Koma in diabetes

Diabetiese koma - 'n toestand wat ontwikkel as gevolg van 'n tekort aan insulien in die liggaam by pasiënte met diabetes mellitus. Insulientekort lei tot 'n toename in die konsentrasie van glukose in die bloed en 'honger' van perifere insulienafhanklike weefsels wat nie die glukose kan gebruik sonder die deelname van insulien nie. In reaksie op die liggaam se “honger” in die lewer, begin sintese van glukose (glukoneogenese) en ketonliggame van asetiel-CoA - ketose ontwikkel, en met onvoldoende gebruik van ketonliggame en verergering van asidose - ketoasidose. Die ophoping van onder-geoksideerde metaboliese produkte, veral laktaat, lei tot die ontwikkeling van melksuurdosis. In sommige gevalle lei groot metaboliese steurings teen die agtergrond van die dekompensasie van diabetes mellitus tot die ontwikkeling van hiperosmolêre koma.

Diabetiese koma kan baie lank duur - die langste geval in die geskiedenis van 'n pasiënt wat in hierdie toestand verkeer, is meer as vier dekades.

Noodhulpaksies

Hyperglykemiese koma ontwikkel geleidelik, oor 'n dag of langer, gepaard met droë mond, drink die pasiënt baie, as die glukosevlak op die oomblik met 2-3 keer verhoog word (normaal 3,3–5,5 mmol / l).

Haar voorkoms word voorafgegaan deur malaise, eetlus, hoofpyn, hardlywigheid of diarree, naarheid, soms buikpyn, en soms braking.

As die behandeling nie vroegtydig begin word met die ontwikkeling van die diabetiese koma nie, dan gaan die pasiënt in 'n toestand van uitputting (onverskilligheid, vergeetagtigheid, slaperigheid), word sy bewussyn verduister.

'N Kenmerkende kenmerk van koma is dat die vel benewens 'n volledige bewussynsverlies droog is, warm is vir aanraking, die reuk van appels of asetoon uit die mond, 'n swak polsslag en lae bloeddruk. Liggaams temperatuur is normaal of effens verhoog. Oogballe is sag om aan te raak.

Noodhulpaksies

As die pasiënt sy bewussyn verloor het, moet dit gelê word om nie sy asemhaling te beperk nie, en onmiddellik 'n ambulans ontbied. In die geval van probleme met die differensiële diagnose van hiperglikemiese koma, moet universele maatreëls getref word. In die eerste plek moet die pasiënt ordentlik geplaas word, die terugtrek van die tong voorkom, die kanaal binnegaan, en dan sindroomterapie uitvoer - korreksie van bloeddruk, hart- en asemhalingsversaking volgens aanduidings. Een van die universele middels vir koma moet die toevoeging van 10-20 ml van 40% glukose binneaars insluit. Met hiperglikemiese koma kan hierdie hoeveelheid glukose nie 'n beduidende agteruitgang in metaboliese prosesse veroorsaak nie, terwyl dit met hipoglisemiese koma letterlik die lewe van 'n pasiënt kan red. Daar moet in gedagte gehou word dat die pasiënt, selfs met 'n lae bloedsuiker, nie onbepaald sal sweet nie. As daar genoeg tyd verloop voordat die pasiënt opgespoor word, sal sy velintegriteit reeds droog wees, wat misleidend kan wees.

By akute bedwelmings word binneaarse toediening van 40% glukose ook aangetoon soos in serebrale koma (kompressie van die breinsubstansie met 'n hematoom, isgemiese letsel, serebrale edeem). In laasgenoemde geval word intraveneuse toediening van Lasix (furosemied) ook aangedui (2-4 ml, as daar geen noemenswaardige daling in bloeddruk is nie). Dit is nog steeds wenslik om die aard van die koma duidelik te maak en ook spesiale behandeling uit te voer. Alle pasiënte in 'n koma van onbekende etiologie word na die intensiewe sorgeenheid geneem, met akute vergiftiging - daar, of na die toksikologie-afdeling, met craniocerebrale beserings aan die neurochirurgiese afdeling.

Ketoasidotiese koma (hoe)

Dit is die eerste plek in die voorkoms van akute komplikasies van diabetes. Die sterftesyfer bereik 5-15%. Dit is die algemeenste oorsaak van dood by kinders met diabetes.

rede - absolute of relatiewe insulien tekort:

onbehoorlike insulienterapie (staking van toediening van insulien, onredelike dosisvermindering, gebruik van verstrykende insulienpreparate, wanfunksionering in die toedieningstelsels),

ernstige skendings van die dieet (misbruik van vette, tot 'n mindere mate - koolhidrate),

verhoogde behoefte aan insulien (enige tussenkomende siektes, chirurgiese ingrepe, beserings, stresvolle situasies).

Sleutel skakels patogenese AS is die volgende veranderinge:

skending van glukose-gebruik deur insulienafhanklike weefsels met die ontwikkeling van hiperglikemie,

dehidrasie, hipovolemie, weefselhipoksie (insluitend die sentrale senuweestelsel),

energie “honger” in weefsels met aktivering van ketogenese,

HOE ontwikkel geleidelik oor 'n paar dae. In die vorming daarvan is dit altyd moontlik om 'n periode van 'n voorafgaande toestand te onderskei, wanneer tekens van dekompensasie van suikersiekte (dors, poliurie, asheniese sindroom, gewigsverlies) geleidelik toeneem, kliniese ekwivalente ketose (die reuk van asetoon in uitgeasemde lug, anorexia, naarheid) en asidose (braking, pyn) geleidelik verhoog. in die maag). Daar moet onthou word dat buikpyn in intensiteit chirurgiese siektes kan naboots. Die voorkoms van los stoelgang is moontlik.

Die deurslaggewende maatstaf in die oorgang van die voorafgaande toestand na wie die uitwissing van die bewussyn is. Daar is drie grade AS:

Ek Art. - twyfelagtigheid: bewussyn is verward, die pasiënt word geïnhibeer, raak maklik aan die slaap, maar kan onafhanklik monosillabiese vrae beantwoord,

II Art. - bedwelming: die pasiënt is in 'n diepe slaaptoestand, die reaksie op sterk irritante word bewaar,

III art. - volledige bewussynsverlies met 'n gebrek aan respons op stimuli.

