Behandeling van arteriële hipertensie by diabetes

* Impakfaktor vir 2017 volgens RSCI

Die tydskrif is opgeneem in die lys van eweknie-beoordeelde wetenskaplike publikasies van die Kommissie vir Hoër Attestasie.

Lees die nuwe uitgawe

Diabetes mellitus (DM) is die algemeenste endokriene siekte. Die aantal mense wat aan hierdie siekte ly, neem voortdurend toe. Tans is diabetes en die komplikasies daarvan, as die oorsaak van sterftes in die bevolking, in die tweede plek, tweede op kanker. Die kardiovaskulêre patologie wat voorheen hierdie lyn beset het, het na die 3de plek beweeg, aangesien dit in baie gevalle 'n laat makrovaskulêre komplikasie van diabetes is.

Arteriële hipertensie en diabetes

Diabetes mellitus en arteriële hipertensie is twee onderling verbonde patologieë wat 'n kragtige onderlinge versterkende effek het wat op verskillende teikenorgane gerig is: hart, niere, breinvate, retina vate. Die belangrikste oorsake van hoë gestremdheid en sterftes by pasiënte met diabetes mellitus met gepaardgaande arteriële hipertensie is: koronêre hartsiektes, akute hartinfarkt, serebrovaskulêre ongeluk, terminale nierversaking. Daar is gevind dat verhoogde diastoliese bloeddruk (ADD) vir elke 6 mmHg verhoog die risiko vir die ontwikkeling van koronêre hartsiektes met 25%, en die risiko vir beroerte H met 40%. Die tempo van aanvang van terminale nierversaking met onbeheerde bloeddruk neem 3-4 keer toe. Daarom is dit uiters belangrik om beide diabetes mellitus en arteriële hipertensie vroeg te herken en te diagnoseer om sodoende 'n toepaslike behandeling betyds voor te skryf en die ontwikkeling van ernstige vaskulêre komplikasies te stop.

Arteriële hipertensie bemoeilik die verloop van diabetes van tipe 1 en tipe 2. In pasiënte met tipe 1-diabetes is die hoofoorsaak van hipertensie diabetiese nefropatie. Die aandeel is ongeveer 80% onder alle ander oorsake van verhoogde bloeddruk. By diabetes 2 word daarenteen, in 70-80% van die gevalle, essensiële hipertensie opgespoor, wat voorafgaan met die ontwikkeling van diabetes mellitus self, en slegs 30% van die pasiënte ontwikkel arteriële hipertensie as gevolg van nierskade.

Die behandeling van arteriële hipertensie (AH) is nie net daarop gemik om bloeddruk te verlaag nie, maar ook om risikofaktore soos rook, hipercholesterolemie en diabetes te korrigeer.

kombinasie diabetes mellitus en onbehandeld arteriële hipertensie is die ongunstigste faktor in die ontwikkeling van koronêre hartsiektes, beroerte, hart- en nierversaking. Ongeveer die helfte van pasiënte met diabetes het arteriële hipertensie.

Wat is diabetes?

Suiker is die belangrikste bron van energie, 'brandstof' vir die liggaam. Bloed bevat suiker in die vorm van glukose. Bloed dra glukose na alle liggaamsdele, veral na die spiere en brein wat glukose van energie voorsien.

Insulien is 'n stof wat glukose help om die sel binne te dring vir die implementering van die lewensbelangrike proses. Diabetes word 'n 'suikersiekte' genoem, omdat die liggaam nie met hierdie siekte 'n normale glukosevlak in die bloed kan handhaaf nie. Die oorsaak van tipe II-diabetes is onvoldoende produksie van insulien of lae selgevoeligheid vir insulien.

Wat is die aanvanklike manifestasies van diabetes?

Die aanvanklike manifestasies van die siekte is dors, droë mond, vinnige urinering, vel jeuk, swakheid. In hierdie situasie het u 'n studie van bloedsuiker nodig.

Wat is die risikofaktore vir tipe 2-diabetes?

Oorerwing. Mense wat diabetes in die gesin het, is meer geneig om diabetes te ontwikkel.

Ooreet en oorgewig. Ooreet, veral 'n oormaat koolhidrate in voedsel, en vetsug is nie net 'n risikofaktor vir diabetes nie, maar dit vererger ook die verloop van hierdie siekte.

Arteriële hipertensie. Die kombinasie van hipertensie en diabetes verhoog die risiko van koronêre hartsiektes, beroerte, nierversaking met 2-3 keer. Studies het getoon dat die behandeling van hipertensie hierdie risiko aansienlik kan verminder.

