Hipoglukemie: klassifikasie, kliniese aanbieding en ICD-10-kode
Hipoglykemiese toestand en hipoglikemiese koma
Die hipoglykemiese toestand in diabetes is 'n vinnige afname in bloedglukose, gepaard met 'n vinnige verlies van bewussyn as gevolg van die toediening van 'n buitensporige dosis insulien of sekere medikasie teen die agtergrond van onvoldoende inname van koolhidrate in voedsel. Die voorkoms van hipoglukemie by tipe 2-diabetes is aansienlik laer as by tipe 1-diabetes.
Etiologie en patogenese
Oorsake van hipoglisemiese toestande:
• 'n oordosis insulien, ander suikerverlagende middels,
• die volgende maaltyd oorslaan,
• swaar fisieke aktiwiteit.
Chroniese nier, lewerversaking, chroniese adrenale korteks-gebrek, geestelike trauma, etanol, salisilate, ß-adrenergiese blokkeermiddels, amfetamien, haloperidol, fenotiasiene versterk die ontwikkeling van hipoglisemiese toestande. Hipoglukemie by pasgeborenes word veroorsaak deur funksionele hiperinsulinisme by kinders wat aan moeders gebore is met hiperglykemie, en is veral kenmerkend van voortydige kunsmatige voeding met 'n lae gewig.
Ligte hipoglykemie kom gereeld voor by pasiënte met tipe 1-diabetes en is die prys wat die pasiënt betaal vir goeie metaboliese beheer en intensiewe behandeling van diabetes.
Glukose is die belangrikste bron van energie vir breinweefsel. Aangesien die brein nie langer as enkele minute in staat is om glukose te sintetiseer of dit in die vorm van glikogeen te bêre nie, hang die belangrike aktiwiteit daarvan af van die konstante toevoer van glukose uit die bloed wat rondloop. Benewens oordosis van dwelmmiddels en versteuring van eetritme by pasiënte met diabetes, word die vermoë om die ontwikkeling van hipoglisemie teen te werk, aangetas deur die afskeiding van glukagon, glukosehormoon, somatotropiese hormoon, adrenokortikotropiese hormoon of adrenalien (die sogenaamde anti-regulatoriese mislukking ontwikkel). 'N Afname in glukosekonsentrasie onder 1,7-2,7 mmol / L lei tot neuroglykopenie, 'n energie-honger van senuweeselle, wat die kliniese manifestasies in die vorm van gedragsversteurings in hipoglikemiese toestande van enige erns verklaar. As gevolg van energietekort en ernstige metaboliese afwykings, ontwikkel hipoglisemiese koma en serebrale edeem in die breinselle. Daarbenewens lei gereelde ernstige hipoglisemie tot skade aan die brein wat ontwikkel, veral by jong kinders (jonger as 5 jaar). Sorg moet gedra word dat u onder alle omstandighede ernstige hipoglisemie vermy.
Kliniese manifestasies
Hipoglukemie stem gewoonlik ooreen met 'n bloedglukosevlak van minder as 2,5-3,3 mmol / L en kan simptomaties en asimptomaties wees. Simptome van hipoglukemie kan verdeel word in:
• neurogeen - met simptome van adrenergie (sweet, bleekheid, kouekoors, bewing, naarheid, diarree, verhoogde TUIN, tagikardie, senuweeagtigheid, angs en angs) en cholienergiese aard (honger, parestesie - gevoelloosheid van die lippe, punt van die tong),
• neuroglykopenies: swakheid, hoofpyn, gedragsverandering, moegheid, verswakte sig en spraak, duiseligheid, lusteloosheid, styfheid, stuiptrekkings, verlies van bewussyn.
Simptomatiese hipoglisemie kan die volgende wees:
• ligte (I-graad): honger, bleekheid, swakheid, koue sweet, bewing, motoriese rusteloosheid en prikkelbaarheid, angs, nagmerries, soms slaperigheid,
• matige erns (II-graad): hoofpyn, buikpyn, gedragsverandering (buierigheid of aggressiwiteit), lusteloosheid, bleekheid, sweet, spraak- en gesiggestremdheid. By pasgeborenes en babas word hipoglisemie gemanifesteer deur angs, ongemotiveerde huil, aggressiewe gedrag,
• ernstige (III-graad): lusteloosheid, desoriëntasie, bewussynsverlies, oorvloedige sweet, tagikardie, arteriële hipotensie, nat slymvliese, krampe, trismus van spierwonde, Babinsky-simptome.
Ernstige, langtermyn onopgeloste hipoglukemie vorder tot 'n diep koma: krampe en sweet stop, areflexia, progressiewe arteriële hipotensie, en serebrale edeem ontwikkel. Die bereiking van normoglykemie en selfs hiperglukemie in hierdie stadium van die hipoglisemiese toestand lei nie tot sukses nie. As die koma langer as 'n uur duur, word die voorspelling ongunstig.
By sommige pasiënte met diabetes kan die sogenaamde atipiese hipoglukemie-sindroom voorkom, waardeur 'n hipoglisemiese koma kan ontwikkel sonder vorige simptome van aktivering van die simpato-adrenale stelsel (hierdie sindroom is vermoedelik gebaseer op 'n lang verloop van die siekte, outonome neuropatie, gereelde geskiedenis van hipoglisemie, ook waargeneem by jong kinders met onvolwasse teenreguleringsstelsel). Dit geld veral vir nagtelike hipoglisemie, waarvan die enigste teken 'n lae glukosevlak soggens op 'n leë maag is. Die rede is meestal die neem van 'n hoë dosis langdurige werkende insulien om hiperglykemie in die oggend te voorkom.
Ongespesifiseerde hipoglukemie: diagnose
Die diagnose van hipoglukemie is gewoonlik nie moeilik as die pasiënt bewus is nie, daar is kenmerkende simptome en geskiedenis. Ondanks die feit dat die norm van bloedglukosevlak nie duidelik vasgestel is nie en afhang van ouderdom en geslag, word hipoglukemie gewoonlik verstaan as 'n afname in plasmaglukosevlak.
Word uitgevoer saam met ander vorme van diabetiese koma, epilepsie
Patologie klassifikasie
Het 'n hipoglukemie-kode volgens ICD 10 - 16.0. Maar hierdie patologie het verskillende klasse:
- ongespesifiseerde hipoglukemie - E2,
- hipoglisemiese koma in die afwesigheid van diabetes mellitus - E15,
- 4 - oortredings van die sintese van gastrien,
- 8 - ander oortredings wat die pasiënt tydens die studie kon uitklaar,
- ander vorms - E1.
