Fokale segmentele glomerulosklerose: simptome, diagnose, behandeling, prognose

Fokale segmentele glomerulosklerose (FSH) is wêreldwyd die grootste oorsaak van niersiekte. Die veronderstelde etiologie van primêre FSHC is 'n plasmafaktor met reaktiwiteit vir immuunonderdrukkende terapie en die risiko van terugval na nieroorplanting. Aanpasbare FSGS word geassosieer met oormatige lading van die nefron as gevolg van verhoogde liggaamsgrootte, verminderde nefronvermoë, of enkele glomerulêre hiperfiltrasie wat verband hou met sekere siektes.

Fokale segmentele glomerulosklerose is 'n toonaangewende glomerulêre oorsaak van nierversaking. Hy verwys na 'n histologiese prentjie wat 6 moontlike onderliggende etiologieë kenmerk, met die algemene tema van kneusing en uitputting van podosiete.

Diagnose van fokale segmentele glomerulosklerose is afhanklik van die integrasie van kliniese geskiedenis (gesinsiektes, geboortegeskiedenis, piekgewig en liggaamsgewig, medisynevoordele), kliniese bevindings in die laboratorium (serumalbumien, urienproteïen en virusserologie) en nierhistopatologie. Proteinuria kan binne die nefrotiese of subnefrotiese reeks voorkom. Van deurslaggewende belang is die uitskakeling van ander sistemiese siektes of primêre patologieë van die niere, wat tot 'n soortgelyke aanbieding kan lei.

Epidemiologie en die wêreldwye las

Die voorkoms van fokale segmentele glomerulosklerose, vergeleke met ander diagnoses van sulke siektes, groei wêreldwyd. Die absolute frekwensie en voorkoms is egter moeilik vas te stel, gegewe die groot wêreldwye verskille in die indikasies, beskikbaarheid en patologiese ondersteuning van nierbiopsie.

'N Oorsig van gepubliseerde literatuur oor die hele wêreld is uitgevoer, wat toon dat die jaarlikse voorkomssyfer van 0.2 tot 1.8 per 100.000 bevolking per jaar wissel. Die gemiddelde voorkomssyfer was 2,7 pasiënte per miljoen. Daar is 'n aansienlike ras- en etniese aanleg. Daarbenewens is die simptome van nierversaking by vroue minder prominent as by mans.

Die klassifikasie van fokale segmentele glomerulosklerose is veelsydig. Dit bevat patofisiologiese, histologiese en genetiese aspekte. Aanvanklik is FSGS in primêre (idiopatiese) en sekondêre vorms verdeel. Laasgenoemde kan familie- (genetiese), virus-geassosieerde vorme insluit wat deur middel van geneesmiddels veroorsaak word.

Kliniese aanbevelings vir fokale segmentele glomerulosklerose kan verband hou met die histologiese variant, hoofsaaklik op die glukokortikoïede reaktiwiteit van die letsel van die punt en die aggressiewe, onverbiddelike aard van die ineenstortende variante.

6 kliniese vorme

As u genetiese vatbaarheid, patofisiologiese faktore, kliniese geskiedenis en reaksie op terapie kombineer, is dit raadsaam om FSGS in ses kliniese vorms te groepeer. Dit sluit in:

primêre,
adaptive,
hoogs geneties
virale-mediated,
dwelmverwant
APOL1-verwant is.

Histopatologie van die siekte

Minimale simptome van glomerulonefritis by volwassenes word gemanifesteer deur die afwesigheid van tubulo-interitale littekens. Die neerlaag van die punt is die fokus van die glomerulêre bondel aan die Bowman-kapsule naby die proksimale opstyg van die buisie.

Die mees kenmerkende opsie is om in duie te stort. 'N Spesifieke voorbeeld kan geëvalueer word in die installasie van endoteliale tubulus-retikulêre insluiting wat by ultrastruktuuranalise waargeneem word. Dit kan waargeneem word in hoë toestande interferone, insluitend virale infeksie. Minimale siekteverandering en tipskade is die responsiefste en minste progressiewe, en ineenstortende glomerulopatieë, bestand teen terapie en vorder vinnig.

Simptome wat aandoening toon

Tekens en simptome van glomerulonefritis by volwassenes hang af van die teenwoordigheid van 'n akute of chroniese vorm. Dit sluit in:

Pienk of bruin gekleurde urine as gevolg van verhoogde rooibloedseltelling (hematuria).
Skuim urine as gevolg van oortollige proteïen (proteïnurie).
Hoë bloeddruk (hipertensie).
Vloeistof retensie (edeem). Dit verskyn op die gesig, arms, bene en maag.

Die simptome van nierversaking by vroue word onderskei:

Afname in urienproduksie.
Vloeistof retensie wat swelling van die bene veroorsaak.
Asemhaling.
Moegheid.
Verwarde bewussyn.
Naarheid.
Swakheid.
Onreëlmatige hartklop.
Pyn in die nierarea.
Beswakking of koma in ernstige gevalle.

Die beste manier om FSGS te identifiseer

Die eerste ding om te doen is 'n nier urine-toets. Dit bevat twee toetse:

Die verhouding van albumien tot kreatinien. Te veel albumien in urine is 'n vroeë teken van nierskade. Drie positiewe resultate vir drie maande of langer is 'n teken van siekte.
Glomerulêre filtrasietempo. Bloed word getoets vir afval wat kreatinien genoem word. Dit kom van spierweefsel. As die niere beskadig word, ontstaan daar probleme met die verwydering van kreatinien uit die bloed. Die toetsuitslag word in 'n wiskundige formule met ouderdom, ras en geslag gebruik om die glomerulêre filtrasietempo te bepaal.

Vernaamste redes

Toestande wat kan lei tot ontsteking van die glomeruli van die nier is:

Aansteeklike siektes. Glomerulonephritis kan ontwikkel 7-14 dae na vorige velinfeksies (impetigo) of streptokokkale keelinfeksies. Om hulle teen te veg, word die liggaam gedwing om baie ekstra teenliggaampies te produseer wat uiteindelik in die glomeruli kan vestig en ontsteking kan veroorsaak.
Bakteriële endokarditis. Bakterieë kan deur die bloedstroom versprei en in die hart gaan sit, wat een of meer hartkleppe besmet. Bakteriële endokarditis word geassosieer met glomerulêre siekte, maar die verband tussen hulle is onduidelik.
Virale infeksie. Menslike immuniteitsgebreksvirus (HIV), hepatitis B en C kan siektes veroorsaak.
Lupus. Dit kan baie organe en dele van die liggaam beïnvloed, insluitend bloedselle, vel, niere, hart, gewrigte en longe.
Goodpasture-sindroom. Dit is 'n seldsame longsiekte wat longontsteking naboots. Dit kan glomerulonefritis en bloeding in die longe veroorsaak.
Nefropatie. Hierdie primêre glomerulêre siekte kom voor as gevolg van glomerulêre immunoglobulien neerslae. Dit kan jare vorder sonder merkbare simptome.

Bykomende redes

Bykomende oorsake van die siekte sluit in:

Poliarteritis. Hierdie vorm van vaskulitis beïnvloed klein en medium bloedvate. Bekend as Wegener se granulomatose.
Hoë bloeddruk. Nierfunksie neem af. Hulle verwerk natrium erger.
Fokale segmentele glomerulosklerose. Dit word gekenmerk deur diffuse littekens van sommige glomeruli. Hierdie toestand kan die gevolg wees van 'n ander siekte of kan om 'n onbekende rede voorkom.
Diabetiese niersiekte (diabetiese nefropatie).
Alport-sindroom. Geërf vorm. Dit kan ook gehoor of sig beïnvloed.
Veelvuldige myeloom, longkanker en chroniese limfositiese leukemie.

Siekte meganisme

Fokale segmentele glomerulosklerose is 'n diverse sindroom wat om verskillende redes na trauma aan podosiete voorkom. Bronne van skade is anders:

sirkulerende faktore
genetiese afwykings
virale infeksie
dwelmbehandeling.

Die interaksie tussen hierdie drywers is meestal onduidelik en kompleks. Byvoorbeeld, adaptiewe FSGS bevat beide podocyt-spanning (wanverhouding tussen glomerulêre las en glomerulêre kapasiteit) en genetiese vatbaarheid.

Die beskadiging van podosiete van enige vorm van FSHC (of aan ander glomerulêre siektes) lei tot die proses wat lei tot akute nefritiese sindroom. 'N Progressiewe verlies van beskadigde podosiete in die urienruimte kom voor. Om die tekort te balanseer, vergoed hierdie selle vir hipertrofie, wat die oppervlak van die glomerulêre kapillêres bedek.