Ouderdom. Tipe Diabetes word ook bejaardesiekte genoem. Op die ouderdom van 60 het elke 12de persoon diabetes.

Het pasiënte met diabetes 'n verhoogde risiko om hipertensie te ontwikkel?

Diabetes mellitus lei tot vaskulêre skade (arteries van groot en klein kaliber), wat verder bydra tot die ontwikkeling of verergering van die loop van arteriële hipertensie. Diabetes dra by tot die ontwikkeling van aterosklerose. Een van die redes waarom bloeddruk verhoog word by pasiënte met diabetes, is nierpatologie.

By die helfte van pasiënte met diabetes was hipertensie egter reeds teenwoordig ten tye van die opsporing van hoë bloedsuiker. U kan die ontwikkeling van hipertensie by diabetes voorkom as u die aanbevelings vir 'n gesonde leefstyl volg. As u diabetes het, is dit baie belangrik om gereeld bloeddruk te meet en die dokter se voorskrifte rakende dieet en behandeling te volg.

Wat is die teikenbloeddruk vir diabetes?

Die teiken bloeddruk is die optimale vlak van bloeddruk, waarvan die bereiking die risiko van kardiovaskulêre komplikasies aansienlik kan verminder. Met 'n kombinasie van diabetes mellitus en hipertensie, is die teiken bloeddrukvlak laer as 130/85 mm Hg.

Wat is die risikokriteria vir die ontwikkeling van nierpatologie met 'n kombinasie van diabetes en hipertensie?

As daar selfs 'n klein hoeveelheid proteïene in u urietoetse opgespoor word, hou u die risiko om nierpatologie te ontwikkel. Daar is baie metodes om nierfunksie te ondersoek. Die eenvoudigste en mees algemene is die bepaling van bloedkreatinien. Belangrike toetse vir gereelde monitering is die bepaling van glukose en proteïene in die bloed en urine. As hierdie toetse normaal is, is daar 'n spesiale toets om 'n klein hoeveelheid proteïene in die urine op te spoor - mikroalbuminurie - die aanvanklike inkorting van die nierfunksie.

Wat is die nie-medisyne-behandeling vir diabetes?

Lewenstylveranderinge sal u help om nie net bloeddruk te beheer nie, maar ook om 'n normale bloedsuikervlak te handhaaf. Hierdie veranderinge sluit in: streng nakoming van dieetaanbevelings, 'n afname in oorgewig, gereelde liggaamlike aktiwiteit, 'n afname in die hoeveelheid alkohol wat verbruik word, en die stop van rook.

Watter anti-hipertensiewe medisyne word verkies in kombinasie met hipertensie en diabetes?

Sommige anti-hipertensiewe middels kan die koolhidraatmetabolisme benadeel, dus word die keuse van medisyne individueel deur u dokter uitgevoer. In hierdie situasie word voorkeur gegee aan 'n groep selektiewe imidazolien-reseptoragoniste (byvoorbeeld Physiotens) en antagoniste van AT-reseptore wat die werking van angiotensien ('n kragtige vaskulêre konstriktor) blokkeer.

Vir voorkoming en behandeling hipertensie en tipe 2-diabetes Gebruik die pols en neus-tipe gepulse MED-MAG-laser tuis.

Oorsake van arteriële hipertensie by diabetes

Diabetes mellitus (DM), soos omskryf deur I. I. Dedov, is 'n sistemiese heterogene siekte wat veroorsaak word deur absolute (tipe 1) of relatiewe (tipe 2) insulien tekort, wat eers 'n skending van die koolhidraatmetabolisme veroorsaak, en dan alle vorme van metabolisme stowwe, wat uiteindelik lei tot die verslaan van alle funksionele stelsels van die liggaam (1998).

In onlangse jare word diabetes erken as 'n wêreldwye nie-aansteeklike patologie. Elke aantal dekades word die aantal mense met diabetes byna verdubbel. Volgens die Wêreldgesondheidsorganisasie (WGO) was die aantal pasiënte met suikersiekte in 1994 ongeveer 110 miljoen, in 2000 ongeveer 170 miljoen, in 2008 - 220 miljoen, en daar word beraam dat hierdie getal teen 2035 meer sal wees 300 miljoen mense. In die Russiese Federasie is volgens die Staatsregister in 2008 ongeveer 3 miljoen pasiënte met tipe 2-diabetes geregistreer.