Ander vorme van hipoglukemie volgens die ICD is hiperinsulinisme en enkefalopatie, wat ontwikkel na 'n koma wat veroorsaak word deur onvoldoende bloedsuiker.
Ten spyte van die feit dat hipoglykemie volgens die klassifikasie van ICD presies die kodes bevat wat gelys is, moet dokters ook gelei word deur kodes van eksterne oorsake (klas XX) vir die keuse van medisyne vir die verligting en terapie daarvan.
Erns klassifikasie
Daar is drie grade van erns van hipoglukemie:
- maklik. As dit voorkom, word die bewussyn van die pasiënt nie vertroebel nie en kan hy sy eie toestand persoonlik regstel: skakel 'n ambulans of neem die nodige medikasie, indien dit nie die eerste episode is nie,
- swaar. As dit voorkom, is iemand bewus, maar kan hy selfstandig nie die manifestasies van patologie stop nie as gevolg van sy ernstige onderdrukking en / of fisiologiese afwykings,
- hipoglisemiese koma. Dit word gekenmerk deur 'n verlies van bewussyn en die terugkeer daarvan vir 'n lang tyd. Ernstige skade kan aangerig word sonder hulp aan iemand in hierdie toestand - selfs die dood.
Redes vir ontwikkeling
Hipoglukemie kan voorkom as gevolg van baie faktore, beide eksogene (eksterne) en endogene (interne). Dikwels ontwikkel dit:
- as gevolg van onbehoorlike voeding (veral met die gereelde gebruik van groot hoeveelhede koolhidrate),
- by vroue tydens menstruasie,
- met onvoldoende vloeistofinname,
- in die afwesigheid van voldoende fisieke inspanning,
- teen die agtergrond van oordraagbare aansteeklike siektes,
- as gevolg van die voorkoms van neoplasmas,
- as reaksie op diabetesbehandeling,
- as gevolg van siektes in die kardiovaskulêre stelsel,
- as gevolg van die swakheid van die liggaam (by pasgeborenes),
- met die oog op die misbruik van alkoholiese drank en sekere ander soorte verdowingsmiddels,
- met lewer-, nier-, hart- en ander vorme van mislukking,
- met intraveneuse toediening van 'n fisiese oplossing.
Die redes hiervoor is vir risikofaktore. Wat presies as katalisator kan dien vir die ontwikkeling van hipoglisemiesindroom word bepaal deur die individuele kenmerke van die liggaam: genetiese determinisme, trauma, ens. Hierdie toestand kan ook die gevolg wees van 'n skerp verandering in die plasmaglukosekonsentrasie van hoog na normaal. Sulke glukemie is nie minder gevaarlik nie en kan lei tot ongeskiktheid of dood van die pasiënt.
'N Aantal studies toon dat die patologiese toestand wat gereeld oorweeg word, voorkom by mense wat aan alkoholisme ly. Dit is te danke aan die feit dat die liggaam weens die gereelde inname van etielalkohol NAD vinnig abnormaal spandeer. Die glukoneogenese-proses begin ook stadiger word in die lewer.
Alkoholiese hipoglukemie kan voorkom, nie net teen die agtergrond van gereelde misbruik van alkoholiese drank nie, maar ook met 'n enkele gebruik van groot dosisse.
Dokters diagnoseer ook gevalle waar abnormaal lae bloedsuiker voorkom by mense wat voorheen klein dosisse alkohol geneem het. By kinders is die grootste risiko om hierdie patologie te ontwikkel na die gebruik van etanol.
Hipoglukemie word gekenmerk deur 'n kompleks van simptome. As suiker in die liggaam val, ervaar die pasiënt meestal geestelike opwekking, waardeur hy aggressief en / of angstig, angstig en bang kan wees.
Daarbenewens kan hy gedeeltelik die vermoë verloor om in die ruimte te navigeer en hoofpyn te voel. Helder fisiologiese versteurings is ook kenmerkend van hierdie toestand.
Die pasiënt begin amper altyd sweet, sy vel word bleek en sy ledemate begin bewe. Parallel hiermee ervaar hy 'n sterk gevoel van honger, wat egter (maar nie altyd nie) gepaard gaan met naarheid. Die kliniese beeld word aangevul deur algemene swakheid.
Minder gereelde manifestasies van hierdie toestand is: gesiggestremdheid, verswakte bewussyn tot 'n flou, waarvandaan iemand in 'n koma kan duik, epileptiforme aanvalle, merkbare gedragsversteurings.
Hipoglykemiese koma
Die ICD-kode vir hipoglisemiese koma is E15. Dit is 'n akute toestand wat met 'n skerp daling in bloedsuiker buitengewoon vinnig ontstaan.
Die aanvanklike manifestasie daarvan is verlies van bewussyn. Maar anders as die gewone beswyming, kom die pasiënt nie na 'n paar sekondes / minute nie, maar bly dit ten minste totdat die regte mediese sorg voorsien is.
Dikwels is die periode tussen die eerste simptome van hipoglukemie en die beswyming self baie kort. Nóg die pasiënt nóg diegene rondom hom let op die teisteraars van 'n koma, en dit lyk vir hulle skielik. Hipoglykemiese koma is 'n uiterste mate van hierdie patologiese toestand.
Ondanks die feit dat die kliniese manifestasies wat die koma voorafgaan dikwels onopgemerk raak, is hulle aanwesig en word dit in die volgende uitgedruk: ernstige sweet, vasospasma, verandering in hartklop, gevoel van spanning, ens.
Met die ontwikkeling daarvan is daar eerstens 'n oortreding in die neocortex, daarna in die serebellum, waarna die probleem die subkortikale strukture beïnvloed, en uiteindelik bereik dit die medulla oblongata.
Koma kom meestal voor as gevolg van die toediening van 'n verkeerde dosis insulien in die liggaam (as die pasiënt diabetes mellitus het). As iemand nie aan hierdie patologie ly nie, kan dit ook ontwikkel as gevolg van eet of sulfa-medisyne.
Epidemiologie
'N Hypoglykemiese toestand van verskillende erns ontwikkel dikwels by pasiënte met tipe 1 en tipe 2-diabetes, en by mense sonder diabetes. Die presiese voorkoms van hipoglisemie is onbekend, maar hipoglisemiese koma veroorsaak dat die dood van 3-4% van pasiënte met diabetes.
, , , ,
Oorsake van hipoglukemie en hipoglisemiese koma
Hipoglukemie is gebaseer op oortollige insulien met 'n relatiewe tekort aan koolhidrate of die versnelde gebruik daarvan.
