Risikofaktore wat die progressie van chroniese pankreatitis beïnvloed Volledige teks van 'n wetenskaplike artikel in Medicine and Health Care

1. Indikasie van vorige akute pankreatitis.

2. Die teenwoordigheid van 'n kenmerkende pynsindroom: pyn in die linkerhipochondrium, herpes zoster, word uitgelok deur die inname van sout, gerookte, vetterige, gebraaide, pittige kosse, ekstrakte, gekonsentreerde vleis- en groentesop en sop, alkohol en veselryke kos.

3. Braking op die hoogte van pyn, wat nie verligting bring nie.

4. Pankreatogene diarree, uitgelok deur dieselfde produkte as pyn, sowel as melk.

5. Verhoogde vlakke van alfa-amilase in die bloed en urine (en ander pankreasensieme).

6. Afname in ensieme in pankreas sap, bikarbonate in duodenale inhoud.

7. 'n Toename in bloedglukose, 'n afname in glukosetoleransie.

8. Steato-, amylo-, creatorrhea in koprogramme.

9. Die teenwoordigheid van ultraklank, ECPG-data.

Afhangend van die vorm van chroniese pankreatitis, verskil die diagnostiese kriteria effens.

1. Vir chroniese latente pankreatitis is die ekskretoriese gebrek aan sindroom met die teenwoordigheid van pankreas diarree en die ontwikkeling van wanabsorpsie en maldigestie sindrome in die laat stadium.

2. In die kliniek van chroniese pynpankreatitis heers inflammatoriese en vernietigende sindroom en pyn. Die pyn is byna konstant, maar tydens verergerings word dit skerp uitgespreek. Endokriene en inkretoriese ontoereikendheid kom ook voor.

3. Die kriteria vir die diagnose van chroniese herhalende pankreatitis is die teenwoordigheid van al drie sindrome in die periode van verergering en die afwesigheid daarvan in remissie.

4. Die kriteria vir die diagnose van pseudotumor pankreatitis is die teenwoordigheid van obstruktiewe geelsug as gevolg van die samedromming van die algemene galbuis deur die kop van die pankreas teen die agtergrond van 'n uitgesproke inflammatoriese en vernietigende sindroom.

Die beginsels van terapie sluit in:

1. verligting van pyn,

2. ontgiftingsmaatreëls,

3. regstelling van eksokriene afwykings en endokriene afwykings.

In die periode van verergering is die aanstelling noodsaaklik:

1. spaarmodus - sonder streng bedrus, maar met die uitsondering van enige fisieke inspanning en spanning,

2. diëte - vanaf die tabel 0 - d.w.s. honger vir die eerste 3 dae met die oorgang na die tabel 1a, 1b, 1 en dan 5p, gevolg deur die uitbreiding van die dieet tot proteïenverryking. Voeding behoort 5-6 maaltye per dag te wees om die terugvloei van biliopancreatiese en duodeno-buikvlies te verminder,

3. die eerste 3 dae - rus, honger en koue, maagspoeling deur 'n buis, intestinale reiniging van kuisstowwe - is daarop gemik om vergiftiging te verminder, die aggressiwiteit van ensieme uit te skakel en duodenale dyskinesie te normaliseer

4. die eerste 3 dae - koud na die kliergedeelte om pyn te verlig en kramp te verminder.

Geneesmiddelterapie

5. Om die tekort aan bikarbonaatprodukte te verlig, word toegekenteensuurmiddels (almagel, fosfaalugel, maalox, ens.), N₂- Histamienblokkers - cimetidien, tagamet, ranitidine, ens. Teensuurmiddels, veral nie geabsorbeer nie, in kombinasie met die aanstelling van kalsiumpreparate dra by tot die afname in steatorrhea.

6. teenspasmamiddels en M₁-holinolitiki word gebruik om dyskinesie van die duodenum te verminder 12. 'N 2% oplossing van platifilien, atropien, halidor, geen spa, papaverien, aeron, setpille met indosied, ens. Word gebruik.

7. antibiotika aangedui vir sekondêre chroniese pankreatitis en peripancreatitis. Dit is beter om kefalosporiene en semi-sintetiese penisilliene voor te skryf in medium terapeutiese dosisse, kursusse van 7-10 dae.

8. Word getoon met erge pyn pynstillers - analgin, baralgin en sy derivate, parasetamol.

Die doel van narkotiese pynstillers, fentanyl word nie aangetoon nie, omdat dit veroorsaak spasma van die kanale en sfinkter van Oddi en na hul toediening binne 12 uur in die bloed, kan hipertpentemie en 'n toename in die vlak van transferases aangeteken word.

Vir verligting van eksokriene gebrek pankreasensieme (Pankreatin, Pancurmen, Mezim Forte, Nygedase, Oraza, Panzitrate, Solisim, Somilase, Trifenzyme en andere wat pankreasensieme bevat, Festal, Digestal, Kotazim Forte, Enzistal, ens.), Wat aanvullende komponente van gal bevat

10. Met oedeem van die klier en duidelike veranderinge in die amilasetoets, is antienziemterapie effektief (antienzimami):

Kontrasties, gordox, trasilol, ingitril, pantripien, traskolan, aminocaproic suur. Allergiese reaksies ontwikkel by die toediening van hierdie middels in 10-12%, wat die doel daarvan beperk. Die belangrikste werkingsmeganisme van die geneesmiddels is te wyte aan die inaktivering van proteolitiese ensieme en die vermoë om biologiese aktiewe stowwe (biologies aktiewe stowwe - kiniene, bradykinien) te voorkom, wat die oorgang van edeem in nekrose verhoed, en die eksudasie in die seriese holtes verminder. En dit dra weer by tot die vermindering van bedwelming en verlig die pyn.

11. Benoem om die sekresie van die pankreas van ensieme en bikarbonate te onderdruk sandostatin (somatostatien, okreotide) in 'n dosis van 25-50 mcg 2-3 r / dag. onderhuids of intraveneus vir 5-7 dae.

12. Ontgiftingsterapie. In chroniese pankreatitis, intraveneuse infusies van hemodez-oplossings, word fisiologiese soutoplossing gebruik. Die doel van glukose is teenaangedui, aangesien met pankreatitis tydens verergering 'n afname in glukosetoleransie voorkom.

13. Ten einde die inflammatoriese-vernietigende sindroom en die korrekte afwykings in die stollings- en antikoagulasiestelsel te stop, word -aminokaproësuur intraveneus toegedien, wat benewens die inaktivering van kiniene 'n antiallergiese effek het en fibrinolise remme.

14. Met 'n uitgesproke pynsindroom word klein dosisse voorgeskryf glukokortikoïedhormone (prednison en ander) - in die polsterapie-modus, minder gereeld nie-steroïdale anti-inflammatoriese middels.

15. Bestraling en laserterapie - met ernstige swelling en pyn in die pankreas.

16. In die geval van neuropsigiatriese afwykings, is 'n goeie effek verkry uit die voorskrifte van nosepam (orehotel), seduxen, fenozepam, amitriptyline.

17. By ernstige refluks word eglonyl (sulpiride), cerucal, motilium en ander gebruik prokinetics.

18. Tydens asthenisasie - piracetam (nootropil) teen 0,2-0,4 g 3 r / dag, piriditol (encephabol) binne 0,1-0,2 g 3 r / dag.

19. Met 'n ernstige tekort aan vitamiene en minerale - multivitamienpreparate (onbestaan, ascorutin, ens.).

20. Om plaatjiefaktore te beïnvloed - heparien tot 20.000 eenhede onder die vel van die buik vir 5-7 dae.

21. Geneesmiddels wat metabolisme verbeter - pentoxyl, methyluracil.

22. Lipotropiese stowwe - lipocaïne, metionien.

23. Anaboliese steroïede - nerabol, retabolil, riboksin.

Die teks van die wetenskaplike werk oor die onderwerp "Risikofaktore wat die progressie van chroniese pankreatitis beïnvloed"

40. Weber K. Neubert U. Kliniese kenmerke van vroeë eritemamigransiektes en verwante disoders // “Lyme Borrelio-

sis. " Verrigtinge van die Tweede Internasionale Simposium oor Lyme-siekte en verwante disoders. Wene. - 1985. -P.209-228.

RISIKOFAKTORE WAT DIE VORDERING VAN KRONIESE PANKREATITIS BEÏNVLOED

IV Reshina, AN Kalyagin

(Irkutsk State Medical University, rektor - dokter in mediese wetenskappe, professor I.V. Malov, departement propedeutiek vir interne siektes, hoof dokter van mediese wetenskappe, professor Yu.A. 1oryaev, kliniese hospitaal Nommer 1 van Irkutsk, "die hoof dokter -

Opsomming. Die artikel bevat literatuurgegewens oor die probleme van moontlike eksogene en endogene faktore wat die progressie van chroniese pankreatitis veroorsaak.

Sleutelwoorde: chroniese pankreatitis, prognose, vorderingsfaktore.

