikkeling. In hierdie geval is daar skade aan sekere dele van die senuweestamme. In die reël kom senuweeskade voor:

Hierdie probleme kan gepaard gaan met die ontleding van die ooreenstemmende spiergroepe, pyn en sensitiwiteitsversteuring. As die femurale senuwee aangetas is, word verlies aan kniereflekse waargeneem.

Daarbenewens is skade aan die kraniale senuwees (ontvoering, trigeminale, oculomotor) opgemerk.

Daar is 'n derde soort kursus diabetiese polinuropatie. Dit word gekenmerk deur skade aan sommige senuwees van die ledemate en die ontwikkeling van sensoriese en motoriese afwykings (veral die onderste ledemate).

Tendonreflekse kan heeltemal verdwyn, en by hartkloppings voel dit seer van senuweestamme.

By poliëneuropatie is vegetatiewe en trofiese afwykings nie ongewoon nie. Probleme met urinering en posturale hipotensie ontwikkel.

Hoe om te behandel?

In die eerste plek is dit nodig om die koolhidraatmetabolisme aan te pas met behulp van insulieninspuitings en 'n spesiale gebalanseerde dieet. Die dokter kan aanbeveel:

• pynstillers,
• B-vitamiene,
• finlepsin,
• ganglion blockers (gangleron),
• espa lipon (berlition).

Die skedule van maatreëls wat gebruik word om van neuropatie ontslae te raak, word getoon.

Polyneuropatie met sistemiese kwale

As die pasiënt lupus erythematosus het, wat die vel, niere en gewrigte aantas, word poli-neuropatie gekenmerk deur die ontwikkeling van verlamming of verlamming van die proksimale spiere, verlies van seningreflekse. 'N Beduidende afname in pyngevoeligheid is steeds waarskynlik.

In sommige gevalle kan tekens van poli-neuropatie die eerste manifestasies word van die ontwikkeling van die onderliggende siekte. Medisyne ken vorme met aansienlike skade aan die senuwees van die arms en bene.

In hierdie geval sal ons oor mononeuropatie praat. In ernstige rumatoïede artritis word polienuropatie ook waargeneem. Aanvanklik sal dit manifesteer as sensitiewe afwykings, en dan eerder ernstige sensoriese motoriese neuropatie.

As periarteritis nodosa teenwoordig is, ontwikkel opeenvolgende neuropatie van individuele kraniale en ruggraatsenuwees. Soortgelyke oortredings sal met ernstige afwykings gepaard gaan:

1. vegetatiewe,
2. motor,
3. sensitief.

Die oorweegse vorm van neuropatie gaan dikwels gepaard met simptome van inflammatoriese angiopatie in ander organe en stelsels.

Oorerflike polyneuropatie

In die eerste plek is dit poliëneuropatie, wat ontwikkel met porfirie (genetiese ensiemafwykings). Die belangrikste simptome van hierdie oorerflike siekte is:

• pyn in die buikholte,
• hoë bloeddruk
• skade aan die sentrale senuweestelsel,
• urienproduksie met 'n kenmerkende donker kleur.

Porfiriese poliëneuropatie sal gemanifesteer word as gevolg van die neurologiese kompleks van simptome. In hierdie geval kom pyn, spierswakheid, parestesie (boonste en onderste ledemate) voor. Motoriese manifestasies kan geleidelik toeneem tot distale verlamming of parese.

Met hierdie kwaal sal die pasiënt voel:

1. seerheid van die senuweestamme,
2. verlies van alle soorte sensitiwiteit.

Om 'n voldoende diagnose te maak, sal die dokter al die simptome van porfirien metabolisme-afwykings in ag neem. Om van die siekte ontslae te raak, beveel die dokter binneaarse en orale toediening van glukose aan in 'n dosis van tot 400 mg (dieselfde behandeling word ook aangedui vir ander vorme van polienuropatie).

Amyloïde poli-neuropatie

'N Amyloïede tipe poli-neuropatie ontwikkel by pasiënte wat 'n geskiedenis van oorerflike amyloidose het. Die belangrikste kliniese simptome is:

• ontlasting afwykings (hardlywigheid en diarree),
• spysverteringskanaalpyn
• hartversaking
• makroglossia ('n toename in die grootte van die tong).

Met hierdie kwaal oorheers sensoriese versteurings, byvoorbeeld seerheid in die ledemate, verlies van pyn en temperatuurgevoeligheid. Op latere stadiums sluit parese ook by die versteuring aan.

Wat voldoende terapie betref, bestaan ​​dit tans nie.

Distale sensoriese-motoriese polyneuropatie

Met diabetes word die lang senuweevesels die meeste aangetas. Diabetiese polienuropatie word by 40% van diabete waargeneem. Hierdie soort kwaal word gekenmerk deur die afwesigheid van 'n gevoel van druk, veranderinge in die omgewingstemperatuur, pyn, vibrasie en ligging relatief tot ander voorwerpe.

Sensoriese poliëneuropatie is gevaarlik omdat 'n diabeet nie pyn of hoë temperature kan ervaar nie.

Maagsere kom voor op die onderste ledemate, wonde aan die beenbeen. Ernstige gewrigskade en frakture word nie uitgesluit nie.

Sensomotoriese polyneuropatie kan gemanifesteer word deur aktiewe simptome, byvoorbeeld voldoende sterk pyn in die bene, wat veral snags erger is.

Namate die siekte ontwikkel, sal 'n onderbreking in die werking van die muskuloskeletale stelsel waargeneem word. As dit gebeur:

• been vervorming
• spierdistrofie
• oormatige droogheid van die vel,
• die voorkoms van ouderdomsvlekke,
• rooierige velkleur
• disfunksie van die sweetklier.

Die belangrikste simptome van distale poli-neuropatie by diabetes is ulkusse wat tussen die tone en voetsole voorkom. Die letsels kan nie ongemak veroorsaak as gevolg van die afwesigheid van pyn nie. In gevorderde gevalle praat ons van amputasie van ledemate.

Outonome poli-neuropatie in diabetes

In die teenwoordigheid van letsels van die outonome senuweestelsel teen die agtergrond van die verloop van diabetes, sal die pasiënt voel:

1. verdonker in die oë
2. flou word as hy regop staan,
3. duiseligheid.

Hierdie vorm van poli-neuropatie gaan gepaard met foute in die normale funksionering van die spysverteringskanaal, wat blyk uit 'n verlangsaming in voedselinname. As gevolg hiervan is dit prakties onmoontlik om die konsentrasie van glukose in die bloed van 'n diabeet te stabiliseer.

Die oorsaak van 'n skielike dood kan 'n skending van die hartritme in diabetiese polienuropatie wees.

Die mense wat aan hierdie siekte ly, sal probleme ondervind deur die genitourinêre stelsel - urinekontinensie kom voor. Die blaas verloor die vermoë om heeltemal leeg te raak, wat 'n voorvereiste word vir die ontwikkeling van aansteeklike kwale. Erektiele disfunksie in outonome polienuropatie sal by mans en dyspareunia by vroue opgemerk word (onvermoë om orgasme te bewerkstellig).

Vorms van poli-neuropatieë

Polyneuropatieë kan volgens oorsprong geklassifiseer word (etiologieë), kursus en kliniese manifestasies.

Polyneuropatieë volgens die aard van die kliniese beeld kan die volgende wees:

• motoriese polienuropatie (tipiese skade aan die motorvesel, die ontwikkeling van spierswakheid, verlamming, parese),
• sensoriese poliëneuropatie (kenmerkende skade aan sensitiewe vesels, gevoelloosheid, brand en pyn),
• outonome poli-neuropatieë (inbreuk op die funksies van interne organe, skade aan die senuweevesels wat die werking van interne organe reguleer),
• motor-sensoriese poliëneuropatie (kenmerkende skade aan motoriese en sensoriese vesels).