Die basis van bewussynsdepressie is die giftige effek op die sentrale senuweestelsel van metaboliese afwykings (hoofsaaklik ketonemie), sowel as breinhypoksie.

Ander kliniese tekens van AS:

simptome van ernstige dehidrasie (droë vel, slymvliese, verminderde turgor)

diabetiese rubeose op die wange,

Asidotiese asemhaling van Kussmaul (skaars, raserig, diep) is 'n respiratoriese kompensasie van metaboliese asidose,

skerp reuk van asetoon in uitgeasemde lug,

spier hipotensie, insluitend hipotensie van die oogspiere, wat gemanifesteer word deur die nakoming van die oogballe,

veranderinge in die kardiovaskulêre stelsel (arteriële hipotensie, tagikardie, gedempte hartklanke, ritmestoornisse),

spanning van die buikspiere, positiewe simptome van peritoneale irritasie as gevolg van klein punt-bloeding in die peritoneum, die irriterende effek van ketoasidose op senuwee-eindpunte,

tekens van 'n binnebrandenjin (braak 'koffiegrond'),

neurologiese simptome (hiporefleksie, patologiese reflekse, verswakte craniocerebrale innervering, ens.).

Laboratoriumtekens van AS:

hiperketonemie en ketonurie,

elektrolietwanbalans: hiponatremie, hipochloremie, in die eerste uur - hiperalkalemie (herverdeling tussen intrasellulêre en ekstrasellulêre kalium in toestande van metaboliese asidose), en dan - hipokalemie,

hiperazotemia (as gevolg van verswakte filtrasie in die niere in hipovolemie toestande),

hematorenale sindroom (neutrofiele leukositose met 'n skuif na links, geringe proteïnurie, silinder -, eritrocyturia).

Dit moet beklemtoon word dat ketonuria en metaboliese asidose as die belangrikste laboratoriummerkers van AS beskou word.

1. Hospitalisasie in die intensiewe sorgeenheid.

2. Spoel van die maag en ingewande met natriumbikarbonaatoplossing, kateterisering van die blaas.

3. Die baba opwarm.

5. Insulienterapie: kortwerkende insulien (bv. Actrapid) word gebruik, skaal (1 ml = 40 eenhede), die toedieningsroete is intraveneus.

Bloedglukose word uurliks ​​opgespoor.

Die eerste dosis insulien word binneaars toegedien met 'n dosis van 0,1-0,2 eenhede / kg in 100 ml fisiologiese soutoplossing. Daarna skakel hulle oor na IV-drup insulien teen 'n dosis van 0,1-0,2 eenhede / kg / uur.

Met 'n afname in bloedglukose na 10-11 mmol / l, skakel hulle elke 4 uur oor na intramuskulêre of subkutane toediening van insulien teen 'n dosis van 0.1-0.25 eenhede / kg met 'n geleidelike oorgang na 'n 4-keer toediening.

6. Infusieterapie in die volgende daaglikse volumes: tot 1 g - 1000 ml, 1-5 jaar - 1500, 5-10 jaar - 2000, 10-15 jaar - 2000-3000 ml (gemiddeld 50-150 ml / kg dag). In die eerste 6 uur is dit nodig om 50% van die geskatte daaglikse dosis in die volgende 6 uur - 25%, in die oorblywende 12 uur van die eerste dag van terapie - 25% in te voer. Oplossings word in 'n warm vorm (37) bekendgestel.

Die geneesmiddel wat gekies word vir infusieterapie is 'n isotoniese natriumchloriedoplossing.

Met 'n afname in bloedglukose na 14 mmol / l, skakel hulle oor na die alternatiewe toediening van 5% glukose-oplossing en fisiologiese soutoplossing in gelyke volumes.

Dit is moontlik om proteïenpreparate (albumienoplossing) te gebruik - in die afwesigheid van hiperazotemie vervang plasma 10-20 ml / kg.

7. Heparien 100-150 eenhede / kg per dag in / in of s / c.

8. Breedspektrum antibiotika.

9. Alkaliese terapie (4% natriumbikarbonaatoplossing, trisamien) - met 'n afname in die pH van bloed tot 7,0.

Die dosis van 4% natriumbikarbonaatoplossing (in ml) = gewig (kg) BE 2 (of 3) (of gemiddeld 4 ml / kg).

Die toedieningsroete is iv drup, die eerste helfte van die berekende dosis word toegedien, en die CRR word weer bepaal.

10. Simptomatiese terapie - hartglikosiede, met hipokalemie - kaliumpreparate (panangien, 7,5% kaliumchloriedoplossing 1 ml / kg), vitamiene B, C, KKB, ens.

11. Enterale voeding word onmiddellik voorgeskryf, aangesien die pasiënt sy bewussyn herwin het (vrugtesap en kapokaartappels, graan, jellie, kapokgroente, soppe). Alle geregte word sonder olie gekook.

Hipoglykemiese koma -dit is 'n skending van die bewussyn as gevolg van 'n beduidende of vinnige daling in bloedglukose.

Gewoonlik gaan bewussyn verlore wanneer bloedglukose afneem tot 1,4-1,7 mmol / L. Dit is prakties belangrik om te onthou dat die breinweefsel by pasiënte met suikersiekte aanpas by aanhoudende hiperglikemie, sodat neurologiese simptome van hipoglisemie kan voorkom met 'n effense maar vinnige afname in bloedglukose.

basiese rede hipoglukemie - wanaanpassing van insulienemie ('n meer beduidende vlak) met die vlak van glukemie in 'n spesifieke periode. Die mees tipiese faktore:

'n oortreding van die dieet (oorslaan van 'n tydige ete of 'n onvoldoende inhoud van koolhidrate daarin),

onbeplande fisieke aktiwiteit,

verswakte lewer- en nierfunksie,

braking, los ontlasting,

Die Hoof patogenetiese faktor in die ontwikkeling van hipoglikemiese koma - energie honger vir breinselle. Dikwels word herhalende, en veral diep, hipoglisemiese toestande vroeër of later tot onomkeerbare skade aan die serebrale korteks gelei, wat klinies deur manifes en serebroastenie gemanifesteer kan word.