Die term chroniese pankreatitis (CP) dui op 'n groep chroniese siektes in die pankreas (pankreas) van verskillende etiologieë, hoofsaaklik inflammatories van aard met fase-progressiewe fokale, segmentele of diffuse degeneratiewe, vernietigende veranderinge in sy eksokriene deel, atrofie van klierelemente, vervanging van hul veselagtige weefsel, veranderinge in die kanaalstelsel van die pankreas met die vorming van siste, berekeninge met verskillende grade van die skending van eksokriene en endokriene klierfunksie.

In die struktuur van die voorkoms van spysverteringsorgane is die CP 5,1–9,0%, en in die algemene kliniese praktyk 0,2–0,6%. Die afgelope dertig jaar was daar 'n wêreldwye neiging na 'n toename in die voorkoms van CP met meer as twee keer. In Rusland is daar 'n intensiewer toename in die voorkoms van CP onder volwassenes en onder die kinders se bevolking 1,3,6.

Onder die faktore wat die voorkoms en progressie van CP beïnvloed, kan endogene en eksogene faktore 1.25, 33.42.47 voorwaardelik onderskei word. Die eerste groep sluit oorerflike en genetiese faktore in: alfa-antitrypsien-tekort, geenmutasies, tipe oorerwing, verminderde konsentrasie van litostatien, ens., Sowel as die produksie van auto-antiliggame, die effek van pro-inflammatoriese mediatore en sitokiene, metaboliese afwykings en hormonale veranderinge, siektes van die hepatoduodenale sones, hiper suur toestande, ens. Eksogene faktore sluit in: alkoholmisbruik, tabakrook, dieetfoute, neem van medikasie, blootstelling aan gifstowwe, stresfaktore, ens.

Die volgende faktore van progressie en chronisiteit word uitgesonder: die gevolge van akute pankreatitis, die nie-gereelde inname van voorkomende middels, ens. 1,3,17,22,23,25, 42,47. Die faktor wat die siekte veroorsaak, is nie altyd prognosties belangrik nie. Dit is geen geheim dat leefstyl en omgewing 'n baie groter rol in die ontwikkeling van sekere siektes beïnvloed as die genetiese voorvereistes 7.8, 25.42.47.

Erflike CP is verantwoordelik vir 5% van alle vorms. Die siekte begin gereeld in die kinderjare en het 'n voortdurende progressiewe verloop, met periodieke verergerings, en lei tot neobraz-

boots morfologiese veranderinge in die orgaanparenchiem 7.8, 25.42.47 na.

D. Whitercomb en L. Bodic, met verwysing na die genetiese teorie van oorerflike CP, het 'n meganisme voorgestel vir die ontwikkeling en progressie van hierdie vorm van CP - die weerstand van trypsienmolekules teen hidrolise, het bewys dat terugvalle veroorsaak word deur die aktivering van 'n groot hoeveelheid trypsien, in vergelyking met wat kan blokkeer pancreas trypsien remmer.

Pankreassekretoriese trypsien-remmer (die algemene naam is serienprotease-remmer, Kazal tipe 1, SPINK1) is 'n peptied wat die spesifieke vermoë het om tripsien te rem deur die aktiewe sentrum daarvan te blokkeer. SPINK1 kan ongeveer 20% van die totale hoeveelheid trypsien 1, 47 rem. Omgewingsfaktore: alkoholverbruik, rook, 'n ongebalanseerde dieet, sowel as die teenwoordigheid van gepaardgaande siektes van die spysverteringstelsel, vererger die voorspelling van oorerflike CP. Dit kan die feit verklaar dat die kliniese manifestasie van oorerflike CP meestal op 3-10 jaar oud voorkom, en die tweede piek word waargeneem op die ouderdom van 20-25, wat meestal verband hou met die aanvang van die gereelde alkoholverbruik van 8,42.

Mutasies van die kationiese trypsinogeengeen. Die kationiese trypsinogeen, wat 'n voorloper van trypsien is, speel 'n sleutelrol in die hidrolise van voedselproteïene, asook in die aktivering van alle ander verteringsensieme wat in 'n onaktiewe vorm gesintetiseer word. Voortydige aktivering van trypsinogeen in die pankreas veroorsaak die kaskade van aktivering van ander ensieme en lei tot selfvertering van pankreasweefsel, wat die belangrikste patogenetiese meganisme van akute pankreatitis is. Herhalende aanvalle van akute pankreatitis met verloop van tyd lei tot die ontwikkeling van CP. Daar is twee hoof fisiologiese meganismes wat voortydige aktivering van trypsien verhoed: inaktivering met 'n sekretoriese trypsieninhibitor en outolise.

Aan die begin van die negentigerjare van die vorige eeu is die proteïen van pankreasstene, litostatien, ontdek. Dit word gevind in die pankreas sap van pasiënte, hoofsaaklik alkoholiese CP, namate die CP vorder, die vlak van litostatien daal en dit lei tot die ontwikkeling van berekeninge in die kanale, verkalking

pankreasweefsel 9.19.40. Daar is egter 'n ander sienswyse: alkohol en die metaboliete daarvan belemmer die sintese van litostatien en verminder sodoende die hoeveelheid. Proteïene soos litostatien kom voor in speeksel, in urine, en hul konsentrasie word verhoog met die berekenbare CP.

Onlangs het 'n groot aantal publikasies verskyn oor die rol van vrye radikale oksidasie en oksidatiewe spanning in die patogenese van pankreatitis. Terselfdertyd duur inflammasie voort in die pankreas, neem anti-inflammatoriese faktore geleidelik af, eksudatiewe prosesse van inflammasie word vervang deur proliferatiewe, wat uiteindelik lei tot die vorming van pankreasfibrose. Met inagneming van die feit dat die effek van N0 verhoog word onder toestande van hipoksie, kan enige omgewingsinvloede prognosties belangrik beskou word as gevolg van verergering en progressie van die CP, veral die wat lei tot 'n afname in die liggaam se verdediging 33, 34.48.

Selfs in die vroeë vyftigerjare van die twintigste eeu. menings is uitgespreek oor outo-immuun meganismes wat die progressie van CP 23,28 beïnvloed. Die opsporing van teenliggaampies teen koolstofanhydrase I en II word beskou as spesifiek vir outo-immuun CP (AIC); daarbenewens kan verskillende orgaan-spesifieke teenliggaampies opgespoor word (anti-kernkrag, animochondriale, anti-gladde, antineutrofiele) 23, 32. AICP kan geïsoleer word of waargeneem word in verband met Sjogren-sindroom, primêre galsirrose, Crohn-siekte en ulseratiewe kolitis of ander outo-immuun siektes. In hierdie geval is daar 'n noue verband tussen die vordering van een siekte en die verergering van die verloop van 'n ander. Daar is 'n indirekte verband tussen die progressie van AIHP en die verloop van sekere virusinfeksies, hoofsaaklik met die verloop van chroniese virale hepatitis C en C. AIHP lei, soos dit vorder, tot die vermindering van die pankreasweefsel, wydverspreide onreëlmatige vernouing van die belangrikste pankreaskanaal, progressiewe fibrose en mononukleêre infiltrasie van die pankreasweefsel, wat uiteindelik lei tot die ontwikkeling van die eerste uitgedrukte sekretoriese, en later intrasekretoriese orgaanversaking.

Die rede vir die klassifisering van hiperkalsemie as faktore wat die prognose en die verloop van die CP beïnvloed, was waarnemings wat die gereelde ontwikkeling van die siekte of die gewig daarvan toon by mense wat aan hyperparatiroïdisme 21.30 ly.

Hiperlipidemie (veral hipertriglyceridemie) is 'n erkende etiologiese faktor in akute pankreatitis, waarvan die risiko toeneem met 'n toename in trigliseriede bo 1000 mg / dl. Wat hiperlipidemie as 'n etiologiese faktor in CP betref, is die beskikbare data teenstrydig. Samevattend hieroor kan ons aflei dat CP waarskynlik kan ontstaan ​​in gevalle van ernstige langdurige swak beheerde hiperlipidemie, wat egter redelik selde voorkom, terwyl die progressie van bestaande CP vinniger voorkom, of die siekte dikwels erger word.

Intense, langdurige pyn is die belangrikste

'n simptoom van CP, egter, vanuit 'n patofisiologiese oogpunt, veroorsaak die pyn die meganismes van die inflammatoriese reaksie, dit vererger die morfologiese veranderinge in die pankreas, en die onophoudelike aanval van pyn kan dus beskou word as 'n faktor in die vordering van die siekte 30,31.

'N Aantal wetenskaplike studies wat op bewyse gebaseer is, toon 'n direkte verband tussen die voorkoms van verergering van CP, die verloop van die toestand van maagsekresie. In toestande van 'n hiper suur toestand, ontwikkel pankreasfibrose vinniger. Die terapeutiese effektiwiteit van die gebruik van antisekretoriese middels met die doel om aanvalle van CP 4,5,26 te stop, word ook bewys. Die teenwoordigheid van galvlies-pankreas refluks speel ook 'n belangrike rol in die ontwikkeling van CP. Hierdie patologiese verskynsel veroorsaak 'n inflammatoriese proses in die klier, gepaard met 'n toename in tumor nekrose faktor-alfa met 14,2 keer in vergelyking met die kontrolegroep sonder terugvloei, wat lei tot latente siektevordering en gereelde terugval.

