Laat komplikasies ontwikkel by beide tipes diabetes. Klinies word vyf belangrikste laatkomplikasies van diabetes onderskei: makroangiopatie, nefropatie, retinopatie, neuropatie en diabetiese voetsindroom. Die nie-spesifisiteit van laat komplikasies vir sekere soorte diabetes word bepaal deur die feit dat hul hoofpatogenetiese skakel chroniese hiperglikemie is. In hierdie verband, ten tyde van die manifestasie van CD-1, kom laatkomplikasies by pasiënte byna nooit voor nie, na jare en dekades, afhangende van die effektiwiteit van die terapie. Die hoogste kliniese waarde in diabetes-1 verkry as 'n reël diabetiese mikroangiopatie (nefropatie, retinopatie) en neuropatie (diabetiese voetsindroom). Inteendeel, in DM-2 word laat komplikasies dikwels reeds opgemerk ten tyde van die diagnose. Eerstens is dit te wyte aan die feit dat SD-2 manifesteer lank voordat die diagnose vasgestel is. Tweedens het aterosklerose, klinies gemanifesteer deur makroangiopatie, baie patogenese skakels wat met diabetes te make het. By diabetes mellitus-2, die diabeet macroangiopathy, wat ten tyde van die diagnose by die oorgrote meerderheid pasiënte opgespoor word. In beide gevalle wissel die reeks en erns van individuele laat komplikasies van hul paradoksale volledige afwesigheid, ondanks die aansienlike duur van die siekte, tot 'n kombinasie van alle moontlike opsies in 'n ernstige vorm.

Laat komplikasies is belangrikste oorsaak van dood pasiënte met diabetes, en met inagneming van die voorkoms daarvan - die belangrikste mediese en sosiale gesondheidsprobleem in die meeste lande. In hierdie verband hoofdoel van behandeling en die waarneming van pasiënte met diabetes is die voorkoming (primêr, sekondêr, tersiêr) van die laat komplikasies.

7.8.1. Diabetiese makroangiopatie

Diabetiese makroangiopatie - 'n kollektiewe konsep wat aterosklerotiese letsels van groot arteries in diabetes kombineer, wat klinies gemanifesteer word deur koronêre hartsiektes (CHD), en die vernietiging van aterosklerose van die vate van die brein, onderste ledemate, interne organe en arteriële hipertensie (Tabel 7.16).

Tafel. 7L6. Diabetiese makroangiopatie

Etiologie en patogenese

Hiperglukemie, arteriële hipertensie, dislipidemie, vetsug, insulienweerstandigheid, hiperkoagulasie, endotheelfunksie, oksidatiewe spanning, sistemiese ontsteking

Die risiko om koronêre hartsiektes met tipe 2-diabetes te ontwikkel, is 6 keer hoër as in strate sonder diabetes. Arteriële hipertensie word by 20% van pasiënte met tipe 1-diabetes opgespoor en in 75% van pasiënte met tipe 2-diabetes. Perifere arteriosklerose in perifere vate ontwikkel by 10%, en serebrale tromboembolisme by 8% van pasiënte met diabetes

Die belangrikste kliniese manifestasies

Soortgelyk aan dié by mense sonder diabetes. Met diabetes miokardiale infarksie in 30% van die gevalle van pynloos

Soortgelyk aan dié by mense sonder diabetes.

Ander kardiovaskulêre siektes, simptomatiese arteriële hipertensie, sekondêre dislipidemie

Anti-hipertensiewe terapie, regstelling van dislipidemie, antipatelet-terapie, sifting en behandeling van koronêre hartsiektes

Kardiovaskulêre siektes sterf 75% van pasiënte met tipe 2-diabetes en 35% van pasiënte met tipe 1-diabetes

Etiologie en patogenese

Die etiologie en patogenese van aterosklerose in strate sonder diabetes is waarskynlik dieselfde. Aterosklerotiese gedenkplate verskil nie in die mikroskopiese struktuur van strate met en sonder diabetes nie. By diabetes kan bykomende risikofaktore egter na vore kom, of diabetes vererger bekende nie-spesifieke faktore. Diegene met diabetes moet die volgende insluit:

1. Hiperglukemie. Dit is 'n risikofaktor vir die ontwikkeling van aterosklerose. 1% toename in HbAlc in pasiënte met tipe 2-diabetes

Die risiko van miokardiale infarksie bestaan 15%. Die meganisme van die aterogene effek van hiperglykemie is nie heeltemal duidelik nie; dit kan geassosieer word met die glisering van die finale metaboliese produkte van LDL en kollageen van die vaskulêre wand.

Arteriële hipertensie (AH). In die patogenese word baie belangrik geheg aan die nierkomponent (diabetiese nefropatie). Hipertensie by diabetes-2 is nie 'n minder belangrike risikofaktor vir hartaanval en beroerte as hiperglikemie nie.

Dislipidemie. Hiperinsulinemie, wat 'n integrale komponent van insulienweerstandigheid in DM-2 is, veroorsaak 'n afname in HDL, 'n toename in trigliseriede en 'n afname in digtheid, d.w.s. verhoogde atherogenisiteit van LDL.

Vetsug, wat die meeste pasiënte met tipe 2-diabetes beïnvloed, is 'n onafhanklike risikofaktor vir aterosklerose, miokardiale infarksie en beroerte (sien klousule 11.2).

Insulienweerstand. Hiperinsulinemie en hoë vlakke van insulien-proinsulienagtige molekules verhoog die risiko om aterosklerose te ontwikkel, wat verband hou met endoteliale disfunksie.

Skending van bloedstolling. Met diabetes word 'n toename in die vlak van fibrinogeen, 'n aktiveerder van 'n plaatjie-remmer en von Willebrand-faktor, bepaal, waardeur 'n protrombotiese toestand van die koagulerende bloedstelsel gevorm word.

Endoteliale disfunksie, gekenmerk deur 'n verhoogde uitdrukking van plasminogeen remmeraktivator en seladhesiemolekules.

Oksidatiewe spanning, wat lei tot 'n toename in die konsentrasie van geoksideerde LDL- en P2-isoprostane.