Gedurende die loop van die siekte kan beide akute en laat vaskulêre komplikasies voorkom. Die frekwensie van akute komplikasies, wat hipoglykemiese en hiperglikemiese koma insluit, het die afgelope paar jaar aansienlik afgeneem as gevolg van verbeterde diabetesversorging. Die sterftes van pasiënte weens sulke komplikasies oorskry nie 3% nie. Die toename in die lewensverwagting van pasiënte met diabetes het die probleem van laat vaskulêre komplikasies uitgelig, wat 'n bedreiging vir vroeë ongeskiktheid inhou, die lewensgehalte van pasiënte vererger en die duur daarvan verminder. Vaskulêre komplikasies bepaal die statistiek van morbiditeit en mortaliteit in diabetes. Patologiese veranderinge in die vaskulêre wand ontwrig die geleidings- en dempingsfunksies van die vate.

DM en arteriële hipertensie (AH) is twee onderling verbonde patologieë wat 'n kragtige onderlinge versterkende effek het wat direk op verskeie teikenorgane gerig is: hart, niere, breinvate en retina.

Ongeveer 90% van die bevolking van pasiënte met diabetes het tipe 2-diabetes (nie-insulienafhanklik), meer as 80% van pasiënte met tipe 2-diabetes ly aan hoë bloeddruk. Die kombinasie van diabetes en hipertensie lei tot vroeë ongeskiktheid en dood van pasiënte. Hipertensie bemoeilik die verloop van tipe 1-diabetes en tipe 2-diabetes. Regstelling van bloeddruk (BP) is 'n prioriteit in die behandeling van diabetes.

Oorsake van arteriële hipertensie by diabetes

Die meganismes vir die ontwikkeling van hipertensie by tipe 1 en tipe 2-diabetes verskil.

By tipe 1-diabetes is hipertensie 'n gevolg van diabetiese nefropatie - 90% onder alle ander oorsake van verhoogde druk. Diabetiese nefropatie (DN) is 'n kollektiewe konsep wat verskillende morfologiese variante van nierskade by diabetes kombineer, insluitend nierarteriosklerose, urienweginfeksie, piëlonefritis, papillêre nekrose, aterosklerotiese nefroangiosclerose, ens. Daar is geen eenvormige klassifikasie nie. Mikroalbuminurie ('n vroeë stadium van DN) word opgespoor by pasiënte met tipe 1-diabetes met 'n siekte-duur van minder as 5 jaar (volgens EURODIAB-studies), en 'n toename in bloeddruk word gewoonlik waargeneem 10-15 jaar na die aanvang van diabetes.

Die proses van DN-ontwikkeling kan voorgestel word in die vorm van interaksie tussen die oorsaak wat veroorsaak word, progressiefaktore en progressie “bemiddelaars”.

Die snellerfaktor is hiperglikemie. Hierdie toestand het 'n skadelike effek op die mikrovasculatuur, insluitend die glomerulêre vate. Onder toestande van hiperglykemie word 'n aantal biochemiese prosesse geaktiveer: nie-ensiematiese glikosilering van proteïene, waardeur die konfigurasies van die kapillêre kelder membraan (BMC) proteïene van die glomerulus en mesangium ontwrig word, die lading en grootte selektiwiteit van BMC verlore gaan, die polyolweg van glukosemetabolisme word omgeskakel in glukose en die glukose omskakel in die glukose . Hierdie proses vind hoofsaaklik plaas in weefsels wat nie die teenwoordigheid van insulien benodig vir die penetrasie van glukose in die selle nie (senuweevesels, lens, vaskulêre endoteel en glomerulêre selle in die niere). As gevolg hiervan versamel sorbitol in hierdie weefsels en word die reserwes van intrasellulêre myoinositol uitgeput, wat lei tot ontwrigting van intrasellulêre osmoregulering, weefseledeem en die ontwikkeling van mikrovaskulêre komplikasies. Hierdie prosesse sluit ook direkte glukose-toksisiteit in wat verband hou met die aktivering van die proteïenkinase C-ensiem, wat lei tot 'n toename in die deurlaatbaarheid van die vaatwande, versnelling van weefselklerose en verswakte intraorganiese hemodinamika.

Hiperlipidemie is nog 'n faktor wat veroorsaak: vir tipe 1-diabetes en tipe 2-diabetes is die opeenhoping van lipiedmetabolisme die opvallendste in die bloedserum van aterogene cholesterol van lae-digtheid lipoproteïene (LDL) en baie lae digtheid (VLDL) en trigliseriede. Daar word bewys dat dislipidemie 'n nefrotoksiese effek het. Hyperlipidemie veroorsaak skade aan die kapillêre endoteel, skade aan die glomerulêre kelder membraan, verspreiding van mesangium, wat glomerulosklerose en gevolglik proteïnurie behels.