Die belangrikste faktore wat die ontwikkeling van hipoglukemie by diabetes mellitus uitlok:
- Toevallige of opsetlike oordosis insulien of PSSS,
- die volgende maaltyd of onvoldoende hoeveelheid oorslaan,
- verhoogde fisieke aktiwiteit (terwyl u 'n konstante dosis PSSS inneem),
- alkoholverbruik (remming van glukoneogenese deur alkohol),
- 'n verandering in die farmakokinetika van insulien of PSSS as dit onbehoorlik toegedien word (byvoorbeeld versnelde opname van insulien met intramuskulêre inspuiting in plaas van subkutane), nierversaking (opeenhoping van PSSS in die bloed), geneesmiddelinteraksies (byvoorbeeld beta-blokkers, salisilate, MAO-remmers en andere versterk die effek van PSSS),
- outonome neuropatie (onvermoë om hipoglisemie te ondervind).
Skaars oorsake van hipoglukemie (nie net by diabetes mellitus nie) sluit in:
- insulinoom ('n goedaardige insulienproduserende gewas uit pankreas beta-selle),
- nie-beta-sel gewasse (gewoonlik groot mesenchimale gewasse, wat moontlik insulienagtige faktore produseer), defekte in koolhidraatmetabolisme-ensieme (met glikogenose, galaktosemie, fruktose-onverdraagsaamheid),
- lewerversaking (as gevolg van verswakte glukoneogenese met groot lewerskade),
- adrenale ontoereikendheid (as gevolg van verhoogde sensitiwiteit vir insulien en onvoldoende vrystelling van kontra-hormone in reaksie op hipoglukemie).
, ,
Glukose is die belangrikste bron van energie vir kortekselle, spierselle en rooibloedselle. Die meeste ander weefsels gebruik FFA tydens vasomstandighede.
Normaalweg handhaaf glukogenolise en glukoneogenese die konsentrasie van glukose in die bloed, selfs met 'n langdurige vas. In hierdie geval word die insulieninhoud op 'n laer vlak verminder en gehandhaaf. Op 'n glukemiese vlak van 3,8 mmol / L word 'n toename in die sekresie van hormone soos glukagon, adrenalien, groeihormoon en kortisol aangetoon (boonop neem die vlak van groeihormoon en kortisol toe slegs met langdurige hipoglukemie). Na outonome simptome verskyn neuroglikopenie (as gevolg van onvoldoende inname van glukose in die brein).
Met 'n toename in die duur van diabetes mellitus, is daar na 1-3 jaar 'n afname in die afskeiding van glukagon in reaksie op hipoglukemie. In die daaropvolgende jare neem die afskeiding van glukagon steeds af totdat dit heeltemal stop. Later neem die reaktiewe afskeiding van adrenalien af, selfs by pasiënte sonder outonome neuropatie. Verminderde afskeiding van glukagon en adrenalien hipoglukemie verhoog die risiko van ernstige hipoglukemie.
, , , , , ,
Simptome van hipoglisemie en hipoglisemiese koma
Simptome van hipoglukemie is uiteenlopend. Hoe vinniger die bloedglukosevlak daal, hoe helderder is die kliniese manifestasies. Die glukemiese drempel waarteen kliniese manifestasies voorkom, is individueel.In pasiënte met langdurige dekompensasie van diabetes mellitus is simptome van hipoglisemie moontlik selfs met 'n bloedsuikervlak van 6-8 mmol / L.
Die vroeë tekens van hipoglukemie is vegetatiewe simptome. Dit sluit simptome in:
- aktivering van die parasimpatiese senuweestelsel:
- honger,
- naarheid, braking,
- swakheid
- aktivering van die simpatiese senuweestelsel:
- angs, aggressiwiteit,
- sweet,
- tagikardie,
- bewing,
- midriase,
- spier hipertonisiteit.
Later verskyn simptome van skade aan die sentrale senuweestelsel, of neuroglikopeniese simptome. Dit sluit in:
- prikkelbaarheid, verminderde konsentrasievermoë, desoriëntasie,
- hoofpyn, duiseligheid,
- verswakte koördinasie van bewegings,
- primitiewe outomatisme (grimasse, gryp refleks),
- stuiptrekkings, fokale neurologiese simptome (hemiplegie, afasie, dubbele visie),
- geheueverlies,
- slaperigheid, verswakte bewussyn, aan wie,
- respiratoriese en sirkulatoriese afwykings van sentrale oorsprong.
Die kenmerke van die kliniese beeld van alkoholiese hipoglukemie is die vertraagde aard van die voorkoms en die waarskynlikheid dat 'n terugval van hipoglukemie (as gevolg van die onderdrukking van glukoneogenese in die lewer), sowel as die gereelde oorheersing van neuroglykemie simptome as gevolg van vegetatiewe simptome.
Nagtelike hipoglisemie kan asimptomaties wees. Hul indirekte tekens is sweet, nagmerries, angstige slaap, hoofpyn in die oggend, en soms posthipoglikemiese hiperglikemie in die vroeë oggendure (Somoji-verskynsel). Sulke post-hipoglisemiese hiperglukemie ontwikkel in reaksie op hipoglukemie by pasiënte met 'n ongeskonde kontrainsulêre stelsel. Maar meer gereeld is die oggend hiperglikemie te wyte aan 'n onvoldoende dosis dosis langdurige insulien.
Die kliniese manifestasies van hipoglukemie word nie altyd deur bloedsuikervlakke bepaal nie. Dus, pasiënte met diabetes mellitus wat deur outonome neuropatie bemoeilik word, voel moontlik nie 'n afname in bloedglukosevlakke van 6,7 mmol / L nie.
,
Ongespesifiseerde hipoglukemie: Behandeling
- Die voorsiening van nood mediese sorg in die prehospitale stadium:
Behandeling hang af van die erns van hipoglukemie.
• Ligte hipoglukemie (I-graad).
Die pasiënt kan die episode stop deur homself 10-20 g koolhidrate in die vorm van tablette dekstrose (glukose), sap, 'n soet drankie te neem. Baie jong kinders kan hulself nie help nie, daarom het kinders onder die ouderdom van 5-6 jaar nie hipoglisemie nie, wat as longe beskou kan word.
• Matige hipoglukemie (II-graad)
dit word stopgesit deur die invoer van 10-20 g dekstrose (glukose) binne, maar met behulp van ongemagtigde persone, waarna soet tee met witbrood gegee moet word.
• Erge hipoglukemie (graad III).