Sistemiese ontsteking waarin die uitdrukking van fibrinogeen en C-reaktiewe proteïen toeneem.

Die belangrikste risikofaktore vir die ontwikkeling van koronêre hartsiektes met tipe 2-diabetes is verhoogde LDL, lae HDL, hipertensie, hiperglikemie en rook. Een van die verskille in die aterosklerotiese proses by diabetes is die meer algemene die idale aard van die okklusiewe letsel, dit wil sê Relatief kleiner are is gereeld betrokke by die proses, wat chirurgiese behandeling bemoeilik en die prognose vererger.

Die risiko om koronêre hartsiektes te ontwikkel by mense met tipe 2-diabetes is 6 keer hoër as by mense sonder diabetes, terwyl dit dieselfde is vir mans en vroue. Arteriële hipertensie word by 20% van pasiënte met tipe 1-diabetes opgespoor en in 75% van pasiënte met tipe 2-diabetes. Oor die algemeen kom dit by pasiënte met diabetes twee keer meer gereeld voor as in strate daarsonder. Perifere arteriosklerose obliterans ontwikkel by 10% van pasiënte met diabetes. Tromboembolisme van serebrale vate ontwikkel by 8% van pasiënte met diabetes (2-4 keer meer gereeld as by individue sonder diabetes).

Basies verskil hulle nie van strate sonder diabetes nie. In die kliniese beeld van CD-2 kom makrovaskulêre komplikasies (miokardiale infarksie, beroerte, okklusiewe letsel van die bene van die bene) na vore, en dit word tydens die ontwikkeling van die pasiënt dikwels gediagnoseer met hiperglisemie. Miskien, as gevolg van gepaardgaande outonome neuropatie, gaan tot 30% van die miokardiale infarksie in strate met diabetes voort sonder 'n tipiese anginaanval (pynlose hartaanval).

Die beginsels vir die diagnosering van komplikasies van aterosklerose (CHD, serebrovaskulêre ongeluk, okklusiewe letsel van die beenare) verskil nie van dié vir mense sonder diabetes nie. meting bloeddruk (BP) moet uitgevoer word by elke besoek van 'n pasiënt met diabetes aan die dokter, en die bepaling van aanwysers lipiedspektrum bloed (totale cholesterol, trigliseriede, LDL, HDL) vir diabetes moet ten minste een keer per jaar uitgevoer word.

Ander kardiovaskulêre siektes, simptomatiese arteriële hipertensie, sekondêre dislipidemie.

♦ Bloeddrukbeheer. Die korrekte vlak van sistoliese bloeddruk by diabetes is minder as 130 MMHg, en dié van diastolies is 80 MMHg (Tabel 7.3). Die meeste pasiënte benodig veelvuldige anti-hipertensiewe medisyne om hierdie doel te bereik. Die medisyne om anti-hipertensiewe terapie vir diabetes te kies, is ACE-remmers en angiotensienreseptorblokkeerders, indien nodig aangevul met tiazied-diuretika. Die medisyne wat gekies word vir pasiënte met diabetes na miokardiale infarksie is P-blokkeerders.

Regstelling van dislipidemie. Die teikenvlakke van lipiedspektrumaanwysers word in die tabel weergegee. 7.3. Die medisyne wat gekies word vir hipolipidemiese terapie is remmers van 3-hidroksy-3-metielglutaryl-CoA-reduktase (statiene).

Antiplatelet-terapie. Aspirienterapie (75-100 mg / dag) word aangedui vir pasiënte met diabetes ouer as 40 jaar met 'n verhoogde risiko om kardiovaskulêre patologie te ontwikkel (familiegeskiedenis, hipertensie, rook, dislipidemie, mikroalbuminurie), sowel as alle pasiënte met kliniese manifestasies van aterosklerose. sekondêre voorkoming.

Sifting en behandeling van koronêre hartsiektes. Strestoetse om koronêre hartsiektes uit te sluit, word aangedui vir pasiënte met simptome van kardiovaskulêre siektes, sowel as vir die opsporing van patologie met EKG.

Van kardiovaskulêre siektes sterf 75% van pasiënte met tipe 2-diabetes en 35% van pasiënte met tipe 1-diabetes, ongeveer 50% van pasiënte met tipe 2-diabetes sterf aan komplikasies van koronêre hartsiektes, en 15% van serebrale tromboembolisme. Die sterftes as gevolg van miokardiale infarksie by mense met diabetes is meer as 50%.

7.8.2. Diabetiese retinopatie

Diabetiese retinopatie (DR) - retinale vaskulêre mikroangiopatie, gekenmerk deur die ontwikkeling van mikroaneurismes, bloeding, eksudatiewe veranderinge en verspreiding van nuutgevormde vate, wat tot gedeeltelike of volledige verlies van visie lei (Tabel 7.17).

Die belangrikste etiologiese faktor in die ontwikkeling van DR is chroniese hiperglikemie. Ander faktore (arteriële hipertensie, dislipidemie, rook, swangerskap, ens.) Is minder belangrik.

Die belangrikste skakels in die patogenese van DR is:

retinale vaskulêre mikroangiopatie, wat lei tot vernouing van die lumen van die vate met die ontwikkeling van hipoperfusie, vaskulêre degenerasie met die vorming van mikroaneurismes, progressiewe hipoksie, stimulering van vaskulêre proliferasie en lei tot vetterige degenerasie en afsetting van kalsiumsoute in die retina,

mikroinfarksie met ekssudasie, wat lei tot die vorming van sagte "katoenvlekke",

Tafel. 7.17. Diabetiese retinopatie

Etiologie en patogenese

Chroniese hiperglukemie, vaskulêre mikroangiopatie in die retina, ischemie van die retina en neovaskularisasie, vorming van arteriovenous shunts, vitreoretinale traksie, retina-losmaking en isgemiese retinale degenerasie

Die algemeenste oorsaak van blindheid onder die werkende bevolking. Na 5 jaar word CD-1 by 8% van die pasiënte opgespoor, en na 30 jaar by 98% van die pasiënte. Ten tyde van die diagnose word CD-2 opgespoor by 20-40% van die pasiënte, en na 15 jaar - in 85%. Met CD-1 is proliferatiewe retinopatie relatief meer algemeen, en met CD-2, makulopatie (75% van die gevalle van makulopatie)

