Metaboliese asidose: oorsake, simptome, behandeling

Metaboliese asidose (van lat. Acidus - suur) is 'n skending van die suur-basis-balans in die liggaam wanneer sure ophoop as gevolg van hul verhoogde vorming of verbruik, verminderde uitskeiding van die liggaam, en ook as gevolg van die verlies van bikarbonate deur die niere of spysverteringskanaal. Tot 'n sekere tyd word kompenserende meganismes geaktiveer, maar dan oorskry die suurbelasting hul vermoëns, en suuremie kom voor - wat soms bloedversuring genoem word. Die onderste grens van die normale pH van arteriële bloed is 7,35 ('n waarde in die gebied van 7,35-7,45 word as normaal beskou), daar word beweer dat suuremie is wanneer die pH van arteriële bloed laer word, dit wil sê minder as 7,35. Hierdie toestand lei tot 'n oortreding van die biochemiese reaksies wat in die liggaam plaasvind, wat lei tot afwykings van byna alle liggaamsfunksies, insluitend ernstige, lewensgevaarlike asemhalings- en hartsteurings.

Oorsake van metaboliese asidose

Acidosis is nie 'n onafhanklike siekte nie, maar 'n simptoom wat kan ontstaan ​​by baie siektes en patologiese toestande, insluitend:

• lewensbedreigende toestande (kliniese dood en posttresusitasiesiekte, skok, veelvuldige orgaanversaking, sepsis),
• longsiektes (ernstige asma, longontsteking, slaapapnee),
• neuromuskulêre afwykings (Guillain-Barré-sindroom, amyotrofiese laterale sklerose, myasthenia gravis),
• aansteeklike siektes (botulisme),
• nierversaking
• ontbinde diabetes mellitus,
• hongersnood,
• dehidrasie (dehidrasie),
• ingewikkelde swangerskap
• langdurige diarree
• dermfistels
• ingewandsdisbiose (oormatige sintese van D-laktaat deur intestinale mikroflora),
• alkohol bedwelming,
• dwelm oordosis
• vergiftiging met metielalkohol (metanol), antivriesmiddel, etileenglikol, sowel as salisielsoorte en ander middels.

Metaboliese asidose kan ontstaan ​​as gevolg van langdurige oormatige fisieke spanning (swaar verlammende werk, verhoogde oefening).

Algemene inligting

Metaboliese asidose (MA) of suuremie is 'n toestand wat verband hou met 'n verandering in die aktiwiteit van biologies-belangrike proteïene teen die agtergrond van 'n verskuiwing in die suur-basisfase na die suurkant. Dit ontwikkel in ernstige verloop van somatiese siektes, sommige vergiftiging, skokke van enige oorsprong. Ligte suuremia word nie gepaard met kliniese simptome nie. Deur die oorsaak van die mislukking uit te skakel, word die normale toestand van die interne omgewing herstel sonder mediese ingryping. Ernstige asidose benodig behandeling in 'n ICU as gevolg van die hoë risiko van lugweg- en kardiovaskulêre ongelukke. Pasiënte benodig konstante hardeware-monitering van vitale tekens, daaglikse en soms uurlikse bloedmonsters vir laboratoriumtoetse.

Die oorsaak van acididemia is oorproduksie of verminderde suuruitskeiding, sowel as verhoogde uitskeiding van alkaliese bloedkomponente. Metaboliese asidose kom voor in alle gevalle van skok, kliniese dood en posttresusitatiewe siekte. Daarbenewens kan patologie ontwikkel met baie patologiese prosesse van 'n terapeutiese en chirurgiese profiel. Afhangend van die onderliggende oortreding, kan versuring plaasvind as gevolg van laktaat- of ketoonliggame. Die volgende tipes van hierdie toestand word onderskei:

• Melksuuratose. Dit kom voor met verhoogde prosesse van anaërobiese glikolise in die spiere. Ernstige vorme van melksuuridose word aangetref by pasiënte met ernstige weefselhipoksie, respiratoriese versaking en 'n afname in sistoliese bloeddruk onder 70 mm Hg. Art. Waargeneem in sepsis, hipovolemie, die sintese van 'n groot hoeveelheid D-laktaat intestinale mikroflora. Die fisiologiese oorsaak van verskuiwings in KShchS word beskou as 'n aktiewe liggaamlike werk, insluitend gewigoptel. Versuring benodig nie regstelling nie en gaan op sy eie kort na spierverslapping.
• ketoasidose. Dit is 'n simptoom van somatiese siektes. Dit kom voor by diabetes mellitus, chroniese en akute nierversaking, alkoholvergiftiging, metielalkohol, etileenglikol, salisilate en 'n skending van die uitskeidingsfunksie van die lewer. Boonop neem die konsentrasie van ketonliggame toe in die eindpunt van skok, met die ontwikkeling van veelvuldige orgaanversaking.
• Verlies van rede. Dit kom voor by 'n aantal siektes van die spysverteringskanaal: langdurige diarree, dermfistels, dermafleiding van urine. Laasgenoemde is die resultaat van 'n chirurgiese operasie waartydens die uitskeiding van die ureters in die ingewande uitgevoer word met blaasversaking. Urine het 'n pH van 5-7, dit wil sê, dit is 'n suur medium. Wanneer dit in die ingewande kom, neutraliseer dit die dermalkaliese omgewing.

Metaboliese asidose neem af met HCO₃ en 'n toename in die hoeveelheid Cl -. Kaliumione in die selle word aktief vervang deur natrium en waterstof, 'n toename in die volume K + in die plasma kom voor. In die afwesigheid van nierversaking, word oortollige kalium in die urine verwyder. Terselfdertyd bly die vlak in die bloed naby aan normaal en word intrasellulêre hipokalemie gevorm. In akute nierversaking bevat plasma 'n verhoogde hoeveelheid K + -ione. Klein skofte word vergoed deur bufferstelsels: bikarbonaat, fosfaat, hemoglobien, proteïene. Dit bind protone omkeerbaar, en ondersteun homeostase. Die werking van hierdie stelsels is egter nie voldoende vir massiewe asidose nie. 'N Afname in pH kom voor, wat die vorming van amfoteriese verbindings beïnvloed. Die werking van hormone, neuro-oordragstowwe verander, die funksies van die reseptorapparate word ontwrig.

Klassifikasie

Daar is verskillende klassifikasies van alkalemie. Een van die mees algemene verdelingskriteria is die anioniese verskil - die verskil in die konsentrasie-indekse van K +, Na + en CL -, HCO₃ -. Normaalweg is dit 8-12 mmol / liter. As hierdie indikator behoue ​​bly, praat hulle van alkalose met 'n normale anioniese gat; 'n oormaat dui op 'n afname in die konsentrasie van onmeetbare Mg +, Ca + katione of 'n toename in die vlak van fosfate, albumien en organiese sure. Kliniese praktyk gebruik klassifikasies volgens die kompensasievlak van MA:

1. vergoed. Dit is asimptomaties; die handhawing van homeostase is te danke aan die aktiewe werk van kompenserende meganismes. Die pH word op 7,4 gehou, die basistekort is nul, die gedeeltelike druk van CO2 word op 40 mm Hg gehandhaaf. Art. Dit word bespeur tydens langdurige werk van 'n groot volume spierweefsel, sowel as in die beginfase van interne siektes. Mediese regstelling is nie nodig nie.
2. Subkompensirovannyd. Die waterstofindeks word binne normale perke gehou of daal effens (7.35-7.29). Daar is 'n geringe tekort aan basisse (tot -9). pCO2 neem af as gevolg van kompenserende hiperventilasie, maar oorkom nie die waarde van 28 mm Hg nie. Art. Daar is 'n nie-spesifieke ligte kliniese beeld. Die gebruik van buffervloeistowwe is nie nodig nie.
3. gedekompenseerde. pH daal onder 7,29; BE-tekort oorskry -9 mmol / liter. Word nie vergoed deur hiperventilasie in die long nie. Die gedeeltelike druk daal tot 27 mm Hg. Art. of laer. Daar is 'n gedetailleerde simptomatologie, 'n skerp agteruitgang in die welstand van die pasiënt. Noodsorg met buffers word benodig.

Simptome van metaboliese asidose

Gekompenseerde of onderkompenseerde spesies is asimptomaties. Met 'n bikarbonaat-tekort van meer as -10, 'n waterstofindeks onder 7,2, kom kompenserende hiperventilasie voor. Dit manifesteer in die vorm van diep, stadig asemhaling. Namate die toestand ontbind, ontwikkel die pasiënt Kussmaul-asemhaling. Chroniese asidose by kinders lei tot geweldige groei en ontwikkeling. Ander kliniese tekens hang af van die onderliggende patologie. Diarree, jeuk van die vel, poliurie, gesigstoornisse, duiseligheid kan opgemerk word. 'N Geskiedenis van langdurige hongersnood, die inname van hoë dosisse salisielsoorte, etileenglikol, metanol of etanol, die teenwoordigheid van diabetes mellitus, dermversteurings, chroniese nierversaking.

