Relatiewe tekort aan insulien en absoluut: oorsake van ontwikkeling

Etiologie van diabetes

DM ontwikkel as gevolg van óf insulientekort (IDDM) óf onvoldoende effekte (NIDDM).

Oorsake van diabetes

Absolute tekort aan insulien (absolute insulien tekort).Dit kom voor onder die invloed van faktore van biologiese, chemiese, fisiese aard, sowel as ontsteking van die pankreas

Biologiese faktore

· Genetiese defekte b-sel-eilandjies Langerhans. Daar is 'n duidelike afhanklikheid van die voorkoms van hipo-insulinisme by pasiënte met IDDM van die uitdrukking van sekere HLA-antigene. Dit sluit in glikoproteïene wat deur die allele HLA - DR3, HLA - DR4, HLA - DQ, B1 gekodeer word. Genetiese afwykings veroorsaak die insluiting van immuun outo-aggressiewe pankreasskademeganismes (as gevolg van die voorkoms van outo-antigeenstowwe wat vreemd is aan die immuunstelsel) en 'n lae vlak van insulien sintese (byvoorbeeld wanneer gene onderdruk word wat kodeer vir insulien-sintese-ensieme).

· Immuunfaktore. Ig, sitotoksiese T-limfosiete, sowel as sitokiene wat deur hulle geproduseer word, kan b-selle beskadig en immuun-outo-aggressie reaksies inisieer.

By pasiënte met insuliengebrek word verskeie soorte spesifieke teenliggaampies gevind: sitoplasmiese hipertensie - ISA (uit die Engelse. motor antiliggaam van die eilandsel - outo-antiliggame teen eilandselproteïene), vir 'n proteïen met 'n molekulêre massa van 64 kD, aangetref in die sitoplasmiese membraan van b-selle. Hierdie teenliggaampies word gereeld opgespoor voordat ander tekens van diabetes voorkom. In hierdie opsig is hulle onder die inisieerders van die reaksie van die immuun anti-b-sel outo-aggressie, sowel as die molekules van insulien self.

· virussetropiese tot b-selle: Coxsackie B₄, hepatitis, masels, waterpokkies, pampoentjies, rubella en ander. By intrauteriene rubella ontwikkel diabetes by ongeveer 20% van pasgeborenes. Hierdie virusse veroorsaak 'n direkte sitolitiese effek op b-selle, die begin van immuunprosesse teen b-selle en die ontwikkeling van ontsteking op die plekke van die b-selle van Langerhans-eilandjies - insulitis.

· Endogene giftige stowweb-selle beskadig. Die mees “aggressiewe” van hulle is alloksaan. Dit word in oormaat gevorm as gevolg van 'n skending van die metabolisme van pirimidien en blokkeer die vorming van insulien. Laasgenoemde hou verband met 'n lae inhoud van SH-groepe (wat nodig is vir die inaktivering van alloxan) in b-selle.

Chemiese faktore

Alloxan bewys à hoë dosisse etanol, sitostatika en ander medisyne (byvoorbeeld die antitumormiddel dwelmstreptososien à ) 'n hoë vermoë het om diabetes te veroorsaak.

Fisiese faktore

Dit is bekend dat blootstelling aan penetrerende bestraling (oormatige aktivering van lipiedperoksiedprosesse), meganiese trauma aan die pankreas en kompressie deur die gewas daarvan lei tot diabetes in verband met die dood van b-selle.

Inflammatoriese prosesse

Akute en chroniese pankreatitis in ongeveer 30% van die gevalle van diabetes is die oorsaak van insulientekort.

Onvoldoende insulieneffekte (relatiewe tekort aan insulien) ontwikkel onder invloed van neuro- of psigogeniese redes, kontra-faktore, asook as gevolg van defekte in insulienreseptore en post-reseptorafwykings in teikenselle (Fig. 9-7).

S uitleg! plaas die figuur “fig-9-7”

Fig. 9-7. Oorsake van relatiewe hipoinsulinisme.

Die klinies beduidendste oorsake van relatiewe hipoinsulinisme is soos volg.

· Neuro en / of psigogeniese faktore. Hierdie faktore besef hul effek deur die aktivering van neurone in die kerne van die posterior hipotalamus, wat lei tot 'n toename in die toon van die simpatiese bynier en hipotalamus-pituïtêre-byniere stelsels. Dit lei tot 'n beduidende en aanhoudende toename in die inhoud van kontrainsulêre hiperglykemiese hormone in die bloed: adrenalien, norepinefrien (adrenale oorsprong), glukokortikoïede en gevolglik die relatiewe onvoldoendeheid van die gevolge van insulien, asook die herontwikkeling van uitgerekte stresreaksies. Dit veroorsaak aktivering van die simpatiese bynier- en hipotalamus-pituïtêre-bynierstelsels, wat lei tot 'n toename in die bloedinhoud van “kontra-hormonale” hormone kategolamiene, glukokortikoïede, skildklierhormone.

· Weermiddels. Belangrike teen-ewewigsagente bevat die volgende faktore.

à 'n Oormatige aktivering van hepatosiet-insulienase, hidroliseer hierdie protease insulienmolekules.

à Ig tot endogene insulien.

à Verhoogde bloedvlakke van kontrainsulêre hiperglikemiese hormone: kategolamiene, glukagon, glukokortikoïede, STH, T₃, T₄, (hiperproduksie van hierdie hormone kan waargeneem word met gewasse van die ooreenstemmende endokriene kliere of met langdurige spanning).

à Verhoogde plasmakonsentrasie van proteïene wat insulienmolekules bind.

· Faktore wat blokkade, vernietiging of verminderde sensitiwiteit van insulienreseptore veroorsaak.

Hierdie effek word verskaf deur:

à Ig die struktuur van 'n insulienmolekule naboots. Hulle is in interaksie met insulienreseptore, blokkeer dit, waardeur die toegang van insulienmolekules tot die reseptor geblokkeer word.

à Ig, vernietiging van insulienreseptore en / of die peri-reseptorsone van teikenselle.

à 'n Beduidende oormaat insulien, wat die hiposensitisering van teikenselle by die hormoon veroorsaak.

à Hidrolase wat vrygestel word van lysosome en binne en buite die beskadigde of vernietigde selle geaktiveer word (byvoorbeeld met algemene hipoksie, respiratoriese en bloedsomloop).

à Vrye radikale en SPOL-produkte (byvoorbeeld, met herhaalde langdurige spanning, aterosklerose, kardiovaskulêre versaking).

· Agente wat die effek van insulien in teikenselle inmeng. Dit is in die grootste mate middels wat die membrane en / of selreseptore vir insulien beskadig, en ook sellulêre ensieme denatureer en / of vernietig. Oormatige aktiwiteit van lysosomale ensieme, oormatige vorming van reaktiewe suurstofspesies, vrye radikale en lipiedhidroperoksiede kan 'n voorbeeld wees van die oorsake van skade aan membrane en selensieme. Hierdie en ander patogene middels belemmer die vervoer van glukose na selle, die vorming van cAMP, die transmembraanoordrag van Ca 2+ en Mg 2+ -ione, wat nodig is vir die realisering van die intrasellulêre effekte van insulien.

Risikofaktore vir diabetes

'N Groot aantal risikofaktore vir diabetes is bekend. Die volgende is van die grootste kliniese belang:

Ú oorgewig. Vetsug word by meer as 80% van pasiënte met NIDDM opgespoor. Dit verhoog die insulienweerstandigheid van die lewer, vet en ander teikenweefsel van insulien,

Ú aanhoudende en beduidende hiperlipidemie. Albei faktore stimuleer die produksie van kontrahormone en hiperglikemie. Dit aktiveer weer die sintese van insulien deur b-selle, wat lei tot hul "uitputting" en skade,

Ú arteriële hipertensie, wat lei tot 'n skending van mikrosirkulasie in die pankreas,

Ú oorerflike of aangebore geneigdheid. Daar word geglo dat HLA-gene geneig is vir pasiënte met immuunonderdrukkende diabetes. By pasiënte met NIDDM is die geneigdheid tot diabetes poligeen. In die teenwoordigheid van diabetes by een van die ouers, kan die verhouding van hul siek kinders tot gesonde kinders 1: 1 wees,

Ú herhaalde stresreaksies. Dit gaan gepaard met 'n aanhoudende toename in bloedvlakke van teensuurhormone.

Die kombinasie van verskeie risikofaktore wat hierbo genoem word, verhoog die waarskynlikheid van diabetes met 20-30 keer.

Die patogenese van diabetes

Die basis van die patogenese van diabetes mellitus is óf 'n absolute insulien tekort (waarin IDDM ontwikkel) óf onvoldoende insulieneffekte (wat lei tot NIDDM).

Patogenese van diabetes as gevolg van absolute insulientekort (absolute insulientekort)

In Figuur 9-8 word die belangrikste skakels in die patogenese van absolute insulientekort aangetoon.

S uitleg! voeg die figuur “rys-9-8” in

Fig. 9-8. Die belangrikste skakels in die patogenese van absolute insulientekort.

In die meeste gevalle (moontlik selfs in alle gevalle), het die patogenese van absolute insulientekort 'n algemene sleutel skakel: immuun outomatiese proses(Fig. 9-9). Hierdie proses van progressiewe skade aan die isolêre deel van die pankreas duur gewoonlik 'n paar jaar en gaan gepaard met 'n geleidelike vernietiging van b-selle.

Simptome van diabetes kom meestal voor wanneer ongeveer 75–80% van die b-selle vernietig word (dit kan vroeër opgespoor word teen verskillende “uitlokkende” toestande - siektes, bedwelmings, spanning, koolhidraatmetabolisme, ooreet en ander endokrinopatie). Die oorblywende 20–25% van die selle word gewoonlik gedurende die volgende 2-3 jaar vernietig.

By pasiënte wat aan diabetes gesterf het, is die gewig van die pankreas gemiddeld 40 g (80–85 g is normaal). In hierdie geval is die massa b-selle (by gesonde individue ongeveer 850 mg) weglaatbaar of nie bepaal nie.

S uitleg! plaas die figuur "rys-9-9"

Fig. 9-9. Die belangrikste skakels van die immuun autoaggressiewe patogenese van diabetes mellitus.

Die volgende skakels is een van die belangrikste skakels in die ontwikkelingsmeganisme van die immuun outo-aggressiewe tipe diabetes: (sien fig. 9-9):

Ú inleiding tot die liggaamgeneties vooropgestelde individue Alien Ag-draer. Dit is meestal virusse, minder gereeld ander mikro-organismes,

Ú opname van vreemde antigeen selle wat antigeen aanbied, 'n antigeendraer verwerk en dit in kombinasie met HLA-hipertensie (aanbieding) helper T-limfosiete,

Ú die vorming van spesifieke teenliggaampies en geaktiveerde limfosiete teen vreemde hipertensie,

Ú die effek van teenliggaampies en geaktiveerde limfosiete op vreemde hipertensie(met die vernietiging en uitskakeling van die liggaam met die deelname van fagosiete), sowel as antigeniese struktureb-cellmet 'n soortgelyke struktuur met 'n vreemde hipertensie. Aanvaar dat 'n proteïen met 'n molekulêre gewig van 64 kD so 'n endogene hipertensie kan wees, soortgelyk aan 'n vreemde. Selle wat sulke AH bevat word aangeval deur die IHD-stelsel van die liggaam, wat dit as vreemd beskou. Daar word na hierdie verskynsel 'n 'kruis-immuunrespons' genoem. Tydens hierdie reaksie word b-selle vernietig en word individuele proteïene gedenatureer en word dit auto-antigeen,

Ú absorpsie, verwerking en aanbieding aan limfosiete van vreemde hipertensie en nuutgevormde b-sel autoantigene deur monosiete / makrofage. Die proses van immuun outo-aggressie word versterk deur die sintese en vervoer na die oppervlak van beskadigde b-selle van HLA-klasse I en II. Hierdie AH's stimuleer helper T-limfosiete en, as gevolg daarvan, die produksie van spesifieke Ig en differensiasie van sitotoksiese T-limfosiete. In hierdie opsig neem immuun outo-aggressie teen eie b-selle toe. Die omvang van die skade aan die eilandapparaat neem ook toe.

Ú migrasie na die streke van beskadigde en vernietigde b-selle van die pankreas van fagosiete. Dit vernietig b-selle met die deelname van lysosoom-ensieme, reaktiewe suurstofspesies en lipiedperoksiede, vrye radikale van organiese stowwe, sitokiene (bv. TNF-a, IL1),

Ú vrystelling van “uitheemse” proteïene vanaf vernietigde b-selle vir die immuunstelsel(gewoonlik is dit slegs intrasellulêr en kom nie in die bloed in nie): hitteskok, sitoplasmiese gangliosiede, proinsulien,

Ú makrofage opname van genoemde sitoplasmiese proteïeneb-selle, die verwerking daarvan en aanbieding aan limfosiete. Dit veroorsaak die volgende (en dan herhaaldelik herhaalde) episode van 'n immuunaanval met die vernietiging van 'n bykomende aantal b-selle. Met 'n afname in hul massa tot 75-80% van die normale, verskyn 'skielik' kliniese tekens van diabetes.

Tekens van aktivering van die immuun toesigstelsel ten opsigte van b-selle kan mettertyd verdwyn. Namate b-selle sterf, neem die aansporing tot die immuun outo-aggressie-reaksie af. Dus word die vlak van teenliggaampies teen hipertensie van b-selle na 1-1,5 g aansienlik verlaag na hul eerste opsporing.

Die patogenese van absolute insulientekort veroorsaak deur chemiese faktoreword in Figuur 9-10 getoon.

S uitleg! plaas die figuur "rys-9-10"

Fig. 9-10. Die belangrikste skakels in die patogenese van diabetes mellitus onder die werking van chemiese pankreatotropiese middels.

Die meganisme vir die ontwikkeling van absolute insuliengebrek wat deur fisiese faktore veroorsaak wordword in Figuur 9-11 getoon.

S uitleg! voeg die figuur “rys-9-11” in

Fig. 9-11. Die belangrikste skakels in die patogenese van diabetes mellitus onder die werking van fisieke patogene faktore.

Patogenese van diabetes as gevolg van onvoldoende effek van insulien (relatiewe insulien tekort)

Die ontwikkeling van suikersiekte as gevolg van die tekort aan insulien onvoldoende vind plaas tydens normale of selfs verhoogde sintese van b-selle en die inkrimping daarvan in die bloed (hierdie variëteit van diabetes word NIDDM genoem).

Die oorsake van 'n relatiewe tekort aan insulien is soos volg..

· Kontrolefaktore.

à insulinase. Die redes vir oormatige aktivering van insulienase kan 'n toename in bloedglukokortikoïede en / of STH wees (wat gereeld by pasiënte met diabetes waargeneem word), sowel as 'n tekort aan sink- en koperione, wat normaalweg insulienaseaktiwiteit verminder. As in ag geneem word dat insulienase in die puberteit intensief deur hepatosiete begin sintetiseer word, is hierdie meganisme een van die belangrikste skakels in die patogenese van jeugdiabetes.

à Proteolitiese ensieme. Hulle kan afkomstig wees van uitgebreide ontstekingsfokusse en insulien vernietig (byvoorbeeld met phlegmon, peritonitis, infeksie van die brandoppervlak).

à Teenliggaampies teen insulien as proteïen.

à Stowwe wat insulienmolekules bind en sodoende die interaksie met reseptore blokkeer. Dit sluit in plasma-insulien remmers proteïene aard (byvoorbeeld individuele fraksies van globuliene) en b-lipoproteïene. Insulien wat met plasmaproteïene geassosieer word, toon nie die werking daarvan in alle weefsels nie, behalwe vetterige weefsel. In laasgenoemde word toestande geskep vir die splitsing van die proteïenmolekule en die kontak van insulien met spesifieke reseptore. Die sintese van b-LP in 'n verhoogde hoeveelheid word waargeneem by pasiënte met hiperproduksie van STH. b-LP's vorm 'n groot molekulêre kompleks met insulien, in die samestelling waarvan insulien nie in staat is om met die reseptor te reageer nie.

· Elimineer of verminder die gevolge van insulien in teikenweefsel. Die uitwerking of vermindering van die effekte van insulien op die teikenweefsel word bereik as gevolg van die hiperglikemiese effek van oortollige hormone - metaboliese antagoniste van insulien. Dit sluit katekolamiene, glukagon, glukokortikoïede, STH en jodiumhoudende skildklierhormone in. Langdurige en beduidende hiperglykemie stimuleer verhoogde insulienproduksie deur b-selle. Dit kan egter nie voldoende wees om die HPA te normaliseer nie, aangesien langdurige hiperaktivering van die pankreas eilande lei tot skade aan b-selle.

· Verhoogde insulienweerstandigheid van selle. Insulienweerstandigheid word gekenmerk deur 'n verswakte besef van die gevolge van insulien op die vlak van teikenselle. Die reseptor- en postreseptormeganismes van hierdie verskynsel word beskryf.

à Reseptormeganismes vir die vorming van verhoogde insulienweerstandigheid.

Ä 'Sifting' (insluiting) van insulienreseptore met teenliggaampies daarteen. Laasgenoemde reageer spesifiek met die proteïene van die reseptore self en / of die perireceptorsone. In hierdie geval maak Ig-molekules dit onmoontlik om met interinsie en sy reseptor in wisselwerking te wees.

Ä Hiposensitisering van teikenselle vir insulien. Dit word veroorsaak deur 'n langdurige toename in die konsentrasie van insulien in die bloed en in die interstitium.Hiposensitisering van selle is die resultaat van 'n toename in die aantal insulienreseptore met 'n lae affiniteit op die seloppervlak en / of 'n afname in die totale aantal insulienreseptore. Dikwels word dit waargeneem by mense wat te veel eet, wat hiperproduksie van insulien veroorsaak.

Ä Vernietiging en / of verandering in die bouvorm van reseptore insulien. Dit is as gevolg van die werking van antiseptor teenliggaampies (gesintetiseer deur 'n verandering in die struktuur van die reseptor, byvoorbeeld as gevolg van die bevestiging daaraan in die vorm van 'n hapten van dwelms of 'n toksien, die vorming van 'n oormaat vrye radikale en lipoperoksiedprodukte tydens hipoksietekort aan antioksidante - tokoferole, askorbiensuur, ens., geen defektewat die sintese van insulienreseptorpolipeptiede kodeer.

à Meganismes na reseptor vir die vorming van verhoogde insulienweerstandigheid.

Ä Swak fosforilering van proteïenkinases van teikenselle, wat die intrasellulêre prosesse van glukose metabolisme ontwrig.

Ä Die teenwoordigheid van defekte in transmembrane glukose-transporteerders in teikenselle. Swak vervoer van die transmembrane glukose word opgespoor by pasiënte met diabetes in kombinasie met vetsug.

Manifestasies van diabetes

Diabetes manifesteer in twee groepe verwante afwykings:

Ú metaboliese afwykings. Dit is belangrik om te onthou dat pasiënte met diabetes tekens van frustrasie toon alle vorme van metabolisme, en nie net koolhidraat, soos die naam impliseer nie,

Ú patologie van weefsels, organe, hul stelsels. Beide dit en die ander lei tot ontwrigting van die belangrike aktiwiteit van die organisme as geheel.

Metaboliese afwykings in diabetes

In Figuur 9-12 word die belangrikste metaboliese afwykings by diabetes aangetoon.

S uitleg! voeg die figuur “rys-9-12” in

Fig. 9-12. Die belangrikste manifestasies van metaboliese afwykings by diabetes.

Toegevoegde datum: 2016-11-24, Uitsigte: 685 | Inbreuk op kopiereg

Wat veroorsaak 'n tekort aan hormoon in die liggaam?

Die belangrikste teken van insulien tekort in die liggaam is 'n verhoogde vlak van glukose in die bloed. Dit manifesteer in die vorm van verskillende simptome. Die belangrikste simptome van insulientekort in die liggaam is:

• gereelde urinering
• konstante dors
• slaapstoornis
• prikkelbaarheid sonder enige rede
• verhoogde prikkelbaarheid.

Daar moet kennis geneem word dat insulien die selle meer deurlaatbaar vir glukose. As gevolg hiervan neem die produksie van glikogeen polisakkaried toe, wat die belangrikste vorm van opberging van alle beskikbare glukosereserwes is.

U moet verstaan ​​dat insulientekort ontstaan ​​as gevolg van onvoldoende produksie van hierdie hormoon. Daar is twee hooftipes so 'n gebrek. Elkeen van hulle sal hieronder in detail beskryf word. Dit is belangrik om te verstaan ​​dat daar 'n hormoontekort by elke spesifieke tipe diabetes is. Gestel dat by die diagnose van diabetes van die eerste graad, die teenwoordigheid van absolute ontoereikendheid opgemerk word. In hierdie geval kan u nie sonder 'n inspuiting van hierdie hormoon nie.

Na die ontwikkeling van absolute insulientekort, is dit byna onmoontlik om die natuurlike proses van insulienproduksie te herstel. Pasiënte skryf inspuitings van 'n analoog van die hormoon voor, en hy skakel oor na 'n konstante inspuiting.

Met hierdie diagnose is dit belangrik om 'n goeie dieet te volg en 'n gesonde lewenstyl te lei.

Tipes insuliengebrek

Soos hierbo genoem, kan daar verskillende soorte mislukkings wees:

• pankreas,
• nie pankreas nie.

In die eerste geval ontstaan ​​dit as gevolg van sekere veranderinge in die pankreas, in sy selle. In die tweede geval kan 'n fout in die pankreas nie as die oorsaak van die siekte beskou word nie.

Tipies word die tweede tipe insuffisiënt waargeneem by pasiënte wat aan tipe 2-diabetes ly. By diabetes van die tweede tipe is dit nie nodig om 'n ekstra dosis insulien in die liggaam in te voer nie; die pankreas lewer dit in voldoende hoeveelhede. Met 'n nie-pankreas tipe insulientekort, kom daar dikwels situasies voor wanneer die hormoon insulien in te veel hoeveelheid afgeskei word, maar selle en weefsels sien dit nie goed nie.

Onvoldoende pankreas word veroorsaak deur sekere patologiese veranderinge in die beta-selle van die klier, wat daartoe lei dat hierdie selle die sintese van die hormoon stop of dit verminder. Patologiese veranderinge in die sellulêre strukture van beta-selle is die oorsaak van die ontwikkeling van tipe 1-diabetes mellitus by mense, wat van insulien afhanklik is.

Absolute tekort aan insulien kom voor by tipe 1-diabetes, en relatiewe insulientekort kom meestal voor by pasiënte wat aan tipe 2-diabetes ly.

Wat is die hoofoorsake van die ontwikkeling van die siekte?

Dit is duidelik dat sulke veranderinge self nie plaasvind nie. Hierdie situasie word voorafgegaan deur sekere veranderinge wat in die liggaam van elke persoon plaasvind. Op grond hiervan word die rede vir die ontwikkeling van enige insulientekort as die volgende beskou:

1. Oorerflike ingesteldheid, veral as daar familielede in die gesin was wat aan diabetes gely het.
2. Enige inflammatoriese prosesse in die pankreas of galblaas.
3. Alle soorte pankreasbeserings, byvoorbeeld enige operasies op hierdie orgaan.
4. Sklerotiese veranderinge in die vate, dit veroorsaak 'n skending van die sirkulasieproses en kan 'n funksie in die orgaan self veroorsaak.
5. 'N Soortgelyke situasie kan ontstaan ​​as gevolg van onbehoorlike sintese van ensieme.
6. 'N Ander chroniese oorsaak kan enige chroniese siekte wees, wat op sy beurt lei tot 'n sterk verswakking van die menslike immuunstelsel.
7. Ons moet nie vergeet dat spanning of senuwee-ineenstorting die gebrek aan insulien in die liggaam kan veroorsaak nie.
8. Oormatige fisieke aktiwiteit, of omgekeerd, 'n skerp verandering in die aktiewe lewenstyl na 'n sittende.
9. Enige neoplasma in die pankreas kan ook die ontwikkeling van so 'n simptoom veroorsaak.

Dit is belangrik om te begryp dat as sink en proteïene nie genoeg in die liggaam is nie, maar inteendeel te veel is, dan ontstaan ​​daar 'n situasie wanneer daar nie genoeg insulien is nie. Hierdie situasie word baie eenvoudig uiteengesit; die hele punt is dat sink, sowel as 'n aantal ander elemente, bydra tot die ophoping van insulien in die bloed, sowel as die korrekte vervoer daarvan na die bloed. Wel, as dit te klein is in die liggaam, dan is dit duidelik dat daar 'n tekort aan insulien is, of dat dit eenvoudig nie die bloedstroom binnedring nie en nie sy onmiddellike funksies vervul nie.

As ons van yster praat, dan is te veel daarvan in die liggaam ook nie baie goed vir die gesondheid nie. Die saak is dat dit 'n ekstra las op die liggaam het. As gevolg hiervan is daar 'n afname in insulinesintese.

Die liggaam hou natuurlik nie op om dit heeltemal te isoleer nie, maar dit is nie genoeg om te verseker dat alle prosesse op die regte vlak plaasvind nie.

Simptome van insuliengebrek

Daar is 'n belangrikste simptoom wat daarop dui dat hierdie pasiënt insulien tekort het. Dit is natuurlik 'n verhoogde glukosevlak. Met ander woorde, hierdie toestand word hiperglikemie genoem. Die ergste is dat hierdie simptoom manifesteer, selfs al is die stadium van diabetes op 'n vlak waarop insulieninspuitings eenvoudig nie kan doen nie.

Alhoewel daar ander tekens is wat ook daarop dui dat 'n persoon 'n duidelike tekort aan insulien het. Hierdie tekens is:

1. Baie gereeld urinering, selfs snags hou die drang nie op nie.
2. Konstante gevoel van dors, op die dag waarop die pasiënt tot drie liter vloeistof kan drink.
3. Die veltoestand versleg.
4. Gedeeltelike kaalheid is moontlik.
5. Visuele gestremdheid.
6. Swelling van die ledemate.
7. Swak genesende wonde aan die liggaam.

Dit is belangrik om te verstaan ​​dat as u nie betyds met die behandeling begin nie, daar 'n risiko vir diabetiese koma kan wees. Dit is kenmerkend van pasiënte wat aan tipe 1-diabetes ly en nie insulien-analoog inspuitings neem nie.

Om sulke gevolge te vermy, is dit voldoende om gereeld ondersoek in te stel by die plaaslike endokrinoloog, asook om die vlak van glukose in die bloed te meet.

As hy begin skaal, naamlik tien mmol / l is, moet dringend met die behandeling begin.

Waarom kom insulientekort voor?

Die eerste rede waarom insulientekort voorkom, word beskou as 'n skending van metaboliese prosesse in die liggaam. Die meeste pasiënte het 'n oorerflike neiging tot so 'n oortreding en lei boonop 'n verkeerde leefstyl. As gevolg hiervan ontwikkel diabetes.

Die belangrikste redes waarom insulientekort begin ontwikkel, is soos volg:

1. Te veel voedsel wat versadig is met koolhidrate.
2. As die dokter 'n middel voorskryf wat suiker verlaag, en die pasiënt vergeet het om dit te gebruik, kan hiperglikemie voorkom.
3. Stres.
4. Ooreet.
5. Gelyktydige inflammatoriese prosesse en ander infeksies.

Dit is belangrik om te weet wat die gevolge kan wees as u nie betyds met die behandeling begin nie. Een van die belangrikste gevolge word as koma beskou. Maar daar is ook ander negatiewe aspekte wat ook kan voorkom, byvoorbeeld ketoasidose. In hierdie geval is daar te veel asetoon in die urine.

Daar moet ook op gelet word dat soortgelyke simptome ook by kinders kan voorkom. Net die kinders ervaar hierdie oomblikke harder. Dit is te danke aan die feit dat hulle, anders as volwassenes, nie die vlak van suiker in hul liggaam onafhanklik kan beheer nie, hulle nie die simptome verstaan ​​nie, en daarom kan hulle 'n paar voor die hand liggende simptome van hiperglikemie by tipe 2-diabetes mis.

U moet altyd onthou dat daar te eniger tyd gevaar kan wees as die baba 'n vaste suikervlak van 6,5 mmol / l voor etes het of 8,9 na sy ete.

Daar moet veral gekyk word na die gesondheid van kinders wat aan verskillende aansteeklike siektes opgedoen het, of as die gewig van die kind by geboorte nie meer as anderhalf kilogram was nie.

As die situasie heeltemal krities raak, kan bloeding in die brein of ernstige oedeem van die liggaam aangeteken word. Daarom moet die ouer die baba leer om hul voeding te monitor en die nodige fisieke aktiwiteit en die regte voeding vir hom te organiseer.

Wat u moet weet wanneer u hiperglukemie identifiseer?

Soos hierbo genoem, lei insulientekort in die liggaam daartoe dat bloedsuiker verskeie kere toeneem. Teen hierdie agtergrond kan hiperglikemie voorkom. En sy, soos u weet, lei tot 'n koma.

Maar onder andere dra hiperglykemie ook daartoe by dat die oortollige water wat in die liggaam beskikbaar is, onmiddellik die bloedstroom direk vanaf die weefsel binnedring.

As gevolg hiervan word die weefsels sonder voedingswaarde gelaat, dus begin 'n persoon skerp dors voel. Boonop begin die vel uitdroog en afskil, hare en naels versleg.

Met hiperglykemie sal 'n urinalise die teenwoordigheid van suiker toon.

Natuurlik kan al hierdie gevolge vermy word. Maar slegs as u betyds hierdie simptoom begin behandel. Die behandelingsproses is soos volg:

1. Volledige diagnose van die siekte.
2. Bepaling van die graad van die siekte, naamlik die tipe diabetes.
3. Opsporing van bykomende diagnoses en moontlike newe-effekte,
4. Voorskryf medisyne vir behandeling.

As alles met die eerste drie punte duidelik is, moet dit in meer besonderhede behandel word. As die graad van die siekte nie die aanstelling van insulienanaloë, wat in die liggaam ingespuit word, benodig nie, kan u ophou met tabletpreparate. Natuurlik is dit nie sinvol om medisyne te noem nie, want slegs die dokter skryf dit voor en u moet dit nie sonder die voorskrif gebruik nie.

Alternatiewe behandelingsmetodes

Buiten medisyne help verskillende alternatiewe metodes ook goed vir die behandeling van hierdie siekte. Maar dit kan natuurlik net gekombineer word met die hoofbehandeling; u moet nie daarop vertrou dat hulle geneesmiddelterapie heeltemal kan vervang nie.

Dit is byvoorbeeld nie seer om aan liggaamlike opvoeding deel te neem nie. Behoorlike oefening kan help om die proses van insulienproduksie te herstel. Sulke fisieke aktiwiteit sal ook bydra tot gewigsverlies. In die tweede fase van diabetes ervaar pasiënte dikwels 'n negatiewe simptoom soos vetsug.

U moet apart op voeding fokus. Naamlik fraksionele voeding. Dit is die beste om ongeveer vyf keer per dag te eet, terwyl die porsies klein is.

Dit is belangrik om die hoeveelheid koolhidrate wat in voedsel en fisieke aktiwiteite verbruik word, eweredig te versprei.

Dokters beveel aan dat u 'n dieet soos volg volg:

1. Sluit soetkos heeltemal uit (dit is beter om voedsel wat nie suiker bevat nie, maar sorbitol of xylitol en ander plaasvervangers te verbruik).
2. U moet uself beperk tot styselagtige kos.
3. Gebraaide kosse is ook sleg.
4. Dieselfde geld vir sterk vleisoplossings.

Alle produkte wat vitamien A, B, C bevat, sowel as produkte wat ryk is aan proteïene, sal nuttig wees. Moenie vergeet dat die dieët die volgende kan insluit nie:

As ons van tradisionele medisyne praat, dan is sous van plante soos bessie-, bosbessies, koring, suur en Chinese magnolia-wingerdstok goed geskik.

As suikersiekte in die vroeë stadium van ontwikkeling is, sal die natuurlike proses van insulienproduksie na 'n goeie dieet en die handhawing van 'n gesonde leefstyl herstel word. En sodoende verminder die waarskynlikheid dat 'n nuwe stadium van die siekte ontwikkel word.

Hoe kan u 'n verslegtende toestand vinnig herken?

Hyperglykemie is een van die moeilikste gevolge van insulientekort. En hoe gouer dit moontlik is om hierdie agteruitgang te herken, hoe vinniger is dit moontlik om die situasie reg te stel en die lewe van die pasiënt te red.

Die belangrikste fisiologiese tekens word oorweeg:

• erge duiseligheid,
• bleekheid van die vel,
• swaar sweet
• die pasiënt voel baie moeg
• bewing begin
• visie verswak skerp,
• krampe kan begin
• daar is 'n sterk gevoel van honger,
• lewend die hartklop.

Die slegste teken is 'n koma. In hierdie geval is dringende hospitalisasie van die pasiënt en die instelling van onmiddellike intensiewe sorgmaatreëls nodig.

Die moeilikste is om 'n toestand vir enkellopendes te hanteer. As hulle nie weet dat hulle aan insulientekort ly nie, kan sodanige agteruitgang te eniger tyd voorkom. Dit is belangrik dat daar in hierdie geval iemand in die omgewing is wat hulle kan help en 'n ambulans kan ontbied. As 'n persoon op sy eie is, moet u die eerste teken probeer, skakel dan 'n dokter.

Maar dit is natuurlik beter om gereeld deur 'n spesialis ondersoek te word om sodanige situasie te voorkom, en om vas te stel of daar afwykings in u gesondheid is. In hierdie geval kan ernstige komplikasies vermy word. Die video in hierdie artikel vertel alles oor insulien.

Kyk na die video: Ontwikkeling van een toekomstige behandeling van Usher syndroom type 2A (Mei 2024).