Diabetes en alles daaraan

Versteurings van vetmetabolisme. Met insulientekort neem die inname van glukose in vetweefsel en die vorming van vet uit koolhidrate af, en neem die resintese van trigliseriede uit vetsure af. Die lipolitiese effek van STH word verbeter, wat normaalweg deur insulien onderdruk word. Terselfdertyd word die opbrengs van ongeesterifiseerde vetsure uit vetweefsel verhoog en die vetneerlegging daarvan verminder, wat lei tot uitmating en 'n toename in die bloedinhoud van ongeesteriseerde vetsure. Hierdie sure in die lewer word weer gesintetiseer tot trigliseriede, 'n voorvereiste word geskep vir vetterige lewerinfiltrasie. Dit gebeur nie as die produksie van lipocaïne nie in die pankreas (in die epiteelselle van die klein buise) versteur word nie. Laasgenoemde stimuleer die werking van lipotrope voedingstowwe wat ryk is aan metionien (maaskaas, lam, ens.). Metionien is 'n metielgroepskenker vir choline, wat deel is van lesitien, waardeur vet uit die lewer verwyder word. Diabetes mellitus, waarin die produksie van lipocaïne nie gesteur word nie, word eiland genoem. Vetsug van die lewer kom nie voor nie. As insulientekort gekombineer word met onvoldoende produksie van lipocaïne, ontwikkel totale diabetes, gepaard met vetsug in die lewer. In die mitochondria van lewerselle word ketoonliggame intens gevorm uit ongeesterifiseerde vetsure.

Ketone liggame. Dit sluit in asetoon-, aseto-asynsuur- en p-hidroksi-boterzuur. Hulle is soortgelyk aan struktuur en kan interkonversie hê. Ketonliggame vorm in die lewer, betree die bloedstroom en van daar na die longe, spiere, niere en ander organe en weefsels, waar dit in die trikarboksielsuursiklus tot COz en water geoksideer word. Die bloedserum moet 0,002-0,025 g / l ketoonliggame bevat (in terme van asetoon).

Die volgende faktore is belangrik in die meganisme vir die ophoping van ketoonliggame in diabetes mellitus:

1) verhoogde oorgang van vetsure van vetdepots na die lewer en die versnelling van die oksidasie daarvan na ketoonliggame,

2) 'n vertraging in die resintese van vetsure as gevolg van NADP-tekort,

3) oortreding van die oksidasie van ketonliggame as gevolg van die onderdrukking van die Krebs-siklus, waaruit oksaleddik- en a-ketoglutarsuur "afgelei" word as gevolg van verhoogde glukoneogenese.

Met diabetes neem die konsentrasie van ketonliggame baie keer toe (hiperketonemie) en dit begin 'n toksiese effek hê. Ketonliggame in insulien konsentrasies inaktiveer, wat die gevolge van insulientekort vererger. 'N Bose kringloop word geskep. Hiperketonemie is 'n dekompensasie van metaboliese afwykings by diabetes. Die hoogste konsentrasie asetoon, wat in die meeste pasiënte 3-4 keer hoër is as die konsentrasie van aseto-asynsuur en (3-hidroksi-boterzure. Asetoon het 'n skadelike effek op selle, los die struktuurlipiede van die selle op, rem die aktiwiteit van ensieme, verminder die aktiwiteit van die sentrale senuweestelsel dramaties. Hiperketonemie speel 'n belangrike rol in die patogenese van 'n baie ernstige komplikasie van diabetes mellitus - 'n diabetiese koma Dit word gekenmerk deur 'n verlies van bewussyn, 'n gereelde polsslag van swak vulling, 'n daling in bloeddruk, periodieke asemhaling (soos Kussmaul), die verdwyning van reflekse, diabetiese koma gaan gepaard met ernstige nie-gas (metaboliese) asidose. Alkaliese reserwes van bloedplasma word uitgeput, asidose word nie gekompenseer nie, bloed pH daal tot 7.1 - 7.0 of laer. in die vorm van natriumsoute (ketonuria). In hierdie geval neem die osmotiese druk van urine toe, wat bydra tot poliurie. Die konsentrasie van natrium in die bloed neem af.Boonop neem die natriumherabsorpsie in die nierbuisies af met insulientekort. Dus, met 'n skerp afname in bloedsuiker as gevolg van intensiewe insulienterapie in 'n koma, kan die totale osmotiese druk van die bloed skerp daal. Die gevaar bestaan ​​dat serebrale edeem ontwikkel. Met diabetes word die metabolisme van cholesterol versteur. 'N Oormaat azetasynzuur gaan na die vorming van cholesterol - hipercholesterolemie ontwikkel.

Oortredings van proteïenmetabolisme. Proteïensintese in diabetes word verminder, aangesien:

1) die stimulerende effek van insulien op die ensiematiese stelsels van hierdie sintese daal of neem af skerp,

2) verlaag die vlak van energiemetabolisme, wat proteïensintese in die lewer lewer,

3) die optrede van aminosure deur selmembrane geskend het.

In die geval van insulientekort, word die rem verwyder van die sleutelensieme van glukoneogenese en bestaan ​​daar 'n intensiewe * vorming van glukose uit aminosure en vet. In hierdie geval verloor aminosure ammoniak, gaan in a-ketosure, wat die vorming van koolhidrate vorm. Opgehoopte ammoniak word geneutraliseer as gevolg van die vorming van ureum, sowel as die binding daarvan deur a-keto-glutarsuur met die vorming van glutamaat. Die verbruik van a-ketoglutarsuur neem toe, met 'n gebrek waarvan die intensiteit van die Krebs-siklus afneem. Die onvoldoendeheid van die Krebs-siklus dra by tot 'n nog groter opeenhoping van asetiel-CoA en dus ook ketoonliggame. As gevolg van die verlangsaming van weefselrespirasie by diabetes, neem die vorming van ATP af. Met 'n gebrek aan ATP neem die lewer se vermoë om proteïene te sintetiseer af.

In die geval van insulientekort heers die proteïenverdeling dan die sintese. As gevolg hiervan word plastiese prosesse onderdruk, word die produksie van antiliggame verminder, wondgenesing word vererger, en die weerstand van die liggaam teen infeksies neem af. By kinders kom groeivertraging voor. Met insulientekort ontwikkel nie net kwantitatiewe nie, maar ook kwalitatiewe oortredings van proteïensintese, veranderde ongewone paraproteïene, word glikosileerde proteïene in die bloed opgespoor. Dit hou verband met skade aan die wande van bloedvate - angiopatie. Angiopatieke speel 'n belangrike rol in die patogenese van 'n aantal ernstige komplikasies van diabetes mellitus (koronêre bloedsomloop, retinopatie, ens.).

Datum bygevoeg: 2015-06-10, Uitsigte: 3699, BESTEL SKRYFWERK

Koolhidraatmetaboliese afwyking by diabetes

Invalueerde koolhidraatmetabolisme by diabetes mellitus (DM) verhoog die verloop van die siekte. Hierdie verskynsel word nie alleen met tablette behandel nie - dit is nodig om die lewenstyl te herbou: eet reg, oefen, kry genoeg slaap en vermy stresvolle situasies. Benewens diabetes, lei metaboliese afwykings ook tot ander siektes.

Koolhidraatmetabolisme - wat is dit?

Koolhidrate is 'n bron van energie vir die liggaam. Hierdie stowwe is multifunksioneel:

• help om immuniteit te versterk,
• versadig die selle met energie,
• bied 'n beskermende funksie van die lewer,
• is 'n belangrike komponent van die produksie van nukleïensure,
• dra by tot homeostase.

Koolhidraatmetabolisme word voorsien deur 'n stel meganismes:

• glukose-oksidasieproses
• die prosesse van omskakeling van glikogeen na glukose in spiere en lewer,
• die produksie van koolhidrate uit lae-koolhidraatvoedsel,
• omskakeling van komplekse koolhidrate in eenvoudige koolhidrate in die spysverteringsorgane.

In 'n gesonde persoon voorsien koolhidrate selle energie as gevolg van kalorieë van voedsel geëet of vetreserwes. Mislukking van koolhidraatmetabolisme lei tot 'n verandering in bloedsuiker. Die glukosetempo is 3,3-5,5 mmol / L. In die geval van metaboliese versteuring, kan hierdie aanwyser verminder en toeneem.

Terug na die inhoudsopgawe

Hoe beïnvloed diabetes die koolhidraatmetabolisme?

Intensiewe verwerking van glikoproteïene lei tot die ontwikkeling van angiopatie.

Die impuls vir die ontwikkeling van tipe 2-diabetes is onvoldoende insulienproduksie.Met 'n afname in die produksie of 'n afname in aktiwiteit, word koolhidraatmetabolisme ontwrig. Patofisiologie van metabolisme:

1. Die opname van glukose in selle neem af. Bloedsuiker groei, insulienvrye meganismes van suikerabsorpsie verhoog byvoorbeeld 'n polyol-shunt, wanneer die ontvangde glukose herstelprosesse ondergaan en dit in sorbitol verander, waarna dit tot fruktose oksideer. Ongelukkig is hierdie proses beperk tot sorbitoldehidrogenase, 'n ensiem-afhanklike ensiem. Die aktivering van hierdie meganisme versamel sorbitol in die weefsel, wat die waarskynlikheid verhoog dat neuropatie en katarakte ontwikkel.
2. Aktiewe prosessering van glikoproteïene lei tot die ontwikkeling van angiopatieë (atonie van die vaskulêre wande).
3. Die hoeveelheid geslikte hemoglobien neem toe.
4. Die glukuronaatmeganisme bevorder die vorming van glikosaminoglikane. Hierdie stowwe dra by tot die ontwikkeling van arthropatie (trofiese veranderinge in die gewrigte) by mense wat aan diabetes ly.

Die beskryf maniere van insulienvrye glukose-omskakeling lewer nie die hooffunksie nie - energieversadiging. 'N Paradoksale verskynsel kom voor - daar is genoeg glukose in die bloed, en die selle is honger. Glukogenese word geaktiveer, maar weens 'n gebrek aan insulien kan selle hierdie glukose nie metaboliseer nie. Stabiele hiperglukemie, 'n tekort aan energie en suurstof in die selle ontwikkel. Die hoeveelheid geslikte hemoglobien neem toe, wat hipoksie verhoog.

Terug na die inhoudsopgawe

Simptome van verswakte koolhidraatmetabolisme by diabetes

Metaboliese afwykings het effens verskillende simptome, afhangende van die hoeveelheid koolhidrate. Met 'n tekort aan koolhidrate word die volgende manifestasies van die siekte gekonfronteer:

Slaperigheid kan die begin van 'n skending van die koolhidraatmetabolisme in die liggaam beteken.

• depressiewe toestande, apatie,
• gewigsverlies
• slaperigheid, swakheid,
• lae bloedglukose
• ketoasidose.

Meer as koolhidrate:

• hoë bloedsuiker
• hoë bloeddruk
• oormatige aktiwiteit
• liggaamsbewing
• patologie van die kardiovaskulêre stelsel.

Siektes wat ontwikkel as gevolg van 'n skending van die koolhidraatmetabolisme en hul simptome word in die tabel beskryf:

Terug na die inhoudsopgawe

Koolhidraatmetabolisme

Kwaliteit slaap help om die koolhidraatmetabolisme in die liggaam te herstel.

Koolhidraatmetabolisme in diabetes kan behandel word as die pasiënt sy lewenstyl heeltemal verander. Pille alleen is nie genoeg nie. Ons sal kos moet normaliseer, gereeld oefen en genoeg slaap kry. Die behandeling van medisyne is daarop gemik om die oorsake van die ontwikkeling van die siekte uit te skakel. Die pasiënt ondergaan 'n volledige hormonale studie. Middele wat bydra tot die normalisering van metaboliese prosesse:

• vitamienkompleks
• hormone,
• ensieme,
• bloedstelpmiddels aangewend,
• antitrombotiese middels
• aminosure
• biostimulants.

Vir die volledige assimilasie van koolhidrate, moet 'n persoon sy dieet normaliseer en soveel moontlik energie probeer spandeer.

Moenie lekkers misbruik nie, moet u nie koolhidraatkos vir aandete weier nie, moenie koekies met tee byt nie, moenie spanning benut nie. Dit is beter om die hysbak te laat vaar ten gunste van die trappe. Dit word aanbeveel dat u werk toe gaan of vanaf die metrostasie, indien moontlik. Aktiewe staptogte en sport behoort 'n integrale deel van die lewe van 'n persoon te word met 'n problematiese koolhidraatmetabolisme.

