Diabetiese nefropatie: kenmerke van die verloop van die siekte en behandelingsbenaderings

Die definisie van "diabetiese nefropatie" is 'n kollektiewe konsep wat 'n kompleks van siektes kombineer wat vaskulêre skade in die niere tot gevolg het teen die agtergrond van akute diabetes mellitus.

Dikwels word die term "Kimmelstil-Wilson-sindroom" vir hierdie kwaal gebruik, omdat die konsepte nefropatie en glomerulosklerose as sinoniem gebruik word.

Vir ICD 10 word 2 kodes vir diabetiese nefropatie gebruik. Die diabetiese nefropatiekode volgens ICD 10 kan dus beide E.10-14.2 (diabetes mellitus met nierskade) en N08.3 (glomerulêre letsels by diabetes) hê. Die insulienafhanklike, die eerste tipe - 40-50%, word meestal aangetas deur nieraktiwiteit, en in die tweede tipe is die voorkoms van nefropatie 15-30%.

Redes vir ontwikkeling

Dokters het drie hoofteorieë rakende die oorsake van nefropatie:

ruil. Die kern van die teorie is dat die vernaamste vernietigende rol toegeskryf word aan 'n verhoogde glukosevlak in die bloed, waardeur die vaskulêre bloedvloei versteur word, en vette in die vate neergesit word, wat tot nefropatie lei,
genetiese. Dit wil sê, 'n oorerflike geneigdheid tot die siekte. Die betekenis van die teorie is dat dit die genetiese meganismes is wat siektes soos diabetes en diabetiese nefropatie by kinders veroorsaak,
hemodynamische. Die teorie is dat daar met diabetes 'n oortreding is van die hemodinamika, dit wil sê bloedsirkulasie in die niere, wat 'n toename in die vlak van albumien in die urine veroorsaak - proteïene wat bloedvate vernietig, en wat letsels beskadig (sklerose).

Die redes vir die ontwikkeling van nefropatie volgens ICD 10 sluit ook die volgende in:

rook,
hoë bloedsuiker
hoë bloeddruk
swak trigliseriede en cholesterol
anemie.

Die volgende siektes word gereeld in die nefropatiegroep opgespoor:

diabetiese glomerulosklerose,
nierarterie aterosklerose,
nekrose nierkanaal,
vetneerslae in die nierkanale,
piëlonefritis.

In die eerste plek is dit die moeite werd om te sê dat diabetes vir 'n redelike lang tyd 'n skadelike uitwerking op die niere van die pasiënt kan hê, en dat die pasiënt geen onaangename sensasies sal hê nie.

Dikwels begin tekens van diabetiese nefropatie opgespoor word al op die tydstip toe nierversaking ontwikkel het.

Gedurende die prekliniese fase, kan pasiënte 'n toename in bloeddruk, proteïenurie, sowel as 'n toename van 15-25% in die niergrootte ervaar. In die gevorderde stadium het pasiënte diuretiese weerstandige nefrotiese sindroom, hipertensie en 'n afname in glomerulêre filtrasietempo. Die volgende fase - chroniese niersiekte - word gekenmerk deur die teenwoordigheid van azotemie, renale osteodystrofie, arteriële hipertensie en die volharding van die edematous sindroom.

In alle kliniese stadiums word neuropatie, linkerventrikulêre hipertrofie, retinopatie en angiopatie waargeneem.

Hoe word dit gediagnoseer?

Om nefropatie te bepaal, word die geskiedenis van 'n pasiënt en laboratoriumtoetse gebruik. Die belangrikste metode in die prekliniese fase is om die vlak van albumien in die urine te bepaal.

Die volgende metodes kan gebruik word om diabetiese nefropatie volgens ICD 10 te diagnoseer:

bepaling van GFR met behulp van die Reberg-toets.
nierbiopsie.
Dopplerografie van die niere en perifere vate (ultraklank).

Daarbenewens sal oogheelkundige ondersoek help om die aard en stadium van retinopatie te bepaal, en 'n elektrokardiogram help om die linkerventrikulêre hipertrofie te identifiseer.

Diabetes is bang vir hierdie middel, soos vuur!

U hoef net aansoek te doen ...

By die behandeling van niersiekte is die dominante toestand die verpligte behandeling van diabetes. 'N Belangrike rol word gespeel deur die normalisering van lipiedmetabolisme en die stabilisering van bloeddruk. Nephropathy word behandel met medikasie wat die niere beskerm en die bloeddruk verlaag.

Voorbeelde van voedsel wat eenvoudige koolhidrate bevat

Een van die genesingsmetodes is dieet. 'N Dieet vir nefropatie moet wees om die inname van eenvoudige koolhidrate te beperk en die vereiste hoeveelheid proteïen te bevat.

Tydens dieet is die vloeistof nie beperk nie; boonop moet die vloeistof kalium bevat (byvoorbeeld onversoete sap). As die pasiënt GFR verminder het, word 'n dieet met 'n lae proteïen, maar terselfdertyd die vereiste aantal kalorieë bevat, aanbeveel. As nefropatie van 'n pasiënt gekombineer word met arteriële hipertensie, word 'n dieet met 'n lae sout aanbeveel.