In pasiënte wat aan chroniese nierversaking ly, is daar 'n toename in die voorkoms van beide akute en CP, 'n toename in herhaling van CP. In een studie is morfologiese veranderinge in die pankreas gevind by 20,6% van die pasiënte wat aan nierversaking ly, teenoor 4,7% in die kontrolegroep.Daar is bewyse dat nie net die direkte werking van uremiese gifstowwe 'n rol speel in pankreasskade nie, maar ook veranderinge in die profiel van spysverteringstelselhormone, sowel as veranderinge in die afskeiding van bikarbonate en proteïene, waargeneem by nierversaking.

Pankreas divisum is 'n abnormaliteit van die ontwikkeling van die pankreas weens 'n skending van die samesmelting van die dorsale en ventrale primordia in die pankreas. Die resultaat is afsonderlike dreinering van die twee dele van die pankreas: die ventrale deel van die kop word gedreineer deur 'n kort wirdingskanaalopening op die groot duodenale tepel, en die geheim van die dorsale deel van die kop, sowel as die liggaam en stert, vloei deur die santorienkanaal en die klein duodenale tepel. Pankreas divisum kom voor by 5-10% van die bevolking en kom in die meeste gevalle nie klinies voor nie. Terselfdertyd is daar baie waarnemings wat die verband tussen hierdie anomalie en akute terugval of CP weergee. Daar word aanvaar dat in sommige gevalle met 'n duidelike stimulasie van die pankreasafskeiding, die klein grootte van die klein duodenale tepel nie toelaat dat 'n voldoende uitvloei van afskeiding vanaf die meeste van die pankreas plaasvind nie, dit wil sê relatiewe stenose kom voor, gepaard met 'n toename in druk in die pankreasbuis, wat waarskynlik die basis is vir die ontwikkeling van pankreatitis. . Die moontlikheid van so 'n patogenetiese meganisme word bevestig deur 'n verbetering in die toestand van pasiënte na endoskopiese papillosfincterotomie van die klein duodenale tepel.

Oddi-sfinkter-disfunksie (DLS) is 'n goedaardige nie-berekende obstruksie van die vloei van gal- of pankreasafskeiding op die vlak van die Oddi-sfinkter. Pasiënte met DLS kan in twee groepe verdeel word: 1) met sfinkterstenose, 2) met 'n verminderde beweging

die voordelige aktiwiteit van die sfinkter. In albei gevalle is dit die gevolg van intraductale hipertensie, wat die voorkoms van simptome soos abdominale pyn, uitbreiding van die algemene galbuis, hiperfermentemie, sowel as kliniese tekens van pankreatitis veroorsaak. Daar is rede om te glo dat DLS een van die hoofoorsake van idiopatiese akute en chroniese herhalende pankreatitis is. Die toename in intraductale hipertensie lei tot die progressie van CP.

Alkoholmisbruik is 'n toonaangewende etiologiese faktor in CP, sowel as 'n leidende faktor in progressie, wat 55-80% van alle gevalle uitmaak. Kliniese tekens van alkoholiese CP verskyn gewoonlik op die ouderdom van 35-45 jaar. Die siekte kom meer gereeld by mans voor as by vroue. Die interval vanaf die begin van die stelselmatige gebruik van alkohol tot die kliniese manifestasie van CP is gewoonlik meer as 10 jaar (11-8 by vroue en 18-11 by mans), terwyl die gemiddelde daaglikse dosis alkohol gewoonlik 100-200 g etanol 9,43,44 bereik. . Die tipe alkoholiese drank maak nie saak vir die ontwikkeling van alkoholiese drank nie. Van groot belang is die absolute hoeveelheid etanol met toksiese effekte. Daar is vasgestel dat daar 'n lineêre verband bestaan ​​tussen die totale hoeveelheid alkohol wat geneem is en die relatiewe risiko vir die ontwikkeling van CP, en later die risiko van terugval van 17.44. Daar is bewyse dat mense wat meer as 100 g etanol per dag verbruik, 'n 11 keer groter risiko het om die CP te ontwikkel en te vererger in vergelyking met nie-drinkers. Dit was egter nie moontlik om die drempelwaarde te bepaal nie, waarvan die oorskot belaai is met die ontwikkeling van CP, wat dui op 'n ander individuele sensitiwiteit vir alkohol en die moontlike rol van ander faktore in die ontwikkeling van alkoholiese CP. Dit word ook bevestig deur die feit dat slegs 5-10% van die alkoholiste klinies manifesteerde pankreasskade opdoen. As moontlike ko-faktore wat die giftige effek van etanol, 'n proteïenryke dieet met 'n baie hoë of baie lae vetinhoud, nikotien, 'n tekort aan vitamiene en spoorelemente (koper, selenium) en 'n metaboliese versteuring van kalsium, word bespreek. Die mening is ook dat alkohol self slegs 'n medefaktor is wat bydra tot die ontwikkeling van CP by vatbare individue met 'n genetiese aanleg. In sommige studies is dit dus aangetoon dat by individue wat aan alkoholiese CP ly, meer gereeld as in die beheer mutasies van die PBT- en 8RSC1-gene voorkom. Ander gene is as moontlike “kandidate” bestudeer, maar tot dusver is dit nog nie moontlik om vas te stel wat die genetiese basis van alkoholiese CP is nie.

'N Aantal epidemiologiese studies het getoon dat rokers 'n verhoogde risiko het om 'n meer ernstige CP-ontwikkeling te ontwikkel, en die risiko neem toe met 'n toename in die aantal gerookte sigarette 35.43. Die presiese meganisme van tabakblootstelling aan die pankreas is onbekend. Daar is egter bewyse dat rook lei tot 'n afname in die afskeiding van pankreasbikarbonate, en dit help ook om die trypsien-inhiberende metode te verminder

serum- en alfa-antitrypsienvlakke. Dus word deesdae tabakrook erken as 'n onafhanklike risikofaktor vir CP 18,21,35.

Die erns van die verergering van CP word beïnvloed deur die vlak van sielkundige afwykings: persoonlike angs en depressie. Hoe hoër dit is, hoe hoër is die subjektiewe persepsie van pyn, hoe hoër is die erns van die proses.

Sommige middels: tiasied-diuretika, tetrasiklien, sulfonamiede, oestrogenen, azathioprine, 6-mercaptururine, L-asparaginase, ens. Kan dien as die beginpunt van CP. Daar is ook die mening dat hierdie middels die verloop van die CP van enige etiologie 21, 23, 44 kan vererger. Gegewens oor die verhouding van CP met die gebruik van medikasie is skaars.

Enige faktore wat vroeër of later tot die progressie van CP lei, lei tot die voorkoms van eksokriene pankreasinsufficiëntie, slegte absorpsiesindroom en trofologiese onvoldoendeheid, aanhoudende diarree met 'n oorvloed los ontlasting, veroorsaak dehidrasie van die pasiënt, disbiotiese afwykings ontwikkel natuurlik, wat die verloop van die onderliggende siekte vererger 31,37 . Daar is ondersoek ingestel na die faktore van die vorming van eksokriene pankreasinsufficiëntie, en daar is gevind dat dit die duur van CP insluit, die frekwensie van episodes van verergering van CP of akute pankreatitis, alkoholverbruik, geen invloed op faktore soos ouderdom, vorige terapie, gepaardgaande siektes, outonome disfunksie en psigoterapeutiese toestand nie. Met die ontwikkeling van eksokriene onvoldoendeheid word poliëziempreparate meestal voorgeskryf met 'n plaasvervangende doel, maar in die meeste gevalle in 'n onvoldoende dosis van 37,41, wat pasiënte nie altyd gereeld neem nie, wat die verloop van die CP vererger. Daar is opgemerk dat protonpompinhibeerders nie die erns van eksokriene pankreasfunksie beïnvloed het nie, en somatostatien en die analoë daarvan het tot die remming en die ontwikkeling van onvoldoendeheid gelei.

Wat foute in die dieet betref, is daar 'n dubbele standpunt. Sommige skrywers lewer bewyse dat die risiko van verergering van die CP aansienlik toeneem met die gebruik van vetterige, gekruide kosse, dat hierdie foute in die dieet 'n prognosties ongunstige risikofaktor van 24,28 is. Op grond van ander studies is die gevolgtrekking gebaseer, verergering van CP, die erns van die verloop daarvan hang af van die duur van die dieet met die beperking van dierlike vette en proteïene, as voorbeeld word 'n spesiale vorm van CP gegee - tropiese pankreatitis 21, 30.

Anders as by sommige ander siektes, is daar geen algemeen aanvaarde prognostiese kriteria met CP nie. Daar is feitlik geen presiese bewyse oor die rol van een of ander faktor van CP-progressie in 'n geïsoleerde vorm nie.

Baie verskillende risikofaktore en progressie van die CP, die teenstrydigheid van menings oor die belangrikheid van sekere faktore, die gereelde teenwoordigheid van gepaardgaande toestande, dui daarop dat hierdie onderwerp wyd bespreek kan word.