Erge metaboliese versteurings versterk hipotensie. Die reaksie op die toediening van persamiene is verminder of afwesig. Daar is 'n afname in miokardiale kontraktiliteit, kompenserende tacharitmie. Plasma-hiperkalemie in die teenwoordigheid van nierversaking veroorsaak boezemfibrilleren (boezemfibrilleren). Daar is tekens van verswakte atrioventrikulêre geleiding. Pasiënte kla van borspyn, hartkloppings, 'n gebrek aan lug. By fisiese ondersoek is die vel bleek of sianoties, koud om aan te raak, die polsslag is aritmies, van swak vulling en spanning; asemhaling is diep, swaar, lawaaierig. Miskien is die ontwikkeling van enkefalopatie.

Komplikasies

Erge metaboliese asidose op die eindfase veroorsaak remming van die respiratoriese sentrum. Hiperventilasie word vervang deur swak vlak asemhaling. Breinhipoksie ontwikkel, wat lei tot verlies van bewussyn en koma. Die aktiwiteit van die niere, lewer word geskend, veelvuldige orgaanversaking vind plaas. Die oortreding van neuromuskulêre geleiding vorder, wat die oorsaak word van die versteuring in die aktiwiteit van alle liggaamsisteme. Aanvanklik het boezemaritmieë na die ventrikels versprei. Laasgenoemde se fibrasie word waargeneem, kliniese dood word gediagnoseer.

Diagnose

Diagnose van MA by pasiënte met ICU word uitgevoer deur 'n narkotiseur-resussitator. In die teenwoordigheid van chroniese somatiese siektes word konsultasie met eng spesialiste benodig: endokrinoloog, chirurg, nefroloog, hepatoloog. Chroniese metaboliese asidose kan op buitepasiëntbasis deur 'n algemene praktisyn opgespoor word. Die diagnose word op grond van die volgende studies vasgestel:

• fisiese. Dit laat nie toe om die teenwoordigheid van veranderinge akkuraat te bepaal nie, aangesien die tekens van die oortreding te onspesifiek is en in baie ander patologiese prosesse kan voorkom. Die ooreenstemmende kliniese beeld bied egter gronde vir die aanstelling van die analise van suur-basis-suur en plasma-elektroliete.
• laboratorium. Dit is die basis van diagnostiese soektog. Suuremie word gediagnoseer met 'n matige of beduidende daling in pH, 'n tekort aan bikarbonate, 'n afname in die gedeeltelike druk van koolstofdioksied. Om die tipe asidose te bepaal, word anioniese verskil geskat. Om die meganisme van basisverlies op te klaar, kan dit nodig wees om 'n anioongat nie net in plasma nie, maar ook in urine te bestudeer.
• Hardware. Dit word uitgevoer om die onderliggende siekte te identifiseer, asook om opkomende veranderinge te diagnoseer. Op die EKG word verskerping van die T-golf, uitbreiding van die QRS-kompleks, verdwyning van die P-golf, grootgolf- of kleingolf-boezemfibrillering, ongelyke gapings tussen die ventrikulêre komplekse opgemerk. As stagnasie in 'n groot sirkel plaasvind, kan daar 'n ultraklank-tekens van vergrote lewer, milt en vloeistofophoping in die buikholte opgemerk word.

Metaboliese asidose behandeling

Terapie van MA sonder om die oorsake daarvan uit te skakel is onprakties, gebaseer op die opsporing en behandeling van die onderliggende siekte. In geval van diabetiese ketoasidose, is die regstelling van bloedsuikervlak nodig; in die geval van melksuurdosis is verligting van weefselischemie en hipoksie nodig. In geval van skok, word die pasiënt aangetoon dat hy toepaslike resussitasie maatreëls het. Die oorsaak van suuremie word behandel parallel met die normalisering van die suur-basis samestelling van die interne omgewing. Gebruik dit om die volgende te doen:

1. medisinaal. In gedekompenseerde vorme van die siekte word korreksie uitgevoer deur intraveneuse infusie van natriumbikarbonaat. In ander gevalle word bufferoplossings nie gebruik nie. Oortapping van laktasol, wat met die vorming van HCO3 in die lewer gemetaboliseer word, is moontlik. Die elektrolietbalans word herstel met die toediening van disol, acesol en trisol. Met hipoproteïnemie word proteïenoortapping aangedui. Normalisering van oksidatiewe prosesse in weefsels word uitgevoer deur die aanstelling van multivitamienkomplekse, pantoteenseen en pangamiensuur.
2. hardeware. Dit is nodig vir die ingewikkelde verloop van die proses vir die regstelling van belangrike funksies. Asemhalingsversaking is 'n aanduiding vir die oordrag van 'n pasiënt na meganiese ventilasie; 'n afname in nierfunksie benodig hemodialise. Met 'n afname in bloeddruk word 'n hardeware (deur middel van 'n injectomat) infusie van vasopressors uitgevoer. Wanneer ventrikulêre fibrillasie gebruik word, word elektropulse behandel, indirekte hartmassering.

Voorspelling en voorkoming

Die verloop van die afwyking hang direk af van die hoofpatologiese proses en die moontlikheid van die volledige eliminasie daarvan. Nadat u die oorsake van suurvliesemie uitgeskakel het, is dit maklik om in die stadium van dekompensasie oortredings van die suur-basis-sindroom reg te stel. Medisyne-aanvulling van die tekort aan bikarbonate terwyl die etiologiese versuring faktor gehandhaaf word, laat nie 'n stabiele normalisering van die waterstofindeks en BE ('n aanduiding van oortollige / tekort aan HCO)₃). Voorkoming bestaan ​​uit die tydige behandeling van prosesse wat asidose kan veroorsaak, bloedsuikervlakke kan reguleer en hemodialise ondergaan tydens chroniese nierversaking. Onder ICU-toestande word metaboliese asidose op 'n vroeë stadium opgespoor en gekorrigeer met 'n daaglikse studie van suur-basis-balansaanwysers.

Simptomatologie

Simptome van metaboliese asidose hang direk af van die siekte wat die begin van patologie veroorsaak het.

Die belangrikste manifestasies is:

• vinnige asemhaling
• konstante naarheid en braking, wat nie die algemene toestand van 'n persoon verbeter nie,

Daar moet op gelet word dat in sommige gevalle eksterne manifestasies heeltemal afwesig kan wees.

As die volgende simptome voorkom, moet u die pasiënt so gou as moontlik na 'n mediese fasiliteit bring of 'n ambulansspan tuis skakel:

• diep en gereeld asemhaling
• skerp swakheid - in so 'n mate dat die slagoffer nie uit die bed kan opstaan ​​nie,
• floute,
• verwarring.

In sulke situasies word alle diagnostiese en terapeutiese maatreëls uitgevoer in die toestande van resussitasie.

Simptome en tekens van metaboliese asidose

Simptome en tekens is hoofsaaklik te wyte aan metaboliese asidose. Ligte suuremia is op sigself asimptomaties. Met erge suuremie kan naarheid, braking en algemene ongemak voorkom.

Erge akute suuremie is 'n faktor wat predisponerend is vir 'n verswakte hartfunksie met 'n daling in bloeddruk en die ontwikkeling van skok, ventrikulêre aritmieë en koma.

Simptome is meestal nie-spesifiek, en daarom is 'n differensiële diagnose van hierdie toestand nodig by pasiënte wat die dermkanaal ondergaan. Simptome ontwikkel met verloop van tyd en kan anorexia, gewigsverlies, polydipsie, lusteloosheid en moegheid insluit. Pyn in die sternum, verhoogde en vinnige hartklop, hoofpyn, veranderinge in die geestesgesteldheid, soos ernstige angs (as gevolg van hipoksie), veranderinge in eetlus, spierswakheid en beenpyn kan ook opgemerk word.

Melksuuratose

Melksuuratose ontwikkel met oorproduksie van laktaat, 'n afname in die metabolisme daarvan, of albei.

Laktaat is 'n normale neweproduk van metabolisme van glukose en aminosure.Die ernstigste vorm van melksuurdosis, tipe A, ontwikkel met die oorproduksie van laktaat, wat nodig is vir die vorming van ATP in isgemiese weefsels (tekort 02). In tipiese gevalle word 'n oormaat laktaat gevorm met onvoldoende perfusie van weefsels as gevolg van hipovolemiese, hart- of septiese skok, en word dit selfs meer verhoog as gevolg van 'n verlangsaming in die metabolisme van laktaat in die swak bloed van die lewer. Melksuuratose word ook waargeneem in primêre hipoksie as gevolg van pulmonale patologie en in verskillende hemoglobinopatie.