Palliatiewe nierterapie

As die pasiënt die tempo van glomerulêre filtrasie vertraag tot 'n indikator onder 15 ml / min / m2, besluit die behandelende dokter om met die vervangingsterapie te begin, wat voorgestel kan word deur hemodialise, peritoneale dialise of oorplanting.

Die kern van hemodialise is die suiwering van bloed met 'n "kunsmatige nier" -apparaat. Die prosedure moet 3 keer per week, ongeveer 4 uur, uitgevoer word.

Peritoneale dialise behels die suiwering van bloed deur die peritoneum. Elke dag, 3-5 keer, word die pasiënt direk met 'n dialise-oplossing in die buikholte ingespuit. Anders as bogenoemde hemodialise, kan peritoneale dialise tuis gedoen word.

Skenker nieroorplanting is 'n ekstreme metode om nefropatie te bekamp. In hierdie geval moet die pasiënt medikasie neem wat die immuunstelsel onderdruk om die verwerping van die oorplanting te voorkom.

Drie maniere om te voorkom

Die betroubaarste manier om nefropatie te voorkom, is 'n aanvaarbare vergoeding vir diabetes:

primêre voorkoming is die voorkoming van mikroalbuminurie. Die belangrikste faktore vir die ontwikkeling van mikroalbuminurie is: die duur van diabetes van 1 tot 5 jaar, oorerflikheid, rook, retinopatie, hiperlipidemie, asook die gebrek aan funksionele nierreservaat,
sekondêre voorkoming behels die verlangsaming van die ontwikkeling van die siekte by pasiënte wat reeds laer GFR of 'n albumienvlak in die urine het wat hoër is as normaal. Hierdie stadium van voorkoming sluit in: 'n lae-proteïen dieet, bloeddrukbeheer, stabilisering van die lipiedprofiel in die bloed, glukemiebeheer en normalisering van intrarenale hemodinamika,
tersiêre voorkoming word uitgevoer op die stadium van proteïnurie. Die hoofdoel van die stadium is om die risiko van progressiewe akute nierversaking te verminder, wat op sy beurt gekenmerk word deur: arteriële hipertensie, onvoldoende kompensasie vir koolhidraatmetabolisme, hoë proteïnurie en hiperlipidemie.

Verwante video's

Oor die oorsake en behandeling van nefropatie by diabetes in die TV-reeks "Leef gesond!" Saam met Elena Malysheva:

Ondanks die feit dat nefropatie onder al die negatiewe gevolge van diabetes mellitus een van die belangrikste plekke is, sal die noukeurige nakoming van voorkomende maatreëls gekombineer met die tydige diagnose en die regte behandeling die ontwikkeling van hierdie siekte aansienlik vertraag.

Die teks van die wetenskaplike werk oor die tema "Diabetiese nefropatie: moderne benaderings tot behandeling"

UDC 616.61 -08-02: 616.379-008.64.001

DIABETIESE NEFROPATIE: MODERNE BENADERINGS TOT BEHANDELING

Departement van Voorgevoelkunde vir Interne Siektes, St Petersburg Mediese Universiteit ACAD. I.P. Pavlova, Rusland

Sleutelwoorde: diabetes mellitus, diabetiese nefropatie, behandeling.

Diabetiese nefropatie (DN) is tans die algemeenste oorsaak van die ontwikkeling van terminale nierversaking (PN). Die toename in die aantal pasiënte van hierdie aard is dramaties - in 1984, van die nuwe pasiënte wat niervervangingsterapie benodig, was 11% in Europa en 27% in die VSA pasiënte met DN, in 1993 was hierdie syfers onderskeidelik 17% en 36% 46 , 47. 'N Toename in die voorkoms van hartversaking in die stadium van chroniese nierversaking hou verband met 'n toename in die frekwensie van diabetes mellitus (DM) self, hoofsaaklik van tipe II as gevolg van die algemene veroudering van die bevolking en 'n afname in sterftes as gevolg van kardiovaskulêre komplikasies. As voorbeeld kan die volgende syfers aangehaal word: vanaf 1980 tot 1992 het die aantal nuwe pasiënte met diabetes met PN op die ouderdom van 25-44 jaar met twee keer gestyg, in dieselfde tyd het die aantal pasiënte met diabetes bo die ouderdom van 65 met tien keer gestyg. Aangesien die gemiddelde interval tussen die diagnose van diabetes en die ontwikkeling van aanhoudende proteïnurie ongeveer 20 jaar is, dui die bostaande syfers aan dat 'n golf van pasiënte met diabetes wat niervervangingsterapie benodig - dialise, nieroorplanting - met al die gevolge, oor tien tot 15 jaar Europa kan oorweldig. vandaar die ekonomiese en mediese gevolge. Verder is die oorlewingsyfer van pasiënte met diabetes met hierdie behandelingsmetodes aansienlik laer as by ander nierpatologieë, hoofsaaklik as gevolg van kardiovaskulêre komplikasies 20,23. Bogenoemde epidemiologiese gegewens het aspekte van die vordering en behandeling van DN gemaak

tans 'n voorwerp van noukeurige aandag deur nefoloë regoor die wêreld.