DIE RISIKOFAKTORE BEVORDERING VAN VORDERING VAN KRONIESE PANCREATITIS

I.V. Reshina, A.N. Kalyagin (Irkutsk State Medical University, MUSES "Kliniese hospitaal no. 1 Irkutsk")

In die artikel word die literêre gegewens oor die probleme van moontlike ekso- en endogene faktore wat chroniese pankreatitis veroorsaak, aangebied.

1. Buklis E.R. Patologiese basis van pankreas siektes en maagsekresie // Ros. tydskrif gastoroenterol., hepatol., coloproctol. - 2004. - Nr. 4.

2. Vinnik Yu.S., Cherdantsev D.V., Markelova N.M. et al. Die rol van immunologiese afwykings in akute vernietigende pankreatitis // Sib. heuning. Jour. - 2005. - Nr. 1. - C.5-7.

3. Guberghrii N.B., Khristich T.N. Kliniese pankreatologie. - Donetsk: Swan, 2000.-- 416 bl.

4. Kalyagin A.N. Benaderings tot antisekretoriese terapie van chroniese pankreatitis // Sib. gastroenterol tydskrif. en hepatol. - 2004. - No. 18. - S.149-151.

5. Kalyagin A.N., Reshina I.V., Rozhansky A.A., Kulikova O.N. Die effektiwiteit van orale gebruik van protonpompinhibeerders in die behandeling van verergering van chroniese pankreatitis // IV Oos-Siberiese gastro-enteroloog. Conf. "Kliniese en epidemiologiese en etno-omgewingsprobleme van siektes van die spysverteringstelsel." - Abakan, 2004 .-- P.44-48.

6. Mayev IV. Chroniese pankreatitis: algoritmes vir diagnose en terapeutiese taktiek. - M .: GOU VUNMTS Ros-zdrava, 2006. - S.5-10.

7. Mayev I.V. Oorerflike pankreatitis // Ros. tydskrif gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2004. - Nr. 1.

8. Mayev I.V. Erflike siektes van die pankreas dieselfde trane // Kliniese vooruitsigte van gastro-enterol., Hepatol. - 2002. - No. 4. - S.20-27.

9. Mayev I.V., Kucheryavy Yu.A. Litostatin: 'n moderne siening van die biologiese rol en patogenese van chroniese pankreatitis // Ros. tydskrif gastoroenterol., hepatol., coloproctol. - 2006. - Nr. 5. - C.4-10.

10. Osipenko MF, Venzhina Yu. Yu. Risikofaktore vir die vorming van eksokriene pankreasinsufficiëntie / Materiale van die Russiese gastroënteroloog XI. weke // Ros. tydskrif gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2005. - Nr. 5. App. No. 26. - Bl.63.

11. Pasieshvili L.M., Morgulis M.V. Die meganismes van funksionele mislukking van die pankreas by pasiënte met chroniese pankreatitis van alkoholiese oorsprong / Materiale van die Russiese gastroënteroloog XI. weke // Ros. tydskrif gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2005. - Nr. 5. App. No. 26. - Bl.63.

12. Reshina I.V., Kalyagin A.N. Psigosomatiese verhoudings by pasiënte met chroniese pankreatitis // Materiale van die II-interregionale konferensie. "Psigosomatiese en somatoforme afwykings in terapeutiese praktyk" / Ed. FI Belyalov. - Irkutsk, 2006.

13. Robinson M.V., Trufakin V.A. Apoptose en sitokiene // Suksesse in moderne biologie. - 1999. - T. 119, No. 4. - S.359-367.

14. Shirinskaya N.V., Dolgikh T.I., Akhmedov V.A., Vtorushin I.Ya. TNF-alfaprofiel by pasiënte met chroniese herhalende pankreatitis in die teenwoordigheid van galvliespankreas reflux // Sib. joernaal gastroenterol., hepatol. - 2003. - No. 16, 17. - S. 62-63.

15. Addadi L., Weiner S. Interaksie tussen suurproteïene en kristal: stereochemiese vereistes vir biomineralisasie // Proc. Hatl. ACAD. Sci. VSA. - 1985. - Vol. 82. - Bl.4110-4114.

16. Aithal G.P., Breslin N.P., Gumustop B. et al. Hoë serum IgG4 konsentrasies by pasiënte met skleroserende pankreatitis // Nuut. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 345. - GT147-148.

17. Ammann R7W, Heitz P.U., Kloppel G. Verloop van alkoholiese chroniese pankreatitis: 'n voornemende kliniekomorfologiese langtermynstudie // Gastroenterologie. - 1996. - Vol. 111. - Bl.224-231.

18. Bimmler D., Frisk T.W., Scheele G.A. et al. Sekresie op hoë vlak van inheemse rotspankreas litostatien in 'n baculovirus-uitdrukkingstelsel // Pankreas. - 1995. - Vol.

19. Bimmler D, Craf R, Scheele G. A., Frick T. W. et al. Baculovirus-uitgedrukte ratlitostatien is 'n kalsiumkarbonaat-kristalinhibeerder: die N-terminale onkapertied vertoon geen werking van die kristalinhibeer // Pankreas. - 1995. - Vol. 11. - Bl.421.

20. Bimmler D., Craf R., Scheele G.A., Frick T.W. Pankreas steenproteïen (litostatien), 'n fisioiogies relevante pankreas kalsiumkarbonaat kristal remmer // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272. - P.3073-3082.

21. Bornman P. C., Beckineham I.J. Chroniese pankreatitis // BMJ.

- 2001. - Vol. 322. - Bl.660-663.

22. Cavallini G., Bovo P., Bianhini E. et al. Litostatien boodskapper RNA uitdrukking in verskillende soorte chroniese pankreatitis // Mol. Sel. Biochem. - 1998. - Vol. 185. -P. 147-152.

23. Cavallini G., Frulloni L. Autoimmnity en chroniese pankreatitis: 'n versteekte verhouding // Jop. J. Paneas (aanlyn). - 2001. - Vol. 2. - Bl.61-63.

24. Chebli J.M., de Souza A.F. et al. Hiperlipemiese pankreatitis: kliniese kursus // Arq. Gastro. - 1999. - Vol. 36. - Bl.4-9.

25. Cohn J.A. et al. Verwantskap tussen mutasies van die sistiese fibrose-geen en idiopatiese pankreatitis // N. Engl. J. Med.

- 1998. - Vol. 339. - Bl.653-658.

26. DiMagno E.P. Maagsuuronderdrukking en behandeling van ernstige eksokriene pankreasinsufficiëntie // Best Pract. Res. Clin. Gastro. - 2001. - Vol. 15, No. 3. - Bl.477-486.

27. Drenth J.P.H., teMorscheR., Jansen J.B.M.J. Mutasies in serienprotease-remmer Kazaltype 1 word sterk geassosieer met chroniese pankreatitis // Darm. - 2002. - Vol.50. - ^ 687-692.

28. Ectors N, Mailet B., Aerts R. et al. Nie-alchogoliese kanaal vernietigende chroniese pankreatitis // Darm. - 1997. —Vol. 41. - Bl.263-267.

29. EtemadB., Whitcomb D.C. Chroniese pankreatitis: diagnose, klassifikasie en nuwe genetiese ontwikkelings // Gastroenterologie. - 2001. - Vol. 120. - Bl.682-707.

30. Foitzik Th., Buhr H.J. Neue Aspekte in der Pathophysiologie der chronischen Pankreatitis // Chirurg. - 1997. - Bd 68. - S.855-864.

31. Hardt P. D., Bretz L, Krauss A. et al. Patologiese eksokriene pankreasfunksie en kanaalmorfologie by pasiënte met cholelithiasis // Dig. Dis. Sci. - 2001. - Vol. 46. ​​- P536-539.

32. Koga J., Yamaduchi K., Sugitani A. et al. Auto-immuun pankreatitis begin as 'n gelokaliseerde vorm // J. Gastroenterol.

- 2002. - Vol. 37, no. 2. - Bl. 133-137.

33. Konturek S.J., Bilski J., Konturek R.K. et al. Rol van endogene stikstofoksied in die beheer van die uitskeiding van die pankreas in die hond en bloedvloei // Gastroenterologie. - 1993. - Vol. 104. - Bl.896-902.

34. Konturek S.J., Szlachcic A., Dembinski A. et al. Stikstofoksied in pankreassekresie en hormoon-geïnduseerde pankreatitis by rotte // Int. J. Pancreatol. - 1994. - Vol. 15. - P19-28.

35. Lin Y., Tamakoshi A., Hayakawa T. et al. Sigaretrook as 'n risikofaktor vir chroniese pankreatitis: 'n gevallestudie in Japan // Pankreas. - 2000. - Vol. 21. - Bl. 109-114.

36. Lovanna J, Frigerio J. M, Dusetti N. et al. Litostathine, 'n remmer van CaCO-kristalgroei in pankreas sap, veroorsaak bakterieë

samestelling // Pankreas. - 1993. - Vol. 8. - 11597-601. eyer J.H., Elashoff J., Porter-Fink V. et al. Menslike postprandiale maag leegmaak van 1-3 millimeter sfere // Gastroenterelogie. - 1988. —Vol. 94. - Bl. 1315-1325.