Die belangrikste kliniese manifestasies

Nie-proliferatiewe, preproliferatiewe, proliferatiewe retinopatie

Oogheelkundige ondersoek word aangedui vir pasiënte met tipe 1-diabetes binne 3-5 jaar na die manifestasie van die siekte, en vir pasiënte met tipe 2-diabetes onmiddellik nadat dit opgespoor is. In die toekoms moet sulke studies jaarliks herhaal word

Ander oogsiektes by pasiënte met diabetes

DM kompensasie, laser fotokoagulasie

Blindheid word aangeteken by 2% van pasiënte met diabetes, en die frekwensie van nuwe gevalle van blindheid wat met DR verband hou, is 3,3 gevalle per 100,000 bevolking per jaar. Met DM-1 lei 'n afname in HbAlc tot 7,0% tot 'n afname van 75% in die risiko vir die ontwikkeling van DP en 'n afname van 60% in die vordering van DR. Met DM-2 lei 'n afname van 1% in HbAlc tot 'n 20% afname in die risiko vir die ontwikkeling van DR

lipiedeponering met die vorming van digte ekssudate, verspreiding van verspreidende vate in die retina met die vorming van shunts en aneurismes, wat lei tot kdilatasie van die aar en verergering van die retinale hipoperfusie,

die roofverskynsel met verdere progressie van isgemie, wat die oorsaak is van infiltrate en littekens,

retina-losmaking as gevolg van die iskemiese disintegrasie daarvan en die vorming van vitreoretinale traksie,

glasagtige bloeding as gevolg van hemorragiese hartaanvalle, massiewe vaskulêre indringing en skeuring van aneurismes, verspreiding van die irisvate (diabetiese rubeose), wat lei tot die ontwikkeling van sekondêre gloukoom, makulopatie met retinale oedeem.

DR is die algemeenste oorsaak van blindheid onder die bevolkte bevolking van ontwikkelde lande, en die risiko vir blindheid by pasiënte met diabetes is 10-20 keer hoër as in die algemene bevolking. Ten tyde van die diagnose van CD-1, word DR byna geen van die pasiënte opgespoor nie, na 5 jaar word die siekte by 8% van die pasiënte opgespoor, en met dertig jaar diabetes - by 98% van die pasiënte. Ten tyde van die diagnose van CD-2 word DR by 20-40% van die pasiënte opgespoor, en 85% onder pasiënte met vyftien jaar ervaring van CD-2. Met CD-1 is proliferatiewe retinopatie relatief meer algemeen, en met CD-2, makulopatie (75% van die gevalle van makulopatie).

Volgens die algemeen aanvaarde indeling word drie stadia van DR onderskei (Tabel 7.18).

'N Volledige oftalmologiese ondersoek, insluitend direkte oftalmoskopie met die fotografie van die retina, word aangedui vir pasiënte met tipe 1-diabetes 3–5 jaar na die manifestasie van die siekte, en vir pasiënte met tipe 2-diabetes, onmiddellik nadat dit opgespoor is. In die toekoms moet sulke studies jaarliks herhaal word.

Tafel. 7.18. Klassifikasie van diabetiese retinopatie

Mikroaneurismes, bloeding, oedeem, eksudatiewe foci in die retina. Bloeding het die vorm van klein kolletjies, beroertes of donker kolle van 'n afgeronde vorm, gelokaliseer in die middel van die fundus of langs groot skuim in die diep lae van die retina. Harde en sagte ekssudate is gewoonlik in die sentrale deel van die fundus geleë en is geel of wit. 'N Belangrike element van hierdie stadium is oedeem van die retina, wat in die makulêre gebied of langs groot vate gelokaliseer is (Fig. 7.11 a)

Veneuse afwykings: skerpte, marteling, lus, verdubbeling en duidelike skommelinge in die kaliber van bloedvate. 'N Groot aantal soliede en "katoen" ekssudate. Intraretinale mikrovaskulêre afwykings, baie groot retinale bloeding (Fig. 7.11 b)

Neovaskularisasie van die optiese skyf en ander dele van die retina, glasagtige bloeding, die vorming van veselagtige weefsel in die omgewing van preretinale bloeding. Die nuutgevormde vate is baie dun en broos, waardeur herhaaldelike bloeding gereeld voorkom. Vitreoretinale traksie lei tot retina-losmaking. Nuut gevormde vate van die iris (rubeose) is dikwels die oorsaak van die ontwikkeling van sekondêre gloukoom (Fig. 7.11 c)

Ander oogsiektes by pasiënte met diabetes.

Die basiese beginsel van die behandeling van diabetiese retinopatie, sowel as ander laatkomplikasies, is die optimale vergoeding vir diabetes. Die mees effektiewe behandeling vir retinopatie vir die diabeet en die voorkoming van blindheid is laserfotokoagulasie. die oog op

- soliede eksudatiewe letsels

1 - die vorming van sagte eksudatiewe foci, 2 - die marteling van bloedvate, 3 - sagte exudative foci, 4 - retinal bloeding

1 - papillêre neoplasmas in die gebied van die optiese skyf, 2 - retinale bloeding, 3 - groei van neoplasmas, 4 - are van ongelyke kaliber.

Fig.7.11. Diabetiese retinopatie:

a) nie-proliferatief, b) preproliferatief, c) proliferatief

Laser-fotokoagulering is die beëindiging van die funksionering van nuutgevormde vate, wat 'n groot bedreiging vir die ontwikkeling van ernstige komplikasies soos hemophthalmus, traksie retina-losmaak, iris rubeosis en sekondêre gloukoom vorm.

Blindheid is geregistreer by 2% van pasiënte met diabetes (3-4% van pasiënte met tipe 1-diabetes en 1,5-2% van pasiënte met tipe 2-diabetes). Die beraamde voorkoms van nuwe gevalle van blindheid wat met DR verband hou, is 3,3 gevalle per 100,000 bevolking per jaar. Met CD-1 lei 'n afname in HbAlc tot 7,0% tot 'n afname in die risiko om DR met 75% te ontwikkel en 'n afname in die risiko van DR-progressie met 60%. Met DM-2 lei 'n vermindering van 1% in HbAlc tot 'n 20% vermindering in die risiko vir die ontwikkeling van DR.