Terapeutiese benaderings om die progressie van DN te voorkom en te vertraag, is gebaseer op moderne idees oor die verskillende patogenetiese meganismes van die siekte, waaronder onvoldoende glukemiese beheer, die vorming van hoë glikosileringsprodukte, glomerulêre hipertensie-hiperfiltrasie teen die agtergrond van verhoogde sistemiese bloeddruk en aktivering van die nier-angiotensienstelsel. .

Glykemiese beheer

Onvoldoende beheer van bloedglukose in suikersiekte, sowel as die merker daarvan, 'n verhoogde konsentrasie van glikosileerde hemoglobien, hou baie nou verband met die ontwikkeling van mikroansopatie in tipe I en tipe II diabetes, en veral met die begin van die vroeë stadiums van DN. Die patologiese meganisme van hiperglykemie word bemiddel deur 'n aantal meganismes, insluitend verhoogde konsentrasies van nie-ensiematiese glikosileringsprodukte, verswakte myoinositolmetabolisme, verhoogde de novo-sintese van diacylglycerol en aktivering van proteïenkinase C, asook modulering van hormone en groeifaktore, veral transformerende groeifaktor (TGF-P), wat speel 'n belangrike rol in die ontwikkeling van glomerulêre hipertrofie 22, 52. Daar is egter aangetoon dat strenger glukemiese beheer op sigself die vordering van nierinsufficiëntie vertraag. atochnosti in pasiënte met diabetes tipe I en proteïnurie. Dit wil egter voorkom asof indien nouer met die monitering van diabetes begin word voordat die nierkomplikasies ontwikkel word, dit in die toekoms kan voorkom. Die DCCT-studie het dus gedemonstreer

'n afname in die frekwensie van nie net proteïnurie en PN teen die agtergrond van intensiewe behandeling van hiperglykemie nie, maar ook 'n beduidende vermindering in die frekwensie van mikroalbuminurie, 'n merker van die vroeë stadiums van DN. Die vermindering in die risiko van hartversaking wissel van 40% tot 60%. Nader monitering van glukemie lei tot 'n toename in aanvanklik verlaagde glomerulêre filtrasie, en voorkom ook die voorkoms van tipiese gaomerulêre veranderinge in die oorgeplante nier. Dus is 'n noue beheer van die glukemievlakke vanaf die begin van diabetes baie belangrik om die ontwikkeling van nierkomplikasies van diabetes te voorkom.

Die waarde van produkte verhoog

glikosilering en die regstelling daarvan

Blykbaar is die effek van hiperglikemie op die niere grootliks te wyte aan die produkte van verhoogde proteïenglykosilering (BCP). Daar is aangetoon dat die produkte van kovalente, nie-ensiematiese binding van proteïene en glukose in die weefsel van pasiënte met diabetes ophoop, wat die strukturele eienskappe van die ekstrasellulêre matriks oortree, wat 'n verdikking van die keldermembraan veroorsaak en 'n toename in kovalent gebonde lae-digtheid lipoprbgeïede en immunoglobulien c. Daarbenewens veroorsaak PPG 'n aantal selverwante veranderinge wat lei tot vaskulêre disfunksie, 'n toename in die produksie van ekstrasellulêre matriks en glomerulosklerose. Veranderings in die funksies van PPG-selle word bemiddel deur die ooreenstemmende reseptorkompleks op hul oppervlak. Dit is op verskillende soorte selle geïdentifiseer - prieloïed, limfoïede, monosiet-makrofage, endoteel, gladspier, fibroblaste, d.w.s. op selle wat direk betrokke is by die ontwikkeling en progressie van nierpatologie. Die toevoeging van PPG tot die kweek van mesangiale selle lei tot 'n toename in mRNA en 'n toename in die produksie van fibronektien, kollageen tipe laminien IV en plaatjiegroeifaktor (ROOP), 'n sleutelfaktor in glomerulosklerose 14, 47.

Die kliniese belang van BCP in die voorkoms en progressie van DN word bewys deur toediening aan diere sonder tekens van diabetes. Teen die agtergrond van langdurige gebruik van PPG, ontwikkel 'n tipiese morfologiese beeld en kliniese tekens van DN. Op dieselfde tyd

gelyktydige toediening van aminoguanidien, 'n middel wat die vorming van BCP's verminder, of die toediening van monoklonale teenliggaampies teen glikosilated albumien verminder die erns van patologiese veranderinge aansienlik 15, 47. Kliniese ondersoeke van aminoguanidien by pasiënte is tans nog nie volledig voltooi nie. Nou word die derde fase van toetse uitgevoer vir tipe I-diabetes en DN in die stadium van proteïnurie, wat sal toon of die tempo van die vordering van die siekte sal daal met die gebruik van amino1uanidien by mense.