38. Muscat J.E., Harris R.E., Halli N.J. Sigaretrook en plasma cholesterol // Am. Hart. J. - 1991. - Vol. 121, nr. 1.

39. Nishimori I., Kamakura M., Fujikawa-Adachi K. et al. Mutasies in eksone 2 en 3 van die kationiese trypsinogeengeen in Japanese families met oorerflike pankreatitis // Gut. - 1999. —Vol. 44. - Bl.259-263.

40. Paland L., Lallemand J. Y, Stoven V. 'n Insig in die rol van menslike pankreas litostatien // Pankreas (Aanlyn). - 2001. - Vol. 4 No. 2. - P92-103.

41. Pounder R.E. Pankreas-ensiemaanvullings en fibrose kolonopatie // newe-effek van dwelmmiddels 20 / Ed. J.K Aronson - 1997 .-- Hoofstuk 36. - P.322.

42. Sharer N. et al. Mutasies van die sistiese fibrose-geen by pasiënte met chroniese pankreatitis // New Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 339. - Bl.645-652.

43. Talamini G., Bassi C. et al. Alkohol en rook as risikofaktore vir chroniese pankreatitis en pankreas kanker // Dig. Dis. Sci. - 1999. - Vol. 44. - P.1301-1311.

44. Tandon R.K., Sato N., GardP.K Chroniese pankreatitis: konsensusverslag Asië-Stille Oseaan // Journal of Gastroenterology and Hepatology. - 2002. - Vol. 17. - P.508-518.

45. Testoni P.A. Etiologieë van herhalende akute pankreatitis: akute of chroniese herhaaldelike siekte? // JOP. J. Pancreas (aanlyn). - 2001. —Vol. 2.- Bl.357-367.

46. ​​Varshney S., Johnson C.D. Pankreas divisum // Int. J. Pancreatol. - 1999. —Vol. 25. - P135-141.

47. Whitecomb D. et al. Oorerflike pankreatitis mars tot chromosoom 7q35 // Gastroenterologie. - 1996. - Vol. 110. - Bl.253-263.

Die patogenese van akute pankreatitis

Die mediese praktyk identifiseer 'n aansienlike aantal faktore wat die oorsake van die akute fase van die siekte is. Vir 'n beter begrip van die etiologie, is dit nodig om die funksionele pankreas te oorweeg.

Die interne orgaan verwys na die organe van diffuse afskeiding. Dit verrig verskillende funksies. Eersgenoemde bevat eksokriene, waardeur die ontwikkeling van verteringsensieme ontwikkel wat die vertering van voedsel vergemaklik. Die tweede funksie is endokrien. Die pankreas produseer die hormoon insulien, wat betrokke is by die regulering van suiker in die liggaam.

Pankreasensieme (lipase, protease en amylase) gaan saam met die res van die sekresie in die buisstelsel, wat by die uitgang gekombineer word tot die pankreaskanaal. Ensieme help om die belangrikste komponente van voedsel af te breek - vette, koolhidrate en proteïene.

Om die proses van selfvertering van die interne orgaan te voorkom, word proteases in 'n onaktiewe toestand geproduseer. Onder die invloed van sommige aktiewe komponente in die duodenum, word hulle omgeskakel in die aktiewe fase, waardeur hulle proteïenverbindings help afbreek. Dit is 'n mislukking in hierdie ketting wat patogenese onderlê.

Pathanatomy identifiseer verskeie meganismes vir die ontwikkeling van inflammatoriese prosesse van die pankreas. Dit sluit in:

• Reflux.
• Alternatiewe.
• Hipertensiewe.

Verandering is die abnormale transformasie van die pankreas-selle, wat gepaard gaan met 'n versteuring in hul funksionaliteit. Die verskil tussen hierdie ontwikkelingsmeganisme is te wyte aan die negatiewe impak van eksterne, nie interne faktore nie. Hulle begin die proses van selvernietiging. Faktore word soos volg geklassifiseer:

1. Chemies - vergiftiging met middels, alkaliese stowwe, sure, soute
2. Biologies - 'n virale of aansteeklike siekte.
3. Meganiese - trauma, chirurgie.

In die hipertensiewe variant word 'n toename in die druk in die pankreaskanale by pasiënte waargeneem. Daar is verskeie redes vir die patologiese toestand:

• Die ontwikkeling van die siekte as gevolg van misbruik van alkohol en vetterige kos. Die kanale kan nie die geheime van die klier vir 'n kort tydjie verwyder nie. In sommige situasies is die patogenese van hierdie soort siekte gebaseer op die anatomiese kenmerke van 'n persoon.
• Die akute fase met die verstopping van die pankreaskanale. Dikwels word die verstopping veroorsaak deur galsteen teen die agtergrond van cholelithiasis of deur die druk van 'n gewas.

Met 'n refluksvorm, onthul die pasiënt 'n inspuiting van gal in die pankreaskanaal, wat kan lei tot skade aan die pankreasselle.

Die oorsaak is intestinale obstruksie, onvoldoende toon van die sfinkter van Oddi.

Faktore wat lei tot die ontwikkeling van akute ontsteking van die klier

Inflammasie van die pankreas in die vorm van 'n aparte patologiese proses vind bykans nooit in die mediese praktyk plaas nie. Die klier is betrokke by baie chemiese en biochemiese prosesse in die liggaam. Dit word beïnvloed deur verskillende siektes van die interne organe, veral die spysverteringskanaal.

Pankreatitis is primêr en sekondêr. Die eerste tipe is uiters skaars, aangesien in die meeste kliniese foto's pankreasontsteking deur ander siektes veroorsaak word, en daarom praat hulle van sekondêre patologie.

Die kriteria vir die erns van pankreatitis word deur baie aspekte bepaal. Die ouderdomsgroep van die pasiënt word in ag geneem (die risiko is groter as die pasiënt ouer is as 55 jaar), gepaardgaande siektes, die konsentrasie van leukosiete en glukose in die bloed, die stadium van die siekte (as 'n verergering van die chroniese vorm waargeneem word).

Risikofaktore vir akute pankreatitis kan in verskillende voorwaardelike groepe verdeel word. Чаще всего причиной воспаления становятся следующие патологии:

1. Нарушение функциональности желчного пузыря. Выделяют патологии: калькулезный, острый или хронический холецистит, желчекаменное заболевание.
2. Сахарный диабет 2-ого типа.
3. Тромбоз кровеносных сосудов, вследствие чего ПЖ страдает от дефицита кислорода и питательных веществ.
4. Порок желчных путей врожденного характера.
5. Заболевания большого сосочка 12-перстной кишки (опухолевые новообразования, воспалительные процессы).
6. Хроническая форма печеночной недостаточности (цирроз печени, любая форма гепатита).
7. Патологии желудочно-кишечного тракта хронического течения (колит, заболевание Крона).
8. Sistemiese allergiese reaksies, galbysskinesie by 'n swanger vrou, sistemiese lupus erythematosus, sistemiese sklerodermie.

Die lys kan aangevul word met 'n bakteriële infeksie (sifilis, tifuskoors), sepsis, 'n verswakte vetmetabolisme in die liggaam en sistemiese patologieë van bindweefsel.

In die tweede plek is die slegte gewoontes van die pasiënt volgens die belangrikheid van faktore. Dit sluit in alkoholmisbruik, rook, swak dieet - proteïentekort, verbruik van vetterige kos, ens.

In die derde plek is komplikasies wat veroorsaak word deur die gebruik van medisyne vir 'n lang tyd. 'N Ander rede is noodoperasies.

Die gebruik van medisyne soos glukokortikosteroïede, diuretika, sulfonamiede, oestrogenen, furosemied, metronidasool, tetrasiklien kan die ontwikkeling van akute pankreatitis uitlok.

Behandeling van die akute fase van die siekte

In ooreenstemming met ICD-kode 10, kan pankreatitis van verskillende vorme wees. Faktore wat die pankreas nadelig beïnvloed, lei tot die opkoms van hierdie of soms 'n soort siekte. Vir die behandeling moet u die bron identifiseer.

Die plaaslike status van pankreatitis word bepaal deur die kriteria: eenvormige opgeblasenheid, palpasie manifesteer pyn in die projeksie van die pankreas. Die buik is sag, pynlike infiltrasie in die projeksie van die orgaan word bepaal deur palpasie. Die spanning van die buik manifesteer in die teenwoordigheid van ekssudaat in die buikholte.

In 'n akute aanval kla die pasiënte van simptome: ernstige pyn, 'n skerp agteruitgang in welstand, naarheid en braking, spysvertering - diarree. As u nie 'n volwassene betyds hulp verleen nie, neem die waarskynlikheid van verskillende komplikasies toe (byvoorbeeld pankreasnekrose). By die eerste tekens van ontsteking moet 'n ambulans ontbied word.

Vir die diagnose word laboratoriumtoetse gebruik - 'n algemene ontleding van urine en urine, 'n biochemiese bloedtoets vir die konsentrasie van amilase, trypsien, glukose. As instrumentele metodes word CT, MRI, radiografie, ultraklank gebruik.

