Spesifieke nierskade by diabete, dit is diabetiese nefropatie: klassifikasie volgens stadiums en hul kenmerkende simptome

Diabetiese nefropatie in die geskiedenis van die siekte word gediagnoseer as chroniese niersiekte (CKD) met die spesifikasie van die stadium van komplikasie.

Die patologie vir diabetes mellitus het die volgende kode volgens ICD-10 (International Classification of Diseases of the 10th revision):

Diabetiese nefropatie: simptome, stadiums, behandeling

Die gevaar van diabetiese nefropatie is te wyte aan die feit dat patologie nie lank klinies manifesteer nie, wat die nierargitektonies konstant verander.

Dikwels verskyn klagtes reeds in die eindfase, wanneer die siekte ongeneeslik is vir konserwatiewe terapie

Diabetiese nefropatie is een van die mees negatiewe vir die prognose van die siekte in die besonder en 'n lewensgevaarlike komplikasie van diabetes mellitus.

Hierdie variant van skade aan nierweefsel is die belangrikste oorsaak van nieroorplanting in ontwikkelde lande, waargeneem by 30-50% van pasiënte met tipe 1-diabetes en 15-25% van pasiënte met tipe 2-diabetes.

Stadiums van die siekte

Sedert 1983 word die klassifikasie volgens die stadia van diabetiese nefropatie volgens Mogensen uitgevoer.

Die komplikasie van tipe 1-diabetes kan beter verstaan ​​word, aangesien die tyd van die voorkoms van die patologie redelik akkuraat bepaal kan word.

Veranderinge in die niere met diabetiese nefropatie

Die kliniese beeld van die komplikasie het aanvanklik geen duidelike simptome nie, en die pasiënt merk dit nie baie jare op voordat die nierversaking begin het nie.

Die volgende stadiums van patologie.

1. Hiperfunksie van die niere

Daar is voorheen geglo dat glomerulêre mikroangiopatie ontwikkel na 5 jaar van die opsporing van tipe 1-diabetes. Moderne medisyne maak dit egter moontlik om die teenwoordigheid van patologiese veranderinge wat die glomeruli beïnvloed vanaf die oomblik van sy manifestasie op te spoor. Eksterne tekens, sowel as edematous sindroom, is afwesig. In hierdie geval is proteïene in die urine in normale hoeveelhede en bloeddruk het nie beduidende afwykings nie.

As die glukemieniveau hoër is as 13-14 mmol / l, vind 'n lineêre daling in die filtrasietempo plaas.

Wanneer diabetes goed vergoed word, normaliseer GFR.

As tipe 1-diabetes mellitus opgemerk word, wanneer insulienterapie met 'n vertraging voorgeskryf word, is die onomkeerbare aard van nierveranderings en 'n voortdurende verhoogde filtrasietempo moontlik.

2. Strukturele veranderinge

Hierdie periode word nie deur simptome getoon nie. Benewens die patologiese tekens wat inherent is aan stadium 1 van die proses, word aanvanklike strukturele veranderinge in die nierweefsel waargeneem:

3. Diabetiese nefropatie

Stel die laaste latente stadium van diabetiese nefropatie voor. Daar is bykans geen spesiale simptome nie. Die verloop van die stadium vind plaas met normale of effens verhoogde SCFE en verhoogde nierbloedsirkulasie. Verder:

Die vierde of stadium van mikroalbuminurie (30-300 mg / dag) word 5 jaar na die aanvang van diabetes waargeneem.

Die eerste drie fases van diabetiese nefropatie is behandelbaar indien tydige mediese ingryping aangebied word en bloedsuiker reggestel word. Later leen die struktuur van die niere nie tot volledige herstel nie, en die doel van die behandeling is om hierdie toestand te voorkom. Die afwesigheid van simptome word vererger deur die situasie. Dikwels is dit nodig om gebruik te maak van laboratoriummetodes met 'n noue fokus (nierbiopsie).

4. Ernstige diabetiese nefropatie

Die stadium manifesteer 10-15 jaar na die aanvang van diabetes. Dit word gekenmerk deur 'n afname in die snelheid van aarbei-filtrasie tot 10-15 ml / min. per jaar, as gevolg van ernstige skade aan bloedvate.Die manifestasie van proteïnurie (meer as 300 mg / dag). Hierdie feit beteken dat ongeveer 50–70% van die glomeruli sklerose ondergaan het en veranderinge in die niere onomkeerbaar geword het. Op hierdie stadium begin helder simptome van diabetiese nefropatie verskyn:

Oormatige uitskeiding van urienproteïene en verlaagde bloedvlakke is simptome van diabetiese nefropatie.

Die gebrek aan proteïen in die bloed word vergoed deur die verwerking van eie hulpbronne, insluitend proteïenverbindings, wat help om proteïenbalans te normaliseer. Selfvernietiging van die liggaam vind plaas. Die pasiënt verloor dramaties gewig, maar hierdie feit bly weens die toenemende oedeem nie te merkbaar nie. Die hulp van diuretika raak ondoeltreffend en die onttrekking van vloeistof word deur punksie uitgevoer.

In byna alle gevalle word retinopatie in die stadium van proteïnurie waargeneem - patologiese veranderinge in die oogvate, waardeur die bloedtoevoer na die retina versteur word, die distrofie daarvan, optiese atrofie en gevolglik blindheid voorkom. Spesialiste onderskei hierdie patologiese veranderinge, soos nier retinale sindroom.

Met proteïnurie ontwikkel kardiovaskulêre siektes.

5. Uremie. Nierversaking

Die verhoog word gekenmerk deur volledige sklerose van die vate en litteken. Die binnekant van die niere word verhard. Daar is 'n daling in GFR (minder as 10 ml / min). Urinering en bloedsuiwering stop, die konsentrasie giftige stikstofagtige slak in die bloed neem toe. verskyn:

Na 4-5 jaar gaan die verhoog oor in die hitte. Hierdie toestand is onomkeerbaar.

As chroniese nierversaking vorder, is die Dan-Zabrody-verskynsel moontlik, gekenmerk deur 'n denkbeeldige verbetering in die toestand van die pasiënt. Verminderde aktiwiteit van die insulienase-ensiem en vertraagde uitskeiding van die nier van insulien lei tot verminderde hiperglukemie en glukosurie.

Na 20-25 jaar vanaf die begin van diabetes word nierversaking chronies. Vinniger ontwikkeling is moontlik:

Diagnose

'N Jaarlikse ondersoek vir die opsporing van diabetiese nefropatie moet aan pasiënte gedoen word:

Aanvanklik ontleed die spesialis die algemene toestand van die pasiënt en bepaal ook die tipe, stadium en tyd van voorkoms van diabetes.

Vroeë diagnose van diabetiese nefropatie is die sleutel tot suksesvolle behandeling. Vir hierdie doeleindes word 'n siftingsprogram vir diabetiese nefropatie vir diabetes gebruik. In ooreenstemming met hierdie program, is dit nodig om 'n algemene kliniese analise van urine te diagnoseer vir die diagnose van komplikasies. Wanneer proteïnurie opgespoor word, wat deur herhaalde studies bevestig moet word, word 'n diagnose gemaak van diabetiese nefropatie, die stadium van proteïnurie en toepaslike behandelingsmetodes word voorgeskryf.

As proteïnurie afwesig is, word urine ondersoek na mikroalbuminurie. Hierdie metode is redelik sensitief met 'n vroeë diagnose. Die proteïeninhoudnorm in urine moet nie hoër as 30 mg / dag wees nie. By mikroalbuminurie is die albumieninhoud van 30 tot 300 mg per dag, wat dui op die begin van patologiese veranderinge in die niere.As uriene drie maal gedurende 6-12 weke getoets word en 'n verhoogde albumienvlak opgespoor word, word die diagnose “diabetiese nefropatie, stadium van mikroalbuminurie” gemaak, en aanbevelings word gegee vir die eliminasie daarvan.

Om die diagnose duidelik te maak, is dit nodig:

Die laat stadiums van diabetiese nefropatie word baie makliker gediagnoseer. Die volgende simptome is inherent daaraan:

Differensiële diagnose van diabetiese nefropatie met nieruberkulose, chroniese piëlonefritis, akute en chroniese glomerulonefritis, ens.

Soms gebruik kenners 'n nierbiopsie. Hierdie diagnostiese metode word meestal in die volgende gevalle gebruik:

Nierbiopsie word uitgevoer onder ultraklankbeheer

Die behandeling van diabetiese nefropatie is in elke stadium verskillend.

In die eerste en tweede stadium van voldoende voorkomende behandeling vanaf die oomblik dat diabetes tot stand kom, om patologiese veranderinge in die vate en niere te voorkom. 'N Stabiele hoeveelheid suiker in die liggaam word ook gehandhaaf met behulp van medisyne wat die vlak daarvan verlaag.

In die stadium van mikroalbuminurie is die doel van die behandeling om die bloeddruk te normaliseer, asook bloedglukose.

Spesialiste wend hulle tot angiotensienomskakelende ensieminhibeerders (ACE-remmers): Enalapril, Lisinopril, Fosinopril. Hierdie middels stabiliseer bloeddruk, stabiliseer nierfunksie. Die medisyne met 'n langdurige effek, wat nie meer as een keer per dag geneem word nie, is die grootste vraag.

'N Dieet word ook voorgeskryf waarin die proteïennorm nie 1 mg per 1 kg pasiëntgewig moet oorskry nie.

Om onomkeerbare prosesse te voorkom, is dit nodig in die eerste drie stadiums van die nierpatologie om glukemie, dislipidemie en bloeddruk streng te beheer.

In die stadium van proteïnurie word kalsiumkanaalblokkeerders saam met ACE-remmers voorgeskryf. Hulle bestry oedeem met behulp van diuretika (Furosemide, Lasix, Hypothiazide) en voldoen aan die drinkregime. Gebruik 'n moeiliker dieet. Die doel van die behandeling op hierdie stadium is om die bloeddruk en bloedglukose te normaliseer om nierversaking te voorkom.

In die laaste stadium van diabetiese nefropatie is die behandeling radikaal. Die pasiënt benodig dialise (bloed suiwering van gifstowwe. Met behulp van 'n spesiale apparaat) of 'n nieroorplanting.

Met Dialyzer kan u die bloed van gifstowwe skoonmaak

Voeding vir diabetiese nefropatie moet lae-proteïen wees, gebalanseerd en versadig met noodsaaklike voedingstowwe om die diabeet optimaal te handhaaf. In verskillende stadiums van die patologiese proses in die niere word spesiale lae-proteïen-diëte 7P, 7a en 7b gebruik wat ingesluit is in die komplekse behandeling van komplikasies.

Na oorlegpleging met 'n dokter is dit moontlik om alternatiewe metodes te gebruik. Hulle kan nie as 'n onafhanklike behandeling optree nie, maar 'n aanvulling op geneesmiddelterapie:

Voorkomende maatreëls

Die volgende reëls sal help om diabetiese nefropatie te vermy, wat vanaf die oomblik van diabetes nagekom moet word:

• Monitor u liggaam se suikervlak.
• Normaliseer bloeddruk, in sommige gevalle met dwelms.
• Voorkom aterosklerose.
• Volg 'n dieet.