Melkzuuradidose van tipe B ontwikkel onder toestande van normale algemene perfusie van weefsels en is 'n minder gevaarlike toestand. Die rede vir die toename in laktaatproduksie kan plaaslike relatiewe spierhypoksie wees tydens hul verhoogde werk (byvoorbeeld tydens liggaamlike inspanning, krampe, bewing in die koue), kwaadaardige gewasse en die inname van sekere medisinale of giftige stowwe. Hierdie stowwe sluit omgekeerde transkriptase-remmers en biguaniede in - fenformien en metformien. Alhoewel fenformien nie meer in die meeste lande beskikbaar is nie, word dit steeds in China gebruik.

'N Ongewone vorm van melksuur-asidose is D-melksuur-asidose, wat veroorsaak word deur die opname van D van melksuur ('n produk van die koolhidraatmetabolisme van bakterieë) in die kolon by pasiënte met euno-oleale anastomose of na dermreseksie. Hierdie stof word in die bloed geberg omdat die menslike laktaatdehidrogenase slegs laktaat vernietig.

Diagnose en behandeling van melksuuratose tipe A en B is soortgelyk aan dié vir ander variante van metaboliese asidose. Met D-melksuur-asidose is die anioonkloof minder as wat verwag is vir die bestaande vermindering in HCO₃ -, die voorkoms van 'n osmolêre gaping in die urine is moontlik (die verskil tussen die berekende en gemete osmolariteit van urine). Behandeling kom neer op infusieterapie, die beperking van koolhidrate, en (soms) die voorskryf van antibiotika (bv. Metronidasool).

Die belangrikste oorsake van metaboliese asidose

Hoë anioon gaping

• Ketoasidose (diabetes, chroniese alkoholisme, wanvoeding, honger).
• Melksuuratose.
• Nierversaking.
• Suur gemetaboliseerde gifstowwe:
• Metanol (formaat).
• Etileenglikol (oksalaat).
• Paracetaldehied (asetaat, chloorasetaat).
• Salisilate.
• Gifstowwe wat melksuurdosis veroorsaak: CO, sianiede, yster, isoniasied.
• Tolueen (aanvanklik 'n hoë anioniese gaping, gevolglike uitskeiding van metaboliete normaliseer die gaping).
• Rhabdomyolysis (skaars).

Normale anioon gaping

• Maag-intestinale verlies aan NSO - (diarree, ileostomie, kolonostomie, dermfistel, die gebruik van ioonuitruilharsen).
• Ureterosigmoidostomie, ureteroileale dreinering.
• HF3 nierverlies
• Tubulo-interstisiële niersiekte.
• Renale tubulêre asidose, tipes 1,2,4.
• Hiperparatiroïedisme.
• Ontvangs van asetazolamied, CaCI, MgSO4.

• Gipoaldosteronizm.
• Hiperkalemie.
• Parenterale toediening van arginien, lysien, NH CI.
• Vinnige bekendstelling van NaCI.
• Toluene (laat manifestasies)

, , ,

Hiperchloremiese metaboliese asidose

Oorsake van hiperchloremiese metaboliese asidose

• Eksogene lading met soutsuur, ammoniumchloried, arginienchloried. Dit kom voor wanneer suuroplossings (soutsuur, ammoniumchloried, metionien) die liggaam binnedring.
• Verlies van koeksoda of bloedverdunning. Dikwels word waargeneem by siektes van die spysverteringskanaal (ernstige diarree, pankreasfistel, ureterosigmoidostomie) wanneer ekstrasellulêre bikarbonate deur chlooriede vervang word (millie-ekwivalent per millie-ekwivalent), aangesien die niere natriumchloried behou om die volume ekstrasellulêre vloeistof te behou. By hierdie variant van asidose stem die anioniese gaping (AP) altyd ooreen met normale waardes.
• Verlaagde suurafskeiding deur die nier. Terselfdertyd word ook 'n skending van die herabsorpsie van bikarbonaat deur die niere waargeneem. Hierdie veranderinge ontwikkel as gevolg van verswakte afskeiding van H + in die nierbuisies of met onvoldoende afskeiding van aldosteroon. Nierproksimale tubulêre asidose (PKA) (tipe 2), renale distale buisvormige asidose (DKA) (tipe 1), buisvormige asidose van tipe 4 met onvoldoende aldosteroonafskeiding of weerstand daarteen word onderskei, afhangende van die vlak van steuring.

Proksimale nierbuisvormige metaboliese asidose (tipe 2)

As die hoofrede vir die proksimale buisvormige asidose word 'n skending van die vermoë van die proksimale buisies beskou om die herabsorpsie van bikarbonate te maksimeer, wat lei tot die toename in die distale nefron. Normaalweg word alle gefiltreerde koeksoda (26 mekv / l) in die proksimale buisies herabsorbeer, met minder proksimale tubulêre asidose, wat lei tot die vrystelling van oortollige koeksoda in die urine (alkaliese urine). Die onvermoë van die niere om dit volledig te herabsorbeer lei tot die daarstelling van 'n nuwe (laer) plasma-bikarbonaatvlak, wat die daling in die pH van bloed bepaal. Hierdie nuut gevestigde vlak van bikarbonate in die bloed word nou heeltemal geabsorbeer deur die nier, wat gemanifesteer word deur 'n verandering in die reaksie van urine van alkalies na suur. As bikarbonaat onder hierdie toestande aan die pasiënt toegedien word, sodat sy bloedwaardes ooreenstem met die normale, sal die urine weer alkalies word. Hierdie reaksie word gebruik om proksimale tubulêre asidose te diagnoseer.

Benewens die bikarbonaat-herabsorpsie-defek, toon pasiënte met proksimale buisvormige asidose dikwels ander veranderinge in die proksimale tubulêre funksie (verswakte herabsorpsie van fosfate, uriensuur, aminosure, glukose). Die konsentrasie van K + in die bloed is gewoonlik normaal of effens verlaag.

Die belangrikste siektes waarin proksimale buisvormige asidose ontwikkel:

• Fanconi-sindroom, primêr of binne die raamwerk van gesinsgenetiese siektes (sistinose, Westphal-Wilson-Konovalov-siekte, tyrosinemie, ens.)
• hiperparatiroïedisme,
• niersiektes (nefrotiese sindroom, veelvuldige myeloom, amyloidose, Gougerot-Sjogren-sindroom, paroksismale nagmaalhemoglobinurie, trombose in die nier-aar, sistitiese niersiekte, met nieroorplanting),
• diuretika neem - asetazolamied, ens.

Distale renale buismetaboliese asidose (tipe 1)

By distale renale tubulêre asidose, anders as die proksimale tubulêre asidose, word die vermoë om koeksoda te herabsorbeer nie aangetas nie, maar daar is 'n afname in H + sekresie in die distale buisies, waardeur die pH van die urine nie onder 5.3 daal nie, terwyl die minimum pH van die urine normaalweg is 4,5-5,0.

As gevolg van disfunksie van die distale buisies, kan pasiënte met distale nierbuisulêre asidose nie H + volledig vrystel nie, wat daartoe lei dat waterstofione wat tydens metabolisme gevorm word as gevolg van plasmakoekarbonaat moet neutraliseer. As gevolg hiervan daal die vlak van koeksoda in die bloed gewoonlik effens. In pasiënte met distale renale buisvormige asidose ontstaan ​​daar nie acidose nie, en hierdie toestand word onvolledige distale renale tubulêre asidose genoem. In hierdie gevalle is die vrystelling van H + heeltemal te wyte aan die kompenserende reaksie van die niere, wat manifesteer in verhoogde vorming van ammoniak, wat oortollige waterstofione verwyder.

By pasiënte met distale renale tubulêre asidose kom hipokalemie in die reël voor, en gepaardgaande komplikasies ontwikkel (groeivertraging, neiging tot nefrolitis, nefrocalcinose).

Die belangrikste siektes waarin distale renale tubulêre asidose ontwikkel:

• sistemiese siektes van die bindweefsel (chroniese aktiewe hepatitis, primêre sirrose van die lewer, tiroïeditis, fibrosing alveolitis, Gougerot-Sjogren-sindroom),
• nefrocalcinosis met idiopatiese hiperkalsciurie, hipertireose, vitamien D-bedwelming, Westphal-Wilson-Konovalov-siekte, Fabry-siekte, niersiekte (piëlonefritis, obstruktiewe nefropatie, oorplanting nefropatie), dwelmgebruik (amfoterisien B, pynstillers), dwelms.

Vir die differensiële diagnose van proksimale renale buisvormige asidose en distale renale buisvormige asidose word monsters met 'n vrag bikarbonaat en ammoniumchloried gebruik.

By 'n pasiënt met proksimale nierbuisvormige asidose met die toediening van bikarbonaat neem die pH van die urine toe, maar by 'n pasiënt met distale nierbuisvormige asidose kom dit nie voor nie.