Die akute vorm van die siekte word in 'n hospitaal behandel. Medikasie wat voorgeskryf word, sluit die volgende in:

• Infusieterapie is die intraveneuse toediening van medisyne wat help om die bloed te reinig van giftige stowwe en pankreasensieme.
• Pynmedikasie.
• Pille wat help om pankreasensieme af te breek (Gordox).
• Geneesmiddels wat daarop gemik is om die sekresie van die pankreas te verminder (Atropine).
• Antiemetiese middels.
• Antibiotika, antispasmodika.

'N Dokter in 'n akute aanval skryf vas, wat u toelaat om die pankreas af te laai, die las van die interne orgaan te verminder. Rehabilitasie vir pankreatitis behels die neem van medikasie, die volg van 'n gesonde dieet, en die opgee van slegte gewoontes.

Statistieke neem kennis van 'n hoë sterftesyfer as 'n pasiënt sulke komplikasies ontwikkel - hemorragiese pankreatitis, nier- en hartversaking, verswakte nierfunksie, pankreasnekrose.

'N Akute aanval kan weer voorkom. Hierdie waarskynlikheid is te wyte aan die oorsaak wat die patologie veroorsaak het, en hoe suksesvol dit behandel kan word.

Terugvalle kan lei tot die ontstaan ​​van 'n chroniese vorm van die siekte.

Oorsake van akute pankreatitis

Parenchymale pankreatitis gaan dikwels gepaard met 'n tekort aan proteïenstowwe, maagswere, aterosklerose van bloedvate, aansteeklike siektes - virale hepatitis, tyfus en parasitiese siektes.

Die galvorm is 'n direkte gevolg van die patologieë van die galblaas. Dikwels word 'n omgekeerde versoek van gal of obstruksie met 'n galsteen geopenbaar, wat lei tot die ontwikkeling van 'n inflammatoriese proses. Die erns van pankreatitis hang direk van die onderliggende siekte af.

Alkoholiese pankreatitis is te wyte aan die vermoë van alkohol om pankreasselle te vernietig. Die patologie kom dikwels voort teen 'n agtergrond van verswakte lewerfunksie, die ontwikkeling van sirrose. Om te oorleef, moet die pasiënt alkohol heeltemal laat vaar. Die sterftesyfer is 30-40% van alle gevalle.

1. Pampoentjies lei tot ontsteking van die pankreas. In die helfte van die gevalle is die patologie asimptomaties. Simptome verskyn op die 4-6de dag. In sommige skilderye word 'n akute aanval in 'n trae loop verander.
2. Sistiese fibrose is 'n genetiese patologie wat gekenmerk word deur 'n mutasie van 'n spesifieke geen, waardeur die afskeiding en longe van die organe aangetas word.

Pankreatitis is dikwels dodelik. Die algemeenste risikofaktore is cholelithiasis, oormatige drink, rook en gepaardgaande siektes van die spysverteringstelsel.

Voorkoming

In 'n akute aanval van pankreatitis is dit nie net nodig om simptome te verlig nie, maar ook om 'n terugval van die siekte in die toekoms te voorkom. Resensies van dokters merk op dat dit grootliks van die pasiënt afhanklik is.

In die eerste plek word aanbeveel om die verbruik van sigarette en alkohol op te gee. Dit help om die las op die interne orgaan te verminder. En in die teenwoordigheid van 'n chroniese vorm van die siekte, word die pasiënt gewaarborg dat hy dit vererger.

As 'n voorkomende maatreël word tradisionele medisyne gebruik. Effektiewe bouillon gebaseer op roos heupe, 'n snaar, apteek kamille. Hulle toediening word op kursusse uitgevoer, dit help om die pankreas te herstel.

Ander voorkomende maatreëls:

• Oormatige fisieke aktiwiteit, hardloop, spring, badhuis toe gaan en sauna kan vererger. Die ideale opsie vir fisieke oefeninge is stap, fisieke terapie, massering, asemhalingsoefeninge.
• Die toestand van die galbuise en galblaas beïnvloed die funksionering van die pankreas. Dit is noodsaaklik om siektes betyds te behandel, voorkomende ondersoeke te ondergaan.
• Behoorlike en gebalanseerde voeding. U kan nie ooreet nie - dit is 'n direkte pad na verergering. Met verergering word gewoonlik honger met pankreatitis aangedui.
• U moet soet en vetterige kos laat vaar, minder kos eet wat growwe vesel bevat - kool, beet, wortels. Met pankreatitis word suurmelkprodukte, nog minerale water en seekos by die spyskaart gevoeg.

Natuurlik waarborg nie 100% dat 'n aanval van akute pankreatitis voorkom kan word nie. Eenvoudige maatreëls in die vorm van 'n gesonde leefstyl verminder egter die risiko van die ontwikkeling van die siekte aansienlik.

Die oorsake van pankreatitis word in die video in hierdie artikel beskryf.

Ander redes

1. Gifstowwe en metaboliese faktore:
   • alkoholmisbruik
   • rook
   • kalsium met hoë bloed (ontwikkel by pasiënte met 'n paratiroïedtumor)
   • te veel eet en vetterige kos eet
   • proteïentekort in voedsel
   • werking van medisyne en gifstowwe
   • chroniese nierversaking
2. Obstruksie van die pankreas kanaal:
   • klippe in hierdie buis
   • as gevolg van ontwrigting van die sfinkter van Oddi
   • kanaal obstruksie deur tumor, siste
   • post-traumatiese littekens van die pankreasbuise (komplikasie van endoskopiese prosedures: papillosfincterotomie, verwydering van klippe, ens.)
3. Patologie van die galblaas en galweë.
4. Patologie van die duodenum.
5. Die gevolg van akute pankreatitis.
6. Outo-immuun meganismes.
7. Oorerwing (geenmutasies, 1-antitrypsien-tekort, ens.).
8. Helminte.
9. Onvoldoende inname van suurstof in die pankreas as gevolg van aterosklerose van bloedvate wat hierdie orgaan bloed voorsien.
10. Aangebore misvormings van die pankreas.
11. Idiopatiese chroniese pankreatitis (die oorsaak kan nie bepaal word nie).

Simptome van pankreatitis

• abdominale pyn: gewoonlik is die pyn gelokaliseer in die epigastrium en gee terug, neem toe na eet en neem af in 'n sittende posisie of vorentoe leun
• naarheid braking
• diarree, steatorrhea (vetterige ontlasting), verhoogde fekale volume
• opgeblasenheid, gerommel in die maag
• gewigsverlies
• swakheid, prikkelbaarheid, veral 'op 'n leë maag', slaapstoornis, verminderde prestasie
• die simptoom van 'rooi druppels' is die voorkoms van helderrooi kolle op die bors, rug en buik.

As sulke simptome voorkom, word dit aanbeveel om 'n ondersoek te ondergaan om chroniese pankreatitis uit te sluit.

Komplikasies van chroniese pankreatitis

In die afwesigheid van behandeling, is moontlike komplikasies van chroniese pankreatitis die volgende:

• diabetes mellitus
• vitamientekort (hoofsaaklik A, E, D)
• verhoogde beenbrekbaarheid
• cholestase (met geelsug en sonder geelsug)
• inflammatoriese komplikasies (ontsteking van die galbuise, abses, sist, ens.)
• subhepatiese portaal hipertensie (ophoping van vloeistof in die buikholte, vergrote milt, are van die anterior abdominale wand, slukderm, verswakte lewerfunksie)
• pleurale effusie (vloeistofophoping in die membrane van die longe)
• kompressie van die duodenum met die ontwikkeling van intestinale obstruksie
• pankreas kanker.

Ligte

• seldsame verergerings (1-2 keer per jaar), kort
• matige pyn
• geen gewigsverlies nie
• geen diarree, olierige ontlasting
• koprologiese ondersoek van ontlasting is normaal (geen neutrale vette, vetsure, seep)

Met 'n ligte erns van chroniese pankreatitis, is dit gewoonlik nie nodig om lang medikasie in te neem nie, aangesien lewenstylveranderinge en die opgee van slegte gewoontes dikwels voorkom dat dit terugval.

Medium graad

• verergerings 3-4 keer per jaar, kom voor met langdurige pynsindroom
• 'n toename in amilase, lipase in die bloed kan voorkom
• periodieke verslapping van ontlasting, vetkruk
• daar is veranderinge in die koprogram

Met 'n matige erns van chroniese pankreatitis is 'n streng dieet, langer kursusse van terapie en konstante monitering deur die behandelende dokter nodig.

Graftoestand

• gereelde en langdurige verergerings met ernstige, langdurige pynsindroom
• gereeld los ontlasting, ontlastingvet
• gewigsverlies, tot uitputting
• komplikasies (diabetes, pseudosiste, ens.)

By ernstige chroniese pankreatitis is deurlopende ondersteunende terapie, sterker medisyne en 'n streng dieet nodig. Dikwels is dit nodig dat pasiënte nie net deur 'n gastroënteroloog gemonitor word nie, maar ook deur dokters van ander spesialiteite (endokrinoloog, chirurg, voedingkundige). Opkomende verergerings, sowel as komplikasies van die siekte, bedreig die lewe van die pasiënt en is 'n reël dat dit in die hospitaal opgeneem word.