Met adaptiewe FSGS vind glomerulêre hipertrofie aan die begin van die siekteproses plaas. In ander vorme kom glomerulêre hipertrofie voor met progressiewe verlies van die nefron. Dit lei tot verhoogde druk en strome in die oorblywende glomeruli van die patent.

Die volgende gedeeltes bespreek patologiese meganismes, terapie en behandeling van fokale segmentele glomerulosklerose.

Primêre FSGS

Sluit genetiese, virale en geneesmiddelverwante FSGS in. Die meganisme van skade aan podosiete bevat 'n sirkulerende faktor, moontlik 'n sitokien, wat spesifieke pasiënte vatbaar maak. Dit is die algemeenste vorm by adolessente en jong volwassenes. Dit word algemeen geassosieer met nefrotiese proteïenurie (soms massief), verlaagde plasma-albumienvlakke en hiperlipidemie.

Tans is primêre FSGS-terapie gebaseer op immuunonderdrukkende middels. Dit is glukokortikoïede en kalsineurieninhibeerders wat die fenotipe van podosiete direk moduleer. Herhalende FSHF's bly 'n kliniese probleem. Slegs een van die 77 aanvanklike nierbiopsies by pasiënte wat later terugval, toon 'n perigulêre variant. Plasma-uitruilterapie kan tydelike remissie veroorsaak.

Aanpasbare FSGS

Dit kom voor na 'n periode van glomerulêre hiperfiltrasie op nefronvlak en hipertensie na patofisiologie. Toestande wat met die ontwikkeling daarvan verband hou, sluit die volgende in:

aangebore sianotiese hartsiektes,
sekelselanemie,
vetsug
androgeen misbruik
slaapapnee
'n dieet met 'n hoë proteïen.

Die duur van enkel-glomerulêre hiperfiltrasie word gewoonlik dekades gemeet voordat glomerulosklerose vorder. Aanpasbare FSGS lei tot progressiewe glomerulêre hipertrofiesiklusse, spanning en uitputting, oormatige afsetting van die ekstrasellulêre matriks in die glomerulus. Diagnostiese kenmerke van 'n nierbiopsie is groot glomeruli, 'n oorheersing van perigulêre littekens wat sklerotiese veranderinge toon. Kliniese kenmerke sluit gereelde serumalbumien in, wat ongewoon is in primêre FSHS.

Genetiese FSGS

Dit neem twee vorms aan. Sommige pasiënte met 'n sekere genetiese geneigdheid sal die siekte ontwikkel, terwyl ander nie. Die aantal gene wat met FSHC geassosieer word, groei elke jaar, grootliks as gevolg van die verspreiding van die volgorde van die hele eksoom. Tot op hede is minstens 38 geïdentifiseer.

Sommige gene word geassosieer met 'n sindroom wat buite-manifestasies insluit. Dit kan 'n kliniese idee gee dat 'n pasiënt 'n mutasie in 'n spesifieke geen kan hê. Ander word geassosieer met kenmerkende veranderinge in die morfologie van die keldermembraan of die morfologie van mitochondria.

As die gesin nie voorheen genetiese toetsing ondergaan het nie, is die doeltreffendste benadering om panele te gebruik wat op vroeë FSGS (baba en kind) fokus. Genetiese toetshulpbronne is wêreldwyd beskikbaar by die Nasionale Sentrum vir Biotegnologiese Inligting en Nasionale Instellings vir Gesondheid.

Definisie van 'n konsep

Diabetiese glomerulosklerose word ook diabetiese nefropatie en Kimmelstil-Wilson-sindroom genoem - hierdie naam verskyn as gevolg van twee patoloë wat hierdie nierskade ontdek het. By diabete na 20 jaar kom hierdie siekte in 20-60% van die gevalle voor (in verskillende bronne is die data baie uiteenlopend), en vroue is meer vatbaar daarvoor.

Oor die algemeen ontwikkel diabetiese glomerulosklerose by insulienafhanklike diabete, en individue wat nie van insulien afhanklik is nie, ly baie minder gereeld.

Die niere is bedek met 'n spesiale weefsel-fascia, wat dien as beskerming teen meganiese skade. Onder die fascia word die niere voorgestel deur die medulla en die korteks. Die plekke waar die kortikale stof die breinstruktuur dissekteer, word nierpiramides genoem. Hulle is soortgelyk aan lobules en bevat glomeruli wat glomeruli genoem word. Dit was glomeruli wat die siekte die naam gegee het.

Daar is baie nuanses en probleme in die patogenese van diabetiese glomerulosklerose. Daar is geen konsensus oor die oorsprong van hierdie probleem nie. Daar is verskillende teorieë oor die ontwikkeling van die siekte, insluitend:

genetiese faktor
immunologie,
hemodynamica,
neuro-endokriene hipotese
metaboliese oorsaak.

Die genetiese teorie is gebaseer op 'n oorerflike geneigdheid tot diabetes, dit wil sê die teenwoordigheid van hierdie siekte by familielede. Hierdie teorie stel voor dat vaskulêre en metaboliese afwykings, sowel as veranderde koolhidraattoleransie, oorgeërf word.

Immunologiese teorie hou ook nou verband met die genetiese faktor. Die verband tussen die erns en frekwensie van mikroangiopatie (letsels van klein vate) en die konsentrasie van immuunkomplekse wat in die bloed sirkuleer, word bevestig.

Die neuro-endokriene hipotese dui daarop dat vaskulêre komplikasies van diabetes voorkom wanneer die hipotalamus, die voorste pituïtêre klier en glukokortikosteroïede oorskat word. As gevolg hiervan neem kapillêre deurlaatbaarheid toe, en peptiedmolekules word in die vaskulêre muur neergesit.

Volgens die metaboliese teorie word proteïnesintese en die metaboliese proses van glikoproteïene ontwrig, dan word paraproteïene (immunoglobuliene) gevorm. Die verhoogde deurlaatbaarheid van die keldermembrane veroorsaak die ophoping van paraproteïene in die renale glomeruli en transformasie in 'n hyalienagtige stof.

Die vorm van diabetiese glomerulosklerose kan die volgende wees:

Nodulêre vorm spesifiek vir diabetes. Dit is sy wat deur Kimmelstil en Wilson beskryf is, na wie die sindroom vernoem is. Met hierdie vorm van die siekte word nodules gevorm in die renale glomeruli - eosinofiele formasies. Hulle kan 'n ronde of ovale vorm hê, en beset die hele glomerulus of slegs 'n gedeelte daarvan. Nodules word membraanagtig genoem, aangesien dit soortgelyk is aan die stof van die keldermembrane.

by diffuse vorm homogene diffuse uitbreiding en verdigting van die mesangium kom in die siekte voor, maar tipiese nodules vorm nie, hoewel die keldermembrane van die kapillêres betrokke is.

by eksudatiewe vorm aan die omtrek van die glomerulêre lobbe verskyn afgeronde formasies soortgelyk aan hoede. Immunohistochemiese studies toon aan dat hierdie formasies baie komplementbindende immunoglobuliene bevat, wat immuunkomplekse is.

Gemengde vorm siektes beteken dat daar tipiese nodules is, en diffuse mesangiumverdigting en verdikking van die keldermembrane.

Ongeag die vorm van die siekte, dit lei tot die dood van glomeruli en die ontwikkeling van periglomerulêre fibrose.

Simptome van diabetiese glomerulosklerose

Die siekte het verskeie simptome, maar die manifestasie van almal op dieselfde tyd is opsioneel:

Arteriële hipertensie. Dit is die belangrikste kliniese simptoom van Kimmelstil-Wilson-sindroom. Hipertensie by diabetes verskil van verhoogde druk in aterosklerose of hipertensie in die sin dat dit gepaard gaan met proteïnurie en retinopatie.
Opgeblase. Basies word die gesig, voete en bene aangetas. In die oggend word swelling meer rondom die oë uitgespreek.
Proteïenurie. Hierdie term verwys na die oorskot van die normale proteïeninhoud in die urine. Aanvanklik is die norm effens oorskry - tot 0,033 g / l, en dan word proteïnurie konstant, matig of beduidend uitgespreek - 1-30 g / l.Betekenisvolle proteïnurie is gewoonlik kenmerkend van die nodulêre vorm van die siekte.
Retinopatie. Hierdie term beteken skade aan die retina van die oogballe. Hierdie simptoom manifesteer by 80% van pasiënte wat aan diabetiese glomerulosklerose ly. By diabetiese retinopatie manifesteer patologiese veranderinge in die retina, gemanifesteer deur mikro-anorganismes, ekssudate en bloeding.
Metaboliese versteuring. Dit kan lipiede, proteïene, proteïen-polisakkariedkomplekse beïnvloed.
Mikroangiopatie is 'n letsel van klein vaartuie. In diabetiese glomerulosklerose is dit meer kenmerkend van die ledemate en fundus.
Nierversaking. In hierdie geval word urine minder vrygestel, kortasemheid, droë vel. Dikwels is daar tekens van bedwelming, diarree begin.
Nefrotiese sindroom. Kan voorkom in die laat stadium van diabetiese glomerulosklerose. In hierdie geval kom massiewe proteïnurie voor (meer as 50 g / l), veralgemeende edeem, hipoproteïnemie (abnormaal lae proteïen in plasma), hipoalbuminemie (lae albumien in bloedserum).
Uremie. Aangetaste niere skei sommige stowwe nie uit nie, daarom is die liggaam vergiftig. Pasiënte met diabetiese glomerulosklerose op 'n jong en middeljarige ouderdom sterf dikwels juis as gevolg van uremie.
Silindruria (uitskeiding van urinsilinders uit proteïen).
Verlaagde glukose in die bloed en urine (glukosurie). Hierdie verskynsel word waargeneem met progressiewe glomerulosklerose.
Met 'n progressiewe siekte - ernstige vaskulêre letsels. Dikwels lei dit tot poli-neuritis.
Piëlonefritis in akute of chroniese vorm. Dit manifesteer gewoonlik in die laat stadium van die siekte.