Die gevolg van hierdie faktore is die progressie van endotheelfunksie. In hierdie geval word die biobeskikbaarheid van stikstofoksied geskend as gevolg van 'n afname in die vorming daarvan en 'n toename in vernietiging, 'n afname in die digtheid van muskarienagtige reseptore, waarvan die aktivering lei tot die sintese van NO, 'n toename in die aktiwiteit van die angiotensien-omskakelende ensiem op die oppervlak van endoteelselle, wat die omskakeling van angiotensien II en angiotensien I ook kataliseer endotelien I en ander vasokonstriktor stowwe. 'N Toename in die vorming van angiotensien II lei tot 'n spasma van efferente arterioles en 'n toename in die verhouding van die deursnee van die inkomende en uitgaande arteriole tot 3-4: 1 (gewoonlik is hierdie aanwyser 2: 1), en as gevolg hiervan ontwikkel intracubiese hipertensie. Die effekte van angiotensien II bevat ook die stimulering van die insnyding van mesangiale selle, waardeur die glomerulêre filtrasietempo afneem, die deurlaatbaarheid van die glomerulêre keldermembraan toeneem, en dit veroorsaak weer mikroalbuminuria (MAU) by pasiënte met diabetes en dan uitgespreek proteïnurie. Proteïne word neergesit in die mesangie en interstitiële weefsel van die niere, groeifaktore, proliferasie en hipertrofie van die mesangium word geaktiveer, oorproduksie van die basiese stof van die keldermembraan vind plaas, wat lei tot sklerose en fibrose van die nierweefsel.

Angiotensin II is die stof wat 'n sleutelrol speel in die progressie van nierversaking en hipertensie by tipe 1-diabetes. Daar is vasgestel dat die lokaal nierkonsentrasie van angiotensien II duisende kere hoër is as die plasma-inhoud. Die meganismes van die patogene werking van angiotensien II word nie net veroorsaak deur die kragtige vasokonstriktor-effek nie, maar ook deur proliferatiewe, pro-oksidante en protrombogene aktiwiteit. Die hoë aktiwiteit van nierangiotensien II veroorsaak die ontwikkeling van intrakraniale hipertensie, dra by tot sklerose en fibrose van die nierweefsel. Terselfdertyd het angiotensien II 'n skadelike effek op ander weefsels waarin die aktiwiteit daarvan groot is (hart, vaskulêre endoteel), wat hoë bloeddruk handhaaf, prosesse van die heropbou van die hartspier en die progressie van aterosklerose veroorsaak. Die ontwikkeling van arteriosklerose en aterosklerose word ook bevorder deur inflammasie, verhoogde kalsium-fosforproduk en oksidatiewe stres.

By tipe 2-diabetes is die ontwikkeling van hipertensie in 50-70% van die gevalle 'n oortreding van die koolhidraatmetabolisme. Hierdie pasiënte is lankal waargeneem met 'n diagnose van noodsaaklike hipertensie of hipertensie. As 'n reël is dit oorgewig, verswakte lipiedmetabolisme, en later toon hulle tekens van verswakte koolhidraattoleransie (hiperglykemie in reaksie op glukose), wat dan in 'n gedetailleerde beeld van tipe 2-diabetes by 40% van die pasiënte omgeskakel word. In 1988 stel G. Reaven voor dat die ontwikkeling van al hierdie afwykings (hipertensie, dislipidemie, vetsug, verminderde verdraagsaamheid teenoor koolhidrate) gebaseer is op 'n enkele patogenetiese meganisme - die onsensitiwiteit van perifere weefsel (spier, vet, endoteelselle) vir die werking van insulien (die sogenaamde insulienweerstand).Hierdie simptoomkompleks word 'insulienweerstandsindroom', 'metaboliese sindroom' of 'sindroom X' genoem. Insulienweerstandigheid lei tot die ontwikkeling van kompenserende hiperinsulinemie, wat die normale koolhidraatmetabolisme vir 'n lang tyd kan handhaaf. Hiperinsulinemie veroorsaak op sy beurt 'n kaskade van patologiese meganismes wat lei tot die ontwikkeling van hipertensie, dislipidemie en vetsug. Die verhouding tussen hiperinsulinemie en hipertensie is so sterk dat as 'n pasiënt 'n hoë konsentrasie van insulien in plasma het, hy vinnig die ontwikkeling van hipertensie kan voorspel.