'N Toets met 'n vrag ammoniumchloried (sien "Eksamenmetodes") word uitgevoer as acidose matig is. Ammoniumchloried word aan die pasiënt toegedien in 'n dosis van 0,1 g / kg liggaamsgewig. Binne 4-6 uur daal die konsentrasie bikarbonaat in die bloed met 4-5 mekv / l. In pasiënte met distale renale tubulêre asidose, bly die pH van die urine bo 5,5, ondanks 'n afname in plasma-bikarbonaat, met proksimale nierbuisvormige asidose, soos by gesonde individue, daal die pH van die urine onder 5,5 (gewoonlik onder 5,0) .

, , , , , , , , , ,

Metaboliese asidose in die buis met onvoldoende afskeiding van aldosteroon (tipe 4)

Hipoaldosteronisme, sowel as 'n skending van die sensitiwiteit vir aldosteroon, word beskou as die oorsaak van die ontwikkeling van proksimale renale buisvormige asidose, wat altyd voortgaan met die hiperkalemie. Dit is omdat aldosteroon die sekresie van K- en H-ione normaalweg verhoog. Gevolglik word, by onvoldoende produksie van hierdie hormoon, selfs onder toestande van normale GFR, hiperkalemie en 'n oortreding van uriensuring opgemerk. Ondersoek van pasiënte toon dat hyperkalemie nie ooreenstem met die mate van nierversaking nie, en 'n toename in urien-pH met 'n versteurde reaksie op 'n vrag ammoniumchloried (soos met distale renale buisvormige asidose).

Die diagnose word bevestig deur die opsporing van aldosteroon en renien met 'n lae serum. Boonop neem die aldosteroonvlakke in die bloed nie toe as gevolg van natriumbeperking of die afname in die sirkulerende bloedvolume nie.

Die simptoomkompleks wat aangebied word, staan ​​bekend as selektiewe hipoaldosteronisme-sindroom of, terwyl die verminderde renienproduksie deur die niere opgespoor word, as hiporeninemiese hipoaldosteronisme met hiperkalemie.

Oorsake van die sindroom:

• nierskade, veral in die stadium van chroniese nierversaking,
• diabetes mellitus
• medisyne - NSAID's (indometasien, ibuprofen, asetielsalisielsuur), natriumheparien,
• onwillekeurige veranderinge in die niere en byniere op ouderdom.

Ketoasidose

Dit ontwikkel gewoonlik wanneer onvolledige oksidasie van vrye vetsure na CO₂ en water, wat lei tot 'n verhoogde vorming van beta-hidroksi-butyrine en aseto-asynsuur. Dikwels ontwikkel ketoasidose teen die agtergrond van diabetes mellitus. Met 'n gebrek aan insulien en 'n verhoogde vorming van glukagon neem lipolise toe, wat lei tot die toediening van gratis vetsure in die bloed. Terselfdertyd neem die vorming van ketonliggame in die lewer toe (die konsentrasie plasma-ketone is meer as 2 mmol / l). Die ophoping van ketosure in die bloed lei tot die vervanging van bikarbonaat en die ontwikkeling van metaboliese asidose met 'n verhoogde anioongaping. 'N Soortgelyke meganisme word geopenbaar met langdurige honger. In hierdie situasie vervang ketone glukose as die belangrikste bron van energie in die liggaam.

Melksuuratose

Dit ontwikkel met 'n verhoogde konsentrasie in die bloed van melksuur (laktaat) en piroviensuur (pirovaat). Albei sure word normaalweg tydens glukosemetabolisme (Krebs-siklus) gevorm en word deur die lewer gebruik. In toestande wat glikolise verhoog, neem die vorming van laktaat en pirovaat dramaties toe. Melksuuratidose ontwikkel meestal in skok, as gevolg van 'n afname in die suurstofvoorsiening aan weefsels onder anaërobiese toestande, word laktaat gevorm uit pirovaat. Die diagnose van laktaat acidose word gemaak wanneer 'n verhoogde inhoud van laktaat in die bloedplasma opgemerk word en die metaboliese asidose met 'n groot anioniese gaping opgespoor word.

Asidose in geval van vergiftiging en bedwelming

Vergiftiging van medisyne (asetielsalisielzuur, pynstillende middels) en stowwe soos etileenglikol ('n bestanddeel van vriesmiddel), metanol, tolueen kan ook lei tot die ontwikkeling van metaboliese asidose. Die bron van H + in hierdie situasies is salisielsuur en oksaalsuur (in die geval van etileenglikolvergiftiging), formaldehied en mierzuur (in die geval van metanolvergiftiging). Die ophoping van hierdie sure in die liggaam lei tot die ontwikkeling van asidose en 'n toename in die anioniese gaping.

, , , , , , , ,

Ernstige nierversaking en veral die eindfase daarvan gaan dikwels gepaard met die ontwikkeling van metaboliese asidose. Die meganisme vir die ontwikkeling van suur-basisafwykings by nierversaking is kompleks en uiteenlopend. Namate die erns van nierversaking toeneem

die aanvanklike faktore wat metaboliese asidose veroorsaak het, kan geleidelik hul oorheersende belang verloor, en nuwe faktore wat die belangrikste word, word by die proses ingesluit.

Dus, met matig ernstige chroniese nierversaking, speel die hoofrol in die ontwikkeling van suur-basisversteurings 'n afname in die totale uitskeiding van sure as gevolg van 'n afname in die aantal funksionerende nefrone. Om die daaglikse endogene produksie van H + wat in die nierparenchiem gevorm word, te verwyder, is ammoniak nie voldoende nie, waardeur sommige van die sure deur bikarbonaat geneutraliseer word (veranderinge kenmerkend van nier distale buisvormige asidose).

Aan die ander kant, in hierdie stadium van chroniese nierversaking, kan 'n skending van die vermoë van die niere om bikarbonaat te herabsorbeer voorkom, wat lei tot die ontwikkeling van suur-basisafwykings soos distale tubulêre asidose van die nier.

Met die ontwikkeling van ernstige nierversaking (GFR van ongeveer 25 ml / min), is die vertraging van organiese suuranione (sulfate, fosfate) die belangrikste faktor in die ontwikkeling van asidose, wat die ontwikkeling van asidose by groot AP by pasiënte bepaal.

Hiperkalemie wat saam met ESRD ontwikkel, dra ook by tot die ontwikkeling van asidose, wat die skending van suuruitskeiding vererger as gevolg van die remming van die vorming van ammonium uit glutamien.

As pasiënte met chroniese nierversaking hipoaldosteronisme ontwikkel, verhoog laasgenoemde alle manifestasies van asidose as gevolg van 'n selfs groter afname in H + sekresie en hiperkalemie.

In die geval van chroniese nierversaking kan dus alle variante van metaboliese asidose-ontwikkeling waargeneem word: hiperchlooremiese asidose met normokalemie, hiperchlooremiese asidose met hiperkalemie, asidose met 'n verhoogde anioniese gaping.

Acidosis Oorsake

Asidose word vandag as 'n wydverspreide verskynsel van die moderne wêreld beskou. Maar vir die normale werking van ons liggaam, is dit nodig om die interne omgewing en suurheid in absolute konstansie te handhaaf. Aangesien normale suurheid 'n pH-waarde is met indikators van 7.35-7.45, is acidose 'n patologiese toestand waarin die suurheid daal tot onder pH 7.35.

Die redes vir die versuring van die liggaam is sekere faktore, soos 'n besoedelde omgewing, 'n leefstyl waarin daar baie min bewegings is, en natuurlik 'n onbehoorlike dieet. Dit alles veroorsaak 'n swak lewensgehalte in die vorm van hoofpyn en moegheid.

Ongelukkig eet 'n moderne mens vandag sulke produkte wat lei tot die vorming van asidose in hom. Daarbenewens is dit 'n fout om te dink dat suur voedsel versuring of asidose in die liggaam veroorsaak.In die algemeen is sure 'n gevolg van die metaboliese proses in die liggaam tydens die afbreek en verwerking van voedselprodukte wat vette, koolwaterstowwe, fosfate, aminosure wat swael bevat bevat. As gevolg van die verdeling van al hierdie stowwe, word sure van organiese oorsprong gevorm, wat geneutraliseer kan word deur anione vars groente en vrugte wat die liggaam binnedring, asook as gevolg van alkaliese stowwe wat gevorm word as gevolg van metabolisme.

Om die suur- en alkaliese balans te handhaaf, is bloedbufferstelsels nodig, asook longe en niere. Met behulp van die longe word vlugtige sure uit die liggaam geskei en nie vlugtig deur die niere nie. Daarbenewens kan die voeding van 'n persoon, sy geestestoestand en selfs die tyd van die dag die suurheid van 'n organisme beïnvloed. In die reël word die tweede helfte van die nag gekenmerk deur 'n groot uitskeiding van suur metaboliese produkte in die urine, wat met behulp van 'n lakmustoets in 'n hoeveelheid van een persent bepaal kan word. En 99% van die sure word in 'n gebonde toestand in die urine uitgeskei. Normale pH-waardes van urien stem ooreen met waardes van 6,2 tot 6,9. En as hierdie waardes van 4,5 tot 6,0 verlaag word, dui dit daarop dat 'n beduidende hoeveelheid produkte die liggaam binnedring wat die vorming van sure in die liggaam veroorsaak.