Volgens die patogenetiese beginsel van poli-neuropatie kan verdeel word in:

• aksonale (primêre letsel van 'n akson - 'n lang silindriese proses van 'n senuweesel),
• ontmyelinering (miëlienpatologie - senuweevesel-skede).

Volgens oorsprong (etiologieë) kan polyneuropatie verdeel word in:

• outo-immuun (Miller-Fisher-sindroom, paraproteïnemiese polyneuropatie, paraneoplastiese poliëneuropatie, akute inflammatoriese aksonale polinuropatie, Sumner-Lewis-sindroom),
• oorerflik (oorerflike motor-sensoriese neuropatie van tipe I, Rus-Levy-sindroom, oorerflike motor-sensoriese neuropatie van tipe II, oorerflike motor-sensoriese neuropatie van tipe III, oorerflike motor-sensoriese neuropatie van tipe IV, neuropatie met 'n neiging tot verlamming van kompressie, porphyria polyneuropathy),
• metaboliese (diabetiese poliëneuropatie, uremiese poli-neuropatie, lewer polienuropatie, poli-neuropatie by endokriene siektes, poli-neuropatie in primêre sistemiese amyloidose),
• spysvertering (met 'n tekort aan vitamiene B1, B6, B12, E),
• giftig (alkoholiese poli-neuropatie, poliëneuropatie met medisyne, poli-neuropatieë in geval van vergiftiging met swaar metale, organiese oplosmiddels en ander giftige stowwe),
• poli-neuropatieë in sistemiese siektes (sistemiese lupus eritematosus, sklerodermie, rumatoïede artritis, sarkoidose, vaskulitis, Sjogren-sindroom),
• aansteeklike giftige (difterie, na griep, masels, pampoentjies, aansteeklike mononukleose, na-inenting, met bosluisoorgedraagde borreliose, met MIV-infeksie, met melaatsheid).

Die verloop van die siekte van poli-neuropatie kan wees:

• skerp (simptome kom binne enkele dae of weke voor),
• subakute (simptome neem toe binne enkele weke, maar nie langer as twee maande nie),
• chronies (siektesimptome ontwikkel oor baie maande of jare).

ICD-10 poli-neuropatie

Volgens die internasionale klassifikasie van siektes van die tiende hersiening (ICD-10) polyneuropatie word deur die chiffer G60 - G64 gekodeer. Hierdie klas bevat die name van poli-neuropatieë en ander letsels van die perifere senuweestelsel. Die tipe siekte word verder toegelig deur 'n addisionele figuur, byvoorbeeld alkoholiese poli-neuropatie - G62.1.

ICD-10 poli-neuropathie-kodering

Oorerflike motoriese en sensoriese neuropatie (Charcot-Marie-Tand-siekte, Degerin-Sott-siekte, oorerflike motor-sensoriese neuropatie van tipe I-IV, hipertrofiese neuropatie by kinders, Rus-Levy-sindroom, peroneale spieratrofie)

Neuropatie gekombineer met oorerflike ataksie

Idiopatiese progressiewe neuropatie

Ander oorerflike en idiopatiese neuropate (Morvan se siekte, Nelaton-sindroom, sensoriese neuropatie)

Ongespesifiseerde oorerflike en idiopatiese neuropatie

Guillain-Barré-sindroom (Miller-Fisher-sindroom, akute na-aansteeklike / aansteeklike poli-neuritis)

Ander inflammatoriese poli-neuropatieë

Ongespesifiseerde inflammatoriese polyneuropatie

Polyneuropatie veroorsaak deur ander giftige stowwe

Ander gespesifiseerde polienuropatie

Polienuropatie by aansteeklike en parasitiese siektes elders geklassifiseer (poli-neuropatie met difterie, aansteeklike mononukleose, melaatsheid, sifilis, tuberkulose, pampoentjies, Lyme-siekte)

Polyneuropatie in neoplasmas

Polyneuropatie by ander endokriene siektes en metaboliese afwykings

Polyneuropatie met wanvoeding

Polyneuropatie met sistemiese letsels van die bindweefsel

Polyneuropatie met ander spier- en skeletletsels

Polyneuropatie in ander siektes wat elders geklassifiseer word (uremiese neuropatie)

Ander afwykings van die perifere senuweestelsel

Algemene kliniese beeld van poli-neuropatieë

Soos vroeër genoem, kan poliëneuropatie motories manifesteer (mobiliteit) sensoriese (sensitiewe) en outonome simptome wat mag voorkom by skade aan die ooreenstemmende soort senuweevesels.

Die belangrikste klagte van pasiënte met poli-neuropatie is pyn. Dit kan van nature anders wees, maar die gereeldste is 'n konstante brand- of jeukpyn of akute deursteek- of stikpyn. Die aard van die pyn in poli-neuropatie hang af van die erns van die patologiese proses, die tipe en kaliber van die aangetaste vesels. Dikwels begin pyn met poli-neuropatieë met die mees distale (ver) afdelings, naamlik vanaf die plantoppervlak van die voete.

Met poli-neuropatieë kan u ook die sogenaamde rustelose sindroom tegemoet gaan. Hierdie sindroom is 'n toestand wat gekenmerk word deur onaangename sensasies in die onderste ledemate wat in rus voorkom (meer gereeld in die aand en saans) en dwing die pasiënt om bewegings te maak wat hulle vergemaklik en lei dikwels tot slaapstoornis. Kliniese manifestasies van rustelose bene-sindroom kan sensasies wees wat jeuk, krap, steek, bars of breek. Soms kan daar 'n gevoel van kruipende bene, dowwe of snypyn voorkom, wat meestal in die voete of in die dieptes van die bene kan voorkom.

Die motoriese manifestasies van poli-neuropatie sluit die volgende in:

• spierswakheid (gewoonlik tetraparese of laer paraparesis),
• spier hipotensie (verminderde mate van spierspanning of weerstand teen beweging),
• atrofie (uitputting of verlies aan lewenskrag) spiere
• bewing (skud),
• neuromyotonia ('n toestand van konstante spanning of spierspasmas),
• fassilikasies (onbeheerde korttermyn spierkontraksies deur die vel sigbaar),
• spierkrampe.

Vegetatiewe manifestasies met skade aan die perifere senuweestelsel word gereeld deur die behandelende dokter gemis en word dit nie erken as een van die manifestasies van poli-neuropatie nie. By pasiënte met skade aan vegetatiewe vesels is daar manifestasies van disfunksie van die kardiovaskulêre stelsel, spysverteringskanaal, impotensie, verswakte urinering, pupilreaksies en sweet.

Die belangrikste kliniese manifestasies van outonome neuropatie is:

• ortostatiese hipotensie (afname in bloeddruk as gevolg van 'n verandering in liggaamsposisie van horisontaal na vertikaal),
• hartritme versteuring,
• skending van fisiologiese daaglikse skommelinge in bloeddruk,
• posturale tagikardie ('n toename in hartklop as jy opstaan ​​en 'n afname in terugkeer na 'n horisontale posisie),
• latente miokardiale iskemie (miokardiale skade as gevolg van 'n afname of verlies aan bloedtoevoer na die hartspier),
• verhoogde risiko van skielike dood,
• slukderm en maag disfunksie,
• ingewande disfunksie (Hardlywigheid of diarree),
• skade aan die galblaas (stagnasie van gal, cholecystitis, galsteensiekte),
• skending van urinering (probleme om die blaas leeg te maak, die urienstroom te verswak, die frekwensie van urinering te verander, urinêre retensie),
• erektiele disfunksie (die onmoontlikheid van die voorkoms of instandhouding van 'n oprigting, retrograde ejakulasie),
• sweetstoornisse
• skending van die innerlikheid van die leerlinge.