Diagnose

Glomerulosklerose word op verskillende maniere as diabeet gediagnoseer:

Algemene inspeksie. Dit bevat ondersoek na die vel, palpasie in die nier, bloeddrukondersoek.
Kliniese bloedtoets. 'N Toename in witbloedselle, 'n afname in die limfosietvlak en 'n verandering in ander bloedparameters sal die erns van die siekte aandui.
Urinalysis. Soortgelyke studies kan proteïnurie en albuminurie (verhoogde proteïen in die urine) opspoor. Die normale waarde word van 30 mg per dag beskou. Aanwysers in die omgewing van 30-300 mg / dag dui mikroalbuminurie aan, en meer as 300 mg / dag - ongeveer makroalbuminurie. Die huidige KDIGO-klassifikasie posisioneer hierdie terme as 'n gradering van A2 en A3.
Glomerulêre filtrasietempo (bepaal deur Reberg-Tareev-verdeling en 'n aantal ander studies). Dit word beskou as 'n aanwyser van 130-140 ml / min. As nierfunksionering vorder, neem hierdie aanwyser af.
Resultate van ultraklankdiagnostiek (insluitend vaskulêre ondersoek).
Nierbiopsie. So 'n studie gee resultate by 80-90% van die pasiënte. 'N Biopsie kan diabetiese mikroangiopatie opspoor.
Oftalmoskopie vir die opsporing van retinopatie.
Aortography. Dit maak dit moontlik om die vernoude lumen van die nieraar te identifiseer.
Radionukliedmetodes.

Diagnose van diabetiese glomerulosklerose is moeilik by ouer pasiënte, aangesien sommige simptome algemeen by ander siektes voorkom.

Behandeling van diabetiese glomerulosklerose

Ongeag die vorm van die siekte, die behandeling van die siekte moet begin met die behandeling van die oorsaak daarvan, dit wil sê diabetes mellitus.

As die niere in 'n vroeë stadium van die siekte kan funksioneer, is die hoofdoel van die behandeling om diabetes te vergoed. Terapie in ander stadiums van glomerulosklerose is nodig vir die volledige eliminasie of ten minste die versagting van die individuele sindrome (nefrotiesindroom, hipertensie, ens.).

As die siekte gepaard gaan met 'n skending van lipiedmetabolisme, benodig die pasiënt medisyne met 'n lipolitiese en hipocholesterolemiese effek. Dit sluit in Atromide, Cetamifen, Nigeskin.

In die geval van 'n versteurde uitruil, is ander middele ook nodig:

vitamiene (A, B, C, P),
anaboliese steroïede (Retabolil, Nerobol).

In die behandeling van diabetiese mikroangiopatie is antispasmodiese middels soos Nigexin, Anginin of Complamine nodig.

In diabetiese retinopatie wend hulle hul tot laserstolling, dit wil sê, cauterisasie van die netvate. Met hierdie prosedure kan u ook 'n tydelike pad skep vir die uitvloei van vloeistof binne die retina.

As die siekte gekompliseer word deur 'n infeksie in die urienweg, word antibiotika met 'n wye spektrum van werking voorgeskryf. Daarbenewens kan sulfonamiede of nitrofuran-reeks medisyne nodig wees.

In die behandeling van diabetiese glomerulosklerose word heparien gebruik. Gewoonlik word dit binnespiers of binneaars toegedien. Die middel het 'n hipolipemiese, antikoagulerende, hipotensiewe en hipohistamien effek. Effektiewe bloedvloei neem toe, proteïnurie neem af en kapillêre deurlaatbaarheid normaliseer.

As die reologiese eienskappe van die bloed van die pasiënt geskend word, dit wil sê, word hiperkoagulasie uitgedruk en mikrotrombose ontwikkel, dan word re-korrektore gebruik. Dit kan Hemodez of Reopoliglyukin wees.

As arteriële hipertensie gepaard gaan met diabetiese glomerulosklerose, word anti-hipertensiewe middels gebruik. Dikwels verkies hulle Reserpine, Klofelin of Dopegit.

As nefrotiese sindroom uitgedruk word, dan gebruik hulle die oortapping van plasma of proteïne-albumien.

As die nierfunksie skerp verswak het en lewerversaking ontwikkel het, word ernstige maatreëls getref:

hemodialise (hardeware bloed suiwering),
deurlopende peritoneale dialise (dialise-oplossing word verskeie kere per dag toegedien)
nieroorplanting (soms gelyktydig met die pankreas).

Dieetterapie

By diabetiese glomerulosklerose moet sekere beginsels van dieetterapie gevolg word:

Voeding moet hipokalories wees. Dit beteken 'n aansienlike vermindering in die hoeveelheid vette en koolhidrate. Basies moet u vette beperk - tot 30-50 gram per dag. Lees hier meer oor die lae-koolhidraatdieet.
Verseker die regte proteïeninname. Die norm word bereken volgens die liggaamsgewig van die pasiënt. Gemiddeld moet 1 gram liggaamsgewig per dag 0,8 gram proteïen uitmaak.
As die glomerulêre filtrasietempo verlaag word, is 'n dieet met 'n lae proteïen nodig. In hierdie geval moet die pasiënt minstens 30-40 gram proteïen per dag insluit. Dit is belangrik dat daar in hierdie geval 'n voldoende kalorie-inhoud van die produkte is, anders kan die pasiënt proteïen-energietekort ontwikkel. Die proses moet deur 'n dokter gemonitor word.
Beperk u inname van voedsel wat cholesterol bevat. Dit moet vervang word met plantaardige olie.
Voedsel moet fraksioneel wees - 5-6 maaltye per dag is nodig. Dit stel u in staat om eenvormige bloedsuiker deur die dag te verseker, aangesien skerp skommelinge in hierdie aanwyser die vate patologies beïnvloed.
As arteriële hipertensie geassosieer word met diabetiese glomerulosklerose, benodig die pasiënt 'n dieet met 'n lae sout. 'N Dag moet hy nie meer as 4-5 gram tafelsout inneem nie.
Vloeistofbeperking. Met diabetes kan dit sonder beperkinge gedrink word, maar gepaardgaande nierprobleme kanselleer hierdie toestemming. Alkohol en koolzuurhoudende drankies moet heeltemal weggegooi word.
Uitsluiting van produkte met 'n diuretiese effek. Hierdie reël moet onthou word wanneer medisinale afkooksels geneem word, wat met diabetes toegelaat en aanbeveel word.

Die verloop van diabetiese glomerulosklerose hang van verskillende faktore af:

pasiënt ouderdom
die erns van die siekte
diabetes regstelling
gepaardgaande siektes
kliniese beeld.

By diabetiese glomerulosklerose is die lewensverwagting gemiddeld 5-8 jaar vanaf die begin van die eerste simptome.

Met 'n siekte in die stadium van proteïnurie, kan die progressie daarvan voorkom word. As daar in die terminale stadium diabetiese nefropatie is, is hierdie toestand nie versoenbaar met die lewe nie.

As diabetiese nefropatie met glomerulosklerose en tipe I-diabetes tot chroniese nierversaking lei, word 'n dodelike uitkoms in 15% van die gevalle waargeneem.

'N Dodelike uitkoms van tot 50 jaar hou hoofsaaklik verband met uremie. Na 50 jaar kom sterftes dikwels voor teen die agtergrond van skade aan die kardiovaskulêre stelsel. Vir albei ouderdomsgroepe is 'n gereelde doodsoorsaak bloedsomloopversaking in 'n chroniese vorm.

