Diabetes mellitus

Diabetes mellitus (Latynse diabetes mellitus) is 'n groep endokriene siektes wat ontwikkel as gevolg van absolute of relatiewe (verswakte interaksie met teikenselle) insulienhormoontekort, waardeur hiperglykemie ontwikkel - 'n aanhoudende toename in bloedglukose. Die siekte word gekenmerk deur 'n chroniese verloop en 'n skending van alle soorte metabolisme: koolhidraat, vet, proteïene, minerale en watersout.

Daar is verskillende klassifikasies van diabetes op verskillende maniere. Tesame is hulle opgeneem in die struktuur van die diagnose en gee dit 'n redelike akkurate beskrywing van die toestand van 'n pasiënt met diabetes.

Klassifikasie van diabetes volgens etiologie

I. Tipe 1-diabetes mellitus of “jeugdige diabetes”, maar mense van enige ouderdom kan siek word (vernietiging van b-selle, wat lei tot die ontwikkeling van absolute lewenslange insulientekort)

II. Tipe 2 diabetes mellitus (insulienafskeidingsdefek met insulienweerstandigheid)

· Mody - genetiese afwykings in die funksie van b-selle.

III. Ander vorme van diabetes:

1. genetiese afwykings (abnormaliteite) van insulien en / of sy reseptore,
2. siektes van die eksokriene pankreas,
3. endokriene siektes (endokrinopatie): Itsenko-Cushing-sindroom, akromegalie, diffuse toksiese goiter, feochromositoom en ander,
4. medisyne-geïnduseerde diabetes,
5. infeksie deur diabetes veroorsaak
6. ongewone vorme van immuun-gemedieerde diabetes,
7. genetiese sindrome gekombineer met diabetes.

IV. Swangerskapsdiabetes mellitus is 'n patologiese toestand wat gekenmerk word deur hiperglikemie wat tydens swangerskap by sommige vroue voorkom en gewoonlik spontaan verdwyn na die geboorte. Hierdie tipe diabetes moet onderskei word van swangerskap by pasiënte met diabetes.

Volgens die WGO-aanbevelings word die volgende soorte diabetes by swanger vroue onderskei:

1. Tipe 1 diabetes mellitus wat voor swangerskap opgespoor is.
2. Tipe 2 diabetes mellitus wat voor swangerskap opgespoor is.
3. Swanger diabetes mellitus - hierdie term kombineer enige glukosetoleransie-afwykings wat tydens swangerskap voorgekom het.

Volgens die erns van die siekte diabetes het drie grade van vloei:

Ligte (I-graad) vorm van die siekte word gekenmerk deur 'n lae vlak van glukemie, wat nie 8 mmol / l op 'n leë maag oorskry nie, as daar geen groot skommelinge in die suikerinhoud in die bloed gedurende die dag is nie, onbeduidende daaglikse glukosurie (van spore tot 20 g / l). Vergoeding word gehandhaaf deur dieetterapie. Met 'n ligte vorm van diabetes, kan angioeuropatie van die prekliniese en funksionele stadiums by 'n pasiënt met diabetes mellitus gediagnoseer word.

Met matige (II-graad) erns van diabetes mellitus, styg vas glukemie in die reël tot 14 mmol / l, en glukemiese skommelinge deur die dag, daaglikse glukosurie oorskry gewoonlik nie 40 g / l nie, ketose of ketoasidose ontwikkel soms. Vergoeding vir diabetes word verkry deur dieet en mondelinge hipoglisemiese middels of insulien. By hierdie pasiënte kan diabetiese angioneuropatie van verskillende lokaliserings- en funksionele stadia opgespoor word.

Erge (III-graad) vorm van diabetes word gekenmerk deur hoë vlakke van glukemie (op 'n leë maag meer as 14 mmol / l), beduidende skommelinge in bloedsuiker gedurende die dag, hoë glukosurie (meer as 40-50 g / l). Pasiënte benodig konstante insulienterapie en toon verskillende diabetiese angioneuropatie.