Die meeste poli-neuropatieë word gekenmerk deur die oorheersende betrokkenheid van die distale ledemate en die opwaartse verspreiding van simptome, naamlik dat die bene vroeër as die hande betrokke is. Dit hang alles af van die lengte van die vesels wat by die patologiese proses betrokke is.

Bykomend tot die spinale senuwees, kan sommige kraniale senuwees ook by sommige polienuropatieë beïnvloed word, wat in hierdie gevalle 'n diagnostiese waarde kan hê.

Guillain-Barré-sindroombehandeling

Die behandeling vir Guillain-Barré-sindroom is simptomatiese terapie. Daar moet ook op gelet word dat daar 'n basis is vir die noodhospitalisasie van die pasiënt met 'n minimale erns van die simptome. Pasiënte met die Guillain-Barré-sindroom word in die intensiewe sorgeenheid en intensiewe sorgeenheid opgeneem.

Vir simptomatiese behandeling met 'n toename in bloeddruk word nifedipien aan die pasiënt voorgeskryf (10 - 20 mg onder die tong). Propranolol word gebruik om tagikardie te verminder (die aanvanklike dosis van 20 mg 3 keer per dag, en dan neem die dosis geleidelik toe tot 80 - 120 mg vir 2 tot 3 dosisse onder beheer van bloeddruk, hartklop en EKG). In bradikardie word 'n pasiënt met Guillain-Barré-sindroom intraveneus atropien voorgeskryf (0,5 - 1 mg onder beheer van EKG en bloeddruk, en indien nodig, word die toediening na 3-5 minute herhaal). Om pyn te verminder, is dit nodig om pynstillende middels, nie-steroïdale anti-inflammatoriese middels, soos ketorolac (mondelings een keer in 'n dosis van 10 mg of herhaaldelik, afhangende van die erns van die pynsindroom, 10 mg tot 4 keer per dag), diklofenak (intramuskulêr is 'n enkele dosis 75 mg, en die maksimum daaglikse dosis is 150 mg). Ibuprofen (1 tot 2 tablette 3 of 4 keer per dag, maar hoogstens 6 tablette per dag).

Kenmerke van die siekte en sy variëteite

Vertaal uit Griekse poli-neuropatie beteken "die lyding van baie senuwees." Die oorsake van die patologie is uiteenlopend - byna enige faktor wat ten minste een keer 'n negatiewe uitwerking op die perifere senuweestelsel gehad het, kan poli-neuropatie veroorsaak.

Aangesien die lewensbelangrike aktiwiteit van die liggaam afhanklik is van die oordrag van opdragte na die brein deur die senuwee-eindpunte, met die ontwikkeling van poli-neuropatie, kom daar 'n skending van die sensoriese en motoriese funksie van die ledemate voor.

Belangrik! Polienuropatie van die onderste ledemate kom meer gereeld voor bene het 'n groter las as die bolyf.

Met poli-neuropatie word meestal klein senuwees aangetas, omdat hul miëlienskede is dun en skadelike stowwe kan makliker in die senuwee binnedring. Daarom kom polyneuropatie van die boonste en onderste ledemate gereeld voor - skade aan die voete en hande.

By die bepaling van die diagnose skryf die pasiënt gewoonlik nie net die woord "poli-neuropatie van die bene of hande nie", voeg hy seker dat die definisie bygevoeg word wat afhang van die tipe siekte. Die internasionale klassifikasie van siektes bevat verskillende variëteite van poli-neuropatie (ICD-kode - G60-G64), wat wissel in ligging, graad en gebied van die letsel, om redes van voorkoms.

Per graad en area van die skade

Senuweevesels kan in verskillende soorte verdeel word: motories, outonoom, sensitief. Afhangend van watter senuwee letsel oorheers, word poli-neuropatie ook geklassifiseer:

Motor (motor). Die normale spiertoestand word vererger, wat lei tot 'n mislukking in hul werk: spierswakheid, krampe, atrofie en spierhipotrofie kom voor.Simptome versprei van onder na bo en kan lei tot 'n totale verlies aan beweging.

• Outonome. Outonome senuweevesels word beïnvloed, waarop die toestand van interne organe afhang. Daar is 'n toename in sweet, probleme met urinering, 'n neiging tot droë vel verskyn.
• Sensoriese polyneuropatie. Sensitiewe afwykings ontstaan: 'n gevoel van tinteling, brand, gevoelloosheid, 'kruipende kruip', pynlike en stikende sensasies, selfs met 'n ligte aanraking op die ledemaat.
• Sensomotoriese polyneuropatie. Dit kombineer die simptome van skade aan sensoriese en motoriese vesels.
• Gemengde. Bevat tekens van allerlei afwykings.

In sy suiwer vorm kan hierdie vorms redelik selde voorkom, gewoonlik word sensoriese-vegetatiewe, motoriese en ander gemengde tipes van die siekte gediagnoseer.

Deur die tipe patologiese proses

Polyneuropatie beïnvloed die senuweevesels, wat bestaan ​​uit aksone en miëlienskede. Afhangend van die letsel, onderskei hulle:

• Aksonale polyneuropatie - kom voor wanneer die akson beskadig word by verskillende metaboliese afwykings: met vergiftiging met arseen, lood, kwik, alkohol,
• Demyeliniserende polyneuropatie - kom voor by die ontmylinering van senuweevesels, die siekte ontwikkel vinnig, veral motoriese en sensoriese vesels word aangetas.

In die suiwer vorm daarvan bestaan ​​sulke soorte nie lank nie: met aksonbeskadiging word geleidelik 'n demyeniliserende versteuring verbind, en met demyelinisering die aksonale tipe.

Afhangend van die lokalisering word distale polienuropatie en proksimale aangetref: met die distale word eerstens die bene wat hieronder geleë is beïnvloed, met die proksimale, die dele van die ledemate wat hierbo geleë is.

Oorsake van voorkoms

Om die behandeling van poli-neuropatie te kan lewer, is dit nodig om die oorsaaklike faktor wat dit veroorsaak, te identifiseer.

Waarom kom polyneuropatie van die boonste ledemate en bene voor:

• Diabetiese faktor . Die nederlaag van klein vaartuie, as komplikasie, kom voor by die meeste pasiënte wat aan hierdie siekte ly. Daarom is dit die eerste in die lys van oorsake van poli-neuropatie. 'N Soortgelyke komplikasie kom gewoonlik voor by diegene wat aan suikersiekte ly vir 'n lang periode (5-10 jaar).
• Giftige vorm. Dit kom voor wanneer stowwe wat vreemd is vir die menslike liggaam die bloed binnegaan: arseen, lood, metanol, kwik en ander chemiese verbindings. Soms kan toksiese poliëneuropatie voorkom by langdurige gebruik van medisyne, maar alkohol-polyneuropatie is die algemeenste vorm. Die alkoholiese vorm ontwikkel by ongeveer 2-3% van mense wat aan alkoholafhanklikheid ly, en kom gereeld in die tweede plek na die diabetiese vorm van die siekte.
• Gebrek aan B-vitamiene . Sommige soorte B-vitamiene (B12, B1, B6) het 'n neurotropiese effek, wat die perifere senuwees en die sentrale senuweestelsel positief beïnvloed. Daarom kan hul gebrek manifestasies van chroniese aksonale polienuropatie veroorsaak.
• Dysmetaboliese tipe. Die siekte kom voor as gevolg van die ontwrigting van die funksioneringsprosesse van senuweeweefsel as gevolg van die inname van stowwe wat in die liggaam geproduseer word na die oorgang van sekere siektes.
• Besering. As gevolg van beserings kan daar meganiese skade aan die senuwees voorkom, wat lei tot die ontwikkeling van neuropatie van die boonste en onderste ledemate.

Let op! Polyneuropatie word dikwels veroorsaak deur siektes waarin die liggaam skadelike stowwe ophoop wat die senuweestelsel nadelig beïnvloed.

