Akute komplikasies van diabetes in die praktyk van 'n dokter

DEFINISIE, ETIOLOGIE EN PATOGENESIS

Akute ontbinding van koolhidrate, vet, proteïenmetabolisme, sowel as water-elektrolietbalans en suur-basis-balans, met hiperglisemie, hiperketonemie, ketonurie en metaboliese asidose as gevolg van 'n skielike en beduidende insulientekort. 'N Kenmerkende kenmerk is die teenwoordigheid van ketonliggame in bloedserum en in urine. Dit kan voorkom tydens elke tipe diabetes mellitus, meer gereeld is dit die eerste manifestasie van tipe 1-diabetes. As gevolg van insulientekort is daar 'n oormatige vorming van glukose in die lewer as gevolg van glukoneogenese, sowel as verhoogde lipolise met die vorming van ketoonliggame. Die gevolg hiervan is: hiperglukemie, verlies aan glukose in die urine, osmotiese diurese, dehidrasie, elektrolietstoornisse (veral hiperkalemie met gepaardgaande intrasellulêre kaliumtekort) en metaboliese asidose. Snellerfaktore: staking van insulienterapie (bv. As gevolg van 'n siekte in die spysverteringskanaal, die pasiënt weerhou daarvan om te eet) of verkeerde gebruik van insulien, infeksies (bakteriële, virale, swam), akute hart-en vaat-siektes (miokardiale infarksie, beroerte), vertraagde suikerdiagnose tipe 1-diabetes, pankreatitis, alkoholmisbruik, swangerskap, alle toestande wat 'n skielike toename in insulienvraag veroorsaak. boontoe

1. Subjektiewe simptome: oormatige dors, droë mond, poliurie, swakheid, moegheid en slaperigheid, verswakte bewussyn tot koma, duiseligheid en hoofpyn, naarheid en braking, buikpyn, borspyn. boontoe

2. Objektiewe simptome: hipotensie, tagikardie, versnelde en diep, dan vlak asemhaling, tekens van uitdroging (gewigsverlies, verminderde vel-turgor), verminderde tendonreflekse, reuk van asetoon uit die mond, spoel in die gesig, verminderde oogbal-turgor, verhoogde spanning van die buikwand (soos met peritonitis)

Die diagnose word bepaal op grond van die resultate van laboratoriumtoetse → tabel. 13,3-1. By pasiënte wat met 'n SGLT-2-remmer behandel word, kan glukemie laer wees.

Diabetiese ketoasidotiese koma (DKA)

DKA is 'n baie ernstige komplikasie van diabetes mellitus, gekenmerk deur metaboliese asidose (pH kleiner as 7,35 of bikarbonaatkonsentrasie minder as 15 mmol / L), toename in anioniese verskil, hiperglykemie bo 14 mmol / L, ketonemie. Dit ontwikkel dikwels met tipe 1-diabetes. DKA is verantwoordelik vir 5 tot 20 gevalle per 1000 pasiënte per jaar (2/100). Die sterftes is in hierdie geval 5-15%, vir pasiënte ouer as 60 jaar - 20%. Meer as 16% van pasiënte met tipe 1-diabetes sterf aan 'n ketoasidotiese koma. Die rede vir die ontwikkeling van DKA is die absolute of uitgesproke relatiewe tekort aan insulien as gevolg van onvoldoende insulienterapie of 'n groter behoefte aan insulien.

Faktore wat ontlok: onvoldoende dosis insulien of 'n inspuiting van insulien (of die neem van tablette van hipoglykemiese middels), ongemagtigde onttrekking van hipoglykemiese terapie, skending van die tegniek om insulien toe te dien, die toevoeging van ander siektes (infeksies, trauma, chirurgie, swangerskap, miokardiale infarksie, beroerte, spanning, ens.) , dieetversteurings (te veel koolhidrate), fisieke aktiwiteit met hoë glukemie, alkoholmisbruik, onvoldoende beheer van metabolisme, neem van medikasie nnyh dwelms (kortikosteroïede, kalsitonien, saluretics, Asetasoolamied, β-blokkers, diltiasem, isoniasied, fenitoïen et al.).

