Ketoasidose - wat is dit, hoe dit die gesondheid van kinders bedreig?

Akute komplikasies met 'n hoë risiko vir die ontwikkeling van 'n kritieke toestand in tipe I-diabetes mellitus (DM I) by kinders en adolessente, sluit diabetiese ketoasidose (DKA) en diabetiese koma (DK) in. Ondanks die huidige vooruitgang in die behandeling van pasiënte met tipe I-diabetes, is DKA steeds die hoofoorsaak van hospitalisasie, ongeskiktheid en dood van kinders en adolessente met diabetes I.

Volgens gepubliseerde data is 21-100% sterftes in diabetiese ketoasidose en 10-25% van die gevalle van gestremdheid in die ontwikkeling van DKA by kinders en adolessente met tipe I-diabetes 'n gevolg van serebrale edeem. Dit is ook serebrale edeem wat die grootste oorsaak van dood en ongeskiktheid by kinders en adolessente is met die ontwikkeling van erge hipoglisemie en hipoglisemiese koma.

Volgens die literatuur en ons eie waarnemings is laat diagnose een van die grootste oorsake van sterftes by kinders met diabetiese koma. Byna 80% van die kinders word gediagnoseer met tipe I-diabetes in 'n toestand van ketoasidose!

In die reël is dit te wyte aan 'n onderskatting van die kliniese manifestasies deur die ouers (polydipsie, poliurie). Met 'n behoue ​​of selfs verhoogde aptyt (wat natuurlik is vir die debuut van DM I), word hierdie kliniek beskou as 'n bevlieging, 'n gevolg van warm weer, slegte bui (nadat u spanning ervaar het, ens.).

Tydige diagnose van diabetes mellitus Ek hang ook af van die bewusmaking van pediaters rakende die tekens van kliniese debuut van diabetes mellitus:

• poliurie en polydipsie (!),
• gewigsverlies met 'n gesonde eetlus,
• langdurige ashenization na infeksie,
• ongewone gedrag van die kind as gevolg van ernstige swakheid (een van ons pasiënte val uit die stoel, kon nie langer as 'n paar minute staan ​​en sit nie),
• vorige stres.

Die noodsaaklike voorwaarde vir tydige diagnose is dus geletterdheid en ouerlike verantwoordelikheid. Dit is onwaarskynlik dat daar 'n pediater sal wees wat klagtes van polydipsie en poliurie "uithaal".

Akute komplikasies sluit ook hipoglisemie en hipoglisemiese koma in (tydens terapie).

Diabetiese ketoasidose is die resultaat van absolute insulien tekort, wat ontwikkel met die manifestasie van diabetes mellitus I, sowel as 'n toename in die behoefte aan insulien (spanning, infeksies, belangrike eetversteurings), insulien dosisversteurings (die meisie wil gewig verloor, ophou eet en die dosis op haar eie verminder) , weier die pasiënt langwerkende insulien in geval van oortreding van die reëls vir toediening van pompinsulien.

Sekondêre insulientekort is ook moontlik met 'n toename in die konsentrasie van kontra-hormonale hormone (spanning, trauma, sepsis, ontwrigting van die spysverteringskanaal met diarree en braking).

Met insulientekort word glukoseverbruik deur perifere weefsels (hoofsaaklik spier en vet) verminder, en is kompenserende glukoneogenese betrokke by die verhoging van glukosevlakke. Met 'n toename in die nierdrempel ontwikkel glukosurie en ontstaan ​​osmotiese diurese. Hierdie proses is onderliggend aan poliurie - die eerste simptoom van diabetes I.

Die verlies aan water en elektroliete in die urine, wat nie deur hul inname vergoed word nie, lei tot dehidrasie en hemokonsentrasie (verdikking van die bloed), wat weer lei tot onvoldoende perifere bloedsirkulasie as gevolg van 'n skerp daling in die sirkulerende bloed (skok). Een van die kenmerke van skok in DKA is arteriële hipotensie, wat lei tot 'n afname in bloedvloei in die nier (soms tot volledige anurie).

Weefselanoksie lei tot 'n verandering in metabolisme na anaërobiese glikolise, wat die konsentrasie van laktaat in die bloed verhoog. Met DKA neem die konsentrasie van asetoon in die bloed aansienlik toe, wat gepaard gaan met 'n verergering van metaboliese asidose (diep en vinnige asemhaling van Kussmaul), wat een van die diagnostiese tekens van diabetiese ketoasidose is.

As ketonemie die nierdrempel oorskry, verskyn ketone in die urine. Hul uitskeiding deur die niere verminder die inhoud van gebonde basisse, wat lei tot 'n ekstra natriumverlies. Dit beteken dat die ioniese "skelet" van ekstrasellulêre vloeistof verswak word en sodoende die liggaam se vermoë om water te behou, verminder.

Insulientekort en verswakte glukoseverbruik lei tot 'n afname in proteïensintese, en die afbreek daarvan oorheers veral in die spiere. As gevolg hiervan is daar stikstofverlies, die vrystelling van kaliumione en ander ekstrasellulêre ione in die bloed, gevolg deur die uitskeiding van kalium deur die niere. Progressiewe waterverlies lei tot intrasellulêre dehidrasie, wat kataboliese prosesse en diffusie van elektroliete in die ekstrasellulêre vloeistof bevorder. Solank diurese voortduur, is daar 'n verdere verlies aan kalium deur die liggaam, wat lewensgevaarlik kan wees.

In ernstige DKA kom insulienweerstandigheid voor. Die behandeling van DKA selfs met lae dosisse insulien lei tot 'n skerp toename in die bloed. Die rede is 'n hoë vlak van vetsure in die bloed, die teenwoordigheid van asidose, 'n hoë vlak van kontrahormonale hormone. Daarom kan ons aflei: u kan nie groot dosisse insulien gebruik in die behandeling van DKA nie!

Die ontwikkeling van diabetiese ketoasidose word in drie fases verdeel (erns). Die basis van hierdie verdeling in huishoudelike praktyk is die mate van bewuste bewustheid:

• Ek graad - twyfelagtigheid (slaperigheid),
• II-graad - domheid,
• III-graad - eintlik 'n koma.

Daar is 'n verband tussen die mate van bewuste bewussyn en die diepte van asidose. Die mate van acidose word bepaal deur basistekort (BE).

• I - bloed pH 7,15-7,25, BE (–12) - (–18)
• II - bloed pH 7,0–7,15, BE (–18) - (–26)
• III - pH pH van minder as 7,0, BE Meer (–26) - (- 28)

Gevolglik neem die erns van DKA toe met die ontwikkeling van diabetiese koma en ander simptome. Kliniese manifestasies van diabetiese koma (GS):

• DC I-graad - slaperigheid, tachypnea, hiporefleksie, spier-hipotensie, tagikardie, naarheid, braking, buikpyn, reuk van asetoon uit die mond, poliurie, pollakiuria,
• Graad II DC - bedwelming, asemhaling van Kussmaul, ernstige spierhipotensie, hiporefleksie, tagikardie, gedempte hartklanke, arteriële hipotensie, herhaalde braking, die reuk van asetoon word op 'n afstand gevoel, die kliniek het 'n 'akute buik', poliurie mag nie meer wees nie,
• Graad DK III - bewussyn is afwesig, gebrek, ineenstorting, vinnige filiforme pols, skerp dehidrasie, 'marmering' of grys velkleur, sianose, plak en swel van die bene, braking van die kleur van koffiegronde, oligoanurie, Kussmaul of Chain-Stokes asemhaling.

Daar moet onthou word dat 'n akute aansteeklike siekte 'n algemene oorsaak van die ontwikkeling van diabetiese koma is. Daarbenewens ontwikkel infeksies van verskillende etiologieë en lokalisasies dikwels teen die agtergrond van ernstige metaboliese spanning, wat antibiotiese terapie noodsaak.

Die belangrikste komponente van die behandeling van diabetiese ketoasidose:

• rehidrasie,
• insulienterapie
• hipokalemie korreksie,
• herstel van suur-basis balans,
• antibakteriese terapie.

Rehidrasie moet baie noukeurig uitgevoer word, as gevolg van die gevaar van serebrale edeem, moet die oplossings tot 37 ° C verhit word. Die volume ingespuit vloeistof moet nie die ouderdomsnorme oorskry nie: 0-1 jaar - 1.000 ml per dag, 1-5 jaar - 1.500 ml, 5-10 jaar - 2.000 ml, 10-15 jaar - 2.000-3.000 ml.

Eenvoudig word die hoeveelheid vloeistof wat tydens DKA ingespuit word, soos volg bereken: vir 'n kind wat minder as 10 kg - 4 ml / kg / u weeg, vir 'n kind wat 11-20 kg weeg - 40 ml + 2 ml / kg / u vir elke kilogram tussen 11 en 20 kg gewig, met 'n kind wat meer as 20 kg weeg - 60 ml + 1 ml / kg / u vir elke kilogram meer as 20 kg.

Om die daaglikse volume ingespuit vloeistof te bepaal, moet fisiologiese behoefte, vloeistoftekort (mate van dehidrasie) en voortgesette verliese in ag geneem word. Die daaglikse fisiologiese behoefte vir die berekening van liggaamsgewig hang af van die ouderdom van die kind en is: 1 jaar - 120-140 ml / kg, 2 jaar - 115-125 ml / kg, 5 jaar - 90-100 ml / kg, 10 jaar - 70- 85 ml / kg, 14 jaar oud - 50-60 ml / kg, 18 jaar oud - 40-50 ml / kg.

Aan die berekende fisiologiese behoeftes word 20-50 ml / kg / dag gevoeg, afhangende van die mate van uitdroging, en voortgesette verliese word in ag geneem.

Die belangrikste infusieoplossings is kristalloïede. Ondanks hiperglykemie by kinders is die konstante gebruik van glukose-bevattende oplossings in kombinasie met soutoplossing verpligtend. Deurlopende toediening van glukose is nodig om 'n skerp afname in die vlak en swelling van die brein tydens die behandeling te voorkom.

Die konsentrasie van glukose in oplossing hang af van die vlak van glukose in die plasma:

• 2,5% - met 'n glukosevlak van meer as 25 mmol / l,
• 5% - met 'n glukosevlak van 16-25 mmol / l,
• 7,5-10% op 'n glukosevlak onder 16 mmol / L

Die gebruik van slegs soutoplossing by kinders aan die begin van die behandeling is nie geregverdig nie, aangesien daar 'n groot risiko bestaan ​​vir hipernatremie met hiperosmolariteitsindroom en die bedreiging van serebrale edeem. 'N Evaluering van die aanvanklike vlak van natrium in die bloed is nodig.

Die volgende belangrike punt is die uitskakeling van kaliumtekort. By kinders word 'n aanvanklik lae kaliumvlak aangetref, wat vinnig tydens die behandeling daal (infusieterapie, insulien). Dit is nodig om die kaliumtekort onmiddellik (aanvanklik lae kalium) te herstel, of 2 uur na die aanvang van infusieterapie teen 'n dosis van 3-4 mmol / l / kg werklike liggaamsgewig per dag met elke liter vloeistof (1 ml van 7,5% KCl stem ooreen met 1 mmol / l).

In die geval van die toediening van natriumbikarbonaat, is 'n ekstra toediening van kalium nodig met 'n dosis van 3-4 mmol / l / kg massa.

Sommige endokrinoloë (Moskou) is van mening dat die begin van kaliumoplossing reeds met die aanvang van die behandeling (met veilige diurese) moet begin, maar in 'n klein konsentrasie: 0,1-0,9 mekv / kg / u, en dan verhoog tot 0,3— 0,5 meq / kg / u. Die regverdiging is die groot gevaar van hipokalemie en die feit dat kinders wat in 'n toestand van diabetiese koma is, feitlik nooit die aanvanklike hoë kaliumvlakke in die serum aanteken nie, is byna altyd kaliumtekort waargeneem, of hierdie tekort ontwikkel vinnig tydens behandeling.

Die beginsel van insulienterapie: hiperglykemie, maar slegs as die glukosevlak nie 26-28 mmol / l oorskry nie en nie 'n direkte bedreiging vir die lewe van die pasiënt inhou nie. Die optimale (veilige) glukosevlak is 12-15 mmol / L. 'N Vlak onder 8 mmol / L teen die agtergrond van ernstige ketoasidose is gevaarlik vir die ontwikkeling van 'n hipoglisemiese toestand wat geassosieer word met 'n groot waarskynlikheid van serebrale edeem.

Die aanvangsdosis insulien is 0,1 U / kg van die werklike liggaamsgewig van die kind per uur, by jong kinders kan hierdie dosis 0,05 U / kg wees. Die afname in glukemie in die eerste uur behoort 3-4 mmol / l per uur te wees. As dit nie gebeur nie, word die dosis insulien met 50% verhoog, en met 'n toename in glukemie - met 75-100%.

As die glukosevlak tot onder 11 mmol / L daal, of dit te vinnig daal, is dit nodig om die konsentrasie glukose wat toegedien word tot 10% of hoër te verhoog. As die glukemieniveau onder 8 mmol / l bly, ondanks die toediening van glukose, is dit nodig om die hoeveelheid toegediende insulien te verminder, maar nie minder nie as 0,05 U / kg per uur.

Insulien word intraveneus toegedien (kortwerkende menslike insulienpreparate of ultra-kortwerkende insulienanaloë). Dit is belangrik om die beginsel van 'klein' dosisse na te kom. Die toedieningshoeveelheid mag nie 0,12 U / kg / u oorskry nie, wat van 1-2 tot 4-6 U / u is, afhangend van die ouderdom van die kind. U moet die dosis insulien nie skerp verhoog nie, as die glukosevlak in die eerste uur nie daal nie, daar 'n gevaar van hipoglukemie is, en dan serebrale edeem.

Benewens die belangrikste infusiemiddels, word aanbeveel dat heparien toegedien word teen 150-200 IE / kg / dag, kokarboksilase 800-1200 mg / dag, askorbiensuur tot 300 mg / dag, panangien tot 40-60 ml / dag. Indien nodig, kalsium-, magnesiumsulfaatpreparate van 25% - 1.0-3.0 ml (by die infusiemedium gevoeg wanneer glukosevlakke tot 16 mmol / L of laer verlaag word om die osmotiese druk van die bloed te vergelyk).

As voorbeeld is die bekendstelling van glukose-soutoplossings. Dikwels wissel twee basiese saamgestelde oplossings.

Oplossing 1:

• Glukose, 2,5-5-10%, 200 ml (afhangend van die vlak van glukose in die plasma).
• Kaliumchloried, 4-5%, 15-30 ml (afhangend van die vlak van K + in serum).
• Heparien, 5000 IE / ml, 0,1-0,2 ml.
• Insulien, 2-6-8 eenhede (afhangend van die gewig van die kind en die vlak van glukose in plasma).

Oplossing 2:

• Soutoplossing - 200 ml.
• Glukose, 40%, 10-20-50 ml (afhangend van die glukosevlak in die plasma).
• Panangin, 5-10-15 ml.
• Kaliumchloried, 4-5%, 10-30 ml (afhangend van die vlak van K + in serum).
• Magnesiumsulfaat, 25%, 0,5-2 ml.
• Heparien, 5000 IE / ml, 0,1-0,2 ml.
• Insulien, 2-6-8 eenhede (afhangend van die gewig van die kind en die vlak van glukose in plasma).

Plasmaglukose word minstens 1 keer per uur gemeet totdat die toestand verbeter (die eerste 6-8 uur) en daarna elke 2-3 uur. Die suur-basistoestand van die bloed- en elektrolietvlakke word elke 3-6 uur gemonitor, 'n biochemiese bloedtoets - elke 6 uur (met hipokalemie - elke 2-3 uur).

Met die bedreiging van serebrale edeem, word dexametasoon 0,4-0,5 mg / kg / dag of prednison 1-2 mg / kg / dag in 4 dosisse toegedien. Hidrokortisoon word nie aangedui nie as gevolg van 'n moontlike natriumretensie en verergering van hipokalemie. Daarbenewens word die gebruik van mannitol, albumien, diuretika (furosemied) aanbeveel. Skryf 'n breëspektrum antibiotikum voor!

Ten spyte van die aanwesigheid van asidose, word intraveneuse toediening nooit aan die begin van die terapie gebruik nie. Erge asidose is 'n toestand wat omkeerbaar is tydens vervangingsterapie met vloeistowwe en insulien: insulienterapie belemmer die vorming van ketosure en bevorder hul metabolisme met die vorming van bikarbonaat.

Behandeling van hipovolemie verbeter weefselperfusie en nierfunksie, waardeur die uitskeiding van organiese sure verhoog word. In hierdie verband word bikarbonate slegs in uiterste gevalle gebruik, as die pH van die bloed onder 6,9 daal met 'n dosis van 1-2 mmol / kg werklike liggaamsgewig, en die oplossing stadig oor 60 minute ingespuit word. Boonop word kalium teen 3-4 mmol / L kaliumchloried per 1 kg liggaamsgewig per 1 liter ingespuit vloeistof ingebring.

Komplikasies van DKA-terapie is die resultaat van onvoldoende rehidrasie met die ontwikkeling van hipoglisemie, hipokalemie, hiperchlooremiese asidose en serebrale edeem. Tydige diagnose van hierdie toestande en voldoende terapie sal dus help om toepaslike maatreëls te tref om dit te voorkom.

Asidose op die agtergrond van metaboliese toestande

Ketoasidose kan pasiënte met diabetes en ander metaboliese siektes vorm, wat gekenmerk word deur 'n gebrek aan insulienproduserende selle wat die vertering van suiker help.

As die longe nie die regte hoeveelheid koolstofdioksied uit die bloed verwyder nie, kan 'n toestand van asemhalingssidose voorkom.. Weefsels en liggaamsvloeistowwe met 'n hoë suurgehalte, belemmer die werk van organe en kan skok veroorsaak, en asemhalingsversaking veroorsaak.

'N Ander soort metaboliese asidose word gewoonlik veroorsaak deur langdurige diarree en kom voor as gevolg van die verlies van 'n groot hoeveelheid natriumbikarbonaat.

'N Hoë vlak melksuur kan asidose veroorsaak, wat soms voorkom as gevolg van alkoholverbruik, lewerdisfunksie, gebrek aan suurstof en oormatige oefening.

As hierdie fisiologiese toestand lank duur, slaag die niere soms daarin om die suurvlak te normaliseer en ander skadelike stowwe te verwyder.

Die belangrikste simptome van ketoasidose

Vinnige asidose

Akute vorme van respiratoriese ketoasidose veroorsaak dikwels vinnige ophoping van koolstofdioksied. 'N Soortgelyke proses kan nie deur die niere beheer word nie. Suurmolekules of ketonliggame word dikwels tydens diabetiese asidose gevorm.

Dit is 'n neweproduk van die afbreek van vetselle, en nie van suiker wat glukose genoem word nie, wat nie opgeneem kan word sonder interaksie met insulien nie.

Siekte-eienskappe

Ketoasidose - wat is dit?

Diabetiese ketoasidose het die volgende onderskeidende kenmerke:

• verminderde aktiwiteit en die voorkoms van swakheid,
• spesifieke slegte asem
• pyn in die buik,
• konstante dors.

Hierdie lys kan voortgesit word, maar die erns van die oorblywende tekens is nie so groot nie. Ketoasidose by diabetes mellitus benodig dringende mediese hulp, aangesien die pasiënt 'n koma kan ontwikkel.

As die pasiënt 'n ernstige vorm van die siekte het, begin weerstandigheid teen ingespuit insulien in sy liggaam ontwikkel. Behandeling met selfs die kleinste dosisse lei tot 'n beduidende oorskryding van die norm van 5 tot 14 keer. Insulienweerstandigheid is as gevolg van 'n aantal redes, insluitend:

• hoë konsentrasie vetsure in die bloed,
• diabetiese ketoasidose,
• hoë inhoud van insulienantagoniste (groeihormoon, kategolamiene, ens.).

Nadat die belangrikste redes vasgestel is, het kenners tot die gevolgtrekking gekom dat insulienweerstandigheid in hierdie geval te wyte is aan waterstofione. Na jare van navorsing is dit gevind:

1. Verminder of verminder die eliminasie van insulienweerstandigheid in die geval van natriumbikarbonaat.
2. Die vinnige ontwikkeling van insulienweerstandigheid na die bekendstelling van ammoniumchloried. Die eksperiment is op gesonde rotte uitgevoer.

Asidose blokkeer die werking van insulien en veroorsaak probleme met die hormoon-reseptor-interaksie. Natriumbikarbonaat is 'n eksperimentele verbinding wat die metaboliese en sirkelvormige verskuiwings van die siekte self uitskakel. Hierdie verbinding kan gebruik word om ketoasidose te behandel, waarvan die simptome wel bekend is.

Die belangrikste oorsake van die siekte:

1. Verkeerde insulienterapie ('n skerp afname / toename in dosisse, die gebruik van 'n verdwynde middel, verdeling met insulien (spuit, ens.)).
2. Met die konstante bekendstelling van die hormoon op een plek, begin die aktiewe ontwikkeling van lipodystrofie, gevolg deur die opname van insulien.
3. Die ongediagnoseerde tipe diabetes.
4. Aansteeklike en inflammatoriese prosesse wat in die liggaam voorkom.
5. Verergering van verskillende chroniese siektes.
6. Vorige chirurgiese ingrepe en beserings.
7. Swangerskap.
8. Gediagnoseerde gevorderde siektes van die kardiovaskulêre stelsel (bloedsomloopafwykings, hartaanval).
9. Toediening van die hormoon vir tipe 2-diabetes onbeduidend.
10. Langdurige gebruik van hormoonantagoniste.
11. Stres en dwelmgebruik.

Skaars vorme van asidose

Skaars tipes ketoasidose is die gevolg van nierfunksie. Renale asidose veroorsaak dikwels die beperkte vermoë van nefronbuisstrukture om suurmiddels wat deur bloed vrygestel word, te filter. Rumatoïede artritis en sirrose van die lewer kan ontwikkel tot ketoasidose.

Die afwesigheid van koeksoda in die bloed, of die vereiste hoeveelheid natrium, lei tot sommige vorme van ketoasidose waarby die niere betrokke is.

Wat is diabetiese ketoasidose

Hierdie toestand is 'n akute dekompensasie van suikersiekte as gevolg van insulien tekort. Meer gereeld ly pasiënte met tipe 1-siekte aan ketoasidose. Erge ketoasidose lei tot koma, wat die eerste manifestasie van hoë bloedsuiker kan wees. Dit kom veral by kinders en tieners voor.

Met outo-immuun vernietiging van die pankreas verskyn die eerste tekens op die oomblik dat slegs 10-15% van die selle wat insulien produseer, funksioneer. Dit kan nie die gebruik van glukose uit voedsel verseker nie. Vitale diabetes benodig inspuiting van insulien. Meer as 16% van pasiënte met tipe 1-diabetes sterf aan ketoasidose en die gevolge daarvan.

In die tweede soort siekte kom ketoasidotiese toestande minder gereeld voor en word dit meer gereeld geassosieer met 'n gebrek aan behandeling. Die pasiënt kan ophou om die pille alleen te neem vanweë die vervaardiger van voedingsaanvullings, of hy glo dat dit voldoende is om die siekte te vergoed.

Die gevaar van ketoasidose wag op bejaarde pasiënte wat 'n lang "ervaring" van die siekte het. Mettertyd word die pankreas uitgeput, want om die weerstand teen die geproduseerde insulien te oorkom, moet dit in 'n verbeterde modus werk. Daar kom 'n periode waarin nie-insulienafhanklike diabetes insulien-veeleisend word. Diabete is in sulke gevalle nodig, benewens tablette, moet hulle ook insulien ontvang.

En hier gaan dit meer oor die primêre vermoede van diabetes.

Redes vir ontwikkeling

Ketoasidose kan voorkom in die afwesigheid van insulienterapie weens die onkunde van die pasiënt oor diabetes, maar in die praktyk word dit meer gereeld geassosieer met behandelingsfoute:

• die pasiënt inspuitings mis, en soms eet as gevolg van 'n gebrek aan eetlus en naarheid as gevolg van verhoogde bloedglukose of infeksie met koors,
• ongemagtigde onttrekking van inspuitings of tablette. By tipe 2-diabetes word gevind dat die pasiënt vir baie maande (of selfs jare) nie medikasie geneem het nie en ook nie glukemie gemeet het nie,
• akute ontsteking van die interne organe,
• toetredingsversteurings van die byniere, pituïtêre, skildklier,
• sistematiese verwaarlosing van dieet, alkoholmisbruik,
• verkeerde toediening van 'n lae dosis insulien (lae sig, foutiewe pen, insulienpomp),
• bloedsomloopafwykings - hartaanval, beroerte,
• chirurgiese ingrepe, beserings,
• onbeheerde gebruik van medisyne wat hormone, diuretika bevat.

Die meganisme vir die ontwikkeling van ketoasidose

Absolute tekort aan insulien by tipe 1-diabetes of 'n skending van die sensitiwiteit (relatiewe onvoldoendeheid) in die tweede fase lei tot opeenvolgende prosesse:

1. Die bloedglukosevlak word verhoog, en die selle "honger".
2. Die liggaam beskou voedingstekorte as stres.
3. Die vrystelling van hormone wat inmeng met die funksies van insulien - kontinentaal begin. Die pituïtêre klier skei somatotropien, adrenokortikotrope, byniere - kortisol en adrenalien af, en die pankreas - glukagon.
4. As gevolg van die werking van kontrolefaktore neem die vorming van nuwe glukose in die lewer, die afbreek van glikogeen, proteïene en vette toe.
5. Vanaf die lewer kom glukose in die bloedstroom, wat die reeds hoë vlak van glukemie verhoog.
6. 'N Hoë konsentrasie suiker lei daartoe dat die vloeistof uit die weefsel volgens die wette van osmose in die vate gaan.
7. Weefsels word ontwater, hulle het 'n verlaagde kaliuminhoud.
8. Glukose word deur die niere uitgeskei (na verhoogde glukemie tot 10 mmol / l), neem vloeistof, natrium, kalium weg.
9. Algemene dehidrasie, elektrolietwanbalans.
10. Bloedstolling, versnelde bloedklonte.
11. Verlaagde bloedvloei na die brein, niere, hart, ledemate.
12. Lae nierbloedvloei veroorsaak 'n staking van urienuitset en akute nierversaking met 'n skerp toename in suiker.
13. Suurstofhonger veroorsaak die prosesse van anoksiese prosessering van glukose (anaërobiese glikolise) en die ophoping van melksuur.
14. Die gebruik van vette in plaas van glukose vir energie gaan gepaard met die vorming van ketone (hidroksi-boterzuur, asetoasynzuur en asetoon). Dit kan nie effektief uitgeskei word nie as gevolg van lae filtrasie van urine in die niere.
15. Ketonliggame versuur bloed (asidose), irriteer die asemhalingsentrum (Kussmaul se swaar asemhaling), dermvoering en peritoneum (akute buikpyn), en beïnvloed breinfunksie (koma).

Inhibisie van bewussyn by ketoasidose word ook geassosieer met dehidrasie van breinselle, suurstoftekort as gevolg van die kombinasie van hemoglobien met glukose, kaliumverlies en wydverspreide trombose (verspreide intravaskulêre stolling).

Progressiewe stadiums

In die beginfase word ketoasidose vergoed deur die uitskeiding van ketoonliggame in die urine. Daar is dus geen tekens van liggaamsvergiftiging nie, of dit is minimaal. Die eerste fase word kompenseerde ketose genoem. Namate die toestand vererger, gaan dit oor na ontbindende asidose. Teen die agtergrond van 'n toename in die vlak van asetoon en sure, word die bewussyn eers deurmekaar, reageer die pasiënt stadig op die omgewing. In die bloed neem glukose en ketonliggame skerp toe.

Dan kom precoma, of ernstige ketoasidose. Bewussyn word bewaar, maar die reaksie van die pasiënt op eksterne stimuli is uiters swak. Die kliniese beeld bevat simptome van aangetaste alle vorme van metabolisme. In die vierde stadium ontwikkel 'n koma, in die gebrek aan noodhulp lei dit tot die dood.

In die praktyk kan die laaste stadiums selde onderskei word, daarom word 'n afname in die bewussynsvlak beskou as diabetiese ketoasidose, wat resussitasie vereis.

Simptome by volwassenes en kinders

Tekens van 'n toename in bloedsuiker neem geleidelik toe. Dit is die belangrikste verskil tussen enige hiperglikemiese koma en hipoglikemiese koma, wat baie vinnig ontwikkel. Tipies neem glukemie toe in ten minste 2-3 dae tot ketoasidose en slegs teen die agtergrond van 'n ernstige infeksie of akute bloedsomloop is hierdie periode verminder tot 16-18 uur.

Vroeë tekens van ketose sluit in:

• verlies aan eetlus tot afkeer van voedsel,
• naarheid, braking,
• onversadigbare dors
• oormatige urienuitset
• droogheid en verbranding van die vel, slymvliese,
• lusteloosheid,
• gewigsverlies
• hoofpyn,
• immobiliteit,
• effense reuk van asetoon (soortgelyk aan geweekte appels).

By sommige pasiënte is al hierdie tekens afwesig of word dit selfs teen die agtergrond van hoë bloedsuiker gesmeer. As u op hierdie tydstip 'n duidelike bepaling van ketone in die urine uitvoer, sal die toets positief wees. As u nie glukemie minstens een keer per dag meet nie, kan die eerste stadium van koma oorgeslaan word.

In die toekoms word vinnige progressie van ketoasidose opgemerk:

• die toon van die vel en spiere neem af
• bloeddruk daal
• die polsslag word vinniger
• verminderde urienuitset,
• naarheid en braking vorder, braak word bruinerig,
• asemhaling verdiep, word lawaaierig, gereeld, 'n tasbare reuk van asetoon verskyn,
• 'n Tipiese bloos verskyn op die gesig as gevolg van die verslapping van die wande van die kapillêres.

Diagnose

As dit bekend is dat die pasiënt diabetes het, is 'n diagnose moontlik al op die stadium van die eerste ondersoek. As sodanige inligting nie beskikbaar is nie, of die pasiënt bewusteloos is, fokus die dokter op tekens van ernstige dehidrasie (droë vel, 'n kreukel, sagte oogballe word nie lank reg nie), asetoongeur, raserige asemhaling.

Vir verdere ondersoek is onmiddellike hospitalisasie en ontleding van bloed en urine nodig. Die volgende simptome ondersteun die hipotese van diabetiese ketoasidose:

• bloedglukose van meer as 20 mmol / l, verskyn in die urine,
• verhoogde inhoud van ketoonliggame (van 6 tot 110 mmol / l), asetoon in die urine,
• daling in pH van bloed tot 7,1,
• afname in alkaliese reserwe van bloed, kalium en natriumione,
• 'n effense toename in osmolariteit tot 350 eenhede (teen 'n koers van 300),
• ureum verhoog
• witbloedselle bo normaal, skuif die formule na links,
• verhoogde hematokrit, hemoglobien en rooibloedselle.

Kyk na die video oor die Glukotest-strokies:

Die pasiënt word gemonitor, laboratoriumtoetse word met sulke tussenposes gemonitor:

• glukose - elke 60-90 minute tot 13 mmol / l, dan elke 4-6 uur,
• elektroliete, gassamestelling van die bloed en suur - twee keer per dag,
• urine vir asetoon - van 1 tot 3 dae elke 12 uur, dan daagliks,
• EKG, algemene bloed- en urine-toetse - elke dag vir die eerste 7 dae, dan volgens aanduidings.

Komplikasies wat mag opduik

Die laaste fase van ketoasidose is koma, waarin die bewussyn afwesig is. Haar tekens:

• gereelde asemhaling
• reuk van asetoon
• ligte vel met 'n bloos op haar wange,
• erge dehidrasie - droë vel, lae elastisiteit van spiere en oë,
• gereelde en swak heilbot, hipotensie,
• stop urienuitset,
• afname of afwesigheid van reflekse,
• smal leerlinge (as hulle nie op lig reageer nie, is dit 'n teken van breinskade en 'n ongunstige voorspelling vir koma),
• vergrote lewer.

Ketoasidotiese koma kan voorkom met 'n oorheersende letsel:

• hart- en bloedvate - val saam met 'n afname in druk, trombose van die hartvate (hartaanval), ledemate, interne organe, longslagaar (trombo-embolisme met asemhalingsversaking),
• spysverteringskanaal - braking, akute buikpyn, ingewande obstruksie, pseudoperitonitis,
• niere - akute mislukking, verhoogde kreatinien en ureum in die bloed, proteïene en silinders in die urine, gebrek aan urinering (anurie),
• brein - meer gereeld by bejaardes met agtergrond aterosklerose. Verminderde serebraalvloei, dehidrasie, asidose gaan gepaard met fokustekens van breinskade - swakheid in die ledemate, spraakstoornis, duiseligheid, spierspastisiteit.

In die proses om ketoasidose uit te skakel, kan die volgende voorkom:

• serebrale of longedeem,
• intravaskulêre stolling
• akute bloedsomloopversaking,
• verstikking as gevolg van inname van maaginhoud.

Nood koma

Die pasiënt moet gelê word en toegang gee tot vars lug, met 'n afname in die liggaamstemperatuurbedekking. By braking moet die kop na een kant gedraai word. In die eerste stadium (voor hospitalisasie) begin die bekendstelling van infusieoplossings, dan insulien. As die pasiënt bewustelik is, word dit aanbeveel dat u baie warm minerale water sonder gas drink en u maag spoel.

Kyk na die video oor noodsorg vir 'n diabetiese koma:

Diabeetiese ketoasidose behandeling

In 'n hospitaal vind terapie plaas in die volgende gebiede:

• toediening van insulien met 'n kort periode van werking, eers intraveneus, en na die bereiking van 13 mmol / l - onderhuids,
• 'n drupper met 0,9% soutoplossing, dan 'n infusie van 5% glukose, kalium, (natriumbikarbonaat word baie selde gebruik),
• breëspektrumantibiotika om ontsteking van die longe en niere te voorkom (Ceftriaxone, Amoxicillin),
• antistollingsmiddels vir die voorkoming van trombose (heparien in klein dosisse), veral by ouer pasiënte of diep koma,
• kardiotoniese middels en suurstofterapie om kardiopulmonêre mislukking uit te skakel,
• installering van 'n kateter in die urienweg en 'n maagbuis om die inhoud van die maag te verwyder (in die afwesigheid van bewussyn).

Algemene inligting

Diabetiese ketoasidoseis 'n spesiale geval van metaboliese asidose - 'n skuif in die suur-basis-balans in die liggaam na 'n toename in suurheid (van Latyn acidum - suur). Suurprodukte versamel in weefsels - ketonewat tydens die metabolisme nie vatbaar was vir voldoende binding of vernietiging nie.

Die patologiese toestand kom voor as gevolg van verswakte koolhidraatmetabolisme wat veroorsaak word deur 'n tekort insulien - 'n hormoon wat selle help om glukose op te neem. Boonop is die konsentrasie van glukose en ketoon in die bloedstroom, of op 'n ander manier asetoonliggame (asetoon, asetoasetaat, beta-hidroksi-boterzuur, ens.) Die fisiologies normale waardes beduidend groter. Hul vorming vind plaas as gevolg van ernstige oortredings van die onderliggende en vetmetabolisme. In die afwesigheid van tydige hulp, lei verandering tot ontwikkeling ketoasidotiese diabetiese koma.

Glukose is 'n universele bron van energie vir die werking van alle selle van die liggaam en veral die brein, met die gebrek aan bloedvloei, die verdeling van reserwes glikogeen(glikogenolise) en aktivering van endogene glukosesintese (glukoneogenese).Om weefsels na alternatiewe energiebronne oor te skakel - word die verbranding van vetsure in die bloedstroom lewendig vrygestel asetielkoënsiem A en verhoog die inhoud van ketonliggame - neweprodukte van splitsing, wat normaalweg in 'n minimum hoeveelheid en giftig is. ketose veroorsaak gewoonlik nie elektrolietversteurings nie, maar in die proses van ontbinding ontwikkel metaboliese asidose en asetonemiese sindroom.

Die basis van 'n skending van die koolhidraatmetabolisme is insulien tekort, wat lei tot 'n toename in die konsentrasie van glukose in die bloed - hiperglukemieteen die agtergrond van energiehonger van selle, sowel as osmotiese diurese'n afname in die volume ekstrasellulêre vloeistof wat 'n afname in die bloedvloei van die nier, die verlies van plasma-elektroliete en dehidrasie. Daarbenewens vind aktivering plaas. lipolise en die verhoging van die hoeveelheid gratis gliserolwat saam met 'n verhoogde afskeiding van endogene glukose as gevolg van neoglukogenese en glikogenolise die vlak van hiperglikemie verder verhoog.

In toestande van verminderde energievoorsiening van liggaamsweefsel in die lewer, word dit verbeter ketogenesemaar die weefsels is nie in staat om so 'n hoeveelheid ketone te gebruik nie en daar is 'n toename ketonemia. Dit manifesteer in die vorm van 'n ongewone asetoonasem. Wanneer superkonsentrasies van ketonliggame die nierversperring by pasiënte oorsteek, ketonurie en verhoogde uitskeiding van katione. Uitputting van alkaliese reserwes wat gebruik word om asetoonverbindings te neutraliseer, veroorsaak die ontwikkeling van asidose en patologiese toestand pre koma, hipotensie en verminder die perifere bloedtoevoer.

Kontrinsulienhormone neem deel aan die patogenese: dankie adrenalien, kortisol engroeihormone insulien-gemedieerde gebruik van glukosemolekules word deur spierweefsel geïnhibeer, die prosesse van glikogenolise, glukoneogenese, lipolise word verbeter en die resprosesse van insulienafskeiding word onderdruk.

Klassifikasie

Afgesien van diabetiese ketoasidose nondiabeticof asetonomiese sindroom, wat meestal by kinders voorkom en uitgedruk word as herhaalde episodes van braking, gevolg deur periodes van insakking of verdwyning van simptome. Die sindroom word veroorsaak deur 'n toename in plasmakonsentrasies van ketoonliggame. Dit kan ontwikkel sonder enige rede, teen die agtergrond van siektes of as gevolg van dieetfoute - die teenwoordigheid van lang honger pouse, die voorkoms van vet in die dieet.

As 'n toename in die konsentrasie van ketonliggame in die bloedstroom nie gekenmerk word deur 'n uitgesproke toksiese effek nie en nie gepaard gaan met uitdrogingverskynsels nie, dan praat hulle van so 'n verskynsel as diabetiese ketose.

Kleto-uitgedrukte ketoasidose is 'n noodgeval wat hoofsaaklik veroorsaak word deur 'n absolute of relatiewe gebrek aan insulien, ontwikkel oor 'n paar uur en selfs dae, dus word die redes gewoonlik:

• ontydige opsporing en doel van die behandeling tipe 1-diabetes - insulienafhanklik, gebaseer op die dood ß selle pankreas eilande van Langerhans,
• die gebruik van onbehoorlike dosisse insulien, dikwels onvoldoende om te vergoed vir insulienafhanklike diabetes mellitus,
• oortreding van die behandeling van voldoende insulienvervangingsterapie - ontydige toediening, weiering of gebruik van insulienpreparate van swak gehalte,
• insulienweerstand - die sensitiwiteit van weefsels vir die gevolge van insulien te verlaag,
• neem insulienantagoniste of medisyne wat die koolhidraatmetabolisme oortree - kortikosteroïede, simpatomimetiese, tiasiedepsigotropiese stowwe van die tweede generasie,
• pankreatektomie - chirurgiese verwydering van die pankreas.

'N Toename in die behoefte aan insulien in die liggaam kan waargeneem word as gevolg van die afskeiding van so 'n teensinnige hormoon soos adrenalien, glukagon, kategolamiene, kortisol, STH en ontwikkel:

• met aansteeklike siektes, byvoorbeeld met sepsis, longontsteking, meningitis, sinusitis, periodontitis, cholecystitis, pankreatitis, paraproctitis en ander inflammatoriese prosesse van die boonste respiratoriese en genitourinaire kanale,
• as gevolg van gepaardgaande endokriene afwykings - tirotoksikose, Cushing se sindroom, akromegalie, Feochromositoom,
• met miokardiale infarksie of beroerte gewoonlik asimptomaties
• met geneesmiddelterapie glukokortikoïede, estrogeenontvangs ingesluit hormonale voorbehoedmiddels,
• in stresvolle situasies en as gevolg van beserings,
• tydens swangerskap veroorsaak swangerskapsdiabetes,
• in adolessensie.

In 25% van die gevalle idiopatiese ketoasidose - ontstaan ​​sonder enige duidelike rede.

Simptome van diabetiese ketoasidose

Simptome van ketoasidose - ontbinde diabetes mellitus word gekenmerk deur:

• swakheid
• gewigsverlies
• sterk dors - polidipsie,
• verhoogde urinering - poliurie en vinnige urinering,
• verminderde eetlus
• lusteloosheid, lusteloosheid en slaperigheid,
• naarheid, soms met braking, wat 'n bruinerige kleur het en soos 'n "koffiegrond" lyk,
• ongeslypte buikpyne - psevdoperitonitom,
• hiperventilasie, Kussmaul se asem - skaars, diep, lawaaierig met 'n kenmerkende reuk van "asetoon".

Toetse en diagnostiek

Om 'n diagnose te maak, is dit genoeg om die kliniese beeld te bestudeer. Boonop manifesteer ketoasidose as aanhoudende gedepompenseerde diabetes in die vorm van:

• hoë vlak glycemia meer as 15-16 millimol / l,
• prestasies glukosurie 40-50 g / l en meer
• leukositose,
• oortollige koers ketonemia meer as 5 millimol / l en opsporing ketonurie (meer ++),
• die bloed-pH onder 7.35 verlaag, sowel as die hoeveelheid standaard serum bikarbonaat tot 21 mmol / l en minder.

Behandeling van ketoasidose

Om die ontwikkeling van ketoasidotiese koma by die eerste teken van ketoasidose te voorkom, is noodhulp en hospitalisasie nodig.

Behandeling van binnepasiënte begin met infusie soutoplossingbyvoorbeeld Ringer en die uitskakeling van die oorsake van metaboliese steurings - gewoonlik noodtoediening en regstelling van die behandeling, die grootte van insulien dosisse. Dit is ook belangrik om siektes wat 'n komplikasie van diabetes veroorsaak het, te identifiseer en te behandel. Daarbenewens word dit aanbeveel:

• alkaliese drank - alkaliese minerale water, koeldrankoplossings,
• die gebruik van suiwerende alkaliese klysma's,
• aanvulling van 'n tekort aan kalium, natrium en ander makrovoedingstowwe,
• die ontvangs enterosorbentsen gepatoprotektorov.

As die pasiënt ontwikkel koma hiperosmolêrDaar word aan hom getoon dat 'n hipotoniese (0,45%) natriumchloriedoplossing (snelheid nie meer as 1 l per uur) en daaropvolgende rehydrateringsmaatreëls, met hipovolemie - die gebruik van kolloïdale plasma plaasvervangers.

Regstelling van asidose

Behandeling hang af van die tipe ketoasidose wat die pasiënt ly. Laboratoriumbloedtoetse vir gassamestelling en urinetoetse vir elektrolietinhoud word uitgevoer om kenmerkende probleme te identifiseer met die oog op diagnosering.

Ketoasidose kan gekorrigeer en beheer word, terwyl die pasiënt sulke simptome van longsidose moet ken, soos:

• moegheid,
• verwarde bewussyn
• probleme met asemhaling.

Ketoasidose met diabetes kan lei tot asemhalingsversaking, droë mond, buikpyn en naarheid. Diegene wat ernstige toestande ervaar, is verharde spierweefsel en intense dors. In ernstige gevalle kan die toestand lei tot 'n koma met 70% oorlewing.

In die reël begin die eerste manifestasies van die siekte eers nadat meer as 80% van die beta-selle in die pankreas vernietig is. Leidende simptome is kenmerkend, maar nie spesifiek nie (dit kan voorkom in 'n aantal ander siektes en toestande).

Hierdie simptome sluit in:

• polydipsie (ernstige dors),
• poliurie (verhoogde urienproduksie),
• nocturia (nagtelike urinering),
• enurese (urinêre inkontinensie),
• gewigsverlies
• braking,
• dehidrasie,
• verswakte bewussyn
• verminderde prestasie.

Die duur van hierdie simptome duur gewoonlik van 'n paar dae tot 'n paar weke.

Wat om te doen met ketoasidose

Die aanvanklike manifestasies van die siekte is verdeeld, afhangende van die erns daarvan:

Ligte vorm

By ongeveer 30% van die kinders kom die aanvanklike manifestasies in 'n ligte vorm voor - die voorste simptome is lig, daar is geen braking nie, uitdroging is swak. By die ontleding word ketone nie in die urine opgespoor nie, of is dit in 'n onbeduidende hoeveelheid teenwoordig. Die suur-basis-balans van die bloed toon geen noemenswaardige afwykings nie, daar is geen uitgesproke ketoasidose nie.

• reuk van asetoon uit die mond en as dit urineer,
• pyn in die naeltjie-omgewing
• oorsaaklike depressie
• naarheid of braking
• trae toestand van die liggaam en moegheid,
• gebrek aan eetlus.

Matige erns

Met 'n gemiddelde graad kan 'n mens kenmerkende veranderinge as gevolg van uitdroging waarneem:

• droë slymvliese,
• op die tong besprinkel (wit deklaag),
• val van oogballe,
• afname in velelastisiteit.

Afwykings word ook in die urine waargeneem - die uitgesproke ketonuria word gemanifesteer. 'N Bloedgasanalise toon ook abnormaliteite soos 'n effense afname in die pH van bloed. Alhoewel dit deels te wyte is aan metaboliese asidose. Hierdie vorm van diabetes kom by ongeveer 50% van kinders voor..

Ernstige graad

Ernstige siekte dek ongeveer 20% van kinders. Dit manifesteer in die vorm van 'n tipiese beeld van diabetiese ketoasidose.

1. Diabetiese ketoositose, wat voorkom wanneer dieet en terapie nie vir diabetes gevolg word nie. Die voorkoms van asetoon in die urine dui ook op 'n koma.
2. Lang vas, dieet.
3. Eklamsii.
4. Ensimatiese tekort.
5. Met vergiftiging, derminfeksies.
6. Hipotermie.
7. Oormatige sportopleiding.
8. Stres, trauma, geestesversteurings.
9. Onbehoorlike voeding - die oorheersing van vette en proteïene bo koolhidrate en vesel.
10. Maagkanker.

Ernstige dehidrasie, reuk van asetoon uit die mond, naarheid en braking word waargeneem. Verskeie grade van verswakte bewussyn kan voorkom, insluitend koma. In sulke gevalle word nierversaking gereeld waargeneem.

Noodsorg vir ketoasidose

In 'n bloedtoets vir gasse word gedompompenseerde metaboliese asidose met 'n baie lae pH-waarde gevind, insluitend onder 7.0. Dit is 'n lewensgevaarlike toestand wat intensiewe behandeling en aktiewe monitering benodig.

Dit is opmerklik dat die waardes van bloedsuiker by die aanvanklike manifestasie van diabetes nie verband hou met die erns van die kliniese beeld nie.

Hoe word die siekte gediagnoseer?

Vir die aanvanklike diagnose van die siekte is dit nodig om die urine te ondersoek, asook die vlak van suiker in die kapillêre bloed. Daarna is dit belangrik om laboratoriumdiagnostiek uit te brei deur verskillende indikatore te ondersoek, afhangende van die toestand van die pasiënt.

Na die deurloop van die akute fase van die siekte (wat ongeveer 2 weke duur), word risikofaktore in die meeste klinieke beoordeel.

In hierdie aspek is dit nodig om die lipiedprofiel, skildklierhormone, spesifieke teenliggaampies in die eilandselle van die pankreas op te spoor. Hierdie ondersoeke is nie nodig vir diagnosering of vir die opstel van 'n behandelingsplan nie. Maar dit kan die diagnose aansienlik aanvul en die dokter help om die hulpfaktore meer akkuraat in ag te neem.

Alle laboratoriummerkers moet gepaard gaan met simptome tipies van hierdie siekte - polydipsie, poliurie, gewigsverlies, dehidrasie.

Watter soort kos is aanvaarbaar?

Met die bedreiging van koma is dit nodig om vette en proteïene te laat vaar, aangesien ketoonliggame daaruit geproduseer word. Koolhidrate gedurende hierdie periode moet oorwegend eenvoudig wees, wat die pasiënt in 'n standaarddieet vir diabete verbied:

• griesmeel, rys pap op die water,
• fyngemaakte groente
• witbrood
• vrugtesap
• kompote met suiker.

As die diabeet in 'n koma opgeneem is, word die voedsel volgens hierdie plan gebou:

• eerste dag - alkaliese water, sap van groente en vrugte (appels, wortels, druiwe, swartbessies, setperke), bessie- of vrugtejellie, gedroogde vrugte kompote,
• 2-4 dae - kapokaartappels, kapokgroente en rys of griesmeelsop, tuisgemaakte krakers met witbrood, griesmeel, pap, rys met 'n lae vetvet (hoogstens 150 ml),
• 5-9 dae - Voeg laevetmaaskaas (nie hoër as 2% vet nie), gekookte vis, gestoomde omelet van proteïene, pasta van gekookte hoenderborsies of vis by.

Na 10 dae kan groente of botter nie meer as 10 g bygevoeg word nie. Geleidelik word die dieet uitgebrei met die oorgang na dieet 9 volgens Pevzner.

Voorkoming van diabetiese ketoasidose

Om hierdie ernstige toestand te voorkom, moet u:

• identifisering van 'n risikogroep onder kinders met tipe 1-diabetes - ouers ly aan diabetes of outo-immuun siektes, die gesin het 'n diabetiese kind, tydens die swangerskap het die moeder rubella, griep gehad. Kinders word gereeld siek, hul timusklier word vergroot, vanaf die eerste dae word hulle met mengsels gevoer,
• vroegtydige diagnose van diabetes - 'n oorvloedige afskeiding van urine met 'n hoë digtheid na infeksie, spanning, chirurgie, 'styselagtige' luiers by 'n baba, goeie eetlus met gewigsverlies, aanhoudende aknee by adolessente,
• opvoeding van 'n pasiënt met diabetes - aanpassing van die dosis vir gepaardgaande siektes, wanvoeding, kennis van die tekens van ketoasidose, die belangrikheid van glukemiese beheer.

En hier gaan dit meer oor hiperglikemiese koma.

Diabetiese ketoasidose kom voor met insulientekort. Dit manifesteer as 'n afname in eetlus, verhoogde dors en oormatige urinering. Met 'n toename in die aantal ketoonliggame in die bloed, word dit geleidelik 'n koma. Vir diagnose, 'n studie van bloed, urine.

Behandeling word uitgevoer met behulp van insulien, oplossings en bloedsomloopverbeterers. Dit is belangrik om 'n spesiale dieet te volg en te weet hoe om die agteruitgang van suikersiekte te voorkom.

Afhangend van die tipe diabetiese koma, verskil die tekens en simptome, selfs asemhaling. Die gevolge is egter altyd ernstig, selfs noodlottig. Dit is belangrik om noodhulp so gou as moontlik te verleen. Diagnostiek sluit in urine- en bloedtoetse vir suiker.

Komplikasies by diabetes word voorkom, ongeag die soort. Dit is belangrik by kinders tydens swangerskap. Daar is primêre en sekondêre, akute en laat komplikasies by tipe 1 en tipe 2-diabetes.

Die vermoede van diabetes kan ontstaan ​​as gevolg van gepaardgaande simptome - dors, oormatige urienproduksie. Die vermoede van diabetes by 'n kind kan slegs met 'n koma voorkom. Algemene ondersoeke en bloedtoetse sal u help om te besluit wat u moet doen. Maar in elk geval is 'n dieet nodig.

By verkeerde toediening van insulien kan hiperglikemiese koma voorkom. Die oorsake daarvan lê in die verkeerde dosis. Simptome by volwassenes en kinders neem geleidelik toe. Noodhulp bestaan ​​uit die korrekte optrede van familielede. 'N Noodoproep is dringend nodig. Slegs dokters weet hoe om te behandel of insulien nodig is.

Die geboorte van kinders by ouers met diabetes lei daartoe dat die siekte siek is. Die redes kan wees by outo-immuun siektes, vetsug. Die tipes word in twee verdeel - die eerste en die tweede. Dit is belangrik om die funksies van jongmense en adolessente te ken ten einde betyds diagnosering te gee en hulp te verleen. Die voorkoming van die geboorte van kinders met diabetes.