Anders as ketoasidoties, ontwikkel hipoglisemiese koma gewoonlik skielik, teen die agtergrond van 'n bevredigende toestand van die pasiënt. Dit word slegs voorafgegaan deur 'n kort periode van manifestasies van 'n hipoglisemiese toestand (gewoonlik met 'n glukemievlak van 1,7-2,8 mmol / l).

In die kliniese beeld van die hipoglisemiese toestand word tekens van neuroglykopenie (wat verband hou met 'n afname in opname van glukose in die sentrale senuweestelsel) en hiperkatolaminemie (veroorsaak deur 'n kompenserende toename in die vlak van kontra-hormonale hormone) onderskei.

verminderde fisieke en intellektuele optrede,

onvanpaste gedrag en gemoedstemming (ongemotiveerde huil, euforie, aggressiwiteit, outisme, negatiwisme),

vinnig veranderings van die kant van die visie af ("mis", flikkering van "vlieë", diplopie).

In die reël lei tekens van neuroglykopenie.

In die afwesigheid van spoedige hulp, ontwikkel 'n hipoglisemiese koma:

spiertrismus, spierstyfheid,

'n positiewe simptoom van Babinsky,

normale oogappel

Bloeddruk word dikwels verhoog.

Die belangrikste laboratorium kriteria is hipoglisemie (wanneer simptome van 'n hipoglisemiese toestand voorkom) onmiddellike bepaling van glukemievlak).

1. Met 'n hipoglisemiese toestand word aanbeveel dat u maklik verteerbare koolhidrate (glukosetablette, sap, soet tee) neem in die hoeveelheid 1-2 broodeenhede of 'n normale maaltyd. Herhaalde monitering van glukemie word na 'n uur uitgevoer.

2. In die geval van hipoglykemiese koma, word die geneesmiddel glukagon-glukageen (IM of SC) toegedien in die prehospitale stadium: tot 10 jaar - 0,5 mg, ouer as 10 jaar - 1 mg.

3. In hospitaalomstandighede word 'n binneaarse inspuiting van 20% glukose-oplossing (1 ml = 200 mg) uitgevoer teen 'n dosis van 200 mg / kg. As die bewussyn nie herstel word nie, skakel hulle oor na 'n drup van 5-10% glukose-oplossing (onderskeidelik 50-100 mg glukose in 1 ml) teen 'n dosis van 10 mg / kg / min. (tot herstel van bewussyn en / of die voorkoms van glukosurie).

4. In ernstige gevalle word glukokortikoïede ingespuit iv. Dexamethason ('n benaderde daaglikse dosis van 200-500 mcg / kg), wat prakties nie mineralokortikoïede aktiwiteit het nie, word verkies. Vrystellingsvorm: ampulle van 1 en 2 ml (onderskeidelik 4 en 8 mg dexametason).

Etiologie en patogenese

Die faktore wat die ontwikkeling van HA by diabetes uitlok, is siektes en toestande wat aan die een kant ontwatering veroorsaak, en andersyds insulientekort verhoog. Braking, diarree met aansteeklike siektes, akute pankreatitis, akute cholecystitis, beroerte, ens., Bloedverlies, brandwonde, die gebruik van diuretika, 'n verminderde konsentrasiefunksie van die niere, ens. Lei tot uitdroging.

Tussenstroom-siektes, chirurgiese ingrepe, beserings en die gebruik van sekere middels (glukokortikoïede, kategolamiene, geslagshormone, ens.) Verhoog insulientekort. Die patogenese van die ontwikkeling van HA is nie heeltemal duidelik nie. Die oorsprong van so 'n uitgesproke hiperglykemie in die afwesigheid van 'n skynbaar absolute insulientekort is nie heeltemal duidelik nie. Dit is ook nie duidelik waarom daar met so 'n hoë glukemie, wat 'n duidelike tekort aan insulien aandui, geen ketoasidose voorkom nie.

Die aanvanklike toename in bloedglukosekonsentrasie by pasiënte met tipe 2-diabetes kan om verskillende redes voorkom:

1. Dehidrasie as gevolg van verskeie redes braking, diarree, verminderde dors by ouer mense, met groot dosis diuretika.
2. Verhoogde glukosevorming in die lewer tydens dekompensasie van suikersiekte wat veroorsaak word deur tussenstroompatologie of onvoldoende terapie.
3. Oormatige eksogene inname van glukose in die liggaam tydens intraveneuse infusie van gekonsentreerde glukoseoplossings.

'N Verdere toename in die konsentrasie van glukose in die bloed tydens die ontwikkeling van hiperosmolêre koma word deur twee redes verklaar.

Eerstens speel 'n verswakte nierfunksie by pasiënte met diabetes, wat 'n afname in die uitskeiding van die glukose in die urien het, 'n rol hierin. Dit word vergemaklik deur 'n ouderdomsverwante afname in glomerulêre filtrasie, wat vererger word deur die toestande van die begin van uitdroging en vorige nierpatologie.

Tweedens kan glukose-toksisiteit 'n belangrike rol speel in die progressie van hiperglikemie, wat 'n remmende effek op insulienafskeiding en perifere weefsel glukose het. Die verhoging van hiperglykemie, wat 'n toksiese effek op B-selle het, belemmer die afskeiding van insulien, wat weer die hiperglikemie vererger, en laasgenoemde verhoed die afskeiding van insulien nog meer.

Verskeie weergawes bestaan ​​in 'n poging om die afwesigheid van ketoasidose by pasiënte met diabetes met die ontwikkeling van hepatitis C te verklaar. Een van hulle verklaar hierdie verskynsel aan die hand van die behoue ​​intrinsieke afskeiding van insulien by pasiënte met tipe 2-diabetes, wanneer insulien wat direk by die lewer afgegee word, genoeg is om lipolise en ketogenese te belemmer, maar nie genoeg is vir perifere glukose nie.Daarbenewens kan 'n sekere rol hierin gespeel word deur 'n laer konsentrasie van twee belangrike lipolitiese hormone, kortisol en groeihormoon (STG).