Hiperinsulinemie bied 'n toename in bloeddruk deur verskeie meganismes:

- insulien verhoog die aktiwiteit van die simpato-adrenale stelsel,

- insulien verhoog die herabsorpsie van natrium en vloeistof in die proksimale buisies van die niere,

- insulien as mitogeniese faktor verhoog die verspreiding van vaskulêre gladdespierselle, wat hul lumen vernou,

- insulien blokkeer die aktiwiteit van Na-K-ATPase en Ca-Mg-ATPase, waardeur die intrasellulêre inhoud van Na + en Ca ++ verhoog word en die sensitiwiteit van bloedvate vir vasokonstriktore verhoog word.

Dus is hipertensie in tipe 2-diabetes deel van die algemene simptoomkompleks, wat gebaseer is op insulienweerstand.

Wat die ontwikkeling van insulienweerstandigheid self veroorsaak, bly onduidelik. Navorsingsresultate uit die laat 90's dui daarop dat die ontwikkeling van perifere insulienweerstandigheid gebaseer is op die hiperaktiwiteit van die renien-angiotensienstelsel. In hoë konsentrasies kompeteer angiotensien II met insulien op die vlak van insulienreseptorsubstrate (IRS 1 en 2), en sodoende word die post-reseptor seine van insulien op die selvlak geblokkeer. Aan die ander kant aktiveer die bestaande insulienweerstandigheid en hiperinsulinemie angiotensien II AT1-reseptore, wat lei tot die implementering van meganismes vir hipertensie-ontwikkeling, chroniese niersiektes en aterosklerose.

Dus, by tipe 1-diabetes en tipe 2-diabetes, word die hoofrol in die ontwikkeling van hipertensie, kardiovaskulêre komplikasies, nierversaking en die progressie van aterosklerose gespeel deur die hoë aktiwiteit van die renien-angiotensienstelsel en die eindproduk daarvan, angiotensien II.

Vir voorkoming en behandeling hipertensie en tipe 2-diabetes Gebruik die pols en neus-tipe gepulse MED-MAG-laser tuis.

Kliniese kenmerke van hipertensie by diabetes

Gebrek aan nagtelike afname in bloeddruk

Daaglikse monitering van bloeddruk by gesonde mense onthul skommelinge in bloeddrukwaardes op verskillende tye van die dag. Die maksimum bloeddruk word bedags, en die minimum - gedurende slaap waargeneem. Die verskil tussen bloeddruk gedurende die dag en die nag moet minstens 10% wees. Daaglikse skommelinge in bloeddruk hang af van die aktiwiteit van die simpatiese en parasimpatiese senuweestelsel. In sommige gevalle kan die normale daaglikse ritme van bloeddrukskommelings egter ontwrig word, wat lei tot onredelik hoë bloeddrukwaardes in die nag. As die normale ritme van skommelinge in bloeddruk by pasiënte met hipertensie bly, dan word sulke pasiënte geklassifiseer as “doppies”. Die pasiënte wat nie 'n afname in bloeddruk gedurende die nag slaap nie, word geklassifiseer as nie-doppies.

Ondersoek van pasiënte met diabetes met hipertensie het getoon dat die meeste van hulle tot die kategorie “nie-doppies” behoort, dit wil sê dat hulle nie 'n normale fisiologiese daling in bloeddrukvlakke snags het nie. Klaarblyklik word hierdie afwykings veroorsaak deur skade aan die outonome senuweestelsel (outonome poli-neuropatie), wat die vermoë verloor het om vaskulêre toon te reguleer.

So 'n perverse sirkadiese bloeddruk hou verband met 'n maksimum risiko om kardiovaskulêre komplikasies te ontwikkel, beide vir pasiënte met diabetes en sonder diabetes.

Hipertensie van posisie met ortostatiese hipotensie

Dit is 'n algemene komplikasie wat by pasiënte met diabetes waargeneem word, wat die diagnose en behandeling van hipertensie aansienlik bemoeilik. In hierdie toestand word 'n hoë bloeddruk in die rugliggende posisie en die skerp afname daarvan bepaal wanneer die pasiënt oorgaan na 'n sittende of staande posisie.

Ortostatiese veranderinge in bloeddruk (sowel as 'n verdraaiing van die daaglikse ritme van bloeddruk) word geassosieer met 'n komplikasie wat kenmerkend is van diabetes - outonome poli-neuropatie, waardeur die innerlike bloedvate en die behoud van hul toon versteur word. Ortostatiese hipotensie kan vermoed word deur tipiese pasiëntklagtes van duiseligheid en verdonkering in die oë met 'n skerp opkoms van die bed af. Om die ontwikkeling van hierdie komplikasie nie te mis nie en die regte anti-hipertensiewe terapie te kies, moet die vlak van bloeddruk by pasiënte met diabetes altyd in twee posisies gemeet word - lê en sit.

Hipertensie op 'n wit badjas

In sommige gevalle het die bloeddruk 'n toename in die teenwoordigheid van 'n dokter of mediese personeel wat die meting doen. In 'n rustige huislike omgewing gaan die bloeddruk ook nie verder as normale waardes nie. In hierdie gevalle praat hulle van die sogenaamde hipertensie op 'n wit jas, wat meestal ontwikkel by mense met 'n labiele senuweestelsel. Dikwels lei sulke emosionele skommelinge in bloeddruk tot hiperdiagnose van hipertensie en ongeregverdigde voorskrif van anti-hipertensiewe terapie, terwyl milde kalmeermiddelterapie die doeltreffendste kan wees. Die metode van ambulante 24-uur-bloeddrukmonitering help om hipertensie by 'n wit jas te diagnoseer.

Die verskynsel van hipertensie op 'n wit jas is van kliniese belang en vereis 'n dieper studie, aangesien dit moontlik is dat sulke pasiënte 'n hoë risiko het om ware hipertensie te ontwikkel en dienooreenkomstig 'n hoër risiko is om kardiovaskulêre en nierpatologie te ontwikkel.

Vir voorkoming en behandeling hipertensie en tipe 2-diabetes Gebruik die pols en neus-tipe gepulse MED-MAG-laser tuis.

Behandeling van arteriële hipertensie by diabetes

Daar is geen twyfel oor die behoefte aan aggressiewe anti-hipertensiewe behandeling by pasiënte met diabetes mellitus nie. Diabetes mellitus, wat 'n siekte is met 'n komplekse kombinasie van metaboliese afwykings en veelvuldige orgaanpatologie, stel 'n aantal vrae vir dokters:

- Op watter vlak van bloeddruk moet u met die behandeling begin?

- Tot watter vlak is dit veilig om sistoliese en diastoliese bloeddruk te verlaag?

- Watter medisyne moet voorgeskryf word vir suiker dianbet, gegewe die sistemiese aard van die siekte?

- Watter medisyne-kombinasies is aanvaarbaar in die behandeling van arteriële hipertensie by diabetes?

Op watter vlak van bloeddruk moet diabetiese pasiënte met die behandeling begin?

In 1997 het die VI-vergadering van die Gesamentlike Komitee van die Verenigde State vir die diagnose, voorkoming en behandeling van arteriële hipertensie erken dat die kritieke vlak van bloeddruk vir alle ouderdomsgroepe waarbinne behandeling moet begin, sistoliese bloeddruk> 130 mmHg is vir pasiënte met diabetes. en bloeddruk> 85 mmHg Selfs 'n geringe oorskryding van hierdie waardes by pasiënte met diabetes verhoog die risiko van kardiovaskulêre katanstrofe met 35%. Terselfdertyd is bewys dat stabilisering van bloeddruk op presies hierdie vlak en laer 'n werklike organo-beskermende effek het.

Tot watter vlak is diastoliese bloeddruk veilig om te verlaag?

Meer onlangs, in 1997, is 'n nog groter studie voltooi, met die doel om vas te stel watter vlak van bloeddruk (500 μmol / l) genoodsaak was om 'n kombinasie van meer as 4 anti-hipertensiewe middels te gebruik.

Die mees effektiewe kombinasies van medisyne vir die behandeling van arteriële hipertensie by diabetes mellitus is die kombinasie van 'n ALP-remmer en 'n diuretikum, 'n ACE-remmer en 'n kalsiumantagonis.

Volgens die resultate van multisenterstudies, is die suksesvolle beheer van bloeddruk op 'n vlak van hoogstens 130/85 mm Hg vermy die vinnige vordering van vaskulêre komplikasies van diabetes mellitus en verleng die pasiënt se lewe met 15 tot 20 jaar.

Vir voorkoming en behandeling hipertensie en tipe 2-diabetes Gebruik die pols en neus-tipe gepulse MED-MAG-laser tuis.