Die waarde van glomerulêre hipertensie / hiperfiltrasie in die progressie van DN en die belangrikste maniere om dit reg te stel

In die tagtigerjare is 'n noue verband getoon, soortgelyk aan dié wat verband hou met 'n toename in sistemiese bloeddruk en strukturele veranderinge in arterioles, maar met betrekking tot die effek van geïsoleerde glomerulêre hipertensie en hiperfiltrasie op verspreiding, endotheelskade, kapillêre mikrotromboses en glomerulosklerose 49, 50. Die kern van versteurings van intracubiese hemodinamika-dilatasie is afferente arteriole as gevolg van verswakte outoregulering en spasmas van die efferente arteriool teen die agtergrond van die verhoging van die sensitiwiteit daarvan vir pressormiddels - angiotens en - noradrenalien, vasopressien, 3, 5, wat lei tot verhoogde intra-glomerulêre druk. Die meganiese effek op die wand van die glomerulêre kapillêr veroorsaak 'n toename in die sintese van tipes I en IV van kollageen, laminien, fibronektien, en TCR- (3, wat uiteindelik lei tot 'n toename in die ekstrasellulêre matriks, en dan tot glomerulosklerose 16, 28. Vir die ontwikkeling van prosesse van intracubiese hipertensie hiperfiltrasie, blykbaar is die volgende faktore van belang: sistemiese arteriële hipertensie (deur verhoogde druk by die ingang van die glomerulus), aktivering van die nier-renien-angiotensien stelsel met die ontwikkeling van spasma van efferente arteriole, hypergly kemia en oortollige inname van proteïene.

Proteïenbeperking in dieet

Dertig jaar ervaring met die gebruik van 'n dieet met 'n lae proteïen dui op die voordelige effek daarvan om die vordering van nierpatologie te vertraag, insluitend

en NAM. Ongelukkig het een van die grootste studies oor die effek van 'n dieet met 'n lae proteïen op die progressie van PN (M01J) nie pasiënte met diabetes en DM ingesluit nie. In latere werke is daar egter 'n duidelike positiewe effek van die beperking van proteïeninname op die tempo van afname in nierfunksie by pasiënte met DN met tipe I-diabetes en aanvanklike PN aangetoon. Die daaglikse proteïeninname in hierdie studie was beperk tot 0,6 g / kg. Dit is belangrik om daarop te let dat so 'n mate van proteïenbeperking vir 'n lang tyd (tot 5 jaar) geen noemenswaardige newe-effekte tot gevolg gehad het nie - 'n wanbalans in voedselbalans, 'n verandering in die lipiedprofiel van die bloed, of die kwaliteit van glukemiebeheer. Die positiewe effek van hierdie dieet ten opsigte van die behoud van nierfunksie kan verkry word selfs by pasiënte met sy aanvanklike afwykings in GFR van meer as 45 ml / min. Daarom moet proteïeninname reeds by die aanvanklike tekens van PN wees om proteïeninname te beperk.

Die terapeutiese effek van die proteïen met 'n lae proteïen word verklaar deur die feit dat dit lei tot 'n afname in hiperfiltrasie in die oorblywende nefrone, wat een van die belangrikste patofisiologiese meganismes is wat lei tot die ontwikkeling van glomerulêre sklerose.

Sistemiese bloeddrukbeheer

'N Redelik groot aantal studies het getoon dat by pasiënte met insulienafhanklike suikersiekte en verswakte nierfunksie, 'n afname in die erns van sistemiese arteriële hipertensie die progressie van PN 11, 31.33 verminder. Daar moet op gelet word dat in die aangehaalde werke die aanvanklike vlak van bloeddruk baie hoog was en die volledige korreksie daarvan nie bereik is nie. Desondanks was die effek van anti-hipertensiewe terapie ten opsigte van die behoud van nierfunksie duidelik, daarom kan verwag word dat 'n meer volledige beheer van sistemiese bloeddruk nog doeltreffender sal wees. Onlangse studies het getoon dat die bereiking van 'n laer aantal bloeddruk in die groep pasiënte met PN, insluitend DN, lei tot 'n meer duidelike verlangsaming in die vermindering van GFR en 'n afname in proteïnurie. Hoe groter die aanvanklike vlak van proteïnurie, hoe groter moet die sistemiese bloeddruk verminder word.

'N Noukeurige seleksie van anti-hipertensiewe terapie is reeds nodig in die aanvanklike stasies van NAM, aangesien die bloeddrukbeheer by pasiënte met mikroalbuminurie lei tot 'n afname in die uitskeiding van albumien in die urien, en die effek van anti-hipertensiewe terapie afneem namate albuminurie vorder.

Die meeste studies het die effek van die verlaging van bloeddruk op MD tydens tipe I-diabetes bestudeer. Soortgelyke patrone kan verwag word vir nie-insulienafhanklike diabetes, aangesien die vlak van sistemiese bloeddruk in hierdie geval ook ooreenstem met die erns van albuminurie. 'N Spesiale studie (ABCS) is tans aan die gang, waarvan die taak is om die rol van hipertensie in die ontwikkeling van komplikasies wat verband hou met tipe II-diabetes meer akkuraat te bepaal.

Klaarblyklik hou die meganismes van die voordelige effek van die vermindering van sistemiese bloeddruk by pasiënte met DN verband met 'n afname in intra-glomerulêre hipertensie en 'n afname in die druk op die muur van glomerulêre kapillêre dosis.