Versteurings van lipiede metabolisme by diabetes mellitus: die effek van insulien

Insulien is betrokke by die regulering van metabolisme, transmembraanoordrag van ione, aminosure. Die effek van insulien op die koolhidraatmetabolisme is moeilik om te oorskat. Mense met diabetes toon ook tekens van 'n verswakte metabolisme.

Diabetes mellitus is meer en meer onlangs gediagnoseer. Siektes veroorsaak verskillende metaboliese afwykings. Diabetes mellitus, waarvan die patologiese fisiologie baie kan verskil, is in die derde plek na onkologie en kardiovaskulêre siektes. Daar is ongeveer 100 miljoen mense met diabetes in die wêreld. Elke tien jaar word die aantal diabete meer as 2 keer.

Mense uit ontwikkelende lande en gemarginaliseerde elemente in ontwikkelde lande loop die grootste gevaar om siek te word. Metaboliese afwykings by diabetes mellitus lei tot verskillende patologieë. Tipe 2-diabetes kom meer gereeld voor by mense ná 45 jaar.

Meganisme van werking van insulien

In 1869 het Langerhans eilande in die pankreas gevind wat later na hom vernoem is. Dit het bekend geword dat diabetes kan voorkom na verwydering van die klier.

Insulien is 'n proteïen, dit wil sê 'n polypeptied wat uit A- en B-kettings bestaan. Hulle word deur twee disulfied-brûe verbind. Dit is nou bekend dat insulien deur beta-selle gevorm en geberg word. Insulien word versteur deur ensieme wat disulfiedbindings herstel en word 'insulienase' genoem. Verder is proteolitiese ensieme betrokke by hidrolise van kettings tot lae molekulêre dele.

Daar word geglo dat die belangrikste remmer van insulienafskeiding insulien in die bloed self is, en ook hiperglikemiese hormone:

TSH, kategolamiene, ACTH, STH en glukagon aktiveer op verskillende maniere adeniel-siklase in die selmembraan. Laasgenoemde aktiveer die vorming van sikliese 3,5 adenosienmonofosfaat, dit aktiveer 'n ander element - proteïenkinase, dit fosfolifiseer beta-eiland-mikrotubules, wat lei tot 'n verlangsaming in die vrystelling van insulien.

Mikrotubules is 'n beta-selraamwerk waardeur voorheen gesintetiseerde insulien in vesikels na die selmembraan beweeg.

Die sterkste stimulator van insulienvorming is bloedglukose.

Die werking van insulien lê ook in die antagonistiese verhouding van die intrasellulêre bemiddelaars 3,5 - GMF en 3,5 AMP.

Die meganisme van koolhidraatmetabolisme

Dui u suiker aan of kies 'n geslag vir aanbevelings. Soek. Nie gevind nie. Wys. Soek. Nie gevind nie. Wys. Soek. Nie gevind nie.

Insulien beïnvloed die metabolisme van koolhidrate in diabetes. Die belangrikste skakel in hierdie siekte is die tekort aan hierdie stof. Insulien het 'n groot invloed op die koolhidraatmetabolisme, sowel as op ander soorte metabolisme, aangesien insulienafskeiding afneem, die aktiwiteit daarvan verminder, of die opname van insulienafhanklike weefsels deur selle benadeel word.

As gevolg van 'n skending van die koolhidraatmetabolisme by diabetes mellitus, neem die aktiwiteit van opname van glukose in selle af, neem die volume in die bloed toe, en glukoseopname-metodes wat onafhanklik van insulien is, word geaktiveer.

Sorbitol shunt is 'n toestand waar glukose tot sorbitol verminder word en dan tot fruktose geoksideer word. Maar oksidasie word beperk deur 'n insulienafhanklike ensiem. As die polyol-shunt geaktiveer word, versamel sorbitol in die weefsels, dit dra by tot die voorkoms van:

Daar is 'n interne vorming van glukose uit proteïen en glikogeen, maar selfs hierdie tipe glukose word nie deur selle opgeneem nie, omdat daar 'n tekort aan insulien is. Aërobiese glikolise en pentosefosfaat-shunt word onderdruk, selhipoksie en energietekort verskyn. Die hoeveelheid geslikte hemoglobien neem toe, dit is nie 'n suurstofdraer nie, wat hipoksie verhoog.

Proteïenmetabolisme in diabetes kan benadeel word:

1. hiperazotemia (verhoogde hoeveelheid residuele stikstof),
2. hiperazotemia ('n toename in die hoeveelheid stikstofverbindings in die bloed).

Die norm vir proteïne stikstof is 0,86 mmol / L, en die totale stikstof moet 0,87 mmol / L wees.

Die oorsake van patofisiologie is:

• verhoogde proteïenkatabolisme,
• aktivering van deaminasie van aminosure in die lewer,
• residuele stikstof.

Nie-proteïne stikstof is stikstof:

Dit is te wyte aan verhoogde vernietiging van proteïene, veral in die lewer en spiere.

In urine met diabetes neem die hoeveelheid stikstofverbindings toe. Azoturia het die volgende oorsake:

• 'n toename in die konsentrasie van produkte met stikstof in die bloed, hul sekresie in die urine,
• verswakte vetmetabolisme word gekenmerk deur ketonemie, hiperlipidemie, ketonurie.

By diabetes ontwikkel hiperlipidemie, wat 'n toename in die bloedvolume van die lipiedvlakke is. Hulle getal is meer as normaal, dit wil sê meer as 8 g / l. Die volgende hiperlipidemie bestaan:

1. weefselaktivering van lipolise,
2. remming van lipied vernietiging deur selle,
3. verhoogde cholesterol sintese,
4. remming van die aflewering van hoë vetsure in selle,
5. verminderde aktiwiteit van LPLase,
6. ketonemie - 'n toename in die volume ketoonliggame in die bloed.

In die groep ketoonliggame:

• asetoon,
• aseto-asynsuur
• p-hidroksiemale suur.

Die totale volume ketoonliggame in die bloed kan hoër wees as 30-50 mg%. Daar is redes daarvoor:

1. aktivering van lipolise,
2. verhoogde oksidasie in hoë-vet selle,
3. opskorting van lipiedsintese,
4. 'n afname in die oksidasie van asetiel-CoA in hepatosiete met die vorming van ketoonliggame,

Die verdeling van ketonliggame saam met urine is 'n manifestasie van diabetes mellitus in 'n ongunstige verloop.

• baie ketoonliggame wat in die niere gefiltreer word,
• afwykings van watermetabolisme in diabetes, gemanifesteer deur polydipsie en poliurie,

Polyuria is 'n patologie wat tot uitdrukking kom in die vorming en uitskeiding van urine in 'n volume wat die normale waardes oorskry. Onder normale omstandighede word 1000 tot 1200 ml op een dag vrygestel.

By diabetes is daaglikse diurese 4000-10 000 ml. Die redes is:

1. Hyperosmie van urine, wat voorkom as gevolg van die verwydering van oortollige glukose, ione, CT en stikstofverbindings. Dus word vloeistoffiltrasie in die glomeruli gestimuleer en die herabsorpsie belemmer,
2. Skending van herabsorpsie en ekskresie wat veroorsaak word deur diabetiese neuropatie,
3. Polidipsie.

Insulien- en vetmetabolisme

Onder die invloed van insulien kan die lewer slegs 'n sekere hoeveelheid glikogeen stoor. Oormatige glukose wat die lewer binnedring, begin fosforileer en word dus in die sel behou, maar dan word hulle in vet eerder as glikogeen omgeskakel.

Hierdie transformasie in vet is die resultaat van direkte blootstelling aan insulien, en die bloed wat gevorm word in die proses van vetsure word na vetweefsel vervoer. In die bloed vorm vette deel van lipoproteïene, wat 'n belangrike rol speel in die vorming van aterosklerose. As gevolg van hierdie patologie, kan dit begin:

Die werking van insulien op selle in vetweefsel is soortgelyk aan die effek daarvan op lewerselle, maar die vorming van vetsure in die lewer is meer aktief, daarom word hulle daarvan oorgedra na vetweefsel. Vetsure in selle word as trigliseriede gestoor.

Onder invloed van insulien word die afbreek van trigliseriede in vetweefsel verminder as gevolg van die inhibisie van lipase. Boonop aktiveer insulien die sintese van vetsure deur selle en is dit betrokke by die verskaffing van gliserol, wat nodig is vir die sintese van trigliseriede. Met verloop van tyd word vet ophoop, insluitend die fisiologie van diabetes mellitus.

Die effek van insulien op vetmetabolisme kan omkeerbaar wees, met die lae vlak daarvan word trigliseriede weer verdeel in vetsure en gliserol. Dit is te wyte aan die feit dat insulien lipase inhibeer en lipolise geaktiveer word wanneer die volume daarvan verminder word.

Vetvrye sure wat tydens die hidrolise van trigliseriede gevorm word, kom gelyktydig in die bloedstroom in en word as energiebron vir weefsels gebruik. Die oksidasie van hierdie sure kan in alle selle wees, met uitsondering van senuweeselle.

Die groter hoeveelheid vetsure wat vrygestel word as daar 'n tekort aan insulien uit die vetblokke is, word weer deur die lewer opgeneem. Lewerselle kan trigliseriede sintetiseer, selfs in die afwesigheid van insulien. By gebrek aan hierdie stof word die vetsure wat uit die blokke vrygestel word, in die lewer in die triglyceriedvorm versamel.

Om hierdie rede ontwikkel mense met insulien tekort, ondanks die algemene neiging om gewig te verloor, vetsug in die lewer.

Metabolisme in lipiede en koolhidrate

By diabetes word die insulienglukagonindeks verlaag. Dit is te danke aan 'n afname in insulienafskeiding, sowel as 'n toename in glukagonproduksie.

Versteurings van lipiedmetabolisme by diabetes mellitus word uitgedruk in swak stimulasie van die berging en verhoogde stimulering van die mobilisering van reserwes. Nadat u geëet het, is u in 'n postabsorpsie-toestand:

Spysverteringsprodukte en hul metaboliete, in plaas daarvan om as vette en glikogeen gebêre te word, sirkuleer in die bloed. Tot 'n sekere mate ontstaan ​​daar ook sikliese prosesse, byvoorbeeld, gelyktydige prosesse van glukoneogenese en glikolise, sowel as die proses van vetverdeling en sintese.

Alle vorme van diabetes word gekenmerk deur verminderde glukosetoleransie, dit wil sê hiperglukosemie na die eet van kos of selfs op 'n leë maag.

Die belangrikste oorsake van hiperglukoseemie is:

• die gebruik van vetweefsel en spiere is beperk, want in die afwesigheid van insulien word HLBT-4 nie op die oppervlak van adiposiete en miosiete blootgestel nie. Glukose kan nie as glikogeen geberg word nie,
• glukose in die lewer word nie gebruik om in die vorm van glikogeen te stoor nie, want met 'n lae volume insulien en 'n hoë volume glukagon is glikogeen-sintase onaktief,
• lewer glukose word nie vir vetsintese gebruik nie. Die glikolise- en pirovaatdehidrogenase-ensieme is in 'n passiewe vorm. Die omskakeling van glukose na asetiel-CoA, wat nodig is vir die sintese van vetsure, word belemmer,
• die glukoneogenese-baan word geaktiveer teen 'n lae konsentrasie insulien en 'n hoë glukagon- en glukose-sintese van gliserol en aminosure is moontlik.

'N Ander kenmerkende manifestasie van diabetes is verhoogde bloedvlakke van lipoproteïene, ketoonliggame en vrye vetsure. Eetbare vette word nie in vetweefsel neergelê nie omdat adiposietlipase in 'n aktiewe vorm is.

'N Hoë inhoud vrye vetsure in die bloed verskyn. Vetsure word deur die lewer opgeneem, waarvan sommige in triasielglycerole omskep word, en hulle beland die bloedstroom as deel van VLDL. 'N Sekere hoeveelheid vetsure gaan β-oksidasie in die lewer-mitochondria in, en die vormende asetiel-CoA word gebruik vir die sintese van ketoonliggame.

Die effek van insulien op die metabolisme lê ook in die feit dat met die inbring van insulien in verskillende weefsels van die liggaam, die sintese van vette en die afbreek van trigliseridlipiede versnel. Verminderde lipiedmetabolisme is die opberging van vet, wat dien om in energiebehoeftes in ongunstige situasies te voorsien.

Die oormatige voorkoms van cAMP lei tot 'n afname in proteïensintese en 'n afname in HDL en VLDL. As gevolg van 'n afname in HDL, word cholesteroluitskeiding vanaf die selmembrane in die bloedplasma verminder. Cholesterol begin in die mure van klein vate neergesit word, wat lei tot die vorming van diabetiese angiopatie en aterosklerose.

As gevolg van 'n afname in VLDL - vet versamel in die lewer, word dit normaalweg as 'n deel van VLDL uitgeskei. Proteïensintese word onderdruk, wat 'n afname in die vorming van teenliggaampies veroorsaak, en dan onvoldoende weerstand van suikersiekte teen aansteeklike siektes. Dit is bekend dat mense met 'n verswakte proteïenmetabolisme aan furunculose ly.

Moontlike komplikasies

Mikroangiopatie is 'n diabetiese glomerulonefritis. As gevolg van diabetiese retinopatie, verloor mense met diabetes hul visie in 70-90% van die gevalle. Diabete ontwikkel veral katarakte.

As gevolg van 'n gebrek aan HDL, kom oormatige cholesterol in selmembrane voor. Daarom kan koronêre hartsiektes of vernietigende endarteritis voorkom. Daarmee saam word mikroangiopatie met nefritis gevorm.

By diabetes vorm periodontale siekte met gingivitis - periodontitis - periodontale siekte. By diabete word tandstrukture versteur en ondersteunende weefsels word beïnvloed.

Die oorsake van die patologie van mikrovate in hierdie gevalle is waarskynlik die vorming van onomkeerbare kruisbinding van glukose met proteïene van die vaskulêre wand. In hierdie geval skei bloedplaatjies 'n faktor af wat die groei van gladdespierkomponente van die vaskulêre muur stimuleer.

Vetmetabolismestoornisse word ook tot uitdrukking gebring in die feit dat vetterige lewerinfiltrasie in die lewersintese van die lewer toeneem. Normaalweg word hulle as VLDL uitgeskei, waarvan die vorming afhang van die volume van die proteïen. Hiervoor is donateurs van die CHZ-groep, dit wil sê choline of metionien, nodig.

Cholinesintese stimuleer lipocaïne, wat geproduseer word deur die epiteel van die pankreaskanaal. 'N Gebrek daaraan lei tot vetsug in die lewer en die vorming van totale en eilandige soorte diabetes.

Insulientekort lei tot 'n lae weerstand teen aansteeklike siektes. Dus word furunculosis gevorm.

Die video in hierdie artikel bespreek die gevolge van insulien op die liggaam.

Dui u suiker aan of kies 'n geslag vir aanbevelings. Soek. Nie gevind nie. Wys. Soek. Nie gevind nie. Wys. Soek. Nie gevind nie.

Koolhidraat metabolisme diabetes

Diabetes mellitus - 'n groep metaboliese siektes wat gekenmerk word deur hiperglikemie, wat die gevolg is van 'n afskeiding of die werking van insulien of albei prosesse,

DM is 'n ernstige, endokriene siekte wat geassosieer word met absolute of relatiewe tekort aan insulien, gepaard met 'n skending van alle soorte metabolisme.

Dra by tot die ontwikkeling van diabetes:

• oortollige koolhidrate en vette in die dieet,

Deficitinsulien kom voor wanneer:

• skade aan die pankreas,

• skending van die oorgang van proinsulien na insulien,

• skending van die molekulêre struktuur van insulien,

• defek van reseptore in teikenorgane.

• verbeterde werking van insulienase,

• oortollige kontra-hormonale hormoon.

• Tipe I-diabetes mellitus is van insulien afhanklik. Dit kom voor tydens die vernietiging van ß-selle as gevolg van outo-immuunreaksies.

Absolute tekort aan insulien.

• Tipe II-diabetes mellitus is nie-insulienafhanklik.

Dit kom voor as gevolg van skade aan die meganismes van die oordrag van die insulien sein na teikenselle of as gevolg van 'n skending van die insulienafskeiding.

Kenmerkende simptome van diabetes

1. Hiperglukemie veroorsaak deur:

'n skending van die deurlaatbaarheid van glukose in die weefsel,

-die werking van kontra-hormonale hormone.

3. Polyuria en polydipsia (dors).

4. Ketonemie en ketonurie.

5. Azotemia en azoturia.

6. Verminder antioksidantbeskerming.

• Insulientekort en 'n skerp toename in die konsentrasie van alle kontra-hormonale hormone is die rede vir die aktivering van lipolise en mobilisering van FFA, wat bydra tot die aktiewe produksie van ketonliggame.

• Vette word as energiebron gebruik; asetiel-CoA word gebruik vir die sintese van ketoonliggame.

• bloedtoets, trane,

• glukosetoleransietoets (TSH),

• bepaling van glukose en asetoon in die urine.

Glukosetoleransie toets - 'n studie van die vermoë om glukose tydens oefening te gebruik.

1. Meet bloedsuiker op 'n leë maag.

2. Onderwerp drink 'n glas soet tee (vrag). 1 g glukose per 1 kg liggaamsgewig.

3. Na 2 uur word die bloedsuikervlak weer bepaal.

Normale bloedglukosevlak:

• op 'n leë maag 3,3-5,5 mmol / l,

• Daar is geen suiker in die urine binne 2 uur nadat u minder as 7,8 mmol / l geëet het nie,

• styg soveel as moontlik (hoogstens 80% van die oorspronklike) na 60 minute, neem dan af en normaliseer na 3 uur.

By latente diabetes mellitus word glukosetoleransie benadeel

• vas glukose kan normaal wees (minder as 6,7 mmol / l),

• Die bloedglukosevlak is 2 uur na ete meer as 7,8–11,1 mmol / l,

Met oënskynlike diabetes mellitus:

• vinnige glukosevlak word verhoog (meer as 6,7 mmol / l),

• 2 uur na die laai - meer as 11,1 mmol / l.

2. Erge hiperglikemie. 3. Die insulienfase.

Afwykings van koolhidraatmetabolisme

Skending van die hidrolise en absorpsie van koolhidrate

Die absorpsie van koolhidrate word benadeel in geval van onvoldoende amylolitiese ensieme van die spysverteringskanaal (amilase van pankreas sap, ens.) Of disakkaridases. Terselfdertyd word koolhidrate wat uit voedsel kom nie afgebreek tot monosakkariede nie en word hulle nie opgeneem nie. Koolhidraathonger ontwikkel.

Die absorpsie van koolhidrate ly as glukose-fosforilering in die dermwand versteur word, wat plaasvind tydens dermontsteking, wanneer vergiftig word met gifstowwe wat die ensiem hexokinase blokkeer.

Glikogenose is 'n groep oorerflike siektes wat veroorsaak word deur 'n gebrek aan ensieme wat betrokke is by die sintese of afbreek van glikogeen.

O-tipe glikogenose (aglykenose) ontwikkel met glikogeen sintase tekort. Dit word gekenmerk deur 'n skerp afname in glikogeenstore in die lewer, hipoglikemiese sindroom word waargeneem (tot die ontwikkeling van koma). Met glikogeen sintase tekort sterf pasiënte op 'n vroeë ouderdom.

Die gebrek aan ensieme betrokke by die afbreek van glikogeen lei tot die ophoping daarvan in organe en weefsels (tabel 5).

Koolhidraat Tussenstoornisse

1. Hipoksiese toestande (met asemhalingsversaking of bloedsomloop, met bloedarmoede, ens.). Die anaërobiese fase van die omskakeling van koolhidrate heers bo die aërobiese. Oormatige ophoping vind plaas in die weefsels en bloed van melksuur- en piroviensure. Asidose kom voor. Ensimatiese prosesse word versteur. Die vorming van ATP word verminder.

2. Lewerfunksiesiektes, waar 'n deel van die melksuur normaalweg weer gesintetiseer word tot glukose en glikogeen. Met lewerskade word hervorming aangetas. Hiperlaktidemie en asidose ontwikkel.

3. Hipovitaminose B1. Versteurde oksidasie van PVC, omdat Vitamien B1 is deel van die pirovaat-dehidrogenase-kompleks. PVC versamel in oormaat en gaan gedeeltelik in melksuur oor, waarvan die inhoud ook toeneem. PVC is 'n gif vir senuwee-eindpunte. Met 'n toename in die konsentrasie met 'n faktor van 2-3, vind sensoriese versteurings, neuritis, verlamming, ens. Plaas. Die vorming van asetiel-KoA vanaf PVA neem af.

Met hipovitaminose B1 word die pentosefosfaatweg van koolhidraatmetabolisme versteur, veral die vorming van ribose.

Tabel 5. Siektes wat verband hou met verswakte glikogeenmetabolisme

3. Diabetes mellitus: net een stap na genesing!

3.1. Hierdie skoenmaker is uiteindelik met stewels!

As u aan diabetes ly, sal u uit hierdie hoofstuk leer dat moderne metodes om diabetes te diagnoseer, te behandel en te voorkom, wat in die Verenigde State bestudeer, aanbeveel en beoefen word (en dit word dikwels nagevolg in ontwikkelde lande, insluitend Rusland), nie net fundamenteel foutief en ondoeltreffend nie, maar ook die benadering aansienlik versnel en die ontwikkeling van diabetes en verwante komplikasies vererger.

Sodat so 'n stelling nie ongegrond lyk nie, word hierdie hoofstuk hoofsaaklik gewy aan die ontleding van hierdie "dodelike" paradoks. Moenie die volgende vergeet as u hierdie materiaal bestudeer nie:

• As u of u geliefdes met diabetes gediagnoseer is, moet u aanhou werk met u gesondheidsorgverskaffer, veral as u medikasie neem. 'N Gewone dokter weet van diabetes wat hy geleer het. Ongelukkig, soos u later sal leer, onderrig en aanhou om verkeerd te onderrig. Gelukkig wens die meeste dokters u 'n goeie en goeie gesondheid toe, doen hulle noukeurig hul werk, maar is hulle nie verantwoordelik vir u lewe nie ... Dit is uiters onredelik vir u om die verantwoordelikheid vir u gesondheid heeltemal na die dokters te verskuif.As u nie so dink nie, is u gedoem ...

• Funksionele voeding is die basis van die 'genesende' metodologie vir diabetes. Hierdie boek berus geheel en al op u diepgaande kennis van die materiale in my boek Functional Nutrition 1.

• Hierdie hoofstuk is nie 'n diabetes-tutoriaal of 'n kliniese handleiding vir dokters nie. Dit beskryf die fisiologiese beginsels onderliggend aan die voorkoming van alle, sonder uitsondering, 'voedselgedraagde siektes', waaronder diabetes miskien die belangrikste is.

• Siektes - van voedsel, gesondheid - ook van voedsel! Hierdie hoofstuk beskryf die beginsels vir die voorkoming en voorkoming van diabetes met 'n funksionele eetstyl. Hierdie beginsels is effektief, selfs vir diegene wat nie meer sonder medisyne kan werk nie, maar die dosis aansienlik kan verminder, die voorkoms van onomkeerbare newe-effekte kan vermy, hul algemene toestand kan verbeter en in 'n goeie vorm kan wag vir die dag wanneer 'n betroubare en veilige metode om die funksie van die pankreas te herstel, voorkom.

• Uitskakeling van diabetes met behulp van funksionele voeding (sowel as funksionele voeding self) is onmoontlik sonder voedingsaanvullings van professionele gehalte (vitamiene, minerale, spoorelemente, ensieme, dermmikroflora, ens.). Die gierigheid van die strooiery sal verwoes - 'n growwe, maar noukeurige beskrywing van kleinheid in hierdie saak. As u reken op versekering wat vir standaardbehandeling betaal, of probeer om die kwaliteit van produkte en voedingsaanvullings te bespaar, sal u ongetwyfeld die resultate kry wat u reeds het. Ten minste in die VSA kan selfs die baie “armes” dit bekostig om $ 1,5 tot $ 2 dollar per dag aan kwaliteit aanvullings te spandeer.

En uiteindelik is ek self 'n slagoffer in die verlede van 'n ongediagnoseerde en daarom verwaarloosde tipe II-diabetes mellitus met die onaangenaamste komplikasies: diabetiese ledemate-neuropatie, diabetiese diurese, vetsug, depressie, slapeloosheid, hipoglykemie, chroniese moegheid, periodontitis, sinusitis, osteoporose en vorige tydens ernstige spanning, gebreek deur 'n briljante loopbaan, ens.

'N Skoenmaker sonder stewels? ... Ek is deesdae, sover moontlik op 47-jarige ouderdom, absoluut gesond. Ja, ek sal nie meer tandvleis, tande, hare en vel hê soos 'n jong man nie, maar in fisieke, intellektuele en emosionele uithouvermoë sal ek die meeste mans wat 20 jaar jonger as ek is, kans gee ...

Hierdie 'skoenmaker', uiteindelik, met stewels, het op sy eie vel bewys dat om van diabetes te genees, net een stap is en dat u regtig gewig op 'n vol maag kan verloor en nie beter kan word nie. Die volgende stap is om die vyand persoonlik te herken en te wen - dit is joune!

Deel op die bladsy

Nog geen kommentaar nie!

Kollokvium_obmen_uglevodov

Stres kan ook 'n nie-diabetiese oorsaak van hiperglikemie wees. Dit is nodig om u liggaamlike aktiwiteit te beheer: ernstige oorwerk of, inteendeel, 'n passiewe lewenstyl kan lei tot 'n toename in bloedsuiker.

Aansteeklike en chroniese siektes kan ook simptome van hiperglikemie veroorsaak. By mense met diabetes kan hiperglykemie voorkom as gevolg van gemiste suikerverlagende middels of 'n inspuiting van insulien.

Glukose-6-fosfatase-ensiemdefek (Girke-siekte)

Lewer fosforielase defek - haar siekte

Erge wanvoeding

Hipoglukemie tydens swangerskap

Alkohol en medisyne

Versteurings van koolhidraatmetabolisme by diabetes. Die meganisme vir die ontwikkeling van versteurings. Laboratoriumaanwysers.

Versteurings van koolhidraatmetabolisme by diabetes mellitus:

Insulienafhanklike selle ervaar energiehonger weens 'n gebrek aan glukose (geen glikolise nie)

Glukoneogenese word in die lewer geaktiveer

In nie-insulienafhanklike selle word die polyolweg geaktiveer as gevolg van die verhoogde glukosestroom

Die ontwikkeling van komplikasies van diabetes:

Laboratoriumaanwysers vir diabetes:

Plasmaglukosevlak (laboratoriumwerk)

Bepaling van glukosetoleransie (laboratoriumwerk)

Plasma-glikosileerde hemoglobien (HbA1-C)

Plasma-fruktosamienvlak

Urine glukose

Uretiese ketoonvlakke

Die meganisme vir die ontwikkeling van afwykings: daar is twee soorte suikersiekte - insulienafhanklik - wanneer die produksie van insulien beta deur die selle van die pankreas-eilande van Langerhans aangetas word (inflammasie, outo-immuunreaksies), en insulien-onafhanklik - wanneer insulien normaal geproduseer word, maar die effek daarvan op die sel is verbreek. (Ontvangsdefekte) Laboratoriumaanwysers: Glukosetoleransietoets, bepaling van glikosileerde hemoglobien, bepaling van die hoeveelheid insulien en C-peptied in die urine, deur die hoeveelheid albumien in die urine (albuminuria), bepaling van die hoeveelheid wa ketone liggame.

Nonenzymatic glycation. Rol in die meganisme vir die ontwikkeling van komplikasies van hiperglikemie. Kliniese en diagnostiese waarde van die studie van fruktosamien en glikosileerde hemoglobien.

Nie-ensiematiese glykasie - nie-ensiematiese, kovalente inlywing van glukose of fruktose in die membraanstruktuur van proteïene met hiperglikemie. Normaalweg kom dit in weglaatbare hoeveelhede voor, terwyl hiperglykemie ondergaan, word die glisering deur alles ondergaan. Die rol in die meganisme vir die ontwikkeling van komplikasies van hiperglykemie: glikosileerde hemoglobien word gevorm (in beginsel is dit nie 'n groot saak nie, maar hemoglobien vervul reeds nie sy funksie nie), glikosileerde kristalliene (lensproteïene wat katarakte veroorsaak), glikosilering van vaatmembraanproteïene angiopatie, nefropatie en retinopatie ontwikkel. Kliniese en diagnostiese waarde van die studie van fruktosamien en glikosileerde hemoglobien: wel, aangesien proteïenglikosilering waargeneem word met hiperglikemie, kan ons hiperglikemie diagnoseer deur fruktose (glikosilated albumien) en glikosilated hemoglobien in die bloed te bepaal. Boonop leef hemoglobien van 90 tot 120 dae. Ons het dus al drie maande, aangesien daar moontlik nie hiperglikemie is nie, en hemoglobien sal bly. Hulle wil graag 'n vraag daaroor stel, so wees voorbereid. Glukose kan nie-ensiematies bind aan lisien van bloedproteïene en weefsel (nie-ensiematiese glisering), wat die struktuur en funksie daarvan versteur. Hierdie veranderde proteïene word as vreemd beskou met die aktivering van immuunreaksies wat daarop gemik is om die patologiese reaksies te vernietig. die toestand van koolhidraatmetabolisme by pasiënte met hierdie siekte. Die belangrikste voordele daarvan by die bepaling van die glukosevlak in die bloedserum is soos volg: 1. As glukosewaardes die glukemie weerspieël ten tyde van die monsterneming, is die aantal glykosileerde hemoglobien vir die vorige lang periode (3-4 weke). 2. Afhangend van die eienskappe van voeding, stresvolle gevolge en ander oorsake, lei hiperglykemie tot oordiagnose van soet diabetes. Al hierdie effekte beïnvloed nie die resultate van die bepaling van glikosileerde hemoglobien nie. 3. Die toets vir die bepaling van die inhoud van HbA1c is meer spesifiek vir soet diabetes as om die glukosevlak te bepaal. Bepaling van die fruktosamieninhoud Die term “fruktosamien” in mediese chemie verwys na die hoeveelheid glikosileerde bloedserumproteïene. Fruktosamien is die produk van 'n nie-ensiematiese reaksie tussen monosakkariede (gewoonlik glukose) en sekere komponente van bloedproteïene (gewoonlik die epsilon-aminogroep van lisien, die aminogroep van valien). Die beginsel van die metode. Fruktosamien kan nitrosien-tetrazolium in 'n alkaliese medium verminder en dit omskakel in formazan met 'n maksimum opname by 530 nm. Die reaksie tussen fruktosamien en nitroblou tetrazolium vind plaas by 'n pH van 10,8 (in karbonaatbuffer) en by 'n temperatuur van 37 ° C. Fotometrie word na 15 minute uitgevoer. Sintetiese ketoamien (fruktosoleucien) word as verwysing gebruik. In die bloedplasma van eintlik gesonde mense (normaal), is die fructosamine-inhoud gewoonlik nie meer as 285 μmol / L nie.Kliniese en diagnostiese waarde vir die bepaling van die inhoud van fruktosamien. Die belangrikste patologiese proses waarin glikosilering van proteïene in die bloed verbeter word, is diabetes. Die diagnostiese betekenis van die bepaling van fruktosamien is hoër in vergelyking met HbA1c in die vroeë stadiums van die ontwikkeling van die siekte. By lang periodes van die siekte, die voorkoms van diabetiese mikroangiopatie, neem die aantal fruktosamien in 'n mindere mate toe as glikosilated Hb. Die konsentrasie van fruktosamien is 'n 'spieël' van glukemie die afgelope 1-3 weke, waardeur u vinniger diagnostiese inligting kan kry.

Vorming van die prosesse van vertering en absorpsie van koolhidrate in ontogenese. Aangebore gebrek aan koolhidraat-verteringsensieme, glukogeenmetabolisme, glukosaminoglikane. (vir studente van die pediatriese fakulteit)

In die voorgeboortelike periode van ontwikkeling is die belangrikste tipe voeding hematotrofie, waarin voedingstowwe deur die plasenta die fetus binnedring. Die plasentale membraan gaan goed deur water, glukose, aminosure, dipeptiede en ander verbindings wat nodig is vir die implementering van metaboliese prosesse in die fetus. Die meeste proteïene, lipiede en polisakkariede in die plasenta word eers aan ensimatiese hidrolise onderwerp. Hulle betree die fetale bloed as monomere. Vanaf 4-5 maande van fetale ontwikkeling begin die spysverteringsorgane werk. Amniotrofies - amniotiese vloeistofinname sluit aan by die hematotrofiese voeding. Amniotrofiese vloeistof betree die spysverteringsorgane van die fetus met suig-, sluk- en asemhalingsbewegings. Gedurende die laaste maand van swangerskap per dag absorbeer die fetus ongeveer 1 liter vloeistof. Ensimatiese aktiwiteit van die dunderm word vroeër as ander departemente gevorm. In die periode van intrauteriene ontwikkeling word die endokriene apparaat van die spysverteringstelsel geleidelik gevorm: die aantal endokriene selle neem toe, die inhoud van spysverteringshormone neem toe. Na geboorte word die tipe voedsel laktotrofies. Moedersmelk voorsien die liggaam, wat vinnig groei, van plastiek en energiemateriaal. Vitamiene, ensieme, minerale, water, biologies aktiewe verbindings, ens. Word van melk voorsien. Vanaf 5-6 maande word aanvullende voedsel in die baba se dieet ingebring en dan word die kind geleidelik na definitiewe voeding oorgedra. Die prosesse van oorgang van een soort voeding na 'n ander word bepaal deur die stadiums van die vorming van die spysverteringstelsel en reguleringsmeganismes. In die geval van die vroeë gebruik van gemengde voeding, word die ontwikkeling van die spysverteringstelsel versnel. By die hidrolise van voedingstowwe in borsmelk is die ensieme van melk en kliere van die spysverteringsorgane van die kind betrokke. Die speeksel van die pasgeborene word hoofsaaklik gebruik om digtheid tussen die tepel en lippe te skep tydens suig. Die ensiematiese aktiwiteit van speeksel is weglaatbaar, maar voldoende om melk in die maag te stol. Amylase, wat in die speeksel van 'n pasgebore baba voorkom, is ongeveer 1/3 van sy aktiwiteit by volwassenes. Gedurende die eerste 1 - 2 jaar neem die ensiematiese aktiwiteit van speeksel toe. Reflekse vanaf die reseptore van die tong en die mukosa van die mond is van die grootste belang vir die regulering van speeksel. Die gekondisioneerde speekselrefleks word in die eerste lewensjaar gevorm. Die maag van die pasgeborene het 'n inhoud van 5-10 ml. Tot die einde van die jaar neem dit geleidelik toe tot 250-300 ml. Differensiasie van die belangrikste en pariëtale kliere vind selfs plaas in die periode van intra-uteriene ontwikkeling. Boonop begin die hoofselle vroeër funksioneer as die pariëtale: pepsinogeen verskyn vroeër as soutsuur. Die afskeiding van soutsuur hang af van die soort voedsel. In die geval van omskakeling na kunsmatige voeding verhoog die suurgehalte van die sap met 2 tot 4 keer. Met die ouderdom neem die digtheid van die kliere op die oppervlak van die slymvlies ook toe.Die ensiematiese aktiwiteit van die sap hang af van die tipe voedsel: in die eerste maande word proteïene wat in plantvoedsel en vleis voorkom, feitlik nie afgebreek nie. Die dermlengte by kinders relatief tot die liggaamslengte is groter as by volwassenes (by die pasgeborene, met 8,3 keer, en by volwassenes, met 5,4 keer). Die afskeidingsaktiwiteit van die pankreas en lewer is laer as by volwassenes. Gevolglik oorheers membraanvertering in die eerste lewensjaar. Op 'n vroeë ouderdom is die deurlaatbaarheid van die dunderm membrane nog taamlik hoog, dus word 'n sekere hoeveelheid voedsel met 'n hoë molekulêre gewig geabsorbeer en die bloedstroom binnegedring. Kolonisasie van mikroflora in die koloniste vind plaas binne die eerste 2-4 dae van die lewe. Normale mikroflora is betrokke by vertering, die vorming van immunologiese reaktiwiteit, die remming van die ontwikkeling van patogene mikroflora, sintetiseer 'n aantal vitamiene en inaktiveer 'n aantal fisiologies aktiewe verbindings. In die vroeë stadium van ontwikkeling word hormonale en plaaslike stelsels vir die regulering van sekretoriese aktiwiteit en die motoriese funksie van die spysverteringstelsel gevorm. Sentrale neuro-refleks meganismes word later verbind. Die vorming van die spysverteringstelsel word gedurende puberteit voltooi.

Mislukkings in metaboliese prosesse in diabetes

Aangesien die pankreas 'n leidende rol speel in die regulering van metaboliese prosesse en suikervlakke in die liggaam, ly die organe en stelsels met die geringste versteuring in die werking daarvan.

As dit nie genoeg insulien produseer nie, vind sogenaamde patologiese glukosurie plaas.

Om die moontlike komplikasies teen die agtergrond van die siekteverloop te voorkom, is dit noodsaaklik om te hou by spesiale reëls en vereistes, beide in voeding sowel as in die handhawing van 'n gesonde leefstyl. As dit nie gedoen word nie, kan die siekte 'n ernstige en soms selfs gevaarlike metaboliese afwyking in diabetes veroorsaak.

Ernstige wanfunksionering van organe en stelsels

Aangesien daar in hierdie persoon 'n tekort is aan 'n pankreashormoon wat insulien genoem word, is daar patologiese glukosurie.

Ernstige probleme met die glukogeenvormende funksie van die lewer en die verswakte gebruik van glukose deur perifere weefsels kan voorvereistes wees vir die voorkoms daarvan.

Soos u weet, is daar in die lewer van elke persoon ingewikkelde biochemiese prosesse vir die afbreek en opname van lipiede, proteïene, en natuurlik koolhidrate, wat saam met die bloedplasma vloei direk vanaf die spysverteringstelsel.

Die meeste endokriene kliere, met die deelname van die senuweestelsel, beïnvloed die spesifieke funksie van die pankreas en lewer. Aangesien koolhidrate die grootste bron van onvervangbare energie vir 'n persoon is, is die uitruil van hierdie stowwe noodsaaklik vir sy liggaam.

Benewens insulien, is die heeltemal teenoorgestelde hormoon wat die pankreas produseer ook betrokke by koolhidraatmetabolisme. Dit word glukagon genoem en het 'n heeltemal teenoorgestelde effek.

Groeihormoon, wat deur die pituïtêre klier, kortisol en sommige skildklierhormone geproduseer word, beïnvloed ook die koolhidraatmetabolisme.

Al hierdie stowwe kan die afbraak van glikogeen onmiddellik aktiveer, wat lei tot 'n vinnige toename in glukosevlakke. Daarom word slegs adrenalien, groeihormoon, glukagon en skildklierhormone as insulienantagoniste genoem.

Onmiddellik na die voorkoms van 'n skerp en akute gebrek aan insulien, word alle prosesse van absorpsie van koolhidrate in die liggaam onmiddellik ontwrig. Eerstens breek die glikogeen van die lewer af en begin die bloedplasma in die vorm van glukose binnedring.

Verder begin die liggaam met 'n verbeterde afbraak van glikogeen met 'n onvoldoende hoeveelheid insulienproduksie. Gevolglik lei dit tot die afsetting van vet in die selle van die spysverteringsklier.Dit is belangrik om daarop te let dat metaboliese versteurings in die liggaam geleidelik tot beduidende en gevaarlike veranderinge in die watermetabolisme en soutbalans lei.

Om die liggaam met diabetes te stabiliseer, moet u leer hoe om die manifestasies daarvan te beheer. Daarom moet u leer om mediese instruksies en afsprake te verstaan.

Versuim om glikosaminoglikane (GAG) te sintetiseer

Glikosaminoglycans is die koolhidraat deel van proteoglycans, wat aminosuiker-heksosamiene insluit. Hierdie stowwe is nou verwant aan die proteïenfraksie van proteoglycans.

Glikosaminoglikane, molekulêre model

Hierdie belangrike stowwe wat in proteoglycans bevat word, hou verband met die tussen sellulêre stof van bindweefsel. Hulle is dus vervat in die bene, glasagtige liggaam en kornea van die oog. Deur die vesels van kollageen en elastien te kombineer, verander hulle in die sogenaamde bindweefselmatriks.

Hierdie aktiewe stowwe bedek die hele oppervlak van die selle, en speel ook 'n belangrike rol in ioonuitruiling, die beskermende funksies van die liggaam, sowel as die onderskeiding van weefsels. As iemand 'n ernstige skending van die sintese van GAG by diabetes het, kan dit later lei tot die opkoms van 'n groot aantal ernstige siektes.

Om die toestand van die liggaam met diabetes te stabiliseer, moet u so gereeld as moontlik deur 'n ervare dokter ondersoek word, die toepaslike medisyne geneem word, voeding monitor, en ook die instruksies van 'n spesialis volg.

Swak lipiedmetabolisme in diabetes mellitus: biochemie

Soos u weet, het insulien ook 'n geweldige invloed op lipiedmetabolisme in vetweefsel.

Dit kan die sintese van sekere vetsure deur glukose stimuleer. 'N Verdere belangrike funksie is die inhibering van lipiedafbraak en proteïendegradasie in spierweefsel.

Daarom kan 'n beduidende gebrek aan pankreashormoon lei tot onomkeerbare metaboliese afwykings, wat meestal by pasiënte met diabetes mellitus waargeneem word.

Koolhidraatmetabolisme

Hierdie kwaal kan alle metaboliese prosesse wat in die liggaam plaasvind beïnvloed.

Soos u weet, word die metabolisme van koolhidrate hoofsaaklik deur diabetes versteur, wat gekenmerk word deur enkele kenmerke:

1. verminder die sintese van glukokinase skerp, wat byna heeltemal uit die lewer verdwyn. As gevolg hiervan het die liggaam 'n beduidende tekort aan glukose-6-fosfaat. Die gevolg hiervan is die verlangsaming van glikogeen-sintese,
2. die hoë aktiwiteit van glukose-6-fosfatase begin toeneem, daarom word glukose-6-fosfaat gedefosforyleer en gaan dit in die bloedplasma in die vorm van glukose,
3. 'n ernstige metaboliese steuring ontstaan ​​- die omskakeling van glukose na vet vertraag,
4. daar word kennis geneem van die onvermoë van glukose om deur selmembrane te beweeg,
5. glukoseproduksie van sommige nie-koolhidraatmetabolismeprodukte word onmiddellik versnel.

Versteurings van koolhidraatmetabolisme by diabetes mellitus word gekenmerk deur oormatige vorming en onvoldoende gebruik van glukose deur verskillende weefsels in die liggaam, wat lei tot hiperglikemie.

Soos u weet, kan die suikervlak met diabetes kritieke vlakke bereik, dus is dit baie belangrik om dit met behulp van 'n spesiale toestel of in die kantoor van 'n spesialis te beheer.

Swak proteïenmetabolisme in diabetes

Dit is geen geheim dat metaboliese afwykings in diabetes nie net koolhidraat en lipied beïnvloed nie, maar ook proteïenmetabolisme.

Soos u weet, kan 'n skerp ontneming van die hormoon van die pankreas en die verswakking van glukose tot 'n afname in proteïensintese lei.

Hierdie onaangename proses gaan ook gepaard met die verlies van stikstof deur die liggaam en die vrystelling van kalium, gevolg deur die uitskeiding van ione met afvalprodukte.

'N Onvoldoende hoeveelheid pankreashormoon beïnvloed die funksionering van selle, nie net as gevolg van 'n skending van proteïenmetabolisme nie, maar ook as gevolg van ander afwykings en komplikasies. Watertekort lei onder meer tot die sogenaamde dehidrasie in die selle van die liggaam.

Dit is baie belangrik om te onthou dat wanneer waterverlies in die liggaam voorkom tydens diabetes, die voortgesette uitskeiding van urine die waarskynlikheid verhoog dat kalium in groot hoeveelhede verloor word. In hierdie geval moet u onmiddellik die hospitaal kontak vir noodhulp.

Waarom is mislukkings gevaarlik?

As hy, nadat hy 'n pasiënt met diabetes mellitus gediagnoseer het, voortgaan om 'n gewone lewenstyl te lei, terwyl hy 'verkeerde' kos gebruik, alkoholiese drank misbruik, rook, 'n onaktiewe leefstyl lei, besoek hy nie sy dokter nie en ondergaan geen ondersoek nie. risiko van hipoglikemiese koma.

Dit is 'n baie gevaarlike toestand wat manifesteer met 'n bliksemsnel afname in glukosekonsentrasie. As 'n persoon se normale metabolisme suikersiekte oorheers, is die waarskynlikheid dat u hierdie kwaal het, minimaal.

Maar tog, om allerhande metaboliese afwykings by diabetes mellitus te verminder, is dit noodsaaklik om by al die aanbevelings van spesialiste te hou wat verband hou met die neem van die toepaslike medisyne en daaglikse voeding.

Wat die dieet betref, is die sogenaamde tabel nommer 9 geskik vir diabete.

Nie alle oomblikke in die dieet is egter geskik vir 'n spesifieke pasiënt nie, wat ook die moeite werd is om die aandag van die behandelende geneesheer te gee. Hy moet dit vir elke pasiënt aanpas om komplikasies te voorkom.

Die belangrikste vereiste vir die opstel van 'n dieet vir 'n spesifieke pasiënt is om op die aantal daaglikse kaloriebehoeftes te konsentreer. Dit is baie belangrik om u voedselinname in koolhidrate te beperk.

Dit geld veral vir maklik verteerbare stowwe. Dit sluit suiker, brood, suikergoed, sjokolade en sappe in. Dit is ook baie belangrik om gebraaide kosse en versadigde met skadelike vette uit te sluit van die dieet.

Min mense weet dat u met diabetes voedsel soos groente, wit vleis, lae-vet vis en suiwelprodukte kan eet.

Verwante video's

Lesing van die kandidaat van die mediese wetenskappe oor metaboliese afwykings by diabete:

As u die betrokke siekte het, moet u let op die toestand van u eie gesondheid en lewenstyl, wat die verloop van die siekte kan vergemaklik.

Om gevaarlike komplikasies te voorkom, moet u u dokter gereeld sien wat die vordering van die siekte waarneem en help om dit te stop of te voorkom.

Periodieke ondersoeke, toetsing, voedingsregstelling, besoek van 'n spesialis, sowel as die handhawing van 'n gesonde leefstyl sal help om die siekte te stop.

Met 'n bekwame benadering kan u 'n normale vol lewe lei sonder beperkings, wat nie verskil van die lewe van 'n volkome gesonde persoon nie. As die pasiënt die tweede soort diabetes het, kan u hier nie sonder spesiale medisyne klaarkom wat die konsentrasie suiker, insulien en sekere lipiedverlagende medisyne verminder nie.

Diaboliese metabolisme |

Aangesien die pankreas 'n leidende rol speel in die regulering van metaboliese prosesse en suikervlakke in die liggaam, ly die organe en stelsels met die geringste versteuring in die werking daarvan.

As dit nie genoeg insulien produseer nie, vind sogenaamde patologiese glukosurie plaas.

Om die moontlike komplikasies teen die agtergrond van die siekteverloop te voorkom, is dit noodsaaklik om te hou by spesiale reëls en vereistes, beide in voeding sowel as in die handhawing van 'n gesonde leefstyl.As dit nie gedoen word nie, kan die siekte 'n ernstige en soms selfs gevaarlike metaboliese afwyking in diabetes veroorsaak.

Ernstige wanfunksionering van organe en stelsels

Aangesien daar in hierdie persoon 'n tekort is aan 'n pankreashormoon wat insulien genoem word, is daar patologiese glukosurie.

Ernstige probleme met die glukogeenvormende funksie van die lewer en die verswakte gebruik van glukose deur perifere weefsels kan voorvereistes wees vir die voorkoms daarvan.

Soos u weet, is daar in die lewer van elke persoon ingewikkelde biochemiese prosesse vir die afbreek en opname van lipiede, proteïene, en natuurlik koolhidrate, wat saam met die bloedplasma vloei direk vanaf die spysverteringstelsel.

Die meeste endokriene kliere, met die deelname van die senuweestelsel, beïnvloed die spesifieke funksie van die pankreas en lewer. Aangesien koolhidrate die grootste bron van onvervangbare energie vir 'n persoon is, is die uitruil van hierdie stowwe noodsaaklik vir sy liggaam.

Benewens insulien, is die heeltemal teenoorgestelde hormoon wat die pankreas produseer ook betrokke by koolhidraatmetabolisme. Dit word glukagon genoem en het 'n heeltemal teenoorgestelde effek.

Groeihormoon, wat deur die pituïtêre klier, kortisol en sommige skildklierhormone geproduseer word, beïnvloed ook die koolhidraatmetabolisme.

Al hierdie stowwe kan die afbraak van glikogeen onmiddellik aktiveer, wat lei tot 'n vinnige toename in glukosevlakke. Daarom word slegs adrenalien, groeihormoon, glukagon en skildklierhormone as insulienantagoniste genoem.

Onmiddellik na die voorkoms van 'n skerp en akute gebrek aan insulien, word alle prosesse van absorpsie van koolhidrate in die liggaam onmiddellik ontwrig. Eerstens breek die glikogeen van die lewer af en begin die bloedplasma in die vorm van glukose binnedring.

Verder begin die liggaam met 'n verbeterde afbraak van glikogeen met 'n onvoldoende hoeveelheid insulienproduksie. Gevolglik lei dit tot die afsetting van vet in die selle van die spysverteringsklier. Dit is belangrik om daarop te let dat metaboliese versteurings in die liggaam geleidelik tot beduidende en gevaarlike veranderinge in die watermetabolisme en soutbalans lei.

Om die liggaam met diabetes te stabiliseer, moet u leer hoe om die manifestasies daarvan te beheer. Daarom moet u leer om mediese instruksies en afsprake te verstaan.

Versuim om glikosaminoglikane (GAG) te sintetiseer

Glikosaminoglycans is die koolhidraat deel van proteoglycans, wat aminosuiker-heksosamiene insluit. Hierdie stowwe is nou verwant aan die proteïenfraksie van proteoglycans.

Glikosaminoglikane, molekulêre model

Hierdie belangrike stowwe wat in proteoglycans bevat word, hou verband met die tussen sellulêre stof van bindweefsel. Hulle is dus vervat in die bene, glasagtige liggaam en kornea van die oog. Deur die vesels van kollageen en elastien te kombineer, verander hulle in die sogenaamde bindweefselmatriks.

Hierdie aktiewe stowwe bedek die hele oppervlak van die selle, en speel ook 'n belangrike rol in ioonuitruiling, die beskermende funksies van die liggaam, sowel as die onderskeiding van weefsels. As iemand 'n ernstige skending van die sintese van GAG by diabetes het, kan dit later lei tot die opkoms van 'n groot aantal ernstige siektes.

Om die toestand van die liggaam met diabetes te stabiliseer, moet u so gereeld as moontlik deur 'n ervare dokter ondersoek word, die toepaslike medisyne geneem word, voeding monitor, en ook die instruksies van 'n spesialis volg.

Swak lipiedmetabolisme in diabetes mellitus: biochemie

Soos u weet, het insulien ook 'n geweldige invloed op lipiedmetabolisme in vetweefsel.

Dit kan die sintese van sekere vetsure deur glukose stimuleer.'N Verdere belangrike funksie is die inhibering van lipiedafbraak en proteïendegradasie in spierweefsel.

Daarom kan 'n beduidende gebrek aan pankreashormoon lei tot onomkeerbare metaboliese afwykings, wat meestal by pasiënte met diabetes mellitus waargeneem word.

Koolhidraatmetabolisme

Hierdie kwaal kan alle metaboliese prosesse wat in die liggaam plaasvind beïnvloed.

Soos u weet, word die metabolisme van koolhidrate hoofsaaklik deur diabetes versteur, wat gekenmerk word deur enkele kenmerke:

1. verminder die sintese van glukokinase skerp, wat byna heeltemal uit die lewer verdwyn. As gevolg hiervan het die liggaam 'n beduidende tekort aan glukose-6-fosfaat. Die gevolg hiervan is die verlangsaming van glikogeen-sintese,
2. die hoë aktiwiteit van glukose-6-fosfatase begin toeneem, daarom word glukose-6-fosfaat gedefosforyleer en gaan dit in die bloedplasma in die vorm van glukose,
3. 'n ernstige metaboliese steuring ontstaan ​​- die omskakeling van glukose na vet vertraag,
4. daar word kennis geneem van die onvermoë van glukose om deur selmembrane te beweeg,
5. glukoseproduksie van sommige nie-koolhidraatmetabolismeprodukte word onmiddellik versnel.

Versteurings van koolhidraatmetabolisme by diabetes mellitus word gekenmerk deur oormatige vorming en onvoldoende gebruik van glukose deur verskillende weefsels in die liggaam, wat lei tot hiperglikemie.

Soos u weet, kan die suikervlak met diabetes kritieke vlakke bereik, dus is dit baie belangrik om dit met behulp van 'n spesiale toestel of in die kantoor van 'n spesialis te beheer.

Swak proteïenmetabolisme in diabetes

Dit is geen geheim dat metaboliese afwykings in diabetes nie net koolhidraat en lipied beïnvloed nie, maar ook proteïenmetabolisme.

Soos u weet, kan 'n skerp ontneming van die hormoon van die pankreas en die verswakking van glukose tot 'n afname in proteïensintese lei.

Hierdie onaangename proses gaan ook gepaard met die verlies van stikstof deur die liggaam en die vrystelling van kalium, gevolg deur die uitskeiding van ione met afvalprodukte.

'N Onvoldoende hoeveelheid pankreashormoon beïnvloed die funksionering van selle, nie net as gevolg van 'n skending van proteïenmetabolisme nie, maar ook as gevolg van ander afwykings en komplikasies. Watertekort lei onder meer tot die sogenaamde dehidrasie in die selle van die liggaam.

Dit is baie belangrik om te onthou dat wanneer waterverlies in die liggaam voorkom tydens diabetes, die voortgesette uitskeiding van urine die waarskynlikheid verhoog dat kalium in groot hoeveelhede verloor word. In hierdie geval moet u onmiddellik die hospitaal kontak vir noodhulp.

Waarom is mislukkings gevaarlik?

As hy, nadat hy 'n pasiënt met diabetes mellitus gediagnoseer het, voortgaan om 'n gewone lewenstyl te lei, terwyl hy 'verkeerde' kos gebruik, alkoholiese drank misbruik, rook, 'n onaktiewe leefstyl lei, besoek hy nie sy dokter nie en ondergaan geen ondersoek nie. risiko van hipoglikemiese koma.

Dit is 'n baie gevaarlike toestand wat manifesteer met 'n bliksemsnel afname in glukosekonsentrasie. As 'n persoon se normale metabolisme suikersiekte oorheers, is die waarskynlikheid dat u hierdie kwaal het, minimaal.

Maar tog, om allerhande metaboliese afwykings by diabetes mellitus te verminder, is dit noodsaaklik om by al die aanbevelings van spesialiste te hou wat verband hou met die neem van die toepaslike medisyne en daaglikse voeding.

Wat die dieet betref, is die sogenaamde tabel nommer 9 geskik vir diabete.

Nie alle oomblikke in die dieet is egter geskik vir 'n spesifieke pasiënt nie, wat ook die moeite werd is om die aandag van die behandelende geneesheer te gee. Hy moet dit vir elke pasiënt aanpas om komplikasies te voorkom.

Die belangrikste vereiste vir die opstel van 'n dieet vir 'n spesifieke pasiënt is om op die aantal daaglikse kaloriebehoeftes te konsentreer. Dit is baie belangrik om u voedselinname in koolhidrate te beperk.

Dit geld veral vir maklik verteerbare stowwe. Dit sluit suiker, brood, suikergoed, sjokolade en sappe in. Dit is ook baie belangrik om gebraaide kosse en versadigde met skadelike vette uit te sluit van die dieet.

Min mense weet dat u met diabetes voedsel soos groente, wit vleis, lae-vet vis en suiwelprodukte kan eet.

Verwante video's

Lesing van die kandidaat van die mediese wetenskappe oor metaboliese afwykings by diabete:

As u die betrokke siekte het, moet u let op die toestand van u eie gesondheid en lewenstyl, wat die verloop van die siekte kan vergemaklik.

Om gevaarlike komplikasies te voorkom, moet u u dokter gereeld sien wat die vordering van die siekte waarneem en help om dit te stop of te voorkom.

Periodieke ondersoeke, toetsing, voedingsregstelling, besoek van 'n spesialis, sowel as die handhawing van 'n gesonde leefstyl sal help om die siekte te stop.

Met 'n bekwame benadering kan u 'n normale vol lewe lei sonder beperkings, wat nie verskil van die lewe van 'n volkome gesonde persoon nie. As die pasiënt die tweede soort diabetes het, kan u hier nie sonder spesiale medisyne klaarkom wat die konsentrasie suiker, insulien en sekere lipiedverlagende medisyne verminder nie.

Diaboliese metabolisme |

Diabetes mellitus is 'n komplekse siekte van die hele organisme, gekenmerk deur metaboliese afwykings, hoofsaaklik koolhidraat, en dan ook proteïen, vet, water en minerale.

Diabetes mellitus ontwikkel meestal as gevolg van insulientekort (pankreas en ekstrapankreas) en word meestal gemanifesteer in aanhoudende hiperglukemie en glukosurie, dikwels polydipsie, poliurie, en soms hiperketonemie en ketonurie.

Dikwels word diabetes bemoeilik deur verskillende patologiese manifestasies van die senuweestelsel, kardiovaskulêre stelsel en ander organe.

ONGESKIKTHEID VAN VET- EN PROTEÏNE-UITWISSELING

Hiperlipemie, hipercholesterolemie, hiperketonemie en ketonurie, hiperazotemie en hiperazoturie. Asidose.
'N Afname in die hoeveelheid glikogeen in die lewer by diabetes gaan gepaard met 'n beduidende mobilisering van vet uit vetdepots, sowel as die oorgang na die lewer. Saam met vette word cholesterol ook gemobiliseer. Hierdie oorgang van vette en lipoïede vanaf hul depot na die lewer vind plaas deur die bloedstroom en veroorsaak hiperlipidemie (in plaas van 1%, word normaalweg 5-10-20% aangetref). Vetterige lewerinfiltrasie word waargeneem. In noue verband daarmee en die uitputting van die lewer met glikogeen word hiperketonemie (ketose) opgemerk. In ernstige vorme van suikersiekte in die bloed, in plaas van die normale hoeveelheid ketoonliggaampies (10 mg%), word 'n toename in hul aantal (aseto-asetiese en beta-hidroksi-boterzuur en asetoon) gevind en bereik tot 20-40 mg% of meer. Hierdie hiperketonemie word verklaar deur 'n verhoogde oorgang van ketoonliggame van die lewer na die bloed, wat 'n direkte gevolg is van vetterige lewerinfiltrasie en die uitputting van glukogeen.

Dit is bekend dat ketonliggame 'n intermediêre produk is in die proses van vetverbranding, en dit kan gevorm word tydens die onvolledige verbranding van sommige proteïene.

Vir die volledige oksidasie daarvan na koolstofdioksied en water is die deelname van koolhidrate en 'n groot hoeveelheid suurstof nodig.

Elke deeltjie vetsuur gee een deeltjie aseto-asynsuur (waaruit beide asetoon en beta-hidroksi-boterzuur gevorm is).

Sommige endokrinoloë verdeel diabetes in 'eiland' en 'totaal', as gevolg van skade aan die hele pankreas. In eiland diabetes is daar slegs insulien tekort, en hiperglukemie en glukosurie word nie bemoeilik deur lewervetsug en ketose nie.

In totale diabetes, benewens 'n insulientekort, nog 'n aktiewe pankreasfaktor, lipocaïne (wat geproduseer word deur die epiteelselle van die klein buise van die klier), word nie afgeskei nie, ontwikkel vetterige infiltrasie in die lewer, omdat lipocaïne die ophoping van vet in die lewer belemmer en die oksidasieproses daarvan verhoog.

Daarbenewens aktiveer lipocaïne ook die lipotropiese effek (d.w.z. die ophoping van vet in die lewer) van sekere voedselsoorte (maaskaas, hawermout en ander stowwe wat kaseïen, cholien, metionien, ens. Bevat).

Dus, in die afwesigheid van lipocaïne, ontwikkel vetterige infiltrasie in die lewer.

Vervolgens verminder die vetsug van die lewer die funksies van die glukogeenbindende werking, wat lei tot 'n verswakte opname van die dieetkoolhidrate deur die lewer en tot verhoogde mobilisering van vet uit vetdepots.

Daarom word ketose en 'n afname in glikogeeninhoud by diabetes mellitus nie direk patogeneties met insuliengebrek geassosieer nie. Hulle ontwikkel 'n tweede keer met lewerskade, wat kan voorkom as gevolg van 'n gebrek aan lipocaque stof in die pankreas, soos by 'n aantal ander afwykings.

Onder normale omstandighede is daar geen ketoonliggame in die urine nie. Hierdie liggame verskyn met hiperketonemie daarin, want met 'n toename in hul hoeveelheid voorlopige urine, word hulle nie heeltemal in die buisies herabsorbeer nie.

By onbehandelde diabetes mellitus word hiperazotemie ook gereeld aangetref, wat die gevolg is van die ophoping in die bloed van 'n beduidende hoeveelheid stikstofhoudende afbraakprodukte wat tydens die intense afbreek van proteïene gegenereer word, omdat die proteïene uit die spiere in diabetes in die lewer beweeg en intensiewe omskakeling na koolhidrate ondergaan. By die vorming van koolhidrate uit proteïene word ammoniak, ureum, aminosure gevorm en dit veroorsaak hiperazotemie, wat weer lei tot hiperazoturie, dit wil sê 'n toename in die uitskeiding van stikstofhoudende stowwe in die urine. 'N Afname in die liggaam se weerstand teen infeksies en 'n afname in die immuun eienskappe van die liggaam by diabetes mellitus word verklaar deur die feit dat die metaboliese prosesse in alle organe en weefsels in die liggaam van die pasiënt versteur word.

Boonop belemmer ketoonliggame die funksie van die retikulo-endoteliale stelsel en verlaag dit sodoende die liggaam se verdediging.

Uiteindelik wil ek u sê: as u met 'n teleurstellende diagnose soos 'diabetes' te make het, moenie wanhoop nie, want tradisionele medisyne het vandag aansienlik toegeneem in vergelyking met die 20ste eeu, toe diabetes een van die formidabele siektes was.

En ondanks die feit dat wetenskaplikes selfs vandag nog nie 'n medisyne kon vind wat die pasiënt heeltemal van diabetes verlig deur die regte aanbevelings van bekwame spesialiste na te kom nie. U kan 'n lang, gebeurtenisvolle lewe met diabetes leef. Die belangrikste ding is om 'n paar basiese (en baie belangrike!) Reëls vir die bekamping van diabetes te ken.

Om meer te wete te kom oor metodes vir die beheer van suikersiekte en hoe om te leer hoe om die siekte behoorlik te bestuur, kan u by ons diabetesskool aanmeld. Hierdie skool vir diabetes is absoluut gratis en is spesifiek ontwerp vir mense met 'n diagnose van diabetes wat meer as nodig het bekwame konsultasie van endokrinoloëmaar ook sielkundige ondersteuning.

Glo my, dit is so belangrik! Vul slegs die vorm onder hierdie artikel in om in te skryf by 'n diabetes skool. Ek wens u goeie gesondheid toe!

Los 'n opmerking en kry 'n GESKENK!

Deel met vriende:

Lees meer oor hierdie onderwerp:

IMPAIRED CARBOHYDRATE EN LIPID METABOLISME IN DIABETES

By diabetes mellitus word die insulien-glukagonindeks verlaag. Dit is te danke aan 'n afname in die afskeiding van insulien, maar ook as gevolg van 'n toename in die afskeiding van glukagon (insulien belemmer die afskeiding van glukagon).

As gevolg hiervan word die stimulasie van pakhuisprosesse verswak en word die stimulering van die mobilisering van reserwes verskerp, soveel dat die lewer, spiere, vetweefsel, selfs na eet, in 'n postabsorpsie-toestand funksioneer (sien Fig. 2).

In hierdie geval sirkuleer die verteringsprodukte, sowel as hul metaboliete, in plaas van in die vorm van glikogeen en vette, in die bloed. Waarskynlik, tot 'n sekere mate, duur sikliese prosesse, soos glikolise en glukoneogenese of die sintese en afbreek van vette, ens. Ook voorkom.

Alle vorme van diabetes word gekenmerk deur verminderde glukosetoleransie, d.w.s. hiperglukemie na die eet of selfs op 'n leë maag.

Die belangrikste oorsake van hiperglukoseemie:

- glukoseinname deur spiere en vetweefsel is beperk, want in die afwesigheid van insulien word GLUT-4 nie blootgestel aan die oppervlak van miosiete en adiposiete nie.

Daarom word glukose nie gebruik vir opberging in die vorm van glikogeen in spiere en in die vorm van vette in vetweefsel nie,

- in die lewer word glukose nie in die vorm van glikogeen opgegaar nie, aangesien daar teen 'n lae konsentrasie insulien en glukogeen sintase met 'n hoë glukagon in die gefosforileerde onaktiewe vorm is

- glukose word ook nie in die lewer vir die sintese van vette gebruik nie: glikolise en pirovaatdehidrogenase-ensieme is onaktief en daarom word die omskakeling van glukose na asetiel CoA, wat nodig is vir die sintese van vetsure, belemmer.

- die glukoneogenese-baan word geaktiveer teen 'n lae konsentrasie insulien en 'n hoë sintese van glukagon en glukose van aminosure en gliserol is moontlik.

'N Ander kenmerkende teken van diabetes is 'n verhoogde konsentrasie in die bloed van lipoproteïene (hoofsaaklik VLDL), vrye vetsure en, die belangrikste, ketoonliggame. Dit is te wyte aan die feit dat dieetvette nie in vetweefsel neergelê word nie, aangesien cAMP-afhanklike adiposietlipase in fosforileerde (aktiewe) vorm is.

Vandaar die verhoogde inhoud van vrye vetsure in die bloed. Vetsure word deur die lewer opgeneem, waarvan sommige in adiposiete omgeskakel word na triasielglycerole, wat as deel van VLDL in die bloed afgeskei word.

'N Ander deel van die vetsure kom in die ß-oksidasieweg in die lewer-mitochondria, en die gevolglike asetiel CoA word gebruik om ketoonliggame te sintetiseer.

GEMAKLIKE VOORWAARDES (AKTE KOMPLIKASIES) IN DIABETE AS 'N RESULTAT VAN VERSPREIDINGS VAN DIE UITWISSELING VAN GLUCOSE EN VET

By diabetes mellitus is drie hoofvorme van koma moontlik: ketoasidotiese koma met absolute insulientekort, hiperosmolêre koma met matige insuliengebrek, melksuur-asidose koma met ernstige hipoksie, sepsis en kardiovaskulêre skok. Daarbenewens kan daar met insulienterapie 'n hipoglisemiese koma wees wat verband hou met 'n oordosis insulien. Die eerste drie toestande kan nie net met diabetes ontwikkel nie, maar ook onder die invloed van baie ander faktore (giftig, aansteeklik, ens.).

Die drie hoofvorme van koma kom byna nooit afsonderlik voor nie. Gewoonlik is die manifestasies van een van die vorms (dikwels hiperosmolêr) oorheersend, wat die rede gee om die belangrikste vorme na vore te bring.

Die primêre oorsaak van ketoasidose is insulientekort: tydens die koma word die C-peptied en immunoreaktiewe insulien (IRI) in die bloed nie opgespoor nie. Hyperglykemie word altyd waargeneem (20-30 mmol / l, soms meer).

Asidose in diabetiese koma is 'n gevolg van die ophoping van organiese sure: ketoonliggame, sowel as laktaat en pirovaat.

Die konsentrasie ketonliggame bereik 2 mmol / ml (200 keer hoër as normaal), dit neem toe, nie net as gevolg van sintese in die lewer nie, maar ook omdat die uitskeiding van ketonliggame afneem as gevolg van oligurie en anurie, wat dikwels met koma gebeur. Daar word altyd 'n afname in die pH van bloed tot 7 of laer (norm 7.4) waargeneem.

Dehidrasie ontwikkel: watertekort kan tot 10% van die totale liggaamsgewig wees.Die hoeveelheid sirkulerende vloeistof neem af met 25-30%, wat lei tot 'n afname in bloeddruk.

Suurstof en energiehonger van die miokardium, 'n afname in bloedvolume, lei tot hartversaking. Moontlike verhoogde bloedstolling, miokardiale infarksie, parenchymale hartaanvalle, beroerte, perifere trombose.

Diabetiese koma ontwikkel oor 'n paar dae stadig, soms kan dit binne 'n paar uur voorkom.

Daar is naarheid, braking, gesigsfunksies word verskerp, oë hang af, onverskilligheid teenoor die omgewing neem toe, lusteloosheid, wat verander in 'n diep koma (bewustheid heeltemal afgeskakel, gebrek aan reflekse, spieratonie, ens.). In die kamer waar die pasiënt is, voel die reuk van asetoon.

Bloeddruk word verlaag, oligurie of anurie word byna altyd waargeneem.

Diabetiese koma vereis dat die volgende maatreëls onmiddellik geneem moet word: 1) eliminasie van insulientekort deur insulien in toedienings toe te dien wat 'n geleidelike afname in die glukosekonsentrasie in die bloed verseker tot 'n vlak naby aan die normale, 2) die hidrasie van die liggaam deur vloeistof te spuit, 3) die herstel van normale soutsamestelling en pH van vloeistowwe organisme deur toepaslike soutoplossings in te voer; 4) herstel van glikogeenreserwes in die liggaam.

Die manifestasies van koma word gewoonlik binne 2-3 dae met deurlopende behandeling uitgeskakel, en behandeling in die eerste ure is van uiterse belang vir die pasiënt.

Voor die ontwikkeling van insulienbehandelings met diabetes, is pasiënte kort na die aanvang van die siekte aan 'n diabetiese koma dood. Daar word tans egter dikwels 'n koma waargeneem.

Die eerste manifestasie van die siekte in 15-30% van die gevalle gaan veral gepaard met ketoasidose en koma. Sterftes as gevolg van diabetiese koma bly hoog - van 1 tot 30%.

Die belangrikste oorsaak van dood vir diabetes pasiënte is laat komplikasies.

PROTEïNE GLYKOSYLASIE IS EEN van die belangrikste redes vir die laat komplikasies van suiker-diabete

Die laat komplikasies van diabetes word hoofsaaklik geassosieer met skade aan bloedvate (diabetiese angiopatie). Die belangrikste meganisme van weefselskade - glisering (glikosilering) van proteïene - is 'n nie-ensiematiese reaksie van glukose met vrye aminogroepe van 'n proteïenmolekule (Lys, Arg, N-terminale aminosuur):

Aanvanklik vorm 'n onstabiele aldimien-eenheid wat kan verander in 'n aantal ander, meer stabiele verbindings ('vroeë glikosileringsprodukte'). Dit word verstaan ​​dat proteïenfunksies benadeel kan word as gevolg van 'n verandering in die lading van die proteïenmolekule, die vorming daarvan, of die blokkering van die aktiewe sentrum.

Glikosilering is 'n stadige reaksie; slegs klein hoeveelhede glikosiliseerde proteïene word in die weefsel van gesonde mense aangetref. Met hiperglikemie word die reaksie aansienlik versnel. By pasiënte met diabetes wat hiperglykemie het, byvoorbeeld, neem die inhoud van een van die glikosileerde hemoglobiene - HbAlc - binne 2-3 weke met 2-3 keer toe.

Die glukosilering van verskillende proteïene is nie dieselfde nie, dit hang hoofsaaklik af van die hernuwingstempo van hierdie proteïen. By die stadig uitruil van proteïene versamel meer gemodifiseerde aminogroepe.

Daarbenewens vind verdere veranderinge in koolhidraatreste in sulke proteïene plaas: strukturele herrangskikking, oksidatiewe transformasies, wat lei tot die vorming van 'n verskeidenheid "laat glikosileringsprodukte" (PPG's), dikwels bruin, fluoresserend, en sommige van hulle het 'n hoë reaktiwiteit en die vermoë om addisioneel skade aan te doen. proteïene, insluitend die vorming van kruisbinding tussen proteïenmolekules. By die stadig uitruil van proteïene word baie proteïene van bindweefselformasies, intersellulêre matriks, keldermembrane ingesluit.Boonop is die proteïene van hierdie strukture in direkte kontak met die inter-sellulêre vloeistof, waarin die glukosekonsentrasie dieselfde is as in die bloed (in selle is dit gewoonlik baie laer as gevolg van die gebruik van glukose in metaboliese prosesse). In hierdie strukture versamel BCP's met ouderdom, en die opeenhoping word baie vinniger versnel in diabetes mellitus.

BCP-proteïene kan deur makrofage (met die deelname van BCP-reseptore) of intercellulêre proteolitiese stelsels gehidroliseer word met die vorming van BCP-peptiede, dikwels met 'n lengte van ongeveer 30 aminosuurreste. BCP-proteïene, veral dié wat voortspruit uit hul hidrolise, BCP-peptiede betree die bloedstroom.

Die konsentrasie van PPG-peptiede in die bloed styg skerp met nierversaking van verskillende oorsprong, insluitend diabetiese nefropatie.

Dit is te wyte aan die feit dat die eliminasie van PPG-peptiede plaasvind met die deelname van die niere: PPG-peptiede word in glomeruli gefiltreer, herabsorbeer deur proksimale tubule selle en in die lysosome van hierdie selle gekataboliseer.

In eksperimente op rotte is aangetoon dat die inbring van PPG-proteïene in die bloed lei tot die kovalente binding van hierdie proteïene aan inter-sellulêre matriksproteïene in baie weefsels en tot die voorkoms van strukturele en funksionele afwykings soortgelyk aan dié wat in diabetes mellitus voorkom.

BCP's toon uiteenlopende biologiese aktiwiteit: dit verhoog die deurlaatbaarheid van endoteelselle, bind aan reseptore van makrofage, endoteelselle en mesangiale selle, aktiveer makrofage om sitokiene (reseptorweg) af te skei, rem die vorming van NO in en rem die vasodilatasie, bevorder LDL-oksidasie. In die bloed van pasiënte met diabetes word teenliggaampies teen PPG-peptiede opgespoor.

Oorsake en meganisme van lipiedmetabolisme-afwykings

Diabetes mellitus (DM) is 'n siekte wanneer die pankreas nie in staat is om glukose in die liggaam op te neem, te verwerk en te gebruik nie, dit wil sê die insulienregulering van selfunksies word onderbreek. As gevolg van die siekte ontwikkel mense met diabetes verskillende metaboliese afwykings, wat op hul beurt lei tot verskillende patologieë en 'n verhoogde risiko van dood. Een van die belangrikste afwykings is onbehoorlike lipiedmetabolisme (dislipidemie), wat volgens statistiek by 50-90% van mense met diabetes gediagnoseer word.

Lipiede is vette wat in die lewer geproduseer word en ook met voedsel die liggaam binnedring. Aangesien lipiede van vetterige oorsprong is, beteken dit dat hulle buitengewoon swak oplosbaar is in water en dus ook in die bloed.

By 'n gesonde persoon neem lewerselle glukose sonder inmenging. Oortreding van die produksie van insulien veroorsaak 'n verlangsaming in die produksie van heksokinase ('n ensiem vir die oksidasie van glukose), wat die opname van suikermolekules aantas. Insulientekort, wat veroorsaak word deur onbehoorlike biosintese van ensieme, ontwrig proteïenmetabolisme, wat ontwrigting in die prosesse van vetafbraak veroorsaak (versnelde vetafbraak).

Met 'n afname in die produksietempo van vetsure en triasielglycerole neem die ketoonliggaampie ook toe. In pasiënte met diabetes 1ste tipe (insulienafhanklik - die pankreas produseer of sintetiseer nie insulien in onvoldoende hoeveelhede nie), dislipidemie is minder gereeld en minder uitgesproke as by pasiënte met diabetes2de tipe (insulienweerstandig - insulien word in voldoende of verhoogde volumes geproduseer, maar liggaamsweefsel bly ongevoelig vir die hormoon).

Wat is lipiede en lipiedmetabolisme, wat in hierdie video beskryf word:

Wat is die gevaar van lipiedversteuring by diabetes?

Onbehoorlike lipidsintese by diabetes veroorsaak die volgende patologiese toestande:

• ketose en vetterige lewer,
• 'n toename in die volume van die milt,
• toename in bloedcholesterol,
• galsteensiekte
• vetsug
• verswakte nierfunksie,
• hoë bloeddruk
• die voorkoms van fokale velletsels in die oog en pees,
• gebrek aan weerstand teen aansteeklike siektes,
• skaafplekke,
• aterosklerose,
• atrofie van die optiese senuwees,
• ouderdomsverwante verdowing van die kornea.

Tipes lipiedmetabolisme-afwykings

Die volgende soorte lipiedmetabolisme-afwykings word onderskei:

• primêr (aangebore) - 'n genetiese afwyking wat ontstaan ​​het as gevolg van 'n mutasie of oorerflike oordrag van een van die ouers,
• sekondêre - kom voor as gevolg van ander siektes,
• gastrointestinale - kom voor by 'n onbehoorlike lewenstyl (probleme met oorgewig, baie vette eet, 'n gebrek aan behoorlike voeding, alkoholmisbruik, rook, onaktiewe leefstyl).

Diagnose

Aangesien dislipidemie gekenmerk word deur 'n verhoogde inhoud van trigliseriede en cholesterol in die bloed, skryf die endokrinoloog spesiale laboratoriumtoetse voor wat toon dat die opname en sintese van vette verswak word.

Een van die tipes nodige ondersoeke is 'n lipiedprofiel, wat vier hoofaanwysers insluit waarop dokters staatmaak vir verdere behandeling (totale cholesterol (OXC), 'goeie' cholesterol (HDL), 'slegte' cholesterol (LDL), trigliseriede).

Die sifting van bloedlipiede by volwasse diabetiese pasiënte word een keer per jaar uitgevoer. Om die ontwikkeling van patologieë van die kardiovaskulêre stelsel uit te sluit, word aanbeveel dat u 'n kardioloog raadpleeg en, indien nodig, 'n aanvullende ondersoek ondergaan.

Onthou dat die lipiedbalans voortdurend onderworpe is.

Behandeling en voorkoming

Om die lipiedmetabolisme-afwykings by diabetes mellitus te verminder, is dit noodsaaklik om by al die aanbevelings van die behandelende endokrinoloog te hou. Hierdie maatreëls is ook 'n goeie voorkoming van lipiedversteurings by diabetes.

Met hierdie siekte is lipiedmetabolisme onmiddellik onderhewig aan korreksie. Die impak is daarop gemik:

• verandering in die lewenstyl van die pasiënt,
• dieetterapie
• medikasie neem.

Lewenstyl en voeding

Lewenstylveranderings sluit in:

• 'n dieet wat voedsel wat maklik verteer moet word insluit (endokrinoloë beveel aan dat 'n kosdagboek gehou word waar die pasiënt die hoeveelheid kos wat per dag geëet en gedrink word, aanteken),
• ophou met alkohol en rook,
• gewigsvermindering van die pasiënt,
• Oefeningsterapie
• normalisering van die psigoterapeutiese toestand.

Dieet is die eerste en belangrikste toestand in die behandeling van enige soort diabetes.

In die eerste plek is koolhidrate beperk tot 50-60% van die totale kalorie-inhoud van alle voedselprodukte. Produkte wat verteerbare koolhidrate bevat, word feitlik uit die dieet verwyder. Dit word vervang met groente, graan, swart brood, aartappels en ander, waarvan die hoeveelheid deur die dokter bepaal word.

Dit is onaanvaarbaar om vette van die dieet heeltemal uit te sluit, maar dit mag nie 25% van die totale kalorie-inhoud van voedsel oorskry nie. U moet produkte kies wat onversadigde vette bevat: vlas- en sonneblomsaad, sesam, boontjies, neute, avokado's, salm, salm, garnale. Tydens 'n verergering van die siekte word aanbeveel dat u botter heeltemal laat vaar.

Proteïene vorm ongeveer 20% van die kalorie-inhoud van voedsel. Neem in elk geval die kenmerke van die verloop van die siekte, die liggaamsgewig van die pasiënt, die teenwoordigheid of afwesigheid van vetsug, die aard van die aktiwiteit (energiekoste) in ag.

Voldoende vitamienisering van die dieet is nodig, veral groep B-vitamiene en vitamien C. Fraksionele voeding: ontbyt is verantwoordelik vir 25% van die daaglikse kalorie-inhoud, vir die tweede ontbyt - 10%, vir middagete - 35%, vir middagete - 10% en vir aandete - 20%. Vir pasiënte met diabetes mellitus vervaardig die voedselbedryf spesiale produkte wat nie maklik verteerbare koolhidrate bevat nie: suikersiekte, brood, koekies, wors, ens.

Op aanbeveling van 'n dokter is dit raadsaam om behandelings by die oorde te behandel, asook fisiese terapie, insluitend oggendoefeninge, stap, gedoseerde fisieke oefeninge, joga, swem, met 'n geleidelike toename in spanning.

Die beste tyd vir liggaamlike opvoeding is 1-2 uur na 'n maaltyd, wanneer die vlak van glukose in die bloed styg.

Om 'n terapeutiese effek te bewerkstellig, moet fisieke aktiwiteite daagliks plaasvind, nie vermoeiend nie en moet dit op sekere ure beplan word.

Met die ondoeltreffendheid van dieetterapie en lewenstylkorreksie word geneesmiddelterapie verbind. Die behandelende dokter skryf die medisyne voor wat nodig is om cholesterol in die liggaam te verlaag. Basiese terapie kan aangevul word met biologies aktiewe toaurienbevattende bymiddels, wat die normalisering van lipied- en koolhidraatmetabolisme en die behandeling van diabetes mellitus in die algemeen gunstig beïnvloed.

Daar moet op gelet word dat die gebruik van lipiedverlagende medisyne in geen geval nie die afskaffing van terapie wat nie medisyne bied nie, beteken. Inteendeel, enige terapie sal effektief wees as dit gevolg word. Aangesien kenners beweer dat diabetes, veral tipe 2, 'n leefstylsiekte is.

Daar is deesdae verskillende hoofklasse dwelmmiddels: satyn (Atorvastatin, Pravastatin, Rosuvastatin, ens.), Antioksidante, nikotiensuur en die derivate daarvan, sekwestrante, fibrate. Dit verskil in meganismes van werking, effektiwiteit, newe-effekte, kontraindikasies vir verskillende tipes dislipidemie.

Die belangrikste groepe medisyne wat gebruik word om lipiedmetabolisme te behandel:

Volksgeneeskunde

Daarbenewens word terapie met volksmiddels toegelaat, maar slegs na vooraf konsultasie met die behandelende geneesheer.

Kruiepreparate kan baie lank gebruik word. Verslawing kom prakties nie voor nie. Die behandeling moet egter nie langer as 20-25 dae duur nie, en dan moet u pouses neem. En kombineer ook verskillende kruiemiddels. Behandeling moet met klein dosisse begin word.

Die volgende is een van die doeltreffendste en gewildste instrumente:

Stevia (Stevia) - 'n natuurlike versoeter van nie-koolhidraatoorkoms. Dit bevat glikosiede, vitamien A, C, E, B-groepe, antioksidante, minerale (fosfor, kalium, magnesium, sink, koper, chroom, selen, ens.). Kliniese studies toon dat stevia die bloedsuikervlakke goed normaliseer. . Om hierdie rede is dit nuttig in metaboliese afwykings by pasiënte met diabetes. Selfs tydens langdurige gebruik is stevia 'n onskadelike versoeter. Onlangse studies toon dat daar 'n afname in die konsentrasie van glukose in die bloed is, terwyl die wande van die vate versterk.

In China, tydens die Wêreldsimposium, waar die probleme met die leeftyd en diabetes bespreek is, is aangekondig dat Stevia as een van die belangrikste middels beskou word.

Wees versigtig - hierdie plant is giftig.Vir interne gebruik word dit geneem as deel van medisinale tee, óf in tablette.

Enkele voorbeelde van fooie wat gebruik word in terapie vir verswakte lipiedmetabolisme by diabetes mellitus:

Stabilisasie van medisyne in lipiede by 'n diabeet word slegs uitgevoer indien dieetterapie en lewenstylkorreksie nie die regte resultaat opgelewer het nie. Dit word egter aangevul met biologies aktiewe bymiddels met 'n hoë inhoud taurien, wat die dinamika van diabetes mellitus-behandeling gunstig beïnvloed.

Kyk na die video: Zwanger met diabetes: 'Haar ouders weten er in ieder geval alles van' (September 2024).