Volgens die mate van kompensasie van koolhidraatmetabolisme diabetes het drie fases:

1. Vergoedingsfase
2. Subkompensasiefase
3. Die dekompensasie fase

Gekompenseerde vorm van suikersiekte is 'n goeie toestand van 'n pasiënt by wie behandeling normale vlakke van suiker in die bloed en die volledige afwesigheid daarvan in die urine kan bereik. Met die subkompenseerde vorm van diabetes is dit nie moontlik om sulke hoë resultate te behaal nie, maar die bloedglukosevlak verskil nie veel van die norm nie, dit wil sê, dit is nie meer as 13,9 mmol / l nie, en die daaglikse suikerverlies in die urine is nie meer as 50 g nie. Terselfdertyd is asetoon in die urine heeltemal vermis. Die ergste geval is 'n gedepresenteerde vorm van diabetes, want in hierdie geval is dit nie moontlik om die koolhidraatmetabolisme te verbeter en bloedsuiker te verlaag nie. Ondanks die behandeling styg die suiker vlak bo 13,9 mmol / l, en die verlies aan glukose in die urine per dag is meer as 50 g, asetoon verskyn in die urine. Hyperglykemiese koma is moontlik.

In die kliniese beeld van diabetes is dit gebruiklik om tussen twee groepe simptome te onderskei: primêr en sekondêr.

Klassifikasie van diabetes mellitus (WHO, 1985)

A. Kliniese klasse

I. Diabetes

1. Insulienafhanklike diabetes mellitus (ED)

2. Nie-insulienafhanklike diabetes mellitus (DIA)

a) by individue met normale liggaamsgewig

b) by vetsugtige mense

3. Diabetes wat verband hou met wanvoeding

4. Ander tipes diabetes wat verband hou met sekere toestande en sindrome:

a) pankreas siekte,

b) endokriene siektes,

c) toestande wat veroorsaak word deur medikasie of blootstelling aan chemikalieë,

d) abnormaliteite van insulien of die reseptor daarvan,

e) sekere genetiese sindrome,

e) gemengde toestande.

II. Verminderde glukosetoleransie

a) by individue met normale liggaamsgewig

b) by vetsugtige mense

c) wat verband hou met sekere toestande en sindrome (sien paragraaf 4)

B. Statistiese risikoklasse (individue met normale glukosetoleransie, maar met 'n aansienlik verhoogde risiko om diabetes te ontwikkel)

a) vorige verswakte glukosetoleransie

b) potensiële verswakte glukosetoleransie.

As in die klassifikasie wat deur die WGO se deskundige komitee vir diabetes mellitus (1980) voorgestel is, die terme “DIA - tipe I-diabetes” en “DIA - tipe II-diabetes” gebruik word, word die terme “tipe I-diabetes” en “tipe II-diabetes” in die bostaande indeling weggelaat. ”Op grond daarvan dat hulle dui op die teenwoordigheid van reeds beproefde patogenetiese meganismes wat hierdie patologiese toestand veroorsaak het (outo-immuun meganismes vir tipe I-diabetes en 'n verswakte insulienafskeiding of die werking daarvan vir tipe II-diabetes) Aangesien nie alle klinieke die vermoë het om die immunologiese verskynsels en genetiese merkers van hierdie soort diabetes te bepaal nie, is dit volgens die WGO-kundiges in hierdie gevalle meer geskik om die terme IZD en IZND te gebruik. Aangesien die terme "tipe I-diabetes mellitus" en "tipe II-diabetes mellitus" tans in alle lande van die wêreld gebruik word, word dit egter aanbeveel om dit as volledige sinonieme van die terme IZD en IZND te beskou om verwarring te voorkom, waarmee ons volkome saamstem. .

As 'n onafhanklike tipe noodsaaklike (primêre) patologie, word diabetes mellitus geassosieer met wanvoeding. Hierdie siekte kom gereeld voor in ontwikkelende tropiese lande by mense onder die ouderdom van 30, die verhouding tussen mans en vroue met hierdie tipe diabetes is 2: 1 - 3: 1. In totaal is daar ongeveer 20 miljoen pasiënte met hierdie vorm van suikersiekte.

Die mees algemene is twee subtipes van hierdie diabetes. Die eerste is die sogenaamde fibrocalculeous pankreas diabetes. Dit word aangetref in Indië, Indonesië, Bangladesh, Brasilië, Nigerië, Uganda. Die kenmerkende tekens van die siekte is die vorming van klippe in die hoofkanaal van die pankreas en die teenwoordigheid van uitgebreide pankreasfibrose. In die kliniese beeld word herhalende aanvalle van buikpyn, skerp gewigsverlies en ander tekens van wanvoeding opgemerk. Matige, en dikwels hoë, hiperglykemie en glukosurie kan slegs met behulp van insulienterapie uitgeskakel word. Die afwesigheid van ketoasidose is kenmerkend, wat verklaar word deur 'n afname in insulienproduksie en afskeiding van glukagon deur die eilandapparaat van die pankreas. Die teenwoordigheid van klippe in die kanale van die pankreas word bevestig deur die resultate van x-straal, retrograde cholangiopancreatografie, ultraklank of rekenaar tomografie. Daar word geglo dat die oorsaak van fibrokalkuleuse pankreas-suikersiekte die verbruik van kassavawortels (tapioca, cassava) bevat wat sianogene glikosiede bevat, insluitend linamarien, waaruit hidrosaansuur tydens hidrolise vrygestel word. Dit word geneutraliseer met die deelname van swawelbevattende aminosure, en die gebrek aan proteïenvoeding, wat dikwels by die inwoners van hierdie lande voorkom, lei tot die ophoping van sianied in die liggaam, wat die oorsaak van fibrocalculosis is.

Die tweede subtipe is pankreas-diabetes wat verband hou met proteïentekort, maar daar is geen verkalking of pankreasfibrose nie. Dit word gekenmerk deur weerstand teen die ontwikkeling van ketoasidose en matige insulienweerstandigheid. In die reël is pasiënte uitgeput. Insulinsekresie word verminder, maar nie in so 'n mate nie (volgens die afskeiding van C-peptied) soos by pasiënte met diabetes, wat die afwesigheid van ketoasidose verklaar.

Daar is geen derde subtipe van hierdie diabetes in hierdie WGO-klassifikasie nie - die sogenaamde tipe J-diabetes (wat in Jamaika aangetref word), wat baie algemene kenmerke deel met pankreas-diabetes wat verband hou met proteïentekort.

Die nadeel van die WGO-klassifikasies wat in 1980 en 1985 aangeneem is, is dat dit nie die kliniese verloop en evolusionêre eienskappe van diabetes mellitus weerspieël nie. In ooreenstemming met die tradisies van huishoudelike diabetologie, kan die kliniese indeling van diabetes mellitus volgens ons mening soos volg aangebied word.

I. Kliniese vorme van diabetes

1. Insulienafhanklike diabetes (tipe I-diabetes)

virus-geïnduseerde of klassieke (tipe IA)

outo-immuun (tipe IB)

2. Nie-insulienafhanklike diabetes (tipe II-diabetes)

by individue met normale liggaamsgewig

by vetsugtige mense

by jong mense - MODY tipe

3. Diabetes wat verband hou met wanvoeding

fibrocalcule pankreas diabetes

proteïentekort pankreas diabetes

4. Ander vorme van diabetes (sekondêre, of simptomaties, diabetes mellitus):

a) endokriene genese (Itsenko-Cushingsindroom, akromegalie, diffuse toksiese strik, feochromositoom, ens.)

b) siektes van die pankreas (gewas, ontsteking, reseksie, hemochromatose, ens.)

c) siektes wat veroorsaak word deur meer seldsame oorsake (neem verskillende medikasie, aangebore genetiese sindrome, die teenwoordigheid van abnormale insulien, verminderde funksie van insulienreseptore, ens.)

5. Swanger diabetes

A. Die erns van diabetes

B. Vergoedingstatus

B. Komplikasies van behandeling

1. Insulienterapie - plaaslike allergiese reaksie, anafilaktiese skok, lipoatrofie

2. Orale hipoglykemiese middels - allergiese reaksies, naarheid, disfunksie van die spysverteringskanaal, ens.

G. Akute komplikasies van diabetes (dikwels as gevolg van onvoldoende terapie)

a) ketoasidotiese koma

b) hiperosmolêre koma

c) koma van melksuuratose

g) hipoglisemiese koma

D. Laat komplikasies van diabetes

1. Mikroangiopatie (retinopatie, nefropatie)

2. Makroangiopatie (miokardiale infarksie, beroerte, been gangreen)

G. letsels van ander organe en stelsels - enteropatie, hepatopatie, katarakte, osteoartratie, dermopatie, ens.

II. Verminderde glukosetoleransie - latente of latente diabetes

a) by individue met normale liggaamsgewig

b) by vetsugtige mense

c) wat verband hou met sekere toestande en sindrome (sien paragraaf 4)

III. Klasse of groepe statistiese risiko, of prediabetes (mense met normale glukosetoleransie, maar met 'n verhoogde risiko om diabetes mellitus te ontwikkel):

a) persone wat voorheen 'n verminderde glukosetoleransie gehad het

b) persone met potensiële verswakte glukosetoleransie.

Drie fases word in die kliniese verloop van diabetes mellitus onderskei: 1) potensiële en vorige verswakte glukosetoleransie, of prediabetes, d.w.s. groepe mense met statisties beduidende risikofaktore, 2) verswakte glukosetoleransie, of latente of latente diabetes mellitus, 3) eksplisiete of manifesteerde diabetes mellitus, EDI en ADI, wat lig, matig en ernstig kan wees.

Essensiële diabetes mellitus is 'n groot groep sindrome van verskillende oorsprong, wat in die meeste gevalle weerspieël word in die kenmerke van die kliniese verloop van diabetes. Patogenetiese verskille tussen IDD en IDD word hieronder aangebied.

Die belangrikste verskille tussen EDI en ADI

Teken van tipe I tipe II tipe II getuienis

Ouderdom om jonk te begin, gewoonlik ouer as 40

Siektes tot 30 jaar

Aanvang akute geleidelike

Liggaamsgewig word in die meeste gevalle verminder

Geslag: Dit is meer waarskynlik dat mans siek is, en meer gereeld vroue siek is.

Erns skerp matig

Diabeteskursus In sommige gevalle, stabiel

Ketoasidose Die neiging tot ketoasidose ontwikkel gewoonlik nie

Ketoonvlakke word dikwels verhoog, normaalweg binne normale perke.

Urinale glukose en meestal glukose

Seisoen van begin Dikwels herfs-winter Geen

Insulien en C-peptied Insulinopenie en normaal of hiper

plasma daling in die C-peptied insulemie (insulien

minder gereeld sing, gewoonlik met

Toestand Verminder aantal eilande

b-selle van die pankreas, hul ontgroening, en persentasie

afname of afwesigheid van b-, a-, d- en PP-selle in

hulle het insulien, 'n eiland binne die ouderdomsgroep

bestaan uit a-, d- en PP-normale selle

Limfosiete en ander Teenwoordig in die eerste Gewoonlik afwesig

ontstekingselle in weke van siekte

Teenliggaampies teen die eilandjies: amper waarneembaar, tipies afwesig.

pankreas in alle gevalle in die eerste

Genetiese merkers Kombinasie met HLA-B8, B15, HLA gene nie

DR3, DR4, Dw4 verskil van gesond

Konkordansie in minder as 50% Meer as 90%

Diabetes voorkoms in minder as 10% Meer as 20%

Ek het verwantskap

Dieet behandeling, insulien dieet (vermindering),

Laat komplikasies Oorwegend Oorwegend

Insulienafhanklike diabetes (EDI, tipe I diabetes mellitus) word gekenmerk deur akute aanvang, insulienopenie, 'n neiging tot gereelde ontwikkeling van ketoasidose. Dikwels voorkom tipe I-diabetes by kinders en adolessente, wat voorheen met die naam 'jeugdiabetes' verband hou, maar mense van enige ouderdom kan siek word. Die lewe van pasiënte wat aan hierdie tipe suikersiekte ly, hang af van die eksogene toediening van insulien, in die afwesigheid waarvan 'n ketoasidotiese koma vinnig ontwikkel. Die siekte word gekombineer met sekere HLA-soorte, en teenliggaampies teen die Langerhans-eilandantigeen word gereeld in die bloedserum aangetref. Dikwels gekompliseer deur makro- en mikroangiopatie (retinopatie, nefropatie), neuropatie.

Insulienafhanklike diabetes het 'n genetiese basis. Eksterne faktore wat bydra tot 'n oorerflike geneigdheid tot diabetes is verskillende aansteeklike siektes en outo-immuunafwykings, wat hieronder in meer besonderhede beskryf sal word.

Nie-insulienafhanklike diabetes (NIDA, tipe II diabetes mellitus) kom voor met minimale metaboliese afwykings wat kenmerkend van diabetes is. In die reël werk pasiënte sonder eksogene insulien en vergoed hulle vir koolhidraatmetabolisme, dieetterapie of orale middels, wat die suikervlakke verlaag. In sommige gevalle kan die volle kompensasie vir koolhidraatmetabolisme egter slegs verkry word met die aanvullende verbinding van eksogene insulien aan die terapie. Daarbenewens moet in gedagte gehou word dat hierdie pasiënte onder verskillende stresvolle situasies (infeksie, trauma, chirurgie) insulienterapie moet ondergaan.In hierdie tipe diabetes is die inhoud van immunoreaktiewe insulien in die bloedserum normaal, verhoog of (relatief skaars) insulopenie. By baie pasiënte kan vasende hiperglykemie afwesig wees, en vir baie jare is hulle moontlik nie bewus van hul suikersiekte nie.

By tipe II diabetes mellitus, word makro- en mikroangiopaties, katarakte en neuropatieë ook opgespoor. Die siekte ontwikkel meer gereeld na 40 jaar (die piek voorkoms kom op 60 jaar voor), maar kan ook op 'n jonger ouderdom voorkom. Dit is die sogenaamde MODY-tipe (volwassenesoort-diabetes by jong mense), wat gekenmerk word deur 'n outosomale dominante tipe oorerwing. By pasiënte met tipe II-diabetes word die verminderde koolhidraatmetabolisme vergoed deur dieet en orale medikasie wat die suikervlakke verlaag. IDD het, net soos IDD, 'n genetiese basis wat meer uitgesproke is ('n beduidende frekwensie van familiêre vorme van diabetes) as met IDD, en word gekenmerk deur 'n outosomale dominante tipe oorerwing. 'N Eksterne faktor wat bydra tot die besef van 'n oorerflike geneigdheid tot hierdie tipe diabetes is ooreet, wat lei tot die ontwikkeling van vetsug, wat waargeneem word by 80-90% van pasiënte wat aan ADHD ly. Hiperglykemie en glukosetoleransie by hierdie pasiënte verbeter met 'n afname in liggaamsgewig. Daar is geen teenliggaampies teen teenliggaampies van eilande Langerhans by hierdie tipe diabetes nie.

Ander soorte diabetes. Hierdie groep bevat diabetes, wat voorkom in 'n ander kliniese patologie, wat moontlik nie met diabetes gekombineer word nie.

1. Siektes van die pankreas

a) by pasgeborenes - aangebore afwesigheid van eilandjies in die pankreas, verbygaande diabetes van pasgeborenes, funksionele onvolwassenheid van die meganismes van insulienafskeiding,

b) beserings, infeksies en toksiese letsels van die pankreas wat voorkom na die neonatale periode, kwaadaardige gewasse, sistiese fibrose van die pankreas, hemochromatose.

2. Siekte van hormonale aard: feochromositoom, somastatinoom, aldosteroom, glukagonoma, Itsenko-Cushing se siekte, akromegalie, toksiese strik, verhoogde afskeiding van progestiene en estrogenen.

3. Toestande wat veroorsaak word deur die gebruik van medisyne en chemikalieë

a) hormonale aktiewe stowwe: ACTH, glukokortikoïede, glukagon, skildklierhormone, groeihormoon, orale voorbehoedmiddels, kalsitonien, medroxyprogesteroon,

b) diuretika en anti-hipertensiewe middels: furosemied, tiasiede, gigroton, klonidien, klopamied (brinaldix), etakrielzuur (uregiet)

c) psigo-aktiewe stowwe: haloperidol, chloorprotixen, chloorpromasien, trisikliese antidepressante - amitriptylien (tryptisol), imizin (melipramien, imipramien, tofranil),

d) adrenalien, difenien, isadrien (novodrin, isoproterenol), propranolol (anaprilien, obzidan, inderaal),

e) pynstillende middels, antipyretika, anti-inflammatoriese stowwe: indometasien (methindol), asetielsalisielsuur in hoë dosisse,

e) chemoterapeutiese middels: L-asparaginase, siklofosfamied (sitoksien), megestrolasetaat, ens.

4. Skending van insulienreseptore

a) 'n defek in insulienreseptore - aangebore lipodystrofie, gekombineer met virilisering, en pigment-papillêre distrofie van die vel (acantosis nigricans),

b) teenliggaampies teen insulienreseptore, gekombineer met ander immuunafwykings.

5. Genetiese sindrome: tipe I glikogenose, akute intermitterende porfirie, Down-sindroom, Shereshevsky-Turner, Klinefelter, ens.