Die primêre soorte siektes sluit die oorerflike vorm van poli-neuropatie en die ideopatiese vorm in (Guillain-Barré-sindroom). Die etiologie van hierdie vorme is nie volledig gedefinieër nie, wat die behandeling van siektes ietwat bemoeilik.

Sekondêre vorme van polienuropatie van die boonste en onderste ledemate sluit in soorte wat ontstaan ​​het as gevolg van aansteeklike siektes, metaboliese afwykings, vergiftiging, patologie van die niere en lewer, die funksionering van die endokriene kliere en gewasse van verskillende soorte.

Simptome en ontwikkeling van die siekte

Polyneuropatie het 'n redelik kenmerkende kliniese beeld. Die belangrikste simptoom van die siekte kan beskou word as die simmetrie van die nederlaag van die onderste en boonste ledemate, omdat patologiese stowwe sirkuleer deur die bloed.

Die algemeenste tekens van die siekte:

• Pyn van verskillende aard met 'n neuropatiese ('brandende') kleur.
• Bibberende vingers.
• Die voorkoms van spiertrekkings wat onwillekeurig voorkom.
• Oortredings van sensitiwiteit (pyn, tasbaar, temperatuur). Met die ontwikkeling van die siekte voel die pasiënt moontlik nie 'n klippie in die skoene, 'n warm oppervlak en ander irritante nie.
• Swakheid in spiere, probleme met bewegings met groot amplitude.
• Swelling van die onderste ledemate,
• Gedeeltelike gevoelloosheid van die bene.

Die vegetatiewe simptome van die siekte sluit in die voorkoms van 'n gevoel van koue, swakheid in die vingers, bloedsomloop (marmerkleur van die ledemate, swak genesing van wonde, ens.), Warm flitse.

Diabetiese polienuropatie van die onderste ledemate veroorsaak die volgende kliniese beeld:

• Die voorkoms van pynlike, erge pyn in die bene en voete wat by warm temperature sterker word:
• Daar is swakheid in die voete,
• Vegetatiewe tekens groei
• Die pyne neem geleidelik toe, terwyl die jeuk verskyn en die velkleur verander (donkerpers, amper swart),
• Gevorm.

Alkoholiese poli-neuropatie ontwikkel geleidelik, sy simptome verskyn as gevolg van die toksiese effekte van etanol op die sentrale senuweestelsel en metaboliese afwykings in die senuwees:

• Eerstens kom pyn in die kalfarea voor, wat met die druk vererger
• Daar is swakheid, verlamming kom voor in die boonste en onderste ledemate,
• Atrofie van die paretiese spier kom voor
• Primêre sensoriese versteurings kom voor (die sogenaamde “sokkies en handskoene” -sensasies),
• Daar is verhoogde sweet, swelling van die distale ledemate, 'n verandering in die velkleur.

Polyneuropatie kan ook voorkom as gevolg van oormatige alkoholverbruik, waardeur die sentrale senuweestelsel deur etanol vergiftig word.

Polyneuropatie kom nie altyd geleidelik voor nie: met 'n akute vorm kan simptome binne 'n week ontwikkel, met 'n subakute tipe - manifestasies neem ongeveer 'n maand toe, met 'n chroniese vorm - die siekte kan jare ontwikkel.

Behandelingsmetodes

Voor die direkte behandeling van poli-neuropatie word die diagnose uitgevoer, waarin die manifestasies van die siekte geanaliseer word, en die oorsaak daarvan vasgestel word, om patologieë wat deur soortgelyke tekens gemanifesteer word, weg te vee.

Hoe word die diagnose uitgevoer:

1. Pasiëntklagtes word ontleed.
2. Die periode word bepaal wanneer die eerste simptome van die siekte voorkom.
3. Dit blyk of die aktiwiteit van die pasiënt verband hou met kontak met chemikalieë.
4. Daar word bepaal of die pasiënt alkoholafhanklikheid het.
5. Gevestigde oorerflike faktore.
6. 'N Bloedtoets word uitgevoer.
7. Senuwee-eindpunte word voorgeskryf.
8. Elektroneimografie word uitgevoer.
9. 'N Ondersoek word in sommige gevalle by die terapeut voorgeskryf.

Aangesien poli-neuropatie nie 'n onafhanklike siekte is nie, sal die belangrikste behandeling daarop gemik wees om die faktore wat tot die aanvang van die siekte gelei het, uit te skakel. Terapeutiese maatreëls moet egter uitvoerig uitgevoer word om die onaangename simptome van poli-neuropatie terselfdertyd as die hoofbehandeling uit te skakel.

Fisioterapeutiese aktiwiteite

Fisioterapie speel 'n belangrike rol in die behandeling van poli-neuropatie, veral as die siekte oorerflik of chronies is.

Die volgende prosedures word uitgevoer:

• Blootstelling aan die perifere senuweestelsel deur magnetiese velde,
• Masseringsterapie
• elektroforese,

Massering met poli-neuropatie help om spiere te versterk, verbeter en stimuleer hul prestasie. As gevolg hiervan herstel motoriese funksies vinniger, word die risiko van spieratrofie aansienlik verminder. Daar moet egter in gedagte gehou word dat in akute vorme van die siekte nie massering gedoen moet word nie.

Let op! In die geval van toksiese, en veral alkoholiese poli-neuropatie, word mediese prosedures slegs uitgevoer na suiwering van bloed geproduseer in stilstaande toestande.

Oefeninge vir oefenterapie kan uitgevoer word, sowel tuis as onder leiding van 'n dokter. Dit help om spierfunksie te stimuleer, wat u toelaat om die doeltreffendheid van die ledemate gedeeltelik of ten volle te herstel.

Komplikasies en prognose

As u nie betyds mediese hulp soek nie, kan die siekte tot ernstige komplikasies lei.

In die eerste plek kan poli-neuropatie ontwikkel tot 'n chroniese vorm wat nie heeltemal behandel kan word nie. Met verloop van tyd hou 'n persoon heeltemal op om sy ledemate te voel, en die spiere kom in so 'n vorm dat iemand ongeskik kan raak, omdat sy bewegingsvermoë heeltemal benadeel.

Belangrik! Dit is moontlik om polyneuropatie volledig te genees met soorte siektes soos aansteeklike, alkoholiese en giftige. Met die diabetiese vorm is dit slegs moontlik om die simptome van die siekte gedeeltelik te verminder.

In ernstige vorme van die siekte met 'n verswakte werking van die senuwees wat verantwoordelik is vir die werking van die hart, kan 'n sterk manifesteer, wat tot die dood kan lei.

In die diabetiese vorm is sekondêre infeksie, septiese komplikasies, swak wondgenesing moontlik.

Met die voldoende behandeling betyds, is die voorspelling van die siekte baie gunstig, maar die siekte is nietemin beter om te voorkom as om dit lank te behandel met onaangename simptome.

Dit is onmoontlik om polyneuropatie te voorkom, maar u kan die risikofaktore vir die ontwikkeling daarvan aansienlik verminder: gee alkohol op, genees besmetlike en virussiektes betyds, monitor die kwaliteit van die produkte wat gebruik word, beperk kontak met chemiese giftige verbindings.

Polyneuropatie is 'n groep siektes wat 'n groot aantal senuwee-eindpunte in die menslike liggaam aantas. Die siekte het verskillende oorsake. Faktore wat die aanvang van die siekte veroorsaak, irriteer hoofsaaklik die senuweevesels en lei eers tot funksionering daarvan. Die kenmerkende tekens van die siekte is spierswakheid en pyn in die aangetaste area van die liggaam.