- Ingespuit 20, 40, 60 ml van 'n 20-40% dekstrose oplossing (glukose, 'n enkele dosis van 200 mg / kg, 1 ml van 'n 20% glukose-oplossing = 200 mg) intraveneus stroomwaarts totdat die pasiënt die koma verlaat en krampe stop. Bloedglukosevlakke moet 10-15 mmol / L bereik. Gebrek aan bewussyn 30 minute na die normalisering van glukemie dui op serebrale edeem, wat toepaslike behandeling verg.
Belangrik! Vinnige toediening van glukose kan lei tot hipokalemie. Oormatige toediening van 'n 40% oplossing van dekstrose (glukose) kan lei tot die ontwikkeling van serebrale edeem. Met langdurige hipoglykemie kan breinskade voorkom - dit word aanbeveel om 'n 10% oplossing van dekstrose (glukose) in te spuit.
- As die bewussyn verswak is, hou aanvalle voort, word 5% dekstrose (glukose) oplossing intraveneus toegedien in 'n dosis van 10-15 ml / kg / u (10 mg / kg / min, 1 ml 5% dekstrose oplossing = 50 mg) langs die roete die hospitaal. Na bewussyn herwin, moet binneaarse toediening van 'n 5% oplossing van dekstrose (glukose) teen 'n dosis van 5 ml / kg / u voortduur gedurende die verwagte periode van werking van insulien of 'n mondelinge hipoglisemiese middel wat veroorsaak het dat hierdie koma terugval het.
- In sommige gevalle word glukagon toegedien (vir kinders jonger as 10 jaar in 'n dosis van 0,5 ml, vir kinders ouer as 10 jaar - 1 ml binnespiers), wat help om lewerglykogeen in glukose om te skakel. Die herstel van die bewussyn vind binne 5-10 minute plaas. Glukagon kan braking veroorsaak, dus moet aspirasie voorkom word.
- Prednisoon in 'n dosis van 2 mg / kg intraveneus.
- Dringende hospitalisasie van 'n pasiënt met ernstige hipoglisemie in die ICU van 'n hospitaal met 'n endokrinologie-afdeling. Met herstel van bewussyn - hospitalisasie in die endokrinologie-afdeling.
- Die verskaffing van mediese noodgevalle in die binnepasiëntstadium:
• Bolus intraveneuse toediening van 1 ml / kg van 'n 20% dekstrose oplossing (glukose, 1 ml van 'n 20% oplossing = 200 mg / ml) vir 3 minute.
• Vloeistofinfusie word uitgevoer met oplossings 1 en 2 (sien behandeling van hiperglikemiese koma) sonder om insulien by te voeg onder die beheer van bloedsuikervlakke.
• Die tempo van intraveneuse infusie van dekstrose (glukose) is 10 mg / kg / min (teen 5% oplossing - 0,2 ml / kg / min).
• Indien nodig, word kontra-insulienhormone (glukagon, adrenalien of prednison) toegedien.
• Om intrasellulêre metabolisme te herstel, word askorbiensuur, tiamien (vitamien B1), piridoksien (vitamien B6) gebruik.
• Voorkoming van herhaalde hipoglukemie, wat kan lei tot breinskade.
Ander
Hipoglukemie by babas en ouer kinders
Hipoglukemie by kinders van hierdie ouderdomsgroepe kom baie minder voor as by pasgeborenes.
1. Die mees waarskynlike oorsake van hiperglikemie by babas is ligte vorme van hiperinsulinemie, aangebore tekort aan kontra-hormone of aangebore metaboliese afwykings. Hipoglukemie wat deur hierdie afwykings veroorsaak word, kom gewoonlik voor op die ouderdom van 3 tot 6 maande, wanneer die nag se slaap langer word (die tussenposes tussen voedingstydperke is langer, en die vas van die kind tot 8 uur duur).
2. By kinders ouer as 'n jaar is hipoglukemie dikwels te wyte aan 'n onvermoë om normoglisemie te handhaaf tydens vas of 'n tekort aan kontaminale hormone.
3. Hoe langer borsvoeding duur, hoe later word hipoglukemie voorkom.
Ernstige hipoglisemie word gemanifesteer deur stuiptrekkings, bewussynsverlies of koma. Met ligte tot matige hipoglukemie word neurologiese simptome minder uitgespreek (prikkelbaarheid, slaperigheid, slaperigheid, verswakte koördinasie van bewegings). Vir diagnose is dit belangrik om die reëlmatigheid van simptome van hipoglukemie en die verband daarvan met die duur van die intervalle tussen voeding te bepaal.
Die beginsels van diagnose. Die bepaling van glukose, insulien en kontrahormoonhormone in die bloed wat geneem is ten tyde van die begin van die simptome, kan die diagnose bevestig en die oorsaak van hipoglisemie bepaal. As aanvalle by 'n baba voorkom, is dit eers nodig om hipoglisemie uit te sluit. As daar nie bloed geneem kon word tydens die beslaglegging nie, word 'n toets uitgevoer met honger en die toediening van glukagon onder konstante toesig van 'n dokter. Onderbreking word vir 10-20 uur onderbreek, indien stuiptrekkings voorkom, word dit deur iv of binnespierse inspuiting van glukagon uitgeskakel. Voor die toediening van glukagon en 30 minute na toediening, word bloed geneem om metaboliete en hormone te bepaal (sien tabel. 33.3).
1. Hiperinsulinemie. Dit is die algemeenste oorsaak van hipoglisemie in die eerste 6 maande van die lewe.
1) Dikwels word hiperinsulinemie veroorsaak deur oormatige afskeiding van insulien wat veroorsaak word deur beta-sel hiperplasie, insulienoma of nie-idioblastose. Langdurige vas veroorsaak hipoglisemie by kinders met hierdie siektes.
2) Leucine-onverdraagsaamheid. Oormatige afskeiding van insulien kan veroorsaak word deur aminosure in melk, veral leucine. By kinders met leucien onverdraagsaamheid kom hipoglisemie voor na voeding met melk of voedsel ryk aan leucine. Die afskeiding van insulien in reaksie op leucien word gewoonlik verbeter by kinders met beta-sel hiperplasie, insulienoom of nie-idioblastose.
3) Die toediening van insulien, die toediening van orale hipoglisemiese middels en sommige ander medisyne kan hiperinsulinemie veroorsaak by 'n kind wat nie aan diabetes mellitus ly nie (kyk Hfst. 33, p. VIII).
in. Behandeling. In teenstelling met pasgeborenes, het babas en ouer kinders nie 'n langdurige glukose-infusie nodig nie en die aanstelling van somatropien of kortisol. As hipoglisemie veroorsaak word deur beta-sel hiperplasie, insulienoom of nezidioblastose, word langdurige behandeling met diazoxide (5-15 mg / kg / dag oraal in 3 verdeelde dosisse) uitgevoer. Tipies stel diazoxide u in staat om normoglykemie te handhaaf vir 'n paar maande en selfs jare. Octreotide is ook effektief. Met terugval van hipoglukemie tydens behandeling met diazoxide, sowel as die manifestasie van newe-effekte van diazoxide (hirsutism, edeem, arteriële hipertensie, hyperuricemia), word gedeeltelike pankreatektomie aangedui. Met leucien onverdraagsaamheid word 'n toepaslike dieet voorgeskryf.