Die afwesigheid van ketoasidose met hiperosmolêre koma word ook verklaar deur die verskillende verhouding van insulien en glukagon onder bogenoemde toestande. - hormone van die teenoorgestelde rigting met betrekking tot lipolise en ketogenese. Dus, in 'n diabetiese koma, heers die glukagon / insulienverhouding, en in die geval van GK heers insulien / glukagon, wat die aktivering van lipolise en ketogenese voorkom. 'N Aantal navorsers het voorgestel dat hiperosmolariteit en die dehidrasie wat dit self veroorsaak 'n remmende effek op lipolise en ketogenese het.

Benewens progressiewe hiperglykemie, dra hiperosmolariteit in HA ook by tot hipernatremie, waarvan die oorsprong geassosieer word met kompenserende hiperproduksie van aldosteroon in reaksie op uitdroging. Hiperosmolariteit van bloedplasma en hoë osmotiese diurese tydens die aanvanklike stadiums van die ontwikkeling van hiperosmolêre koma is die oorsaak van die vinnige ontwikkeling van hipovolemie, algemene dehidrasie, vaskulêre ineenstorting met 'n afname in bloedvloei in organe.

Ernstige dehidrasie van breinselle, 'n afname in serebrospinale vloeistofdruk, verminderde mikrosirkulasie en die membraanpotensiaal van neurone veroorsaak 'n verswakte bewussyn en ander neurologiese simptome. Dikwels word tydens obstruksie waargeneem, en klein bloeding in die brein se stof word as 'n gevolg van hipernatremie beskou. As gevolg van bloedverdikking en tromboplastien in die bloedstroom, word die hemostase-stelsel geaktiveer, en die neiging tot plaaslike en verspreide trombose neem toe.

Die kliniese beeld van GC ontvou selfs stadiger as met 'n ketoasidotiese koma - vir 'n paar dae en selfs weke.

Die tekens van DM-dekompensasie (dors, poliurie, gewigsverlies) vorder elke dag, wat gepaard gaan met 'n toenemende algemene swakheid, die voorkoms van 'spier-trek', en die volgende dag oorgaan in plaaslike of veralgemeende aanvalle.

Vanaf die eerste dae van die siekte kan die bewussyn verswak word in die vorm van 'n afname in oriëntasie, en vererger word hierdie versteurings gekenmerk deur die voorkoms van hallusinasies, delirium en koma. Bewussynsvermindering bereik 'n mate van koma by ongeveer 10% van die pasiënte en hang af van die omvang van plasma-hiperosmolariteit (en dienooreenkomstig van die serebrospinale vloeistof-hypernatremia).

GK-funksie - die teenwoordigheid van polimorfe neurologiese simptome: aanvalle, spraakafwykings, parese en verlamming, nystagmus, patologiese simptome (S. Babinsky, ens.), stywe nek. Hierdie simptomatologie pas nie by 'n duidelike neurologiese sindroom nie en word dikwels beskou as 'n akute skending van serebrale sirkulasie.

As sulke pasiënte ondersoek word, trek simptome van erge dehidrasie aandag, en meer as by 'n ketoasidotiese koma: droë vel en slymvliese, verscherping van die gesigskenmerke, verminderde tonus van die oogballe, die vel turgor, spiertonus. Asemhaling kom gereeld voor, maar asem is in asemhalende lug vlak en reukloos. Die polsslag is gereeld, klein, dikwels draadagtig.

Bloeddruk word skerp verlaag. Meer gereeld en vroeër as met ketoasidose kom anurie voor. Dikwels is daar 'n hoë koors van sentrale oorsprong. Sirkulatoriese afwykings as gevolg van dehidrasie lei tot die ontwikkeling van hipovolemiese skok.

Diagnose

Die diagnosering van 'n hiperosmolêre koma tuis is moeilik, maar dit is moontlik om dit te vermoed by 'n pasiënt met diabetes mellitus, veral in gevalle waar die ontwikkeling van 'n koma voorafgegaan is deur enige patologiese proses wat die ontwatering van die liggaam veroorsaak het. Uiteraard is die kliniese prentjie met die kenmerke daarvan die basis vir die diagnose van hepatitis C, maar laboratoriumondersoekdata dien as bevestiging van die diagnose.

In die reël word differensiële diagnose van HA uitgevoer met ander vorme van hiperglikemiese koma, asook met akute versteuring van die serebrale sirkulasie, inflammatoriese siektes van die brein, ens.

Die diagnose van hiperosmolêre koma word bevestig deur baie hoë glukemiesyfers (gewoonlik hoër as 40 mmol / l), hipernatremie, hiperchloremie, hiperazotemie, tekens van bloedverdikking - poliglobulie, eritrositose, leukositose, verhoogde hematokrit, en ook 'n hoë effektiewe plasma-osmolariteit, waarvan 5 -295 mOsmol / l.

Bewussynsvermindering in die afwesigheid van 'n duidelike toename in die effektiewe plasma-osmolariteit is hoofsaaklik verdag in verhouding tot breinka. 'N Belangrike differensiële diagnostiese kliniese teken van HA is die afwesigheid van asetoongeur in uitgeasemde lug en Kussmaul-asemhaling.

As die pasiënt egter 3-4 dae in hierdie toestand bly, kan tekens van melksuuradose aansluit en dan kan die asemhaling van Kussmaul opgespoor word, en tydens die studie suur-basis toestand (KHS) - asidose veroorsaak deur 'n verhoogde hoeveelheid melksuur in die bloed.

GC-behandeling is op baie maniere soortgelyk aan die behandeling van ketoasidotiese koma, hoewel dit sy eie eienskappe het en is daarop gemik om uitdroging uit te skakel, skok te bekamp, ​​elektrolietbalans te normaliseer en suur-basis-balans (in die geval van melksuur), en ook om bloedhiperosmolariteit uit te skakel.

Hospitalisasie van pasiënte in 'n toestand van hiperosmolêre koma word in die intensiewe sorgeenheid uitgevoer. In die hospitaal word maagspoeling uitgevoer, 'n urienkateter geplaas, suurstofterapie word gevestig.

Die lys van die nodige laboratoriumtoetse, benewens die algemeen aanvaarde toetse, bevat ook die bepaling van glukemie, kalium, natrium, ureum, kreatinien, CSR, laktaat, ketoonliggame en effektiewe plasmasmolariteit.

Rehidrasie met HA word in 'n groter volume uitgevoer as wanneer dit uit 'n ketoasidotiese koma uitgeskei word (die hoeveelheid ingespuit vloeistof bereik 6-10 liter per dag). In die eerste uur word 1-1,5 L vloeistof binneaars ingespuit, in die 2-3ste uur - 0,5-1 L, in die volgende ure - 300-500 ml.

Die keuse van oplossing word aanbeveel, afhangende van die natriuminhoud in die bloed. By 'n bloednatriumpeil van meer as 165 mekv / l is die gebruik van soutoplossings teenaangedui en rehidrasie begin met 'n 2% glukose-oplossing. By 'n natriumpeil van 145-165 mekv / l word rehidrasie uitgevoer met 'n 0,45% (hipotoniese) natriumchloriedoplossing.

Rehidrasie self lei tot 'n duidelike afname in glukemie as gevolg van 'n afname in bloedkonsentrasie, en met inagneming van die hoë sensitiwiteit vir insulien in hierdie soort koma, word die binneaarse toediening daarvan in minimale dosisse uitgevoer (ongeveer 2 eenhede kortwerkende insulien "in die tandvleis" van die infusiestelsel per uur). Die vermindering van glukemie met meer as 5,5 mmol / L, en plasma-osmolariteit met meer as 10 mOsmol / L per uur, bedreig die ontwikkeling van longedeem en brein.

As die natriumvlak na 4-5 uur vanaf die aanvang van rehidrasie daal, en erge hiperglykemie voortduur, word die intraveneuse toediening van insulien per dosis van 6-8 eenhede voorgeskryf (soos met 'n ketoasidotiese koma). Met 'n afname in glukemie onder 13,5 mmol / l, word die dosis insulien wat toegedien word met die helfte verminder en beloop dit gemiddeld 3-5 eenhede per uur. By die handhawing van glukemie op 'n vlak van 11-13 mmol / l, die afwesigheid van acidose van enige etiologie en die uitskakeling van dehidrasie, word die pasiënt oorgedra na subkutane toediening van insulien in dieselfde dosis met 'n interval van 2-3 uur, afhangend van die vlak van glukemie.

Die herstel van kaliumtekort begin óf onmiddellik met die opsporing van die lae vlak in die bloed en funksionerende niere, óf twee uur na die aanvang van infusieterapie. Die dosis kalium wat toegedien word, hang af van die inhoud daarvan in die bloed. Dus, met kalium onder 3 mmol / l, word 3 g kaliumchloried (droëmateriaal) per uur binneaars ingespuit, op 'n kaliumvlak van 3-4 mmol / l - 2 g kaliumchloried, 4-5 mmol / l - 1 g kaliumchloried. Met kalium hoër as 5 mmol / l stop die inbring van 'n oplossing van kaliumchloried.

Benewens die genoemde maatreëls, word 'n ineenstortingskontrole uitgevoer, antibiotiese terapie uitgevoer, en met die doel om trombose te voorkom, word heparien 2 keer per dag intraveneus by 5000 IE voorgeskryf onder die beheer van die hemostatiese stelsel.

Tydigheid van hospitalisasie, vroeë identifisering van die oorsaak wat gelei het tot die ontwikkeling daarvan, en gevolglik die eliminasie daarvan, sowel as die behandeling van gepaardgaande patologie, is van groot prognostiese waarde in die behandeling van hepatitis C.

Diabetiese hipoglisemiese koma

Hipoglykemiese koma is 'n diabetiese koma as gevolg van 'n afname in bloedglukose ("suiker") onder individuele norme.

By pasiënte met voortdurend hoë glukemie kan 'n verlies van bewussyn egter by hoër getalle voorkom.

• oordosis insulien is die algemeenste oorsaak
• 'n oordosis suikerverlagende middels,
• verandering in lewenstyl (groot liggaamlike inspanning, hongersnood) sonder om die toediening van insulienadministrasie te verander,
• alkohol bedwelming,
• akute siektes en verergering van chroniese,
• swangerskap en laktasie.

Met 'n afname in bloedglukose onder kritieke syfers, vind energie en suurstofhonger van die brein plaas. As u verskillende dele van die brein aanraak, veroorsaak dit die ooreenstemmende simptome.

Die hipoglisemiese toestand begin met swakheid, sweet, duiseligheid, hoofpyn, bewende hande. Groot honger verskyn. Dan sluit onvanpaste gedrag by; daar kan aggressie wees; iemand kan nie konsentreer nie. Sig en spraak vererger. In die latere stadiums is daar aanvalle met 'n verlies van bewussyn, hartstilstand en asemhaling moontlik.

Simptome neem vinnig binne enkele minute toe. Dit is belangrik om die pasiënt betyds te verleen, deur langdurige bewussynsverlies te vermy.

Diabetiese hiperglykemiese koma

By hiperglikemiese koma word bloedglukosevlakke verhoog. Drie tipes hiperglikemiese koma word onderskei:

1. Diabetiese ketoasidotiese koma.
2. Diabetiese hiperosmolêre koma.
3. Koma met diabetiese laktasidemie.

Laat ons meer in detail daarop let.

Diabetiese ketoasidotiese koma

Diabetiese ketoasidotiese koma begin met diabetiese ketoasidose (DKA). DKA is 'n toestand wat gepaard gaan met 'n skerp toename in bloedvlakke van glukose en ketoonliggame en die voorkoms daarvan in die urine. DKA ontwikkel om verskillende redes as gevolg van insulientekort.

• onvoldoende toediening van insulien aan pasiënte (vergeet, vermeng die dosis, die spuitpen is gebreek, ens.)
• akute siektes, chirurgiese ingrepe,
• die aanvang van tipe 1-diabetes ('n persoon weet nog nie van sy behoefte aan insulien nie),
• swangerskap,
• medikasie neem wat die bloedglukose verhoog.

As gevolg van 'n tekort aan insulien, 'n hormoon wat help om glukose te absorbeer, "honger die selle van die liggaam. Dit aktiveer die lewer. Dit begin glukose uit glikogeenstore vorm. Dus styg die glukosevlak in die bloed nog meer. In hierdie situasie probeer die niere oortollige glukose in die urine verwyder, wat 'n groot hoeveelheid vloeistof afskei. Saam met die vloeistof word die kalium wat dit benodig, uit die liggaam verwyder.

Aan die ander kant, in toestande van gebrek aan energie, word die afbreek van vette geaktiveer, waaruit ketoonliggame uiteindelik vorm.

Simptome en tekens

Ketoasidose ontwikkel geleidelik oor 'n paar dae.

In die beginfase styg die bloedglukosevlak tot 20 mmol / L en hoër. Dit gaan gepaard met erge dors, uitskeiding van 'n groot hoeveelheid urine, droë mond en swakheid. Moontlike buikpyn, naarheid, die reuk van asetoon uit die mond.

In die toekoms neem naarheid en buikpyn toe, braking verskyn, en die hoeveelheid urine neem af. Die pasiënt is slap, slaperig, haal diep asem met 'n intense reuk van asetoon uit sy mond. Moontlike diarree, pyn en onderbreking van die hart, wat die bloeddruk verlaag.

In die latere stadiums ontwikkel 'n koma met 'n verlies van bewussyn, raserige asemhaling en gebrekkige funksionering van alle organe.

Diabetiese hiperosmolêre koma

Diabetiese hiperosmolêre koma (DHA) is 'n koma wat ontwikkel het onder toestande van 'n groot vloeistofverlies deur die liggaam, met die vrystelling van 'n klein hoeveelheid ketonliggame of daarsonder.

• 'n toestand wat gepaard gaan met 'n groot verlies aan vloeistof (braking, diarree, bloeding, brandwonde),
• akute infeksies
• ernstige siektes (miokardiale infarksie, akute pankreatitis, longembolisme, tirotoksikose),
• medikasie neem (diuretika, bynierehormone),
• hitte of sonstring.

Met 'n toename in bloedglukose tot groot getalle (meer as 35 mmol / L, soms tot 60 mmol / L), word die uitskeiding daarvan in die urine geaktiveer. Dramaties verhoogde diurese in kombinasie met 'n groot verlies aan vloeistof van 'n patologiese toestand (diarree, brandwonde, ens.) Lei tot bloedstolling en uitdroging van selle van binne, insluitend breinselle.

DHA ontwikkel gewoonlik by ouer mense met tipe 2-diabetes. Simptome kom geleidelik oor 'n paar dae voor.

As gevolg van die hoë vlak van glukose in die bloed, verskyn dors, oormatige urinering, droë vel en swakheid. Vinnige polsslag en asemhaling sluit aan, bloeddruk neem af. In die toekoms ontwikkel neurologiese afwykings: opwinding, wat vervang word deur slaperigheid, hallusinasies, stuiptrekkings, gesiggestremdheid en in die moeilikste situasie - 'n koma. Ruisende asemhaling, soos in DKA, nee.

Koma met diabetiese laktasidemie

Diabetiese laktasidemiese koma (DLC) is 'n koma wat ontwikkel in die afwesigheid van suurstof in die weefsels, gepaard met 'n toename in die vlak van melksuur (laktaat) in die bloed.

• Siektes wat gepaard gaan met suurstofhonger van weefsel (miokardiale infarksie, hartversaking, longsiekte, nierversaking, ens.).
• Leukemie, gevorderde stadiums van kanker.
• Alkoholmisbruik.
• Vergiftiging deur gifstowwe, alkoholvervangers.
• Neem metformien in groot dosisse.

Met suurstofhonger word 'n oormaat melksuur in die weefsel gevorm. Vergiftiging met laktaat ontwikkel, wat die werking van die spiere, hart en bloedvate ontwrig, beïnvloed die geleiding van senuwee-impulse.

DLK ontwikkel binne 'n paar uur vinnig genoeg. Dit gaan gepaard met 'n toename in bloedglukose tot klein getalle (tot 15-16 mmol / l).

DLK begin met intense pyn in die spiere en hart wat nie met pynstillers, naarheid, braking, diarree en swakheid verlig kan word nie. Die pols versnel, bloeddruk neem af, kortasemheid word dan vervang deur diep raserige asemhaling. Bewussyn is verbreek, 'n koma kom in.

Diabetiese behandeling

In die praktyk is twee teenoorgestelde toestande meer algemeen - hipoglukemie en diabetiese ketoasidose. Om 'n persoon behoorlik te help, moet u eers verstaan ​​waarmee ons tans te kampe het.

Noodhulp vir 'n diabetiese koma

As daar tekens van hierdie toestand voorkom, moet die pasiënt voedsel eet wat eenvoudige koolhidrate bevat (4-5 stukkies suiker, 2-4 snoepies, en 200 ml sap drink).
As dit nie help nie, of die persoon 'n hiperglikemiese toestand het, moet u onmiddellik 'n ambulanspan skakel. Dokters sal noodhulp lewer.

Diabetiese koma noodalgoritme

1. Hipoglykemiese koma:

• 40-100 ml van 'n 40% glukose-oplossing word intraveneus toegedien
• of 1 ml glukagonoplossing.

• binnespiers - 20 eenhede kortwerkende insulien,
• binneaars - 1 liter soutoplossing.

• 1 liter soutoplossing word vir 'n uur binneaars toegedien.

• Die introductie van soutoplossing begin binneaars.

Na 'n noodsorg word die pasiënt-ambulansspan na die hospitaal gebring, waar hy met die behandeling in die intensiewe sorg en resussitasie-afdeling voortgaan.

Met 'n hipoglukemiese koma in die hospitaal duur binneaarse toediening van glukose voort totdat die bewussyn herstel is.
Met hiperglikemiese koma word 'n hele reeks maatstawwe uitgevoer:

• Kortwerkende insulien word intraveneus toegedien.
• Die volume vloeistof wat deur die liggaam verloor word, word aangevul.
• 'N Stryd word gevoer met die saak wat tot 'n koma lei.
• Die vlakke van kalium, natrium, chloor word genormaliseer.
• Suurstofhonger word uitgeskakel.
• Die funksies van die interne organe en die brein word herstel.

Die gevolge van hyperglycemic com

Hyperglykemiese koma word gekenmerk deur 'n baie hoë sterftesyfer. Sy reik na:

• met 'n ketoasidotiese koma - 5-15%,
• met hiperosmolêre koma - tot 50%,
• met laktasidemiese koma - 50-90%.

Andersins is die gevolge soortgelyk aan dié met 'n hipoglisemiese koma.

Wat is 'n koma

Oor die algemeen is koma 'n akute ontwikkelende, baie ernstige toestand wat gepaard gaan met die onderdrukking van alle belangrike lewensfunksies. Die verswakking van die intensiteit van die sentrale senuweestelsel word gemanifesteer deur bewussynsverlies, reaksies op eksterne stimuli, reflekse. Daar is ook respiratoriese depressie; 'n merkbare afname in die frekwensie daarvan word opgemerk. As die pasiënt nie alleen kan asemhaal nie, verbind dokters hom aan 'n ventilator. Die afname in die doeltreffendheid van die kardiovaskulêre stelsel word gemanifesteer deur 'n afname in die hartklop en 'n daling in bloeddruk. Om hierdie toestand reg te stel, begin dokters met die voortdurende toediening van medisyne wat bloeddruk en polsslag tot normale getalle verhoog. Daar is ook 'n verlies aan beheer oor urinering, dermbewegings. Sonder tydige behandeling sterf so 'n pasiënt.

Hipoglykemiese koma

Dit kom voor met 'n vinnige daling in bloedsuiker. Diabete met ervaring, veral vir pasiënte met tipe 1-diabetes mellitus, is moeiliker om lae bloedsuiker as hoog te verdra. Voor 'n koma het die pasiënt gewoonlik 'n toestand van hipoglukemie - hy ervaar honger, swakheid, duiseligheid. Die belangrikste oorsake van die hipoglisemiese toestand is soos volg:

• Die pasiënt het 'n inspuiting van insulien gedoen, maar het nie tyd gehad om te eet nie.
• Die pasiënt was aktief betrokke by sport, en het nie lank geëet nie.
• Die pasiënt word te hoë dosisse hipoglisemiese middels voorgeskryf.

Dit is maklik om 'n diabeet wat 'n hipoglisemiese toestand ondervind, te help - hy moet 'n soort koolhidraatproduk kry: soet tee, 'n stuk suiker of brood. In die geval van bewussynsverlies, word die pasiënt met 'n intraveneuse glukose-oplossing toegedien en onmiddellik na die hospitaal gebring.

Koma met hiperosmolêre, melksuur-asidose kom baie minder voor. Dit is meer tipies vir pasiënte met tipe 2-diabetes.

Koma in diabetes is 'n uiters ernstige toestand. In die geval van 'n verlies van bewussyn van 'n pasiënt met diabetes, is dit nodig om so gou as moontlik 'n ambulans te ontbied.

Wat is 'n kwaal?

In die eerste plek is dit die moeite werd om uit te vind wat 'n suiker koma is. Soos u weet, word die werk van alle orgaanstelsels (veral die brein) geassosieer met die uitruil van glukose, wat 'n energiebron vir selle is. Die liggaam van 'n diabeet is meer geneig tot skommelinge in bloedsuiker. En in hierdie geval praat ons van 'n skerp toename en 'n vinnige afname in die hoeveelheid glukose. Sulke veranderinge is belaai met uiters negatiewe gevolge. En in sommige gevalle word pasiënte met 'n verskynsel soos suiker koma voorgekom.

Daar is tot op hede vier hooftipes koma wat met diabetes geassosieer word. Elke vorm het sy eie eienskappe, wat die moeite werd is om te vergewis.

Koma met hiperlaktasiedie: kenmerke en gevolge

Hierdie vorm van koma word waargeneem met hipoksie (suurstofhonger), wat ontwikkel teen 'n agtergrond van insulientekort. In sulke gevalle gaan die patologie gepaard met 'n ophoping van melksuur, wat lei tot 'n verandering in die chemiese samestelling van die bloed. Die resultaat is 'n vernouing van die perifere vate, verswakte kontraktiliteit en opwindbaarheid van die miokardium.

In die meeste gevalle word hierdie tipe diabetiese koma geassosieer met hart- en asemhalingsversaking, inflammatoriese prosesse en infeksies. Risikofaktore sluit in chroniese lewer- en nieraandoenings, alkoholisme.

Hyperosmolêre koma en die oorsake daarvan

Hierdie soort koma hou verband met erge dehidrasie, waardeur die osmolariteit van bloed verander. Daar is ook 'n toename in glukose, ureum en natriumione. Patologie ontwikkel stadig - daar kan dae of selfs weke verloop tussen die begin van die eerste simptome en die verlies van bewussyn.

Die risiko vir hiperosmolêre koma verhoog met nierversaking, beserings, ernstige brandwonde, bloeding en beroertes. Risikofaktore sluit in allergiese reaksies, son- en hitte beroerte, aansteeklike siektes.

Dehidrasie is soms die gevolg van onbeheerde diuretiese gebruik, ernstige braking, of langdurige diarree. Die redes sluit in onbehoorlike drinkregime, wat in streke met 'n warm klimaat woon.

Tekens van 'n hiperosmolêre koma

Die eerste simptome sluit slaperigheid en erge swakheid in wat geleidelik toeneem. As gevolg van uitdroging ly die pasiënt aan dors. Die vel en slymvlies word droog, die daaglikse hoeveelheid urine word uitgeskei.

In die toekoms verskyn verskillende neurologiese patologieë. Soms word stuiptrekkings en gebrekkige spraak waargeneem. U kan die kenmerkende onwillekeurige bewegings van die oogbal sien.

Patogenese en simptome van hipoglukemie

Teen die agtergrond van 'n afname in suikervlak tot 2,77-1,66 mmol / l, begin baie kenmerkende simptome verskyn. 'N Persoon neem kennis van 'n toename in honger. Daar is bewing in die hande, die vel word bleek.

Daar is 'n afname in geestelike en fisieke aktiwiteit. Oortredings van die senuweestelsel is moontlik, veral onvanpaste gedrag, die voorkoms van gevoelens van angs en vrees, oormatige aggressie, gemoedskommelings. Glukosetekort gaan gepaard met tagikardie en verhoogde bloeddruk.

As die suikervlak tot 1,38 mmol / L daal, verloor die pasiënt gewoonlik sy bewussyn. In sulke gevalle moet u die persoon so gou as moontlik na die hospitaalafdeling bring.

Diagnostiese maatreëls

Vir 'n diabetiese koma is simptome kenmerkend dat dit nie deur 'n dokter opgemerk sal word nie. Na die ondersoek van die pasiënt kan 'n spesialis sy toestand bepaal en die nodige hulp verleen. Nietemin is korrekte diagnose belangrik. In die eerste plek word laboratorium- en biochemiese ontleding van bloed en urine uitgevoer.

Met hipoglukemie kan 'n daling in suikerpeil in alle ander gevalle opgemerk word - dit verhoog tot 33 mmol / l of meer. Die teenwoordigheid van ketoonliggame, 'n toename in plasma-osmolariteit, 'n toename in die vlak van melksuur in die bloed word in ag geneem. Met 'n koma word die werk van die senuweestelsel en ander organe geëvalueer. As komplikasies voorkom, is simptomatiese terapie nodig.

Suiker koma: gevolge

Ongelukkig word hierdie verskynsel as redelik algemeen beskou. Waarom is 'n suiker koma gevaarlik? Die gevolge daarvan kan anders wees. Hierdie toestand gaan gepaard met ernstige metaboliese mislukkings. Inhibering van die sentrale senuweestelsel. 'N koma kan 'n paar dae, maande of selfs jare duur. Hoe langer die pasiënt in 'n soortgelyke toestand verkeer, hoe groter is die waarskynlikheid dat dit 'n komplikasie soos serebrale edeem sal ontwikkel.

Met voldoende behandeling is die uitslag gewoonlik redelik gunstig. Aan die ander kant kan serebrale edeem tot beduidende skade aan die sentrale senuweestelsel lei en dienooreenkomstig funksionele inkorting. Sommige pasiënte ly byvoorbeeld aan geheue en spraak, wat probleme met koördinasie het. Die lys van gevolge kan ernstige patologieë van die kardiovaskulêre stelsel insluit. Koma in diabetes mellitus by kinders lei soms tot 'n verdere vertraging in geestelike en liggaamlike ontwikkeling.

Ongelukkig kan pasiënte nie altyd herstel van die gevolge van 'n koma nie. Daarom is dit belangrik om veiligheidsmaatreëls in ag te neem.

Koma vir diabetes: noodhulp

Pasiënte met diabetes word in die reël gewaarsku oor die moontlikheid om koma te ontwikkel en praat oor die algoritme van aksie. Wat as die pasiënt tekens van 'n toestand soos suiker koma toon? Die gevolge is buitengewoon gevaarlik, daarom moet 'n siek persoon glukose met behulp van 'n glukometer meet. As die suikerpeil verhoog is, moet u insulien binnedring, as dit verlaag word, eet lekkergoed of drink soet tee.

As die pasiënt reeds sy bewussyn verloor het, is dit belangrik om hom op sy sy neer te lê om te verhoed dat tong in die asemhalingstelsel val en braak. As die pasient verwyderbare kunsgebitte het, moet dit ook verwyder word. Dit word aanbeveel om die slagoffer toe te draai om die onder ledemate warm te maak. Vervolgens moet u 'n ambulanspan skakel - die pasiënt benodig vinnige en gekwalifiseerde hulp.

Behandelingstaktieke vir 'n soortgelyke toestand

Nadat die pasiënt in die hospitaal opgeneem is, meet die dokter die bloedsuikervlak - in die eerste plek moet hierdie aanwyser genormaliseer word. Afhangend van die toestand, word insulien (hiperglykemie) of glukose-oplossing (hipoglisemie) aan die pasiënt toegedien.

In die proses om 'n koma te ontwikkel, verloor die menslike liggaam baie vitamiene, minerale en ander nuttige stowwe. Dit is waarom die behandeling van mense in diabetes mellitus die gebruik van medisyne insluit wat help om die samestelling van die elektroliet te herstel, vloeistoftekort uit te skakel, die bloed van gifstowwe skoon te maak.

Dit is uiters belangrik om die teenwoordigheid van komplikasies en die redes vir die ontwikkeling van 'n koma te bepaal en dit dan uit te skakel.

Voorkoming van koma in diabetes

Komplikasies van diabetes, veral koma, kan baie gevaarlik wees. Daarom is dit beter om u eie toestand te monitor en enkele voorsorgmaatreëls na te kom:

• u moet die dieetregime wat deur die dokter opgestel is, volg en 'n dieet volg,
• die pasiënt moet gereeld dokter toe gaan vir ondersoeke, toetse doen,
• selfmonitering en die nakoming van veiligheidsreëls is belangrik (die pasiënt moet 'n glukometer by hom hê en gereeld bloedsuiker meet),
• 'n aktiewe leefstyl word aanbeveel, gereelde wandeling in die vars lug, uitvoerbare fisieke aktiwiteit,
• dit is baie belangrik om die presiese aanbevelings te volg en die dosisse insulien en ander middels na te kom,
• In geen geval moet u self medisyne gebruik en tradisionele medisyne gebruik sonder om eers die behandelende endokrinoloog te raadpleeg nie.

Die nakoming van sulke eenvoudige reëls help in die meeste gevalle om die ontwikkeling van komplikasies te voorkom, insluitend die begin van koma. As daar kommerwekkende veranderinge plaasvind, moet u onmiddellik 'n dokter raadpleeg.

Kyk na die video: Unterschied Diabetes Typ 1 Typ 2 - Wir reden über Ketoazidose, Insulinmangel und Insulinresistenz (Mei 2024).