Blokkade van die renien-angiotensienstelsel (RAS)

ASD hou verband met 'n aantal patogenetiese meganismes wat die ontwikkeling en progressie van DN bepaal. Dit hou verband met die vorming van sistemiese arteriële hipertensie, intrakraniale hipertensie, verhoogde penetrasie van makromolekules in die mesangium met die ontwikkeling van nadelige veranderinge in mesangiumselle en ekstrasellulêre matriks wat lei tot glomerulosklerose, sowel as direkte stimulasie van die produksie van glomerulosklerose bemiddelaars, veral TOR-3.

Die rede vir die uitvoering van kliniese proewe met angiotensien-omskakelende ensieminhibeerders (ACE-remmers) was die talle diere-studies wat die beskermende effek van hierdie groep geneesmiddels in verhouding tot glomerulêre morfologie en nierfunksie getoon het. By rotte met langdurige gebruik van ACE-remmers het die morfologiese en funksionele manifestasies van DN's afgeneem, met 'n afname in die transkapillêre glomerulêre druk. Ander medisyne het nie 'n soortgelyke effek gehad nie.

Veroorsaak 'n afname in glomerulêre hiperfiltrasie in die vroeë (mikroalbumien-uriese) stadium van DN by diere, doel

ACE-remmers verminder of stabiliseer mikroalbuminurie en voorkom dat 'n gedetailleerde beeld van die siekte begin 3.4. 'N Besondere kliniese effek van die gebruik van ACE-remmers duur voort met die gevorderde stadiums van DN. 'N Groot groep pasiënte met tipe I-diabetes en tekens van openlike nefropatie wat captopril ontvang het, toon 'n 48,5% vermindering in risiko ten opsigte van die ontwikkeling van aanvanklike PN en 'n 50,5% afname in risiko ten opsigte van die finale uitkoms - dialise, oorplanting en nierood.

In pasiënte met tipe II-diabetes is 'n reeks kliniese toetse met betrekking tot die ACE-remmereffek met betrekking tot die ontwikkeling van proteïnurie en PN ook uitgevoer. Die studie van enalapril het 'n goeie effek van die geneesmiddel getoon, wat bestaan uit die vermindering van die vlak van mikroalbuminurie, wat die ontwikkeling van proteïnurie en PN voorkom.

Die feit van 'n afname in proteïnurie tydens die gebruik van ACE-remmers is op sigself belangrik, aangesien erns 'n onafhanklike prognosefaktor is vir DN en ander glomerulopatieë 1, 13, 37. 'n Afname in proteïnurie met die gebruik van ACE-remmers kan bereik word selfs in gevorderde stadiums van DN met die ontwikkeling van nefrotiese sindroom, vermindering die verlies aan proteïene in die urine gaan gepaard met die stabilisering van die nierfunksie.

Dit moet beklemtoon word dat die antiproteinuriese effek en die verlangsaming in die ontwikkeling van verminderde nierfunksie met die gebruik van ACE-remmers nie afhanklik is van die effek daarvan op sistemiese bloeddruk nie. Dit word bevestig deur 'n meta-analise van 'n groot aantal studies van anti-hipertensiewe medisyne met DN en het 'n belangrike kliniese belang - ACE-remmers het 'n reno-beskermende effek, nie net met die kombinasie van DN en ginertzheniyu nie, maar ook by pasiënte met DN met normale bloeddruk 35, 39.

Die renoprotektiewe effek van ACE-remmers is te wyte aan 'n aantal faktore, waaronder normalisering van intra-tubulêre hemodinamika, 'n hindernis vir die trofiese effekte van angiotensien II wat verband hou met die stimulering van sellulêre en glomerulêre hipertrofie 9,17,18, en die onderdrukking van die opeenhoping van mesangiale matriks. Daarbenewens verminder ACE-remmers die erns van patologiese veranderinge in podosiete, wat die deurlaatbaarheid van die keldermembraan verminder, en

Blykbaar is dit die strukturele basis van anti-proteïnuriese werking as 'n spesifieke eienskap van hierdie groep geneesmiddels.

Die gebruik van kalsiumantagoniste

Intersellulêre kalsium speel 'n belangrike rol in die patofisiologie van DN, aangesien die hemodinamiese effekte van baie sitokiene, waaronder angiotensia II, bemiddel word deur 'n toename in die inhoud van intrasellulêre kalsium. Dit dui daarop dat die newe-effekte van ACE-remmers en kalsiumantagoniste soortgelyk kan wees, aangesien laasgenoemde ook vasokonstriksie verminder en die hipertrofiese en hiperplastiese effekte van angiotensien II en ander migogenes op mesangiale en gladdespierselle 5, 43 rem. - verapamil en diltiazem, blykbaar as gevolg van hul spesiale effek op glomerulêre deurlaatbaarheid. Alhoewel daar geen langdurige studies oor kalsiumantagoniste in DN gedoen is nie, is daar onlangs bemoedigende resultate verkry - kalsiumantagoniste, soos lisinopril, het die uitskeiding van albumien aansienlik verminder en die afname in glomerulêre filtrasie by pasiënte met DN vertraag. Dit is moontlik dat kombinasie-behandeling met ACE-remmers en kalsiumantagoniste 'n bykomende effek kan hê in terme van die verlangsaming van die progressie van DN.