Daarbenewens kan ernstige patologieë van die longe, niere of algemene metaboliese versteurings asidose veroorsaak. Maar baie vorme van chroniese siektes kan lei tot latente asidose, wat 'n langdurige negatiewe uitwerking op die liggaam sal hê. Daar is ook verskeie siektes wat patologiese toestande van 'n rumatiese aard, kwaadaardige neoplasmas, karies, allergiese reaksies, chroniese weefselontsteking en neurose veroorsaak.

Asidose simptome

Bykans al die tekens en simptome van asidose in 'n ligte of matige verloop hou verband met die onderliggende siekte. Maar die simptomatiese beeld van hierdie patologiese toestand hang af van die mate van teenwoordigheid van sure in die bloed.

As 'n reël, is die belangrikste tekens van acidose weggesteek onder die simptome van die hoofsiekte, en dit is moeilik om dit te onderskei. Byvoorbeeld, 'n ligte vorm van asidose is byna asimptomaties of soms word moegheid, naarheid en braking opgemerk. Maar met ernstige metaboliese asidose manifesteer hiperpnee, wat aanvanklik gekenmerk word deur die diepte van asemhaling, en dan deur die frekwensie (Kussmaul-sindroom). In sommige gevalle is daar tekens van 'n verminderde volume EKG, alkali-verlies deur die spysverteringskanaal. Daarbenewens lei ernstige asidose tot die ontwikkeling van bloedsomloopskok as gevolg van 'n verswakte hartslag en vaskulêre reaksie op die periferie, op kategolamiene, en veroorsaak dit ook verdowing.

Simptome van asidose teen die agtergrond van 'n voldoende vorm van respiratoriese kompensasie en 'n swak teenwoordigheid van sure in die bloed (suuremie) word eerder swak uitgedruk as met kombinasie van metaboliese en respiratoriese asidose. In hierdie geval word die geleidende hartstelsel versteur as die pH van die bloed laer is as 7,2. Die risiko van aritmieë word sterk verhoog met bestaande hartpatologieë of ander elektrolietmetabolisme. As gevolg van suuridemie neem die reaksie van bloedvate en die hart op kategolamiene af, en dit veroorsaak 'n daling in bloeddruk in die teenwoordigheid van hipovolemie of skok.

Met asidose word asemhaling verhoog, insulienweerstandigheid ontwikkel, die proteïen versnel en die sintese van ATP word belemmer. Met 'n ernstige vorm van hierdie patologiese toestand word metaboliese prosesse in die brein versteur, wat konstante slaperigheid en koma veroorsaak.

Die akute vorm van metaboliese asidose word gemanifesteer deur diarree of onvoldoende bloedtoevoer na weefsels. Dit word tipies gekenmerk deur melksuuradidose, wat maklik opspoorbaar is deur fisiese ondersoek. Verlaagde bloedvloei behels dehidrasie, akute bloedverlies, skok of hartsiektes. 'N Kenmerkende simptoom van chroniese metaboliese asidose by 'n kind, gekombineer met onvoldoende nierfunksie, kan die stadige ontwikkeling daarvan wees. 'N Spontane aanvang van poliurie dui op die teenwoordigheid van diabetiese ketoasidose en voorheen onopgemerkte diabetes mellitus. Kongenitale patologie van metaboliese prosesse word gemanifesteer deur stuiptrekkings of algemene remming.

Hepatomegalie met metaboliese asidose word waargeneem teen 'n agtergrond van lewerversaking, verworwe hartdefekte, sepsis.

Laboratoriumsimptome bestaan ​​uit veranderinge in elektroliete, glukose, ureum stikstof in die bloed en urine.

Met honger of swak voeding, ontwikkel ketose en gastro-enteritis. Daarbenewens word 'n hoë en normale anioniese interval met nierversaking gekombineer.

Asidose en alkalose

Die meeste patologiese prosesse wat in die liggaam plaasvind, kan die balans van sure en basisse in die interne omgewing beïnvloed, wat asidose (versuring) en alkalose (alkalisering) veroorsaak.

Met gekompenseerde asidose en alkalose vind 'n verandering in die absolute hoeveelheid koolsuur en natriumbikarbonaat plaas, maar die verhouding bly normaal 1:20.

Acidose en alkalose van ontbindende eienskappe is toestande waarin veranderinge nie net in die totale hoeveelheid sure en alkalies voorkom nie, maar ook in die verskuiwing van hierdie verhoudings na sure of na basisse.

Tekens van asemhalingsnood, anders as nie-asemhalingsafwykings, is spanning in die bloed van koolstofdioksied en 'n oormaat basisse.

Die nie-respiratoriese vorm van asidose ontwikkel dikwels in die liggaam as gevolg van die ophoping van verskillende metaboliese produkte wat nie oksidasie ondergaan het nie. Dit sluit melksuur, aseto-asynsuur en hydroxy smeermiddel in. 'N Beduidende hoeveelheid ketoonliggame kom voor wanneer glikogeen laag in die lewer is as gevolg van intense vetafbreking, teen die agtergrond van suurstofhonger, en die trikarboksielsuursiklus onderbreek word. Boonop dra verskillende patologiese toestande slegs by tot 'n toename in die konsentrasie van ketoonliggame, hoewel 'n beduidende hoeveelheid daarvan deur die niere in die vorm van natrium- en kaliumsoute uitgeskei word. En dit word die gevolg van die verlies van 'n groot aantal alkalies en die ontwikkeling van gedompompenseerde asidose.

'N Korttermyn vorm van asidose kom voor as gevolg van intense fisieke inspanning as gevolg van die vorming van melksuur. Dit kan gemanifesteer word in siektes van die hart en longe teen die agtergrond van suurstofhonger. Maar met 'n verswakte nieruitskeiding van organiese amiene, kan sulfate, fosfate, metaboliese asidose of uitskeiding ontstaan. In die reël word die meeste nierpatologieë vergesel van soortgelyke sindrome.

Met diarree gaan 'n beduidende hoeveelheid alkali verlore, gevolg deur die ontwikkeling van metaboliese asidose, of alkaliese dermsap word deur 'n enterostomie vrygestel. As gevolg van hierdie asidose word kompensatoriese aanpassingsmeganismes ingesluit wat probeer om suur- en alkaliese homeostase te handhaaf.

Om te kompenseer vir veranderinge in die pH van die bloed wat in die liggaam voorkom, is die vinnige toetrede tot meganismes wat betrokke is by die verdunning van oortollige sure met vloeistowwe buite die selle kenmerkend. Terselfdertyd is dit in wisselwerking met alkalies van die bufferstelsels van selle en vloeistowwe buite hulle. As gevolg hiervan neem alkalose af en neem acidose toe.

Hiperkalemie word as 'n belangrike teken van asidose beskou. Die oortollige hoeveelheid waterstofione word gedeeltelik in die been versprei, waar dit verruil word vir katione van die gemineraliseerde gedeelte van die skelet. Vervolgens betree natrium en kalsium die bloedstroom van die bene, en dus word teen die agtergrond van 'n langdurige ernstige metaboliese asidose versagting, d.w.s. Dit verhoog die konsentrasie katione kalsium, natrium en kalium in die bloedplasma.

Daarbenewens word metaboliese asidose gekenmerk deur die binnedringing van die kapillêre en are van 'n beduidende hoeveelheid suur en 'n afname in koolstofdioksied. 'N Kragtige karbonaatbufferstelsel help egter om die vorming van koolsuur uit sure te verminder. Dit is baie onstabiel en water en koolstofdioksied word vinnig daaruit gevorm. Dus begin die bloed-longstelsel werk. As gevolg hiervan word asemhaling opgewonde, ontstaan ​​hiperventilasie in die longe en word 'n beduidende hoeveelheid koolstofdioksied vrygestel uit die bloed totdat die balans tussen koolsuur en natriumbikarbonaat herstel is. Terselfdertyd duur hiperchloremie en hipernatremie voort.

In die geval van die stop van die ventilasie van die long, word 'n ophoping van koolstofdioksied in die liggaam opgemerk en dan is asidose 'n ongekompenseerde vorm.

Die niere in die proses om vir acidose te vergoed, speel 'n onbeduidende rol, aangesien 'n klein hoeveelheid koeksoda gevorm word en daarin gefiltreer word, en die wat deur filtrasie deurgekom het, herabsorpsie word. Maar terselfdertyd neem die suurgehalte in die urine toe weens die beduidende inhoud van titreerbare sure daarin. Die meeste daarvan is gratis organiese sure.

Asidose en alkalose kan verskillende afwykings in die liggaam veroorsaak. Dit word gemanifesteer deur 'n periodieke asemhalingstelsel, 'n diepe daling van die vaskulêre toon, 'n skending van die kapasiteit van die vaskulêre bed in verhouding tot bloeddruk, en 'n afname in die hartuitset en bloeddruk. As gevolg hiervan neem die bloedsomloop in die niere af en word die prosesse van filtrasie en herabsorpsie onderbreek. In die reël veroorsaak hierdie patologiese toestande veranderinge in die werking van water- en elektrolietewewig.