Ons moet nie vergeet dat die simptome van diabetiese nefropatie nie baie lank manifesteer nie, en slegs 'n stelselmatige besoek aan die dokter en die slaag van toetse sal help om onomkeerbare gevolge te voorkom.

1ste stadium - hiperfunksionele hipertrofie:

Dit word reeds by die aanvang van diabetes aangetref (dikwels tipe 1) en gaan gepaard met 'n toename in die grootte van die glomeruli van die niere. Dit word gekenmerk deur hiperperfusie, hiperfiltrasie en normoalbuminuria (minder as 30 mg / dag). Mikroalbuminurie wat in sommige gevalle opgespoor word, is omkeerbaar tydens insulienterapie. CF-snelheid is hoog, maar dit is ook omkeerbaar.

2de stadium - die stadium van aanvanklike strukturele veranderinge:

Daar is nog geen kliniese manifestasies nie. Dit word enkele jare na die aanvang van diabetes gevorm en word gekenmerk deur 'n verdikking van die glomerulêre keldermembraan en 'n toename in die volume mesangium.

Hierdie stadium kan tot vyf jaar duur, gemanifesteer deur hiperfiltrasie en normoalbuminuria (minder as 30 mg / dag). Met dekompensasie van diabetes en met fisieke inspanning kan mikroalbuminurie opgespoor word. Die snelheid van CF word aansienlik verhoog.

4de fase - klinies uitgedruk:

Nierversaking en uremie ontwikkel. Die verhoog word gekenmerk deur 'n baie lae CF-tempo (minder as 30 ml per minuut), totale diffuse of nodulêre glomerulosklerose. In die stadium van chroniese nierversaking, soos manifestasies van suikersiekte soos hiperglikemie, kan glikosurie aansienlik verminder word. Die behoefte aan insulien neem af as gevolg van 'n afname in die tempo van afbraak en uitskeiding van die urien (Zubrod-Dan verskynsel). Met 'n toename in kreatinien in die bloed met meer as twee keer, ontwikkel bloedarmoede as gevolg van 'n afname in eritropoiëtinesintese. Nefrotiese sindroom vorder, hipertensie word prakties nie deur anti-hipertensiewe middels gekorrigeer nie. Met 'n toename in kreatinienvlak met 5-6 keer, verskyn dyspeptiese sindroom en alle tekens van uremie. 'N Verdere lewensduur van die pasiënt is slegs moontlik met behulp van peritoneale of program-hemodialise met daaropvolgende nieroorplanting. Tans word die klassifikasie van die kliniese stadiums van diabetiese nefropatie toegepas (riglyne van die Ministerie van Gesondheid van Rusland, 2002).

Stadium van diabetiese nefropatie:

Daar is drie fases van diabetiese nefropatie.

• stadium van chroniese nierversaking (konserwatief, terminale).

Die stadium van mikroalbuminurie moet gemanifesteer word deur 'n toename in die uitskeiding van albumien in die urine tussen 30 en 300 mg per dag, met 'n roetine-urinalise, word geen proteïen opgespoor nie. Behandeling: ACE-remmers, selfs met normale bloeddruk, regstelling van dislipidemie, beperking van dierlike proteïene (hoogstens 1 g per 1 kg liggaamsgewig).

Die stadium van proteïnurie word reeds gemanifesteer in die vorm van die teenwoordigheid van 'n proteïen wat tydens 'n roetine urinalise opgespoor word. Terselfdertyd word 'n afname in CF en 'n toename in bloeddruk opgemerk. Behandeling: ACE-remmers met 'n hoër bloeddruk van 120/75 mm RT. Art. regstelling van dislipidemie, beperking van dierlike proteïene (hoogstens 0,8 g per 1 kg liggaamsgewig).

Die stadium van chroniese nierversaking word eers bepaal wanneer 'n verhoging in kreatinienvlak van meer as 120 μmol / L (wat gelyk is aan 1,4 mg%) in die bloed van die pasiënt bepaal word. Terselfdertyd word 'n afname in die CF-tempo onder 30 ml / min bepaal, asook 'n toename in bloedvloei-ureum.

Behandeling van diabetiese nefropatie:

• ACE-remmers (met 'n toename in kreatinien hoogstens 3 norme) + langwerkende kalsiumantagoniste (nifedipienvertrager, amlodipien, lacidipien) met die handhawing van die bloeddruk onder 120/75 mm RT. Art.,

• beperking van voedselinname van dierlike proteïene (hoogstens 0,6 g per 1 kg liggaamsgewig),

• keto-analoë van aminosure 14-16 g per dag,

• fosfaatbeperking met voedsel minder as 7 mg / kg liggaamsgewig

• toename in kalsiuminname van ten minste 1.500 mg per dag as gevolg van kalsium in die dieet en medisyne van kalsiumsoute, vitamien D (slegs die aktiewe vorm is kalsitriol),

• behandeling van anemie met eritropoëtien medisyne,

• met hiperkalemie - lusdiuretika,

• hemodialise (indikasies: CF - minder as 15 ml / min, bloedkreatinien - meer as 600 μmol / l).

Swak diabetesbeheer gedurende die eerste vyf jaar van die siekte verhoog die risiko van nefropatie aansienlik. Met noukeurige monitering van glukemie is normalisering van intrarenale hemodinamika en niervolume moontlik. Langdurige gebruik van ACE-remmers kan daartoe bydra. Stabilisering en die verlangsaming van die progressie van nefropatie is moontlik. Die voorkoms van proteïnurie dui op 'n noemenswaardige vernietigende proses in die niere, waarin ongeveer 50-75% van die glomeruli reeds sklerose is, en die morfologiese en funksionele veranderinge onomkeerbaar geword het. Sedert die begin van proteïnurie het CF-tempo geleidelik gedaal met 'n dosis van 1 ml / min per maand, ongeveer 10 ml / min per jaar. Die ontwikkeling van die laaste fase van nierversaking word na 7-10 jaar na die aanvang van proteïnurie verwag. In die stadium van die kliniese manifestasie van nefropatie, is dit uiters moeilik om die vordering te vertraag en die aanvang van die uremiese stadium van die siekte te vertraag.

Om die stadium van die MAU van diabetiese nefropatie te diagnoseer, pas die volgende toe:

1) die studie van mikroalbuminurie - UIA (toetsstrokies "Mikral-toets" - Hoffman la Roche),

2) immunochemiese metodes,

3) die toestel "DCA-2000 +".

'N Noukeuriger houding van pasiënte met diabetiese nefropatie tot dieetaanbevelings is nodig, wat prakties nie deur endokrinoloë en diabetoloë uitgevoer word nie, totdat diabetiese nefropatie die stadium van chroniese nierversaking bereik het. 'N Diere-proteïeninname van meer as 1,5 g per 1 kg liggaamsgewig kan 'n nefrotoksiese effek hê.

Spesifieke nierskade by diabete, dit is diabetiese nefropatie: klassifikasie volgens stadiums en hul kenmerkende simptome

Diabetiese nefropatie het voorrang geniet onder komplikasies van diabetes, veral insulienafhanklik (die eerste soort). In hierdie groep pasiënte word dit erken as die grootste oorsaak van dood.

Transformasies in die niere kom tot uiting in die vroeë stadiums van die siekte, en die terminale (finale) stadium van die siekte is niks meer as chroniese nierversaking (afgekort as CRF).

As 'n voorkomende maatreël getref word, tydelik gekontak word met 'n hoogs gekwalifiseerde spesialis, behoorlike behandeling en dieet, kan die ontwikkeling van nefropatie by diabetes tot 'n minimum beperk word en so ver moontlik vertraag word.

Die klassifikasie van die siekte, wat gereeld deur spesialiste gebruik word, weerspieël die stadiums van strukturele nierveranderings by 'n pasiënt wat aan diabetes mellitus ly.

Die term "diabetiese nefropatie" beteken nie een siekte nie, maar 'n aantal spesifieke probleme wat verband hou met skade aan die niervate teen die ontwikkeling van 'n chroniese vorm van diabetes mellitus: glomerulosklerose, arteriosklerose van die are in die niere, afsetting van vet in die nierbuisies, hul nekrose, piëlonefritis, ens.

In pasiënte met 'n siekte van die tweede tipe (nie-insulienafhanklik), kom nefropatie slegs in 15-30% van die gevalle voor. Nephropathy, ontwikkel teen die agtergrond van chroniese diabetes mellitus, word ook Kimmelstil-Wilson-sindroom genoem, op analogie met die eerste vorm van glomerulosklerose, en die term "diabetiese glomerulosclerose" word dikwels as 'n sinoniem vir "nefropatie" in mediese handleidings en pasiëntrekords gebruik.

Diabetiese nefropatie is 'n siekte wat stadig ontwikkel, die kliniese beeld daarvan hang af van die stadium van patologiese veranderinge. In die ontwikkeling van diabetiese nefropatie word die stadiums van mikroalbuminurie, proteïnurie en die terminale stadium van chroniese nierversaking onderskei.

Diabetiese nefropatie is vir 'n lang tyd asimptomaties, sonder enige eksterne manifestasies. In die beginfase van diabetiese nefropatie word 'n toename in die grootte van die glomeruli van die niere (hiperfunksionele hipertrofie), verhoogde renale bloedvloei en 'n toename in glomerulêre filtrasietempo (GFR) opgemerk. 'N Paar jaar na die debuut van diabetes word die aanvanklike strukturele veranderinge in die glomerulêre apparaat van die niere waargeneem. 'N Groot volume glomerulêre filtrasie bly, en die uitskeiding van albumien in die urine oorskry nie die normale waardes nie (30-300 mg / dag of 20-200 mg / ml in die oggendgedeelte van die urine). 'N Periodieke toename in bloeddruk kan opgemerk word, veral tydens fisieke inspanning. Verswakking van pasiënte met diabetiese nefropatie word slegs in die laat stadiums van die siekte waargeneem.

Klinies uitgesproke diabetiese nefropatie ontwikkel na 15-20 jaar met tipe 1 diabetes mellitus en word gekenmerk deur aanhoudende proteïnurie (urienproteïenvlak> 300 mg / dag), wat 'n aanduiding is van die onomkeerbaarheid van die letsel. Renale bloedvloei en GFR word verminder, arteriële hipertensie word konstant en moeilik om reg te stel. Nefrotiese sindroom ontwikkel, gemanifesteer deur hipoalbuminemie, hipercholesterolemie, perifere en holte oedeem. Bloedkreatinien- en bloedureumvlakke is normaal of effens verhoog.

In die eindfase van diabetiese nefropatie is daar 'n skerp afname in die filtrasie- en konsentrasiefunksies van die niere: massiewe proteïnurie, lae GFR, 'n beduidende toename in bloedureum en kreatinien, die ontwikkeling van bloedarmoede, ernstige oedeem. Op hierdie stadium kan hiperglykemie, glukosurie, uitskeiding van endogene insulien deur die urien en die behoefte aan eksogene insulien aansienlik verminder word. Nefrotiese sindroom vorder, bloeddruk bereik hoë waardes, dyspeptiese sindroom, uremie en chroniese nierversaking ontwikkel met tekens van selfvergiftiging van die liggaam deur metaboliese produkte en skade aan verskillende organe en stelsels.

Behandeling van stadiums I-III

Die basiese beginsels vir die voorkoming en behandeling van diabetiese nefropatie in stadiums I-III sluit in:

Hyperglykemie is 'n aanleiding tot strukturele en funksionele veranderinge in die niere. Die twee grootste studies - DST (Diabetes Control and Complication Study, 1993) en UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) - het getoon dat die taktiek van intensiewe glukemiese beheer lei tot 'n beduidende afname in die frekwensie van mikroalbuminurie en albuminurie by pasiënte met diabetes mellitus 1 en 2. ste tipe. Optimale kompensasie vir koolhidraatmetabolisme, wat die ontwikkeling van vaskulêre komplikasies help voorkom, dui op normale of byna normale glukemiese waardes en HbA1c

Benewens ACE-remmers, het kalsiumantagoniste uit die verapamilgroep nefrotiese en hartbeskermende effekte.

Angiotensin II-reseptorantagoniste speel 'n belangrike rol in die behandeling van arteriële hipertensie. Hul nefrotektiewe aktiwiteit by tipe 2-diabetes mellitus en diabetiese nefropatie word getoon in drie groot studies - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Hierdie medikasie word voorgeskryf in geval van newe-effekte van ACE-remmers (veral by pasiënte met tipe 2-diabetes):

Dit word aanbeveel om ACE-remmers (of angiotensin II-reseptorblokkeerders) te gebruik in kombinasie met die nefroprotektor sulodexide, wat die verminderde deurlaatbaarheid van die keldermembrane van die glomeruli van die niere herstel en proteïenverlies in die urine verminder.

Sulodexide 600 LU binnespiers 1 keer per dag 5 dae per week met 2 dae onderbreking, 3 weke en dan binne 250 LU een keer per dag, 2 maande.

So 'n behandeling word 2 keer per jaar aanbeveel.

Met hoë bloeddruk word die gebruik van kombinasieterapie aanbeveel.

Terapie teen dislipidemie in diabetiese nefropatie

70% van pasiënte met diabetes mellitus met diabetiese nefropatie stadium IV en ouer, het dislipidemie. As lipiedmetaboliese versteurings waargeneem word (LDL> 2,6 mmol / L, TG> 1,7 mmol / L), is hiperlipidemie-korreksie (lipiedverlagende dieet) verpligtend, met onvoldoende doeltreffendheid - lipiedverlagende medisyne.

Met LDL> 3 mmol / L word 'n konstante inname van statiene aangedui:

Die herstel van versteurde intrakubulêre hemodinamika op die stadium van mikroalbuminurie kan bewerkstellig word deur die verbruik van dierlike proteïene tot 1 g / kg / dag te beperk.

Redes vir hipogonadisme skakel hier

Hier is die belangrikste vyf stadia wat mekaar glad vervang met diabetiese nefropatie, as u nie die proses aan die begin begaan nie:

Die eerste drie stadiums word andersins preklinies genoem, aangesien daar geen klagtes by hulle is nie. Om die teenwoordigheid van nierskade te bepaal, is slegs moontlik deur spesiale laboratoriumtoetse en mikroskopie van die nierweefsel uit te voer. Dit is egter belangrik om die siekte presies in hierdie stadiums te kan identifiseer, aangesien dit later reeds onomkeerbaar word.

Wat is diabetiese nefropatie

Diensiekundiges se beskadiging van die niere is 'n laat komplikasie, en dit hou verband met die vernietiging van die vaskulêre muur met 'n hoë bloedsuiker. Dit is lank asimptomaties, en met progressie stop dit die urinering.

Nierversaking ontwikkel. Daar is 'n behoefte om pasiënte met die hemodialise-apparaat te verbind om die bloed van giftige verbindings te reinig. In sulke gevalle hang die lewe van die pasiënt af van die moontlikheid van 'n nieroorplanting en die voortbestaan ​​daarvan.

En hier is meer oor urienanalise vir diabetes.

Redes vir ontwikkeling

Die belangrikste faktor wat lei tot komplikasies met diabetes is hoë bloedsuiker. Dit beteken dat die pasiënt nie die dieetaanbevelings nakom nie, maar 'n lae dosis medisyne vir hom neem. Gevolglik vind sulke veranderinge plaas:

• proteïenmolekules in die glomeruli kombineer met glukose (glisering) en verloor hul funksies,
• vaskulêre mure word vernietig,
• die balans van water en soute word versteur,
• suurstoftoevoer neem af
• giftige verbindings wat die nierweefsel beskadig en vaskulêre permeabiliteit verhoog, versamel.

Risikofaktore vir vinnige vordering

As hiperglukemie (hoë glukose) die belangrikste agtergrondproses vir nefropatie is, bepaal risikofaktore die tempo van die voorkoms en erns daarvan. Die mees bewys is:

• oorerflikheid vir nierpatologie belas,
• arteriële hipertensie: by hoë druk, aan die begin, neem die filtrasie toe, proteïenverlies in die urine neem toe, en dan, in plaas van glomeruli, verskyn littekenweefsel (glomerulosclerosis), die niere stop om die urine te filter,
• oortredings van die lipiedsamestelling van die bloed, vetsug weens deponering van cholesterolkomplekse in die vate, die direkte skadelike effek van vette op die niere,
• urienweginfeksies
• rook,
• 'n dieet vol vleisproteïene en sout,
• die gebruik van medisyne wat die nierfunksie vererger,
• aterosklerose van die nierare,
• lae toon van die blaas as gevolg van outonome neuropatie.

Hiperaktiwiteit

Dit kom aan die begin van diabetes voor as gevolg van verhoogde spanning op die niere en oormatige urienproduksie. As gevolg van die verhoogde konsentrasie bloedsuiker, probeer die niere dit vinniger uit die liggaam verwyder. Hiervoor neem die glomeruli toe in grootte, neem die bloedvloei van die nier toe, die snelheid en volume van die filtrasie neem toe. In die urine kan daar spore van proteïene voorkom. Al hierdie manifestasies verdwyn heeltemal met voldoende behandeling van diabetes.

Nephropathy van aanvanklike veranderinge in nierstruktuur

Na 2-4 jaar vanaf die begin van die siekte in die glomeruli, verdik die keldermembraan ('n filter wat groot proteïene filter) en neem die volume weefsel tussen die vate (mesangium) toe. Daar is geen simptome nie; urinfiltrasie word bespoedig, met intense fisieke inspanning of dekompensasie van diabetes word tot 50 mg proteïen per dag vrygestel, wat effens hoër is as normaal (30 mg). Nephropathy word in hierdie stadium as 'n byna heeltemal omkeerbare proses beskou.

Prenefropatiya

Dit begin vyf jaar na die aanvang van die siekte. Proteïenverlies word permanent en bereik dwarsdeur die dag 300 mg. Urinfiltrering is effens verhoog of nader normaal. Bloeddruk neem toe, veral met fisieke aktiwiteit. Op hierdie stadium is dit moontlik om die toestand van die pasiënt te stabiliseer en die niere teen verdere vernietiging te beskerm.

Terminal nefropatie

By pasiënte neem die urinfiltrering af in minder as 'n minuut tot 30 ml of minder. Die uitskeiding van metaboliese produkte word ontwrig, giftige stikstofverbindings (kreatinien en uriensuur) versamel. Daar is feitlik geen funksionerende weefsel in die niere gedurende hierdie periode nie. Insulien sirkuleer langer in die bloed, die uitskeiding daarvan word ook verminder, dus moet die dosis van die hormoon vir pasiënte verminder word.

Die niere produseer minder eritropoëtien, wat nodig is vir die opdatering van rooibloedselle, anemie kom voor. Swelling en hipertensie neem toe. Pasiënte word heeltemal afhanklik van sessies vir kunsmatige bloed suiwering - hemodialise. Hulle benodig 'n nieroorplanting.

Microalbuminurie

Die belangrikste simptoom is die vrystelling van tot 300 mg proteïen. As die pasiënt 'n roetine-laboratoriumtoets van urine ondergaan, sal dit die norm toon. Miskien toon 'n effense toename in bloeddruk, na ondersoek van die fundus, veranderinge in die retina (retinopatie) en verswakte sensitiwiteit in die onderste ledemate.

Proteïenurie

Met konvensionele urinalise is reeds meer as 300 mg proteïen geïsoleer. 'N Kenmerk van nefropatie by diabetes is die afwesigheid van rooibloedselle en witbloedselle (as daar geen urienweginfeksie is nie). Druk neem vinnig toe. Arteriële hipertensie is op hierdie stadium gevaarliker vir nierskade as hoë bloedsuiker.

Gewoonlik het alle pasiënte retinopatie, en in 'n ernstige stadium. Sulke gelyktydige veranderinge (nefrotetinale sindroom) laat die ondersoek van die fundus vas om die tydstip vir die aanvang van onomkeerbare prosesse in die niere te bepaal.

In die stadium van proteïnurie word hulle ook gediagnoseer:

• perifere neuropatie en diabetiese voetsindroom,
• ortostatiese hipotensie - drukval as jy uit die bed klim,
• hartspier-ischemie, angina pectoris, selfs by mense van 25-35 jaar oud,
• atipiese miokardiale infarksie sonder pyn,
• verminderde motoriese aktiwiteit van die maag, ingewande en blaas,
• impotensie.

Simptome by volwassenes en kinders

Met die eerste tipe diabetes mellitus word daar meestal 'n tipiese progressie van nefropatie waargeneem volgens die klassieke stadiums.Aanvanklike toename in urinfiltrering - vinnige en oorvloedige urinering verskyn gewoonlik met onvoldoende beheer van bloedsuiker.

Dan verbeter die toestand van die pasiënt effens, word die matige proteïne-sekresie gehandhaaf. Die tydsduur van hierdie stadium hang af van hoe naby die aanwysers van glukose, bloedcholesterol en bloeddruk is. Met progressie word mikroalbuminurie vervang deur proteïnurie en nierversaking.

Urienproteïen toetsstroke

In die tweede tipe diabetes kan daar slegs twee fases onderskei word: latente en eksplisiete. Die eerste word nie deur simptome geopenbaar nie, maar in die urine kan u proteïene opspoor met spesiale toetse, en dan word die pasiënt geswel, die druk styg en dit is moeilik om hipotensiewe middels te verminder.

Die oorgrote meerderheid van die pasiënte ten tyde van nefropatie is in gevorderde ouderdom. In die kliniese beeld is daar dus tekens van komplikasies van diabetes (retinopatie, outonome en perifere neuropatie), asook siektes wat kenmerkend is van hierdie periode van lewe - hipertensie, angina pectoris, hartversaking. Teen hierdie agtergrond lei chroniese nierversaking vinnig tot akute serebrovaskulêre en koronêre sirkulasieversteurings met 'n moontlike dodelike uitkoms.

Moontlike komplikasies van nefropatie

Benewens proteïenverlies in die urine, veroorsaak nierskade ook ander gevolge:

• nieranemie as gevolg van verminderde sintese van eritropoietien,
• osteodystrofie weens 'n skending van kalsiummetabolisme, 'n afname in die produksie van die aktiewe vorm van vitamien D. By pasiënte word beenweefsel vernietig, spiere word verswak, pyn in bene en gewrigte word versteur, breuke verskyn met geringe beserings. Kalsiumsoute word neergelê in die niere, inwendige organe, vate,
• vergiftiging van die liggaam met stikstofverbindings - vel jeuk, braking, raserige en gereelde asemhaling, die reuk van ureum in uitgeasemde lug.

Patologie-ontwikkeling

Hyperglykemie veroorsaak deur diabetes mellitus veroorsaak 'n toename in bloeddruk (afgekort as BP), wat die filtrering van glomeruli, glomeruli van die vaskulêre stelsel van die nefron, wat 'n funksionele element van die niere is, versnel.

Boonop verander 'n oormaat suiker die struktuur van die proteïene wat elke glomerulus uitmaak. Hierdie afwykings lei tot sklerose (verharding) van die glomeruli en oormatige slytasie van die nefrone, en gevolglik tot nefropatie.

Tot op hede gebruik dokters in hul praktyk meestal die Mogensen-klassifikasie, wat in 1983 ontwikkel is en 'n spesifieke stadium van die siekte beskryf:

1. hiperfunksie van die niere wat op die vroeë stadium van diabetes mellitus voorkom, manifesteer deur hipertrofie, hiperperfusie en hiperfiltrasie van die niere,
2. die voorkoms van I-strukturele veranderinge in die niere met 'n verdikking van die glomerulêre keldermembraan, uitbreiding van die mesangium en dieselfde hiperfiltrasie. Dit verskyn in die periode van 2 tot 5 jaar na diabetes,
3. begin nefropatie. Dit begin nie meer as 5 jaar na die aanvang van die siekte nie en voel ook gevoel by mikroalbuminurie (van 300 tot 300 mg / dag) en 'n toename in glomerulêre filtrasietempo (afgekort GFR),
4. uitgesproke nefropatie ontwikkel gedurende 10-15 jaar teen diabetes, manifesteer hom in proteïnurie, hipertensie, verminderde GFR en sklerose, wat 50 tot 75% van glomeruli beslaan,
5. uremie kom 15-20 jaar na diabetes voor en word gekenmerk deur nodulêre of volledige, diffuse glomerulosklerose, 'n afname in GFR voor die nierhiperfiltrasie. Dit manifesteer in die versnelling van bloedvloei in die renale glomeruli, wat die volume urine en die orgaan self vergroot. Duur tot 5 jaar
6. mikroalbuminurie - 'n effense toename in die vlak van albumienproteïene in urine (van 30 tot 300 mg / dag). Tydige diagnose en behandeling op hierdie stadium kan dit tot 10 jaar verleng,
7. makroalbuminurie (UIA) of proteïnurie. Dit is 'n skerp afname in die filtrasietempo, 'n gereelde toename in die renale bloeddruk. Die vlak van albumienproteïene in die urine kan wissel van 200 tot meer as 2000 mg / teef. Diabetiese nefropatie van die UIA-stadium verskyn op die 10-15ste jaar vanaf die aanvang van diabetes,
8. uitgespreek nefropatie. Dit word gekenmerk deur 'n nog laer glomerulêre filtrasietempo (GFR) en die vatbaarheid van niervate vir sklerotiese veranderinge. Hierdie fase kan eers na 15-20 jaar na І transformasies in die nierweefsel gediagnoseer word,
9. chroniese nierversaking (CRF). Dit verskyn na 20-25 jaar met diabetes.

Die eerste 2 stadia van diabetiese nefropatie (renale hiperfiltrasie en mikroalbuminurie) word gekenmerk deur die afwesigheid van eksterne simptome, urienvolume is normaal. Dit is die prekliniese fase van diabetiese nefropatie.

In die stadium van proteïnurie verskyn die simptome van die siekte reeds ekstern:

• swelling kom voor (vanaf die aanvanklike swelling van die gesig en bene tot swelling van die liggaamsholtes),
• skerp veranderinge in bloeddruk word waargeneem,
• 'n skerp afname in gewig en eetlus,
• naarheid, dors,
• malaise, moegheid, slaperigheid.

In die laaste stadiums van die verloop van die siekte word bogenoemde tekens versterk, bloeddruppels verskyn in urine, bloeddruk in die vate van die niere neem toe tot aanwysers wat gevaarlik is vir die lewe van 'n diabeet.

Dit is uiters belangrik om 'n siekte te diagnoseer in die vroeë prekliniese stadiums van die ontwikkeling, wat slegs moontlik is deur spesiale toetse te slaag om die hoeveelheid albumienproteïen in die urine te bepaal.

Dit is belangrik om te weet! Probleme met suikervlakke met verloop van tyd kan lei tot 'n hele klompie siektes, soos probleme met gesig, vel en hare, maagsere, gangreen en selfs kankergewasse! Mense het bitter ervaring geleer om hul suikervlakke te normaliseer, geniet ...

Diabetiese nefropatie is die algemene naam vir die meeste nierkomplikasies van diabetes. Hierdie term beskryf die diabetiese letsels van die filterelemente van die niere (glomeruli en buisies), asook die vate wat hulle voed.

Diabetiese nefropatie is gevaarlik omdat dit kan lei tot die finale (terminale) stadium van nierversaking. In hierdie geval sal die pasiënt dialise of nieroorplanting moet ondergaan.

Diabetiese nefropatie is een van die algemeenste oorsake van vroeë sterfte en ongeskiktheid by pasiënte. Diabetes is ver van die enigste oorsaak van nierprobleme. Maar onder diegene wat dialise ondergaan en in lyn staan ​​vir 'n skenkernier vir oorplanting, is dit die meeste diabeet. Een rede hiervoor is 'n beduidende toename in die voorkoms van tipe 2-diabetes.

In pasiënte met 'n siekte van die tweede tipe (nie-insulienafhanklik), kom nefropatie slegs in 15-30% van die gevalle voor. Nephropathy, ontwikkel teen die agtergrond van chroniese diabetes mellitus, word ook Kimmelstil-Wilson-sindroom genoem, in analogie met die eerste vorm van glomerulosklerose, en die term “diabetiese glomerulosklerose” word dikwels as 'n sinoniem vir "nefropatie" in mediese handleidings en pasiëntrekords gebruik.

Oorsake van diabetiese nefropatie

Diabetiese nefropatie word veroorsaak deur patologiese veranderinge in die niervate en glomeruli van kapillêre lusse (glomeruli) wat 'n filtreringsfunksie verrig. Ondanks die verskillende teorieë oor die patogenese van diabetiese nefropatie wat in die endokrinologie oorweeg word, is hiperglikemie die belangrikste faktor en die beginpunt daarvoor. Diabetiese nefropatie kom voor as gevolg van langdurige onvoldoende kompensasie van koolhidraatmetabolisme-afwykings.

Volgens die metaboliese teorie van diabetiese nefropatie, lei konstante hiperglykemie geleidelik tot veranderinge in biochemiese prosesse: nie-ensiematiese glikosilering van proteïenmolekules van die renale glomeruli en 'n afname in hul funksionele aktiwiteit, ontwrigting van water-elektroliet homeostase, metabolisme van vetsure, afname in suurstoftransport, aktivering van die polyol glukose-effek op die weg van glukose nierweefsel, verhoogde renale vaskulêre deurlaatbaarheid.

Hemodinamiese teorie in die ontwikkeling van diabetiese nefropatie speel die hoofrol in arteriële hipertensie en verswakte intrarenale bloedvloei: 'n wanbalans in die toon van die bringende en draende arteriole en 'n toename in bloeddruk in die glomeruli. Langtermyn hipertensie lei tot strukturele veranderinge in die glomeruli: eerstens, hiperfiltrasie met versnelde primêre urienvorming en die vrystelling van proteïene, en daarna die vervanging van die renale glomerulêre weefsel met bindweefsel (glomerulosclerose) met volledige glomerulêre okklusie, 'n afname in hul filtrasievermoë en die ontwikkeling van chroniese nierversaking.

Die genetiese teorie is gebaseer op die teenwoordigheid van 'n pasiënt met diabetiese nefropatie van geneties bepaalde predisponerende faktore, gemanifesteer in metaboliese en hemodinamiese afwykings. In die patogenese van diabetiese nefropatie neem al drie ontwikkelingsmeganismes deel en is dit 'n noue interaksie met mekaar.

Risikofaktore vir diabetiese nefropatie is arteriële hipertensie, langdurige onbeheerde hiperglykemie, urienweginfeksies, verswakte vetmetabolisme en oorgewig, manlike geslag, rook, en die gebruik van nefrotoksiese middels.

Die oorsake van die ontwikkeling van die siekte in medisyne word in drie groepe gegroepeer: geneties, hemodinamies en metabolies.

Die eerste groep redes is oorerflik. Terselfdertyd neem die risiko vir nefropatie toe met hipertensie, hipertensie, inflammatoriese siektes van die urienstelsel, vetsug, misbruik van slegte gewoontes, bloedarmoede en die gebruik van medisyne wat 'n toksiese effek op die urienstelsel het.

Die tweede groep hemodinamiese oorsake sluit 'n verswakte sirkulasie van die niere in. Met 'n onvoldoende invloei van voedingstowwe na die organe van die urienstelsel, neem 'n toename in die hoeveelheid proteïene in die urine plaas, word die werking van die orgaan ontwrig. Dan is daar 'n oorgroei van die bindweefsel van die niere - weefsel sklerose ontwikkel.

Die derde groep oorsake is 'n skending van metaboliese prosesse in die liggaam, wat lei tot 'n toename in bloedsuiker, wat proteïen en hemoglobien gly. Die proses van opname van glukose en kation vervoer word ontwrig.

Hierdie prosesse lei tot strukturele veranderinge in die niere, die deurlaatbaarheid van vaskulêre weefsel neem toe, afsettings vorm in die lumen van die vate, weefsel sklerose ontwikkel. As gevolg hiervan word die vorming en uitvloei van urine ontwrig, word die oorblywende stikstof in die bloed opgehoop.

Hoë plasmaglukose is die belangrikste oorsaak van die ontwikkeling van diabetiese nefropatie. Afsettings van die stof op die vaskulêre wand veroorsaak patologiese veranderinge:

• Plaaslike edeem en strukturele hermodellering van bloedvate wat voortspruit uit die vorming van glukose metabolisme produkte in die nier, wat ophoop in die binneste lae van die bloedvate.
• Glomerulêre hipertensie is 'n voortdurende toename in druk in die nefrone.
• Versteurings van die funksies van podosiete, wat filterprosesse in die nierliggame bied.
• Aktivering van die renien-angiotensienstelsel wat ontwerp is om die bloeddruk te verhoog.
• Diabetiese neuropatie - die aangetaste vate van die perifere senuweestelsel word omskep in littekenweefsel, dus is daar nierfunksie.

Dit is belangrik vir pasiënte met diabetes om voortdurend hul gesondheid te monitor. Daar is verskillende risikofaktore wat lei tot die vorming van nefropatie:

• onvoldoende beheer van glukemiese vlak,
• rook (maksimum risiko kom voor as u meer as 30 sigarette per dag inneem),
• vroeë ontwikkeling van diabetes-insulienafhanklike tipe,
• stabiele toename in bloeddruk,
• die teenwoordigheid van verswarende faktore in die familiegeskiedenis,
• hipercholesterolemie,
• anemie.

Diabetiese nefropatie: stadiumklassifikasie, simptome, diagnose, behandeling, voorkoming

- stadium PU met die behoue ​​stikstofuitskeidingsfunksie van die niere,

Die UIA-stadium word gekenmerk deur uitskeiding van albumien van 30 tot 300 mg per dag (of albumienkonsentrasie in die oggendgedeelte van 20 tot 200 mg / ml). In hierdie geval bly die glomerulêre filtrasietempo (GFR) binne normale perke, die stikstofuitskeidingsfunksie van die niere is normaal, die bloeddrukvlak is normaal in tipe 1-diabetes en kan dit verhoog word by tipe 2-diabetes. As behandeling betyds begin word, kan hierdie stadium van nierskade wees omkeerbaar.

Fase PU word gekenmerk deur die uitskeiding van albumien met urine meer as 300 mg / dag of proteïen meer as 0,5 g / dag. Terselfdertyd begin 'n bestendige afname in GFR teen 'n dosis van 10-12 ml / min / jaar, en ontwikkel aanhoudende hipertensie. In 30% van die pasiënte is daar 'n klassieke nefrotiese sindroom met PU meer as 3,5 g / dag, hipoalbuminemie, hipercholesterolemie, hipertensie, oedeem van die onderste ledemate.

Terselfdertyd kan serumkreatinien en ureum binne normale waardes bly. Aktiewe behandeling van hierdie stadium van DN kan die progressiewe afname in GFR vir 'n lang tyd belemmer, wat die aanvang van chroniese nierversaking vertraag.

Die stadium van chroniese nierversaking word gediagnoseer met 'n afname in GFR onder 89 ml / min / 1,73 m2 (klassifikasie van stadiums van chroniese nierpatologie K / DOQI). Terselfdertyd word proteïnurie behou, die vlak van serum kreatinien en ureum styg.

Die erns van hipertensie neem toe. Met 'n afname in GFR van minder as 15 ml / min / 1,73 m2, ontwikkel ESRD, wat nie met die lewe versoenbaar is nie en niervervangingsterapie benodig (hemodialise, peritoneale dialise, of nieroorplanting).

As dit nie behandel word nie, vorder nefropatie voortdurend. Diabetiese glomerulosklerose het die volgende stadia:

Simptome van nefropatie

Die kliniese manifestasies van diabetiese nefropatie en die klassifikasie volgens stadiums weerspieël die progressie van vernietiging van die nierweefsel en 'n afname in hul vermoë om giftige stowwe uit die bloed te verwyder.

Die eerste fase word gekenmerk deur verhoogde nierfunksie - die tempo van urinfiltrasie neem toe met 20-40% en verhoogde bloedtoevoer na die niere. Op hierdie stadium van diabetiese nefropatie is daar geen kliniese tekens nie, en veranderinge in die niere is omkeerbaar met die normalisering van glukemie naby die normale.

In die tweede stadium begin strukturele veranderinge in die nierweefsel: die glomerulêre kelder membraan verdik en word deurlaatbaar vir die kleinste proteïenmolekules. Daar is geen simptome van die siekte nie, urinetoetse is normaal, bloeddruk verander nie.

Diabetiese nefropatie van die stadium van mikroalbuminurie word gemanifesteer deur die vrystelling van albumien in 'n daaglikse hoeveelheid van 30 tot 300 mg. In tipe 1-diabetes kom dit 3-5 jaar na die aanvang van die siekte voor, en nefritis in tipe 2-diabetes kan van die begin af gepaard gaan met die voorkoms van proteïene in die urine.

Die verhoogde deurlaatbaarheid van die glomeruli van die niere vir proteïene hou verband met sulke toestande:

• Swak diabetesvergoeding.
• Hoë bloeddruk.
• Hoë bloedcholesterol.
• Mikro- en makroangiopaties.

As daar op hierdie stadium stabiele instandhouding van die teikenaanwysers van glukemie en bloeddruk verkry word, kan die toestand van renale hemodinamika en vaskulêre deurlaatbaarheid nog steeds normaal wees. Die vierde fase is proteïnurie bo 300 mg per dag.

Dit kom voor by pasiënte met diabetes na 15 jaar van siekte. Glomerulêre filtrasie neem elke maand af, wat na 5-7 jaar tot terminale nierversaking lei.

Simptome van diabetiese nefropatie word op hierdie stadium geassosieer met hoë bloeddruk en vaskulêre skade.

Die diagnose van nefrotiese sindroom onthul ook 'n afname in bloedproteïen en lipoproteïene met 'n lae cholesteroldosis.

Oedeem in diabetiese nefropatie is bestand teen diuretika.Hulle verskyn aanvanklik slegs op die gesig en onderbeen en strek dan tot by die buik- en borsholte, sowel as die perikardiale sak. Pasiënte vorder tot swakheid, naarheid, kortasem, hartversaking sluit aan.

In die reël kom diabetiese nefropatie voor in samewerking met retinopatie, poli-neuropatie en koronêre hartsiektes. Outonome neuropatie lei tot 'n pynlose vorm van miokardiale infarksie, versoening van die blaas, ortostatiese hipotensie en erektiele disfunksie. Hierdie stadium word as onomkeerbaar beskou, aangesien meer as 50% van die glomeruli vernietig word.

Die klassifikasie van diabetiese nefropatie onderskei die laaste vyfde fase as uremies. Chroniese nierversaking word gemanifesteer deur 'n toename in die bloed van giftige stikstofhoudende verbindings - kreatinien en ureum, 'n afname in kalium en 'n toename in serumfosfate, 'n afname in glomerulêre filtrasietempo.

Die volgende simptome is kenmerkend van diabetiese nefropatie in die stadium van nierversaking:

1. Progressiewe arteriële hipertensie.
2. Ernstige edematous sindroom.
3. Asemhaling, tagikardie.
4. Tekens van longedeem.
5. Aanhoudende ernstige bloedarmoede by diabetes.
6. Osteoporose.

1. hiperfiltrasie van die niere. Dit manifesteer in die versnelling van bloedvloei in die renale glomeruli, wat die volume urine en die orgaan self vergroot. Duur tot 5 jaar
2. mikroalbuminurie - 'n effense toename in die vlak van albumienproteïene in urine (van 30 tot 300 mg / dag). Tydige diagnose en behandeling op hierdie stadium kan dit tot 10 jaar verleng,
3. makroalbuminurie (UIA) of proteïnurie. Dit is 'n skerp afname in die filtrasietempo, 'n gereelde toename in die renale bloeddruk. Die vlak van albumienproteïene in die urine kan wissel van 200 tot meer as 2000 mg / teef. Diabetiese nefropatie van die UIA-stadium verskyn op die 10-15ste jaar vanaf die aanvang van diabetes,
4. uitgespreek nefropatie. Dit word gekenmerk deur 'n nog laer glomerulêre filtrasietempo (GFR) en die vatbaarheid van niervate vir sklerotiese veranderinge. Hierdie fase kan eers na 15-20 jaar na І transformasies in die nierweefsel gediagnoseer word,
5. chroniese nierversaking (CRF). Dit verskyn na 20-25 jaar met diabetes.

Voorspelling en voorkoming van diabetiese nefropatie

Behandeling vir diabetiese nefropatie moet onmiddellik na die diagnose van diabetes begin. Aanbevelings vir die voorkoming van nefropatie by diabetes sluit in die monitering van bloedsuiker en cholesterolvlakke, die handhawing van normale bloeddruk, na 'n dieet en ander dokter se aanbevelings. 'N Dieet met 'n lae proteïen moet slegs deur 'n endokrinoloog en nefroloog voorgeskryf word.

Diabetiese nefropatie is 'n siekte wat ontwikkel as 'n nierkomplikasie as gevolg van diabetes. Daar is vyf fases in die ontwikkeling daarvan. Afhangend van die stadium van die kursus, word toepaslike behandeling voorgeskryf, wat daarop gemik is om die tekens van diabetes en nefropatie uit te skakel.

Slegs die eerste drie stadia van nefropatie van diabetiese tipe het 'n gunstige voorspelling met tydige behandeling. Met die ontwikkeling van proteïnurie is dit slegs moontlik om die verdere progressie van chroniese nierversaking te voorkom.

• monitor konstant die vlak van glukose in die bloed,
• die ontwikkeling van aterosklerose te voorkom,
• volg die dieet wat deur die dokter voorgeskryf is
• neem maatreëls om die bloeddruk te normaliseer.

Mikroalbuminurie met betyds toepaslike behandeling is die enigste omkeerbare stadium van diabetiese nefropatie. In die stadium van proteïnurie is dit moontlik om die vordering van die siekte tot chroniese nierversaking te voorkom, terwyl die bereiking van die eindfase van diabetiese nefropatie lei tot 'n toestand wat nie met die lewe versoenbaar is nie.

Tans is diabetiese nefropatie en CRF wat daaruit ontwikkel, die belangrikste aanduidings vir vervangingsterapie - hemodialise of nieroorplanting.CRF as gevolg van diabetiese nefropatie veroorsaak 15% van alle sterftes onder pasiënte met tipe 1-diabetes jonger as 50 jaar.

Die voorkoming van diabetiese nefropatie behels die sistematiese waarneming van pasiënte met diabetes mellitus deur 'n endokrinoloog-diabetoloog, tydige regstelling van die terapie, konstante selfmonitering van die glukemievlakke, en die voorskrifte van die behandelende geneesheer.

Lewensstylregstelling

Ongeag die stadium van nefropatie, word lewenstylveranderings aanbeveel. Alhoewel dit bewys word dat hierdie reëls help om die aanvang van nierversaking te vertraag en geen finansiële koste vereis nie, word hulle in werklikheid deur ongeveer 30% van die pasiënte voldoende uitgevoer, ongeveer 15% gedeeltelik, en die res ignoreer dit. Basiese mediese advies vir nefropatie:

• verminder die totale inname van eenvoudige koolhidrate tot 300 g per dag, en met vetsug en swak vergoeding - tot 200 g,
• vetterige, gebraaide en gekruide voedsel uit die dieet uitskakel, verminder die verbruik van vleiskos,
• ophou rook en alkohol,
• normalisering van liggaamsgewig bereik, moet die middelomtrek by vroue nie meer as 87 cm wees nie, en by mans 100 cm,
• onder normale druk van natriumchloried mag nie meer as 5 g wees nie, en met hipertensie word 3 g toegelaat,
• Beperk proteïene in voedsel op 'n vroeë stadium tot 0,8 g / kg liggaamsgewig per dag, en in geval van nierversaking, ̶ tot 0,6 g,
• Om bloeddrukbeheer te verbeter, benodig u 'n halfuur fisieke aktiwiteit per dag.

Kyk na die video oor diabetiese nefropatie:

Medikasie

As u insulien as die enigste hipoglisemies gebruik of in kombinasie met tablette (vir tipe 2-diabetes), moet u die volgende aanwysers bereik:

• glukose (in mmol / l) tot 6,5 op 'n leë maag en nadat u tot 10 geëet het,
• geslikte hemoglobien - tot 6,5-7%.

Verlaag bloeddruk tot 130/80 mm RT. Art. is die tweede belangrikste taak vir die voorkoming van nefropatie en kom selfs met die ontwikkeling daarvan na vore. Gegewe die volharding van hipertensie, word die pasiënt voorgeskryf gekombineerde behandeling met medisyne van die volgende groepe:

• ACE-remmers (Lisinopril, Kapoten),
• angiotensienreseptorantagoniste ("Lozap", "Candesar"),
• kalsiumblokkers (Isoptin, Diacordin),
• diuretika by nierversaking ("Lasix", "Trifas").

ACE-remmers en angiotensienreseptorantagoniste beskerm die niere en bloedvate teen vernietiging en kan proteïenverlies verminder. Daarom word aanbeveel dat dit gebruik word selfs teen die agtergrond van normale druk. Bloedarmoede vererger die toestand van pasiënte, hul verdraagsaamheid teenoor hemodialise prosedures. Vir die korreksie daarvan word eritropoiëtien en ystersoute voorgeskryf.

Alle pasiënte met diabetes moet cholesterolverlaging tot normale vlakke bereik deur vetterige vleis uit te skakel en dierevette te beperk. In geval van onvoldoende dieet, word Zokor en Atokor aanbeveel.

Nieroorplanting en die funksies daarvan

Soos die ervaring met orgaanoorplantings opgedoen is, is dit moontlik om die oorlewing van die pasiënt na die oorplanting aansienlik te verhoog. Die belangrikste voorwaarde vir die operasie is die soeke na 'n skenker wat deur die weefselstruktuur van die niere met die pasiënt versoenbaar is.

Na 'n suksesvolle oorplanting moet diabete medikasie neem wat die immuunrespons van die liggaam onderdruk, sodat die nier kan wortel skiet. As 'n orgaan van 'n lewende persoon (gewoonlik 'n familielid) oorgeplant word, word een nier van hom geneem, en as die oorledene as skenker dien, word die pankreas ook oorgeplant.

Nieroorplanting

Prognose vir pasiënte

Die laaste fase, waarbinne die behoud van nierfunksie nog moontlik is, is mikroalbuminurie. Met proteïnurie word gedeeltelike resultate behaal en met die aanvang van chroniese nierversaking moet daar in gedagte gehou word dat die finale fase nie met die lewe versoenbaar is nie. Teen die agtergrond van hemodialise-vervangingsessies, en veral na 'n nieroorplanting, verbeter die prognose effens.Die gebruikte orgaan laat u toe om die pasiënt se lewe te verleng, maar hy moet voortdurend gemonitor word deur 'n nefroloog, endokrinoloog.

En hier is meer oor die voorkoming van komplikasies van diabetes.

Diabetiese nefropatie kom voor as 'n vaskulêre komplikasie van diabetes. Dit veroorsaak hoë bloedsuiker, arteriële hipertensie, 'n oormaat lipiede in die bloed en gepaardgaande niersiektes dra by tot progressie. In die stadium van mikroalbuminurie kan 'n stabiele remissie verkry word, in die toekoms neem proteïenverliese toe, en nierversaking ontwikkel.

Vir behandeling word medisyne teen die agtergrond van lewenstylregstelling gebruik, met chroniese nierversaking, dialise en 'n nieroorplanting.

Elke ses maande word 'n urinetoets vir diabetes onderneem. Dit kan algemeen voorkom by mikroalbuminurie. Die aanwysers by 'n kind sowel as by tipe 1 en tipe 2-diabetes help om bykomende siektes te vestig.

Diabetiese retinopatie kom gereeld by diabete voor. Afhangend van watter vorm geïdentifiseer word uit die klassifikasie - proliferatiewe of nie-proliferatiewe - is die behandeling afhanklik. Die redes is hoë suiker, die verkeerde leefstyl. Simptome is veral onsigbaar by kinders. Voorkoming sal komplikasies help.

Komplikasies by diabetes word voorkom, ongeag die soort. Dit is belangrik by kinders tydens swangerskap. Daar is primêre en sekondêre, akute en laat komplikasies by tipe 1 en tipe 2-diabetes.

Daar is diabetiese neuropatie van die onderste ledemate as gevolg van langdurige oplewing in bloedsuiker. Die belangrikste simptome is tinteling, gevoelloosheid van die bene, pyn. Behandeling sluit verskillende soorte medisyne in. U kan verdoof, en gimnastiek en ander metodes word ook aanbeveel.

'N Dieet vir tipe 2-diabetes is nodig om die vordering van die siekte en die komplikasies daarvan te beperk. Voeding vir bejaardes en jonges bevat 'n spesiale behandelingsmenu. As diabetes hipertensie het, is daar addisionele aanbevelings.

Charles, tipe 2-diabetes, nefropatie in die vyfde stadium

Huwelikstatus: Getroud

Geboorteplek: Jaffna Lka

Die pasiënt, Charles, het vir 22 jaar aan polydipsie, vraat, poliurie gely en 10 jaar proteïenurie. Op 20 Augustus 2013 het hy na ons hospitaal toe gekom vir behandeling.

Toestand voor behandeling. Bloeddruk 150 80mmHg. Hartslag 70, ligte fossaedeem in beide onderste ledemate.

Toetse in ons hospitaal: Hemoglobien 82 g L, eritrosiete 2,80 × 1012 L, serumkreatinien 513umol L, bloed ureum stikstof 25,4 mmol L. Uriensuur 732umol L, vastende glukose 6,9 ​​mmol L, glikosileerde hemoglobiene 4,56%.

Diagnose: tipe 2-diabetes mellitus, stadium 5 diabetiese nefropatie, nieranemie, renale hipertensie, hiperurisemie, diabetiese retinopatie, perifere neuropatie van diabeet.

Behandeling in ons hospitaal. taksiene uit die liggaam verwyder deur terapie, soos die aanhitsing van terapie, die inname van Chinese medisyne, 'n enema, ens. Kenners het sommige medisyne gebruik om bloedsuiker te beheer, bloeddruk te verlaag en die sirkulasie te verbeter en die immuun- en inflammatoriese respons te voorkom.

Toestand na behandeling. Na 33 dae van sistematiese behandeling was sy toestand goed beheer. En bloeddruk 120 80 mmHg, hartklop 76, geen swelling in beide onderste ledemate, hemoglobien 110 g L, proteïen in urine +, 114umol uriensuur L. Terselfdertyd gee ons ervare nefroliste opdrag om hom te let op rus, matige oefeninge te neem, vermy strawwe oefening, voorkom verkoue, infeksies, hou 'n dieet laag in sout, min vet, vol proteïene, min puriene, vermy gekruide kos, eet vars vrugte en groente,

Beste pasiënt! U kan aanlynvrae oor konsultasies vra. Ons sal probeer om u binne 'n kort tydjie 'n volledige antwoord te gee.

Diabetiese nefropatie is 'n letsel van die nierweefsel wat die verloop van diabetes bemoeilik. Meer tipies vir tipe 1-diabetes, terwyl die aanvang van die siekte in adolessensie die maksimum risiko vir die vinnige ontwikkeling van komplikasies bepaal. Die duur van die siekte beïnvloed ook die mate van skade aan die nierweefsel.

Die ontwikkeling van chroniese nierversaking verander die manifestasies van diabetes dramaties. Dit veroorsaak 'n skerp agteruitgang in die toestand van die pasiënt, en kan 'n direkte oorsaak van die dood wees.

Slegs konstante monitering, tydige behandeling en monitering van die effektiwiteit vertraag die verloop van hierdie proses.

Meganismes van oorsprong en ontwikkeling

Die patogenese van nefropatie is te wyte aan skade aan die klein are van die niere. Daar is 'n toename in die epiteel wat die vate bedek vanaf die binne-oppervlak (endotelium), die verdikking van die membraan van die vaskulêre glomeruli (keldermembraan). Plaaslike uitbreiding van kapillêres (mikroaneurismes) vind plaas. Interkapillêre ruimtes word gevul met molekules proteïene en suikers (glikoproteïene), en bindweefsel groei. Hierdie verskynsels lei tot die ontwikkeling van glomerulosklerose.

In die meeste gevalle ontwikkel 'n diffuse vorm. Dit word gekenmerk deur 'n eenvormige verdikking van die keldermembraan. Patologie vorder lank, lei selde tot die vorming van klinies gemanifesteerde nierversaking. 'N Kenmerkende aspek van hierdie proses is die ontwikkeling daarvan, nie net by diabetes mellitus nie, maar ook in ander siektes wat gekenmerk word deur skade aan die niervate (hipertensie).

Die nodulêre vorm kom minder voor, meer kenmerkend van tipe 1-diabetes mellitus, kom selfs voor met 'n kort duur van die siekte en vorder vinnig. 'N Beperkte (in die vorm van nodules) letsel van die kapillêres word waargeneem, die lumen van die vaartuig neem af, en die strukturele rekonstruksie van aneurismes ontwikkel. Dit veroorsaak onomkeerbare bloedvloei-steurings.

Die International Classification of Disease Revision 10 bevat aparte ICD 10-kodes vir diffuse veranderinge, intravaskulêre sklerose van die nierweefsel, en vir 'n nodulêre variant genaamd Kimmelstil-Wilson-sindroom. Tradisionele huishoudelike nefologie onder hierdie sindroom verwys egter na alle nierskade by diabetes.

By diabetes word al die strukture van die glomeruli beïnvloed, wat geleidelik lei tot 'n skending van die hooffunksie van die niere - urinefiltrering

Nephropathy by diabetes word ook gekenmerk deur skade aan mediumgrootte arteriële vate wat bloed na die glomeruli vervoer, die ontwikkeling van sklerotiese prosesse in die ruimtes tussen die vate. Die nierbuisies, soos glomeruli, verloor lewensvatbaarheid. Oor die algemeen ontwikkel 'n oortreding van die filtrasie van bloedplasma en die uitvloei van urine binne die nier word vererger.

Stadiums van die ontwikkeling van die patologiese proses

Die klassifikasie van nefropatie by diabetes is gebaseer op die opeenvolgende vordering en agteruitgang van nierfunksie, kliniese manifestasies en veranderinge in laboratoriumparameters.

Stadium van diabetiese nefropatie:

In die eerste fase is daar 'n toename in bloedvloei, urine-filtrasie in niernefrone teen die agtergrond van 'n toename in die grootte van die glomeruli. In hierdie geval val die uitskeiding van proteïene met 'n lae molekulêre gewig (hoofsaaklik albumien) met urine binne die daaglikse norm (hoogstens 30 mg).

In die tweede fase word 'n verdikking van die keldermembraan, 'n oorgroei van bindweefsel in die ruimtes tussen die vate van verskillende kalibers, bygevoeg. Die uitskeiding van albumien in die urine kan die norm oorskry met hoë vlakke van bloedglukose, dekompensasie van diabetes mellitus en fisieke aktiwiteit.

In die derde fase is daar 'n konstante toename in die daaglikse vrystelling van albumien (tot 300 mg).

In die vierde stadium verskyn die kliniese simptome van die siekte eers. Die tempo van die filtrasie van urine in die glomeruli begin daal, proteïenurie word bepaal, dit wil sê die vrystelling van proteïene gedurende die dag meer as 500 mg.

Die vyfde fase is finaal, die glomerulêre filtrasietempo neem skerp af (minder as 10 ml per 1 minuut), diffuse of nodulêre sklerose is wydverspreid.

Nierversaking word dikwels 'n direkte doodsoorsaak by pasiënte met diabetes

Kenmerke van kliniese manifestasies

Die eerste drie stadia van die ontwikkeling van nefropatie word slegs gekenmerk deur veranderinge in die nierstrukture en het nie duidelike simptome nie, dit wil sê, dit is prekliniese stadiums. In die eerste twee fases word geen klagtes waargeneem nie. In die derde fase, tydens die ondersoek van die pasiënt, word daar soms 'n toename in bloeddruk gevind.

Die vierde fase is 'n gedetailleerde simptomatologie.

Dikwels geïdentifiseer:

Met hierdie tipe arteriële hipertensie kan pasiënte selde 'n toename in druk ervaar. As 'n reël, teen die agtergrond van hoë getalle (tot 180-200 / 110-120 mm Hg), kom hoofpyn, duiseligheid, algemene swakheid nie voor nie.

Die enigste betroubare manier om die teenwoordigheid van arteriële hipertensie te bepaal, die vlak van drukswisselings gedurende die dag, is om dit periodiek te meet of te monitor.

In die laaste uremiese stadium ontwikkel veranderinge nie net in die kliniese beeld van nierskade nie, maar ook tydens diabetes mellitus. Nierversaking word gemanifesteer deur ernstige swakheid, verswakte eetlus, bedwelmingsindroom, jeukerige vel is moontlik. Nie net die niere word aangetas nie, maar ook die asemhalings- en spysverteringsorgane.

Kenmerkend aanhoudende toename in bloeddruk, uitgesproke edeem, konstant. Die behoefte aan insulien neem af, bloedsuiker en urienvlakke daal. Hierdie simptome dui nie op 'n verbetering in die toestand van die pasiënt nie, maar spreek van onomkeerbare oortredings van die nierweefsel, 'n skerp negatiewe voorspelling.

As 'n pasiënt met diabetes die arteriële druk begin verhoog, is dit nodig om die nierfunksie na te gaan

Nierkomplikasies benaderings

Diagnose van nierskade by pasiënte met diabetes mellitus word uitgevoer deur 'n endokrinoloog met behulp van kliniese, laboratorium, instrumentale metodes. Die dinamika van die pasiënt se klagtes word bepaal, nuwe manifestasies van die siekte word geopenbaar, die pasiënt se toestand word beoordeel. Die diagnose word bevestig deur hardeware-studies. Indien nodig, word 'n nefoloog geraadpleeg.

Basiese diagnostiese prosedures:

Biopsie is 'n addisionele metode. Hiermee kan u die tipe nierskade, die mate van verspreiding van bindweefsel, veranderinge in die vaskulêre bed kry.

'N Ultraklankstudie is insiggewend in alle stadiums van nierskade by diabetes mellitus, dit bepaal die mate van skade en die voorkoms van patologiese veranderinge

Dit is onmoontlik om nierpatologie te identifiseer in die eerste fase van komplikasies deur laboratoriummetodes, die urienalbumienvlak is normaal. In die tweede - met verhoogde spanning op die nierweefsel (liggaamlike aktiwiteit, koors, dieetversteurings met 'n skerp toename in bloedsuiker), sal 'n klein hoeveelheid albumien waarskynlik waargeneem word. In die derde fase word aanhoudende mikroalbuminurie opgespoor (tot 300 mg per dag).

As 'n pasiënt met 'n vierde stadium van nefropatie ondersoek word, word die ontleding van die uriene blootgestel aan 'n verhoogde proteïeninhoud (tot 300 mg per dag), teenstrydig met mikrohematurie (die voorkoms van rooibloedselle in die urine). Bloedarmoede ontwikkel geleidelik ('n afname in die vlak van rooibloedselle en hemoglobien), en ESR (eritrosiete sedimentasietempo) neem toe volgens die uitslae van 'n algemene bloedtoets. En ook word 'n toename in bloedkreatinienvlak periodiek opgespoor (tydens biochemiese navorsing).

Die laaste, vyfde fase word gekenmerk deur 'n toename in kreatinien en 'n afname in glomerulêre filtrasietempo. Dit is hierdie twee aanwysers wat die erns van chroniese nierversaking bepaal. Proteinuria stem ooreen met nefroties sindroom, wat gekenmerk word deur 'n daaglikse vrystelling van meer as 3 g. Bloedarmoede word verhoog, en die proteïenvlak (totale proteïen, albumien) word verlaag.

Terapeutiese benaderings

Behandeling van diabetiese nefropatie begin met die aanvang van mikroalbuminurie. Dit is noodsaaklik om medikasie voor te skryf wat die bloeddruk verlaag, ongeag die getalle daarvan. Gedurende hierdie periode is dit nodig om aan die pasiënt te verduidelik waarom sodanige behandeling nodig is.

Die gevolge van anti-hipertensiewe terapie in die vroeë stadiums van nefropatie:

Dus, die begin van anti-hipertensiewe terapie in die stadium van ernstige arteriële hipertensie, proteïnurie van meer as 3 g per dag is ontydig en te laat, kan nie die prognose van die siekte aansienlik beïnvloed nie.

Dit is raadsaam om medikasie voor te skryf wat die nierweefsel beskermend is. Inhibeerders van angiotensienomskakelende ensiem (ACE) voldoen maksimaal aan hierdie vereistes, wat die filtrasie van albumien in primêre urine verminder en die druk in die glomerulêre vate verminder. Die las op die niere word genormaliseer, wat 'n beskermende (nefrotiese) effek tot gevolg het. Die mees gebruikte captopril, enalapril, perindopril.

In die terminale stadium van nefropatie is hierdie middels teenaangedui. Met 'n verhoogde kreatinienvlak in die bloed (meer as 300 μmol / L), sowel as 'n matige toename in kaliuminhoud (bo 5.0-6.0 mmol / L), wat tipies is vir nierversaking, kan die gebruik van hierdie middels die toestand van die pasiënt dramaties vererger .

In die arsenaal van die dokter is ook angiotensien II-reseptorblokkeerders (losartan, candesartan). Gegewe 'n enkele stelsel wat anders beïnvloed word deur hierdie groepe medisyne, besluit die dokter afsonderlik na watter een hy moet voorkeur gee.

Met onvoldoende effek word die volgende bykomend toegepas:

Talle kliniese riglyne beskryf dat medisyne wat beta-reseptore selektief is, veilig is vir pasiënte met diabetes. Hulle het nie-selektiewe beta-blokkeerders (propranolol) vervang, waarvan die gebruik by diabetes teenaangedui is.

Met die verskynsels van nierversaking, proteïnurie, word dieet deel van die behandeling.

Met diabetiese nefropatie, groente en onversoete vrugte wat oorheers in die dieet, is die frekwensie van voedselinname tot 6 keer per dag

Voedingsvereistes vir pasiënte:

Dit is nodig om die hoeveelheid eetbare sout in die dieet te beheer, nie net om vloeistofmetabolisme te beheer nie, maar as gevolg van die effek op die effektiwiteit van terapie. As die soutlading hoog is, verminder die anti-hipertensiewe middels hul doeltreffendheid dramaties.'N Toename in dosis in hierdie geval lewer ook nie resultate nie.

Met die ontwikkeling van edematous sindroom word 'n addisionele inleiding tot lusdiuretika (furosemied, torasemied, indapamide) aangedui.

Dokters beskou 'n skerp afname in glomerulêre filtrasietempo (minder as 10 ml / min) as 'n duidelike verswakte nierfunksie en besluit op vervangingsterapie. Geplande hemodialise, peritoneale dialise help met spesiale toerusting om die bloed van metaboliese produkte te suiwer, om vergiftiging te voorkom. Net 'n nieroorplanting kan die probleem egter radikaal oplos in geval van terminale nierversaking.

Met hemodialise word terapie uitgevoer in die eindfases van nierskade by diabetes, wanneer die moontlikheid van ander vorme van behandeling uitgeput is.

Die gevare van nefropatie en voorkomingsmetodes

As diabetes 'n siekte met spesifieke kliniese sindrome is, is dit moeilik om die mate van nierbetrokkenheid by die patologiese proses te identifiseer. Vir 'n lang tyd (met tipe 2-diabetes kan dit tot twee dekades duur), is daar geen tekens van nierskade nie. Slegs met beduidende proteïenisolasie, verskyn spesifieke oedeem in die proteïnurie-stadium, en bloeddruk styg van tyd tot tyd. In die reël veroorsaak hipertensiewe sindroom nie klagtes of veranderinge in die toestand van die pasiënt nie. Dit is gevaarlik omdat, as gevolg van verhoogde bloeddruk, vaskulêre komplikasies kan ontstaan: miokardiale infarksie, serebrovaskulêre ongeluk, tot 'n beroerte.

Die gevaar is dat as die pasiënt nie 'n effense agteruitgang ervaar of ervaar nie, hy nie die hulp van 'n dokter soek nie. Met diabetes word pasiënte gewoond daaraan om siek te voel, en dit verklaar dit aan die hand van skommelinge in bloedsuiker en metaboliese produkte (ketoonliggame, asetoon).

Met die ontwikkeling van die aanvanklike stadiums van nierversaking, is die manifestasies daarvan onspesifiek. Algemene swakheid, 'n gevoel van ongemak en onduidelike vergiftiging kan ook toegeskryf word aan metaboliese afwykings by diabetes mellitus. Gedurende die periode van ontwikkelde simptome verskyn duidelike simptome van vergiftiging met stikstofverbindings, en uremie ontwikkel. Hierdie stadium is egter onomkeerbaar en baie moeilik om op selfs geringe dwelmkorreksies te reageer.

Dus is 'n noukeurige konstante monitering en beplande ondersoek van die pasiënt nodig, waardeur komplikasies betyds geïdentifiseer kan word.

Verhoed die ontwikkeling en progressie van diabetiese nefropatie:

Stadium van ontwikkeling van diabetiese nefropatie:

• Ek verhoog (renale hiperfunksie) - verhoogde filtrasie en bloeddruk in die glomeruli, wat lei tot nierhipertrofie. Hierdie stadium speel 'n leidende rol in die progressie van nefropatie.
• II-verhoog (aanvang van strukturele veranderinge in die nierweefsel - subklinies, 'stom') - strukturele veranderinge is kenmerkend, die kelder se membraan verdik. Daar is geen albuminurie nie, slegs fragmente van albumien word in die urine bepaal (albumien - 'reduksie'). Moontlike arteriële hipertensie. Hierdie stadium verskyn gemiddeld 5 jaar voor die aanvang van albuminuria.
• III-verhoog (begin nefropatie, of stadium van mikroalbuminurie) - ontwikkel in die interval van 5-15 jaar vanaf die oomblik van die ontstaan ​​van diabetes mellitus. Mikroalbuminurie kan kortstondig by meer as 50% van die pasiënte wees.
• IV stadium (ernstige nefropatie, of makroalbuminurie) - ontwikkel na 10-20 jaar vanaf die diagnose van diabetes. Hierdie fase word gekenmerk deur 'n afname in glomerulêre filtrasietempo en beduidende arteriële hipertensie.
• V-verhoog (uremies, terminale) - manifesteer meer as 20 jaar vanaf die manifestasie van suikersiekte of meer as 5 jaar vanaf die opsporing van proteïnurie. Stoornisse van stikstofuitskeidingsfunksie, verminderde glomerulêre filtrasie, beduidende arteriële hipertensie is kenmerkend. Sulke pasiënte word hemodialise, nieroorplanting getoon.

Hyperglykemie is die beginmeganisme vir die ontwikkeling van diabetiese nefropatie, sowel as angiopatie in die algemeen. Glikemiese beheer van gehalte verlaag die risiko van patologie aansienlik.

Een van die belangrikste meganismes is die ophoping van eindprodukte van proteïenglikosilering, aktivering van die heksosamien- en poliolweë van glukose-metabolisme, proteïenkinase C, groeifaktore, sitokiene en oksidatiewe spanning.

Gesinslede sal nou vir VIL en hepatitis toets

Patomorfologiese veranderinge word beskryf as verdikking van die keldermembraan van kapillêres, opeenhoping van hyalien in die interkapillêre ruimte, uitbreiding van kapillêres met die teenwoordigheid van aneurismes, intracubiese hipertensie, diabetiese glomerulosklerose. Tubulopatie is ook kenmerkend, wat manifesteer in die vorm van buisvormige hiperplasie, verdikking van die keldermembraan en verhoogde herabsorpsie van elektroliete in die buisvormige strukture.

Diagnosekriteria

Die diagnose van diabetiese nefropatie word vasgestel met inagneming van die tipe, stadium en duur van diabetes. Die teenwoordigheid van mikroalbuminurie, proteïnurie en azotemie word ook beoordeel. Die vroegste en sensitiefste metodologie is die bepaling van mikroalbuminurie. Die kriteria vir mikroalbuminurie is die uitskeiding van albumien in die urine (30-300 mg / dag) of 20-200 μg / min (oornag urine).

Die volgende studies word benodig vir die korrekte diagnose van diabetiese nefropatie:

• Bepaling van mikroalbuminurie drie keer.
• Assessering van albuminurie - deur 'n algemene ontleding van urine of daaglikse urine.
• Urinêre sediment analise.
• Bepaling van kreatinien- en ureumwaardes (bloedserum), glomerulêre filtrasietempo.

Intensiewe glukemiese beheer en normalisering van bloeddruk is die belangrikste punte in die regstelling van manifestasies van diabetiese nefropatie en verminder die progressie daarvan (teikenvlak - HbA1C -

Mogensen klassifikasie

Tot op hede gebruik dokters in hul praktyk meestal die Mogensen-klassifikasie, wat in 1983 ontwikkel is en 'n spesifieke stadium van die siekte beskryf:

1. hiperfunksie van die niere wat op die vroeë stadium van diabetes mellitus voorkom, manifesteer deur hipertrofie, hiperperfusie en hiperfiltrasie van die niere,
2. die voorkoms van I-strukturele veranderinge in die niere met 'n verdikking van die glomerulêre keldermembraan, uitbreiding van die mesangium en dieselfde hiperfiltrasie. Dit verskyn in die periode van 2 tot 5 jaar na diabetes,
3. begin nefropatie. Dit begin nie meer as 5 jaar na die aanvang van die siekte nie en voel ook gevoel by mikroalbuminurie (van 300 tot 300 mg / dag) en 'n toename in glomerulêre filtrasietempo (afgekort GFR),
4. uitgesproke nefropatie ontwikkel gedurende 10-15 jaar teen diabetes, manifesteer hom in proteïnurie, hipertensie, verminderde GFR en sklerose, wat 50 tot 75% van glomeruli beslaan,
5. uremie kom 15-20 jaar na diabetes voor en word gekenmerk deur nodulêre of volledige, diffuse glomerulosklerose, 'n afname in GFR tot klassifikasie gebaseer op nierveranderinge

Die klassifikasie volgens die stadiums van diabetiese nefropatie gebaseer op strukturele veranderinge in die niere, is ook baie prakties gebruik en mediese naslaanboeke:

1. renale hiperfiltrasie. Dit manifesteer in die versnelling van bloedvloei in die renale glomeruli, wat die volume urine en die orgaan self vergroot. Duur tot 5 jaar
2. microalbuminurie - 'n effense toename in die vlak van albumienproteïene in urine (van 30 tot 300 mg / dag). Tydige diagnose en behandeling op hierdie stadium kan dit tot 10 jaar verleng,
3. makroalbuminurie (UIA) of proteïnurie. Dit is 'n skerp afname in die filtrasietempo, 'n gereelde toename in die renale bloeddruk. Die vlak van albumienproteïene in die urine kan wissel van 200 tot meer as 2000 mg / teef. Diabetiese nefropatie van die UIA-stadium verskyn op die 10-15ste jaar vanaf die aanvang van diabetes,
4. uitgespreek nefropatie. Dit word gekenmerk deur 'n nog laer glomerulêre filtrasietempo (GFR) en die vatbaarheid van niervate vir sklerotiese veranderinge. Hierdie fase kan eers na 15-20 jaar na І transformasies in die nierweefsel gediagnoseer word,
5. chroniese nierversaking (CRF)). Dit verskyn na 20-25 jaar met diabetes.

Die eerste 2 stadia van diabetiese nefropatie (renale hiperfiltrasie en mikroalbuminurie) word gekenmerk deur die afwesigheid van eksterne simptome, urienvolume is normaal. Dit is die prekliniese fase van diabetiese nefropatie. Slegs aan die einde van die mikroalbuminuria-fase kan by sommige pasiënte van tyd tot tyd verhoogde druk waargeneem word.

In die stadium van proteïnurie verskyn die simptome van die siekte reeds ekstern:

• swelling kom voor (vanaf die aanvanklike swelling van die gesig en bene tot swelling van die liggaamsholtes),
• skerp veranderinge in bloeddruk word waargeneem,
• 'n skerp afname in gewig en eetlus,
• naarheid, dors,
• malaise, moegheid, slaperigheid.

In die laaste stadiums van die verloop van die siekte word bogenoemde tekens versterk, bloeddruppels verskyn in urine, bloeddruk in die vate van die niere neem toe tot aanwysers wat gevaarlik is vir die lewe van 'n diabeet.

Dit is uiters belangrik om 'n siekte te diagnoseer in die vroeë prekliniese stadiums van die ontwikkeling, wat slegs moontlik is deur spesiale toetse te slaag om die hoeveelheid albumienproteïen in die urine te bepaal.

Etymologiese ontwikkelingsteorieë

Dit is belangrik om te weet! Probleme met suikervlakke met verloop van tyd kan lei tot 'n hele klompie siektes, soos probleme met gesig, vel en hare, maagsere, gangreen en selfs kankergewasse! Mense het bitter ervaring geleer om hul suikervlakke te normaliseer, geniet ...

Die volgende etimologiese teorieë oor die ontwikkeling van nefropatie by diabete is bekend:

• genetiese teorie is die belangrikste oorsaak van nier siektes in 'n oorerflike geneigdheid, soos in die geval van diabetes mellitus self, waarmee die ontwikkeling van vaskulêre skade in die niere versnel word,
• volgens die hemodinamiese teorie is daar in diabetes mellitus hipertensie (verswakte bloedsomloop in die niere), waardeur die niervate nie die geweldige druk kan weerstaan ​​van die groot hoeveelheid albumienproteïene wat gevorm word in urine, ineenstorting en sklerose (littekens) in weefselskade nie,
• uitruilteorie, word die verwoestende rol in diabetiese nefropatie toegeskryf aan verhoogde bloedglukose. Vanweë skielike oplewing in die "soet toksien" kan die niervate nie die filterfunksie ten volle hanteer nie, waardeur metaboliese prosesse en bloedvloei ontwrig word, die gapings verklein word as gevolg van die afsetting van vette en die ophoping van natriumione en die toename in interne druk (hipertensie).

U kan uitvind wat u moet doen om nierskade by diabetes mellitus te vertraag deur hierdie video te kyk:

Tot op hede is die algemeenste en algemeenste gebruik in die praktyk in die alledaagse lewe van mediese kundiges die klassifikasie van diabetiese nefropatie, wat die volgende fases van die ontwikkeling van patologie insluit: hiperfunksie, aanvanklike strukturele veranderinge, aanvang en uitgesproke diabetiese nefropatie, uremie.

Dit is belangrik om die siekte betyds te diagnoseer in die vroeë prekliniese stadiums van ontwikkeling om die aanvang van chroniese nierversaking so lank moontlik te vertraag.

Simptome van diabetiese nefropatie

Die patologie vorder stadig - die simptome hang af van die stadium van die siekte. Die volgende fases word onderskei:

• Asimptomatiese stadium - kliniese manifestasies is afwesig. 'N Toename in glomerulêre filtrasietempo dui egter op die aanvang van verswakte aktiwiteit in die nierweefsel. 'N Verhoogde renale bloedvloei en renale hipertrofie kan opgemerk word. Die vlak van mikroalbumien in urine is nie meer as 30 mg / dag nie.
• Stadium van aanvanklike strukturele veranderinge - die eerste veranderinge in die struktuur van die nier glomeruli verskyn (verdikking van die kapillêre muur, uitbreiding van die mesangium). Die vlak van mikroalbumien oorskry nie die norm nie (30 mg / dag) en daar is steeds 'n verhoogde bloedvloei in die nier en dienooreenkomstig verhoogde glomerulêre filtrasie.
• Prenefrotiese stadium - die vlak van mikroalbumien is groter as die norm (30-300 mg / dag), maar bereik nie die vlak van proteïnurie nie (of episodes van proteïnurie is klein en kort), bloedvloei en glomerulêre filtrasie is normaal, maar kan verhoog word. Daar kan reeds episodes van hoë bloeddruk opgemerk word.
• Nefrotiese stadium - proteïnurie (proteïen in die urine) word permanent. Van tyd tot tyd kan hematurie (bloed in die urine) en silindrurie opgemerk word. Nierbloedvloei en glomerulêre filtrasietempo word verlaag. Arteriële hipertensie (verhoogde bloeddruk) word aanhoudend. Oedeem sluit aan, bloedarmoede verskyn, 'n aantal bloedparameters neem toe: ESR, cholesterol, alfa-2 en beta-globuliene, betalipoproteïene. Kreatinien- en ureumvlakke is effens verhoog of binne normale perke.
• Nephrosclerotic stadium (uremic) - die filtrasie en konsentrasie funksies van die niere word skerp verminder, wat lei tot 'n duidelike toename in die hoeveelheid ureum en kreatinien in die bloed. Die hoeveelheid bloedproteïen word aansienlik verminder - 'n uitgesproke oedeem word gevorm. In die urine word proteïnurie (proteïen in die urine), hematurie (bloed in die urine), silindrurie opgespoor. Bloedarmoede word ernstig. Arteriële hipertensie is aanhoudend en die druk bereik groot getalle. Ondanks die groot aantal bloedglukose word suiker in die urine nie opgespoor nie. Dit is verbasend dat met die nefrosklerotiese stadium van diabetiese nefropatie, die tempo van afbraak van endogene insulien afneem en die uitskeiding van insulien in die urine ook stop. As gevolg hiervan word die behoefte aan eksogene insulien verminder. Bloedglukosevlakke kan daal. Hierdie stadium eindig met chroniese nierversaking.