Diabetes debuut wat is dit

Diabetes mellitus (DM) is 'n groep metaboliese siektes van verskillende etiologieë wat gekenmerk word deur chroniese hiperglykemie as gevolg van absolute of relatiewe insulientekort.

Die algemeenste vorme van diabetes is insulien afhanklik (ISDM Tipe 1) en insulien onafhanklik (NIDDM, tipe 2). In die kinderjare ontwikkel tipe 1-diabetes hoofsaaklik. Dit word gekenmerk deur 'n absolute insuliengebrek wat veroorsaak word deur 'n outo-immuunproses wat lei tot progressiewe, selektiewe skade aan die p-pankreas van die pankreas.

Tipe 1-diabetes. Die hoogste frekwensie van manifestasie van diabetes kom in die wintermaande voor, wat saamval met die maksimum voorkoms van virusinfeksies. In die eerste maande van die lewe is die siekte skaars. In die toekoms is daar twee ouderdomsverwante pieke van voorkoms - op 5-7 jaar en 10-12 jaar.

In onlangse jare was daar 'n neiging tot 'n hoër voorkoms van die siekte by kinders van 0-5 jaar.

Etiologie. die Die basis vir die ontwikkeling van tipe 1-diabetes is die kombinasie van genetiese aanleg en die invloed van omgewingsfaktore. Erflike predisposisie word geassosieer met immunoreaktiewe gene wat verskillende dele van outo-immuunprosesse in die liggaam beheer. Om 'n outo-immuunproses te begin, is 'n inisieerende of uitlokkende omgewingsfaktor (sneller) nodig. Die snellers wat betrokke is by die begin van die vernietiging van P-selle sluit in:

  • • rubella, pampoentjies, masels, waterpokkies, Coxsackie V4-virusse, sitomegalovirus, enterovirus, rotaviruses, ECHO, ens.,
  • • swak voeding (vroeë kunsmatige en gemengde voeding, die eet van voedsel wat oortollige hoeveelhede vette en koolhidrate bevat),
  • • blootstelling aan gifstowwe.

Die immunologiese proses wat lei tot die manifestasie van diabetes begin jare voor die aanvang van kliniese simptome van die siekte. Gedurende die pre-diabetiese periode kan verhoogde titers van verskillende auto-antiliggame in die eiland selle en insulien of na 'n proteïen in die eiland selle opgespoor word.

Patogenese. In die ontwikkeling van die siekte word ses stadia onderskei.

Fase I - 'n genetiese aanleg wat verband hou met HLA (gerealiseer by minder as die helfte van geneties identiese tweelinge en in 2-5% van die broers en susters),

Fase II - blootstelling aan 'n faktor wat outo-immuuninsulien uitlok,

Fase III - chroniese outo-immuuninsulien,

Fase IV - gedeeltelike vernietiging van p-selle, verminderde insulienafskeiding vir glukose toediening met behoue ​​basale glukemie (op 'n leë maag),

Fase V - kliniese manifestasie van 'n siekte waarin residuele insulienafskeiding gehandhaaf word, dit ontwikkel na die dood van 80-90% P-selle,

Stadium VI - volledige vernietiging van P-selle, absolute insulientekort.

Die basis van die meganisme van skade aan p-selle deur virusse is:

  • • direkte vernietiging (lysis) van p-selle deur virusse,
  • • molekulêre mimiek, waarin 'n immuunrespons gerig op 'n virale hipertensie, soortgelyk aan die P-sel se eie hipertensie, die eilandsel self beskadig,
  • • skending van die funksie en metabolisme van die P-sel, waardeur abnormale AH op die oppervlak uitgedruk word, wat lei tot die begin van 'n outo-immuunreaksie,
  • • die interaksie van die virus met die immuunstelsel.

Insulien - die belangrikste hormoon wat metabolisme reguleer

in die liggaam. Die teikenorgane vir insulienwerking is die lewer-, spier- en vetweefsel.

Met insulien tekort neem glukose-vervoer na die selle van die teikenorgane af, en glukosevorming deur proteïene en vette neem toe. As gevolg van hierdie prosesse neem bloedglukosevlakke toe. Hiperglykemie lei tot glukosurie, aangesien 'n groot hoeveelheid glukose nie in die niere herabsorbeer kan word nie. Die teenwoordigheid van glukose in die urine verhoog die relatiewe digtheid van die urine en veroorsaak poliurie (gereelde en uitgebreide urinering). Saam met water verloor die liggaam elektroliete, kalium, magnesium, natrium, fosfor. 'N Afname in bloedvolume veroorsaak die ontwikkeling van polie-depsy (dors).

As gevolg van verswakte omskakeling van koolhidrate na vette, verswakte proteïensintese en verhoogde mobilisering van vetsure vanaf vetdepots, neem die liggaamsgewig van die pasiënt af en kom polifagie voor (oormatige eetlus).

Insulientekort lei tot 'n beduidende verswakking van die vetmetabolisme: vetsintese word verminder, die afbraak daarvan word verbeter. Onder-geoksideerde produkte van vetmetabolisme (ketoonliggame, ens.) Versamel in die bloed - 'n suur-basis-toestand beweeg na acidose.

Dehidrasie, ernstige elektrolietversteurings, asidose veroorsaak 'n koma in die laat diagnose van diabetes.

Die kliniese beeld. Diabetes mellitus in die kinderjare begin meestal akuut. Die periode vanaf die begin van die eerste simptome tot die aanvang van 'n koma is van 3-4 weke tot 2-3 maande. By 'n derde van die pasiënte is die eerste kliniese manifestasies van die siekte tekens van diabetiese ketoasidose.

Vir suikersiekte is 'n drieledige sogenaamde groot simptome kenmerkend: polydipsie, poliurie en gewigsverlies.

polidipsie gebeur snags meer opvallend. Droë mond veroorsaak dat die kind verskeie kere gedurende die nag wakker word en water drink. Babas gryp gretig aan die bors of tepel, rusteloos, kalmeer net vir 'n kort tydjie nadat hulle gedrink het.

poliurie met diabetes, is daar dag en nag. Bedags gee nie die kinders self nóg hul ouers aandag daaraan nie. Die eerste opvallende simptoom van suikersiekte is in die reël naglewende poliurie. In erge poliurie ontwikkel urinekontinensie dag en nag.

'N Kenmerkende kenmerk van diabetes by kinders is afname in liggaamsgewig gekombineer met 'n oormatige eetlus. Met die ontwikkeling van ketoasidose word polifagie vervang deur 'n afname in eetlus, weiering om te eet.

Die konstante simptoom van die siekte, wat alreeds by die debuut van diabetes geregistreer is, is velveranderings. Die vel is droog, met 'n ernstige peeling op die bene en skouers. Droë seborree kom op die kopvel voor. Die slymvlies van die mondholte is gewoonlik helderrooi, droog, die tong is helder, donker kersies van kleur (“ham”). Turgor van die vel word gewoonlik verminder, veral met ernstige uitdroging.

Met 'n stadig ontwikkelende siekte maak die sogenaamde DM-satelliete saak - herhalende infeksie van die vel en slymvliese (pyoderma, kook, sproei, stomatitis, vulvitis en vulvovaginitis by meisies).

Die debuut van diabetes by meisies in puberteit kan gepaard gaan menstruele onreëlmatighede.

Kenmerke van diabetes by jong kinders. By pasgeborenes is daar soms 'n sindroom van verbygaande (verbygaande) diabetes, wat begin vanaf die eerste weke van die lewe; 'n spontane herstel vind na enkele maande plaas. Dit kom meer gereeld voor by kinders met 'n lae liggaamsgewig en word gekenmerk deur hiperglikemie en glukosurie, wat lei tot matige uitdroging, soms tot metaboliese asidose. Plasma-insulienvlakke is normaal.

Vir. Diabetes mellitus het gewoonlik 'n progressiewe kursus. Met 'n toename in die duur van die siekte, ontwikkel verskillende komplikasies.

Komplikasies. Komplikasies van diabetes mellitus sluit in: diabetiese angiopatie van verskillende liggings (diabetiese retinopatie, diabetiese nefropatie, diabetiese neuropatie, ens.), Vertraagde fisiese en seksuele ontwikkeling, diabetiese katarak, hepatose, diabetiese chiropatie (beperking van gesamentlike mobiliteit).

Diabetiese retinopatie - 'n Tipiese vaskulêre komplikasie van diabetes. Dit beklee een van die eerste plekke onder die oorsake wat lei tot verminderde visie en blindheid by jong mense. Gestremdheid as gevolg van gesiggestremdheid word by meer as 10% van pasiënte met diabetes waargeneem.

Die siekte is 'n spesifieke letsel van die retina en bloedvate van die retina. Die aanvanklike stadiums van retinopatie kan moontlik nie lank duur nie (tot 20 jaar). Die verloop van die proses word geassosieer met die duur van die siekte met 'n swak vergoeding van metaboliese afwykings, verhoogde bloeddruk, genetiese aanleg.

Diabetiese nefropatie - primêre chroniese proses wat lei tot progressiewe glomerulosklerose met die geleidelike ontwikkeling van chroniese nierversaking.

Die klinies uitgesproke stadium van nefropatie word altyd voorafgegaan deur jare van kortstondige of konstante mikroalbuminurie.

vir diabetiese neuropatie kenmerkend is die skade aan die sensoriese en motoriese senuweevesels van die distale onderste ledemate. Die belangrikste manifestasies van neuropatie by kinders sluit in pyn, parestesie, verminderde tendonreflekse. 'N Skending van tasbare, temperatuur- en pyngevoeligheid word minder gereeld waargeneem. Miskien is die ontwikkeling van outonome polyneuropatie, gemanifesteer deur disfunksie van die slukderm, gastropatie, diarree, hardlywigheid.

Vertraagde liggaamlike en seksuele ontwikkeling waargeneem wanneer diabetes op 'n vroeë ouderdom voorkom en 'n swak vergoeding van die siekte voorkom. Die uiterste erns van hierdie simptome (dwergisme, 'n gebrek aan sekondêre seksuele eienskappe by adolessente, onevenredelike vetsug by die neerslag van vet op die gesig en bolyf, hepatomegalie) word genoem Moriak-sindroom.

Laboratoriumdiagnostiek. Laboratoriumtekens van diabetes is: 1) hiperglukemie (die glukosevlak in die veneuse bloedplasma is diagnosties beduidend bo 11,1 mmol / l, normale vasende plasmaglukose is 3,3-3,5 mmol / l), 2) verskillende glukosurie erns (normale glukose in die urine is afwesig, glukosurie kom voor wanneer die glukosevlak in die bloed hoër is as 8,8 mmol / l).

'N Oortuigende kriterium vir die bevestiging van die diagnose van tipe 1-diabetes (immunologiese merkers van insulien) is outo-antilichaam teen P-selle (ICA, GADA, 1AA) en proteïen van P-selle - glutamaatdekarboksilase in bloedserum.

Een van die moderne metodes om koolhidraatmetabolismestoornisse te diagnoseer, is om die inhoud van glikosileerde hemoglobien te bepaal. Vir die diagnose van diabetes by kinders is hierdie aanwyser van groot belang. Daarbenewens word hierdie metode gebruik om die mate van kompensasie van koolhidraatmetabolisme te beoordeel by pasiënte met diabetes wat behandel word.

Met ketose, hiperketonemie, word ketonurie opgemerk (by kinders kan ketonurie waargeneem word met aansteeklike siektes wat voorkom by 'n hoë temperatuur, met hongersnood, veral by jong kinders).

Vir die diagnose van voor-manifeste stadiums van die siekte word 'n standaardtoets vir glukosetoleransie gebruik. Die verdraagsaamheid van glukose word verminder as die vlak van vol kapillêre bloed 2 uur na 'n orale glukosebelasting (1,75 g / kg liggaamsgewig) in die omgewing van 7,8–11,1 mmol / L is. In hierdie geval kan die diagnose van diabetes bevestig word deur die opsporing van auto-antiliggame in die bloedserum.

Die bepaling van die C-peptied in bloedserum maak dit moontlik om die funksionele toestand van P-selle by individue met 'n hoë risiko vir die ontwikkeling van diabetes te beoordeel, sowel as hulp in die differensiële diagnose van tipe 1 en tipe 2-diabetes. Die basale afskeiding van die C-peptied by gesonde individue is 0,28-1,32 pg / ml. Met diabetes

Tik 1, die inhoud daarvan word verminder of nie bepaal nie. Na stimulasie met glukose, glukagon of sustacal ('n voedingsmengsel met 'n hoë inhoud maïsstysel en sukrose) neem die konsentrasie van C-peptied by pasiënte met tipe 1-diabetes nie toe nie, by gesonde pasiënte neem dit aansienlik toe.

Behandeling. Pasiënte met pas gediagnoseerde diabetes mellitus is onderhewig aan hospitalisasie. Verdere behandeling word op polikliniese basis uitgevoer.

Die hoofdoel van die behandeling is om 'n stabiele kompensasie vir die diabeetproses te bewerkstellig en te handhaaf. Dit is slegs moontlik as u 'n stel maatreëls gebruik wat die volgende insluit: na 'n dieet, insulienterapie, onderrig van die pasiënt se selfbeheersing van die behandeling, gedoseerde fisieke aktiwiteit, voorkoming en behandeling van komplikasies, sielkundige aanpassing by die siekte.

Die dieet, met inagneming van lewenslange terapie, moet fisiologies wees en gebalanseerd wees in proteïene, vette en koolhidrate om die normale liggaamlike ontwikkeling van die kind te verseker.

'N Kenmerk van die dieet vir diabetes is die beperking van produkte wat 'n groot hoeveelheid vinnig opneembare koolhidrate bevat en 'n afname in die hoeveelheid dierlike vette (tabel 9).

Die optimale voedingsinhoud in die daaglikse dieet moet 55% koolhidrate, 30% vet, 15% proteïen wees. Die pasiënt word 6 maaltye per dag aanbeveel: drie hoofmaaltye (ontbyt, middagete en aandete teen 25% van die suikerwaarde van voedsel) en drie bykomende (tweede ontbyt en middagete teen 10%, die tweede ete - 5% van die suikerwaarde).

Voedselprodukte met maklik verteerbare koolhidrate (suiker, heuning, lekkers, koringmeel, pasta, semolina, rysgraan, stysel, druiwe, piesangs, persimmons) is beperk. Dit word vervang deur produkte met 'n groot hoeveelheid dieetvesel, wat die opname van glukose en lipoproteïene van algemene en lae digtheid in die ingewande vertraag (rogmeel, bokwiet, gierst, pêrelgars, hawermeel, aartappels, kool, wortels, beet, komkommers, tamaties, eiervrug, courgette, rutabaga, peper).

Om die berekening van koolhidraatinhoud in voedselprodukte te vereenvoudig, word die begrip 'broodeenheid' gebruik. Een broodeenheid is 12 g koolhidrate in die produk. Ekwivalente produkvervanging word in tabel gegee. 11. 1.3 IE insulien word gewoonlik per 1 broodeenheid toegedien (12 g koolhidrate verhoog die glukose in die bloed met 2,8 mmol / l).

Tafel. 11.Ekwivalente koolhidraatgebaseerde voedselvervanging

Hoeveelheid produk (g) wat 12 g koolhidrate bevat (1 chl. Eenheid)

Risikofaktore vir die ontwikkeling van diabetes by kinders

Die teenwoordigheid van risikofaktore verhoog die waarskynlikheid dat diabetes ontwikkel. Hierdie risikofaktore sluit in:

  • genetiese geneigdheid (in 'n gesin waar pa siek is, is die risiko vir kindersiekte ongeveer 6%; as 'n moeder siek is -3,5%; as albei ouers siek is, is die risiko vir 'n kind 30%),
  • groot vrugte (meer as 4,5 kg by geboorte),
  • verminderde immuunverdediging (as die kind in die BHC-groep is (dikwels siek kinders), dit wil sê sy ly gereeld virale infeksies, premature babas en kleintjies),
  • die teenwoordigheid van 'n outo-immuun siekte by 'n kind,
  • metaboliese afwyking (vetsug), hipotireose (onvoldoende skildklieraktiwiteit),
  • sittende leefstyl - 'n gebrek aan oefening. As gevolg van onaktiwiteit, lyk die gewig wat oortollig is en gevolglik word die pankreas ontwrig.

Die laaste twee punte verduidelik die toename in die voorkoms van tipe 2-diabetes by kinders. Dit is geen geheim dat daar meer kinders met vetsug in die moderne wêreld is nie. Die redes hiervoor is baie. Dit is bykans almal bekend en verdien die onderwerp van 'n aparte artikel.

Klassifikasie van diabetes by kinders

By pediatriese pasiënte het diabetoloë in die meeste gevalle te make met tipe 1-diabetes mellitus (afhanklik van insulien), wat gebaseer is op absolute insuliengebrek.

Tipe 1-diabetes mellitus by kinders het gewoonlik 'n outo-immuun karakter, dit word gekenmerk deur die teenwoordigheid van auto-antiliggame, ß-sel vernietiging, assosiasie met die gene van die belangrikste histokompatibiliteitskompleks HLA, volledige insulienafhanklikheid, 'n neiging tot ketoasidose, ens. Idiopatiese tipe 1-diabetes het onbekend patogenese word ook meer gereeld geregistreer by persone van 'n nie-Europese ras.

Benewens die dominante tipe 1-diabetes mellitus, kom meer seldsame vorme van die siekte by kinders voor: tipe 2-diabetes mellitus, diabetes mellitus wat verband hou met genetiese sindrome, MODY-tipe diabetes mellitus.

Fase 1 Tipe 1-diabetes

Die stadium waarin die selle van die pankreas vernietig word, maar daar is geen tekens van diabetes nie, kan etlike maande of selfs jare duur. Tydens 'n roetine-ondersoek mag die kind nie abnormaliteite toon nie.

Diagnose van prekliniese diabetes mellitus is slegs moontlik wanneer teenliggaampies of genetiese merkers van outo-immuun vernietiging van selle wat sintetiseer insulien opgespoor word.

As 'n neiging om die siekte te ontwikkel geïdentifiseer word, word kinders in ag geneem en word 'n studie van koolhidraatmetabolisme meer gereeld gedoen as in ander groepe. Die identifisering en daaropvolgende toename in die titer van sulke teenliggaampies het diagnostiese waarde:

  • Aan die pankreas eiland selle.
  • Om dekboksilase en tyrosienfosfatase te glutamate.
  • Auto-teenliggaampies om insulien te besit.

Daarbenewens word die opsporing van genetiese merkers van die HLA- en INS-genotipe, sowel as die afname in die tempo van insulienvrystelling in reaksie op 'n intraveneuse glukosetoleransietoets in ag geneem.

Die eerste soort diabetes ontstaan ​​met insulientekort. Gevolglik kom glukose amper nie in die selle in nie, en bevat die bloed 'n buitensporige hoeveelheid. Spierweefsel verbruik minder glukose, wat lei tot die vernietiging van proteïene. Die aminosure wat tydens hierdie proses gevorm word, word deur die lewer uit die bloed opgeneem en word gebruik vir die sintese van glukose.

Die afbreek van vet lei tot 'n toename in die vlak van vetsure in die bloed en die vorming van nuwe lipiedmolekules en ketoonliggame in die lewer. Die vorming van glikogeen word verminder en die afbraak daarvan word verbeter. Hierdie prosesse verduidelik die kliniese manifestasies van tipe 1-diabetes.

Ondanks die feit dat die begin van diabetes by kinders gewoonlik akuut, skielik is, word dit voorafgegaan deur 'n latente periode wat tot 'n paar jaar duur. Gedurende hierdie periode, onder die invloed van virusinfeksie, kom wanvoeding, spanning, immuunafwykings voor.

Dan neem die produksie van insulien af, maar as gevolg van die oorblywende sintese daarvan, word glukose binne normale perke gehandhaaf.

Dit is hartseer, maar elke derde persoon op ons planeet kan vermoedelik diabetes in homself vind. Volgens statistieke, meer algemene tipe 2-diabetes, is pasiënte met tipe 1-diabetes nie meer as 10% onder pasiënte met 'n diagnose van diabetes nie.

Die ontwikkeling van die siekte vind geleidelik plaas, die aanvanklike stadiums van suikerinsulien-onafhanklike en insulienafhanklike verskil aansienlik, die finale stadiums is amper dieselfde. Die korrekte diagnose van die stadium van die siekte sal help om die regte behandeling te kies en die ontwikkeling van die siekte vertraag.

Hierdie tipe diabetes word geassosieer met onvoldoende produksie van eie insulien in die pankreas of die volledige afwesigheid daarvan. T1DM is 'n siekte by jong mense, en die siekte word ook elke jaar jonger en diabetes word selfs by babas aangetref. Om die siekte behoorlik te behandel, moet u dit bestudeer en in detail beskryf.

Aan die einde van die 20ste eeu is 'n konsep vir die ontwikkeling van tipe 1-diabetes voorgestel, wat die volgende stadia van diabetes insluit:

  1. Genetiese geneigdheid
  2. provokasie,
  3. Eksplisiete immunologiese afwykings,
  4. Latente diabetes
  5. Overt diabetes
  6. Totale diabetes.

Die stadium van genetiese aanleg begin letterlik vanaf die periode van bevrugting. Die embrio kan gene ontvang wat bydra tot die ontwikkeling van tipe 1-diabetes en gene wat die liggaam teen diabetes beskerm. Op hierdie stadium is dit heel moontlik om gevaarlike kombinasies van gene te identifiseer en hul draer in gevaar te identifiseer.

As u weet wat u genetiese geneigdheid tot diabetes is, sal u betyds voorkomende maatreëls kan tref en u risiko om tipe 1-diabetes te ontwikkel, verlaag.

Daar word opgemerk dat 'n kind in gesinne waar pa en moeder aan T1DM ly, op 'n vroeëre ouderdom diabetes-simptome opdoen as wat hy by sy ouers gediagnoseer is, en dit is ook by kinders onder die ouderdom van 5 jaar wat dikwels T1DM manifesteer.

In die provokasiestadium begin 'n outo-immuunproses: pankreas-selle word vernietig deur hul eie immuunstelsel. Die volgende faktore kan hierdie gevaarlike proses veroorsaak:

  • Aanval van virusse (rubella, herpes, pampoentjies en ander),
  • Stresvolle situasie
  • Chemiese blootstelling (medisyne, onkruiddoders en ander),
  • Bevat voeding.

In die stadium van die ontwikkeling van immunologiese afwykings begin die skade aan die beta-selle van die pankreas, en enkelselle sterf. Die aard van insulienafskeiding word ontwrig: in plaas van die pulserende “vulling” van die hormoon, word dit voortdurend geproduseer.

Mense wat in gevaar verkeer, word aangeraai om periodiek toetse te doen om hierdie stadium te identifiseer:

  • Toetse vir spesifieke teenliggaampies,
  • Toets vir glukosetoleransie (intraveneus).

Op die latente stadium versnel die outo-immuunproses, die dood van beta-selle versnel. Die afskeiding van insulien word onomkeerbaar benadeel. In hierdie stadium word die klagtes van pasiënte oor swakheid en malaise, aanhoudende konjunktivitis en talle kookpunte gereeld aangeteken. Daar word nie duidelike simptome waargeneem nie.

In vasmonsters sal glukosevlakke normaal wees, maar 'n 'oefen' mondelinge glukosetoleransietoets sal 'n oormaat hoër as normaal wees.

Op hierdie stadium dui die ontleding van C-peptiede op die teenwoordigheid van die resekresie van insulien. Ketonliggame word in 'n urinalise opgespoor.

Om die teenwoordigheid van 'n pasiënt met T2DM uit te sluit, is dit voldoende om een ​​van die volgende simptome te identifiseer:

  • ketonurie,
  • Gewigsverlies
  • Gebrek aan metaboliese sindroom.

In die stadium van totale diabetes by 'n pasiënt verloor beta-selle van die pankreas die aktiwiteit heeltemal. Hierdie stadium duur tot die einde van die lewe van die diabeet. Hy het konstante inspuitings van insulien nodig, as hy ophou om eksogene hormoon te ontvang, sal hy aan 'n diabetiese koma sterf.

Toetse op hierdie stadium toon 'n volledige gebrek aan insulienproduksie.

Volgens 'n ander indeling word die fases in CD1 toegeken:

  • Prekliniese diabetes (prediabetes),
  • Debuut (manifestasie) van SD,
  • Onvolledige remissie (“wittebrood”),
  • Lewenslange eksogene insulien (chronies).

Prediabetes bevat stadiums 1, 2, 3 en 4 (genetiese aanleg, provokasie, immunologiese afwykings, latente diabetes). Hierdie fase is lank, dit kan strek van etlike maande tot etlike jare.

Die fase van “Eksplisiete diabetes” (stadium 5) sluit die fases van debuut, onvolledige remissie en chronies in. Die 'Totale' stadium word gekenmerk deur 'n chroniese fase met 'n duidelike progressiewe aard van die siekte.

Vir elke graad van diabetes mellitus word 'n stel oplossings aanbeveel wat die behandeling van die pasiënt kan help om die behandeling van die pasiënt goed te organiseer. In die geval van suikersiekte is die bepalende teken van die graad van die siekte die vlak van suiker in die bloed.

Op die eerste, ligte, graad van die siekte, bloedsuiker nie meer as 7 mmol / L nie, is ander indikators van 'n bloedtoets normaal, glukose word nie in urine gevind nie. Enige komplikasies wat deur diabetes veroorsaak word, is heeltemal afwesig. Ligte diabetes word ten volle vergoed deur spesiale medikasie en dieet te neem.

Met 'n gemiddelde (tweede) graad van ontwikkeling van die siekte, word diabetes gedeeltelik vergoed deur die gebruik van suikerverlagende medisyne of insulien. Ketose is skaars; dit is maklik om uit te skakel deur middel van 'n spesiale dieet- en geneesmiddelterapie. Komplikasies is baie duidelik (in die oë, niere, bloedvate), maar lei nie tot gestremdheid nie.

Die derde (ernstige) graad van die siekte kan nie met dieet behandel word nie; insulieninspuitings is nodig. Bloedsuiker bereik 14 mmol / l, glukose word in die urine aangetref. Komplikasies vorder, die pasiënt het:

  • Langtermyn, moeilik om ketose te behandel,
  • hipoglukemie,
  • Proliferatiewe retinopatie,
  • Nefropatie, wat hoë bloeddruk veroorsaak,
  • Neuropatie, gemanifesteer deur gevoelloosheid van die ledemate.

Die waarskynlikheid om kardiovaskulêre komplikasies te ontwikkel - hartaanval, beroerte is groot.

Met 'n baie ernstige (vierde) graad van die siekte by 'n diabeet, is die bloedsuikervlak buitengewoon hoog, tot 25 mmol / L. In urine word glukose en proteïen bepaal. Die toestand van die pasiënt kan slegs reggestel word deur die toevoeging van eksogene insulien. Die pasiënt val dikwels in 'n koma, trofiese ulkusse word op sy bene gevorm, gangreen is moontlik. Met hierdie graad van diabetes word 'n persoon ongeskik.

Debuut van diabetes by kinders: kenmerke van die ontwikkeling van die siekte

Onder alle gevalle van diabetes is die eerste soort siekte tot 10%. Kinders, adolessente en jongmense word aan hom onderwerp.

Om kompensasie te verkry vir metaboliese prosesse by tipe 1 diabetes mellitus, is insulien nodig om die ontwikkeling van 'n ernstige komplikasie te voorkom - ketoasidotiese koma. Daarom word die eerste soort diabetes insulienafhanklik genoem.

Volgens onlangse studies lei die afsterwe van selle wat insulien in 95% van die gevalle produseer tot 'n outo-immuunreaksie. Dit ontwikkel met aangebore genetiese afwykings.

Die tweede opsie is idiopatiese diabetes mellitus, waar daar 'n neiging tot ketoasidose is, maar die immuunstelsel is nie aangetas nie. Hulle word meer gereeld geraak deur mense van Afrika of Asiatiese afkoms.

Diabetes mellitus ontwikkel geleidelik, in die loop daarvan is daar verborge en eksplisiete stadiums. Gegewe die veranderinge in die liggaam, word die volgende stadiums van die ontwikkeling van 'n insulienafhanklike variant van die siekte onderskei:

  1. Genetiese geneigdheid.
  2. Uitloklike faktor: Coxsackie-virusse, sitomegalovirus, herpes, masels, rubella, pampoentjies.
  3. Outo-immuun reaksies: teenliggaampies teen Langerhans-pankreas-eilandjies, progressiewe inflammasie - insulien.
  4. Latente diabetes mellitus: vastende glukose is binne normale perke, die glukosetoleransie-toets onthul verminderde insulienafskeiding.
  5. Duidelike diabetes: dors, verhoogde eetlus, oormatige urinering en ander simptome kenmerkend van tipe 1-diabetes. Op hierdie punt word 90% van beta-selle vernietig.
  6. Terminal stadium: die behoefte aan groot dosisse insulien, tekens van angiopatie en die ontwikkeling van komplikasies van diabetes.

Wanneer 'n diagnose gemaak word, stem die prekliniese fase van diabetes mellitus dus ooreen met die werking van 'n uitlokkende faktor teen die agtergrond van oorerflike genetiese afwykings. Dit bevat ook die ontwikkeling van immunologiese afwykings en latente (latente) diabetes mellitus.

Behandeling van diabetes by kinders

Die behandeling van diabetes by kinders word gewoonlik met menslike insulienpreparate gedoen. Aangesien hierdie insulien deur genetiese ingenieurswese geproduseer word, het dit minder newe-effekte en is kinders selde allergies daarvoor.

Dosiskeuse word gemaak afhangende van die gewig, ouderdom van die kind en 'n aanduiding van bloedglukose. Die insuliengebruik by kinders moet so na as moontlik aan die fisiologiese ritme van insulieninname uit die pankreas wees.

Om dit te doen, gebruik die metode van insulienterapie, wat die basis-bolus genoem word. Soggens en saans word langdurige insulien aan kinders toegedien om die normale basale sekresie te vervang.

Daarna word 'n berekende dosis kortwerkende insulien voor elke maaltyd ingestel om te verhoed dat die bloedsuiker styg na ete, en koolhidrate uit voedsel kan volledig opgeneem word.

Om die verloop van diabetes te beheer en stabiele glukemie te handhaaf, word dit aanbeveel:

  • Die bekendstelling van individueel geselekteerde dosisse insulien.
  • Voldoening aan dieet.
  • Uitsluiting van suiker en vermindering van koolhidrate en dierlike vette.
  • Gereelde oefenterapie vir diabetes elke dag.

In die video in hierdie artikel praat Elena Malysheva oor diabetes van kinders.

Die aanvang van die siekte kan akuut en geleidelik wees. Jeugdiabetes word gekenmerk deur 'n akute aanvang. Die tweede tipe diabetes het gewoonlik 'n geleidelike aanvang.

In die praktyk kom ek agter dat die debuut van jeugdiabetes manifesteer deur skielike ketoasidose. Die kind word per noodgeval in 'n toestand van dekompensasie geneem en benodig intensiewe sorg. Dit plaas ouers in skok, omdat niks voorspel het nie ...

Ek sal verduidelik hoekom dit gebeur. In die kinderjare verloop alle metaboliese prosesse in die liggaam vinniger.

Die vernietiging van ß-selle van die pankreas vind natuurlik nie onmiddellik plaas nie. Daar is minder van hulle.

Die oorblywende selle is vinniger. Maar 'n klein aantal oorlewende selle wat al lank die funksie van die hele orgaan verrig en 'vir slytasie' werk, misluk vinnig.

Gevolglik kan die kind sy bewussyn verloor weens 'n tekort aan voedingstowwe, energie. Alle prosesse in die liggaam word versteur omdat die selle honger ly.

Daarom moet u die aanvanklike manifestasies van suikersiekte ken en vroegtydig 'n dokter raadpleeg om die kind te ondersoek. Dit is nie nodig om die endokrinoloog direk te kontak nie; pediaters doen ook 'n voorlopige ondersoek.

Die belangrikste simptome (vir dokters is dit die reël van drie "P"):

  • Uitgedrukte dors (polydipsie), waarin die kind letterlik nie kan dronk word nie, selfs nie meer as die norm drink nie (meer as 3 liter). Dit is omdat bloed baie glukose bevat wat nie gebruik word nie. Die konsentrasie van glukose in die bloed neem toe. Die liggaam benodig water om hierdie konsentrasie na normaal te verdun.
  • Verhoogde eetlus (polifagie). Glukose kan nie sonder insulien in die sel beland nie, dit dui aan die brein dat die kos verby is en dit is tyd om te eet. Maar ondanks die feit dat die kind voortdurend eet, voel hy steeds honger.
  • Vinnige urinering (poliurie). Dit is nie net 'n groot hoeveelheid dronk vloeistof nie. As gevolg van die verhoogde suiker, kan die niere nie die liggaam van die water uit primêre urine filter nie. Te veel water word met urine uit die liggaam verwyder. Urine is baie helder.

Soms merk die eerste manifestasie van die ouers op dat die klein kind snags weer begin skryf. Hulle dink dat die kind te koud is, en neem 'n urinetoets om die inflammatoriese proses uit te sluit. En hulle ontdek per ongeluk suiker in die urine.

Ek sal die minder spesifieke simptome van suikersiekte by kinders afsonderlik uiteensit, aangesien dit ook met ander siektes waargeneem kan word.

  • Gewigsverlies. Dit is meer tipies vir jeugdiabetes. Glukose word nie deur die sel opgeneem nie. Geen voeding - geen massa. Boonop begin die liggaam na voeding binne homself. Eie proteïene en vette begin verval. 'N Byproduk van verval word vrygestel - ketoonliggame wat ketoasidose veroorsaak - vergiftiging van die liggaam. Ketonliggame word in die urine van 'n kind opgespoor.
  • Onredelike moegheid, swakheid, slaperigheid, aandagafleibaarheid. Geen wonder waar hy energie in die liggaam kry, as hy nie glukose sien nie.
  • Droë vel en slymvliese, skeure, veluitslag op die vel. Jeuk verskyn namate die samestelling van die sweet verander.
  • Jeuk na urinering, swamsiektes van die geslagskanaal (vulvovaginitis, algemeen bekend as “sproei”). Suiker wat urine bevat, veroorsaak irritasie.
  • Verminderde visie as gevolg van die versteuring van die lens (katarak).
  • Lang genesende wonde, sere, krake in die mondhoeke.

Diabetes mellitus by babas is moeilik om te diagnoseer. Dikwels word dit gemanifesteer deur wispelturige gedrag, ontwrigting van die spysverteringstelsel, hardnekkige luieruitslag. As gevolg van die hoë konsentrasie suiker daarin, laat die urine op die luier verharde, "gekonfigeerde" vlekke.

Manifestasies van diabetes by 'n kind kan op enige ouderdom ontwikkel. Daar is twee pieke in die manifestasie van diabetes by kinders - op 5-8 jaar en in die puberteit, d.w.s.gedurende periodes van verhoogde groei en intense metabolisme.

In die meeste gevalle word die ontwikkeling van insulienafhanklike diabetes mellitus by kinders voorafgegaan deur 'n virusinfeksie: pampoentjies, masels, SARS, enterovirusinfeksie, rotavirusinfeksie, virale hepatitis, ens. Tipe 1 diabetes mellitus by kinders word gekenmerk deur 'n vinnige vinnige aanvang, dikwels met 'n vinnige ontwikkeling van ketoacidose. en diabetiese koma.

Dit kan van 1 tot 2-3 maande duur vanaf die eerste simptome tot die ontwikkeling van 'n koma.

Dit is moontlik om die teenwoordigheid van diabetes by kinders te vermoed deur patognomoniese tekens: verhoogde urinering (poliurie), dors (polydipsie), verhoogde eetlus (polifagie), gewigsverlies.

Die verloop van diabetes by kinders is buitengewoon labiel en word gekenmerk deur die neiging om gevaarlike toestande van hipoglisemie, ketoasidose en ketoasidotiese koma te ontwikkel.

Hipoglukemie ontwikkel as gevolg van 'n skerp afname in bloedsuiker wat veroorsaak word deur stres, oormatige fisieke inspanning, 'n oordosis insulien, swak dieet, ens. Hipoglykemiese koma word meestal voorafgegaan deur lusteloosheid, swakheid, sweet, hoofpyn, 'n gevoel van honger, bewing in die ledemate.

As u nie maatreëls tref om bloedsuiker te verhoog nie, ontwikkel die kind krampe, agitasie, gevolg deur bewussynsdepressie. Met 'n hipoglykemiese koma is liggaamstemperatuur en bloeddruk normaal, daar is geen reuk van asetoon uit die mond nie, die vel is klam, die glukose-inhoud in die bloed

Hoe ontwikkel insulienafhanklike diabetes?

Om kompensasie te verkry vir metaboliese prosesse by tipe 1 diabetes mellitus, is insulien nodig om die ontwikkeling van 'n ernstige komplikasie te voorkom - ketoasidotiese koma. Daarom word die eerste soort diabetes insulienafhanklik genoem.

Volgens onlangse studies lei die afsterwe van selle wat insulien in 95% van die gevalle produseer tot 'n outo-immuunreaksie. Dit ontwikkel met aangebore genetiese afwykings.

Die tweede opsie is idiopatiese diabetes mellitus, waar daar 'n neiging tot ketoasidose is, maar die immuunstelsel is nie aangetas nie. Hulle word meer gereeld geraak deur mense van Afrika of Asiatiese afkoms.

Diabetes mellitus ontwikkel geleidelik, in die loop daarvan is daar verborge en eksplisiete stadiums. Gegewe die veranderinge in die liggaam, word die volgende stadiums van die ontwikkeling van 'n insulienafhanklike variant van die siekte onderskei:

  1. Genetiese geneigdheid.
  2. Uitloklike faktor: Coxsackie-virusse, sitomegalovirus, herpes, masels, rubella, pampoentjies.
  3. Outo-immuun reaksies: teenliggaampies teen Langerhans-pankreas-eilandjies, progressiewe inflammasie - insulien.
  4. Latente diabetes mellitus: vastende glukose is binne normale perke, die glukosetoleransie-toets onthul verminderde insulienafskeiding.
  5. Duidelike diabetes: dors, verhoogde eetlus, oormatige urinering en ander simptome kenmerkend van tipe 1-diabetes. Op hierdie punt word 90% van beta-selle vernietig.
  6. Terminal stadium: die behoefte aan groot dosisse insulien, tekens van angiopatie en die ontwikkeling van komplikasies van diabetes.

Wanneer 'n diagnose gemaak word, stem die prekliniese fase van diabetes mellitus dus ooreen met die werking van 'n uitlokkende faktor teen die agtergrond van oorerflike genetiese afwykings. Dit bevat ook die ontwikkeling van immunologiese afwykings en latente (latente) diabetes mellitus.

Manifestasies van die debuut van diabetes by kinders stem ooreen met duidelike manifestasies, dit sluit ook die 'wittebrood' (remissie) en die chroniese stadium in waarin daar 'n lewenslange afhanklikheid van insulien bestaan.

Met 'n langdurige ernstige verloop en progressie van die siekte, vind die terminale stadium plaas.

Prekliniese fase en debuut van diabetes by kinders

Die stadium waarin die selle van die pankreas vernietig word, maar daar is geen tekens van diabetes nie, kan etlike maande of selfs jare duur. Tydens 'n roetine-ondersoek mag die kind nie abnormaliteite toon nie.

Diagnose van prekliniese diabetes mellitus is slegs moontlik wanneer teenliggaampies of genetiese merkers van outo-immuun vernietiging van selle wat sintetiseer insulien opgespoor word.

As 'n neiging om die siekte te ontwikkel geïdentifiseer word, word kinders in ag geneem en word 'n studie van koolhidraatmetabolisme meer gereeld gedoen as in ander groepe. Die identifisering en daaropvolgende toename in die titer van sulke teenliggaampies het diagnostiese waarde:

  • Aan die pankreas eiland selle.
  • Om dekboksilase en tyrosienfosfatase te glutamate.
  • Auto-teenliggaampies om insulien te besit.

Daarbenewens word die opsporing van genetiese merkers van die HLA- en INS-genotipe, sowel as die afname in die tempo van insulienvrystelling in reaksie op 'n intraveneuse glukosetoleransietoets in ag geneem.

Die eerste soort diabetes ontstaan ​​met insulientekort. Gevolglik kom glukose amper nie in die selle in nie, en bevat die bloed 'n buitensporige hoeveelheid. Spierweefsel verbruik minder glukose, wat lei tot die vernietiging van proteïene. Die aminosure wat tydens hierdie proses gevorm word, word deur die lewer uit die bloed opgeneem en word gebruik vir die sintese van glukose.

Die afbreek van vet lei tot 'n toename in die vlak van vetsure in die bloed en die vorming van nuwe lipiedmolekules en ketoonliggame in die lewer. Die vorming van glikogeen word verminder en die afbraak daarvan word verbeter. Hierdie prosesse verduidelik die kliniese manifestasies van tipe 1-diabetes.

Ondanks die feit dat die begin van diabetes by kinders gewoonlik akuut, skielik is, word dit voorafgegaan deur 'n latente periode wat tot 'n paar jaar duur. Gedurende hierdie periode, onder die invloed van virusinfeksie, kom wanvoeding, spanning, immuunafwykings voor.

Dan neem die produksie van insulien af, maar as gevolg van die oorblywende sintese daarvan, word glukose binne normale perke gehandhaaf.

Na die massiewe afsterwe van eiland selle kom simptome van diabetes voor, terwyl die sekresie van die C-peptied bly.

Simptome van die begin van diabetes

Die manifestasies van suikersiekte in die beginfase kan nie uitgedruk word nie, dit word dikwels verkeerd deur ander siektes veroorsaak. In sulke gevalle word die diagnose vertraag en is die pasiënt in 'n kritieke toestand wanneer hy met diabetes gediagnoseer word.

In die gesinne waar ouers siek is met tipe 1-diabetes, word genetiese patologieë opgehoop en 'n 'voor-die-effek' ontwikkel. Die ontwikkeling van diabetes by kinders vind vroeër plaas as by hul ouers, en die verloop van die siekte word erger. Die toename in die aantal pasiënte met tipe 1-diabetes kom meer gereeld voor as gevolg van kinders van 2 maande tot 5 jaar.

Afhangend van die manifestasies, kan die debuut van diabetes van twee soorte wees: nie-intensief en intensief. Nie-intensiewe diabetes word gekenmerk deur die voorkoms van geringe simptome wat differensiële diagnose benodig.

Dit sluit die volgende simptome in:

  1. Enuresis, wat verkeerd is as 'n infeksie in die urienweg.
  2. Vaginale candidiasis infeksie.
  3. Braking, wat as simptoom van gastro-enteritis beskou word.
  4. Kinders neem nie gewig of verloor dramaties nie.
  5. Chroniese velsiektes.
  6. Verlaagde akademiese prestasie, swak konsentrasie, prikkelbaarheid.

Die intense aanvang van diabetes word veral gemanifesteer deur simptome van erge dehidrasie, wat lei tot verhoogde urinering, gereeld braking. Met verhoogde eetlus verloor kinders liggaamsgewig weens water, vet en spierweefsel.

As die siekte vinnig vorder, word die reuk van asetoon in die uitgeasemde lug gehoor. Diabetiese rubeose (bloos van die wange) verskyn op die kind se wange, asemhaling word diep en gereeld. 'N Toename in ketoasidose lei tot verswakte bewussyn, simptome van drukverlaging, verhoogde hartklop, sianose van die ledemate.

Babas het aanvanklik 'n goeie eetlus, maar hul gewigsverlies vorder vir 'n kort periode, waarna ketoasidose en verswakte opname van voedsel uit die ingewande aansluit. In die toekoms word die kliniese beeld geassosieer met die aanvang van infeksie, die vorming van 'n koma of septiese toestand.

As die diagnose van diabetes gemaak word, maar daar is twyfel oor die tipe siekte, dan spreek die volgende tekens ten gunste van die insulienafhanklike:

  • Ketonurie.
  • Gewigsverlies.
  • Gebrek aan vetsug, metaboliese sindroom, arteriële hipertensie.

Wat is 'n wittebrood vir diabetes?

Aan die begin van tipe 1-diabetes mellitus is daar 'n kort tydjie waarin die behoefte aan insulienadministrasie verdwyn of die behoefte daaraan skerp verminder. Hierdie keer is die 'wittebrood' genoem. In hierdie stadium ontvang bykans alle kinders minder insulien, tot 0,5 eenhede per dag.

Die meganisme van so 'n denkbeeldige verbetering is te wyte aan die feit dat die pankreas die laaste reserwes van beta-selle mobiliseer en insulien afgeskei word, maar dit is nie genoeg om die verhoogde hoeveelheid glukose in die bloed ten volle te vergoed nie. Die diagnostiese maatstaf vir die verlaging van die dosis insulien is die vlak van gesmelte hemoglobien onder 7%.

Die duur van 'n wittebrood kan 'n paar dae of maande duur. Gedurende hierdie periode kan kinders die dieet breek en nie die gewenste vlak van fisieke aktiwiteit handhaaf nie, maar die glukemievlak bly normaal. Hierdie verbetering lei tot die weiering van insulien, aangesien die kind goed voel.

Die gevolge van ongemagtigde onttrekking van insulienpreparate lei tot dekompensasie.

Terselfdertyd is daar 'n patroon: in die teenwoordigheid van ketoasidose by die eerste debuut van diabetes mellitus tipe 1, is die stadium van gedeeltelike remissie moontlik nie baie kort nie.

Chroniese afhanklikheid van insulien

Met die uitgebreide kliniese beeld van diabetes, is daar 'n geleidelike afname in die residuele produksie van insulien in die pankreas. Hierdie proses word bespoedig deur gepaardgaande siektes, infeksies, spanning, wanvoeding.

Teenliggaampoetse toon 'n afname in outoallergie, aangesien beta-selle sterf. Hul volledige dood kom oor 3 tot 5 jaar voor. Die vlak van geslikte proteïene in die bloed neem toe, en veranderinge word in die vate gevorm, wat lei tot komplikasies in die vorm van neuropatie, nefropatie, retinopatie.

Een van die kenmerke van die verloop van tipe 1-diabetes by kinders of adolessente is die ontwikkeling van labiele diabetes. Dit is te wyte aan die feit dat teenliggaampies teen pankreasselle geneig is om insulienreseptore in die weefsel van spiere, vetweefsel en lewer te stimuleer.

Die interaksie van teenliggaampies en reseptore lei tot 'n afname in bloedglukosevlakke. Dit aktiveer weer die simpatiese verdeling van die senuweestelsel en hiperglikemie kom voor as gevolg van die werking van streshormone. 'N Oordosis insulien of maaltye oorslaan het dieselfde effek. Dit is gevaarlik om nie die beginsels van voeding vir tipe 1-diabetes te volg nie.

Tienersiekte het sulke verskille in die loop van:

  1. Onstabiele toon van die senuweestelsel.
  2. Gereelde skending van die toediening van insulien en voedselinname.
  3. Swak glukosebeheer.
  4. Labiele kursus met aanvalle van hipoglukemie en ketoasidose.
  5. Psigo-emosionele en geestelike spanning.
  6. Verslawing aan alkohol en rook.

As gevolg van die gekombineerde effek van sulke faktore, vind die vrystelling van kontra-hormoonhormone plaas: adrenalien, prolaktien, androgene, kategolamiene, prolaktien, adrenokortikotropiese hormoon, chorion gonadotropien en progesteroon.

Alle hormone verhoog die behoefte aan insulien as gevolg van 'n toename in bloedglukosevlakke wanneer dit in die vaskulêre bed vrygestel word. Dit verklaar ook die toename in glukemie in die oggend sonder aanvalle van nagvallende suiker - die "oggendbreekverskynsel", wat verband hou met 'n toename in die groeihormoon in die nag.

Kenmerke van die behandeling van diabetes by kinders

Die behandeling van diabetes by kinders word gewoonlik met menslike insulienpreparate gedoen. Aangesien hierdie insulien deur genetiese ingenieurswese geproduseer word, het dit minder newe-effekte en is kinders selde allergies daarvoor.

Dosiskeuse word gemaak afhangende van die gewig, ouderdom van die kind en 'n aanduiding van bloedglukose. Die insuliengebruik by kinders moet so na as moontlik aan die fisiologiese ritme van insulieninname uit die pankreas wees.

Om dit te doen, gebruik die metode van insulienterapie, wat die basis-bolus genoem word. Soggens en saans word langdurige insulien aan kinders toegedien om die normale basale sekresie te vervang.

Daarna word 'n berekende dosis kortwerkende insulien voor elke maaltyd ingestel om te verhoed dat die bloedsuiker styg na ete, en koolhidrate uit voedsel kan volledig opgeneem word.

Om die verloop van diabetes te beheer en stabiele glukemie te handhaaf, word dit aanbeveel:

  • Die bekendstelling van individueel geselekteerde dosisse insulien.
  • Voldoening aan dieet.
  • Uitsluiting van suiker en vermindering van koolhidrate en dierlike vette.
  • Gereelde oefenterapie vir diabetes elke dag.

In die video in hierdie artikel praat Elena Malysheva oor diabetes van kinders.

Kyk na die video: DRUK, HEET & BILAL MOET VECHTEN - VLOG 102&103 (Mei 2024).

Laat Jou Kommentaar