Hiperosmolêre koma > Komplikasies by diabetes

hallusinasies
disoriëntasie
Spraakgestremdheid
Verminderde bewussyn
verlamming
Verhoogde eetlus
Lae temperatuur
Lae bloeddruk
Intense dors
swakheid
Gewigsverlies
stuiptrekkings
Droë vel
Droë slymvliese
Gedeeltelike verlamming

Hyperosmolêre koma is 'n komplikasie van diabetes mellitus, wat gekenmerk word deur hiperglikemie, hiperosmolariteit van die bloed. Dit word uitgedruk in dehidrasie (dehidrasie) en die afwesigheid van ketoasidose. Dit word waargeneem by pasiënte ouer as 50 jaar wat 'n insulienafhanklike tipe diabetes mellitus het, en dit kan gekombineer word met vetsug. Dikwels kom voor by mense as gevolg van swak behandeling van die siekte of die afwesigheid daarvan.

Die kliniese beeld kan vir 'n paar dae ontwikkel totdat 'n volledige verlies van bewussyn en 'n gebrek aan reaksie op eksterne stimuli voorkom.

Dit word gediagnoseer volgens laboratorium- en instrumentele ondersoekmetodes. Die behandeling is daarop gemik om bloedsuiker te verlaag, die balans van die water te herstel en 'n persoon uit 'n koma te verwyder. Die voorspelling is ongunstig: in 50% van die gevalle vind 'n dodelike uitkoms plaas.

Hyperosmolêre koma in diabetes mellitus is 'n redelik gereelde verskynsel en word by 70-80% van die pasiënte waargeneem. Hiperosmolariteit is 'n toestand wat geassosieer word met 'n hoë inhoud van stowwe soos glukose en natrium in die menslike bloed, wat lei tot breinuitdroging, waarna die hele liggaam ontwater word.

Die siekte kom voor as gevolg van die teenwoordigheid van diabetes in 'n persoon of die gevolg van 'n skending van die koolhidraatmetabolisme, en dit veroorsaak 'n afname in insulien en 'n toename in glukosekonsentrasie by ketoonliggame.

Die bloedsuiker van die pasiënt styg om die volgende redes:

skerp dehidrasie van die liggaam na ernstige braking, diarree, 'n klein hoeveelheid vloeistofinname, misbruik van diuretika,
verhoogde lewerglukose veroorsaak deur dekompensasie of onbehoorlike behandeling,
Oormatige glukosekonsentrasie na toediening van intraveneuse oplossings.

Hierna word die werking van die niere versteur, wat die onttrekking van glukose in die urine beïnvloed, en die oormaat daarvan is giftig vir die hele liggaam. Dit belemmer weer insulienproduksie en suikerverbruik deur ander weefsels. As gevolg hiervan word die toestand van die pasiënt vererger, die bloedvloei verminder, die dehidrasie van die breinselle word waargeneem, die druk word verlaag, die bewussyn word versteur, bloeding is moontlik, onderbrekings in die lewensondersteuningstelsel en 'n persoon val in 'n koma.

Hyperosmolêre diabetiese koma is 'n toestand van bewussynsverlies met 'n verswakte werking van alle liggaamsisteme, wanneer reflekse afneem, hartaktiwiteit vervaag en termoregulering verminder. In hierdie toestand is daar 'n groot risiko vir dood.

Klassifikasie

Hyperosmolêre koma bestaan uit verskillende variëteite:

Hiperglykemiese koma. Dit word waargeneem met 'n toename in bloedsuiker, wat lei tot dronkenskap en 'n verswakte bewussyn, kan gepaard gaan met 'n toename in die konsentrasie van melksuur.
Hyperglykemiese hiperosmolêre koma is 'n gemengde tipe patologiese toestand wanneer 'n verswakte bewussyn ontstaan as gevolg van oortollige suiker en sterk osmotiese verbindings met 'n verswakte koolstofmetabolisme. Wanneer u diagnoseer, is dit noodsaaklik om die pasiënt te kontroleer of die aanwesigheid van aansteeklike siektes in die niere, in die neusholte, is om die buikholte en limfknope te kontroleer, aangesien daar geen ketoasidose in hierdie verskeidenheid is nie.
Ketoasidotiese koma. Dit word geassosieer met 'n gebrek aan insulien as gevolg van onbehoorlike geselekteerde behandeling, wat bydra tot 'n onderbreking in die toevoer van glukose aan selle en 'n afname in die gebruik daarvan. Simptome ontwikkel vinnig, die voorspelling van terapie is gunstig: herstel kom in 85% van die gevalle voor. Die pasiënt kan erge dors ervaar, buikpyn, die pasiënt het 'n duidelike diep asemhaling met die reuk van asetoon, verwarring verskyn in die gees.
Hiperosmolêre nie-ketoasidotiese koma. Dit word gekenmerk deur 'n akute metaboliese afwyking met 'n skerp dehidrasie en ekssikose. Daar is geen opeenhoping van ketoonliggame nie, dit is baie skaars. Die rede is 'n gebrek aan insulien en dehidrasie. Die ontwikkelingsproses is redelik stadig - ongeveer twee weke met 'n geleidelike verergering van simptome.

Die hoofoorsaak - diabetes, word elk van die variëteite met mekaar verbind. Hyperosmolêre koma ontwikkel binne twee tot drie weke.

Simptomatologie

Hyperosmolêre koma het die volgende algemene simptome wat voorafgaan aan 'n skending van die bewussyn:

intense dors
droë vel en slymvliese,
liggaamsgewig neem af
algemene swakheid en bloedarmoede.

Die bloeddruk van die pasiënt daal, liggaamstemperatuur daal en word ook waargeneem:

In ernstige toestande is hallusinasies, desoriëntasie, verlamming, spraakgestremdheid moontlik. As daar nie mediese sorg aangebied word nie, word die risiko van dood aansienlik verhoog.

Met diabetes by kinders is daar 'n skerp gewigsverlies, verhoogde eetlus, en ontbinding lei tot probleme met die kardiovaskulêre stelsel. Terselfdertyd lyk die reuk uit die mond soos 'n vrugtige aroma.

Diagnose

In die meeste gevalle gaan 'n pasiënt met 'n diagnose van hiperosmolêre nie-ketoasidotiese koma onmiddellik na intensiewe sorg, waar die oorsaak van hierdie toestand dringend uitgevind word. Die pasiënt kry primêre sorg, maar sonder om die geheelbeeld te verklaar, is dit nie doeltreffend genoeg nie en dit kan slegs die toestand van die pasiënt stabiliseer.

bloedtoets vir insulien en suiker, sowel as melksuur,
'n eksterne ondersoek van die pasiënt uitgevoer word, reaksies word nagegaan.

As die pasiënt voor die aanvang van 'n bewussynsversteuring val, word 'n bloedtoets, urine-toets vir suiker, insulien, voorgeskryf vir die teenwoordigheid van natrium.

'N Kardiogram word voorgeskryf, 'n ultraklankskandering van die hart, aangesien diabetes 'n beroerte of hartaanval kan veroorsaak.

Die dokter moet die patologie van serebrale edeem onderskei om die situasie nie te vererger deur diuretika voor te skryf nie. 'N Berekende tomografie van die kop word gedoen.

As 'n akkurate diagnose vasgestel word, word die pasiënt in die hospitaal opgeneem en word behandeling voorgeskryf.

Noodsorg bestaan uit die volgende aksies:

'n ambulans word ontbied,
die polsslag en bloeddruk word nagegaan voordat die dokter opdaag,
word die spraakapparaat van die pasiënt nagegaan, moet die oorlelle gevryf word, op die wange geplak word, sodat die pasiënt nie sy bewussyn verloor nie,
As die pasiënt insulien het, dan word insulien onderhuids ingespuit en 'n oorvloedige drankie met brak water voorsien.

Na die hospitalisasie van die pasiënt en die redes daarvoor gevind word, word toepaslike behandeling voorgeskryf, afhangende van die tipe koma.

Hyperosmolêre koma behels die volgende terapeutiese aksies:

uitskakeling van uitdroging en skok,
herstel van die elektrolietbalans,
bloedhiperosmolariteit word uitgeskakel,
as melksuurdosis opgespoor word, word die sluiting en normalisering van melksuur onderneem.

Die pasiënt word in die hospitaal opgeneem, die maag word gewas, 'n urienkateter word ingevoeg, suurstofterapie word uitgevoer.

By hierdie soort koma word rehidrasie in groot volumes voorgeskryf: dit is baie hoër as in 'n ketoasidotiese koma, waarin rehidrasie, sowel as insulienterapie, ook voorgeskryf word.

Die siekte word behandel deur die hoeveelheid vloeistof in die liggaam te herstel, wat beide glukose en natrium kan bevat. In hierdie geval is daar egter 'n baie hoë risiko vir dood.

By hiperglikemiese koma word verhoogde insulien waargeneem, dus word dit nie voorgeskryf nie, en word 'n groot hoeveelheid kalium toegedien. Die gebruik van alkalies en koeksoda word nie onderneem met ketoasidose of met hiperosmolêre koma nie.

Die kliniese aanbevelings na die verwydering van die pasiënt uit 'n koma en die normalisering van alle funksies in die liggaam is soos volg:

neem voorgeskrewe medisyne betyds
moet nie die voorgeskrewe dosis oorskry nie,
beheer bloedsuiker, neem meer gereeld toetse,
beheer bloeddruk, gebruik medisyne wat bydra tot die normalisering daarvan.

Moenie te veel werk nie, rus nie meer nie, veral tydens rehabilitasie.

Moontlike komplikasies

Die mees algemene komplikasies van hiperosmolêre koma is:

By die eerste manifestasies van kliniese simptome moet die pasiënt mediese sorg lewer, ondersoek en behandeling voorskryf.

Koma by kinders kom meer gereeld voor as by volwassenes en word gekenmerk deur uiters negatiewe voorspellings. Daarom moet ouers die gesondheid van die baba monitor, en by die eerste simptome mediese hulp soek.

Oorsake van hiperosmolêre koma

Hiperosmolêre koma kan ontwikkel as gevolg van:

skerp dehidrasie (met braking, diarree, brandwonde, langdurige behandeling met diuretika),
gebrek aan of afwesigheid van endogene en / of eksogene insulien (byvoorbeeld as gevolg van onvoldoende insulienterapie of in die afwesigheid daarvan),
verhoogde behoefte aan insulien (met 'n ernstige skending van die dieet of met die bekendstelling van gekonsentreerde glukoseoplossings, sowel as aan aansteeklike siektes, veral longontsteking en urienweginfeksies, ander ernstige gepaardgaande siektes, beserings en chirurgie, geneesmiddelterapie met die eienskappe van insulienantagoniste, glukokortikosteroïede, seks hormoonpreparate, ens.).

Die patogenese van hiperosmolêre koma word nie ten volle verstaan nie. Erge hiperglukemie kom voor as gevolg van 'n oormaat glukose-inname in die liggaam, verhoogde glukose-produksie deur die lewer, glukose-toksisiteit, onderdrukking van insulienafskeiding en glukose-gebruik deur perifere weefsels, en ook as gevolg van uitdroging van die liggaam. Daar word geglo dat die teenwoordigheid van endogene insulien die lipolise en ketogenese beïnvloed, maar dit is nie genoeg om die vorming van glukose deur die lewer te onderdruk nie.

Dus lei glukoneogenese en glikogenolise tot ernstige hiperglikemie. Die konsentrasie insulien in die bloed met diabetiese ketoasidose en hiperosmolêre koma is egter amper dieselfde.

Volgens 'n ander teorie, met hiperosmolêre koma, is die konsentrasies van somatotropiese hormoon en kortisol laer as by diabetiese ketoasidose, en by hiperosmolêre koma is die verhouding tussen insulien / glukagon hoër as by diabetiese ketoasidose. Plasmahiperosmolariteit lei tot onderdrukking van die vrystelling van FFA uit vetweefsel en belemmer lipolise en ketogenese.

Die meganisme van plasmahiperosmolariteit sluit verhoogde produksie van aldosteroon en kortisol in reaksie op dehidrasie-hipovolemie, waardeur hipernatremie ontwikkel. Hoë hiperglukemie en hipernatremie lei tot plasmahiperosmolariteit, wat weer lei tot 'n duidelike intrasellulêre dehidrasie. Terselfdertyd styg die natriuminhoud ook in die serebrospinale vloeistof. Skending van die water- en elektrolietbalans in die breinselle lei tot die ontwikkeling van neurologiese simptome, serebrale edeem en koma.

, , , ,

Simptome van 'n hiperosmolêre koma

Hyperosmolêre koma ontwikkel binne enkele dae of weke.

Die pasiënt ontwikkel simptome van gedepompenseerde diabetes mellitus, insluitend:

poliurie,
dors
droë vel en slymvliese,
gewigsverlies
swakheid, adynamie.

Daarbenewens is daar simptome van uitdroging,

vermindering van vel-turgor,
verminderde tonus van oogballe,
afname in bloeddruk en liggaamstemperatuur.

Neurologiese simptome is kenmerkend:

hemiparese,
hiperrefleksie of arefleksie,
verswakte bewussyn
stuiptrekkings (by 5% van die pasiënte).

In ernstige, ongekorrigeerde hiperosmolêre toestand, ontwikkel domheid en koma. Die mees algemene komplikasies van hiperosmolêre koma sluit in:

epileptiese aanvalle
diepvate trombose,
pankreatitis,
nierversaking.

Differensiële diagnose

Die hiperosmolêre koma word gedifferensieer met ander moontlike oorsake van verswakte bewussyn.

Gegewe die ouer ouderdom van pasiënte, word daar meestal 'n differensiële diagnose uitgevoer met die oortreding van die serebrale sirkulasie en 'n subdurale hematoom.

'N Uiters belangrike taak is die differensiële diagnose van hiperosmolêre koma met diabetiese ketoasidotiese en veral hipoglisemiese koma.

, , , , ,

Hiperosmolêre koma behandeling

Pasiënte met hiperosmolêre koma moet in die intensiewe sorgeenheid / intensiewe sorgeenheid opgeneem word. Nadat 'n diagnose vasgestel is en die terapie begin is, moet pasiënte voortdurend hul toestand monitor, insluitend die monitering van die belangrikste hemodinamiese parameters, liggaamstemperatuur en laboratoriumparameters.

Indien nodig, ondergaan pasiënte meganiese ventilasie, kateterisering van die blaas, die installering van 'n sentrale veneuse kateter en parenterale voeding. Doen in die intensiewe sorgeenheid / intensiewe sorgeenheid:

vinnige ontleding van bloedglukose 1 keer per uur met intraveneuse glukose of 1 keer 3 uur wanneer oorgedra word na subkutane toediening,
bepaling van ketonliggame in serum in die bloed 2 keer per dag (indien onmoontlik - bepaling van ketonliggame in urien 2 uur per dag),
bepaling van die vlak van K, Na in die bloed 3-4 keer per dag,
studie van die suur-basisstoestand 2-3 keer per dag tot volgehoue normalisering van pH,
uurlikse beheer van urienuitset totdat dehidrasie uitgeskakel is,
EKG-monitering
beheer van bloeddruk, hartklop, liggaamstemperatuur elke 2 uur,
radiografie van die longe
algemene ontleding van bloed, urine 1 keer in 2-3 dae.

Soos met diabetiese ketoasidose, is die belangrikste behandelingsaanwysings vir pasiënte met hiperosmolêre koma rehidrasie, insulienterapie (om plasmaglukemie en hiperosmolariteit te verminder), regstelling van elektrolietstoornisse en suur-basisversteurings.

Rehidrasie

Natriumchloried, 0,45 of 0,9% oplossing, drup binneaars 1-1,5 L gedurende die eerste uur van infusie, 0,5-1 L gedurende die 2de en 3de, 300-500 ml in daaropvolgende ure. Die konsentrasie van natriumchloriedoplossing word bepaal deur die hoeveelheid natrium in die bloed. Op 'n vlak van Na + 145-165 mekv / l word 'n oplossing van natriumchloried in 'n konsentrasie van 0.45% toegedien, op 'n vlak van Na + +> 165 mekv / l word die toevoeging van soutoplossings teenaangedui, by sulke pasiënte word 'n glukoseoplossing gebruik vir rehidrasie.

Dekstrose, 5% oplossing, drup 1-1,5 L binne-in die eerste uur van die infusie, 0,5-1 L gedurende die 2de en 3de, 300-500 ml - in die volgende ure. Osmolaliteit van infusieoplossings:

0,9% natriumchloried - 308 mosm / kg,
0,45% natriumchloried - 154 mosm / kg,
5% dekstrose - 250 mosm / kg.

Voldoende rehidrasie help om hipoglukemie te verminder.

, ,

Insulienterapie

Kortwerkende middels word gebruik:

Oplosbare insulien (menslike genetiese of semi-sintetiese) intraveneus in 'n oplossing van natriumchloried / dekstrose teen 'n dosis van 00,5-0,1 U / kg / u (terwyl die glukose in die bloed met nie meer as 10 mos / kg / daal nie) h).

In die geval van 'n kombinasie van ketoasidose en hiperosmolêre sindroom, word die behandeling uitgevoer volgens die algemene beginsels van die behandeling van diabetiese ketoasidose.

, , , , ,

Evaluering van die effektiwiteit van behandeling

Tekens van effektiewe terapie vir hiperosmolêre koma is onder meer die herstel van die bewussyn, die eliminasie van die kliniese manifestasies van hiperglykemie, die bereiking van die teiken bloedglukosevlakke en normale osmolaliteit in die plasma, verdwyn van asidose en elektrolietafwykings.

, , , , , ,

Foute en onredelike afsprake

Vinnige rehidrasie en 'n skerp afname in bloedglukose kan lei tot 'n vinnige afname in osmolariteit in die plasma en die ontwikkeling van serebrale edeem (veral by kinders).

Gegewe die ouer ouderdom van pasiënte en die teenwoordigheid van gepaardgaande siektes, kan selfs voldoende rehydrasie dikwels lei tot dekompensasie van hartversaking en longedeem.

'N Vinnige afname in bloedglukosevlakke kan veroorsaak dat ekstrasellulêre vloeistof binne-in die selle beweeg en die arteriële hipotensie en oligurie vererger.

Die gebruik van kalium selfs by matige hipokalemie by individue met oligo- of anurie kan lei tot lewensgevaarlike hiperkalemie.

Die aanstelling van fosfaat by nierversaking is teenaangedui.

, , , ,

Neurologiese simptome

Daarbenewens kan simptome ook vanaf die senuweestelsel waargeneem word:

hallusinasies
hemiparese (verswakking van vrywillige bewegings),
spraakafwykings, dit word traag gemaak,
aanhoudende krampe
Areflexia (gebrek aan reflekse, een of meer) of hiperleksie (verhoogde reflekse),
spierspanning
verswakte bewussyn.

Simptome verskyn enkele dae voordat 'n hiperosmolêre koma by kinders of volwassenes ontwikkel.

Voorkoming van komplikasies

Die kardiovaskulêre stelsel moet ook voorkom word, naamlik die voorkoming van kardiovaskulêre versaking. Vir hierdie doel word "Cordiamin", "Strofantin", "Korglikon" gebruik. Met verminderde druk, wat op 'n konstante vlak is, word aanbeveel dat DOXA-oplossing toegedien word, sowel as intraveneuse toediening van plasma, hemodesis, menslike albumien en volbloed.