As gevolg van lang prosesse van asidose en alkalose word die bene sag en word ontkalking gevorm. Terselfdertyd neem die hoeveelheid kalium af in die spierweefsel van die miokardium, en die kationinhoud in die plasma neem toe. Al hierdie prosesse word die oorsake van die ontwikkeling van hartpatologieë. As gevolg hiervan ontwikkel die miokardium 'n perverse sensitiwiteit vir adrenalien, wat kan lei tot fibrillering. Daar word ook verskillende vorme van aritmieë gevorm, EKG-aanwysers verander en die verminderde kontraktiele funksie van die hartspier word opgemerk. Maar die oortreding van die balans van elektroliete lei tot die remming van die opgewondenheid van senuwees en spiere. Boonop lei 'n verhoogde osmotiese konsentrasie van vloeistof buite die selle tot weefseledeem en sellulêre dehidrasie.

Koolstofdioksied versamel in die bloed as gevolg van verswakte lugweg, longedeem, longontsteking, hipoventilasie, craniocerebrale trauma, intrakraniale hipertensie, bloeding en hoë koolstofdioksiedvlakke in die omgewing waarin die persoon geleë is.

Melksuur

Dit is 'n patologiese toestand waarin 'n beduidende hoeveelheid melksuur in die bloed ophoop. Melksuurdosis word gekenmerk deur twee hoofvorme: tipe (A) en tipe (B). By die eerste soort kom voor die hand liggende weefselanoksie voor, en by tipe (B) word hierdie manifestasies nie waargeneem nie.

'N Kenmerkende vorm van D-melksuur acidose word opgemerk by diegene wat anatomiese of funksionele verkorting van die dunderm het. Teen die agtergrond van die produksie van ensieme deur bakterieë word melksuur gevorm, wat 'n toename in die ontwikkeling van asidose veroorsaak wat verband hou met 'n gaping van anione, sowel as koma of domheid. Terselfdertyd bly laktaat normaal.

Melksuuratose-tipe (A) kom meer gereeld voor as ander, as gevolg van verskillende soorte skok. Die basis van die patogenese van melksuurdosis is weefselperfusie, daaropvolgende anoksie, en die ophoping van waterstof en laktaatione. Die tempo van lewersuiwering van laktaat neem af as gevolg van die feit dat perfusie in die co-arterie en die arterie van die lewer daal, en ook ischemie van hepatocellulêre oorsprong ontwikkel. By 'n lae pH of 'n waarde van 7,0 kan die niere en lewer laktaat produseer. Die behandeling van 'n pasiënt met melksuuridose bestaan ​​uit die regstelling van die oorsaaklike faktore van skok, aangesien daar 'n noue verband bestaan ​​tussen hoë bloedlaktaat en sterftes.

Daarbenewens kan akute en erge hipoksie die vorming van melksuuridose van hierdie tipe veroorsaak, wat voorkom by verstikking, longedeem, 'n asma-toestand, 'n duidelike verergering van chroniese longpatologie en verplasing deur karbokshemoglobien, methemoglobien, suurstofhemoglobien.

Melksuuratose-tipe (B) ontwikkel skielik, binne 'n paar uur. Faktore wat die ontwikkeling van hierdie patologiese toestand kan veroorsaak, word nie ten volle verstaan ​​nie. Daar word aanvaar dat die vorming van melksuurdosis van hierdie tipe beïnvloed word deur die prosesse van subkliniese streeksskending van weefselperfusie. Dikwels lei 'n ernstige vorm van hierdie toestand tot bloedsomloop, wat dit moeilik maak om te diagnoseer en verskil van tipe (A). Boonop word die tipe (B) melksuuridose gekenmerk deur drie subtipes.

In die eerste geval kom hierdie vorm van asidose voor as gevolg van diabetes, nier- en lewersiektes, infeksies, stuiptrekkings en neoplasie. Versteurings van die lewer in kombinasie met melksuurdosis lei tot massiewe nekrose en sirrose. Baie dikwels gaan nierversaking in akute en chroniese vorm gepaard met hierdie asidose, hoewel daar geen besondere oorsaaklike verband tussen hulle is nie. Boonop kan bakteremie, leukemie, Hodgkin-siekte, veralgemeende limfoom, myeloom, epilepsie die voorkoms van melksuurdosis veroorsaak.

Die tweede subtipe word gekenmerk deur die voorkoms van gifstowwe, plaagdoders en medisyne as gevolg van blootstelling. In hierdie geval neem die vlak van laktaat in die bloed skerp toe.

Die derde vorm van melksuurdosis is seldsaam en word veroorsaak deur die eerste tipe glukogenose en 'n tekort aan fruktose bisfosfatase in die lewer.

Behandeling van asidose

Met asidose is daar geen besonderse simptomatiese beeld nie. Die behoefte aan die regstelling daarvan lê in die moontlikheid van die vorming van beenpatologieë, as gevolg van die konstante vertraging van waterstofione en die ontwikkeling van hiperkalemie.

Met matige asidose is die inname van proteïenvoedsel beperk, wat help om asidose te verminder. Geneesmiddelterapie sluit die gebruik van natriumbikarbonaat in, en in akute vorms van die toestand - die binneaarse toediening daarvan. In die geval waar dit nodig is om die konsentrasie van natrium te beperk en teen die agtergrond van hipokalsemie, word kalsiumkarbonaat voorgeskryf.

Maar basies bestaan ​​asidose-terapie uit 'n ingewikkelde behandeling, insluitend die eliminasie van etiologiese faktore, bloedarmoede, hipoproteïnemie, regstelling van asemhalingsprosesse, elektrolietafwykings, hipovolemie, oksidasieprosesse in weefsels, ens. Daarna word alkaliese oplossings tydens die afspraak gebruik.

Cocarboxylase, natriumbikarbonaat, glutamiensuur, nikotiensuur en riboflavien mononukleotied word voorgeskryf vir die behandeling van metaboliese asidose van subkompenseerde oorsprong. In akute vorme van gastro-intestinale patologieë word 'n mondelings gerehidreerde sout gebruik, wat natriumbikarbonaat insluit. Om hierdie patologiese toestand reg te stel, word Dimephosphon gebruik, wat gebruik word in die teenwoordigheid van akute en chroniese patologieë van die bronchi en longe, ragitis en diabetes mellitus. Hierdie middel kan egter dyspeptiese afwykings veroorsaak.

In die behandeling van ernstige metaboliese asidose van ongekompenseerde oorsprong, word infusie-alkaliserende terapie gebruik in die vorm van 'n oplossing van natriumbikarbonaat, bepaal deur die Astrup-formule. En vir 'n beperkte inname van natrium word Trisamine voorgeskryf, wat beskou word as 'n goeie diuretikum met sterk alkaliserende effekte, wat die pCO2-indeks verlaag. In die reël word dit gebruik teen 'n pH van 7,0 in die bloed. Maar vir die behandeling van babas en vroeggebore babas, is dit raadsaam om dit nie te gebruik nie, aangesien dit respiratoriese depressie, die ophoping van alkalies in die selle veroorsaak en hipoglisemie en hipokalemie uitlok.

Vir die behandeling van melksuuratose word die dwelm Dichloroacetate, wat 'n kompleks van ensieme aktiveer, sowel as karnitien en lipoïensuur, wyd gebruik.

Met die bekendstelling van geneesmiddels met antisuurotiese eienskappe, is die ewewig tussen sure en alkalies verpligtend en word 'n ionogram terselfdertyd bepaal.
Ook vir die behandeling van asidose moet die pasiënt 'n gebalanseerde en behoorlike dieet volg. Daarbenewens is dit raadsaam om die gebruik van alkohol en koffie, wat vervang kan word met natuurlike sappe, kompote, vrugte en bessies, te laat vaar. 'N Pasta, witbrood, dierlike vette om bessies, vrugte, vars groente, groente-vette te balanseer. Soms neem hulle 'n afkooksel van rys, wat gifstowwe, afval en ander skadelike stowwe uit die liggaam verwyder, om die ontwikkeling van asidose te voorkom.

Wat is die gevaar van asidose?