Die teenwoordigheid van chroniese pankreatitis, ongeag die erns, benodig onmiddellike mediese aandag, aangesien sonder behandeling en lewenstylveranderings,
die proses sal geleidelik verloop.

Laboratoriummetodes:

• kliniese, biochemiese bloedtoetse word uitgevoer (die vlak van die pankreasensieme in die bloed - amilases, lipases, is veral belangrik)
• coprogram - die teenwoordigheid van sekere stowwe in die ontlasting (vette, seep, vetsure, ens.) word beoordeel. Normaalweg moet hulle afwesig wees, en by chroniese pankreatitis, as gevolg van onvoldoende produksie van ensieme deur die yster om hierdie stowwe af te breek, bly hulle onverteerd en word dit in die ontlasting bepaal.
• ontlasting elastase is 'n ensiem van die pankreas, waarvan die vlak daal as dit nie genoeg funksioneer nie
• In sekere gevalle is dit belangrik om kankermerkers te identifiseer
• As 'n oorerflike ontstaan ​​van die siekte vermoed word, word 'n genetiese ondersoek na die pasiënt uitgevoer.

Instrumentele navorsing

• Ultraklank van die buik. Die tekens van ontsteking in die pankreasweefsel, die teenwoordigheid van klippe in die kanale, verkalkings, siste en gewasse van die klier word beoordeel. Verder word veranderinge vanaf ander organe van die spysverteringskanaal bepaal om komplikasies van die siekte, sowel as patologie, uit te sluit.

• Elastografie van die pankreas. Hiermee kan u bepaal of daar fibrose (kompaksie) van die pankreas is, wat 'n maatstaf is vir die erns van strukturele veranderinge in die orgaan.
  

  

  Ultraklank met gesonde elastografie van die pankreas

• IGO. Visualisering van die duodenum is nodig om die teenwoordigheid van ontsteking daarin te bepaal, sowel as indirekte tekens van pankreatitis. Dit is nodig om inflammasie en patologiese formasies (gewas, divertikulum) van die groot duodenale tepel uit te sluit (daardeur gaan die geheim van die pankreas in die duodenum binne; as dit geblokkeer word, word die uitvloei van hierdie geheim ontwrig, wat lei tot ontsteking van die klierweefsel).
  Visualisering van die maag en slukderm is nodig om erosie, maagsere en ontsteking daarin uit te sluit. Patologiese veranderinge in hierdie organe word dikwels gekombineer met chroniese pankreatitis, wat onderling vererger.

• Daarbenewens kan CT en MRI van die buikholte met cholangiografie, RHHP voorgeskryf word. Dit is nodig om die diagnose te bevestig, en word ook voorgeskryf vir vermoedelike teenwoordigheid van patologiese formasies in die pankreas, verstopping van die kanale van die klier met 'n klip, gewas of sist.

Pankreatitis Behandeling

Die belangrikste behandeling vir chroniese pankreatitis is dieet en verwerping van slegte gewoontes, lewenstylveranderings, asook medikasie:

• medisyne wat die produksie van soutsuur deur die maag verminder (protonpompinhibeerders)
• ensiempreparate
• teenspasmamiddels
• in die teenwoordigheid van pyn - pynstillers, NSAID's, as die pyn buitengewoon sterk is en nie deur hierdie middels uitgeskakel kan word nie, word narkotiese pynstillers voorgeskryf.

Dit is nodig om tydens die eerste ondersoek die patologie van ander organe van die spysverteringskanaal (galsteensiekte, chroniese cholecystitis, gastritis, duodenitis, peptiese ulkus, hepatitis, bakteriële oorgroei sindroom, derm dysbiose, niersiekte, ens.) Te identifiseer, aangesien hierdie siektes kan lei. en / of verergerende faktore van chroniese pankreasontsteking. In hierdie geval is behandeling van ander siektes in die spysverteringskanaal nodig. Die behandelende dokter neem 'n besluit oor die dringendheid en prosedure vir die behandeling van 'n gepaardgaande siekte.

As die medisyne wat die pasiënt vir ander siektes gebruik, kan bydra tot die ontwikkeling van die siekte, word daar besluit om die medisyne te vervang.

Alle vorme van geneesmiddelterapie moet voorgeskryf word en moet deur 'n gastroënteroloog beheer word.

As enige meganiese obstruksie waargeneem word, word die uitvloei van gal na die pasiënt vir chirurgiese behandeling aangedui.

Chroniese pankreatitis is 'n ernstige siekte. Na aanleiding van die aanbevelings van 'n kurator oor die voorkoming van verergerings (die nakoming van dieetaanbevelings, voorkomende behandeling, ens.), Verloop chroniese pankreatitis egter "rustig", sonder gereelde verergering, en het dit 'n gunstige voorspelling van oorlewing.

As 'n skending van die dieet, alkoholinname, tabakrook en onvoldoende behandeling, vorder die distrofiese prosesse in die klierweefsel en erge komplikasies ontwikkel, waarvan baie chirurgiese ingrepe benodig en dodelik kan wees.

Voeding vir chroniese pankreatitis

Met pankreatitis word alle geregte van maer vleis en vis gemaak - en dan slegs in gekookte vorm. Gebraaide kos word nie toegelaat nie. U kan suiwelprodukte met 'n minimum persentasie vetinhoud verbruik. Dit is raadsaam om slegs natuurlike sappe en kompote en tee te drink.

Dit moet heeltemal uitgesluit word:

• alle soorte alkohol, soet (druiwesap) en koolzuurhoudende drankies, kakao, koffie
• gebraaide kosse
• vleis, vis, sampioene
• varkvleis, lam, gans, eend
• gerookte vleis, blikkieskos, wors
• piekels, marinades, speserye, sampioene
• witkool, sorrel, spinasie, blaarslaai, radyse, raap, uie, rutabaga, peulgewasse, rou, ongekookte groente en vrugte, bosbessies
• gebak, bruinbrood
• gebak, sjokolade, ys, konfyt, ys
• vet, kook vette
• koue geregte en drankies

'N Gekwalifiseerde dieetkundige sal help om die grondbeginsels van voeding in chroniese pankreatitis na te dink, 'n dieet te maak en die wense en gewoontes van die pasiënt in ag te neem.

Met chroniese pankreatitis sterf die pankreas?

Chroniese pankreatitis is 'n siekte wat gekenmerk word deur inflammasie en distrofie, gevolg deur die ontwikkeling van bindweefsel in die orgaan en verswakte spysverterings- en endokriene funksie. Die "dood" van die klier word pankreasnekrose genoem en kom voor by akute pankreatitis, aangesien dit 'n dodelike toestand is

Waarom ontwikkel pankreatitis as ek nie drink nie?

In die meeste gevalle is die ontwikkeling van pankreatitis te wyte aan die werking van alkohol, maar daar is ander faktore: galsteensiekte, lewersiektes wat gekenmerk word deur verswakte vorming en uitvloei van gal, siektes van die maag en duodenum, oorerflikheid, wanfunksionering in die immuunstelsel, verswakte bloedtoevoer na die liggaam, agtergrond siektes: virale hepatitis, hemochromatose, sistiese fibrose, ens.

Behandeling geskiedenis

Pasiënt H., 52 jaar oud, het na die Clinic EXPERT gekom met klagtes van gordelpyn nadat hy vetterige kos geëet het, en 'n klein hoeveelheid alkohol, naarheid, los ontlasting.

Uit die anamnese is dit bekend dat ongemak in die omgewing bokant die naeltjie met die verswakking van die ontlasting gedurende etlike jare waargeneem is met voedselfoute, maar na 'n streng dieet wat sonder spoor gevolg is. Om hierdie rede is die vrou nie ondersoek nie. Hierdie klagtes het eers ontstaan. Daarbenewens het die pasiënt 20 jaar gelede tydens swangerskap gepraat oor die teenwoordigheid van dik gal met ultraklank. In die toekoms is die pasiënt nie ondersoek nie, omdat sy niks gepla het nie.

Tydens die laboratorium- en instrumentale ondersoek is veranderinge in bloedtoetse aan die lig gebring: 'n toename in ESR, pankreas amilase-aktiwiteit, en met ultraklank, veelvuldige galstene.

Nadat die pyn gestaak is, is die pasiënt vir beplande chirurgiese behandeling verwys - die verwydering van die galblaas. Na 'n suksesvolle operasie, gaan die pasiënt voort met die behandeling van 'n gastro-enteroloog, voldoen aan dieetaanbevelings, maak geen klagtes nie, en die aanwysers is weer normaal.

Pasiënt B., 56 jaar oud, het sonder enige ooglopende rede na die EXPERT-kliniek verwys met klagtes van periodieke intense pyn van die gordelaard, gepaard met naarheid en diarree. In die vorige stadium van die ondersoek is diffuse veranderinge in die struktuur van die pankreas opgemerk, wat as chroniese pankreatitis beskou is. Op dieselfde tyd lei die pasiënt 'n gesonde leefstyl, drink hy nie alkohol en vetterige kos nie. Die voorgeskrewe behandeling met ensiempreparate het nie 'n beduidende effek gehad nie.