7.8.3.Diabetiese nefropatie

Diabetiese nefropatie (DNF) word gedefinieer as albuminurie (meer as 300 mg albumien per dag of proteïnurie meer as 0,5 g proteïen per dag) en / of 'n afname in die filtrasiefunksie van die niere by mense met diabetes in die afwesigheid van urinêre infeksies, hartversaking of ander niersiektes. Mikroalbuminurie word gedefinieer as die uitskeiding van albumien 30-300 mg / dag of 20-200 μg / min.

Etiologie en patogenese

Die belangrikste risikofaktore vir DNF is die duur van diabetes, chroniese hiperglikemie, arteriële hipertensie, dislipidemie en niersiekte by ouers. Wanneer DNF hoofsaaklik geraak word glomerulêre apparaat die niere.

Een moontlike meganisme waardeur hyperglycaemie dra by tot die ontwikkeling van glomerulêre skade, is die ophoping van sorbitol as gevolg van die aktivering van die polyolweg van glukosemetabolisme, sowel as 'n aantal eindprodukte van glisering.

Hemodinamiese afwykings, nl intrakraniale arteriële hipertensie (verhoogde bloeddruk in die glomeruli van die nier) is 'n noodsaaklike komponent van patogenese

Die rede vir intrakubulêre hipertensie is 'n skending van die toon van die arterioles: uitbreiding van die peiling en vernouing van die efferent.

Dit kom op sy beurt onder die invloed van 'n aantal humorale faktore, soos angiotensien-2 en endoteel, asook as gevolg van 'n skending van die elektroliet-eienskappe van die glomerulêre keldermembraan. Daarbenewens dra sistemiese hipertensie, wat by die meeste pasiënte met DNF bepaal word, by tot die intrastellate hipertensie. As gevolg van intra-stratum hipertensie kom skade aan die keldermembrane en filtrasiepore voor, waardeur deurdring spoor (mikroalbuminurie), en dan beduidende hoeveelhede albumien (Proteïnurie). Die verdikking van die keldermembrane veroorsaak 'n verandering in hul elektroliet-eienskappe, wat op sigself daartoe lei dat meer albumien in die ultrafiltraat binnedring, selfs in die afwesigheid van die grootte van die filterpore.

Tafel. 7.19. Diabetiese nefropatie

Etiologie en patogenese

Chroniese hiperglukemie, intracubiese en sistemiese arteriële hipertensie, genetiese predisposisie

Mikroalbuminurie word bepaal by 6-60% van die pasiënte met tipe 1-diabetes na 5-15 jaar na die manifestasie daarvan. Met CD-2 ontwikkel DNF in 25% van die Europese wedren en in 50% van die Asiatiese wedloop. Die totale voorkoms van DNF in CD-2 is 4-30%

Die belangrikste kliniese manifestasies

In die vroeë stadiums is daar afwesigheid. Arteriële hipertensie, nefrotiese sindroom, chroniese nierversaking

Mikroalbuminurie (albumienuitskeiding 30-300 mg / dag of 20-200 μg / min), proteïnurie, verhoog en neem dan af in glomerulêre filtrasietempo, tekens van nefrotiese sindroom en chroniese nierversaking

Ander niersiektes en oorsake van chroniese nierversaking

Vergoeding van diabetes en hipertensie, ACE-remmers of angiotensienreseptorblokkeerders, vanaf die stadium van mikroalbuminurie, lae proteïene en lae sout dieet. Met die ontwikkeling van chroniese nierversaking - hemodialise, peritoneale dialise, nieroorplanting

In 50% van pasiënte met tipe 1-diabetes en 10% van tipe 2-diabetes by wie proteïnurie opgespoor word, ontwikkel CRF oor die volgende tien jaar. 15% van alle sterftes by pasiënte met tipe 1-diabetes jonger as 50 jaar word geassosieer met chroniese nierversaking as gevolg van DNF

3.Genetiese geneigdheid.Pasiënte se familielede met DNF met verhoogde frekwensie arteriële hipertensie kom voor. Daar is bewyse van 'n verwantskap tussen DNF en ACE geen polimorfisme. Mikroskopiese ondersoek van DNF onthul 'n verdikking van die basale membrane van die glomeruli, uitbreiding van die mesangium, asook veselagtige veranderinge in die bring en vervoer van arteriole. In die finale fase, wat klinies ooreenstem met chroniese nierversaking (CRF), fokus (Kimmelstyle-Wilson) word bepaal, en dan diffuse glomerulosklerose.

Mikroalbuminurie word bepaal by 6-60% van die pasiënte met tipe 1-diabetes na 5-15 jaar na die manifestasie daarvan. DNF word bepaal by 35% van mense met tipe 1-diabetes, meer gereeld by mans en mense wat tipe 1-diabetes onder die ouderdom van 15 jaar ontwikkel het. Met CD-2 ontwikkel DNF in 25% van die Europese wedren en in 50% van die Asiatiese wedloop. Die totale voorkoms van DNF in CD-2 is 4-30%.

'N Relatief vroeë kliniese manifestasie wat indirek met DNF geassosieer word, is arteriële hipertensie. Ander klinies sigbare manifestasies is laat. Dit sluit in manifestasies van nefrotiese sindroom en chroniese nierversaking.

Daar word jaarliks getoets vir DNF by mense met diabetes microalbuminurie met DM-1 5 jaar na die manifestasie van die siekte, en met DM-2 - onmiddellik na die opsporing daarvan. Daarbenewens het u ten minste 'n jaarlikse bepaling van kreatinienvlakke nodig om te bereken glomerulêre filtrasietempo's (GFS). SCF kan wees bereken deur gebruik te maak van verskillende formules, byvoorbeeld volgens die Cockcroft-Gault-formule:

en x (140 - ouderdom (jare)) x liggaamsgewig (kg)

bloedkreatinien (μmol / L)

Vir mans: a = 1,23 (norm van GFR 100 - 150 ml / min) Vir vroue: a = 1,05 (norm van GFR 85 - 130 ml / min)

In die aanvanklike stadiums van DNF kan 'n toename in GFR opgespoor word, wat geleidelik daal met die ontwikkeling van chroniese nierversaking. Mikroalbuminurie begin 5-15 jaar na die aanvang van DM-1 waargeneem word, met DM-2 in 8-10% van die gevalle. Dit word onmiddellik na die opsporing daarvan opgespoor, waarskynlik as gevolg van die lang asimptomatiese verloop van die siekte voor diagnose. Die hoogtepunt in die ontwikkeling van openlike proteïnurie of albuminurie by tipe 1-diabetes kom tussen 15 en 20 jaar na die aanvang daarvan voor. Proteinuria dui aan onomkeerbaar DNF, wat vroeër of later tot chroniese nierversaking sal lei. Uremie ontwikkel gemiddeld 7-10 jaar na die voorkoms van openlike proteïnurie. Daar moet kennis geneem word dat GFR nie met proteïnurie korreleer nie.

Ander oorsake van proteïnurie en nierversaking by mense met diabetes. In die meeste gevalle word DNF gekombineer met arteriële hipertensie, diabetiese retinopatie of neuropatie, in die afwesigheid waarvan die differensiële diagnose veral versigtig moet wees. In 10% van die gevalle met tipe 1-diabetes en 30% van die gevalle met tipe 2-diabetes, word proteïnurie nie met DNF geassosieer nie.

♦ Die belangrikste voorwaardes van die primêre en sekondêre voorkoming

Disjunkte normale vorm is vergoeding vir diabetes en die handhawing van normale sistemiese bloeddruk. Daarbenewens impliseer primêre profilakse van DNF 'n afname in proteïenvoedselinname - minder as 35% van die daaglikse kalorie-inname.

♦ In fases microalbuminurie en proteïenurie pasiënte word ACE-remmers of angiotensienreseptorblokkeerders voorgeskryf. Met gepaardgaande arteriële hipertensie word dit voorgeskryf in anti-hipertensiewe dosisse, indien nodig in kombinasie met ander anti-hipertensiewe middels. Met normale bloeddruk word hierdie middels voorgeskryf in dosisse wat nie lei tot die ontwikkeling van hipotensie nie. Beide ACE-remmers (vir tipe 1-diabetes en tipe 2-diabetes) en angiotensienreseptorblokkeerders (tipe 2) help om te voorkom dat mikroalbuminuria na proteïnurie omskakel. In sommige gevalle, teen die agtergrond van die aangeduide terapie, in kombinasie met kompensasie vir diabetes deur ander parameters, word mikroalbuminurie uitgeskakel. Daarbenewens, vanaf die stadium van mikroalbuminurie, is dit nodig om proteïneinname van minder as 10% van die daaglikse kalorie-inname (of minder as 0,8 gram per kg liggaamsgewig) en sout minder as 3 gram per dag te verminder.

♦ Op die verhoog CRF, korreksie van hipoglykemiese terapie is gewoonlik nodig. Die meeste pasiënte met diabetes mellitus-2 moet na insulienterapie oorgeplaas word, aangesien kumulasie van TSP die risiko loop om ernstige hipoglukemie te ontwikkel. Die meeste pasiënte met tipe 1-diabetes het 'n verminderde behoefte aan insulien, aangesien die nier een van die belangrikste plekke van sy metabolisme is. Met 'n toename in serumkreatinien tot 500 μmol / l of meer, is dit nodig om die vraag te beredder om die pasiënt voor te berei op ekstrakorporeale (hemodialise, peritoneale dialise) of chirurgiese (nieroorplanting) metode behandeling. Nieroorplanting word aangedui met 'n kreatinienvlak van tot 600-700 μmol / L en 'n afname in glomerulêre filtrasietempo van minder as 25 ml / min, hemodialise - 1000–1200 μmol / L en minder as 10 ml / min.

By 50% van pasiënte met tipe 1-diabetes en 10% van tipe 2-diabetes, waarby proteuria opgespoor word, ontwikkel chroniese nierversaking oor die volgende tien jaar. 15% van alle sterftes by pasiënte met tipe 1-diabetes jonger as 50 jaar word geassosieer met chroniese nierversaking as gevolg van DNF.

7.8.4. Diabetiese neuropatie

Diabetiese neuropatie (NU) is 'n kombinasie van sindrome van skade aan die senuweestelsel, wat geklassifiseer kan word, afhangende van die oorheersende betrokkenheid by die proses van sy verskillende afdelings (sensorimotor, outonome), sowel as die voorkoms en erns van die letsel (Tabel 7.20).

Laat komplikasies van diabetes: voorkoming en behandeling

Diabetes mellitus is 'n gevaarlike siekte waarin die metaboliese prosesse, insluitend koolhidraatmetabolisme, ontwrig word. Hierdie siekte het 'n chroniese verloop, en dit kan nie volledig behandel word nie, maar dit kan ook vergoed word.

Om komplikasies van diabetes nie te ontwikkel nie, is dit nodig om gereeld 'n endokrinoloog en terapeut te besoek. Dit is belangrik om die vlak van glukose, wat van 4 tot 6,6 mmol / l moet wees, te monitor.

Elke diabeet moet weet dat die gevolge van chroniese hiperglikemie dikwels lei tot gestremdheid en selfs sterftes, ongeag die tipe siekte. Maar watter komplikasies van diabetes kan ontwikkel en waarom verskyn dit?

Diabetiese komplikasies: ontwikkelingsmeganisme

By 'n gesonde persoon moet glukose in vet- en spierselle binnedring en energie voorsien, maar by diabetes bly dit in die bloedstroom. Met 'n konstante hoë suiker, wat 'n hiperosmolêre stof is, word vaatwande en bloedsomlooporgane beskadig.

Maar dit is reeds laat komplikasies van diabetes. As daar 'n ernstige insulientekort is, verskyn daar akute gevolge wat onmiddellike behandeling benodig, aangesien dit tot die dood kan lei.

In tipe 1-diabetes het die liggaam insulientekort. As die hormoontekort nie deur insulienterapie vergoed word nie, sal die gevolge van diabetes baie vinnig begin ontwikkel, wat die lewensverwagting van 'n persoon aansienlik sal verminder.

In tipe 2-diabetes produseer die pankreas insulien, maar die selle van die liggaam om een of ander rede sien dit nie op nie. In hierdie geval word medikasie wat suiker verlaag, voorgeskryf, en medisyne wat insulienweerstandigheid verhoog, wat metaboliese prosesse gedurende die duur van die geneesmiddel sal normaliseer.

Dikwels verskyn ernstige komplikasies van tipe 2-diabetes mellitus nie, of dit lyk baie makliker. Maar in die meeste gevalle vind 'n persoon eers uit oor die teenwoordigheid van diabetes as die siekte vorder, en die gevolge daarvan word onomkeerbaar.

Komplikasies van diabetes word dus in twee groepe verdeel:

Akute komplikasies

Die vroeë gevolge van diabetes sluit in toestande wat voorkom teen die agtergrond van 'n skerp afname (hipoglykemie) of stokperdjie (hiperglikemie) in die konsentrasie van glukose in die bloed. Die hipoglykemiese toestand is gevaarlik, want as dit ontydig gestop word, begin breinweefsel sterf.

Die redes vir die voorkoms daarvan is uiteenlopend: 'n oordosis insulien of hipoglykemiese middels, oormatige fisieke en emosionele spanning, oorslaan van etes, ensovoorts. 'N Afname in suikervlak kom ook tydens swangerskap en by niersiektes voor.

Tekens van hipoglukemie is ernstige swakheid, bewende hande, ligte vel, duiseligheid, gevoelloosheid van hande en honger. As iemand op hierdie stadium nie vinnige koolhidrate inneem nie (soet drank, lekkers), sal hy die volgende fase ontwikkel, wat gekenmerk word deur die volgende simptome:

delirium,
swak koördinasie
lusteloosheid,
dubbele visie
aggressie,
hartkloppings,
flikkerende "blitsbokke" voor die oë,
vinnige polsslag.

Die tweede fase duur nie lank nie, maar dit is moontlik om die pasiënt in hierdie geval te help as u hom 'n bietjie soet oplossing gee. In hierdie geval is vaste voedsel egter teenaangedui, aangesien die pasiënt lugweë kan verstop.

Laat manifestasies van hipoglukemie is verhoogde sweet, krampe, ligte vel en bewussynsverlies. In hierdie toestand is dit nodig om 'n ambulans te ontbied, waarna die dokter 'n glukose-oplossing in die aar van die pasiënt sal inspuit.

In die afwesigheid van tydige behandeling, sal die persoon sy bewussyn verander. En in die geval van 'n koma, kan hy selfs sterf, omdat energie honger sal lei tot swelling van die breinselle en gevolglike bloeding daarin.

Die volgende vroeë komplikasies van diabetes is hiperglikemiese toestande, wat drie soorte com insluit:

ketoatsidoticheskaya,
laktotsidoticheskaya,
hiperosmolêre.

Hierdie diabetiese effekte verskyn te midde van 'n toename in bloedsuiker. Hulle behandeling word in 'n hospitaal, in intensiewe sorg of in 'n intensiewe sorgeenheid uitgevoer.

Ketoasidose by tipe 1-diabetes kom dikwels genoeg voor. Die redes vir die voorkoms daarvan is baie: oorslaan van medisyne, of die verkeerde dosis daarvan, die teenwoordigheid van akute inflammatoriese prosesse in die liggaam, hartaanval, beroerte, verergering van 'n chroniese siekte, allergiese toestande, ens.

Ketoasidotiese koma ontwikkel volgens 'n spesifieke patroon. Weens 'n skielike tekort aan insulien kom glukose nie in die selle nie en word dit in die bloed opgeneem. As gevolg hiervan begin 'energiehonger'. In reaksie daarop begin die liggaam streshormone soos glukagon, kortisol en adrenalien vrystel, wat die hiperglukemie verder verhoog.

In hierdie geval neem die bloedvolume toe, omdat glukose 'n osmotiese stof is wat water lok. In hierdie geval begin die niere intens werk, waartydens elektroliete, wat met water uitgeskei word, met suiker in die urine begin invloei.

As gevolg hiervan word die liggaam ontwater, en die brein en die niere ly aan swak bloedtoevoer.

Met suurstofhonger word melksuur gevorm, waardeur die pH suur word. Aangesien glukose nie in energie omgeskakel word nie, begin die liggaam 'n vetreserwe gebruik, waardeur ketone in die bloed voorkom, wat die pH van die bloed nog suur maak. Dit beïnvloed die werking van die brein, hart, spysverteringskanaal en asemhalingsorgane.

Ketose - droë vel en slymvliese, dors, slaperigheid, swakheid, hoofpyn, swak eetlus, verhoogde urinering.
Ketoasidose - reuk van asetoon uit die mond, slaperigheid, lae bloeddruk, braking, hartkloppings.
Precoma - braking, verandering in asemhaling, bloos op die wange, pyn kom voor tydens palpasie van die buik.
Koma - raserige asemhaling, bleekheid van die vel, hallusinasies, bewussynsverlies.

Hyperosmolêre koma kom gereeld voor by ouer mense met 'n insulien-onafhanklike vorm van die siekte. Hierdie komplikasie van diabetes kom voor op die agtergrond van langdurige uitdroging, terwyl die bloed in die bloed, benewens die hoë suikerinhoud, die natriumkonsentrasie toeneem. Die belangrikste simptome is poliurie en polydipsie.

Koma van melksuur-asidose kom gereeld voor by pasiënte van 50 jaar en ouer met nier-, lewerversaking of kardiovaskulêre siekte. Met hierdie toestand word 'n hoë konsentrasie melksuur in die bloed aangetref.

Die belangrikste tekens is hipotensie, respiratoriese versaking, gebrek aan urinering.

Laat komplikasies

Teen die agtergrond van langtermyn diabetes mellitus, ontwikkel laatkomplikasies wat nie behandel kan word nie of langer behandeling benodig. By verskillende vorme van die siekte kan die gevolge ook verskil.

Dus, met die eerste soort diabetes, ontwikkel diabetiese voet-sindroom, katarakte, nefropatie, blindheid as gevolg van retinopatie, hartsteurings en tandheelkundige siektes.By IDDM kom diabetiese gangreen, retinopatie, retinopatie meestal voor, en vaskulêre en hartpatologieë is nie eienaardig vir hierdie soort siektes nie.

By diabetiese retinopatie word die are, arteries en kapillêres van die retina beïnvloed, want teen die agtergrond van chroniese hiperglykemie word die vate vernou, daarom ontvang hulle nie genoeg bloed nie. As gevolg hiervan vind degeneratiewe veranderinge plaas, en 'n tekort aan suurstof dra daartoe by dat lipiede en kalsiumsoute in die retina ontfout word.

Sulke patologiese veranderinge lei tot die vorming van littekens en infiltrate, en as daar 'n verergering van diabetes mellitus is, sal die retina losmaak en iemand kan blind word, soms kan daar 'n blare van die glas of gloukoom ontstaan.

Neurologiese komplikasies is ook nie ongewoon by diabetes nie. Neuropatie is gevaarlik omdat dit bydra tot die voorkoms van 'n diabeetvoet, wat tot amputasie van die ledemaat kan lei.

Die oorsake van senuweeskade by diabetes word nie volledig verstaan nie. Daar word egter twee faktore onderskei: die eerste is dat hoë glukose oedeem en senuweeskade veroorsaak, en die tweede dat senuweevesels ly aan voedingstekorte as gevolg van vaskulêre skade.

Insulienafhanklike diabetes mellitus met neurologiese komplikasies kan op verskillende maniere manifesteer:

Sensoriese neuropatie - word gekenmerk deur verswakte sensasie in die bene, en dan in die arms, bors en buik.
Urogenitale vorm - verskyn wanneer die senuwees van die sakrale pleksus beskadig word, wat die werking van die blaas en ureters negatief beïnvloed.
Kardiovaskulêre neuropatie - word gekenmerk deur gereelde hartkloppings.
Spysverteringsvorm - dit word gekenmerk deur 'n skending van die deurgang van voedsel deur die slukderm, terwyl daar 'n mislukking in die beweeglikheid van die maag is.
Neuropatie van die vel - word gekenmerk deur skade aan die sweetkliere, waardeur die vel droog is.

Neurologie by diabetes is gevaarlik omdat die pasiënt in die proses van ontwikkeling dit ophou om tekens van hipoglukemie te voel. En dit kan lei tot ongeskiktheid of selfs die dood.

Sindroom van 'n diabeet hand en voet kom voor met skade aan bloedvate en perifere senuwees van sagte weefsel, gewrigte en bene. Sulke komplikasies kom op verskillende maniere voor, dit hang alles af van die vorm. Die neuropatiese vorm kom in 65% van die gevalle van SDS voor, met skade aan senuwees wat nie impulse na die weefsels oordra nie. Op die oomblik verdik die vel tussen die vingers en die sole en word dit ontsteek, en later vorm dit maagsere.

Boonop swel die voet en word hy warm. En as gevolg van skade aan artikulêre weefsel en beenweefsel, neem die risiko van spontane frakture aansienlik toe.

Die iskemiese vorm ontwikkel as gevolg van swak bloedvloei in die groot vate van die voet. Hierdie neurologiese afwyking veroorsaak dat die voet kouer word, dat dit sianotiese, bleek en pynlike ulkusse vorm.

Die voorkoms van nefropatie by diabetes is redelik hoog (ongeveer 30%). Hierdie komplikasie is gevaarlik deurdat dit nie met die ontwikkeling van nierversaking eindig as dit vroeër as die vorderende fase opgespoor is nie.

By tipe 1 of tipe 2-diabetes is nierskade anders. Dus, met 'n insulienafhanklike vorm, ontwikkel die siekte akuut en dikwels op 'n jong ouderdom.

In 'n vroeë stadium kom so 'n komplikasie van suikersiekte gereeld voor sonder simptome, maar sommige pasiënte kan steeds simptome ervaar soos:

lomerigheid,
swelling,
stuiptrekkings,
wanfunksies in die hartritme,
gewigstoename
droogheid en jeuk van die vel.

'N Ander spesifieke manifestasie van nefropatie is die teenwoordigheid van bloed in die urine. Hierdie simptoom kom egter nie gereeld voor nie.

As die siekte vorder, stop die niere om gifstowwe uit die bloed uit te skakel, en hulle begin in die liggaam ophoop en vergiftig dit geleidelik. Uremie gaan dikwels gepaard met hoë bloeddruk en verwarring.

Die voorste teken van nefropatie is die teenwoordigheid van proteïene in die urine, dus moet alle diabete minstens een keer per jaar 'n urinetoets aflê. As u nie so 'n komplikasie behandel nie, kan dit lei tot nierversaking, wanneer die pasiënt nie sonder dialise of 'n nieroorplanting kan leef nie.

Hart- en vaskulêre komplikasies van diabetes is ook nie ongewoon nie. Die mees algemene oorsaak van sulke patologieë is aterosklerose van die kransslagare wat die hart voed. Die siekte kom voor wanneer cholesterol op die vaskulêre mure neergelê word, wat kan lei tot 'n hartaanval of beroerte.

Diabete is ook meer geneig tot hartversaking. Haar simptome is kortasem, ascites en swelling van die bene.

Daarbenewens, by mense met diabetes, is 'n komplikasie wat gereeld voorkom die arteriële hipertensie.

Dit is gevaarlik omdat dit die risiko van ander komplikasies aansienlik verhoog, insluitend retinopatie, nefropatie en hartversaking.

Voorkoming en behandeling van diabetiese komplikasies

Vroeë en laat komplikasies word op verskillende maniere behandel. Dus, om die voorkoms van komplikasies met diabetes wat in die beginfase ontstaan, te verminder, is dit nodig om die vlak van glukemie gereeld te monitor, en in geval van 'n hipoglykemiese of hiperglisemiese toestand, moet u betyds toepaslike behandelingsmaatreëls tref.

Behandeling vir komplikasies van tipe 1-diabetes is gebaseer op drie behandelingsfaktore. In die eerste plek is dit nodig om die glukosevlak, wat van 4,4 tot 7 mmol / l moet wissel, te beheer. Vir hierdie doel neem hulle medikasie wat suiker verlaag, of gebruik hulle insulienterapie vir diabetes.

Dit is ook belangrik om te kompenseer vir metaboliese prosesse wat versteur word weens insulien tekort. Daarom word pasiënte met alfa-lipoësuur en vaskulêre medisyne voorgeskryf. En in die geval van hoë aterogenisiteit, skryf die dokter medisyne voor wat cholesterol verlaag (fibrate, statiene).

Daarbenewens word elke spesifieke komplikasie behandel. Dus, met vroeë retinopatie, word laserfoto-stolling van die retina of die verwydering van die glasagtige liggaam (vitrektomie) aangedui.

In geval van nefropatie word medikasie teen hipertensie gebruik, en die pasiënt moet 'n spesiale dieet volg. In 'n chroniese vorm van nierversaking, kan hemodialise of 'n nieroorplanting uitgevoer word.

Die behandeling van komplikasies met diabetes vergesel van senuweeskade behels die neem van B-vitamiene, wat die senuweegeleiding in die spiere verbeter. Spierverslappers soos karbamazepien, pregabalien of gabopentien word ook aangedui.

In die geval van diabetiese voetsindroom word die volgende aktiwiteite uitgevoer:

gedoseerde fisieke aktiwiteit,
antibiotiese terapie
spesiale skoene dra
behandeling van wonde.

Die voorkoming van komplikasies van diabetes mellitus is die sistematiese monitering van gesmelte hemoglobien en glukose in die bloed.

Dit is ook belangrik om bloeddruk te monitor, wat nie hoër as 130/80 mm Hg moet wees nie.

Nogtans is dit nodig om roetine-studies te onderneem om nie diabetes met veelvuldige komplikasies te ontwikkel nie. Dit sluit in dopplerografie van bloedvate, ontleding van urine, bloed, ondersoek van die fundus. Konsultasie van 'n neuroloog, kardioloog en vaskulêre chirurg word ook aangedui.

Om bloed te verdun en hartprobleme te voorkom, moet u Aspirien elke dag neem. Daarbenewens word aan pasiënte fisioterapie-oefeninge getoon vir diabetes mellitus en die nakoming van 'n spesiale dieet, verwerping van slegte gewoontes.

Die video in hierdie artikel praat oor die komplikasies van diabetes.

Waarom ontwikkel komplikasies by diabetes

Die oorsake van die voorkoms van gepaardgaande kwale hang af van die tipe siekte. By tipe I-diabetes mellitus ontwikkel komplikasies wanneer die pasiënt nie insulien betyds toedien nie.

Die meganisme vir die ontwikkeling van komplikasies:

Die hoeveelheid insulien in die bloed neem af, en glukose neem toe.
Daar is 'n sterk gevoel van dors, poliurie (verhoogde urienvolume).
Die konsentrasie vetsure in die bloed neem toe as gevolg van massiewe lipolise (vetafbraak).
Alle anaboliese prosesse word vertraag; weefsels kan nie meer die afbreek van ketoonliggame (asetoon wat in die lewer gevorm word) verseker nie.
Daar is 'n bedwelming van die liggaam.

By tipe II-diabetes mellitus (nie-insulien afhanklik), ontstaan probleme as gevolg van die feit dat pasiënte nie 'n dieet wil volg nie en nie suikerverlagende medisyne neem nie. Die regstelling van voeding is verpligtend by die behandeling van chroniese hiperglikemie ('n oormaat suiker in die bloed) en insulienweerstandigheid (verminderde sensitiwiteit van insulienafhanklike selle vir die werking van insulien).

Komplikasies van tipe 2-diabetes ontstaan soos volg:

Die bloedglukosevlak neem geleidelik toe.
As gevolg van 'n oormaat suiker, begin die werk van interne organe agteruitgaan.
Intersellulêre hiperglykemie ontwikkel, wat lei tot glukose neurotoksisiteit (disfunksie van die senuweestelsel) en ander siektes.

Faktore wat die risiko vir komplikasies verhoog

Die toestand van die pasiënt vererger selde sonder enige rede. Faktore wat die risiko vir komplikasies met diabetes verhoog:

Genetiese geneigdheid. Die risiko van komplikasies by 'n pasiënt verhoog 5-6 keer as een van sy ouers aan ernstige diabetes ly.
Oormatige gewig. Dit is veral gevaarlik vir tipe 2-siektes. Gereelde skending van die dieet lei tot 'n toename in liggaamsvet. Spesifieke sellulêre reseptore kan nie meer aktief met insulien reageer nie, en mettertyd neem hul aantal weefsels af.
Alkohol drink. Mense met alle vorme van diabetes sal alkohol moet opgee. dit veroorsaak hipoglukemie, verminder die vaskulêre toon.
Versuim om te dieet. By tipe 2-diabetes is dit verbode om soet vrugte en voedsel wat vinnige koolhidrate en transvette bevat (ys, sjokolade, margarien, ens.) Te eet. Met enige soort siekte kan u nie kitskos eet nie. 'Insulien'-diabete moet lekkers uit die dieet uitskakel. As die dieet nie gevolg word nie, sal die suiker vlak styg en skerp daal.
Gebrek aan liggaamlike aktiwiteit. Verwaarlosing van oefening en fisioterapie lei tot 'n verlangsaming in metabolisme. Bederfprodukte is te lank in die liggaam en vergiftig dit.
Chroniese kardiovaskulêre siekte. Met hipertensie, koronêre hartsiektes, aterosklerose, neem die vatbaarheid van weefsels vir insulien af.
Spanning, sterk psigo-emosionele spanning. Adrenalien, noradrenalien, glukokortikoïede beïnvloed pankreasfunksie en insulienproduksie.
Swangerskap. Die weefsel van die vroulike liggaam neem minder hul eie insulien op weens die aktiewe produksie van hormone.