Voorkoming van diabetiese glomerulosklerose

Basiese voorkomende maatreëls: vroeë opsporing, behandeling en vergoeding van diabetes. Dit is nodig om die vlak van suiker in die bloed noukeurig te beheer en om sterk skommelings in glukemie te voorkom. Vir hierdie doeleindes is dit nodig om die dosis insulien of 'n ander suikerverlagingsmiddel korrek te selekteer en hierdie maatreël met fraksionele voeding te kombineer.

Die pasiënt moet 'n dieet volg - dit is 'n verpligte komponent van 'n uitgebreide behandeling.

In diabetiese glomerulosklerose is opvolg nodig. Die verloop van die siekte word deur 'n terapeut, endokrinoloog, uroloog en nefroloog gemonitor. Die pasiënt moet ten minste een keer elke ses maande sekere studies ondergaan.

Diabetiese glomerulosklerose is 'n baie ernstige siekte. Dit is belangrik om dit vroegtydig te diagnoseer en voort te gaan met die regte behandeling. Met die opsporing van die siekte in 'n vroeë stadium, behoorlike behandeling en dieetterapie, is die voorspellings baie gunstig. Dit is belangrik dat pasiënte met diabetes 'n reeks ondersoeke ondergaan om die komplikasies van die siekte in 'n vroeë stadium te identifiseer.

Wat is diabetiese glomerulosklerose -

Diabetiese glomerulosklerose - Een van die ernstigste en ingewikkeldste vorme van diabetiese mikroangiopatie. Dit word die Kimmelstil-Wilson-sindroom genoem, na die skrywers wat dit die eerste keer in 1936 beskryf het. Daar is 'n aantal ander name vir hierdie siekte - 'n diabetiese nier, diabetiese nefropatie.

A. S. Efimov (1989) vind die term "diabetiese nefropatie" meer geregverdig, aangesien daar prakties geen geïsoleerde letsel van die glomerulêre kapillêre is sonder betrokkenheid van ander vate en buisies nie, en dit moeilik is om met behulp van moderne ondersoekmetodes te bepaal watter letsel en watter deel van die niere oorheers. Nietemin is die term "diabetiese glomerulosklerose" ook geldig.

Die frekwensie van kliniese manifestasies van diabetiese glomerulosklerose wissel volgens verskillende outeurs van 6 tot 64% (Burger, 1970, A.S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976, ens.). Diabetiese glomerulosklerose is meer algemeen by vroue as by mans - onderskeidelik 30% en 19,5% (A. S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976).

Die meeste moderne navorsers neem kennis van die verband tussen die voorkoms van glomerulosklerose en die duur van diabetes. Dikwels is dit nie geïsoleer nie, maar gekombineer met mikroangiopatie van ander plekke, byvoorbeeld met retinopatie, wat in 70-90% van die gevalle geregistreer is.

Patogenese (wat gebeur?) Tydens diabetiese glomerulosklerose:

Die oorsprong van diabetiese glomerulosklerose word nie ten volle verstaan nie. Daar is verskillende hipoteses, waarvan die skrywers poog om die ingewikkelde meganismes wat tot die ontwikkeling van hierdie siekte lei, te verduidelik. Dus verklaar die teorie van primêre metaboliese afwykings die skade aan bloedvate by diabetes deur in die bloed te sirkuleer teen verhoogde konsentrasies van baie produkte met verswakte proteïen-, lipied- en koolhidraatmetabolisme met skade aan die keldermembrane van bloedvate, veral renale glomeruli. V. Serov, 1962, V. V. Serov et al., 1981). Byvoorbeeld, verswakte proteïensintese en glykoproteïenmetabolisme lei tot die vorming van paraproteïene, wat as gevolg van verhoogde deurlaatbaarheid van die keldermembrane ophoop in die renale glomeruli, waar hulle in 'n hyalienagtige stof verander. Die metaboliese hipotese van diabetiese mikroangiopatie gee egter nie oortuigende verklarings vir die ontwikkeling daarvan in die prediabetesfase nie, wanneer hierdie metaboliese afwykings nog nie opgespoor is nie.

Die immunologiese konsep van mikroangiopatie en diabetiese glomerulosklerose word bespreek, gebaseer op die bestaande konsep van genetiese geneigdheid tot diabetes. Daar is bewyse van 'n verband tussen die konsentrasie van sirkulerende immuunkomplekse met die frekwensie en erns van mikroangiopatie.

Die neuro-endokriene hipotese verbind vaskulêre komplikasies van diabetes met 'n verhoogde aktiwiteit van glukokortikoïede, adenohipofise en hipotalamus, wat lei tot 'n toename in kapillêre deurlaatbaarheid en die afsetting van peptiedmolekules in die vaskulêre muur.

Die genetiese teorie is gebaseer op 'n familie-geneigdheid tot diabetes, wat gevind word by familielede van pasiënte met diabetes. Voorstanders van hierdie teorie erken die moontlikheid van oorerflike oordrag van vaskulêre en metaboliese afwykings by diabetes, veranderinge in koolhidraattoleransie.

Daar is dus geen enkele teorie oor die patogenese van diabetiese glomerulosklerose nie. Blykbaar word die belangrikste patogenetiese meganismes geassosieer met die polimetaboliese siekte self - diabetes mellitus. Die produkte van versteurde metaboliese prosesse van proteïene, glikoproteïene, lipiede kom deur die hematogene gang in die nier en word in die weefsel daarvan neergelê.

Die patologiese anatomie van diabetiese glomerulosklerose is polimorf. Onderskei nodulêre, diffuse en eksudatiewe morfologiese vorms. Sommige skrywers onderskei ook 'n gemengde vorm (A.M. Wichert, 1972). Die nodulêre vorm word deur Kimmelstil en Wilson beskryf en word as spesifiek vir diabetes beskou. Dit word gekenmerk deur die teenwoordigheid in die renale glomeruli van eosinofiele formasies (nodules) van 'n ronde of ovale vorm, wat 'n deel van of die hele glomerulus beslaan. Nodules is 'n opeenhoping in die mesangie van klonte en trakules van verskillende groottes, soortgelyk aan die stof van die glomerulêre keldermembrane en daarom membraan genoem. Terselfdertyd word uitbreiding en aneurismes van glomerulêre kapillêres waargeneem, wat 'n verdikking van hul keldermembrane waarneem. Met die diffuse vorm van diabetiese glomerulosklerose word morfologiese veranderinge in die glomerulus uitgedruk in 'n diffuse eenvormige uitbreiding en verdigting van die mesangium sonder die vorming van tipiese knoppies, maar met die betrokkenheid van kapillêre keldermembrane wat skerp verdik. Eksudatiewe veranderinge word gekenmerk deur die voorkoms van die lobules van die glomerulus van afgeronde formasies in die vorm van doppe op kapillêre lusse. 'N Immunohistochemiese studie in hierdie formasies het 'n groot aantal komplementebindende immunoglobuliene opgemerk, wat rede gegee het om dit as immuunkomplekse te beskou. Die teenwoordigheid van tipiese nodules in kombinasie met diffuse mesangiumverdigting en verdikking van die glomerulêre kapillêre keldermembrane is kenmerkend van 'n gemengde vorm.

Sekondêre veranderinge in diabetiese glomerulosklerose sluit in skade aan die nierbuisies met degeneratiewe veranderinge in die epiteel, hyalinisering van die keldermembrane en vetterige degenerasie. Saam met die nederlaag van glomerulêre kapillêres, wat die kern van diabetiese glomerulosklerose is, word tekens van arteriosklerose en aterosklerose van die vate van die niere gevind. Die resultaat van alle vorme van diabetiese glomerulosklerose is die volledige verwoesting (dood) van glomeruli en die ontwikkeling van periglomerulêre fibrose.

Simptome van diabetiese glomerulosklerose:

Daar is geen algemeen aanvaarde klassifikasie van diabetiese angiopatie nie. Dit is hoofsaaklik gebou met inagneming van individuele kliniese manifestasies van vaskulêre letsels (diabetiese retinopatie, nefropatie) of is hoofsaaklik gebaseer op morfologiese veranderinge in organe.

Volgens die indeling van N. F.Skopichenko (1973), onderskei tussen die aanvanklike (lae-simptoom), oorgang (klinies onderskeibare) en finale (nefrotiese-azotemiese) stadiums van diabetiese glomerulosklerose. Uit die aard van die kursus - vorms (opsies) stadig en vinnig vorder. Die volgende punte van hierdie indeling let op die moontlikheid om diabetiese glomerulosklerose te kombineer met mikroangiopatie van verskillende lokalisasies en die stratifikasie van ander niersiektes (piëlonefritis, amyloidose).