Dit is 'n ernstige komplikasie wat kan voorkom as gevolg van ernstige infeksies teen die agtergrond van suikersiekte, met verswakte lewer, niere en ander patologieë. Bloedsuuring veroorsaak 'n aantal bykomende afwykings in die werking van organe en weefsels, waaronder die gevaarlikste is:

• Die nederlaag van selle deur die hele liggaam. 'N Groot aantal vrye sure korruseer die buitenste skil van selle, wat lei tot ontwrigting van hul funksies. Aangesien gifstowwe na alle organe en weefsels versprei, kan patologiese veranderinge baie uiteenlopend wees,
• Asemhalingsafwykings Suurstof in die liggaam is 'n alkali in sy chemiese rol. Daarom word pasiënte gekenmerk deur diep asemhaling - dit is hoe die liggaam die suur probeer verminder. Ongelukkig lei hierdie proses tot die vernouing van die serebrale vate en 'n toename in bloeddruk. Gevolglik word die persoon se toestand net vererger en verhoog dit die risiko van bloeding in verskillende organe,
• Hoë bloeddruk. Die meganisme van voorkoms hou verband met die teenwoordigheid van respiratoriese afwykings,
• Spysverteringsskade. In die meeste pasiënte veroorsaak akute metaboliese asidose buikpyn, ontlasting en ander dyspeptiese simptome. Met hierdie oortreding word aggressiewe stowwe soos asetoon en hidroksi-boterzuur dikwels gevorm, wat die slymvlies van die maag, slukderm en ingewande korruseer. In sommige gevalle ervaar pasiënte bloeding uit hierdie organe,
• Onderdrukking van bewussyn. Die gifstowwe wat deur die liggaam geproduseer word, beïnvloed die senuwees en medulla negatief. Met 'n ligte loop kan die pasiënt prikkelbaarheid, swakheid, slaperigheid hê, en in ernstige gevalle 'n koma,
• Ontwrigting van die hart. Skade aan selle en senuweeweefsel, 'n wanbalans van spoorelemente en verskeie ander faktore beïnvloed onvermydelik die miokardium. In die eerste fases kan hierdie effek gemanifesteer word deur gereelde en sterk hartklop, ritmestoornisse. Met 'n ernstige patologieverloop verswak die hartkontraksies en word dit skaars. Die laaste fase is hartstilstand.

Al hierdie oortredings kan nie net die welstand vererger nie, maar kan ook 'n bedreiging vir die lewe inhou. Daarom moet die eerste tekens van die siekte so vroeg moontlik opgespoor en behandel word.

Tipes metaboliese asidose

Die diagnose van 'n spesifieke vorm van patologie is baie belangrik - dit laat nie net die oorsaak van die ontwikkeling daarvan uitvind nie, maar ook om die optimale mediese taktiek te bepaal. Tans gebruik dokters 2 hoofklassifikasies wat help om 'n diagnose te maak.

Die eerste weerspieël 'n verband met diabetes. Dit is nodig om uit te vind of 'n pasiënt hierdie siekte het voordat hy met die behandeling begin, aangesien metaboliese asidose by diabetes sy eie eienskappe het. Sy terapie sluit noodwendig die regstelling van glukose (suiker) in. Sonder hierdie nuanse, sal enige ander mediese prosedures ondoeltreffend wees.

Die maatstaf van die tweede indeling is die tipe vergiftiging van die liggaam. Verskeie sure kan in menslike bloed toeneem, waarvan die gevaarlikste melksuur- en ketoonliggame is (asetoon, boterzuur). Afhangend van die 'versurende' stof:

1. Ketoasidose. In die bloed van die pasiënt word die teenwoordigheid van hidroksi-boterzure en asetoon aangeteken. Dit ontwikkel dikwels teen die agtergrond van diabetes, maar kan ook by ander siektes voorkom,
2. Melksuuratose. Dit gaan gepaard met 'n toename in die konsentrasie van melksuur. Dit kan voorkom by 'n groot aantal siektes, insluitend as gevolg van 'n funksie in die lewer of niere, die ontwikkeling van 'n ernstige infeksie, vergiftiging, ens.,
3. Gekombineerde vorm. Word gereeld aangetref by mense met 'n hoë suikervlak en in die teenwoordigheid van uitlokkende faktore. Laasgenoemde kan ernstige spanning, fisieke oorbelasting, aansteeklike siektes en 'n aantal ander toestande insluit.

Die oorsake van verskillende vorme verskil ietwat van mekaar. Dit moet bekend wees om vinnig die tipe siekte voor te stel en die metaboliese asidose korrek te behandel.

Soos hierbo genoem, kom hierdie patologie nie alleen voor nie. Dit is altyd 'n gevolg van 'n ander siekte wat lei tot metaboliese afwykings en die ophoping van gifstowwe. Die meganismes en oorsake van metaboliese asidose verskil in verskillende vorme. Alle nodige inligting oor hierdie kwessie word in die onderstaande tabel aangebied.

'N Sekere hoeveelheid melksuur word voortdurend in 'n gesonde liggaam geproduseer. 'N Beduidende toename in die hoeveelheid daarvan kan voorkom in geval van 'n oortreding van die uitskeiding daarvan (byvoorbeeld skade aan die niere), metaboliese afwykings of onvoldoende suurstofaflewering in weefsels.

Laasgenoemde situasie kan ontstaan ​​as gevolg van skade aan suurstofdraerselle (rooibloedselle) of as gevolg van oorerflike metaboliese afwykings.

Sommige dokters benadruk ook die hiperchloremiese vorm, wat voorkom in samewerking met melksuurdosis. Volgens inligting uit moderne wetenskaplike tydskrifte is chloormetabolisme-afwykings egter 'n minder belangrike toestand. Dit het prakties geen invloed op die behandelingstaktieke nie, dus word dit nie nou in 'n aparte vorm toegeken nie.

Hierdie toestand het geen kenmerkende tekens nie. 'N Verandering in suurheid gaan gepaard met 'n groot aantal verskillende simptome, wat moeilik kan wees om met mekaar verband te hou. Daarom is dit moeilik om die siekte tuis te identifiseer.

Algemene manifestasies wat met enige vorm van die siekte waargeneem kan word, sluit in:

• Konstante naarheid met braking, waarna daar geen verbetering in welstand is nie,
• 'N Skerp swakheid wat die pasiënt dwing om in die bed te wees,
• Die voorkoms van dyspier by rus. 'N Persoon kan nie "asemhaal" nie, waardeur sy asemhaling gereeld en diep raak,
• Bleek van die vel en sigbare slymvliese (oë, mond en neusholte),
• Die voorkoms van koue sweet op die vel,
• Die hartklop vertraag en die bloeddruk verlaag,
• Miskien is die ontwikkeling van aanvalle, erge duiseligheid en bewussynsverlies (tot koma).

Soos reeds gesê, vind 'n verandering in suurheid nie vanself plaas nie. Hierdie toestand word altyd voorafgegaan deur 'n ander siekte. In vereenvoudigde terme kan gesê word dat 'n skerp agteruitgang in welstand as gevolg van 'n siekte dikwels die eerste simptoom is. In hierdie geval is dit nodig om 'n ambulanspan te skakel, wat die situasie sal evalueer en, indien nodig, die pasiënt in die hospitaal opgeneem word. In die hospitaal sal dokters die finale diagnose bepaal, die nodige studies en terapeutiese maatreëls uitvoer.

Suur alkaliese bloedtoets

Die eenvoudigste en betroubaarste manier om die teenwoordigheid van metaboliese asidose te bevestig, is om hierdie ontleding uit te voer. Dit vereis geen spesiale voorbereiding van die pasiënt nie. Soos nodig neem die pasiënt bloed uit 'n aar wat na die laboratorium gestuur word. In die reël kan die voltooide resultaat binne enkele ure verkry word.

Om die resultate te kan ontsyfer, moet u die normale waardes van die aanwysers en hul afwykings van die siekte ken. Hierdie inligting word in die onderstaande tabel aangebied:

Met 'n pH van 7,35-7,38 en die teenwoordigheid van simptome, word 'n gekompenseerde metaboliese asidose gediagnoseer.

'N pH van minder as 7,35 dui op die ontwikkeling van ontbindende asidose.

Hierdie analise is voldoende om die teenwoordigheid van patologie te bevestig. Om die vorm en oorsake van ontwikkeling duidelik te maak, is 'n aantal addisionele studies nodig.

Bepaling van die tipe patologie

Vir hierdie doel skryf dokters die algemene urinetoets en 'n biochemiese bloedtoets vir die pasiënt voor, wat noodwendig die bepaling van die vlak van glukose en melksuur insluit. Met hierdie twee studies kan u vinnig die spesifieke tipe suur-basisversteuring bepaal.

Bepaling van die oorsaak

Om uit te vind wat die redes is, kan dokters 'n groot aantal verskillende studies voorskryf, afhangende van hul aannames. Daar is egter toetse wat deur alle pasiënte met hierdie siekte uitgevoer moet word. Hiermee kan u die toestand van die hooforgane en stelsels teen die laagste koste beoordeel. Hierdie "diagnostiese minimum" sluit die volgende in:

ESR - tot 15 mm / uur

Witbloedselle tel 4-9 * 10 9 / liter. insluitend:

• Neutrofiele 2.5-5.6 * 10 9 / liter (46-72%)
• Limfosiete 1,2-3,1 * 10 9 / liter (17-36%)
• Monosiete 0,08-0,6 * 10 9 / liter (3-11%).