Die siekte word gemanifesteer deur verlamming, verswakte vatbaarheid vir tasbare aanraking, verskeie afwykings in die werk aan die boonste en onderste ledemate van die menslike liggaam. Tekens van die siekte en die intensiteit van hul manifestasie hang geheel en al af van die vorm en tipe van die siekte. Polyneuropatie veroorsaak gewoonlik baie lyding vir pasiënte, die behandeling word uitgerek. Die verloop van die siekte is progressief en die proses kan gekroniseer word. Dikwels kom hierdie siekte in die onderste dele van die liggaam voor.

Polyneuropatie kan in 'n trae vorm voorkom en ook weerlig vinnig ontwikkel.

Die oorsake van poli-neuropatie is verskillende. Die belangrikste is:

• vergiftiging met suiwer alkohol, gas, arseen (chemiese vergiftiging),
• chroniese siektes (,),
• sistemiese patologieë van die liggaam,
• langdurige gebruik van sekere groepe farmaseutiese produkte,
• alkoholisme,
• Immuniteitsskending
• oorerflike faktor
• metaboliese afwyking

Patologie kan van aard wees:

• inflammatoriese. In hierdie geval is daar intense ontsteking van die senuweevesels,
• giftig. Dit ontwikkel as gevolg van die inname van 'n groot aantal giftige stowwe,
• allergiese,
• traumaties.

Deesdae is die diabetiese poliëneuropatie die algemeenste. Dit is opmerklik dat polyneuropatie 'n redelik gevaarlike patologie is wat tydige en voldoende behandeling verg. As dit nie bestaan ​​nie, kan die vordering van die siekte lei tot spieratrofie en maagsere. Die gevaarlikste komplikasie is verlamming van die bene of arms en na asemhaling van spiere.

Spesies

Deur die meganisme van skade word die siekte in die volgende soorte verdeel:

• demyeliniserende polyneuropatie. Die ontwikkeling van die siekte hou verband met die afbreek van die proteïen in die liggaam, wat die senuwees omhul en verantwoordelik is vir die hoë spoed van geleiding van pulse daardeur,
• aksonale. Hierdie tipe hou verband met 'n oortreding in die werk van die senuweestok. Hierdie tipe gaan gepaard met ernstige behandeling en 'n lang herstel,
• neuropatiese. Daarmee is daar 'n letsel direk van die liggame van senuweeselle,
• difterie en diabetiese polienuropatie,
• polyneuropatie van die onderste ledemate,
• alkoholiese poli-neuropatie.

Volgens die voorrang van senuweeskade is poli-neuropatie:

• raak. Dit manifesteer in die vorm van gevoelloosheid of pyn,
• motor. Die motorvesels word aangetas, wat gepaard gaan met swakheid in die spiere,
• sensories-motoriese. Die kenmerkende simptome van die letsel is 'n afname in die sensitiwiteit en motoriese aktiwiteit van spierstrukture,
• vegetatiewe. Daar is 'n oortreding in die werk van interne organe as gevolg van inflammasie in die senuwees,
• gemeng. Bevat al die kenmerke van bogenoemde soorte,
• polyneuropatie van die onderste ledemate.

Afhangend van die oorsaak van die ontwikkeling, kan poli-neuropatie die volgende wees:

• idiopatiese. Die voorkoms hou verband met afwykings in die immuunstelsel,
• oorerflike. Van een geslag na die ander oorgedra,
• dismetabolic. Vordering as gevolg van metaboliese afwykings,
• giftige poliëneuropatie ontwikkel uit giftige stowwe wat die liggaam binnedring,
• postinfection. Dit kom voor met aansteeklike prosesse in die liggaam,
• paraneoplastiese. Ontwikkeling gaan saam met onkologiese siektes,
• met siektes in die liggaam, ontwikkel as deel van die siekte,
• alkoholiese poli-neuropatie.

Uit die aard van die kursus:

• skerp. Die ontwikkelingstyd is van twee tot vier dae. Die behandeling duur 'n paar weke,
• subakute. Ontwikkel oor 'n paar weke, behandeling duur maande,
• chroniese. Dit vorder van ses maande of langer, het 'n individuele behandelingstermyn vir elke persoon.

Dit maak nie saak watter tipe siekte 'n persoon het nie, of dit nou alkoholiese of diabetiese, oorerflike of giftige poli-neuropatie is of demielineer, die simptome het dikwels dieselfde simptome.

'N Wye verskeidenheid faktore wat die siekte veroorsaak, beïnvloed dikwels die senuwee, en lei dan tot ontwrigting van hul funksie. Die belangrikste simptome van die siekte is:

• swakheid in die spiere van die arms en bene,
• respiratoriese versaking
• afname in reflekse en sensitiwiteit, tot hul volledige afwesigheid,
• langdurige gewaarwording van "baardbokke" dwarsdeur die vel,
• verhoogde sweet
• bewing of krampe
• swelling van die arms en bene,
• hartkloppings
• wankelrige gang en duiseligheid,
• hardlywigheid.

Voorkoming

Voorkomende maatreëls vir poli-neuropatie is daarop gemik om die oorsake wat senuweevesels benadeel, uit te skakel. Voorkomingsmetodes:

• volledige verwerping van alkoholiese drank,
• as die werk chemikalieë behels, voer dit slegs in beskermende klere uit,
• monitor die kwaliteit van voedsel wat verbruik word,
• moenie medisyne neem sonder 'n voorskrif van 'n dokter nie,
• siektes van enige aard en ingewikkeldheid betyds te behandel,
• vitamiene in u dieet insluit,
• om fisiese oefeninge uit te voer
• monitor u bloedsuiker voortdurend
• gaan periodiek na terapeutiese masserings.

Is alles korrek in die artikel vanuit 'n mediese oogpunt?

Beantwoord slegs indien u 'n bewese mediese kennis het.

Siektes met soortgelyke simptome:

Guillain-Barré-sindroom is 'n groep akute outo-immuun siektes wat gekenmerk word deur vinnige progressie. Die periode van vinnige ontwikkeling is ongeveer een maand. In die geneeskunde het hierdie afwyking verskeie name - Landry verlamming of akute idiopatiese polienuritis. Die belangrikste simptome is spierswakheid en die afwesigheid van reflekse wat voorkom op die agtergrond van uitgebreide skade aan die senuwees (as gevolg van die outo-immuunproses). Dit beteken dat die menslike liggaam sy eie weefsels as vreemd aanvaar, en die immuunstelsel vorm teenliggaampies teen die aangetaste senuweemembraan.

Distale polyneuropatie van die onderste ledemate Dit kombineer verskeie siektes wat om verskillende redes ontstaan, waarin die normale werking van die perifere senuweestelsel vererger.

Dikwels raak die patologie die ledemate, dit vererger die werk van spierweefsel, bloedsomloop, verminder die sensitiwiteit. Die gevolge van poli-neuropatie is gevaarlik, want dit kan lei tot 'n gedeeltelike of volledige verlies van die sensitiwiteit van die arms en bene of tot volledige immobilisering van beskadigde fragmente.

Die siekte ontwikkel om baie redes, en verskeie faktore wat die menslike senuweestelsel beïnvloed, kan poli-neuropatie uitlok. Aangesien die werking van die liggaam bepaal word deur die kwaliteit van die oordrag van impulse deur die senuweevesels na die brein, met die voorkoms van so 'n patologie, kom daar agteruitgang van beweeglikheid en sensitiwiteit in die ledemate.

Polienuropatie van die onderste ledemate word meer gereeld gediagnoseer, aangesien 'n indrukwekkende las op die bene geplaas word in vergelyking met die boonste dele. Patologie beïnvloed dikwels die klein senuwees, omdat hulle te dun myelinskede het, en skadelike spoorelemente nie nodig is om in die senuweevesels te beland nie. Daarom kom daar gereeld polneuropatie van die hande en voete, skade aan die hande en voete voor.

Gedurende die diagnose dui dokters 'n presiese definisie van die siekte aan, weens 'n verskeidenheid patologieë. Daar is verskillende soorte polienuropatie wat verskil in ligging, area van die beskadigde gebied en uitlokkende faktore.