Dikwels bly die etiologie van DKA onbekend. Daar moet onthou word dat DKA in ongeveer 25% van die gevalle by pasiënte met pas-gediagnoseerde diabetes mellitus voorkom.

Daar is drie fases van diabetiese ketoacidose: matige ketoacidose, precoma, of gedekompenseerde ketoacidosis, koma.

Komplikasies van 'n ketoasidotiese koma sluit in trombose diep aar, longembolisme, arteriële trombose (miokardiale infarksie, serebrale infarksie, nekrose), aspirasie-longontsteking, serebrale edeem, longedeem, infeksie, selde GLC en isgemiese kolitis, erosiewe gastritis, laat hipoglycemie. Ernstige asemhalingsversaking, oligurie en nierversaking word opgemerk. Komplikasies van terapie is serebrale en pulmonale edeem, hipoglisemie, hipokalemie, hiponatremie, hipofosfatemie.

Diagnostiese kriteria vir DKA

• 'N Kenmerk van DKA is 'n geleidelike ontwikkeling, gewoonlik oor 'n paar dae.
• Simptome van ketoasidose (reuk van asetoon in asem uitgeblaas, asemhaling van Kussmaul, naarheid, braking, anorexia, buikpyn).
• Die teenwoordigheid van simptome van dehidrasie (verminderde weefsel-turgor, oogbaltonus, spiertonus, tendonreflekse, liggaamstemperatuur en bloeddruk).

Wanneer u DKA op die prehospitale stadium diagnoseer, is dit nodig om uit te vind of die pasiënt aan diabetes mellitus ly, of daar 'n geskiedenis van DKA was, of die pasiënt hipoglisemiese behandeling ontvang, en indien wel, wat was die laaste keer dat u die medikasie gebruik het, die tyd van die laaste maaltyd, of oormatige oefening opgemerk is of alkoholinname, wat onlangse siektes voorafgegaan het met 'n koma, was poliurie, polydipsie en swakheid.

Terapie van DKA in die prehospitale stadium (sien tabel 1) moet veral aandag gegee word om foute te vermy.

Moontlike foute in terapie en diagnose op die prehospitale stadium

• Insulienterapie voor die hospitaal sonder glukemiese beheer.
• Die klem in die behandeling val op intensiewe insulienterapie in die afwesigheid van effektiewe herhidrasie.
• Onvoldoende vloeistofinname.
• Die bekendstelling van hipotoniese oplossings, veral aan die begin van die behandeling.
• Die gebruik van gedwonge diurese in plaas van herhidrasie. Die gebruik van diuretika en die toevoeging van vloeistowwe sal die herstel van die waterbalans slegs vertraag, en met hiperosmolêre koma is die aanstelling van diuretika streng teenaangedui.
• Begin met behandeling met natriumbikarbonaat kan dodelik wees. Daar word bewys dat voldoende insulienterapie in die meeste gevalle help om asidose uit te skakel. Korreksie van asidose met natriumbikarbonaat hou verband met 'n buitengewone hoë risiko vir komplikasies. Die toevoeging van alkalieë verhoog hipokalemie, ontwrig die dissosiasie van oksihemoglobien, koolstofdioksied wat tydens die toediening van natriumbikarbonaat gevorm word, verhoog die intrasellulêre asidose (hoewel bloed pH in hierdie geval kan toeneem), word paradoksale asidose ook waargeneem in serebrospinale vloeistof, wat kan bydra tot serebrale edeem, ontwikkeling word nie uitgesluit nie " weerkaats alkalose. Vinnige toediening van natriumbikarbonaat (straal) kan die dood veroorsaak as gevolg van die kortstondige ontwikkeling van hipokalemie.
• Die bekendstelling van 'n oplossing van natriumbikarbonaat sonder om ekstra kalium voor te skryf.
• Onttrekking of nie-toediening van insulien by pasiënte met DKA aan 'n pasiënt wat nie kan eet nie.
• Intraveneuse toediening van insulien. Slegs die eerste 15-20 minute word die konsentrasie daarvan in die bloed op 'n voldoende vlak gehou, en hierdie toedieningsroete is ondoeltreffend.
• Drie tot vier keer die toediening van kortwerkende insulien (ICD) onderhuids. ICD is vir 4-5 uur effektief, veral in ketoasidose-toestande, dus dit moet minstens vyf tot ses keer per dag voorgeskryf word sonder 'n nagonderbreking.
• Die gebruik van simpatotoniese middels om die ineenstorting te voorkom, wat eerstens kontra-insulienhormone is, en tweedens, is die stimulerende effek daarvan op die afskeiding van glukagon baie sterker as by gesonde individue.
• Verkeerde diagnose van DKA. By DKA word die sogenaamde "diabetiese pseudoperitonitis" gereeld aangetref, wat die simptome van 'n "akute buik" simuleer - spanning en seerheid van die buikwand, 'n afname of verdwyning van peristaltiese murmure, soms 'n toename in serumamilase. Die gelyktydige opsporing van leukositose kan lei tot 'n fout in die diagnose, waardeur die pasiënt die besmetlike ("derm infeksie") of chirurgiese afdeling ("akute buik") binnegaan. In alle gevalle van 'akute buik' of dyspeptiese simptome by 'n pasiënt met diabetes mellitus, is glukemie en ketotonurie bepaal.
• 'N Onbegeleide meting van glukemie vir enige pasiënt wat bewusteloos is, wat dikwels die formulering van verkeerde diagnoses behels - "serebrovaskulêre ongeluk", "koma van 'n onduidelike etiologie", terwyl die pasiënt akute metaboliese dekompensasie het.

Hiperosmolêre nie-ketoasidotiese koma

'N Hiperosmolêre nie-ketoasidotiese koma word gekenmerk deur ernstige dehidrasie, beduidende hiperglykemie (dikwels hoër as 33 mmol / L), hiperosmolariteit (meer as 340 mOsm / L), hipernatremie bo 150 mmol / L, en die afwesigheid van ketoasidose (maksimum ketonuria (+)). Dit ontwikkel dikwels by bejaarde pasiënte met tipe 2-diabetes. Dit is tien keer minder gereeld as DKA. Dit word gekenmerk deur 'n hoër sterftesyfer (15-60%). Die redes vir die ontwikkeling van hiperosmolêre koma is die relatiewe tekort aan insulien en die faktore wat die voorkoms van uitdroging veroorsaak.

Ontlok faktore: onvoldoende insulien dosis of 'n inspuiting van insulien (of neem tablette van hipoglykemiese middels), ongemagtigde onttrekking van hipoglykemiese terapie, skending van die tegniek om insulien toe te dien, die toevoeging van ander siektes (infeksies, akute pankreatitis, trauma, chirurgie, swangerskap, miokardiale infarksie, beroerte, spanning en ens.), dieetversteurings (te veel koolhidrate), neem sekere medikasie (diuretika, kortikosteroïede, beta-blokkeerders, ens.), verkoeling, onvermoë om dors te blus brandwonde, braking of diarree, hemodialise of peritoneale dialise.

Daar moet onthou word dat 'n derde van pasiënte met hiperosmolêre koma nie 'n vorige diagnose van diabetes het nie.

Kliniese prentjie

Sterk dors, poliurie, erge dehidrasie, arteriële hipotensie, tagikardie, brandpunt of veralgemeende aanvalle wat vir 'n paar dae of weke groei. As siektes van die sentrale senuweestelsel en die perifere senuweestelsel in DKA voortgaan, word die bewussyn en die remming van tendonreflekse geleidelik verdwyn, dan word hiperosmolêre koma vergesel deur 'n verskeidenheid geestes- en neurologiese afwykings. Benewens die soporotiese toestand, wat ook gereeld waargeneem word met hiperosmolêre koma, gaan geestelike afwykings dikwels voort as delirium, akute hallusinatoriese psigose en katotoniese sindroom. Neurologiese afwykings word gemanifesteer deur fokale neurologiese simptome (afasie, hemiparese, tetraparese, polimorfiese sensoriese versteurings, patologiese tendonreflekse, ens.).

Hipoglykemiese koma

Hipoglykemiese koma ontwikkel as gevolg van 'n skerp afname in bloedglukose (onder 3-3,5 mmol / l) en 'n duidelike energietekort in die brein.

Lewer faktore: 'n oordosis insulien en TCC, oorslaan of onvoldoende voedselinname, verhoogde fisieke aktiwiteit, oormatige inname van alkohol, medikasie neem (ß-blokkeerders, salicylate, sulfonamiede, ens.).

Moontlike diagnostiese en terapeutiese foute

• 'N Poging om koolhidraatbevattende produkte (suiker, ens.) In die mondholte van 'n bewustelose pasiënt in te voer. Dit lei dikwels tot aspirasie en versmoring.
• Toepassing vir die stop van hipoglisemie van ongeskikte produkte hiervoor (brood, sjokolade, ens.). Hierdie produkte het nie 'n voldoende suikerversterking of verhoog bloedsuikervlakke nie, maar te stadig.
• Verkeerde diagnose van hipoglukemie. Sommige simptome van hipoglukemie kan verkeerdelik beskou word as 'n epileptiese aanval, beroerte, 'vegetatiewe krisis', ens. By 'n pasiënt wat 'n hipoglisemiese behandeling ontvang, moet daar onmiddellik gestaak word, selfs voordat die laboratorium reageer.
• Nadat die pasiënt uit 'n toestand van ernstige hipoglukemie verwyder is, word die risiko van terugval dikwels nie in ag geneem nie.

By pasiënte met 'n koma van onbekende oorsprong, is dit altyd nodig om die teenwoordigheid van glukemie aan te neem. As dit betroubaar bekend is dat die pasiënt diabetes mellitus het, en dit terselfdertyd moeilik is om die hipo- of hiperglikemiese genese van 'n koma te onderskei, word binneaarse toediening van glukose in 'n dosis van 20-40-60 ml van 'n 40% oplossing aanbeveel vir differensiële diagnose en noodhulp vir hipoglisemies. koma. In die geval van hipoglukemie verminder dit die erns van die simptome aansienlik en sal dit dus toelaat om hierdie twee toestande te onderskei. By hiperglikemiese koma sal so 'n hoeveelheid glukose prakties nie die toestand van die pasiënt beïnvloed nie.

In alle gevalle waar glukose-meting nie onmiddellik moontlik is nie, moet hoogs gekonsentreerde glukose empiries toegedien word. As hipoglukemie nie in 'n noodgeval stopgesit word nie, kan dit dodelik wees.

Tiamien 100 mg iv, glukose 40% 60 ml en naloxon 0,4–2 mg iv word beskou as die basiese medisyne vir pasiënte in 'n koma, in die afwesigheid van die moontlikheid om die diagnose en dringende hospitalisasie uit te klaar. Die doeltreffendheid en veiligheid van hierdie kombinasie is in die praktyk herhaaldelik bevestig.

Kh. M. Torshkhoeva, kandidaat vir mediese wetenskappe
A. L. Vertkin, dokter in mediese wetenskappe, professor
V.V. Gorodetsky, kandidaat vir mediese wetenskappe, medeprofessor
NNGO-ambulans, MSMSU