Met hiperglykemie begin glukose met die sorbitol-pad afskiet, "wat lei tot 'n toename in sorbitolinhoud en 'n afname in die hoeveelheid myoinositol in glomeruli, senuwees en lens. Dit kan die morfologiese en kliniese manifestasies van DN 10, 30. voorkom. deurlopende kliniese toetse van aldosereduktase-remmers is nog nie gepubliseer nie.

Met die data wat aangebied word, kan ons noem dat dit moontlik is om 'n beduidende verlangsaming in die progressie van hierdie komplikasie van suikersiekte en afstand, en moontlik

en die voorkoming van die ontwikkeling van PN. Ondanks die feit dat die intervensie meer effektief is in die vroeëre - mikroalbuminuriese stadiums van DN, kan effektiewe behandeling ook in gevorderde gevalle uitgevoer word, selfs in die teenwoordigheid van nefrotiese sindroom en PN.

1. Ryabov S.I., Dobronravov V.A. Die tempo van progressie van verskillende morfologiese vorme van chroniese glomerulonefritis in die pre-azotemiese periode (Is die morfologiese vorm van chroniese glomerulonefritis 'n faktor wat die prognose bepaal?) // Ter. boog, - 1994, - T.66, N 6, - S. 15-18.

2. Amann K., Nichols C., Tornig J. et al. Effek van ramipril, nifedipien en moxonidine op glomerulêre morfologie en podosietstruktuur in eksperimentele nierversaking // nefrol. Dial. Oorplanting.- 1996. - Vol. 11. - P.1003-1011.

3. Anderson S., Rennke H.G., Garcia D.L. et al. Kort- en langtermyneffekte van anti-hipertensiewe terapie by die diabeetrotte // Nierint.- 1989.- Vol. 36, - P. 526-536

4. Anderson S., Rennke H.G., Brenner B.M. Nifedipine versus fosinopril by nie-infektumiseerde diabetiese rotte // Nierint. 1992. - Vol. 41, - P. 891-897.

5. Bakris G.L. Abnormaliteite van kalsium en diabetiese hipertensiewe pasiënte: implikasies vir nierpreservering // Kalsiumantagoniste in kliniese medisyne / Ed. M. Epsteun. Philadelfia: Hanley & Belfus. - 1992, - P.367-389.

6. Bakris G. L., Williams B. ACE-remmers en kalsiumantagoniste alleen of gekombineer: Is daar 'n verskil aan progressie van diabetiese niersiekte // J. Hyprtens.- 1995.- Vol. 13, Suppl. 2. -P 95-101.

7. Bakris G. L., Copley J. B., Vicknair N. et al. Kalsiumkanaalblokkers teenoor ander anti-hipertensiewe behandelings teen progressie van NIDDM geassosieerde nefropatie // Nier lnt.-1996. - Vol. 50.-P. 1641-1650.

8. Barbosa J., Steffes M.W., Sutherland D.E.R. et al. Effek van glukemiese beheer op vroeë diabetiese nierletsels: 5-jarige ewekansige gekontroleerde kliniese ondersoek van insulienafhanklike diabetiese nieroorplantingsontvangers // J. Amer. Med. Ass. 1994.

- Vol. 272, - P. 600-606.

9. Berk B.C., Vekstein V., Gordon H.M., Tsuda T. Angiotensin II

- gestimuleerde proteïensintese in gekweekte smuutspierselle // Hipertensie.- 1989.- Vol. 13.-P. 305 -314.

10. Beyer-Mears A., Murray F.T. Del Val M. et al. Omkering van proteïnurie deur sorbinil, 'n aldosereduktase-remmer by spontane diabetiese (BB) rotte // Pharmacol.- 1988.- Vol. 36.-P. 112-120.

11. Bjorck S., Nyberg G., Mulec H. et al. Voordelige effekte van die remming van angiotensienomskakelende ensiem op nierfunksie by pasiënte met diabetiese nefropatie // Brit. Med. J.- 1986. Vol. 293.- P. 471-474.

12. Brenner B.M., Meyer T.W., hosteller T.N. Dieetinname in proteïene en die progressiewe aard van siektesiektes: die rol van hemodinamies bemiddelde glomerulêre letsel in die patogenese van progressiewe glomerulêre sklerose in veroudering, nierablasie en intrinsieke niersiekte // N. Engl. J. Med. 1982. - Vol. 307, - P. 652-659.

13. Breyer J., Bain R., Evans J. et al. Voorspellers van die verloop van nierinsuffisiens by pasiënte met insulienafhanklike diabetes en openlike diabetiese nefropatie // Kidney Int.- 1996, -Vol. 50.-P. 65 1651-1658.

14. Cohen M., Ziyadeh F.N. Amadoriese glukose addukte moduleer die groei van die mesangiale selle en die uitdrukking van kollageengeen / nier Int.- 1994, - Vol. 45, - P. 475-484.