'N Motoriese afwyking kom voor wanneer die spiertoestand vererger, hulle funksionering misluk, swakheid, stuiptrekkings, atrofie en wanvoeding. Tekens wat van onder na onder versprei word, veroorsaak 'n agteruitgang in motoriese funksie:

• vegetatiewe . Veroorsaak skade aan senuweevesels, wat die toestand van interne organe veroorsaak. Sweet, afwykings van urinêre funksie, hardlywigheid, droogheid word vererger.
• Sensoriese polyneuropatie , verminder sensitiwiteit, tinteling, brand, gevoelloosheid, daar is 'n gevoel van baardbokke, tinteling, effense pyn met minimale kontak.
• Sensorimotoriese polyneuropatie . Kombineer tekens van skade aan sensoriese en motoriese vesels.
• Gekombineer. Hiermee kan u alle soorte afwykings gebruik.

In sy suiwer vorm is sulke vorms skaars, dikwels sensories-vegetatief en ander gekombineerde tipes patologie word opgemerk.

Simptomatologie

As die siekte voorkom, verswak die werking van die motoriese en sensoriese vesels. In hierdie geval is daar sulke tekens van poli-neuropatie op die bene:

• Gevoelloosheid.
• Opgeblase.
• Pyn.
• Jeuk.
• Swakheid in spierweefsel.
• Lae sensitiwiteit.

Terapie funksies

Terapie vir poli-neuropatie van die onderste ledemate verskil in die kenmerke daarvan, byvoorbeeld, die diabetiese vorm word nie uitgeskakel deur alkohol te weier nie. Sulke patologieë ontwikkel nie alleen nie. By die eerste voorkoms van tekens is 'n bepaling van die oorsaak van die siekte nodig.

Daarna sal dit moontlik wees om die uitlokkende faktore te bepaal.Die behandeling van poli-neuropatie moet omvattend wees en daarop gemik wees om die wortel van hierdie patologie uit te skakel. Daarom sal ander opsies nie die gewenste resultaat lewer nie.

Voor die behandeling word 'n diagnostiese prosedure uitgevoer waarin 'n patologie opgespoor word en die oorsaak daarvan bepaal word om die moontlike ontwikkeling van siektes wat deur soortgelyke simptome gemanifesteer word, uit te sluit.

• Metielprednisolon word gebruik vir die komplekse ontwikkeling van patologie.
• Tramadol word gebruik vir ondraaglike pyn.
• Blompot stimuleer bloedtoevoer in die beskadigde gebied.
• Vitamien B.
• Medisyne wat selle met mikrovoedingstowwe help versadig.

• Masseer.
• Blootstelling aan magnetiese velde.
• Senuweestelsel behandeling.
• Indirekte behandeling van interne organe.

As gifstowwe in die liggaam opgespoor word, moet u die bloed skoonmaak. Dokters skryf baie oefeninge vir oefenterapie voor.

Medisyne

Medikasie word voorgeskryf met inagneming van die verskeidenheid patologie en die ontwikkelingstadium van poli-neuropatie en die simptome daarvan:

• Vitamienkomplekse. Voorkeur gegee aan vitamiene van die groep in kombinasie met ander minerale. Vitamienbehandelings stabiliseer die vermoë van senuweevesels om hul strukturele komponente te herstel en stimuleer antioksidantbeskerming.
• Pynstillers. Om die pyn uit te skakel, word pynstillers of nie-steroïedale anti-inflammatoriese middels voorgeskryf. Minder gereeld word pasiënte morfien of kodeïen voorgeskryf.
• Hormoonterapie en immuunonderdrukkers. Die behandelingsregime word deur 'n spesialis bepaal, met inagneming van die toename en afname in dosis. Hormoonterapie word aangevul met immunoglobuliene. Sulke prosedures word in 'n hospitaal uitgevoer.
• Geneesmiddels wat die bloedsomloop in senuweevesels stimuleer.
• Medisyne wat help om voordelige mikrovoedingstowwe aan weefsels te lewer.

Wanneer u polyneuropatie uitskakel, moet u besef dat dit nie sal werk om ontslae te raak van die patologie met behulp van dwelms nie. Dieet is baie belangrik; rehabilitasie en versorging van pasiënte deur ander beteken ook baie.

Moontlike komplikasies

Dit is ongewens om die siekte te begin en tot komplikasies te lei. Andersins kan 'n chroniese vorm en talle probleme ontwikkel. As iemand nie van hierdie siekte kan herstel nie, word sy bene heeltemal gevoelloos. Gevolglik sal die pasiënt nie normaal kan beweeg nie.

As daar betyds met die terapie begin word, sal die prognose van so 'n siekte positief wees. Slegs met 'n chroniese vorm kan daar probleme wees. Dit sal nie heeltemal uitwerk nie, maar daar is maniere om die erns van die ontwikkeling daarvan te verminder.

Sensoriese poliëneuropatie is 'n siekte waarvan die simptome veroorsaak word deur die nederlaag van neurone wat verantwoordelik is vir motoriese funksies, waardeur die funksies van die motoriese apparaat erg benadeel kan word. Hierdie gevaarlike siekte kom baie voor by pasiënte met diabetes. Soos met ander soorte poli-neuropatieë, is die besliste faktore by die keuse van behandeling en die daaropvolgende resultate die opsporing van die siekte.

Sensoriese polyneuropatie kan voorkom as gevolg van verskillende redes, insluitend in verband met ernstige outo-immuun prosesse, bedwelmings, oorerflikheid en infeksies, terwyl die gevaarlikste geval is wanneer hierdie siekte geërf of opgedoen word as gevolg van 'n spesiale genetiese aanleg.

Die belangrikste simptome van hierdie gevaarlike sensoriese polinuropatie is sensasieverlies, oorsaaklike brandgevoel, tinteling en jeuk, 'n gevoel van vibrasie in die ledemate, sowel as die pasiënt begin hitte en koue ervaar, temperatuurverskil erger. Met sensoriese poli-neuropatie is negatiewe simptome van sensoriese inkorting, 'n gevoel van 'handskoene' en 'sokkies' en 'n skending van die sensitiwiteit van die onderbuik ook moontlik.

Afhangend van die tipe neurone wat beskadig word, kan drie hoofvorme van sensoriese polienuropatie onderskei word: hiperalgesiese vorm, ataktiese vorm en gemengde vorm. Met die ataktiese vorm van die siekte word simptome soos verswakte koördinasie van beweging, parestesie, gevoelloosheid, onstabiliteit (veral met toe oë) opgemerk. Spierkrag bly meestal onveranderd, maar as dit deur 'n dokter ondersoek word en gekyk word na krag wat verband hou met die verlies aan diepe sensitiwiteit, kan dit aansienlik daal.

Die hiperalgesiese vorm impliseer simptome soos outonome disfunksie, pyn (gewoonlik brand of skiet), verminderde pyngevoeligheid, verminderde temperatuurgevoeligheid. 'N Gemengde vorm van sensoriese polinuropatie bevat simptome wat kenmerkend is van die genoemde vorms van die siekte.

Met sensoriese polinuropatie is die belangrikste simptome meestal asimmetries, veral aan die begin van die siekte. Dus, byvoorbeeld, kan hierdie siekte met een been begin, terwyl die tweede nog lank gesond bly, maar namate die siekte ontwikkel, word die simptome meer simmetries. In die vroeë stadiums van die siekte word dit nie net die bene nie, maar ook die boonste ledemate aangetas, en soms selfs die stam en gesig. Simptome kan binne 'n paar dae en 1-2 maande ontwikkel.

Na 'n sekere punt, so te sê, van 'n maksimum, stabiliseer baie simptome meestal lank. Dit kom dikwels voor dat die simptome afneem, maar meer gereeld, veral met 'n monofasiese verloop van die siekte, bly hulle op dieselfde vlak, wat gewoonlik redelik hoog is, of steeds toeneem. Anders as Guillain-Barré-sindroom, word sensoriese polyneuropatie gekenmerk deur swak herstel van funksies.

Sensoriese inkorting kan wissel van ligte gevoelloosheid tot diepste narkose met arthropatie en maagsere. Met hierdie siekte word parestesie en spontane ondraaglike pyn gereeld waargeneem. 'N Volledige verklaring vir hierdie unieke siekte, wat die gebrek aan sensitiwiteit van pynstimulasies en ernstige spontane pyn kombineer, is tans nie gevind nie.

Die diagnose van sensoriese poli-neuropatie vereis anamnese met 'n noukeurige identifikasie van ander siektes, voedingsfunksies, 'n lys medisyne wat die pasiënt gebruik het, beskrywings van oorerwing, vorige aansteeklike siektes wat die ontwikkeling van poli-neuropatie kan beïnvloed, 'n beoordeling van die werkplek van die pasiënt en die feit dat hy kontak met giftige stowwe het. , ENMG-resultate, sowel as spesifieke resultate van 'n vel senuweebiopsie, ens.

Tot op hede is die behandeling van sensoriese polienuropatie taamlik swak ontwikkel. In die behandeling word kortikosteroïede, sitostatika, plasmaferese en immunoglobulien meestal gebruik, maar te dikwels word die pogings tot behandeling misluk. Teen die agtergrond van immunoterapie word 'n gedeeltelike regressie van die simptome en die stabilisering van die toestand waargeneem, maar die redes vir hierdie resultaat is nie ten volle begryp nie, maar in die geval speel tydige terapie die hoofrol.

Soos in alle ander soorte poli-neuropatieë, help die tydige diagnose en die begin van die behandeling, indien nie herstel nie, om die toestand van die pasiënt te stabiliseer. In die geval van sensoriese poli-neuropatie, as die siekte nie in 'n vroeë stadium gevind word nie, is dit onmoontlik om 'n beduidende herstel uit te voer nadat 'n beduidende deel van die neurone dood is, maar ons kan hoop om die vordering van die siekte te stop en die toestand van die pasiënt te stabiliseer.

Siektes van die senuweestelsel verskyn as neurologiese simptome.'N Persoon kan kontraktuur ervaar (gewrigskontraksie), bewende ledemate, parese (verswakking) en verlamming van spierweefsel, verminderde of verdiepte reflekse, asook tekens van parestesie. Die laaste punt sluit in die gevoel van loopbokke, gevoelloosheid en tinteling van 'n sekere deel van die liggaam.

Die simptome word veral gelokaliseer op die plek van die senuwee van die aangetaste senuwee, byvoorbeeld, as die gesigstak beskadig is, ly die hele gesig. Soms word die redes weggesteek in die patologiese prosesse wat in die rugmurg en brein ontstaan ​​het. Afsonderlik is dit nodig om 'n siekte soos polyneuropatie (polyneuropatie) na vore te bring. Dit is skade aan verskeie senuwees gelyktydig, hoofsaaklik deur eksterne faktore. Ander oorsake, soos infeksie of diabetes, wat belangrik is om te weet voordat u behandeling ondergaan, kan hierdie proses voorafgaan.

Met veelvuldige senuweeskade diagnoseer dokters polienuropatie dikwels, maar min mense weet wat dit is. Die letsel word hoofsaaklik in die perifere deel van die sentrale senuweestelsel gelokaliseer en hoofsaaklik eksterne faktore, wat hul werk vir 'n lang tyd versteur het, gaan vooraf met hierdie proses.

Giftige poliëneuropatie is die belangrikste vorm van veelvuldige letsels. Vir haar kan 'n voorafgaande faktor ook siektes wees waarin stowwe wat giftig is vir mense ophoop. Daar kan tussen endokriene ontwrigtings, byvoorbeeld diabetes mellitus, onderskei word. Distale polienuropatie is kenmerkend van hierdie siekte en kom in meer as die helfte van die gevalle voor. So 'n proses verskyn as gevolg van langdurige blootstelling aan hoë bloedsuiker. In die geneeskunde word hierdie tipe patologie dismetaboliese poliëneuropatie genoem as gevolg van kenmerkende foute in die metabolisme.

Giftige neuropatie kan nie net voorkom as gevolg van hoë bloedsuiker nie, maar ook as gevolg van ander stowwe wat senuweevesels vernietig.

'N Stof kan byvoorbeeld nie in die liggaam wees nie, maar dit konstant van buite binnedring. Basies is alkohol die gifstof en word hierdie tipe siektes alkoholiese polienuropatie van die onderste ledemate genoem. Namate die patologie ontwikkel, word die hande van die pasiënt geleidelik aangetas. Die siekte is ook deel van die groep dismetaboliese mislukkings en dek hoofsaaklik motoriese sensoriese simptome.

Kwaadaardige onkologiese siektes is nie ongewoon in neuropatie nie. Hulle vergiftig die hele liggaam en is ontsettend moeilik om van hulle ontslae te raak, so die voorspelling vir herstel is meestal negatief. Neoplasmas behoort tot die paraneoplastiese tipe siekte.

In seldsamer gevalle veroorsaak 'n infeksie, soos difterie bacillus, die siekte. Haar afvalprodukte benadeel die senuweevesels en begin geleidelik misluk. Die siekte van hierdie vorm behoort terselfdertyd aan aansteeklik en giftig.

Polyneuropatie-oorsake hou nie altyd verband met die giftige gevolge van verskillende stowwe nie. Die siekte kom soms voor as gevolg van immuunfunksioneringsfunksies, waar teenliggaampies die miëlienskede van senuweeselle vernietig. Hierdie tipe siekte word demyelinering genoem en behoort tot die groep outo-immuun patologiese prosesse. Dikwels het hierdie tipe neuropatie 'n genetiese ontwikkelingsfaktor, en oorerflike motosensoriese patologie manifesteer in die vorm van skade aan motoriese spiere.

Vorme van kwaal

Polyneuropatie van die boonste en onderste ledemate word gemanifesteer in die vorm van uitgesproke neurologiese simptome, en die mate van manifestasie daarvan hang af van die vorm van die siekte en die tipes skade.

Volgens die tipe skade aan senuweevesels is die patologie van die volgende tipes:

• Demyeliniserende polyneuropatie (aksonies ontmyeliniserende siekte). Hierdie patologiese proses is die vernietiging van die miëlienskede op die prosesse (aksone) wat van neurone afkomstig is,
• Aksonale polienuropatie. Dit kom voor as gevolg van wanfunksies in die aksone,
• Neuropatiese polienuropatie. So 'n patologie verskyn as gevolg van skade aan die liggaam van 'n neuron (senuweesel).

Patologie kan in sekere soorte blootstelling verdeel word, naamlik:

• Sensoriese polyneuropatie. Die simptome hiervan sluit in 'n skending van die sensitiwiteit van senuwee-eindpunte, byvoorbeeld 'n gevoel van pyn, brand en gevoelloosheid,
• Motoriese polyneuropatie. Spierskade word waargeneem. Dit gebeur in die vorm van swakheid, atrofie, verlamming, ens.
• Sensomotoriese polyneuropatie. In hierdie tipe skade word sensoriese en motoriese afwykings gekombineer,
• Outonome poli-neuropatie. Mislukkings kom in hierdie geval voor in die outonome senuweestelsel, wat verantwoordelik is vir die werking van interne organe. Hierdie senuweevesels is ook verantwoordelik vir ander stelsels wat 'n persoon nie bewustelik kan beheer nie, naamlik hartklop, speeksel, sweet, ens.,
• Gemengde aansig. Dit bevat verskillende tekens van skending wat kenmerkend is van alle groepe.

Volgens die etiologiese faktor word die siekte in die volgende groepe verdeel:

• Idiopatiese vorm (poli-neuropatie van onbekende oorsprong). Daar is geen spesifieke rede vir hierdie variëteit nie, maar die belangrikste weergawe van ontwikkeling word as immuunfunksionerings beskou,
• Geërf vorm. Hierdie patologie word deur ouers oorgedra,
• Dysmetaboliese vorm. Dit kom voor as gevolg van onderbrekings in die metabolisme,
• Giftige vorm. Die ontwikkeling van hierdie spesie is te danke aan die effek van gifstowwe op die liggaam,
• Postinfectious vorm. Hierdie tipe poliëneuropatie verskyn weens infeksies wat die meeste liggaamsisteme beïnvloed het, soos MIV-infeksie of difterie,
• Paraneoplastiese vorm. Dit kom voor op die agtergrond van kanker van 'n kwaadaardige aard,
• Sistemiese siektes. Hierdie tipe poliëneuropatie is deel van 'n ander patologiese proses wat ontstaan ​​het in die bindweefsel, byvoorbeeld sklerodermie (mislukking in die produksie van kollageen).

Polyneuropatie raak veral die bene en arms van 'n persoon, meer presies, die voete en hande. Dit gebeur as gevolg van die feit dat hoofsaaklik klein senuwees beskadig is, aangesien gifstowwe die maklikste vernietig word. Soms kom 'n poli-neuritiese sindroom voor en is dieselfde simptome in die boonste en onderste ledemate kenmerkend daarvan. Dikwels kom skade simmetries voor, aangesien gifstowwe deur die bloedstroom versprei.

Met polinuropatie is die simptome van senuweeskade soos volg:

• Pynsensasies van 'n ander aard van manifestasie met 'n element van brand,
• Bewing (bewing) in die onder- en boonste ledemate, veral gemanifesteer in die vingers,
• Onbeheerde fassilasies, wat spierrigtings is,
• Sensitiewe wanfunksies, wat die persepsie van temperatuur, pyn en ook aanraking (gevoelloosheid) insluit, is erger. In diabetes kan pasiënte nie eens sien dat glas of 'n klippie in 'n skoen beland met poli-neuropatie van die voet nie,
• Parese (swakheid) van die spiere, waardeur dit moeiliker word om lang afstande te loop en daaglikse take uit te voer. Hierdie simptoom word dikwels gekombineer met 'n lae spiertonus en 'n verlies aan krag by die pasiënt, en kom veral voor met poli-neuropatie van die onderste ledemate.

Die grootste gevaar is die vegetatiewe tekens van die siekte, en tussen die volgende simptome kan onderskei word:

• Temperatuur spring
• Intensiewe werk van die talgkliere,
• Bleek vel
• Sirkulatoriese mislukking
• Aritmie van die hart.

By polienuropatie van die onderste ledemate word die simptome die duidelikste uitgedruk:

• Afname in sensitiwiteit
• Spierparese
• Verminderde Achilles-reflekse,
• Trofiese veranderinge.

Polyneuropatie van die boonste ledemate manifesteer feitlik op dieselfde manier, maar die velkleur word ligter en die bewing is baie sterker. Die siekte ontwikkel egter nie altyd met die jare nie.In sommige gevalle manifesteer dit na 2-3 uur, byvoorbeeld na blootstelling of ernstige vergiftiging met giftige stowwe.

In meer seldsame gevalle, as gevolg van 'n kritieke tekort aan vitamien B12, kom dit voor. Dit is kenmerkend van skade aan die agterste kolomme van die rugmurg. Hulle het senuwee-takke wat verantwoordelik is vir die waarneming van gewrigte en spiere. So 'n patologiese proses het sy eie kenmerke, want met ataksie kan 'n persoon nie in die donker beweeg nie, omdat hy nie verstaan ​​waar sy bene en arms is nie. By goeie beligting verdwyn die probleem egter vanself en voel die pasiënt geen veranderinge nie.

Met outonome poliëneuropatie kan 'n persoon skielik sterf aan hartstilstand, wat voorkom as gevolg van ernstige aritmie of versteurings in die ventrikulêre aktiwiteit. Hierdie vorm van patologie verwys na die harttipe poliëneuropatie.

Geneesmiddelbehandeling

Die behandeling van poli-neuropatie moet 'n lang terapie ondergaan. Die duur daarvan hang gewoonlik af van die mate van skade en die oorsake daarvan, omdat dit nodig is om die senuweepaadjies op 'n nuwe manier te herstel, en dit is uiters moeilik om dit te doen. Daarom verwys poli-neuropatie na organiese letsels van die senuweestelsel en nie na funksionele nie.

U moet eers die oorsaak van die siekte bepaal en uitskakel. U kan verstaan ​​hoe om polyneuropatie te behandel met die voorbeeld van diabete. Hulle moet hul bloedsuiker noukeuriger monitor sodat dit altyd normaal bly. As dit by alkoholiste kom, moet hulle alkohol opgee. Anders sal dwelms nie die eerste of die tweede groep help nie. Met kanker is dit nodig om die neoplasmas wat in die liggaam ontstaan ​​het, voor behandeling van die patologie te elimineer.

Met polyneuropatie word die behandeling uitgevoer met behulp van sulke middels:

• Vitamienkomplekse, byvoorbeeld Milgamma,
• Anti-oksidante van die botsingstipe,
• Geneesmiddels met 'n metaboliese effek om mikrosirkulasie te stimuleer, soos Trental,
• Verdowingsmiddels soos verdovingsalf Versatis.

Die gebruik van salf en tablette vir die behandeling van poli-neuropatie word aanbeveel in kombinasie met behoorlike voeding. U moet meer groente en vrugte by u dieet voeg en, indien moontlik, gebraaide, gerookte en ingemaakte kos weier. Dit is raadsaam om kos te kook of te stoom.

Fisioterapie kan die genesingsproses versnel en die volgende prosedures word meestal gebruik:

• Dibazole en tiamien-gebaseerde elektrofarisse,
• Foelie-behandeling (gewrigsverpakking),
• Genesende baddens
• Akupunktuur.

Die massering vir poli-neuropatie is baie voordelig. Dit moet deur 'n ervare spesialis uitgevoer word om die verloop van die siekte nie te vererger nie.

Die behandeling van polienuropatie van die onderste ledemate bestaan ​​gewoonlik nie net in die gebruik van dwelmmiddels nie, maar ook in gimnastiek. Dit laat jou toe om spiertonus te handhaaf en die algemene toestand van die pasiënt te verbeter. Fisioterapie (LFK) moet voorgeskryf word, afhangende van die persoon se toestand, want in die meeste gevalle word fisiese oorlading nie aanbeveel nie.

Gewoonlik is die prognose vir poli-neuropatie nie gerusstellend nie. Die siekte is moeilik om te behandel en is geneig om te vorder. Met verloop van tyd kan 'n persoon gestremd raak en selfs sterf as gevolg van 'n fout in die hart. Sommige soorte siektes behandel glad nie, byvoorbeeld deur outo-immuunonderbrekings. As dit kom by alkoholvergiftiging of suikersiekte, is die prognose oor die algemeen positief, maar met dien verstande dat die pasiënt die konsentrasie suiker normaliseer en alkohol weier.

Polyneuropatie is 'n ernstige skade aan senuweeweefsel en dit moet behandel word as die eerste simptome voorkom, anders kan die patologie vorder. So 'n ontwikkeling van gebeure lei dikwels tot gestremdheid en dood.

Oorerflike en idiopatiese neuropatie
	Inflammatoriese polienuropatie
		Ander poliëneuropatie
			Polyneuropatie, vir siektes elders geklassifiseer
				Ander afwykings van die perifere senuweestelsel