Die belangrikste simptome van die siekte is proteïnurie, retinopatie en hipertensie. Proteinuria is aanvanklik klein en onstabiel (van spore tot 0,033 g / l), en word dan konstant, matig of beduidend uitgespreek (van 1.0-2.0 tot 30 g / l). Die prominentste proteïnurie word waargeneem met 'n nodulêre tipe glomerulêre kapillêre letsels. By sommige pasiënte met langdurige diabetes kan proteïenurie egter afwesig wees (N.F. Skopichenko, 1972). Een van die kriteria vir die differensiële diagnose van proteïnurie van diabetiese oorsprong en proteïnurie by piëlonefritis, kongestiewe nier en hipertensie kan die graad van die erns daarvan wees (met diabetiese glomerulosklerose is dit baie groter as met piëlonefritis en hipertensie), en die belangrikste, die kombinasie van hipertensie met retinopatie.

Veranderings in urinêre sediment (hematuria, silindruria), veral met 'n siekte duur van minder as 10 jaar, is nie betekenisvol nie. Slegs in die ernstige stadium van die siekte, veral met nefrotiese sindroom, word die ooreenstemmende silindrurie waargeneem, terwyl hematurie weglaatbaar is. Wasagtige silinders word slegs waargeneem op die stadium van nierversaking.

Diabetiese retinopatie kom in 80% van die gevalle voor en word gekenmerk deur patologiese veranderinge in die retina: mikroaneurismes, bloeding, eksudate verskyn. Mikroaneurismes van die oogvate is so spesifiek dat selfs as dit per ongeluk opgespoor word, die teenwoordigheid van latente diabetes uitgesluit moet word. Daaropvolgende onttrekking van die cicatricial kan lei tot die verwydering daarvan. Dit alles lei tot 'n beduidende verswakking en verlies van visie. Daar word geglo dat veranderinge in die vate van die retina 'n algemene ontstaan het met skade aan die glomerulêre kapillêres, dit wil sê, word veroorsaak deur skade aan die keldermembrane. Soms is retinopatie voor nefropatie.

Met die ontwikkeling van diabetiese glomerulosklerose is die belangrikste kliniese teken arteriële hipertensie. In teenstelling met hipertensie as gevolg van hipertensie en aterosklerose, word dit gekenmerk deur 'n kombinasie met progressiewe proteïnurie en diabetiese retinopatie. As 'n toename in bloeddruk suikersiekte voorafgaan of gelyktydig daarmee voorkom, dui dit op hipertensie.

Die patogenese van arteriële hipertensie in diabetiese glomerulosklerose is ingewikkeld en hou veral verband met 'n toename in die aktiwiteit van die renien-angiotensien-aldosteroonstelsel, wat op sy beurt veroorsaak word deur skade aan die klein vate van die niere - wat arterioles hyalinosis, verlatenheid van die meeste glomeruli en 'n afname in bloedvloei in die niere bring (V.V. Sura , A. Ts. Anasashvili, 1983).

In 'n laat stadium word diabetiese glomerulosklerose dikwels geassosieer met nefrotiese sindroom, waarvan die kliniek amper nie anders is as by nierskade van 'n ander etiologie nie.

Uremiese sindroom by diabetiese glomerulosklerose kom voor as gevolg van totale nierversaking en word klinies gemanifesteer deur al die simptome wat inherent is aan die eindfase van chroniese nierversaking. Uremie word beskou as die grootste oorsaak van dood by pasiënte met diabetiese glomerulosklerose, veral op 'n jong en middeljarige ouderdom. Ouer pasiënte sterf aan verskillende komplikasies van aterosklerose, en oorleef nie tot die eindfase van nierversaking nie.

Diabetiese glomerulosklerose gaan gepaard met ernstige skade aan die bloedvate van die hart, brein, onderste ledemate, tot die ontwikkeling van miokardiale infarksie, beroertes en trombose, en gangreen van die diabetiese ledemaat. Daar is dikwels poli-neuritis. In die laat stadiums van die siekte kan akute of chroniese piëlonefritis daarby aansluit.

Een van die kenmerke van diabetiese glomerulosklerose is die neiging, namate die siekte vorder, tot 'n afname in bloedglukose en 'n afname van glukosurie tot 'n volledige staking. So 'n 'remissie' van diabetes word slegs by sommige pasiënte waargeneem en word nie as 'n verpligte simptoom van die siekte beskou nie. Die redes vir die verdwyning van hiperglikemie is nie heeltemal duidelik nie. Daar word geglo dat 'n afname in glukemie verklaar kan word deur 'n afname in die aktiwiteit van renale insulienase, 'n afname in die metaboliese aktiwiteit van proteïengebonde insulien en die vorming van anti-insulien teenliggaampies, die hipoglykemiese effek van stikstofmetabolisme produkte, glukokortikoïede insuffisiëntie as gevolg van atrofie van die bynier-kortikale bundel (E. M. Tareev, 1972, V. R. Klyachko, 1974).

In diabetiese glomerulosklerose is daar ook 'n skending van die metabolisme van proteïene, lipiede, proteïen-polisakkariedkomplekse. Namate die siekte vorder, neem hipoalbuminemie, hipergammaglobulinemie toe, neem die totale proteïeninhoud in die bloed af, veral met die ontwikkeling van nierversaking. Die patogenese van disproteinemie in diabetiese glomerulosklerose is nie duidelik genoeg nie, maar word waarskynlik geassosieer met insulientekort wat nodig is om normale proteïensintese, proteïenverlies in die urine en verswakte sintese te handhaaf as gevolg van gereelde lewerskade by diabetes (P. N. Bodnar, 1974, B. S Jonushas, N.A. Mkrtumova, 1976). Daar is ook 'n toename in die konsentrasie van kalium in die bloed, 'n toename in cholesterol en 'n skending van die elektrolietbalans met die moontlikheid om hiperkalemie te ontwikkel.

Die kenmerke van die verloop van diabetiese glomerulosklerose sluit in tekens soos die geleidelike ontwikkeling van die siekte, daarom kom die aanvang daarvan dikwels ongemerk, die skaarsheid van urinêre sediment, 'n afname in die erns van diabetes by sommige pasiënte, en die kombinasie van suikersiekte met ander mikroangiopatie (veral met retinopatie en mikroangiopatie van die ledemate).

In diabetiese glomerulosklerose bly die prognose, ondanks aktiewe terapie, meestal ongunstig.

Behandeling van diabetiese glomerulosklerose:

By pasiënte met diabetiese glomerulosklerose hang die behandeling af van die funksionele toestand van die niere, die erns van die siekte en die teenwoordigheid van komplikasies. In die vroeë stadium, met die behoue funksionele vermoë van die niere, is die behandeling gebaseer op maatreëls wat op die moontlike vergoeding van diabetes mellitus gemik is. In die toekoms is terapie daarop gerig om individuele sindrome uit te skakel of te versag - hipertensief, nefroties, azotemies, anemies, ens. (V. G. Baranov, N. F. Skopichenko, 1973). Dit is ook nodig om die moontlikheid van stratifikasie van die nier- en urienweginfeksies by diabetiese glomerulosklerose te oorweeg.

Die dieet vir die behandeling van diabetiese glomerulosklerose moet hoofsaaklik hipokalories wees, relatief ryk aan koolhidrate en arm aan vette (30-50 g per dag), met die beperking van cholesteroldraende produkte en vervang dit met plantaardige olie. 'N Soortgelyke dieet word voorgeskryf op die basis dat die oormaat dierlike vette in die dieet van pasiënte met diabetes bydra tot die ontwikkeling van vaskulêre komplikasies. Dit is nodig om daarna te streef om die liggaamsgewig van pasiënte met diabetes mellitus te normaliseer, aangesien vetsug een van die belangrikste risikofaktore vir diabetiese mikroangiopaties is. As gevolg van die patologiese effek op die vate, is dit nie soveel hiperglikemie as 'n skerp fluktuasie in die bloedsuikervlak wat 'n fraksie-, vyf-, sesvoudige voeding van pasiënte bied nie, wat 'n meer eenvormige bloedsuikervlak gedurende die dag bied. As gevolg van die verhoogde sensitiwiteit van pasiënte vir insulien, word fraksionele toediening daarvan en twee maaltye na elke inspuiting aanbeveel (na 15-20 minute en 1,5-2 uur). 'N Belofte is dat die behandeling van insulienterapie, wat die naaste aan die fisiologiese ritme van insulienafskeiding is, gebruik word van inspuittoestelle van die Novo Reu-tipe, 'n biostator-apparaat (A. S. Efimov, 1989).

Dieetterapie in die ontwikkeling van chroniese nierversaking verskil nie van dié in die behandeling van pasiënte met chroniese nierversaking sonder diabetiese glomerulosklerose nie.

Wyd gebruik word beteken om versteurde soorte metabolisme reg te stel. Dit sluit vitamiene van groepe C, A, B, rutien elke maand vir 10-20 dae in (V. R. Klyachko, 1974), anaboliese steroïede - nerobol, retabolil, silabolin, behandeling vir tot 1-3 maande, gevolg deur 'n onderbreking van 2 maande in 1-2 jaar (A.F. Malenchenko, 1965, A.S. Efimov, 1973).