15. Cohen M., Hud E., Wu V.Y. Verligting van diabetiese nefropatie deur behandeling met monoklonale teenliggaampies teen geslikte albumien // Kidney Int.- 1994, - Vol. 45.- P. 1673-1679.

16. Cortes P., Riser B.L., Zhao X., Narins R.C.G. Glomerulêre volume-uitbreiding en meganiese spanningsbemiddelaars van die mesangiale sel van glomerulêre drukbesering // Nier Int.- 1994.- Vol. 45 (suppl) .- bl. 811-816.

17. FogoA., Ishicawal. Bewyse van die sentrale groeibevorderaars in die ontwikkeling van sklerose // Semin. Nephrol.-1989-Vol. 9.-P. 329-342.

18. Fogo A., Yoshida Y., Ishicawa I. Belangrikheid van angiogene werking van angiotensien II in die glomerulêre groei van volwasse niere // Nierint. - 1990. - Vol. 38.-P. 1068-1074.

19. Herbert L.A., Bain R.P., Verme D. etal. Remissie van nefrotiese reeks proteïnurie in tipe I-diabetes // Nier lnt.-1994.- Vol. 46.-P. 1688-1693.

20. Khan I.H., Catto G. R. D., Edward N. et al. Invloed van naasbestaande siekte op oorlewing op niervervangingsterapie // Lancet.- 1993, - Vol. 341, - P. 415-418.

21. Klein R., Klein B.E., MossS.E. Verband tussen glukemiese beheer en mikrovaskulêre diabetiese komplikasies by diabetes mellitus // Ann. Intern. Med. - 1996, - Vol. 124 (1 Pt. 2) .— Bl. 90-96.

22. Ladson-Wofford S., Riser B.L., Cortes P. Hoë ekstrasellulêre glukosekonsentrasie verhoog reseptore vir transformasie groeifaktor in mesangiale selle in kultuur, abstrak / / J. Amer. Soc. Nephrol.- 1994.- Vol.5.- P. 696.

23. Lemmers M.J., Barry J.M .. Belangrike rol van arteriële siekte in morbiditeit en sterftes ná nieroorplanting by diabetiese ontvangers // Diabetes Care.- 1991, Vol. 14.-P. 295-301.

24. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Bain R.P. en Rodhe R. D. Die effek van angiotensinvertering-ensieminhibisie op diabetiese nefropatie // New Engl. J. Med .- 1993.- Vol. 329.-P.1456-1462.

25. Lippert G., Ritz E., Schwarzbeck A., Schneider P. Die stygende gety van endfase nierversaking van diabetiese nefropatie tipe II - 'n epidemiologiese analise // Nephrol.Dial.Transplant.-1995, -Vol. 10, - P. 462-467.

26. Lloyd C.E., Becker D., Ellis D., Orchard T.J. Voorkoms van komplikasies by insulienafhanklike diabetes mellitus: 'n oorlewingsontleding // Amer. J. Epidemiol.- 1996.-Vol.143.-P. 431-441.

27. Lowrie E.G., Lew N.L. Doodsrisiko by hemodialise pasiënte: Die voorspellingswaarde van algemeen gemete veranderlikes en 'n evaluering van die sterftesyferverskille tussen fasiliteite. J. Nier Dis.- 1990, - Vol. 115, - P. 458-482.

28. Malec A.M., Gibbons G.H., Dzau V.J., Izumo S. Vloeistofskyfspanning moduleer differensieel die uitdrukking van gene wat kodeer vir basiese fibroblast-groeifaktor en plaatjie-afgeleide groeifaktor B-ketting in vaskulêre endotiel // J. Clin. Belê.- 1993. -Vol. 92.- P. 2013-2021.

29. Manto A., Cotroneo P., Marra G. et al. Effek van intensiewe behandeling op diabetiese nefropatie by pasiënte met tipe I-diabetes // Nierint. - 1995, - Vol. 47. - Bl.231-235.

30. Mayer S.M., Steffes M.W., Azar S. et al. Effekte van sorbinil op glomerulêre struktuur en funksie by langdurige diabetiese rotte // Diabetes.- 1989, - Vol. 38.-P. 839-846.

31. Morgensen C.E. Langdurige anti-hipertensiewe behandeling wat die progressie van diabetiese nefropatie verhinder // Brit. Med. J.-1982-Vol. 285, - P. 685-688.

32. Morgensen C.E. Renoprotektiewe rol van ACE-remmers in diabetiese nefropatie // Brit. Heart J.- 1994. - Vol. 72, Suppl.-P. 38-45.

33. Parving H.-H., Andersen A.R., Smidt U.M. Effek van anti-hipertensiewe behandeling op nierfunksie by diabetiese nefropatie // Brit. Med. J.- 1987, Vol. 294, - P. 1443-1447.

34. Parving H.-H., Hommel E., Smidt U.M. Beskerming van niere en afname in albuminurie deur captopril by insulienafhanklike diabete met nefropatie // Brit. Med. J.- 1988.- Vol. 27.-P. 1086-1091.

35. Parving H.-H., Hommel E., Damkjer Nielsen M., Giese J. Effect

van captopril op bloeddruk en nierfunksie by normotensiewe insulienafhanklike diabete met nefropatie // Brit.Med.J.- 1989, -Vol. 299.-P. 533-536.