2. Tekort aan STH of kortisol is selde die oorsaak van hipoglisemie by kinders ouer as een maand. Hipoglukemie weens 'n tekort aan hierdie hormone kom slegs voor na langdurige vas. Die diagnose is gebaseer op die resultate van 'n bloedtoets wat geneem is tydens 'n aanval van hipoglukemie. Die toename in glukosekonsentrasie na toediening van glukagon word verminder of binne normale perke. Tydens vas neem die konsentrasie van glukose af, en neem die konsentrasie van vrye vetsure en ketonliggame toe, net soos by hipoglukemie van vas. Kliniese tekens van hipopituitarisme of skade aan die pituïtêre klier by ouer kinders: stunting, verdwaasde groei, simptome van intrakraniale volume-vorming (byvoorbeeld verhoogde ICP). Tekens van primêre adrenale gebrek: hiperpigmentasie, verhoogde soutvraag, hiponatremie en hiperkalemie.
3. Hipoglukemie van honger. Dit is die algemeenste vorm van hipoglukemie by kinders van 6 maande tot 6 jaar.
a. Etiologie. Die oorsaak van vasende hipoglukemie is die onvermoë om normoglikemie tydens vas te handhaaf. Die patogenese van hipoglukemie van vas is nie toegelig nie (met die uitsondering van hipoglukemie na langdurige vas by pasiënte met 'n tekort aan kontra-hormone - STH en kortisol). Vastende hipoglukemie kom dikwels voor onder wanvoeding by pasiënte met ernstige infeksies of spysverterings in die spysverteringskanaal, veral na 'n lang slaap. Soms word hipoglukemie in sulke gevalle gemanifesteer deur stuiptrekkings of bewussynsverlies.
b. Laboratoriumdiagnostiek. In die bloed wat tydens 'n aanval van hipoglukemie geneem word, is die konsentrasie van glukose en insulien laag, en die konsentrasie van ketonliggame is hoog. Ketonuria is moontlik. Die toename in glukosekonsentrasie na toediening van glukagon is onder normaal. As u vir 14-24 uur vas, veroorsaak dit hipoglukemie. Om 'n tekort aan kontrahormoonhormone uit te sluit, bepaal die inhoud van STH en kortisol.
in. Behandeling. As 'n tekort aan STH of kortisol waargeneem word, word hormoonvervangingsterapie uitgevoer. As daar nie 'n tekort aan kontrahormoonhormone is nie, 'n dieet ryk aan proteïene en koolhidrate voorgeskryf word, moet die voeding fraksioneel wees (6-8 keer per dag). By gepaardgaande ernstige siektes word drankies met 'n groot hoeveelheid glukose aanbeveel. Die konsentrasie van ketoonliggame in die urine word gereeld bepaal. As ketonuria op die agtergrond van dieetterapie voorkom, word glukose toegedien teen 'n dosis van 6-8 mg / kg / min om ernstige hipoglukemie te voorkom. Dieetterapie is effektief by die meeste pasiënte, op die ouderdom van 7-8 jaar, as gevolg van aanvalle van hipoglisemie.
Idiopatiese reaktiewe hipoglukemie is 'n tipe hipoglukemie wat deur voedselinname veroorsaak word (sien ook hoofstuk 34, p. VIII). Hierdie vorm van hipoglukemie word dikwels by kinders en jong volwassenes vermoed, maar die diagnose word selde bevestig. Die diagnose van idiopatiese reaktiewe hipoglukemie word bepaal op grond van die resultaat van die mondelinge glukosetoleransietoets: 3-5 uur na die neem van glukose in 'n dosis van 1,75 g / kg (maksimum 75 g) bloedglukosekonsentrasie Bronne (skakels)
Nood mediese sorg Elektroniese hulpbron: nasionale leierskap / ed. SF Bagnenko, M.Sh. Khubutia, A.G. Miroshnichenko, I.P. Minnullina. - M.: GEOTAR-Media, 2015. - (Reeks "Nasionale gidse"). - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970433492.html
Verdere leeswerk (aanbeveel)
1. Aynsley-Green A, et al. Nesidioblastose van die pankreas: Definisie van die sindroom en die hantering van die ernstige neonatale hiperinsulinemiese hipoglisemie. Arch Dis Child 56: 496, 1981.
2. Burchell A, et al. Lewer mikrosomale glukose-6-fosfatase stelsel en skielike baba sterftesindroom. Lancet 2: 291, 1989.
3. Karnitientekort. Lancet 335: 631, 1990. Redaksioneel.
4. Haymond MW. Hipoglukemie by babas en kinders. Endocrinol Metab Clin North North 18: 211, 1989.
5. Knuffel G. Glikogeenopbergingsiekte. In VC Kelley (red), Practice of Pediatrics. New York: Harper & Row, 1985.
6. Shapira Y, Gutman A. Spierkarnitien tekort by pasiënte wat valproïensuur gebruik. J Pediatr 118: 646, 1991.
7. Sperling MA. Hipoglukemie by die pasgebore baba en kind. In F Lifshitz (ed), Pediatric Endocrinology: A Clinical Guide. New York: Dekker, 1990. Bls. 803.
8. Sperling MA. Hipoglukemie. In R Behrman (ed), Nelson Textbook of Pediatrics (14de ed). Philadelphia: Saunders, 1992. Pp. 409.
9. Skielike babadood en oorerflike afwykings van vetoksidasie. Lancet 2: 1073, 1986. Redaksioneel.
10. Treem WR, et al. Hipoglukemie, hipotonie, en kardiomiopatie: Die ontwikkelende kliniese beeld van 'n lang ketting acyl-Co-A dehidrogenase tekort. Pediatrie 87: 328, 1991.
11. Volpe JJ. Hipoglukemie en breinbesering. In JJ Volpe (red), Neurology of the pasgebore. Philadelphia: Saunders, 1987. Pp. 364.
12. Wolfsdorf JI, et al. Glukoseterapie vir glikogenose tipe I by babas: Vergelyking van intermitterende ongekookte mieliebome en deurlopende oornag glukosevoeding. J Pediatr 117: 384, 1990.