Bloedselle (witbloedselle, rooibloedselle) 2-3 binne die gesigsveld,

Proteïne - minder as 0,03 g / l,

Glukose is afwesig.

Totale proteïen 65-87 g / l

Totale bilirubien 4.9-17.1 μmol / l,

Kreatinien 60-110 μmol / L

'N Toename in die vlak van bilirubien en lewerensieme (ALT, AST) dui dikwels op akute lewerskade.

Oormatige kreatinien is gewoonlik 'n teken van ernstige niersiekte of die ontwikkeling van chroniese niersiekte (kortom - CKD).

'N Afname in die totale proteïen met 'n effense toename in ander aanwysers kan 'n teken wees van chroniese lewersiekte, soos sirrose of chroniese hepatitis.

'N Meervoudige toename in totale proteïen is 'n indirekte teken van myeloom.

Benewens hierdie diagnostiese metodes van laboratoriums, kan dokters ultraklank, magnetiese resonansbeelding of berekende tomografie, scintigrafie van individuele organe en 'n aantal ander prosedures aanbeveel. Die besluit oor die vereiste hoeveelheid navorsing word individueel bepaal, afhangende van die beweerde oorsaak van die afname in suurheid.

Behandelingsbeginsels

Regstelling van metaboliese asidose is 'n taamlike moeilike taak, selfs vir 'n ervare dokter. Elke pasiënt met die vermoede van hierdie siekte word aangebied om in die hospitaal opgeneem te word, aangesien hulle voortdurend gemonitor moet word, gereelde intraveneuse infusie van oplossings en die periodieke uitvoering van verskillende studies benodig.

Alle behandelingsdoelwitte kan in twee groepe verdeel word: herstel van normale bloedsuur en die eliminasie van die oorsaak van patologie.

PH herstel

In die eerste plek probeer dokters uitvind watter siekte tot die ontwikkeling van patologie gelei het. As dit diabetes is, moet u dadelik met die behandeling begin om glukose met insulien en farmakologiese middels te verminder. Met die ontwikkeling van 'n ernstige infeksie word 'n uitgebreide behandeling uitgevoer met behulp van antibakteriese / antivirale middels. As die afname in pH ernstige skade aan die orgaan veroorsaak, probeer die behandelende geneesheer om sy funksie te herstel of vervang dit deur medisyne en instrumentale tegnieke (byvoorbeeld hemodialise).

Gelyktydig met bogenoemde maatreëls, is infusieterapie verpligtend - drup intraveneuse infusie van oplossings. Die keuse van die oplossing word uitgevoer afhangende van die tipe:

Die optimale middel vir terapie (in die afwesigheid van kontraindikasies) is 'n 20-40% glukose-oplossing.

Boonop is dit moontlik om preparate van Reosorbilact en Xylate te gebruik, wat asetoon- en boterzure uit die bloed effektief uitskakel.

Infusieterapie by kinders word volgens dieselfde beginsels uitgevoer as by volwassenes. Die belangrikste ding is om die oorsaak en variant van die siekte korrek te bepaal. Die enigste verskil is die hoeveelheid intraveneuse infusies - die kind het aansienlik minder vloeistowwe nodig. Dokters bereken die verlangde hoeveelheid volgens liggaamsgewig.

Kenmerke van die behandeling van individuele vorms

Aangesien verskillende patologiese meganismes in elk van die vorms werk, verskil sommige aspekte van die behandeling van mekaar. In hierdie gedeelte bied ons die belangrikste beginsels aan wat gevolg moet word by die voorskryf van terapie:

1. Benewens melktiese asidose moet B-vitamiene (tiamien, piridoksien, sianokobalamien) elke 12 uur voorgeskryf word. Hierdie stowwe verbeter metabolisme en help om die suur te normaliseer. Om die gebrek aan lug te bekamp, ​​ondergaan pasiënte deurlopend suurstofinaseming deur 'n masker of neuskanula. By ernstige asidose, as die vlak van melksuur met 4-5 keer styg, kan dokters 'suiwering' van die bloed uitvoer - hemodialise,
2. Benewens standaardterapie word ketoasidose sonder suikersiekte aanbeveel om medisyne voor te skryf wat die spysverteringstelsel herstel (Domperidone, Metoclopramide). Dit sal vloeistofverlies met braking verminder en die vertering van voedsel verbeter. Voeding moet deur die mond uitgevoer word (met behulp van 'n maagbuis of gereelde fraksionele voedings). Dit moet kalorieë bevat, baie koolhidrate en vet bevat. Pasiënte word ook getoon vitamienterapie,
3. In diabetiese ketoasidose is die belangrikste metode van behandeling die toediening van insulien. Die vermindering van die konsentrasie suiker en voldoende intraveneuse infusies is die doeltreffendste metodes van terapie. Nadat hierdie maatreëls uitgevoer is, word die pH in die meeste gevalle na normale waardes herstel en voel die pasiënt beter.

Die behandeling van 'n kind word volgens dieselfde beginsels uitgevoer as terapie van 'n volwasse pasiënt. Daar moet egter onthou word dat kinders moeiliker is om enige siekte te verdra, en veral diegene wat gepaard gaan met 'n verandering in suurheid. Daarom is tydige hospitalisasie en behoorlike mediese sorg veral belangrik vir hulle.

Vrae wat gereeld gevra word

Dit hang af van die oorsaak van die siekte. As die pasiënt diabetes het, word 'n tafel voorgeskryf sonder maklik verteerbare koolhidrate en met 'n oorheersende hoeveelheid proteïenkos. Inteendeel, met die lae glukosevlak (teen die agtergrond van nie-diabetiese ketoasidose), moet koolhidrate die teendeel van voedsel wees om die gebrek aan energie te vergoed.

Dit hang af van die erns van die siekte en die toestand van die pasiënt. Die minimum duur van die terapie is in die meeste gevalle twee weke.

In die oorgrote meerderheid van die gevalle ontwikkel hierdie toestand met verskillende intra-uteriene patologieë wat lei tot die honger van die baba en die vloei van voedingstowwe deur die plasenta ontwrig. Die oorsaak kan wees van voortydige plasenta abruptie, swangerskap, premature geboorte, abnormaliteite van die naelstring, ens. In hierdie geval kan beide ketoasidose en die ophoping van laktaat voorkom. Die behandeling van sulke kinders word uitgevoer volgens dieselfde beginsels soos hierbo beskryf.

'N Daling in die pH van bloed alleen kan die brein, hart of niere ernstig beskadig. Daar moet ook onthou word dat die siekte wat dit veroorsaak het, ander organe kan beskadig.

Van die kenmerkende tekens moet twee opgemerk word: die voorkoms van die reuk van asetoon en die tempo van die ontwikkeling van koma. Die voorkoms van 'n spesifieke reuk van die vel van die pasiënt is slegs kenmerkend van ketoasidose, terwyl 'n pasiënt met die oortreding van melksuurmetabolisme normaal ruik. Teen die tyd van komaontwikkeling kan 'n mens ook 'n variant van die siekte voorstel - met melksuuridose kom die bewussynsversteurings vinnig voor (binne 'n paar uur). In 'n pasiënt met 'n hoë inhoud van ketonliggame in die bloed, kan sy bewussyn 12-20 uur duur.

Tipes suurose

Daar is metaboliese asidose met 'n groot en normale anioniese interval.

Anioniese interval - die verskil tussen die konsentrasie in die bloedserum van Na + (natriumione) en die som van die konsentrasies van Cl - (chloorione) en HCO₃ - (bikarbonaat- of bikarbonaatione), dus word dit bepaal deur die formule Na + - (Cl - + HCO₃ -). Dit is 'n belangrike diagnostiese aanwyser om die tipe asidose te bepaal, en die toestande wat daartoe gelei het, byvoorbeeld ernstige vergiftiging.

Kenmerke van metaboliese asidose by kinders

Metaboliese asidose is 'n algemene patologie in pediatriese praktyke. Akute ernstige metaboliese asidose as geheel het dieselfde oorsake en manifestasies as by volwassenes, en chronies lei dit tot ragitis en vertraagde groei.

Die meeste gevalle van metaboliese asidose wat deur pediaters ervaar word, hou verband met melksuuradidose wat veroorsaak word deur skok in kritieke toestande van verskillende etiologieë.

Gevolge en komplikasies

'N Komplikasie van metaboliese asidose kan die volgende wees:

• dehidrasie,
• afname in die sirkulerende bloedvolume,
• verhoogde bloedstolling, gepaard met die risiko van trombose,
• bloedsomloopafwykings (insluitend ernstige siektes soos hartsinfarkt, parenchymale hartaanvalle, perifere trombose, beroerte),
• arteriële hipo- en hipertensie,
• verswakte breinfunksie,
• koma,
• noodlottige uitkoms.

Ons bied u 'n video aan oor die onderwerp van die artikel.

Kyk na die video: EQUILIBRE ACIDE-BASE EXPLIQUÉ TRÈS CLAIREMENT ! - DR ASTUCE (Mei 2024).