Diabetes - 'n metaboliese afwyking

Absolute of relatiewe gebrek aan insulien (die primêre metaboliese defek by diabetes) lei tot 'n skending van alle soorte metabolisme, en bowenal koolhidrate:

verhoogde glukoneogenese as gevolg van die verlies van die onderdrukkende effek van insulien op die belangrikste glukoneogenese-ensieme,

verhoogde glukogenolise onder invloed van glukagon, verhoogde glukoneogenese en glikogenolise skep 'n oormaat glukose in die bloed, en

sy oordrag deur membrane in insulienafhanklike weefsels word benadeel weens 'n tekort aan insulien.

Dus, 'n eienaardige 'n verskynselwanneer die liggaam energie honger ervaar met 'n oormatige inhoud van die energiebron in die bloed.

Hyperglykemie - die belangrikste simptoom van diabetes - neem toe plasma osmolariteiten lei totsel dehidrasie. Sodra die nierdrempel vir glukose (8-10 mmol / L) oorskry word, verskyn dit in die urine, wat veroorsaak datglukosurieenpoliurie(simptome van DM-dekompensasie). Polyuria hou verband met 'n verswakte herabsorpsie van water en elektroliete as gevolg van die hoë osmolariteit van primêre urine. Poliurie en hiperosmie veroorsaakdorsenpolidipsieooknocturia(simptome van DM-dekompensasie).

Osmotiese diurese lei tot ernstige totale dehidrasieendiselektrolitemii. Die resultaat van uitdroging ishipovolemie, verlaagde bloeddruk, vererger perfusie van die brein, niere, verlaagde filtrasiedruk,oligurie(tot die ontwikkeling van akute nierversaking). Daarbenewens, as gevolg van dehidrasie, vind bloedverdikking plaas, slyk, ICE ontwikkel, en mikrosirkulasieversteurings lei tothipoksieweefsel.

Hyperglykemie lei ook tot aktivering poliolsiklus(via aktivering van aldoreductase). Dit is 'n insulien-onafhanklike glukose metabolisme met die vorming van sorbitol en fruktose. Hierdie produkte versamel in nie-insulienafhanklike weefsels (lens, senuweeweefsel, lewerselle, rooibloedselle, vaskulêre mure, basofiele insulosiete) en trek, as hulle osmoties is, water, wat lei tot skade aan hierdie weefsels.

Hiperglukemie deur die ophoping van sorbitol (en dus uitputting van NADPH-reserwes)₂), en ook as gevolg van 'n afname in die aktiwiteit van proteïenkinase C, lei dit tot 'n afname in sintesestikstofoksied (endoteliale ontspanningsfaktor), wat lei tot vasokonstriksie en weefselischemie,

Hyperglykemie lei ook tot hyalinosisen verdikking van die wande van bloedvate (hyalinose - die vorming van glikoproteïene, wat deur die keldermembraan van kapillêres beweeg, maklik uitval en gehalaliseer word).

Hiperglukemie stimuleer die proses proteïenglikosilering(glikosilering is die proses van nie-ensiematiese verbinding van glukose met aminogroepe proteïene). As gevolg hiervan word stabiele glikosileringsprodukte gevorm:

glikosileerde hemoglobien. Met 'n hoë affiniteit vir suurstof, gee dit nie aan die weefsel nie, ontwikkel hipoksie,

glikosileerde apoproteïene van LDL en HDL, wat lei tot 'n toename in die verhouding van LDL / HDL.

glikosilering van proteïene van die stollings- en antikoagulasiestelsel, wat lei tot verhoogde trombose,

glikosilering van die basiese proteïene van die keldermembraan en kollageen,

glikosilering van myelin, wat lei tot 'n verandering in die struktuur van idemielinasie,

glikosilering van die lensproteïene, wat lei tot die ontwikkeling van katarakte,

glikosilering van insulienvervoerproteïene, wat lei tot insulienweerstandigheid, ens.

Al die glikosileringsprodukte het 'n veranderde struktuur, wat beteken dat dit antigeen-eienskappe kan verkry, waardeur outo-immuunskade aan die ooreenstemmende organe en weefsels ontwikkel.

Insulientekort lei ook tot ontwikkeling melksuur acidose. Die meganismes:

Insulientekort lei tot die inhibering van pirovaatdehidrogenase, waardeur die PVA nie in AcCoA verander nie (om in ongeveer Krebs te verbrand). In hierdie situasie word die oorskot van PVC in laktaat,

insulientekort verhoog proteïenkatabolisme, wat lei tot die vorming van 'n oormaat substraat vir die produksie van pirovaat en laktaat,

weefselhipoksie, sowel as 'n toename in die aktiwiteit van teensuurhormone (veral adrenalien en STH) lei tot die aktivering van anaërobiese glikolise, wat 'n toename in die vorming van laktaat beteken.

Vetmetabolismeby tipe 1-diabetes mellitus, word dit geassosieer met 'n absolute gebrek aan insulien en 'n toename in die aktiwiteit van teensuurhormone. Dit lei tot 'n afname in die gebruik van glukose deur vetweefsel, terwyl lipogenese verminder word en lipolise verbeter word. (pasiënte met tipe 1-diabetes is maer).

As gevolg hiervan betree ketogene aminosure (leucine, isoleucine, valine) en FFA die lewer, waar hulle 'n substraat word vir oormatige sintese van ketonliggame (aseto-asynsuur, b-hydroxy butyric, asetoon). Is besig om te ontwikkelgiperketonemiya.

Giftige konsentrasies van ketonliggame:

die sintese van insulien belemmer en dit inaktiveer,

los membraanstruktuurlipiede op, wat selbeskadiging verhoog,

die aktiwiteit van baie ensieme te rem,

die funksies van die sentrale senuweestelsel te rem,

die ontwikkeling van ketoasidose veroorsaak,

die ontwikkeling van kompenserende hiperventilasie veroorsaak,

strydig met die hemodinamika: inhibeer die kontraktiliteit van die miokardiale en verminder die bloeddruk as gevolg van die uitbreiding van perifere vate.

Proteïenmetabolisme versteuringsmet diabetes word gekenmerk deur:

inhibisie van proteïensintese (insulien aktiveer sinteseensieme) en

'n toename in die spierafbraak (insulien belemmer glukoneogenese-ensieme, met 'n tekort aan insulien, gaan AK tot die vorming van glukose),

Daarbenewens word AK-geleiding deur selmembrane ontwrig.

As gevolg hiervan word 'n proteïentekort in die liggaam gevorm, wat lei tot:

groot groei by kinders

tot onvoldoendeheid van plastiese prosesse,

wondgenesing

vermindering van Ati-produkte

verminderde weerstand teen infeksies,

Daarbenewens kan 'n verandering in die antigeniese eienskappe van liggaamsproteïene outo-immuunprosesse veroorsaak.

Komplikasies van diabetesword verdeel in akuut en chronies. Akute komplikasies van diabetes - koma. Chronies - angiopatie en neuropatie.

Diabetiese angiopatieë word verdeel in mikro- en makroangiopaties.

Diabetiese mikroangiopaties - patologiese veranderinge in die vate van die mikrovasculatuur.

ophoping van sorbitol en fruktose in die vaatwand,

glikosileringsprodukte van proteïene van die keldermembraan,

hialinose van die vaatwand,

As gevolg hiervan word die struktuur, metabolisme en funksies van die vaatwand geskend, weefselischemie ontwikkel. Die belangrikste vorme van mikroangiopatie: retinopatie en nefropatie.

Diabetiese retinopatie- mikroangiopatie van die netvate, in die terminale stadium wat lei tot volledige verlies van visie. Mikroaneurismes, makulopatie, glasagtige bloeding. Komplikasies - retina-losmaking, sekondêre gloukoom.

Diabetiese nefropatie- spesifieke skade aan die mikrovasculatuur van die vate van die niere, gepaard met die vorming van nodulêre of diffuse glomerulosklerose en CRF in die terminale stadium.

Diabetiese makroangiopatie- skade aan die arteries van medium kaliber.Die meganismes:

glikosilering van keldermembraanproteïene,

ophoping van sorbitol en fruktose in die vaatwand,

Dit alles lei tot verdikking, verlaagde elastisiteit van die wand van die vaartuig, verhoogde deurlaatbaarheid, verdwyning van heparienreseptore, verhoogde plaatjiehegting en stimulering van die verspreiding van gladdespierselle, wat tot vroeër en verbeterontwikkelingaterosklerose. Die belangrikste vorme van diabetiese makroangiopatie:

koronêre skade, daarom, hartsiektes en hartversaking as die komplikasie daarvan,

skade aan die serebrale vate in die vorm van beroertes, kortstondige afwykings van serebrale sirkulasie en demensie,

okklusiewe letsels van die vate van die onderste ledemate in die vorm van intermitterende claudikasie, nekrose, gangreen.

Diabetiese neuropatie- skade aan die senuweestelsel by diabetes.

perifere senuwee-proteïen glikosilering,

die vorming van teenliggaampies teen gemodifiseerde proteïene en outo-aggressie in verhouding tot antigene van senuweeweefsel,

ophoping van sorbitol en fruktose in neurone en Schwann-selle,

verminderde GEEN sintese in die vaatwand nie.

Dit alles lei tot ontwrigting van die intraneurale bloedtoevoer, 'n afname in die sintese van myelin en 'n verlangsaming in die geleiding van senuwee-impulse. Vorme van diabetiese neuropatie:

CNS-skade (enkefalopatie, myelopatie),

perifere senuweeskade (poli-neuropatie, mononeuropatie): motoriese en sensoriese afwykings,

skade aan die outonome senuwees (outonome neuropatie): versteurings van die hartaktiwiteit, vaskulêre toon, blaas, spysverteringskanaal.

Angiopatie en neuropatie kan lei tot komplikasies vir diabetes soos diabetiese voet.

Diabetiese voet- Die patologiese toestand van die voet by diabetes, gekenmerk deur skade aan die vel en sagte weefsel, bene en gewrigte en word gemanifesteer in die vorm van trofiese ulkusse, beengewrigsveranderinge en purulent-nekrotiese prosesse (tot gangreen).

Akute komplikasies van diabetes - koma.

Diabetiese koma. Die direkte oorsaak van die ontwikkeling van diabetiese koma (DC) by diabetes is nie op sigself diabetes nie, aangesien die verloop daarvan nie noodwendig gekompliseer word deur die ontwikkeling van koma nie, maardekompensasie.

Gedepompenseerde diabetes- 'n toestand waarin die metaboliese afwykings en orgaanfunksies inherent aan die siekte 'n kritieke vlak bereik en gepaard gaan met katastrofiese afwykings van homeostase: hiperosmolariteit en dehidrasie, diselektrolitemie, ketoasidose, melksuurdosis, ernstige hipoksie, ens. Sommige van hierdie patologiese veranderinge kanontwrig die brein, wat lei tot die ontwikkeling van koma.

Afhangend van die tipe diabetes mellitus en die eienskappe van die uitlokkende faktor, kan 'n ketoasidose, of hiperosmolariteit, of melksuurdosis by 'n spesifieke pasiënt heers. In hierdie verband is daar drie opsies vir DC:

ketoasidotiese hiperglykemiese koma,

hiperosmolêre hiperglykemiese koma,

Hierdie drie variante van DC het 'n soortgelyke patogenese wat verband hou met die dekompensasie van suikersiekte, maar met 'n oorheersing van 'n spesifieke sindroom in elke geval.

Tipe 1-diabetes (IDDM)

Die liggaam produseer nie insulien nie. Sommige mense verwys na hierdie tipe as insulienafhanklike diabetes, jeugdige diabetes of vroeë-diabetes. Tipe 1-diabetes word gewoonlik voor die ouderdom van 40 opgedoen, dikwels in die vroeë volwassenheid of adolessensie. Tipe 1-diabetes is nie so gereeld soos die tweede tipe nie. Ongeveer 10% van alle gevalle van diabetes is tipe 1. Pasiënte met tipe 1-diabetes moet insulien vir die res van hul lewens inspuit. Hulle moet ook die regte bloedglukosevlakke verseker deur gereelde bloedtoetse uit te voer en 'n spesiale dieet te volg. Ongelukkig is tipe 1-diabetes nog steeds ongeneeslik, sonder insulien in hierdie siekte kom daar vinnig 'n ernstige vorm van gestremdheid voor, en dan 'n dodelike uitkoms. Langtermynkomplikasies van tipe 1-diabetes (gevolge van diabetiese angiopatie) kan wees: blindheid, hartaanval, nierversaking, tandverlies, demensie, trofiese ulkusse (tot amputasie van ledemate).

Tipe 2-diabetes (NIDDM)

Die liggaam produseer nie genoeg insulien vir die regte werking nie, of die selle in die liggaam reageer nie op insulien (insulienweerstandigheid). Ongeveer 90% van alle gevalle van diabetes het wêreldwyd tipe 2-diabetes.

Sommige mense kan hul simptome van tipe 2-diabetes bestuur, gewig verloor, 'n gesonde dieet handhaaf, oefen en hul bloedglukosevlakke beheer. Tipe 2 is egter meestal 'n progressiewe siekte - dit word geleidelik vererger - en die pasiënt moet uiteindelik suikerverlagende pille neem, of selfs insulieninspuitings.

Oorgewig en vetsugtig mense het 'n groter risiko om tipe 2 te ontwikkel in vergelyking met mense met 'n gesonde liggaamsgewig. Mense met baie inwendige vette, ook bekend as sentrale vetsug, abdominale vet, of abdominale vetsug, loop veral 'n risiko.

Namate ons ouer word, is die risiko om tipe 2-diabetes te ontwikkel ook groter. Kenners is nie heeltemal seker hoekom nie, maar hulle sê dat namate ons ouer word, ons gewig aansit en minder fisiek aktief raak. Mense wie se naasbestaandes siek is of tipe 2 het, loop 'n groot risiko om die siekte op te doen.

Diabetes tydens swangerskap (swangerskapsdiabetes)

Hierdie tipe affekteer vroue tydens swangerskap. Sommige vroue het baie hoë bloedglukosevlakke, en hul liggame kan nie genoeg insulien produseer om al die glukose na selle te vervoer nie, wat gelei het tot die toename in glukosevlakke. Swangerskapsdiabetes word tydens swangerskap gediagnoseer.

Die meeste pasiënte met diabetes tydens swangerskap kan hul siekte beheer deur oefening en dieet. Maar steeds moet 10% -20% van hulle medikasie neem om bloedglukose te beheer. Ondetekteerde of onbeheerde diabetes tydens swangerskap kan die risiko van komplikasies tydens die bevalling verhoog. 'N Baba kan groter word.

Voorlopige diabetes

Daar moet op gelet word dat gewig verloor (ten minste 5 tot 10 persent van u begingewig) diabetes kan voorkom of vertraag of pre-suikersiekte heeltemal kan genees. Kyk: Probiotika teen vetsug

Die oorgrote meerderheid pasiënte met tipe 2 het aanvanklik voorlopige diabetes. Die meeste mense met gevorderde diabetes het geen simptome nie. U dokter kan u bloed ondersoek om te sien of u bloedglukosevlakke hoër is as normaal. By pre-diabetes is bloedglukosevlakke bo normaal, maar nie hoog genoeg vir die diagnose van diabetes nie. Die selle in die liggaam word bestand teen insulien. Studies het aangedui dat daar selfs in die pre-diabetes stadium 'n mate van skade aan die kardiovaskulêre stelsel en hart voorgekom het.

* Vir die praktiese gebruik van die eienskappe van probiotiese mikroörganismes in die skepping van innoverende middels vir die behandeling en voorkoming van dislipidemie en suikersiekte, sien die beskrywing van die probiotiese "Bifikardio":

VEILIGHEID, INSULIEN EN Koolhydraatdata

OF 12 STAPPE OP DIE WEG NA OBESITEIT

Aangesien oorgewig een van die bepalende faktore in die ontwikkeling van diabetes is, is dit nuttig om te verstaan ​​hoe hierdie proses in die liggaam plaasvind en wat dit uitlok.

Vetsug algoritme kan soos volg voorgestel word: 1. jy dink aan kos, 2. jy begin insulien vrystel, 3. insulien gee die liggaam 'n sein om vetsure op te slaan en nie te verbrand nie, dan word jy energie vry, 4. voel jy honger, 5. bloedsuiker styg, 6. eenvoudige koolhidrate dring deur jou bloed in die vorm van glukose; 7. jy begin nog meer insulien afskei; 8. jy begin eet; 9. jy skei nog meer insulien af; 10. vet word in die vetselle neergesit as trigliseriede; 11. vetselle word nog vetter. 12. jy word vet

vette kom en gaan voortdurend uit die selle van die liggaam. En ons herstel van die vette wat in die liggaam agterbly. Vet word in die vetsel gestoor in die vorm van trigliseriede. Triglycerides word gevorm uit drie vetsure gekoppel deur een glycerol molekule in 'n vetsel. Hulle is te groot om deur die membrane van vetselle te gaan, anders as vetsure wat maklik uitkom. dit wil sê hoe meer trigliseriede opgehoop word, hoe groter word die selle, hoe groter word ons.

koolhidrate daar is eenvoudig (vinnig) en kompleks. Vinnige of eenvoudige koolhidrate is verbindings wat bestaan ​​uit een of twee monosakkariedmolekules, en dit is die skadelikste vir vetsug.

Eenvoudige koolhidrate word in twee groepe verdeel:

• Monosakkariede (glukose, fruktose, galaktose),
• Disakkariede (sukrose, laktose, maltose)

Eenvoudige koolhidrate word onmiddellik opgeneem deur glukose in die bloed te spuit. Dit dra weer by tot die produksie van insulien.

insulien - Dit is die belangrikste reguleerder van metabolisme. Dit hang af van die vlak daarvan of vetselle gesintetiseer of verdeel sal word. As insulienvlakke styg, word die ensiem lipoproteïne lipase - (LPL) geaktiveer, wat verantwoordelik is vir die vloei van vet in die sel. dit wil sê hoe meer insulien ons produseer, hoe meer aktief LPL pomp selle met vet in.

Die produksie van isulien word dus deur koolhidrate veroorsaak. Die hoeveelheid en kwaliteit koolhidrate wat verbruik word, sal bepaal hoeveel vet daar is.

En dit beteken

koolhidrate verhoog insulien -

- Insulien bevorder vetneerlegging

Oor die onderwerp, sien ook:

Wees gesond!

SKAKELS MET ARTIKELOOR PROBIOTIESE DWELKE