Gegewe die skending van lipiedmetabolisme, word medisyne met 'n lipolitiese en hipocholesterolemiese effek voorgeskryf: atromied, miscleron, cetamiphene, kompliment, nigexin, word 'n positiewe effek van miskleron op glomerulêre filtrasie opgemerk (V. G. Spesivtsev et al., 1974). Sommige skrywers (P. N. Bodnar et al., 1973, A. S. Efimov et al., 1974) neem kennis van die positiewe effek van heparien, wat antikoagulant, hipotensief, hipolipemies en hipohistamien het. Boonop het heparien 'n positiewe uitwerking op kapillêre deurlaatbaarheid), verhoog die effektiewe bloedvloei van die nier en verminder proteïnurie. Heparien word gedurende 3-4 weke in 'n daaglikse dosis van 10-20 duisend eenhede toegedien.

Antispasmodiese middels word gebruik om diabetiese mikroangiopatie te behandel: anginien (prodektien), compliance, nigexin, ens. Anginin verminder die infiltrasie van die vaskulêre wand met J3-lipoproteïene, verlaag vaskulêre permeabiliteit en beïnvloed die verloop van diabetiese retinopatie en nefropatie positief (V.R. K., 1972, T. N. Tirkina et al., 1974). Laserstolling en hemokarbperfusie is effektief. Laasgenoemde verteenwoordig 'n nuwe rigting in die behandeling van diabetiese retinopatie (L. A. Katznelson et al., 1991). Dicinon verminder vaskulêre deurlaatbaarheid, bevorder resorpsie van bloeding, verhoog die visuele skerpte (V.R. Klyachko et al., 1972).

In verband met ernstige oortredings van die reologiese eienskappe van bloed by pasiënte met diabetes mellitus, erge hiperkoagulering en die ontwikkeling van mikrotrombose, word hervorming soos hemodesis, reopoliglyukin in kombinasie met geneesmiddels wat die oksigenasie van weefsel verbeter (solcoseryl), en ook die samevoegingspotensiaal van bloedselle verminder (trentaal, klokkies, word wyd gebruik). ).

Angioprotektore is ook effektief - Doxium, Prodectin, Essential, met inagneming van die oortreding van lipiedperoksidasie by pasiënte met diabetes, en belowende antioksidante is vitamien B, 30% oplossing (8 mg / kg van die pasiënt se liggaamsgewig vir 14 dae).

Die gebruik daarvan in die vroeë stadiums van tubuloglomerulêre afwykings kan dien as 'n voorkoming van nefroangiopatie (3. S. Mehdiyeva, 1989).

Die fundamenteel nuwe middel in die behandeling van vaskulêre letsels by diabetes is isodibut - 'n remmer van die aldoreductase-ensiem wat verantwoordelik is vir die omskakeling van intrasellulêre glukose na sorbitol word voorgeskryf in tablette van 0,5 g 3-4 keer per dag vir 2 tot 6 weke (I. M. Kakhnovsky , T.V. Koroleva, 1990). Die middel is ontwikkel deur die Kiev Research Institute of Endocrinology and Chemistry of Hormones. Van die metodes van nie-geneesmiddelterapie is hiperbariese oksigenasie effektief, wat die funksionele toestand van die niere verbeter (T. A. Malkova, 1990).

Met arteriële hipertensie word anti-hipertensiewe middels gebruik (dopegitis, hemiton, klonidien, reserpine, ens.). Om oedeem te bekamp, word saluretika aanbeveel in kombinasie met aldosteroon antagoniste (aldaktoon, veroshpiron). As u tiaziedtipe medisyne neem, is dit versigtig, aangesien dit met langdurige gebruik die verloop van suikersiekte vererger as gevolg van 'n afname in bloedinsulienaktiwiteit. Van diuretika moet voorkeur gegee word aan antraniliensuurpreparate (furosemied, lasix). In ernstige nefrotiese sindroom word plasma- of albumienoortapping aangedui.

Daar word gebruik gemaak van hemodesis om asidose te verminder tydens die ontwikkeling van chroniese nierversaking, alkaliese minerale water, vrugtesappe, maagspoeling, binneaarse drup van 5% natriumbikarbonaatoplossing. Met die ontwikkeling van VPI, 'n onkorrigeerbare dieet en simptomatiese middele, word pasiënte na hemodialise oorgeplaas. In diabetiese glomerulosklerose wat deur 'n urienweginfeksie bemoeilik word, moet breë-spektrum antibiotika voorgeskryf word, indien nodig in kombinasie met sulfonamiede, nitrofuran-medisyne.

Voorkoming van diabetiese glomerulosklerose:

Dit word uitgevoer deur vroeë opsporing en behandeling van diabetes mellitus, noukeurige monitering van bloedsuiker en die uitskakeling van skerp skommelinge in glukemie, wat verkry word deur meerdere maaltye met die keuse van voldoende dosisse insulien of ander suikerverlagende medisyne. Pasiënte benodig toepaslike dieetterapie en moet goed werk. Sorgvuldige voorkoming van urienweginfeksies is ook nodig.

Kliniese waarneming van pasiënte met diabetiese glomerulosklerose word deur die plaaslike algemene praktisyn uitgevoer in samewerking met 'n endokrinoloog. Dieselfde hoeveelheid navorsing word aanbeveel as by die ooreenstemmende vorm van chroniese glomerulonefritis - een keer elke 3-6 maande. Daar moet veral aandag geskenk word aan bloeddruk, suiker in urine en bloed.

Watter dokters moet geraadpleeg word as u diabetiese glomerulosklerose het:

Is daar iets wat jou pla? Wil u meer inligting oor diabetiese glomerulosklerose weet, die oorsake daarvan, simptome, behandelings- en voorkomingsmetodes, die verloop van die siekte en dieet daarna? Of moet u inspeksie doen? Jy kan maak 'n afspraak met die dokter - kliniek Euro laboratorium altyd tot u diens! Die beste dokters sal u ondersoek, die uiterlike tekens ondersoek en help om die siekte deur simptome te bepaal, u te adviseer en die nodige hulp te verleen en 'n diagnose te maak. U kan ook skakel 'n dokter by die huis. Kliniek Euro laboratorium oop vir u rondom die klok.

Hoe om die kliniek te kontak:
Telefoon van ons kliniek in Kiëf: (+38 044) 206-20-00 (multikanaal). Die klinieksekretaris kies 'n gerieflike dag en uur vir 'n besoek aan die dokter. Ons koördinate en aanwysings word hier aangedui. Kyk meer volledig na al die dienste van die kliniek op sy persoonlike bladsy.

As u al voorheen navorsing gedoen het, Neem die resultate vir 'n konsultasie met u dokter. As die studies nie voltooi is nie, sal ons alles in ons kliniek of met ons kollegas in ander klinieke doen.

By jou? U moet baie versigtig wees met u algemene gesondheid. Mense gee nie genoeg aandag nie siektesimptome en hulle besef nie dat hierdie siektes lewensgevaarlik kan wees nie. Daar is baie siektes wat aanvanklik nie in ons liggame manifesteer nie, maar uiteindelik blyk dit dat dit te laat is om dit te behandel. Elke siekte het sy eie spesifieke tekens, kenmerkende eksterne manifestasies - die sogenaamde siektesimptome. Die identifisering van simptome is die eerste stap in die diagnosering van siektes in die algemeen. Om dit te kan doen, is dit eenvoudig 'n paar keer per jaar nodig deur 'n dokter ondersoek word, nie net om 'n vreeslike siekte te voorkom nie, maar ook om 'n gesonde gees in die liggaam en die liggaam as geheel te handhaaf.

As u 'n vraag aan 'n dokter wil stel - gebruik die aanlyn konsultasie-afdeling, miskien vind u antwoorde op u vrae en lees wenke vir persoonlike sorg. As u belangstel in resensies van klinieke en dokters, probeer dan om die inligting wat u benodig in die afdeling Alle medisyne te vind. Registreer ook op die Euro mediese portaal laboratoriumom op hoogte te bly van die jongste nuus en inligtingopdaterings op die webwerf, wat outomaties na u e-pos gestuur word.

Patologiese anatomie

Die histologiese veranderinge in die niere tydens G.'s is baie polimorf, en drie hoofvorme van skade word onderskei - nodulêr, diffus en ekssudatief. Sommige skrywers gee nie 'n gemengde vorm in plaas van eksudatief nie.

Die nodulêre vorm word gekenmerk deur die teenwoordigheid in die glomeruli van eosinofiele formasies (nodules) van 'n ronde of ovale vorm wat vakuole bevat. Hulle kan 'n gedeelte van die glomerulus of die hele gebied beslaan, op die omtrek waarvan die bewaar gepersde kapillêre lusse in laasgenoemde geval geleë is. Terselfdertyd word uitbreiding en aneurismes van glomerulêre kapillêres waargeneem, wat 'n verdikking van hul keldermembrane waarneem. By histochemiese ondersoeke van knoppies word hulle eers as fibrien gekleur en later as kollageen. Nodules bevat 'n groot aantal mukopolisakkariede met 'n hoë molekulêre gewig, 'n klein hoeveelheid suurmukopolisakkariede, vetterige stowwe, hoofsaaklik onversadigde vetsure en cholesterolesters. 'N Elektronmikroskopiese ondersoek toon aan dat die vorming van nodules in die mesangium plaasvind in die vorm van ophopings van klontjies en trakules daarin, soortgelyk aan die stof van die keldermembraan.

Die diffuse vorm word uitgedruk in 'n eenvormige uitbreiding en verdigting van die mesangium met die betrokkenheid van kapillêres in die keldermembrane wat skerp verdik. Membraanagtige strukture wat in die mesangium gevorm word, smelt nie in deurlopende massas saam nie, en nodulêre vorming kom nie voor nie. Die keldermembrane van die kapillêre lusse van die glomeruli is verdik; hul struktuur verdwyn.

Die gemengde vorm word gekenmerk deur 'n kombinasie van tipiese nodules met diffuse mesangiumverdigting en verdikking van die basale membrane van die glomerulêre kapillêres. Volgens elektronmikroskopiese studies vind 'n verdikking van die basale membrane van die glomerulêre kapillêres vroeg plaas, dikwels voor enige kliniese manifestasies van nierskade, en kom dit blykbaar voor met alle vorme van G. e. Verdikking van die membrane word nie net by pasiënte waargeneem nie, maar ook by jong mense uit diabetiese gesinne.

Die eksudatiewe vorm kom minder voor as die vorige, en word hoofsaaklik gekenmerk deur die sg. 'Fibrinoïede doppe', wat afsettings is van PAS-negatiewe materiaal tussen die endoteel en die keldermembraan van kapillêres. 'N Immunohistochemiese studie in hierdie formasies onthul 'n beduidende hoeveelheid komplementbindende immunoglobuliene, wat daarop dui dat dit 'n antigeen-teenliggaampompleks is en nie serum-ekssudaat nie. "Fibrinoïede doppe" is nie spesifiek vir G. d. Nie, maar hulle word terselfdertyd aangetref in die swaar en vinnig vorderende vorm. Dit word dikwels gekombineer met die sogenaamde. "Kapsule druppels" geleë aan die binnekant van die bowman kapsule.

Veranderings in die buisies word gekenmerk deur glikogeeninfiltrasie met die lokalisering van die proses in die kortikomedulêre sone, eerstens in die terminale segment van die proksimale ingewikkelde buisies met die verspreiding na die dun gedeelte van die Henle-lus. Die borselrand van die epiteel word losgemaak, proteïenkorrels word ook in die sitoplasma aangetref. In ernstige, verreikende gevalle van G. d. Daar is 'n duidelike atrofie van die buisies, die uitbreiding van hul gapings met die teenwoordigheid van silinders daarin. Die keldermembrane van die buisies is gefragmenteerd en verdik. In klein bloedvate van die niere en ander organe word plasmasimpregnasie, endoteliale proliferasie, verdikking van die keldermembrane met 'n geleidelike toename in beide veranderinge tot die hialinisering van arteriole opgemerk.

Patogenese. G. d. - nierskade spesifiek vir diabetes mellitus en word geassosieer met endokriene-metaboliese afwykings.

Dysproteinemie wat voorkom by pasiënte met 'n toename in alfa2-globuliene en die voorkoms van patologiese paraproteïene, 'n toename in die vlak van mukopolisakkariede, totale lipiede, triglyceriede, p-lipoproteïne in kombinasie met 'n toename in vaskulêre permeabiliteit kan lei tot hul penetrasie in die mesangiale matriks, vertraag daar, polimerisasie, en veral tot die vorming van nodules. Die ooreenkoms met nierletsels by G. d. Met die veranderinge in die niere wat waargeneem word met die toediening van groot dosisse kortikosteroïede by diere, is dit rede om hierdie letsels te koppel aan hiperfunksie van die byniere, veral met 'n verhoogde afskeiding van aldosteroon.

Kliniese prentjie

Die teenwoordigheid van proteïnurie, arteriële hipertensie en edeem is kenmerkend. Proteinuria (sien) is die eerste en mees konstante manifestasie van G. d. Proteïenverlies bereik 40 g per dag. Diabetiese retinopatie word byna voortdurend waargeneem (sien), gekenmerk deur mikro-anorganismes met vlekbloeding, ekssudate, degenerasieplekke in die vorm van witgeel kolle, en in die ernstigste vorme - verspreiding van retinitis (sien). Urine sediment is gewoonlik skaars. Arteriële hipertensie kom voor by 60% van die pasiënte, en soos proteïnurie, kan dit die eerste kliniese manifestasie wees. Die voorkoms van hipertensie neem toe met die duur van die siekte. By jong mense word die nefrotiese sindroom meer gereeld waargeneem, by bejaardes - arteriële hipertensie kan die rand gekombineer word met hartversaking. In hierdie gevalle is edeem gemeng van hart.

Matige hipoproteïnemiese edeem word gereeld waargeneem - by 47% van die pasiënte volgens Henderson (L. Henderson et al., Nefrotiesindroom (sien) - veel minder gereeld - van 6 tot 26%. Nefrotiese sindroom by pasiënte met diabetes is 'n formidabele prognostiese teken as by pasiënte met cron, nefritis.

Die proteïenvlak en die verhouding van proteïenfraksies van bloedserum in die afwesigheid van uitgesproke proteïnurie bly binne normale perke, met nefrotiese sindroom, saam met hipoproteïnemie en hipoalbuminemie, word 'n toename in die vlak van alpha2 en minder gereeld gammaglobuliene waargeneem. Lipiedvlakke neem toe met nefrotiese sindroom. Die vlak van mukopolisakkariede en mukoproteïene word ook verhoog.

Patogenetiese behandeling van G. bestaan nie. Daar is verslae oor die voordelige gevolge van anaboliese hormone (retabolil, nerobol, ens.), Heparien. Dit is raadsaam om maklik verteerbare koolhidrate te vervang met fruktose met 'n voldoende totale hoeveelheid koolhidrate en proteïene (in die afwesigheid van nierversaking) en vetbeperking. Simptomatiese terapie word bepaal deur 'n wig, manifestasies: hipertensie, edeem, funksionele vermoë van die niere en die kardiovaskulêre stelsel. Chirurgiese behandelingsmetodes - pituïtêre en adrenalektomie, nieroorplanting gelyktydig met die pankreas is nie wydverspreid nie.

G. se verloop van d. Is verskillende afhangende van die ouderdom van pasiënte, die erns van diabetes en die regstelling daarvan. By jong mense vorder die siekte vinniger. Die ontwikkeling van nierversaking dra by tot die toevoeging van piëlonefritis. Die gemiddelde lewensverwagting van pasiënte na die aanvang van die eerste simptome van G. is 5-6 jaar, maar dit kan wissel van 2 tot 12 jaar.

Diabetiese glomerulosklerose en glomerulopatie: wat is dit?

Diabetiese niersiektedek patologiese veranderinge wat hoofsaaklik van vaskulêre oorsprong is (mikroangiopatie) en voldoende spesifisiteit het vir diabetes (verswakte metabolisme in die weefsel van die niere).

As daar nie net die glomerulêre apparaat beïnvloed word nie, maar ook ander nierstrukture, is die naam geregverdig - diabetiese nefropatie.

By insulienafhanklike diabetes is die nierkomplikasies ietwat meer gereeld as by nie-insulienafhanklike diabetes (30% en 20%). Die ontwikkeling van glomerulosklerose word geassosieer met tydelike aanwysers van diabetes mellitus. Oënskynlike tekens van die siekte (proteïnurie, hipertensie) word gewoonlik na 15 jaar vanaf die opsporing daarvan opgemerk.

Maar die eerste veranderinge is reeds: 'n toename in die druk in die glomeruli en 'n toename in die glomerulêre filtrasietempo verskyn byna gelyktydig met diabetes. Die verlies aan albumien (mikroalbuminurie) begin na 5 jaar voorkom, maar dit is steeds ongevoelig vir konvensionele toetse.

Die ontwikkelde stadium (proteïnurie, druk, verswakte glomerulêre filtrasiefunksie) word na nog 5-10 jaar opgespoor. Uremie ontwikkel na 5 jaar vanaf die diagnose van oënskynlike proteïenverlies.

As u die eerste tekens van diabetes identifiseer, is dit belangrik om gereeld 'n nierfunksietoets te ondergaan om ernstige komplikasies betyds te voorkom.

Redes vir die ontwikkeling van patologie

By diabetes word die etiopatogenese van nierskade geassosieer met twee interafhanklike patologiese prosesse:

spesifieke metaboliese (uitruil-) defekte,
hemodinamiese versteurings.

Wanbalans verminder eerstens tot verhoogde glikosilering van die finale produkte as gevolg van 'n gebrek aan insulien.

Dit wil sê, daar is 'n verhoogde binding van suiker aan organiese molekules, wat dit swaarder en vervorm. Dit lei tot 'n verdikking van die hoofmembraan van die glomerulêre kapillêres en 'n toename in die intervaskulêre laag (mesangiale matriks).

Die hemodinamiese faktor veroorsaak 'n toename in glomerulêre filtrasietempo en die verspreiding van die gebied, wat plaasvind in reaksie op weefselhipoksie.

As gevolg hiervan neem die druk in die kapillêres van die glomeruli toe, wat glomerulêre hipertrofie veroorsaak. Verhoogde vaskulêre deurlaatbaarheid bevorder die penetrasie van patologiese proteïene, lipiede en ander molekules in die mesangium-matriks.

Daar is ook verskillende hipoteses wat daarop gemik is om die patogenese van nierbeskadiging by diabetes te verduidelik:

immunologiese, en verduidelik die erns van angiopatie deur die sirkulasie van immuunkomplekse wat bloedvate kan beskadig,
neuro-endokriene, wat angiopatie verbind met 'n verhoogde produksie van die byniere, hipotalamus, adeno-hipofise,
genetiese, wat die verband tussen metaboliese afwykings in diabetes moontlik maak met die oordrag van sekere lokusse in die gene.

As daar diabetes in die gesin, veral tipe 1, is, is dit belangrik om versigtig te wees ten opsigte van die aanleiding tot geërfde metaboliese afwykings: dit is deegliker om 'n voorkomende ondersoek te ondergaan om gewigstoename te voorkom.

Simptome by diabete

Nierbeskadiging by diabetes word onvoldoende aandag gegee as gevolg van die langdurige ontwikkeling van veranderinge, die neiging tot spontane remissies en die gebrek aan eksterne manifestasies.

Die diagnose word gewoonlik vasgestel op die stadium van gedetailleerde manifestasies:

hypoproteinemia,
albuminuria,
matige hipertensie (in die beginfase),
retinopatie,
neiging tot swelling.

'N Belangrike teken van diabetiese nierbeskadiging is retinopatie, wat by 90% van die insulienafhanklike en 60% van die nie-insulienafhanklike pasiënte waargeneem word.

Veranderings in die fundus is so kenmerkend (mikroaneurismes, eksudatiewe kolle rondom die vate, makula, bloeding in die vorm van rooi kolletjies in die retina) dat diabetiese glomerulopatie heel waarskynlik vermoed word.

Die stadiums van die ontwikkeling van die siekte word verdeel in:

aanvanklike (met klein manifestasies),
kortstondig (met ooglopende proteïnurie),
finaal (met nierversaking).

Met ernstige diabetiese nefropatie word verskeie versteurings waargeneem in die vergoeding van diabetes.

In ernstige gevalle speel die nier-sindroom 'n hoofrol in die beeld van die siekte, en versteurings van die diabetiese spektrum bly op die agtergrond.

Daar kan 'n sigbare verbetering wees in diabetes toetse (verminderde glukose in die urine en bloed; insulienbehoefte kan daal). Die progressie van nefropatie kan nefrotiese sindroom veroorsaak, wat differensiële diagnose met glomerulonefritis en ander nier- en sistemiese patologieë benodig.

As diabetespesifieke veranderinge in die retina vate opgespoor word, moet die niersifting baie aandag geniet.

Diagnostiese beginsels

Diabetes is bang vir hierdie middel, soos vuur!

U hoef net aansoek te doen ...

Dit is nie moontlik om die eerste tekens van diabetiese nierveranderings op te spoor volgens konvensionele kliniese metodes nie. Die behoefte aan diagnose is belangrik, aangesien die opsporing betyds u met die behandeling kan begin en die ontwikkeling van die siekte kan voorkom.

Voordat die kliniese simptome van glomerulopatie verskyn, word die volgende metodes gebruik om patologie op te spoor:

bepaling van glomerulêre filtrasie (dit neem af in die eerste maande van die siekte),
bepaling van magnesiumsekresie (die opruiming neem af),
radionukliedstudie
beheer van albumien met kreatinien in die urine van die oggendgedeelte (verlies aan albumien word opgespoor).

Die waarde van 'n biopsie in 'n vroeë stadium is om 'n spesifieke letsel van die niervate te herken. 'N Stuk weefsel word geneem vir histologie.

'N Toename onder 'n mikroskoop onthul 'n verdikking van die keldermembraan van die kapillêre glomeruli in die eerste 1-2 jaar vanaf die begin van diabetes. Verdere patologie word uitgedruk in die toename in die dikte van die meubels, die nederlaag van die mesangium.

Morfologiese veranderinge word deur vier vorme voorgestel:

Nodular is die algemeenste. Dit word gekenmerk deur die vorming van afgeronde knoppies wat mukopolisakkariede met hoë molekulêre gewig bevat, verskillende vetterige stowwe.

Hulle vul óf 'n gedeelte of die hele glomerulus saam en pers die kapillêre lusse saam. Anneurismes word in die vate waargeneem, die hoofmembraan is verdik.

Met 'n diffuse vorm vind 'n homogene verandering in die intervaskulêre laag plaas met die vorming van membraanagtige strukture daarin. Die basale membrane van die vate verdik aansienlik. Struktuur van die glomerulêre vaskulêre lusse verdwyn.

Die eksudatiewe vorm kom meer gereeld voor met ernstige, vinnig vorderende vorms. Die “fibrinoïde doppe” tussen die endoteel en die hoofkapillêre membraan, aangebied in die mikropreparasie, bestaan uit komplementbindende immunoglobuliene (antigeen-teenliggaampompleks), wat nie spesifiek vir diabetes is nie. 'Kapseldruppeltjies' kan ook binne die Bowman-kapsule opgespoor word.

Die kombinasie van nodules met 'n diffuse verandering in die mesangiale laag is kenmerkend van 'n gemengde vorm. Verdikte kapillêre membrane word in alle morfologiese vorms aangetref. Die groei van morfologiese veranderinge lei mettertyd tot 'n verkrimpte nier.

Veranderings in die anatomie van diabetiese nefropatie word aangebied in die beskrywing van die makro-middel:

niergrootte verminder
as gevolg van die verspreiding van bindweefsel, word die digtheid verhoog
dunner kortikale laag,
die oppervlak lyk fynkorrelig.

Patogenetiese behandeling van 'n diabetiese nier is slegs moontlik in die eerste fase van veranderinge.

Moontlike komplikasies van diabetiese nefropatie

Veranderings in niere met diabetes is die algemeenste oorsaak van dood by pasiënte. Komplikasies van nefropatie kan voorkom gedurende die eerste jare en na 'n beduidende periode.

Komplikasies sluit in:

anemie,
aanhoudende toename in druk,
retinale vaskulêre veranderinge,
die ontwikkeling van hartaanvalle en beroertes.

Met die ontwikkeling van aanhoudende proteïnurie is die uitkoms van die siekte buitengewoon ongunstig. Die ontwikkeling van nierversaking lei tot uremie met hoë sterftes.

Dit is belangrik om al die voorgeskrewe aanbevelings te volg, gereeld te ondergaan.

Behandelingsmetodes

Die behandeling moet eerstens daarop gemik wees om die onderliggende siekte reg te stel.

Die beginsels van terapie vir nefropatie is soos volg:

'n dieet met 'n minimum hoeveelheid eenvoudige koolhidrate, met 'n afname in nierfiltrasie - 'n minimum hoeveelheid proteïene,
veg teen bloedarmoede,
normalisering van die druk met dwelms (ACE-remmers),
normalisering van lipiedmetabolisme,
angioprotectors,
met die ontwikkeling van tekens van nierversaking - oordrag na insulien,
met tekens van uremie - hemodialise.

Dit is belangrik om al die nodige laboratoriumaanwysers gereeld te monitor, raadpleeg 'n endokrinoloog, nefroloog.

Voorspelling en voorkoming

Belangrike aanwysers vir die opstel van 'n voorspelling is:

die vlak van albuminuria-proteïnurie,
bloeddruk
diabetes beheer.

Deur die identifisering van mikroalbuminurie en proteïnurie met die daaropvolgende progressie, kan ons bepaal hoe hoog die risiko vir 'n negatiewe uitkoms is.

Die voorkoming van nefropatie word tot die volgende maatreëls verminder: