Tipe 1-diabetes > Diabetes

Eerste tipe diabetes(insulienafhanklike diabetes mellitus, tipe 1-diabetes mellitus, jeugdige diabetes) -die siektewaarvan die belangrikste diagnostiese teken chronies ishyperglycaemie- hoë bloedsuiker,poliurieas gevolg hiervan -dors, gewigsverlies, oormatige eetlus, of 'n gebrek daaraan, swak gesondheid.Diabetes mellituskom by verskillende voorsiekteswat lei tot verminderde sintese en sekresieinsulien. Die rol van die oorerflike faktor word ondersoek.

Tipe 1-diabetes(insulienafhanklike diabetes, jeugdige diabetes) - 'n siekte van die endokriene stelsel, gekenmerk deur absolute insulientekort veroorsaak deur vernietigingbeta sellepankreas. Tipe 1-diabetes kan op enige ouderdom ontwikkel, maar mense van die jongste ouderdom (kinders, adolessente, volwassenes onder 30) word die meeste aangetas. Die kliniese beeld word oorheers deur klassieke simptome:dors,poliuriegewigsverliesketoasidotiese toestande.

1Etiologie en patogenese

2.1Klassifikasie deur Efimov A.S., 1983

2.2WHO Expert Classification (Genève, 1987)

2.3Klassifikasie (M.I. Balabolkin, 1994)

3Patogenese en pathistologie

4Kliniese prentjie

Etiologie en patogenese

Die patogenetiese meganisme vir die ontwikkeling van tipe 1-diabetes is gebaseer op die gebrek aan insulienproduksie deur endokriene selle (ß selleeilande van Langerhanspankreas), veroorsaak deur hul vernietiging onder die invloed van sekere patogene faktore (viraleinfeksie,stres,outo-immuun siektesen ander). Tipe 1-diabetes is verantwoordelik vir 10-15% van alle gevalle van diabetes, wat dikwels ontwikkel in die kinderjare of tienerjare. Hierdie tipe diabetes word gekenmerk deur die voorkoms van die belangrikste simptome, wat met verloop van tyd vinnig vorder. Die belangrikste behandelingsmetodes isinsulien inspuitingsnormalisering van die pasiënt se metabolisme. As u nie behandel word nie, vorder tipe 1-diabetes vinnig en lei dit tot ernstige komplikasies soosketoasidoseendiabetiese komaeindig in die dood van die pasiënt.

Klassifikasie

Klassifikasie deur Efimov A.S., 1983

I. Kliniese vorms:

Primêr: geneties, noodsaaklik (met vetsugof daarsonder).

Sekondêr (simptomaties): pituïtêre, steroïed, skildklier, byniere, pankreas (ontsteking van die pankreas, gewas letsel of verwydering), brons (met hemochromatose).

Swanger diabetes(Gestasie).

II. Deur erns:

III. Tipes diabetes mellitus (aard van die kursus):

tipe - insulienafhanklik (labiel met die neiging om asidoseenhipoglisemie, meestal jeugdig),

tipe - nie-insulien onafhanklik(stabiele, bejaarde diabetes mellitus).

IV. Status vir die vergoeding van koolhidraatmetabolisme:

V. Beskikbaarheiddiabetiese angiopatie(I, II, III stadium) enneuropathieën.

microangiopathy—retinopatie,nefropatie, kapillaropatie van die onderste ledemate of ander lokalisering.

macroangiopathy- met 'n primêre letsel van die vate van die hart, brein,bene,ander lokalisering.

Universele mikro- en makroangiopatie.

poly(perifere, outonome of viscerale).

VI.Letsels van ander organe en stelsels:hepatopathy,katarak,dermatopatiya,osteoarthropathyen ander).

VII. Akute komplikasies van diabetes:

WHO Expert Classification (Genève, 1987)

Klassifikasie (M.I. Balabolkin, 1994)

Patogenese en pathistologie

tekort insulienin die liggaam ontwikkel as gevolg van onvoldoende afskeidingß selleeilande van Langerhanspankreas.

Weens insulien tekort, is insulienafhanklike weefsels (hepatiese,vetenspiere) verloor hul vermoë om glukose te gebruikbloeden gevolglik styg die glukosevlak in die bloed (hyperglycaemie) Is 'n kardinaal diagnostiese teken van diabetes. Weens insulientekort word vetafbreking in vetweefsel bevorder.vette, wat lei tot 'n toename in die vlak van die bloed en in spierweefsel - word verval gestimuleerproteïenewat lei tot verhoogde innameaminosurein die bloed. substratekatabolismevette en proteïene word deur die lewer omskepketoonliggamewat deur nie-insulienafhanklike weefsels gebruik word (hoofsaaklikdie brein) om energiebalans te handhaaf teen die agtergrond van insulientekort.

glukosurieis 'n aanpassingsmeganisme om hoë glukose uit die bloed te verwyder wanneer die glukosevlak die drempel oorskrynierwaarde (ongeveer 10 mmol / l). Glukose is 'n osmologies aktiewe stof en 'n toename in die konsentrasie daarvan in die urine stimuleer verhoogde uitskeiding van water (poliurie), wat uiteindelik kan lei totdehidrasiedie liggaamas waterverlies nie teengewerk word deur voldoende verhoogde vloeistofinname nie (polidipsie). Saam met 'n groter verlies aan water in die urine, word minerale soute ook verlore - 'n tekort ontwikkelkationenatrium,kalium,kalsiumenmagnesium,anionechloor,fosfaatenbikarbonaat .

Daar is 6 stadiums van ontwikkeling van diabetes mellitus van die eerste tipe (insulienafhanklik):

'N Genetiese geneigdheid tot diabetes wat verband hou met die HLA-stelsel.

Hipotetiese beginkrag. skade ß selleverskillende diabetogene faktore en die stimulering van immuunprosesse. Pasiënte het reeds teenliggaampies teen die eiland selle in 'n klein titer, maar insulienafskeiding ly nog nie.

Aktiewe outo-immuuninsulien. Die antilichaamtiter is hoog, die aantal ß-selle neem af, insulienafskeiding neem af.

Verlaagde glukose-gestimuleerde insulienafskeiding. In stresvolle situasies kan die pasiënt 'n kortstondige verswakte glukosetoleransie (NTG) en 'n verswakte vastende plasmaglukose (NGF) opspoor.

Kliniese manifestasie van diabetes, insluitend 'n moontlike episode van die "wittebrood". Insulinsekresie word skerp verminder, aangesien meer as 90% van die ß-selle gesterf het.

Voltooi vernietiging van ß-selle, volledige stop van insulienafskeiding.

Patologiese fisiologie: wat is dit?

Patologiese fisiologie is 'n wetenskap met die doel om die lewe van 'n siek mens of dier organisme te bestudeer.

Die hoofdoel van hierdie rigting is om die meganisme vir die ontwikkeling van verskillende siektes en die genesingsproses te bestudeer, asook om die belangrikste en algemene werkswette van verskillende stelsels en organe van siekes te identifiseer.

Watter patologiese fisiologie bestudeer:

die ontwikkeling van verskillende patologiese prosesse, sowel as die uitkoms daarvan,
patrone van voorkoms van siektes,
die aard van die ontwikkeling van fisiologiese funksies afhangende van die toestand van die menslike liggaam met verskillende patologieë.

Patofisiologie van diabetes

Dit is bekend dat die patofisiologiese meganisme vir die ontwikkeling van tipe I-diabetes gebaseer is op 'n klein hoeveelheid insulien wat deur endokriene selle geproduseer word.

Basies kom diabetes in hierdie stadium by 5-10% van die pasiënte voor, waarna dit sonder die nodige behandeling begin vorder en die oorsaak word van die ontwikkeling van baie ernstige komplikasies, insluitend:

diabetiese kardiopatie
nierversaking
ketoasidose,
diabetiese retinopatie
beroerte,
diabeet voetsweer.

As gevolg van die teenwoordigheid van insulientekort, verloor hormoonafhanklike weefsels hul vermoë om suiker op te neem, wat lei tot hiperglikemie, wat een van die belangrikste simptome is van tipe 1-diabetes mellitus.

As gevolg van die voorkoms van hierdie proses in die vetweefsel, breek lipiede af, wat die rede is om hul vlak te verhoog, en die proses van proteïenafbraak begin in die spierweefsel, wat lei tot 'n verhoogde inname van aminosure.

Tipe II-diabetes kan gekenmerk word deur gedeeltelike insulientekort, wat drie soorte afwykings kan hê:

die verskynsel van insulienweerstand. Daar is 'n oortreding van die implementering van die gevolge van insulien, terwyl die ß-selle behoue bly en voldoende insulien kan produseer,
sekretoriese gebrek aan ß-selle. Hierdie oortreding is 'n genetiese afwyking waarin ß-selle nie afbreek nie, maar insulienafskeiding aansienlik verminder word,
die effek van teenfaktore.

Die voorkoms van insulienweerstandigheid kan op die reseptor- en postreseptorvlak voorkom.

Die reseptormeganismes sluit in:

vernietiging van reseptore deur vrye radikale en lysosoomensieme,
blokkering van insulienreseptore deur teenliggaampies wat die struktuur naboots,
'n verandering in die bouvorm van insulienreseptore as gevolg van die voorkoms van 'n geenfout,
'n afname in die sensitiwiteit van teikenselle vir insulien vind plaas as gevolg van 'n voldoende deurlopende toename in die konsentrasie van insulien in die bloed by mense wat voortdurend te veel eet,
'n verandering in die bouvorm van insulienreseptore as gevolg van 'n defek in die gene wat verantwoordelik is vir die sintese van hul polipeptiede.

Postreseptormeganismes sluit in:

skending van die intracellulêre prosesse om suiker uit te skakel,
onvoldoendeheid van transmembrane glukose-transporteerders. Hierdie proses word veral by oorgewig mense waargeneem.

Diabetiese komplikasies

Diabete moet hul toestand noukeurig monitor, maar die verwaarlosing van die dokter se aanbevelings sal lei tot die ontwikkeling van verskillende komplikasies:

akute komplikasies. Dit sluit in ketoasidose (die ophoping van gevaarlike ketoonliggame in die liggaam), hiperosmolêre (hoë suiker en natrium in plasma) en laktisidotiese (konsentrasie van melksuur in die bloed) koma, hipoglykemie ('n kritieke afname in bloedglukose),
chroniese komplikasiesi. In die reël verskyn dit na 10-15 jaar van die teenwoordigheid van die siekte. Ongeag die houding teenoor behandeling, suikersiekte beïnvloed die liggaam negatief, wat lei tot chroniese komplikasies; sulke organe ly: niere (disfunksie en onvoldoendeheid), bloedvate (swak deurlaatbaarheid, wat die inname van voordelige stowwe en suurstof beïnvloed), vel (lae bloedtoevoer, trofiese ulkusse) ) senuweestelsel (verlies aan sensasie, konstante swakheid en pyn),
laat komplikasies. Sulke effekte ontwikkel gewoonlik stadig, maar dit benadeel ook die liggaam van die diabeet. Onder hulle: angiopatie (broosheid van bloedvate), diabetiese voet (maagsere en dergelike letsels van die onderste ledemate), retinopatie (losmaak van die retina), poli-neuropatie (gebrek aan sensitiwiteit van hande en voete vir hitte en pyn).

Patofisiologiese benaderings in die behandeling van diabetes

Diabetes is bang vir hierdie middel, soos vuur!

U hoef net aansoek te doen ...

By die behandeling van enige soort diabetes gebruik dokters drie hoofbeginsels:

hipoglisemiese behandeling,
pasiëntopvoeding
dieet.

Met die eerste tipe word insulienterapie gebruik, aangesien hierdie pasiënte die absolute tekort ervaar, en hulle 'n kunsmatige plaasvervanger benodig. Die hoofdoel is om die nabootsing van natuurlike hormoon te maksimeer.

Die dosis moet uitsluitlik deur die behandelende geneesheer vir elke pasiënt bepaal word. In die geval van tipe 2-diabete word medisyne gebruik wat bloedsuiker verlaag deur die pankreas te stimuleer.

'N Belangrike reël vir behandeling vir die diagnose is die korrekte houding van die pasiënt teenoor hom. Dokters spandeer baie tyd op die regte manier om met diabetes te leef.

Die dieet word radikaal hersien, slegte gewoontes en spanning word uitgeskakel, gereelde matige fisieke aktiwiteit word bygevoeg, en die pasiënt sal ook voortdurend die bloedglukosewyser moet monitor (daar is glukometers hiervoor).

Miskien raak pasiënte die langste tyd aan 'n gespesialiseerde dieet (tabel 9) gewoond.

Dit vereis die uitsluiting van baie produkte, of die vervanging daarvan. Byvoorbeeld vetterige vleis, vis en sous, gebak en lekkers, maaskaas, room, gesoute kaas, botter, pasta, griesmeel, witrys, soet vrugte, blikkieskos (insluitend ingemaakte groente), sappe met hoë suiker, koeldrank.

Ander kos kan verbruik word, maar u moet die aantal kalorieë wat per dag geëet word, en die hoeveelheid koolhidrate monitor. Daar behoort nie veel daarvan te wees nie.

Gelukkig is daar in byna alle winkels 'n afdeling met produkte wat toegelaat word vir diabete, wat hul lewens baie vergemaklik.

Patologiese fisiologie van diabetes

Insulientekort in diabetes lei hoofsaaklik tot 'n afname in glukose opname deur selle en hiperglikemie. Veral hoë plasmaglukosevlakke word waargeneem kort na die eet (die sogenaamde postprandiale hiperglykemie).

Normaalweg is die renale glomeruli ondeurdringbaar vir glukose, maar as die plasmavlak hoër is as 9-10 mmol / l, begin dit aktief in die urine uitgeskei word (Glukose-dence). Dit lei weer tot 'n toename in die osmotiese druk van urine, en 'n verlangsaming in die heropname van water en elektroliete deur die niere. Die hoeveelheid daaglikse urine neem toe tot 3-5 liter (7-8 liter in ernstige gevalle), d.w.s. is besig om te ontwikkel polie uria en as gevolg van uitdroging (Hypohydration) organisme (fig. 27.1) dat

Fig. 27.1. Die patofisiologie van insuliengebrek.

Fig. 27.1. patofisiologie

gepaard met intense dors. In die afwesigheid van insulien vind oormatige afbreek van proteïene en vette plaas, wat deur selle as energiebronne gebruik word. Aan die een kant verloor die liggaam stikstof (in die vorm van ureum) en aminosure, en aan die ander kant versamel dit giftige produkte van lipolise - ketone 1. Laasgenoemde speel 'n baie belangrike rol in die patofisiologie van diabetes mellitus: die uitskakeling van sterk sure uit die liggaam, wat aseto-asynsuur en p-hidroksi-boterzuur is, lei tot die verlies van bufferkatione, die uitputting van alkaliese reservaat en ketoasidose. Veral sensitief vir veranderinge in die osmotiese druk van die bloed en die parameters van die suur-basis-balans van breinweefsel. 'N Toename in ketoasidose kan lei tot ketoasidotiese koma en later tot onomkeerbare skade aan neurone en die dood van die pasiënt.

Diabetes mellitus veroorsaak 'n aantal komplikasies, waarvan sommige erger is as suikersiekte en tot ongeskiktheid en dood kan lei. Die meeste komplikasies is gebaseer op skade aan bloedvate as gevolg van aterosklerose en proteïenglykosilering (d.w.z. glukose is aan proteïenmolekules gekoppel).

Die belangrikste komplikasies van diabetes:

• aterosklerose, wat op sy beurt lei tot die ontwikkeling van makrovaskulêre komplikasies: miokardiale infarksie en beroerte. Aterosklerose is die direkte oorsaak van dood by 65% van pasiënte met diabetes,

• nefropatie (nierskade) met die verloop van chroniese nierversaking (by 9-18% van die pasiënte),

1 Asetiel-CoA, wat tydens die vinnige oksidasie van vetsure in die lewer gevorm word, word daarna omgeskakel na aseto-asynsuur, wat in ß-hidroksi-boterzuur omgeskakel word en daarna tot asetoon gedekarboksiliseer. Lipolise-produkte kan in die bloed en urine van pasiënte (die sogenaamde ketone of ketoonliggame) gevind word.

Diabetes mellitus - ongeveer 485

• neuropatie (hoofsaaklik perifere senuwees word aangetas),

• retinopatie (skade aan die retina wat tot blindheid lei) en katarakte (verminderde deursigtigheid van die lens)

• afname in liggaamsweerstand teen infeksie,

• trofiese afwykings van die vel (met die vorming van langdurige nie-genesende ulkusse). afsonderlik geïsoleer diabetiese voet sindroom (infeksie, ulkus en / of vernietiging van diep weefsel van die voet), wat geassosieer word met neurologiese afwykings (neuropatie) en 'n afname in die belangrikste bloedvloei (angiopatie) in die are van die onderste ledemate. Diabetiese voetsindroom is die mees algemene komplikasie van diabetes.

Toegevoegde datum: 2016-03-15, Uitsigte: 374,

Diabetes mellitus patofisiologie

Maar om die vorming van hoë vetsure te veroorsaak, is dit nodig dat maloniel-CoA verkry word deur karboksilering van asetiel-CoA. Soos hierbo aangedui, word die enzym van hierdie reaksie deur kontra-hormoon geïnhibeer, en alle asetiel-CoA wat vrygestel word uit die mitochondria, word na die sintese van cholesterol gestuur.

Gipertriatsilglitserolemiya. Die verhoogde konsentrasie hoë vetsure in die bloed wat by pasiënte met diabetes waargeneem word (sien hierbo), vergemaklik die penetrasie daarvan in die sitoplasma van hepatosiete. Maar die gebruik van vetsure vir energiedoeleindes neem nie toe nie, want hulle kan nie die membraan van mitochondria oorsteek nie (as gevolg van insulientekort word die werk van die draer, die karnitienstelsel, ontwrig). En ophoop in die sitoplasma van selle, word vetsure in lipogenese (vetterige degenerasie van die lewer) gebruik, word dit in VLDL opgeneem en in die bloed vrygestel.

Dislipidemie. Al die bogenoemde verskuiwings in lipiedmetabolisme (verhoogde cholesterolsintese, LP-glikosilering) dra by tot die ophoping van VLDL, LDL met 'n gelyktydige afname in HDL-waardes.

Skending van peroksied homeostase. Soos u weet, is hipoksie, kenmerkend van suikersiekte, een van die induksie van lipiedperoksidasie. As gevolg van die remming van PFP, word die herstel van NADP +, wat so noodsaaklik is as 'n komponent van anti-radikale beskerming, verminder.

Hyperasotemia. Tradisioneel dui hierdie term die som van die waardes aan van lae-molekulêre stikstofbevattende verbindings (ureum, aminosure, uriensuur, kreatien, kreatinien, ens.). Hiperaminozureemie by diabetes word veroorsaak deur: 1) verswakte membraandeurlaatbaarheid vir aminosure, 2) 'n verlangsaming in die gebruik van aminosure in proteïenbiosintese, omdat die tempo van PFP - die bron van ribose-5-fosfaat - die verpligte komponent van mononukleotiede - deelnemers aan die sintese van RNA - matriks in proteïensintese word verminder (Skema 1). Albei (1,2) letsels is te wyte aan insulientekort. En baie oortollige hormoonhormone het 'n kataboliese effek (tabel 2), d.w.s. proteolise aktiveer, wat ook hiperamino-suurdeur bied.

Daarbenewens veroorsaak die oortreding van die gebruik van glukose vir energiedoeleindes in diabetes as gevolg van die werking van dieselfde teenhormoonhormone 'n toename in glukoneogenese (Skema 2), hoofsaaklik as gevolg van aminosure en versnelde ontbinding van ketogene aminosure met die vorming van ketoonliggame - goeie energiebronne. Een van die eindprodukte van beide transformasies is ammoniak, wat geneutraliseer word deur die sintese van ureum. Daarom, met diabetes in die bloed, word 'n verhoogde vlak van hierdie stof aangeteken (hiperkarbamidemie).

Afname in beskermende kragte. As gevolg van insulientekort word die tempo van proteïensintese vertraag (sien hierbo), insluitend immunoglobuliene. Boonop verloor sommige van hulle na glikosilering (sien hierbo) hul eienskappe, vandaar die ontwikkeling van pasiënte met pustulêre siektes, furunculosis, ens.

Verhoogde osmotiese bloeddruk as gevolg van die ophoping van verskillende lae-molekulêre gewigverbindings (glukose, amino, keto-sure, laktaat, PVC, ens.).

Dehidrasie (dehidrasie) van weefsels as gevolg van verhoogde osmotiese bloeddruk.

Asidose as gevolg van die ophoping van suurprodukte (aseto-asetaat, β-hidroksi-butyraat, laktaat, pirovaat, ens.).

Verskeie is urias. Glucosuria, ketonuria, aminoaciduria, lactataciduria, ens. - as gevolg van die oorskryding van hul nierdrempelwaardes.

'N Toename in die spesifieke erns van urine as gevolg van die ontwikkeling van verskillende uria.

Poliurie. a) Vir die verwydering van verskillende stowwe word 'n ekstra hoeveelheid water benodig,

b) as gevolg van polydipsie.

Polidipsie. Verhoogde dors as gevolg van verhoogde osmotiese druk in bloedplasma en as gevolg van verhoogde verlies aan water in die urine.

Polyphagia. Een van die eerste en belangrikste simptome van diabetes. Weens insulientekort is membraandeurlaatbaarheid vir glukose, aminosure en hoë vetsure, d.w.s. die bloed is "vol", en die selle is "honger."

Sulke veranderinge in metabolisme bedreig die ontwikkeling van 'n wye verskeidenheid komplikasies (akuut en chronies).

Die ernstigste akute komplikasies:

Hiperosmolêre konkreete koma

Die belangrikste skakels van diabetiese ketoasidose is hiperglikemie (meer as 10 mmol / l), vandaar glukosurie, plasmahiperosmolariteit, hiperketonemie, die laaste simptoom is verantwoordelik vir metaboliese asidose ('n afname in die inhoud van bloedplasmakarbonaat). Daarom is daar in die niere 'n vertraging van H +, wat acidose vererger, die asemhalingsentrum opgewonde maak, asemhaal en die asemhaling vertraag - Kussmaul-asemhaling, CO2 word uitgeskei, wat die erns van acidose verminder, maar terselfdertyd neem die tekort aan bikarbonate toe. Die klassieke teken in hierdie geval is die reuk van asetoon uit die mond. Ketoasidose word veroorsaak deur voedsel ryk aan vette en word in die teenwoordigheid van koolhidrate geïnhibeer.

Die basis van diabetiese melksuurdosis is die ontwikkeling van hoë hiperlaktasiedemie (sien hierbo), wat vergemaklik word deur weefselhipoksie en 'n skending van die suur-basistoestand.

Hyperosmolêre bezketonny koma kom meer voor by pasiënte van middel- en ouderdom. Dit word gekenmerk deur 'n hoë hiperglikemie (meer as 55 mmol / l), natuurlik, hiervandaan 'n skerp toename in die osmolariteit van bloedplasma, die voorkoms van glukose in die urine, wat osmotiese diurese veroorsaak (verlies aan water en elektroliete). In teenstelling met die eerste komplikasie, word hipertonemie en ketonurie by sulke pasiënte nie aangeteken nie.

Hipoglykemiese koma ontwikkel met chroniese oordosis

Ketoasidose

Met 'n goedaardige stroom diabetes met geringe glikosurie, is ketoasidose afwesig. Die hoeveelheid aseto-asynzuur wat gevorm word tydens die oormatige afbreek van vetsure, wat nodig is om die verlies aan glukose te vergoed, is nie groter as die wat deur die liggaam in die uitruilproses gebruik kan word nie. As die verlies aan glukose egter baie beduidend is (100-200 g per dag), word die hoeveelheid vetsure wat so gebruik word, so groot dat die vorming van ketonliggame die vermoë van die liggaam begin gebruik om dit te oorskry.

ketone versamel in die bloed en word in die urine uitgeskei. Aseto-asynsuur- en b-hidroksi-boterzure word in die vorm van hul verbindings met katione uitgeskei, natrium en kalium gaan verlore, wat die gebrek aan osmoties aktiewe stowwe wat verband hou met die verlies van glukose, vererger, sowel as die reeds bestaande neiging tot metaboliese asidose. By diere soos varke en voëls, wie se liggaam selfs groot hoeveelhede aseto-asynsuur effektief kan gebruik, veroorsaak pankreatektomie nie ketoasidose nie. Die afbreek van vetsure bereik nie 'n buitensporige graad nie, en diabetes is nie 'n ernstige siekte soos by mense en honde nie.

Op hierdie manier ketoasidose, wat 'n kenmerkende teken is van ernstige diabetes, is 'n gevolg van die oormatige vorming van glukose en die verlies daarvan deur die liggaam. Glukosurie, as gevolg van die toediening van floridzine, hoewel dit hipoglykemie veroorsaak, lei tot ketoasidose, sowel as tydens vas, waarin die bevrediging van die behoeftes van die liggaam verseker word deur die afbreek van vet- en proteïenstore wat glukose is.
In al hierdie toestande is die verbetering deur die inleiding veroorsaak glukose, omdat dit oormatige neoplasma van glukose in die lewer voorkom.

Inhoudsopgawe van die onderwerp "Siektes van die timus en pankreas":

Tipe 1 en tipe 2-diabetes: patofisiologie en behandelingsbenaderings

Thymus-funksie - Thymus

Kwaadaardige myasthenia gravis. Thymus gewasse

Pankreas anatomie en embriologie

Histologie en morfologie van die pankreas

Fisiologie van die pankreas. Pankreasektomie by diere

Tekens en gevolge van die verwydering van die pankreas - pankreatektomie

Eksperimentele diabetes mellitus. Alloxan-effekte

Die patologiese fisiologie van diabetes. ketoasidose

Faktore wat koolhidraatmetabolisme beïnvloed. Insulien ontdekking

5. Patogenese

Die ontwikkeling van 'n abses op die plek van bekendstelling van die mikrobe begin met die impregneer van weefsels met serous of serous-fibrienagtige ekssudaat, die opeenhoping van 'n groot aantal sellulêre elemente, hoofsaaklik gesegmenteerde witbloedselle. So ...

'N Studie van die effektiwiteit van professionele aktiwiteite van paramedici in die voorkoming en behandeling van hematologiese probleme in pediatrie

3. Patogenese

Die belangrikste skakel in die patogenese van PON is mikrosirkulatoriese afwykings en endoteliale mikrovasculatuur. Dit word nie noodwendig veroorsaak nie, en soms nie soveel deur 'n afname in hartprestasie nie ...

Oorsake en gevolge van operasionele spanning

Uit die gegewens oor die etiologie van operasionele stres, volg dit dat dit “geaktiveer” word deur 'n kompleks van neurohumorale reaksies ...

4 Patogenese

Die patogenese van pneumosistose word bepaal deur die biologiese eienskappe van die patogeen en die toestand van die gasheer se immuunstelsel. Voorplantende vorme van pneumosiste wat nog nie beskryf is nie, slaag deur die boonste lugweë ...

Ontwikkeling van voorkomende maatreëls vir toksokariase van honde

Opsomming van 'n wetenskaplike artikel in geneeskunde en gesondheidsorg, die skrywer van 'n wetenskaplike artikel is Kurbatov D.G., Dubsky S.A., Lepetukhin A.E., Rozhivanov R.V., Schwartz Y.G.

Hierdie literatuuroorsig behandel die kwessies van epidemiologie, klassifikasie, patofisiologie, asook die diagnose en behandeling van erektiele disfunksie by pasiënte met tipe 1-diabetes. Erektiele disfunksie by jong pasiënte met diabetes is 'n ernstige probleem vanweë die wydverspreide voorkoms daarvan, sowel as die impak op die sielkundige toestand van pasiënte en lewensgehalte in die algemeen. Dit is beklemtoon dat die tydige diagnose met die korrekte definisie van die vorm van erektiele disfunksie u 'n redelike en voldoende keuse kan maak vir elke individuele pasiënt.

EREKTIL DYSFUNKSIE IN PASIËNTE MET TIPE 1 DIABETES: DIAGNOSE EN BEHANDELINGSMETODES

In hierdie literatuuroorsig word die epidemiologie, klassifikasie, patofisiologie, diagnose en behandelings vir erektiele disfunksie by pasiënte met tipe 1-diabetes aangetoon. Erektiele disfunksie by jong pasiënte met diabetes mellitus is 'n ernstige probleem as gevolg van taamlik wydverspreide gevolge vir die sielkundige toestand van pasiënte en lewensgehalte in die algemeen. Beklemtoon dat tydige diagnose met die korrekte definisie van 'n vorm van erektiele disfunksie 'n redelike en voldoende terapie kan kies vir elke individuele pasiënt.

Die teks van die wetenskaplike werk oor die onderwerp "Erektiele disfunksie by pasiënte met tipe 1-diabetes: diagnostiese en behandelingsmetodes"

UDC: 616.69-008.14: 616.379-008.64

Erektiele disfunksie by pasiënte met tipe 1-diabetes mellitus:

DIAGNOSTIESE EN BEHANDELINGSMETODES

Kurbatov D.G., Dubsky S.A., Lepetukhin A.E., Rozhivanov R.V., Schwartz Y.G.

Endokrinologiese wetenskaplike sentrum van die Federale Staatsbegrotingsinstelling van die Ministerie van Gesondheid van Rusland, Moskou Adres: 117036, Moskou, ul.Dm. Ulyanova, 11, tel. (499) 3203687 E-pos: [email protected]

Sleutelwoorde: diabetes mellitus, erektiele disfunksie

EREKTIL DYSFUNKSIE IN PASIËNTE MET TIPE 1 DIABETES: DIAGNOSE EN BEHANDELINGSMETODES

Kurbatov D. G., Dubskiy S.A., Lepetukhin A.E. Rozhivanov R. V., Schwartz J. G.

Endokrinologiese navorsingsentrum, Moskou

In hierdie literatuuroorsig word die epidemiologie, klassifikasie, patofisiologie, diagnose en behandelings vir erektiele disfunksie by pasiënte met tipe 1-diabetes aangetoon. Erektiele disfunksie by jong pasiënte met diabetes mellitus is 'n ernstige probleem as gevolg van taamlik wydverspreide gevolge vir die sielkundige toestand van pasiënte en die kwaliteit van die lewe in die algemeen. Beklemtoon dat tydige diagnose met die korrekte definisie van 'n vorm van erektiele disfunksie 'n redelike en voldoende terapie kan kies vir elke individuele pasiënt.

Sleutelwoorde: diabetes, erektiele disfunksie

Die voorkoms van diabetes in die wêreld groei vinnig. Volgens die International Diabetes Federation ly meer as 371 miljoen mense vandag aan diabetes mellitus (DM). Ongeveer 10% van die totale aantal pasiënte met diabetes was verantwoordelik vir tipe 1-diabetes.

Seksuele afwykings wat gekenmerk word deur 'n afname in lewenskwaliteit

nóg die pasiënt, wat lei tot onvrugbaarheid en sosiale probleme, word by meer as 40% van pasiënte met diabetes tipe 2 waargeneem. Dit is belangrik om daarop te let dat seksuele afwykings by pasiënte met tipe 1-diabetes hul debuut op 'n jonger ouderdom maak in vergelyking met 'n bevolking sonder diabetes.

Die oorheersende skending van seksuele funksie by pasiënte met diabetes is erektiele disfunksie (ED). Talle studies het getoon

dat ED tot 35-55% van pasiënte met tipe 1-diabetes aantas, en die risiko vir ED by pasiënte met diabetes is 3 keer hoër in vergelyking met die bevolking sonder diabetes.

Die frekwensie van ontwikkeling van erektiele versteurings by pasiënte met diabetes hang nie net van die ouderdom van die pasiënt af nie, maar ook van die duur van die onderliggende siekte en die duur van die dekompensasieperiode van die koolhidraatmetabolisme 7, 8. Die ontwikkeling van ED word beïnvloed deur die teenwoordigheid van gepaardgaande siektes, komplikasies van diabetes en die effektiwiteit van die terapie. In verskeie studies is die verband tussen die teenwoordigheid van ED en laat diabetiese komplikasies dus bestudeer, en daar is aangetoon dat ED byna twee keer meer gereeld opgespoor is by pasiënte met diabetiese nefropatie of retinopatie.

Gediagnoseerde erektiele disfunksie by pasiënte met diabetes kan 'n indirekte teken wees van die ontwikkeling of vordering van die aterosklerotiese proses en koronêre hartsiektes, sowel as die eerste manifestasie van diabetiese neuropatie 11, 12. 'n Soortgelyke studie wat deur Rozhivanov R.V. (2005) op grond van die federale staatsbegrotingsinstelling “Endokrinologiese wetenskaplike sentrum” van die Ministerie van Gesondheid van die Russiese Federasie, vergelykbaar met buitelandse gegewens oor die voorkoms van ED onder pasiënte met tipe 1 en 2-diabetes, die voorkomsafhanklikheid van die ouderdom van pasiënte, die duur van die siekte, en ook die verhouding met die vlak van vergoeding

koolhidraatmetabolisme en die teenwoordigheid van komplikasies van suikersiekte.

Gegewe die voorkoms van ED in tipe 1-diabetes, sowel as die begrip dat hierdie toestand nie net die lewensgehalte van jong pasiënte verminder nie, maar ook een van die simptome kan wees van komplikasies van diabetes, soos diabetiese neuropatie, hartsiektes, aterosklerose, is 'n tydige, geïndividualiseerde en uitgebreide benadering nodig. tot die diagnose en behandeling van ED in hierdie kategorie pasiënte.

• Organies (vaskulogeen, neurogeen, endokrien)

• Gemengd (organiese patologie en sielkundige faktor)

Die funksionele toestand van die seksuele

die lid word gereguleer deur die gladdespiertonus van arteriële vate en die kaalkagtige liggame van die trabecula. Na seksuele stimulasie verhoog stikstofoksied (NO), gesintetiseer deur endotelium, die konsentrasie van guanylaat-siklas (GMF). 'N Toenemende konsentrasie sikliese GMF (cGMP) lei tot verslapping van gladdespiervesels, verhoogde arteriële toestroming en veno-okklusie in die penis. Die verval van cGMP hang af van die aktiwiteit van die ensiem 5-fosfodiesterase.

Die ontwikkeling van ED in diabetes kan gelyktydig op verskeie faktore gebaseer word.

grawe (aterosklerose + neuropatie, neuropatie + psigogeniese faktor, ens.)

Penis ereksie word gereguleer deur verskillende iso-vorme van NO-syn-tetase van neuronale, endoteel en gladde spier herkoms. . Verskeie biochemiese meganismes verduidelik die voorkoms van erektiele disfunksie by diabetes. Die vaskulêre en neurogene komponente saam is die oorsake van ED by diabetes, aangesien dit bekend is dat endoteliale disfunksie lei tot die ontwikkeling van iskemiese neuropatie, wat op sy beurt 'n negatiewe uitwerking op GEEN sintese het nie. Baie studies het aangetoon dat die endotheel-afhanklike en neurogene ontspanning aangetas is in die holtes in pasiënte met diabetes met ED. Hierdie bevinding hou verband met 'n gebrek aan NEE. Boonop het sommige buitelandse studies 'n beduidende toename getoon in die aantal NO-sintetase-bindingsplekke in die weefsel van rotte-kavernous liggame 2 maande na die induksie van diabetes mellitus. Hierdie proses is soortgelyk aan dié in ander vaskulêre beddens, waar endotheel-afhanklike verslapping van die vaskulêre wand verander is as gevolg van 'n verswakte GEEN sintese as gevolg van hoë glukosekonsentrasies. 'N Defek in die aktiwiteit van NO-sintetase speel dus 'n rol in die etiologie van ED by pasiënte met diabetes as gevolg van diffuse endoteliale dis-

funksie. Daar is ook aangetoon dat die verslapping van gladdespierselle in die kavernous liggame by pasiënte met diabetes tydens elektriese stimulasie gering was weens die afname in die produksie van stikstofoksied deur GEEN sintetase nie. Dit is belangrik om daarop te let dat langdurige hiperglykemie 'n toename in die verbruik van nikotinamied adenien dinukleotied fosfaat (NADPH) veroorsaak, wat 'n kofaktor in die produksie van NO veroorsaak, wat die stikstofoksied verminder.

Die oormatige vrye radikale opwekking belemmer ook GEEN-geïnduseerde ontspanning deur die opeenhoping van gevorderde glykasie-eindprodukte (AGE) wat in die bloed sirkuleer, wat ook verantwoordelik is vir die ontwikkeling van vaskulêre vaskulêre komplikasies.

AGE-produkte wat ophoop by pasiënte met diabetes, is in wisselwerking met spesifieke weefselreseptore wat vaskulêre letsels ondergaan, en verhoog ook die uitdrukking van bemiddelaars aan vaskulêre skade, waarvan die vrystelling ook deur glukose gestimuleer word. 21, 22, 23.

Al die bogenoemde faktore is betrokke by die patofisiologie van kardiovaskulêre siektes wat gekenmerk word deur hoë sterftes (pynlose miokardiale isgemie, skielike hartdood, ens.), Wat sterk verband hou met ED.

Neuropatie is 'n belangrike komponent in die ontwikkeling van diabeet

ED. Morfologiese skade aan outonome senuweevesels in die weefsel van die kavernous liggame is aangetoon by pasiënte met diabetes met ED. Die teenwoordigheid van perifere poli-neuropatie word beskou as kenmerkend vir pasiënte met ED, maar 'n afname in die snelheid van die senuwee-impuls langs die senuweevesel en die harttempo-veranderlikheid word nietemin effens meer gereeld aangeteken by pasiënte met diabetes en ED as by pasiënte met ED en poli-neururopatie van 'n ander oorsprong.

Talle werke gewy aan patologiese veranderinge in die senuweestelsel by pasiënte met diabetes spreek van onafhanklike primêre skade aan perifere senuweevesels.

Outonome neuropatie blyk die belangrikste patogenetiese faktor in ED by pasiënte met diabetes te wees. Dit is meer geneig om pasiënte met manifestasies van perifere neuropatie aan ED te ly as pasiënte met diabetes sonder poli-neuropatie. Die mees gestaafde metaboliese hipotese is die teorie van polyolmetabolisme, waarvolgens oortollige glukose in suikersiekte gemetaboliseer word deur die pololietipe, wat uiteindelik verander in sorbitol en fruktose, waarvan die opeenhoping in die senuweeselle die ontwikkeling van neuropatie veroorsaak. Die belangrikheid van hiperglukemie in die ontwikkeling van diabetiese neuropatie word klinies bevestig deur die feit dat, mits kompensasie verkry word,

levodiese metabolisme, word die progressie van diabetiese neuropatie met 40-60% verminder.

Die vasculogeniese hipotese van die ontwikkeling van neuropatie, gebaseer op die uitputting van endoneurale bloedvloei, verhoogde endoneurale neurovaskulêre weerstand en verminderde oksigenasie van die senuwee, is ook belangrik. Volgens hierdie teorie is die patologiese veranderinge in die endoneurale vate en die gepaardgaande hipoksie en isgemie primêr.

Al bogenoemde dui op die belangrike rol van perifere neuropatie in die ontwikkeling van ED by pasiënte met diabetes. Baie outeurs kenmerk hierdie toestand as 'neurogene ED', en let dus op die leidende rol van diabetiese neuropatie in erektiele versteurings by sulke pasiënte 31, 32.

Saam met vasculogeniese en neurogene vorme van ED in diabetes, is endokriene ED wat verband hou met androgeen tekort algemeen.

Onlangse studies het getoon dat GEEN sintetase 'n androgeenafhanklike ensiem is nie. Die androgene afhanklikheid van NO-sintetase word aangedui deur die feit dat in die senuweeselle van die pelviese parasimpatiese ganglia, androgeenreseptore voorkom waarin die sintese van NO en die vasoaktiewe dermpeptied voorkom, asook die stimulering van NO-sintese in die ganglia onder invloed van androgene. Op dieselfde tyd

hipogonadisme is 'n algemene simptoom by pasiënte met diabetes. Die oorsake van androgeen tekort by mans met diabetes is anders. Hierdie redes kan oorgewig of vetsug wees, sowel as 'n ouderdomsverwante afname in testosteroonafskeiding. .

Diagnose van ED van pasiënte met diabetes

Ondersoek van 'n pasiënt met ED in diabetes word uitgevoer volgens die klassieke skema, insluitend die versameling van mediese geskiedenisgegewens, ondersoek, sowel as laboratorium- en instrumentele metodes.

'N Belangrike punt in die versameling van anamnese by pasiënte met diabetes is die beoordeling van die verloop van die onderliggende siekte, die teenwoordigheid of afwesigheid van komplikasies van diabetes, inligting oor die medikasie wat geneem is.

Tydens 'n fisiese ondersoek word 'n meting van liggaamsgewig, hoogte en liggaamsmassa-indeks uitgevoer, aangesien oorgewig hipogonadisme kan veroorsaak. In sommige gevalle is dit sinvol om 'n differensiële assessering van viscerale vet met behulp van 'n CT-scan te doen om die risiko's meer akkuraat te beoordeel en te voorspel. Daarbenewens word die toestand van die vel, die aard en intensiteit van haargroei, die toestand van die spiersisteem en geslagsdele 39, 40 beoordeel.

Tydens 'n fisiese ondersoek, om neuropatie te diagnoseer, is dit nodig dat 'n sekere minimum neurologiese diagnostiek uitgevoer word

lugtegnieke. Die insiggewendste is die beoordeling van die kaverneuse refleks. 'N Beoordeling van die temperatuur, tasbare en vibrasiesensitiwiteit van die penis kan ook aanbeveel word.

Die lys met spesiale ondersoekmetodes vir ED sluit hormonale bloedtoetsing, monitering van nagtelike penis tumore, intrakaverniese farmakodinamiese studies, kavernosografie, angiografie van die penisvate, ultraklank-dopplerografie van die penisvate en die bepaling van die spoed van voortplanting van die senuwee-impuls deur n .р ^ е ^ ш.

Al die bogenoemde ondersoekmetodes word gebruik om ED van enige genese te diagnoseer, maar die informatiefste en enigste betroubare metode om die neurogene vorm van ED by diabetes te diagnoseer, is elektrononeuromografie. Toetse wat die toestand van sensoriese en efferente vesels beoordeel, sluit in perineale elektromografie van die latente periode van die bulbocavernous refleks, sakrale verborge toets, assessering van opgewekte somatosensoriese dorsale potensiaal en studie van persepsie sensitiewe sensitiwiteit. Pasiënte met diabetes en ED word gekenmerk deur die afwyking van die uitslae van hierdie toetse van normatiewe aanwysers. Byvoorbeeld, vir pasiënte met diabetes word gekenmerk deur 'n toename

latente periode van die bulbocavernos-refleks. Die bogenoemde toetse gee egter geen idee van die stand van die outonome innerlike vernuwing wat verantwoordelik is vir die oprigting van die pen nie. Op grond van die voorafgaande, kan ons slegs by die registrasie van afwykings van die toetsuitslae van die normale aanvaar dat die teenwoordigheid van outonome neuropatie in die penis voorkom.

As 'n metode vir die direkte studie van outonome holweerstand, kan elektriese aktiwiteit van die kaverneuse gladde spiere aangeteken word met behulp van intrakaverneuse of oppervlak kutane elektrodes. Die data wat met hierdie metode verkry is, stel ons in staat om die toestand van die neuro-refleksfunksie van die penis te bepaal en versteurings op die vlak van interaksie van die corpora cavernosa en senuwee-eindpunte te identifiseer. In die bestudering van outonome kavernose innervering by pasiënte met diabetes mellitus, word onreëlmatige potensiaal met 'n lae amplitude en 'n stadige depolarisasietempo aangeteken, en desinchronisasie is ook kenmerkend - 'n paradoksale toename in die aktiwiteit van kaverniese weefsel in reaksie op die toediening van 'n vasoaktiewe middel, terwyl in gesonde pasiënte na intraka-fernale toediening. vasoaktiewe medisyne geen aksiepotensiaal nie. Daar is tans onvoldoende inligting rakende

die aantal en sensitiwiteit van hierdie metode.

Op grond van die voorafgaande word dit duidelik dat die diagnose van die werklike neurogene vorm van ED by pasiënte met diabetes 'n moeilike taak is, veral as daar 'n baie sensitiewe en spesifieke diagnostiese metode bestaan. Daar moet in gedagte gehou word dat erektiele disfunksie dikwels die eerste simptoom is van die ontwikkeling van neuropatie. Die neurogene vorm van ED by 'n pasiënt met diabetes kan aanvaar word in die teenwoordigheid van ander manifestasies van diabetiese neuropatie (afname in temperatuur, vibrasie en pyngevoeligheid, verskillende manifestasies van kardiovaskulêre en gastro-intestinale vorme van outonome diabetiese neuropatie, onherkenbare hipoglukemie). Die gebrek aan data vir die teenwoordigheid van vaskulêre ontoereikendheid en hipogonadisme saam met klagtes van erektiele versteurings kan ook neurogene ED aandui.

Behandeling van ED van pasiënte met diabetes

Wanneer 'n behandelingsmetode vir ED gekies word, benodig elke pasiënt 'n individuele benadering. Gegewe die moontlikheid van spesifieke komplikasies by pasiënte met diabetes, moet die keuse van behandelingsmetodes vir ED geregverdig word. Soos u weet, is dit tans die beste om medikasie te gebruik vir die behandeling van ED, maar belangriker: om effektief te wees

Rapii ED benodig die bereiking van aanhoudende kompensasie vir koolhidraatmetabolisme.

Daar is tot op hede 'n aantal metodes vir plaaslike behandeling van ED: vakuumterapie, intrakavernose en transuretrale farmakoterapie. Al hierdie metodes het sekere nadele wat die gebruik daarvan by pasiënte met diabetes beperk, aangesien dit geassosieer word met moontlike sagteweefsel trauma tydens intrakaverniese farmakoterapie en die uretrale mukosa tydens transuretrale farmakoterapie, wat ongewens is vir pasiënte met diabetes as gevolg van die hoë risiko van mikrotrauma-infeksie.

Die medisyne wat gekies word vir die behandeling van ED is tans fosfodiesterase-remmers (sildenafil, vardenafil, tadalafil, udenafil). Geneesmiddels van hierdie groep is ereksie-modulators wat die PDE-5-ensiem selektief inhibeer sonder om die gladdespierselle van die penis direk te beïnvloed, maar die werking van N0, wat gesintetiseer word in reaksie op seksuele stimulasie, verhoog. Dus word die fisiologiese prosesse wat verantwoordelik is vir die opkoms en instandhouding van 'n ereksie in reaksie op seksuele stimulasie verbeter.

Baie jare se ondervinding met die gebruik van krag-denafil by pasiënte met diabetes het getoon dat dit baie effektief is in die behandeling van ED 46, 47.

Daar is langtermynstudies, waarvan die resultate dui op die moontlikheid van 'n lang, veilige, effektiewe gebruik van die middel sonder om die dosis te verhoog.

Die effektiwiteit van vardenafil in die behandeling van ED by pasiënte met diabetes is bestudeer in 'n multisentrum, dubbelblinde, placebo-gekontroleerde studie, wat 452 pasiënte insluit. Volgens die evaluering van die resultate van die studie, is daar na 12 weke se gebruik verbetering van die ereksie waargeneem by 52% en 72% van mans wat onderskeidelik 10 en 20 mg vardenafil ontvang het, terwyl dit in die placebogroep slegs verbetering in die ereksie by 13% van die pasiënte waargeneem het.

Die effektiwiteit en veiligheid van tad-lafil by mans, insluitend pasiënte met diabetes, is in 'n studie deur Fonseca V. et al. Bestudeer. (2006), wat 'n meta-analise gedoen het van data uit twaalf placebo-gekontroleerde studies in pasiënte met ED, diabetes en daarsonder. Die studie het 1681 mans sonder diabetes en 637 mans met tipe 1 en tipe 2-diabetes ingesluit wat tada-lafil in dosisse van 10 en 20 mg of placebo gedurende 12 weke ontvang het. Pasiënte met diabetes het 'n meer uitgesproke ED gehad in vergelyking met pasiënte sonder diabetes, terwyl die ICEF ED-telling omgekeerd gekorreleer het met die vlak van HbA1c. Vergeleke met placebo het tadalafil in dosisse van 10 en 20 mg aansienlik verbeterde erektiele funksie in beide groepe, wat gepaard gaan met 'n toename in die lewensgehalte

pasiënte. Terselfdertyd was die doeltreffendheid van tadalafil nie afhanklik van die mate van kompensasie van koolhidraatmetabolisme en die behandeling wat vir diabetes ontvang is nie. Ten spyte van die meer ernstige ED in pasiënte met diabetes, was tadalafil dus effektief en goed verdra. Tadalafil het 'n lang halfleeftyd van 17,5 uur, wat 'n aansienlik langer tydsduur van aksie bied, wat die natuurlikheid in seksuele verhoudings laat terugkeer. Die pasiënt het die geleentheid om 'n natuurlike sekslewe te lei, wat uiters belangrik is in die teenwoordigheid van addisionele psigogeniese faktore wat die verloop van erektiele disfunksie by pasiënte met diabetes vererger.

Volgens die navorsers is behandeling met PDE-5-remmers by 20-40% van pasiënte met ED ondoeltreffend, wat in sommige gevalle gepaard gaan met die teenwoordigheid van androgeen tekort by pasiënte. In 'n aantal gevalle lyk dit dus goed dat die kombinasie-terapie met androgene en medisyne van PDE-5-remmers vanaf die oomblik van diagnose aan pasiënte met bogenoemde kliniese kenmerke voorgeskryf word, wat die effektiwiteit van terapie verhoog tot 93% 53, 54, 55.

Die gebruik van medisyne van PDE-5-remmers in die behandeling van seksuele disfunksie by pasiënte met diabetes mellitus kan 'n addisionele

voordeel in die vorm van die vermindering van die simptome van genitale neuropatie.

Dus, in 'n studie wat 16 mans met tipe 1-diabetes en ED op 27-jarige ouderdom van 25,29 jaar met parestesie in die streek van die penisskyf en 'n verswakte gevoel van die kop wat 'n PDE-5-remmer vir drie maande ontvang het, opgemerk het, is nie net die volledige eliminasie van ED opgemerk nie by alle pasiënte (ED-telling tydens terapie 21 21.22, pi Kan u nie vind wat u nodig het nie? Probeer die literatuurkeusediens.

Ondanks 'n redelik wye verskeidenheid medisyne vir konserwatiewe behandeling van ED by pasiënte met tipe 1-diabetes, is daar 'n groep pasiënte in wie hierdie behandelingsmetodes ondoeltreffend bly. In hierdie geval word pasiënte met chirurgiese behandeling getoon - falloendoprothetics.

Hierdie literatuuroorsig behandel die kwessies van epidemiologie, klassifikasie, patofisiologie, asook die diagnose en behandeling van ED by pasiënte met tipe 1-diabetes. ED by jong pasiënte met diabetes is 'n ernstige probleem vanweë die betreklik wye voorkoms, sowel as die impak op die sielkundige toestand van pasiënte en die kwaliteit van die lewe in die algemeen.

Uit al die voorafgaande blyk dit dat daar vandag in die arsenaal van die dokter 'n wye verskeidenheid verskillende metodes bestaan om ED te diagnoseer, maar tot dusver nog nie ontwikkel is nie

'n sapspesifieke en sensitiewe diagnostiese metode vir presies die neurogene vorm van ED. Dit is belangrik om in ag te neem dat die tydige diagnose met die korrekte definisie van die vorm van ED u in staat stel om terapie vir elke pasiënt redelik en voldoende te selekteer.

Die behandeling van ED by pasiënte met tipe 1-diabetes moet omvattend wees en is nie net daarop gemik om die erektiele funksie te verbeter nie, maar ook om patogenetiese faktore vir die ontwikkeling van ED uit te skakel, soos chroniese hiperglikemie, dislipidemie, androgeen tekort. Tans word voorkeur gegee aan mediese behandelingsmetodes, waarvan die toonaangewende plek beset word deur medisyne van die groep PDE-5-remmers, vanweë hul hoë effektiwiteit, veiligheid en gebruikersvriendelikheid vir pasiënte. Dit is opmerklik dat die medisyne van hierdie groep 'n neurobeskermende effek het, wat veral belangrik is vir pasiënte met die neurogene vorm van ED, maar hierdie kwessie verg verdere in-diepte studie.

Ten spyte van die groot prestasies in die ontwikkeling van metodes vir die diagnose en behandeling van ED, is daar steeds baie onopgeloste kwessies wat verdere navorsing verg.

1. Internasionale Diabetes Federasie Internet. Aangehaal 2013 Desember 9. URL: http: //www.idf.org/worlddiabetesday/toolkit/gp/feesyfers.

2. Die voorkoms van erektiele disfunksie en die verband daarmee: 'n bevolkingsgebaseerde studie in Marokko / S. Berrada, N. Kadri, S. Mechakra-Tahiri, C. Nejjari // Int J Impot Res. - 2003. - Vol.15, Suppl 1. -P.3-7.

3. Voorkoms en korrelasies van erektiele disfunksie in 'n bevolkingsgebaseerde studie in België / R. Mak, G. De Backer, M. Kornitzer, J.M. De Meyer // Eur Urol 2002 .-- Vol. 41 (2). - Bl.132-138.

4. Rozhivanov, R.V. Erektiele disfunksie by pasiënte met diabetes mellitus volgens epidemiologiese studies / R.V. Rozhivanov, Yu.I. Suntsov D.G. Kurbatov // Diabetes mellitus. -2.009. - No. 2. - S. 51-54.

5. Bancroft, J. Erektiele disfunksie by mans met en sonder diabetes mellitus: 'n vergelykende studie / J. Bancroft, P. Gutierrez // Diabet Med. - 1996 .-- Vol.13 (1). - Bl.84-89.

6. Schiel, R. Voorkoms van seksuele afwykings in 'n seleksievrye diabetiese populasie (JEVIN) / R. Schiel, U.A. Müller // Diabetes Res Clin Practice. - 1999, Mei. -Vol. 44 (2). - P. 115-121.

7. Vinik, A. Erektiele disfunksie by diabetes. / A. Vinik, D. Richardson // Diabetes Rev. - 1998 .-- Vol.6 (1). - Bl.16-33.

8. Seksuele funksie by mans met diabetes tipe 2: assosiasie met glukemiese beheer / J.H. Romeo, A.D. Seftel, Z.T. Madhun, D.C. Aron // J Urol. -2.000. - Vol. 163 (3). - P.788-791.

9. Effek van chroniese siektes op die voorkoms van erektiele disfunksie / R. Shiri, J. Koskimaki, M. Hakama et al. // Urologie. - 2003 .-- Vol.62 (6). - P.1097-1102.

10. Seyoum, B. Impotensie by Ethiopiese diabetiese mans / B. Seyoum // East. Afr. Med. J. - 1998. - Vol 75 (4). -P.208-210.

11. Komorbiditeite wat verband hou met die komplikasies van diabeetvoet onder Asiatiese Amerikaners in die suide van Kalifornië / P.Y. Han, R. Ezquerro, K.M. Pan et al. // J Am Podiatr Med Assoc. - 2003. - Vol. 93 (1). - Bl.37-41.

12. Diabetiese outonome neuropatie / A.I. Vinik, R.E. Maser, B.D. Mitchell, R. Freeman // Diabetesversorging. - 2003. - Vol. 26 (5). - P.1553-1579.

13. Rozhivanov, R. V. Erektiele disfunksie by pasiënte met diabetes mellitus: sifting, struktuur, prognostiese waarde: outeur. Dis. cand. heuning. Wetenskappe. - 2005.

14. Stikstofoksied as middel van verslapping van die corpus cavernosum in reaksie op nie-adrenergiese, nie-cholinergiese neurotransmissie / J. Rajfer, W.J.Aron-seun, P.A. Bush et al. // N Engl J Med. -1.992. - Vol 326 (2). - P.90-94.

15. Nusbaum, M.R. Erektiele disfunksie: voorkoms, etiologie en groot risiko

faktore / M.R. Nusbaum // J Am Osteopath Assoc. - 2002 .-- Vol.102 (12), sup. 4. - Bl.1-6.

16. Proteïen- en geenuitdrukking van stikstofoksied sintase isoforme I en III in die rat penis as / C.M. Gonzalez, R.E. Brannigan, T. Bervig et al. // J An-drol. - 2001. - Vol.22. - Bl.54-61.

17. Sullivan, M.E. Vaskulêre risikofaktore en erektiele disfunksie / M.E. Sullivan, S.R. Keoghane, M.A. // Br J Ural Int. - 2001. - Vol. 87. - Bl.838-845.

18. Nitricoxide en penis ereksie, is erektiele disfunksie 'n ander manifestasie van vaskulêre siekte? / M.E. Sullivan, C.S. Thompson, M.R. Dashwood et al. // Cardiovasc Res. - 1999 .-- Vol. 43 (3). -P.658-665.

19. Cartledge, J.J., Verswakking van corpus cavernosal gladdespierverslapping deur glykosileerde hemoglobien / J.J. Cartledge, I. Eardley, J.F.B. Morrison // Br J Urot Int. - 2001. - Vol. 85. - P.735-741.

20. Cartledge, J.J. Gevorderde glukasie-eindprodukte is verantwoordelik vir die verswakking van die ontspanning van die corpus cavemosal gladdespier, gesien in diabetes / J.J. Cartledge, I. Eardley, J.F. Morrison // Br J Urol Int. - 2001 .-- Vol 87 (4). -P.402-407.

21. Molekulêre en biologiese eienskappe van die vaskulêre endoteliale groeifaktor-familie van proteïene / N. Ferrara, K. Houck, L. Jakeman, D.W. Leung // En-docr Eerw. - 1992 .-- Vol.13 (1). - Bl. 18-32.

22. Gevorderde gliserings eindprodukte veroorsaak uitdrukking van vaskulêre endoteel

groeifaktor deur retinus Muller selle / C. Hirata, K. Nakano, N. Nakamura et al. // Biochem Biophys Res Commun. -

1997 .-- Vol.236 (3). - Bl.712-715.

23. Sarman, B. Rol van endothelin-1 in diabetes mellitus / B. Sarman, M. Toth, A. Somogyi // Diabetes Metab Rev -

1998. - Vol. 14 (2). - P. 171-175.

24. Retter, A.S. Karnitien en die rol daarvan in kardiovaskulêre siektes. / A.S. Retter // Heart Dis. - 1999 .-- Vol. 1 (12). P.108-113.

25. Veranderings in die VIPergiese, cholinerge en adrenergiese innervering van menslike penisweefsel by diabeet en nie-diabetiese impotente mannetjie / J. Lincoln, R. Crowe, P.F. Blacklay et al. // J Urol. - 1987. - Vol. 137 (5). - P.1053-1059.

26. Neuropatie is 'n belangrike bydraende faktor tot erektiele disfunksie van diabeet / M.J. Hecht, B. Neundorfer, F. Kiesewetter F, M.J. Hilz // Neural Res. - 2001. - Vol. 23 (6). - Bl.651-654.

27. Harati, Y. Diabetes en die senuweestelsel / Y. Harati // Endocrinol Me-tab Clin North Am. - 1996 .-- Vol.25 (2).

28. Etiopatogenese en hantering van impotensie by diabetiese mans: vier jaar ervaring van 'n gekombineerde kliniek / A. Veves, L. Webster, T.F. Chen et al. // Diabet Med. - 1995 .-- Vol. 12 (1).

29. Hakim, L.S., Goldshtein I. Diabetiese seksuele disfunksie / L.S. Hakim, I. Goldshtein // Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. - 1996. - Vol.25 (2) - P.379-400.

30. Stevens, M.J. Perifere neuropatie van diabeet. Huidige terapie van diabetes mellitus / M.J. Stevens, E.L. Feldman, D.A. Greene // Eds. R. A. Defronzo. - St. Louis: Mosby. - 1998. - P.160-165.

31. Balabolkin, M.I. Patogenese van angiopatie by diabetes mellitus / M.I. Balabolkin, E.M. Klebanov,

VM Kreminskaya // Diabetes mellitus.

32. Kalinchenko, SJ. Neurogene afwykings van seksuele funksie by mans met diabetes mellitus /

S.Yu. Kalinchenko, R.V. Rozhivanov // Dokter. - 2006. - Nr. 1. - S. 48-51.

33. Kurbatov, D.G. Erektiele disfunksie by pasiënte met diabetes mellitus / D.G. Kurbatov, R.V. Rozhiva-nov, D.V. Priymak // Russian Medical Journal - 2009. - No. 17 (25). -C. 1672-1676.

34. Rossi, P. Vergelyking tussen plasmakonsentrasies van testosteroon, stikstofoksied en endotelien 1-2 in penis- en brachiale veneuse bloed: voorlopige resultate by mans met psigogeniese impotensie / P. Rossi, F. Menchini Fabris, I. Fiorini et al. // Biomed. Pharmacother.

- 1998. - Vol. 52 (7-8). - P.308-310.

35. Schirar, A. Lokalisering van androgeenreseptor in stikstofoksiedsintase en vasoaktiewe dermpeptied wat neurone bevat van die belangrikste bekken ganglion wat die rotspenus vererger / A. Schirar, C. Chang, J.P. Rousseau // J. Neuroendo-crinol. - 1997 .-- Vol. 9 (2). P.141-150.

36. Hormone en nagtelike penluimering by gesonde verouderende mans / R.C. Schiavi, D. White, J. Mandeli, P. Schreiner-Engel // Arch. Seks. Behav. -1.993. - Vol. 22 (3). - Bl.207-215.

37. Erektiele disfunksie en laer an-drogenisiteit by tipe 1-diabetiese pasiënte / O. Alexopoulou, J. Jamart, D. Maiter et al. // Diabetes Metab. - 2001. Vol. 27 (3).

38. Cunningham, M.J. Leptin se optrede op die voortplantingsas: perspektiewe en meganismes / M.J. Cunningham, D.K. Clifton, R.A. Steiner // Biol. Re-prod. - 1999. - Vol.60. - Bl.216-222.

39. Laurent, O.B. Moderne metodes vir diagnose en behandeling van erektiele disfunksies / O.B. Laurent, P.A. Scheplev, S.N. Nesterov, S.A. Kukharkin // Russiese Mediese Tydskrif. - 2000.-№8 (3). - S. 130-134.

40. Grootvaders, I.I. Federale teikenprogram "Diabetes mellitus". / I.I. Oupa, M.V. Shestakova, M.A. Maksimova // Metodiese aanbevelings. 2002.

41. Tiktinsky, O. L. Andrology. / O.L. Tiktinsky, V.V. Mikhailichenko // Media Press. - 1999.

42. Fisiese neurologiese ondersoek as 'n siftingsmetode vir die diagnose van neurogene erektiele disfunksie by pasiënte met diabetes mellitus / R.V. Rozhivanov, O.N. Bond-Renko, O.V. Udovichenko et al. // geneesheer.

43. Seksuele disfunksie by mans met diabetes. / Ed. MI Kogan // Moskou. - 2005.

44. Maso, E.B. Vergelykende evaluering van peniselektromografie en gegewensmikroskopiegegewens by pasiënte met erektiele disfunksie by die diagnose van kavernose innervering / EB. Maso, D.G. Dmitriev, D.Yu. Chudoley // Andrologie en geslagsoperasies. -2.000. - No. 1. S.55-56.

45. Aggour, A. Evaluering van die rol van corpus cavernosum electromyography as 'n nie-indringende diagnostiese hulpmiddel in erektiele disfunksie van mans / A. Aggour, H. Mostafa, H. El-Shawaf // Int Urol Nephrol. - 1998. - No. 30 (1). - S. 75-79.

46. Ultraklankdiagnose van siektes van die eksterne geslagsorgane by mans / A.R. Zubarev, M.D. Mit-kova, M.V. Koryakin, V.V. Mitkov // Moskou. - 1999.

47. Kurbatov, D.G. Moontlikhede vir die behandeling van genitale neuropatie met tipe 5 fosfodiesterase-remmers by pasiënte met diabetes mellitus / D.G. Kurbatov, R.V. Rozhivanov // Urologie. - 2009. - Nr. 5. - S. 48-49.

48. Rafalsky, V.V. Benaderings tot die rasionele keuse van tipe 5 fosfodiesterase-remmers / V.V. Rafalsky // Farmateka. - 2004. - No. 19 (20). - S. 1-8.

49. Vardenafil Diabetes Studiegroep. Vardenafil, 'n nuwe fosfodiesterase tipe 5-remmer, in die behandeling van erektiele disfunksie by mans met diabetes:

ticenter, dubbelblind, placebo-beheerde, vaste dosis studie / I. Goldstein, J.M. Young, J. Fischer et al. // Diabetesversorging. - 2003. - Vol. 26. - Bl.777-783.

50. Impak van diabetes mellitus op die erns van erektiele disfunksie en reaksie op behandeling: analise van data uit kliniese toetse van tadalafil / V. Fonseca, A. Seftel, J. Denne, P. Fredlund // Diabe-tologia. - 2004 .-- Vol 47. - P. 1914-1923.

51. Giuliano, F. Tadalafil: 'n nuwe behandeling vir erektiele disfunksie / F. Gi-uliano, L. Varfnese // Eur. Hart. J. Suppl. - 2002. - Vol. 4 (sup.H) - Bl.24-31.

52. Effekte van Tadalafil op erektiele disfunksie by mans met diabetes / I. Saenz de Tejada, G. Anglin, J.R. Knight, J.T. Emmick // Diabet. Sorg. - 2002. - Vol. 25. - P.2159-2164.

53. Kombinasieterapie van Tadalafil & Testosteroon by hipogonadale nie-responders / A. Yassin, H.E. Diede, F. Saad, A. Traish // Int. J. Impot. Res. -2.003. - Vol. 15 (Sup. 6). - Bl.27.

54. Rozhivanov, R.V. Kenmerke van die behandeling van erektiele disfunksie by pasiënte met hipogonadisme / R.V. Ro-zhivanov, D.G. Kurbatov // Dokter. -

55. Kenmerke van die regstelling van seksuele disfunksie by mans met diabetes mellitus / R.V Rozhiva-nov, A.E. Lepetukhin, S.A. Dubsky, D.G. Kurbatov // Diabetes mellitus. -

56. Hackett, G. PDE5-remmers in diabetiese perifere neuropatie / G. Hackett

// Int J Clin Practice. - 2006. - Vol.60. P.1123-1126.

57. Ziegler, D. Kliniese aspekte, diagnose en terapie van diabetiese neuropatie / D. Ziegler // Ther Umsch. - 1996. - Vol. 53 (12). - Bl.948-957.

Verwante video's

Oor die patofisiologie van diabetes in die video:

Met die patologiese fisiologie van diabetes kan u inligting kry oor die kenmerke van die verloop en behandeling van die siekte. In die eerste en tweede tipe is dit anders.