36. Pedrini M.T., Levey A.S., Lau J. et al. Die effek van proteïenbeperkings op die vordering van diabetiese en nondiabetiese nier siektes: 'n meta-analise // Ann. Intern. Med. - 1996, Vol. 124, p 627-632.

37. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. et al. Bloeddrukbeheer, proteïnurie en die vordering van niersiekte (The Modification of Diet in Renal Disease Study) // Ann. Intern. Med.- 1995, deel 123. - bl. 754-762.

38. Raine A. E.G. Die stygende gety van diabetiese nefropatie - die waarskuwing voor die vloed? // Nephrol.Dial.Transpant.- 1995.- Vol. 10, -P. 460-461.

39. Ravid M., Savin H., Jurtin I. et al. Langtermyn stabiliserende effek van angiotensien-kovertlng ensieminhibisie op plasmakreatinien en op proteïnurie by normotensiewe tipe II-diabetiese pasiënte // Ann. Int. Med. 1993, vol. 118.-P. 577-581.

40. Ravid M., Lang R., Rachmanl R., Lishner M. Langdurige reno-beskermende effek van angiotensien-omskakelende ensieminhibisie by nie-insulienafhanklike diabetes mellitus. 'N Opvolgstudie van 7 jaar // Arch. Intern. Med. -1996.-Vol. 156.-P.286-289.

41. Remuzzi A., Puntorieri S., Battalgia C. et al. Angiotensin con

vertraking van ensieminhibering verlig die glomerulêre filtrasie van makromolekules en water en verminder die glomerulêre letsel in die rot // J. Clin. Belê.- 1990, - Vol. 85.-P. 541-549.

42. Schrier R.W., Savage S. Toepaslike bloeddrukbeheer in

tipe II-diabetes (ABCD-proefneming): implikasies vir komplikasies // Amer. J. Kidney Dis.- 1992, Vol. 20, p 653-657.

43. Schultz P., Raij L. Inhibering van menslike mesangiale selproliferasie deur kalsiumkanaalblokkers // Hypertension.-1990.- Vol. 15, Suppl. 1, - P. 176-180.

44. Die navorsingsgroep vir die behandeling van diabetes- en komplikasies vir diabetes

die effek van intensiewe behandeling van diabetes op die ontwikkeling en progressie van langtermynkomplikasies by insulienafhanklike diabetes mellitus // New Engl. J. Med. 1993. Vol. 329, - P. 977-986.

45. USRDS (Verenigde State se nierdatastelsel). Jaarlikse dataverslag. USRDS, National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and nier siektes, Bethesda // Amer. J. Nier Dis.- 1995, - Vol. 26, Suppl. 2 - P 1-186.

46. Valderrabano F., Jones E., Mallick N. Verslag oor die bestuur van nierversaking in Europa XXIV, 1993 // Nephrol. Dial. Oorplanting. - 1995, - Vol. 10, Suppl. 5, - P. 1-25.

47. Vlassara H. Gevorderde glykasie by diabetiese nier- en vaskulêre siekte // Nierint.- 1995, - Vol. 48, Suppl. 51.- P. 43 - 44.

48. Weidmann P., Schneider M. “Bohlen M. Terapeutiese effektiwiteit van verskillende anti-hipertensiewe medisyne in menslike diabetiese nefropatie: 'n Opgedateerde meta-analise // nefrol. Dial. Transplant. 1995, Vol. 10, Suppl. 9.-P. 39-45.

Etiologie en patogenese

Chroniese hiperglukemie, intracubiese en sistemiese arteriële hipertensie, genetiese predisposisie

Mikroalbuminurie word bepaal by 6-60% van die pasiënte met tipe 1-diabetes na 5-15 jaar na die manifestasie daarvan. Met CD-2 ontwikkel DNF in 25% van die Europese wedren en in 50% van die Asiatiese wedloop. Die totale voorkoms van DNF in CD-2 is 4-30%

Die belangrikste kliniese manifestasies

In die vroeë stadiums is daar afwesigheid. Arteriële hipertensie, nefrotiese sindroom, chroniese nierversaking

Mikroalbuminurie (albumienuitskeiding 30-300 mg / dag of 20-200 μg / min), proteïnurie, verhoog en neem dan af in glomerulêre filtrasietempo, tekens van nefrotiese sindroom en chroniese nierversaking

Ander niersiektes en oorsake van chroniese nierversaking

Vergoeding van diabetes en hipertensie, ACE-remmers of angiotensienreseptorblokkeerders, vanaf die stadium van mikroalbuminurie, lae proteïene en lae sout dieet. Met die ontwikkeling van chroniese nierversaking - hemodialise, peritoneale dialise, nieroorplanting

In 50% van pasiënte met tipe 1-diabetes en 10% van tipe 2-diabetes by wie proteïnurie opgespoor word, ontwikkel CRF oor die volgende tien jaar. 15% van alle sterftes by pasiënte met tipe 1-diabetes jonger as 50 jaar word geassosieer met chroniese nierversaking as gevolg van DNF