Watter siektes gaan gepaard met hiperglikemie-sindroom?
Hiperglukemie-sindroom is 'n kompleks van spesifieke simptome wat gepaard gaan met gedeeltelike of volledige nie-opname van glukose deur die selle van die liggaam. Die patologiese sindroom word voorafgegaan deur 'n aantal siektes:
p, bloknota 5,0,0,0,0 ->
- tipe 1 en tipe 2-diabetes
- hipertireose,
- Cushing-sindroom
- akute pankreatitis
- pankreas gewasse van verskillende soorte,
- sistiese fibrose.
Die toestand van hiperglikemie is dubbelsinnig. Dit kan veroorsaak word deur enkelvoudige gevalle van 'n toename in bloedsuiker en deur 'n stabiele chroniese toestand van 'n verhoogde hoeveelheid glukose.
p, blokaanhaling 6.0,0,0,0,0 ->
Benewens die vasgestelde oorsake van hiperglikemie, is daar gevalle van onspesifiseerde ontstaan van patologie.
p, bloknota 7,0,0,0,0 ->
p, bloknota 8,0,0,0,0 ->
Tipes hiperglikemie
Uit die aard van die manifestasie word die toestand van hoë bloedsuiker in verskillende soorte verdeel:
p, blokaanhaling 9,0,1,0,0 ->
- chroniese,
- verbygaande,
- ongespesifiseerde.
Elke tipe hiperglikemie het sy eie oorsake en ontwikkelingskenmerke.
p, bloknotule 10,0,0,0,0 ->
Chroniese hiperglikemie
Dit is 'n simptoomkompleks van aanhoudende manifestasies van metaboliese afwykings, wat gekombineer word met sekere neuropatieë. Dit is eerstens kenmerkend van diabetes.
p, bloknota 11,0,0,0,0 ->
p, blokaanhaling 12,0,0,0,0 ->
Die chroniese vorm word onderskei deur die feit dat die toestand van hoë suiker permanent is, en in die afwesigheid van maatreëls om die patologie uit te skakel, kan dit lei tot hiperglikemiese koma.
p, blokquote 13,0,0,0,0 ->
'N Analise van hiperglykemie word op 'n leë maag gedoen, waarvan die indikators die ware verhouding van suiker in die bloed bepaal.
p, blokaanhaling 14,0,0,0,0 ->
p, blokaanhaling 15,0,0,0,0 ->
Ongespesifiseerde
Volgens die internasionale klassifikasie word ongespesifiseerde hiperglikemie onder die kode 73.9 uitgelig. Dit kan manifesteer op dieselfde manier as enige ander hiperglikemie in drie grade:
p, blokaanhaling 17,0,0,0,0,0 ->
- lig - tot 8 mmol / l glukose in bloed wat op 'n leë maag geneem word,
- medium - tot 11 mmol / l,
- swaar - meer as 16 mmol / l.
In teenstelling met ander vorme van patologie, het hierdie siekte nie duidelike redes vir voorkoms nie, en is dit noodsaaklik dat u aandag geniet en noodhulp benodig in die ernstige geval.
p, blokaanhaling 18,0,0,0,0 ->
p, blokquote 19,1,0,0,0 ->
Bykomende navorsingsmetodes word voorgeskryf vir 'n volledige diagnose:
p, blokaanhaling 20,0,0,0,0 ->
- Ultraklank van die buik
- MRI van die brein
- bloedbiochemie
- urinalysis.
Volgens die inligting wat ontvang is, bepaal die dokter die regte oorsaak en voorskryf hy die behandeling wat daarop gemik is om die onderliggende siekte uit te skakel. Terwyl dit genees, verdwyn die aanvalle van hiperglikemie vanself.
p, blokaanhaling 21,0,0,0,0 ->
Hipoglukemie
Nie minder gevaarlik is die toestand van hipoglukemie (in Latyn - hipoglykemie), wat gekenmerk word deur 'n afname in bloedsuikerkonsentrasie. Hipoglukemie word volgens die ICD 10 onder die kode E15 en E16 aangedui.
p, blokaanhaling 22,0,0,0,0 ->
Belangrik! 'N Langdurige toestand van verminderde bloedglukose kan 'n dodelike hipoglikemiese koma in 'n persoon veroorsaak.
p, blokaanhaling 23,0,0,0,0 ->
Dus, as die hoeveelheid suiker onder 3,5 mmol / l is, moet daar dringend maatreëls getref word.
Hipoglukemie sindroom
Hipoglukemie-sindroom is 'n spesiale simptoomkompleks van uitgesproke tekens van 'n siekte met sekere neuropatieë. Dit manifesteer met die volgende simptome:
p, blokaanhaling 25,0,0,0,0 ->
- swakheid
- bleekheid van die vel,
- naarheid,
- sweet,
- inkonsekwente hartklop,
- bewing van ledemate, gestremde gang.
In ernstige gevalle manifesteer hipoglisemiesindroom as stuiptrekkings en bewussynsverlies. So iemand het onmiddellike hulp nodig: inspuit glukose en monitor die toestand van die tong sodat dit nie versmelt nie.
p, blokaanhaling 26,0,0,0,0 ->
Vorme van hipoglukemie
Daar is drie vorme van hipoglukemie in erns:
p, blokaanhaling 27,0,0,0,0 ->
- eerste graad
- tweede graad
- hipoglisemiese koma.
Elke vorm het sy eie manifestasies en simptome. As iemand reeds 'n ligte of matige vorm van hipoglukemie ervaar het, moet hy altyd iets soets byderhand hê om tyd te hê om vinnig 'n nuwe aanval te stop.
p, blokaanhaling 28,0,0,0,0 ->
p, blokaanhaling 29,0,0,1,0 ->
Eerste fase
Die beginfase word gekenmerk deur die volgende simptome:
p, blokaanhaling 30,0,0,0,0 ->
- swaar sweet,
- bleekheid,
- toename in spiertonus,
- verandering in hartklop, die verhoogde frekwensie daarvan.
'N Persoon kan op hierdie oomblik 'n sterk aanval van honger, irritasie ervaar. Duiselagtige optrede kan lei tot optiese effekte.
p, blokaanhaling 31,0,0,0,0 ->
Koma
Dit word bepaal deur 'n bloedsuikervlak van minder as 1,6 mmol / L. Die volgende simptome kan voorkom:
p, blokaanhaling 34,0,0,0,0 ->
- koördinasie is verbreek
- verlies aan visie
- stuiptrekkende toestand
- serebrale bloeding in ernstige gevalle.
Dikwels ontwikkel 'n koma vinnig en spontaan, so 'n patologie is veral gevaarlik vir diabete.
p, blokaanhaling 36,0,0,0,0 ->
Klassifikasie van hipoglukemie
Daar is baie subspesies van hipoglukemie. Almal verskil van mekaar in die oorsake en metode van behandeling. Die volgende tipes patologie word onderskei:
p, blokaanhaling 37,0,0,0,0 ->
- Alkoholiste ontstaan met langdurige gebruik van alkohol in groot hoeveelhede. Oortredings in die lewer veroorsaak 'n skerp daling in bloedsuiker.
- Die neonatale vorm van hipoglukemie ontwikkel by kinders wat gebore is by moeders met diabetes, of by vroeggebore babas. Hierdie soort siekte manifesteer in die eerste ure van die lewe van 'n kind en vereis aanpassing van die toestand.
- 'N Reaktiewe vorm van patologie word geassosieer met wanvoeding, maar dit lei nie tot diabetes nie. Sulke mense is geneig om vol te wees, hulle beweeg min.
- Die chroniese vorm van hipoglukemie is permanent en benodig gereelde behandeling. Hierdie vorm is meestal 'n gevolg van 'n wanfunksie van die hoër endokriene kliere - die hipotalamus en pituïtêre klier. 'N Provokasie van die staat is 'n langdurige vas.
- 'N Skerp daling in bloedglukose veroorsaak akute hipoglukemie. Hierdie vorm van die siekte benodig dikwels vinnige hulp aan die pasiënt in die vorm van 'n glukose-inspuiting. Diabetes mellitus kan akute hipoglukemie uitlok as 'n groot dosis insulien toegedien word.
- Die latente vorm verloop sonder sigbare simptome, en dit kom dikwels in die nag na vore. As 'n reël word hierdie tipe hipoglukemie gevorm na akute aanvalle van die siekte. Die latente tipe siekte kan chronies wees.
- Spysverterende vorm van hipoglukemie kom voor na operasies in die ingewande of maag. Dit word geassosieer met die afwesigheid van die absorberende effek van die spysverteringskanaal in die postoperatiewe periode.
Die belangrikste benadering tot die behandeling van die patologie van lae bloedglukose is natuurlik glukose-inspuitings en behoorlike voeding.
p, blokkode 38,0,0,0,0 -> p, blokkode 39,0,0,0,1 ->
Maar dit is ook belangrik om die onderliggende siekte wat tot hierdie afwyking lei te identifiseer en dit betyds te behandel.
Kort beskrywing
hipoglukemie - 'n afname in bloedglukose van minder as 3,33 mmol / L. Hipoglukemie kan voorkom by gesonde individue na 'n paar dae van vas of 'n paar uur na glukosebelasting, wat lei tot 'n toename in insulienvlakke en 'n afname in glukosevlakke in die afwesigheid van simptome van hipoglukemie. Klinies manifesteer hipoglukemie met 'n afname in glukosevlakke onder 2,4-3,0 mmol / L. Die sleutel tot diagnose is die Whipple-triade: • neuropsigiese manifestasies tydens hongersnood, • bloedglukose minder as 2,78 mmol / l, • verligting van 'n aanval deur orale of intraveneuse toediening van dekstrose-oplossing. Die uiterste manifestasie van hipoglisemie is hipoglikemiese koma.
Risikofaktore • Insulienterapie • Langdurige ervaring van suikersiekte (meer as 5 jaar) • Bejaardes • Niersiektes • Lewersiektes • Kardiovaskulêre versaking • Hipotireose • Gastro-enteritis • Hongersnood • Alkoholisme.
Genetiese aspekte. Hipoglukemie is 'n leidende teken van 'n aantal oorerflike fermentopatie, byvoorbeeld: • Hipoglukemie as gevolg van glukagon-tekort (231530, r) - aangebore hipoglukemie met 'n hoë insulienvlak en glukagon tekort. • Hipoglisemie met glikogeen sintetase tekort (# 240600, r). Klinies: aangebore hipoglukemie, hipoglisemie en hiperketonemie tydens vas, hiperglikemie en hiperlaktemie tydens voeding, stuiptrekkingsindroom. Laboratorium: glikogeen sintetase tekort • Fruktose tekort - 1.6 - fosfatase (229700, r) • Leucine-geïnduseerde hipoglukemie (240800, r) - verskillende tipes aangebore hipoglukemie • Hipoketotiese hipoglisemie (# 255120, karnitien palmitoyltransferase tekort I * 600528, 11q, CPT1 geen defek, r).
Etiologie en patogenese
• Vastende hipoglykemie •• Insulinoom •• Kunsmatige hipoglisemie word veroorsaak deur die gebruik van insulien of orale hipoglisemiese middels (minder gereeld as gevolg van salisielsoorte, b - adrenoblokkers of kinien) •• Ekstra-buidkanker gewasse kan hipoglisemie veroorsaak. Gewoonlik is dit groot gewasse wat in die buikholte geleë is, meestal van mesenchymale oorsprong (byvoorbeeld fibrosarkoom), hoewel lewerkarsinoom en ander gewasse waargeneem word. Die meganisme van hipoglukemie word nie goed verstaan nie, hulle rapporteer 'n intensiewe opname van glukose deur sommige gewasse met die vorming van insulienagtige stowwe. • Hipoglisemie wat deur etanol veroorsaak word, word waargeneem by individue met 'n beduidende afname in glukogeenstore as gevolg van alkoholisme, gewoonlik 12-24 uur na drink. Die sterftesyfer is meer as 10%, daarom is 'n vinnige diagnose en toediening van p - dekstrose nodig (tydens die oksidasie van etanol na asetaldehied en asetaat word NADP opgehoop en die beskikbaarheid van NAD nodig vir glukoneogenese neem af). Oortreding van glikogenolise en glukoneogenese, wat nodig is vir die vorming van glukose in die lewer tydens vas, lei tot hipoglukemie. • Lewersiektes lei tot 'n agteruitgang in glikogenolise en glukoneogenese, wat voldoende is vir die voorkoms van vasende hipoglukemie. Soortgelyke toestande word waargeneem met fulminante virale hepatitis of akute toksiese lewerskade, maar nie in minder ernstige gevalle van sirrose of hepatitis nie. • Ander oorsake van vasende hipoglukemie: kortisoltekort en / of GH (byvoorbeeld met byniereinsufficiëntie of hipopituitarisme). Nier- en hartversaking gaan soms gepaard met hipoglukemie, maar die oorsake van die voorkoms daarvan word nie goed verstaan nie.
• Reaktiewe hipoglisemie kom binne enkele ure na die inname van koolhidrate voor. • Spysverterende hipoglisemie kom voor by pasiënte na gastrektomie of ander chirurgiese ingryping, wat lei tot patologiese vinnige toediening van voedsel in die dunderm. Die vinnige opname van koolhidrate stimuleer oormatige afskeiding van insulien, wat 'n geruime tyd na die eet van hipoglisemie veroorsaak. • Reaktiewe hipoglukemie by diabetes. In sommige gevalle vind 'n latere, maar oormatige vrystelling van insulien by pasiënte in die vroeë stadium van diabetes plaas. Na eet neem die plasmaglukosekonsentrasie na 2 uur toe, maar daal dan tot die vlak van hipoglukemie (3-5 uur na die eet). • Funksionele hipoglisemie word gediagnoseer by pasiënte met neuropsigiatriese afwykings (byvoorbeeld met chroniese moegheidsindroom).
Simptome (tekens)
Kliniese prentjie gedefinieër deur honger gekombineer met neurologiese en adrenergiese simptome.
• Neurologiese simptome heers met 'n geleidelike afname in glukose •• Duiseligheid •• Hoofpyn •• Verwarring •• Visuele gestremdheid (bv. Diplopie) •• Paresthesia •• Krampe •• Hipoglykemiese koma (ontwikkel dikwels skielik).
• Adrenergiese simptome heers met 'n akute afname in glukosevlakke •• Hyperhidrose •• Angs •• Bewing van die ledemate •• Tagikardie en gevoel van hartversaking •• Verhoogde bloeddruk •• Angina-aanvalle.
Ouderdomseienskappe • Kinders: verbygaande hipoglisemie van die neonatale periode, hipoglisemie by jong en ouer kinders. • Bejaardes: in die meeste gevalle word hipoglisemie geassosieer met gepaardgaande siektes of die gebruik van hipoglisemiese middels.
swangerskap veroorsaak dikwels kortstondige hipoglukemie.
Diagnose
Laboratoriumnavorsing • Bepaling van plasmaglukosevlak en glukosetoleransietoets • Bepaling van C - peptied onthul die bron van insulienafskeiding •• Lae glukose en hoë insulien, patognomonies vir insulinoom, gaan gepaard met 'n verhoogde vlak van C - peptied •• Lae vlak van C peptied dui op eksogeen bron van hoë insulienkonsentrasie • Funksionele lewertoetse, bepaling van seruminsulien, kortisol.
Die effek van dwelms. Sulfonylureum stimuleer die produksie van endogene insulien en C - peptied, om kunsmatige hipoglukemie uit te sluit, word bloed- of urientoetse uitgevoer op sulfonylureumpreparate.
Spesiale studies • Plasmaglukose na 72 uur vas by 45 mg% (minder as 2,5 mmol / l) by vroue en minder as 55 mg% (3,05 mmol / l) by mans. • Toets met tolbutamied: as binneaars toegedien word, is die glukosevlak in 20– 30 minute word verminder met minder as 50% • Radio-immuunbepaling van insulienvlakke • CT of ultraklank van die abdominale organe om die gewas uit te sluit.
Differensiële diagnose. Psigogeniese hipoglisemie, of pseudohypoglykemie. Baie pasiënte (meestal vroue tussen 20 en 45 jaar) word met reaktiewe hipoglisemie gediagnoseer, maar 'n soortgelyke versameling simptome hou gewoonlik verband met ernstige oorwerk of vegetatiewe-vaskulêre disfunksie (spanning speel ook 'n belangrike rol in die ontstaan van hierdie simptome). Sulke pasiënte is moeilik om te behandel. Konsultasie van 'n dokter-psigoterapeut is wenslik.
TREATMENT
Taktiek • 'N Dieet wat proteïene bevat (by pasiënte met dumping-sindroom - min in maklik verteerbare koolhidrate). Gereelde en fraksionele maaltye • As die eerste tekens van hipoglykemie voorkom - orale inname van maklik verteerbare koolhidrate (2-3 eetlepels suiker in 'n glas water of vrugtesap, 1-2 koppies melk, koekies, klappers) • As die pasiënt nie kan eet nie, ingespuit glukagon in / m of s / c (in ons land word glukagon selde gebruik) • In geval van hipoglukemie veroorsaak deur medisyne, sluit die gebruik daarvan uit of monitor die dosis van die geneesmiddel noukeurig. • Vermy beduidende fisieke inspanning en spanning.
Dwelms van keuse
• Mediese noodhulp •• As mondelinge glukose nie toegedien kan word nie, word 40-60 ml van 40% oplossing van binneaarse dextrose-oplossing vir 3-5 minute toegedien, gevolg deur 'n deurlopende infusie van 5 of 10% oplossing van dekstrose. • In geval van neurologiese simptome by kinders behandeling begin met infusie van 10% dekstrose oplossing met 'n dosis van 3-5 mg / kg / min of hoër. • Met hipoglisemie veroorsaak deur orale hipoglisemiese middels (byvoorbeeld sulfonielureumderivate), moet dekstrose voortgesit word en die pasiënt moet gekontroleer word vir 24 –48 uur as gevolg van waarskynlikhede baard terugval koma.
• Dit is moontlik om IM / SC-glukagon toe te dien aan die pasiënt in die boonste derde van die skouer of dy (wat selde in ons land gebruik word). Glucagon elimineer gewoonlik neurologiese manifestasies van hipoglukemie binne 10-25 minute; in die afwesigheid van effek word herhaaldelike inspuitings nie aanbeveel nie. Dosisse glukagon: kinders jonger as 5 jaar - 0,25-0,50 mg, kinders van 5 tot 10 jaar oud - 0,5-1 mg, kinders ouer as 10 jaar en volwassenes - 1 mg.
Komplikasies • Serebrale edeem • Aanhoudende neurologiese afwykings.
ICD-10 • E15 Nie-diabetiese hipoglisemiese koma • E16 Ander afwykings van die interne sekresie van die pankreas • P70 Verbygaande afwykings van koolhidraatmetabolisme spesifiek vir die fetus en pasgebore • T38.3 Vergiftiging met insulien en orale hipoglisemiese antidiabetiese middels
Notas • Oormatige beklemtoning (te veel interpretasie) van die glukosetoleransietoets kan lei tot oordiagnose van hipoglukemie. Daar moet onthou word dat meer as 1/3 van gesonde mense binne 4 uur na hierdie toets simptomatiese of asimptomatiese hipoglisemie waarneem. b - Adrenergiese blokkeerders verberg die simptome van hipoglukemie.