In 'n poging om die oorsaak van die ontwikkeling van pankreatitis uit te vind, het die gastro-enteroloog van die EXPERT Clinic 'n aantal siektes uitgesluit wat kan lei tot die ontwikkeling van chroniese pankreatitis (cholelithiasis, maagswere, 'n verswakte ystermetabolisme, ens.) En die aandag gevestig op die immunologiese verskuiwing in laboratoriumtoetse. Dit dien as basis vir 'n diepgaande immunologiese ondersoek, wat dit moontlik gemaak het om vas te stel dat die oorsaak van die pankreas letsel 'n wanfunksionering van die immuunstelsel was - outo-immuun pankreatitis.

'N Patogenetiese behandeling is voorgeskryf wat die meganisme vir die ontwikkeling van die siekte beïnvloed - glukokortikosteroïede volgens die skema, waarteen die tekens van immuunontsteking tydens 'n opvolgondersoek uitgeskakel is. Tans ontvang die pasiënt langdurige onderhoudsterapie onder toesig van 'n kurator en het hy geen klagtes nie. Tydens die kontrole-ultraklank van die abdominale organe, is tekens van pankreas oedeem nie opgespoor nie.

As die pankreas misluk

As hierdie klier ineenstort - voedsel begin onbehoorlik verteer word, wat beteken dat stowwe en vitamiene nie volledig opgeneem word nie; - dit lei tot swakheid, slaperigheid, 'modderige' toestande na eet, 'tinteling' aan die linkerkant of streek van die sonpleks.

As ongemak, en veral pyn, nie langer as 1-2 dae verdwyn nie, naarheid of braking voorkom, die temperatuur styg, diarree begin of die kleur van ontlasting verander, moet u onmiddellik met 'n spesialis in verbinding tree.

nie selde pankreasontsteking - pankreatitis - verwar met siektes van organe wat op die boonste verdieping van die buikholte geleë is, byvoorbeeld met verergering van maagswere of akute cholecystitis, met dermbelemmering en selfs gewone voedselvergiftiging.

Pankreatitis (uit die Grieks. "Pankreas") is 'n ontsteking en gevolglike vernietiging van die pankreasweefsel deur sy eie ensieme.

Met die ontwikkeling van pankreatitis staan ​​hierdie ensieme nie, soos te wagte, in die duodenum uit nie, maar word opgehoop, raak aktief daarin en begin uiteindelik die weefsel van die klier self beïnvloed. As gevolg hiervan verteer die pankreas homself eintlik.

Boonop kan pankreasensieme nie net die weefsel van die klier vernietig nie, maar ook die bloedvate en naburige organe in die omgewing.

Volgens statistieke die afgelope 40 jaar het die voorkoms van pankreatitis verdubbel.

Kenners assosieer die toename in die voorkoms van pankreatitis met 'n leefstyl en eetgewoontes: die oorvloed in die produkte van preserveermiddels, versoeters, geurmiddels, en smaakversterkers bevoordeel nie ons liggaam nie.

Volgens kenners sluit die risikogroep die volgende in:

• mense met alkoholprobleme
• kitskosliefhebbers
• liefhebbers van selfmedikasie met oormatige medikasie,
• rokers
• geskiedenis van galsteensiekte
• vetsugtig
• mense met hartsiektes
• mense wat gereeld gespanne is
• pasiënte wat 'n orgaanbesering of bedwelming van die liggaam opgedoen het.

Pankreatitis is akuut en chronies.

Akute pankreatitis

Dit word dikwels genoem "Idle siekte" - Dit kom voor as gevolg van ooreet, wat gereeld op vakansiedae gebeur.

Akute pankreatitis het vandag die derde plek behaal onder chirurgiese siektes ná akute appendisitis en akute cholecystitis.

Inflammasie in die pankreas kom skielik in die vorm van 'n aanval, en dit kom selde ongemerk voor.

Die belangrikste simptome van akute pankreatitis:

• erge pyn in die boonste buik, geleidelik om die buik en rug,
• naarheid en braking
• ernstige spysvertering (slegte spysvertering)
• hoë temperatuur
• hartkloppings.

In akute pankreatitis is dringende hospitalisasie nodig, en veral ernstige gevalle, chirurgiese ingryping!

Om die pyn te verlig voordat die ambulans opdaag, dit is die beste om effens gebuig te sit en 'n yspak aan die linkerkant van die buik vas te maak, net onder die ribbes. 'N Horisontale posisie help ook om pyn te verminder.

Wat kan nie met 'n akute aanval gedoen word nie:

• eet en drink voor die aankoms van 'n ambulans - dit sal die produksie van ensieme stimuleer en die klier nog meer "speen".
• neem pynstillers en ander medisyne,
• Sit 'n verwarmingskussing op jou maag.

U moet van 'n paar dae afbly van voedsel, slegs mineraalwater sonder gas, 'n roosboompot en swak tee word toegelaat. Verpligte bedrus en koue druk op die boonste buik.

Na hospitalisasie en verligting van simptome van akute pankreatitis is dit nodig om 'n geruime tyd onder toesig van 'n dokter te bly, wat ensiempreparate moet voorskryf wat help om spanning in die pankreas te verlig en die suurheid van maagsap te verminder, asook in sommige gevalle antibiotika.

Herhalings van akute pankreatitis kan lei tot die ontwikkeling van 'n chroniese vorm van die siekte.

Chroniese pankreatitis

Dokters sê daar is twee redes vir hierdie kwaal — manlik (alkohol) en vroulik (galstene)

Die gevaar van chroniese pankreatitis is dat dit vir 'n paar jaar nie meer sigbaar kan word nie en feitlik asimptomaties verloop, omdat nie alle pasiënte vroegtydig 'n spesialis raadpleeg nie.

Hierdie siekte ontwikkel lank en stadig, en die manifestasies van die siekte is minder duidelik as in die geval van akute pankreatitis:

• seer of 'n gevoel van ongemak in die buik nadat iemand pittig of olierig geëet het,
• herhalende spysverteringsversteurings (naarheid, opgeblasenheid, los ontlasting),
• gewigsverlies
• droogheid en bleekheid van die vel,
• moegheid.

As 'n persoon met akute pankreatitis noodwendig in die hospitaal beland, probeer hy gewoonlik gewoond raak aan die chroniese. Hierdie benadering tot gesondheid is uiters gevaarlik, aangesien pankreasselle in veel meer formidabele onkologiese vorme kan muteer en ontaard.

As u chroniese pankreatitis vermoed, skryf die dokter dit voor urien- en bloedtoetse (suiker ingesluit), en ultraklank van die interne organe van die buikholte.

Soos enige chroniese vorm van die siekte, word hierdie vorm van pankreatitis nie heeltemal genees nie. Maar om die ontwikkeling van komplikasies te voorkom, is heel moontlik.

Met so 'n diagnose skryf die dokter medisyne voor om pyn (indien nodig) te verlig, en ensieme wat die pankreas "help" om hul funksies te hanteer. Daar word soms insulien voorgeskryf om bloedglukose te reguleer.

En helaas 'n Persoon wat met chroniese pankreatitis gediagnoseer is, moet sy benadering tot voeding volledig heroorweeg.

In chroniese pankreatitis kan u nie:

• vetterige
• gebraaide
• akute
• gerook
• sout
• gemarineerde
• Sterk boude
• Ingemaakte kos
• vleis
• Vrugtesap
• kool
• sampioene
• pols
• Ruwe pap (muesli, gierst)
• Swartbrood
• sjokolade
• Koeke en koeke
• deurlugting
• koffie
• Sterk tee
• Te warm
• Te koud
• Geur in groot hoeveelhede
• alkohol
• Om te rook
• U moet ten minste 5 keer per dag in klein porsies eet (dit is meestal een van die basiese reëls van 'n gesonde dieet).

Wat kan geëet word:

• Suurmelkprodukte
• Proteïne-omelette,
• Laevet vleis, pluimvee, gestoomde vis
• Rooi vis in klein hoeveelhede
• Grotte - hawer, bokwiet, rys
• Gekookte of gebakte groente (aartappels, blomkool, wortels, courgette, pampoen, beet, groen ertjies)
• Nie-suur vrugte en bessies
• Minerale waters met 'n alkaliese samestelling, byvoorbeeld Narzan, Borjomi, Jermuk, Essentuki.

Benewens die volg van 'n dieet, is vitamiene A, C, B1, B2, B12, PP, K, foliensuur ook nodig.

Die basiese reël hier is om nie te ooreet nie: yster moet sonder spanning werk.

Jy kan nie lank honger loop nie, In uiterste gevalle help 'n glas warm water as u dit 'n halfuur voor etes drink. U moet ongeveer dieselfde tyd eet sodat die pankreas nie tevergeefs werk nie.

Hierdie voedingsbeginsels is ook die voorkoming van probleme in die pankreas vir diegene wat hierdie kwaal ondergaan het en wat dit nie in die toekoms wil hanteer nie. Maar, soos hulle sê: "As jy nie kan nie, maar regtig wil, kan jy!" Die belangrikste ding is om die maat in alles te ken. uitgegee deur econet.ru.

Vra hulle as u enige vrae het.hier

Hou u van die artikel? Ondersteun ons dan DRUK: