Die belangrikste skakel in die patogenese van akute pankreatitis

Volgens V.S. Savelieva et al., 2001

Stimulasie van afskeiding + verswakte uitvloei

Omskakeling van trypsinogeen na trypsien:

Die basis van die patogenese van akute pankreatitis is die prosesse van plaaslike en sistemiese effekte van pankreasensieme en sitokiene van verskillende aard. Die ensiemteorie met die hoofrol van trypsien in die patogenese van die siekte word as die belangrikste beskou. Die kombinasie van verskeie triggerende faktore binne die poliëtiologie van akute pankreatitis is die belangrikste punt van die aktivering van proteolitiese ensieme en outokatalitiese vertering van die pankreas. In die sitoplasma van 'n acinar-sel word 'n samesmelting van simogeenkorrels en lysosomale hidrolase waargeneem ('kolokaliseringsteorie'), waardeur pro-ensieme geaktiveer word met die daaropvolgende vrystelling van proteases in die interstitium van die pankreas. Aktivering van trypsinogeen en die oorgang daarvan na trypsien is 'n kragtige aktiveerder van alle ander pro-ensieme met die vorming van 'n kaskade van ernstige patobiochemiese reaksies. Uiters belangrik in die patogenese van die siekte is voortydige aktivering van ensiemstelsels, en die vroeë aktiveringsmeganisme hou verband met die beskadiging van die selmembrane en die onderbreking van transmembraaninteraksies.

Een van die werklike meganismes van die patogenese van pankreasnekrose in geval van skade aan 'n acinar-sel is 'n verandering in die konsentrasie van kalsiumione in die sel en verder, wat lei tot die aktivering van trypsien. Met toenemende konsentrasie kalsiumione in die sel, word intrasellulêre sintese van plaatjie-aktiveringsfaktor (die belangrikste inflammatoriese bemiddelaar) begin.

Ander meganismes vir outoaktivering van ensiemstelsels in die pankreas: wanbalans in die ensiem-remmerstelsel of tekort aan trypsien-remmers (alfa-1-antitrypsien of alfa-2-makroglobulien), ontwikkel teen die agtergrond van mutasie van die ooreenstemmende geen.

Trypsin is die primêre aktiveerder van die kaskade van ernstige patobiochemiese reaksies, maar die erns van patologiese reaksies is te wyte aan die werking van 'n integrale kombinasie van alle pankreas-ensiemstelsels (trypsien, chymotrypsien, lipase, fosfolipase A2, elastase, karboksypeptidase, kollagenase, ens.).

Die geaktiveerde pankreasensieme dien as die belangrikste faktore van aggressie, het 'n plaaslike effek, betree die retroperitoneale ruimte, die buikholte, deur die portale aar in die lewer, en deur die limfvate in die sistemiese sirkulasie. Fosfolipase A2 vernietig selmembrane, lipase hydroliseer intrasellulêre trigliseriede tot vetsure, wat, gekombineer met kalsium, struktuurelemente vorm van vet (lipolitiese) nekrose in die pankreas, vesel in die retroperitoneale ruimte en buikvlies. Trypsien en chymotrypsien veroorsaak proteolise van weefselproteïene, elastase vernietig die vaatwand en interstisiële bindweefselstrukture, wat lei tot die ontwikkeling van hemorragiese (proteolitiese) nekrose. Die opkomende fokusse van nekrobiose, nekrose met 'n perifokale afbakeningsone van inflammasie in die pankreas en retroperitoneale weefsel is hoofsaaklik asepties.

'N Belangrike skakel in die patogenese van akute pankreatitis is tripsienaktivering van die kallikrein-kinienstelsel met die vorming van sekondêre aggressiewe faktore: bradykinien, histamien, serotonien. Dit gaan gepaard met 'n toename in vaskulêre deurlaatbaarheid, verminderde mikrosirkulasie, die vorming van edeem in die pankreas en retroperitoneale ruimte, verhoogde ekssudasie in die buikholte.

Die derde-orde aggressie faktore wat betrokke is by die patogenese van plaaslike en sistemiese inflammatoriese reaksies, mikrosirkulatoriese en sistemiese hemodinamika, hart- en respiratoriese mislukking, sluit mononukleêre selle, makrofage en neutrofiele van verskillende inflammatoriese bemiddelaars (sitokiene) in: interleukiene 1, 6 en 8, nekrosefaktor gewasse, plaatjie-aktiveringsfaktor, nie-pankreas vorm van fosfolipase A2, prostaglandiene, tromboksaan, leukotriene, stikstofoksied.

Proinflammatoriese sitokiene sluit in: tumor-nekrose-faktor, interleukiene 1-beta en 6, en anti-inflammatoriese - interleukiene 1 en 10. Aan die begin van die siekte neem die konsentrasie van alle inflammatoriese bemiddelaars in die pankreas, lewer, longe, milt en sistemiese sirkulasie toe, wat die ontwikkelingsmeganismes verklaar. plaaslike, orgaan- en sistemiese inflammatoriese reaksies.

Ensieme, sitokiene en metaboliete van verskillende aard, wat gevorm word tydens akute pankreatitis in die pankreas, retroperitoneale ruimte, buikholte en lumen van die spysverteringskanaal, gaan vinnig in die portaalbloedstroom en deur die torakale limfkanaal in die sistemiese sirkulasie met die ontwikkeling van pankreatogene toksinemie. Die eerste teikenorgane onderweg vanaf die retro-peritoneale ruimte na die organe van buite-abdominale lokalisering is die lewer en longe, hart, brein en niere. Die gevolg van die kragtige sitotoksiese effek van hierdie biochemiese verbindings aan die begin van die siekte is die ontwikkeling van pankreatogene skok en veelvuldige orgaanafwykings wat die erns van die toestand van die pasiënt met akute pankreatitis bepaal.

In die patogenese van sistemiese afwykings, selfs voor die ontwikkeling van septiese komplikasies, is bakteriële toksinemie en veral die lipopolisakkaried van die selwand van gram-negatiewe bakterieë (endotoksien), wat in die spysverteringskanaal geproduseer word deur die dermmikroflora, belangrik. By akute pankreatitis vind die beweging van endogene mikroflora en endotoksien van gram-negatiewe dermbakterieë plaas onder dieselfde toestande van die funksionele (minder morfologiese) metaboliese en versperringsfunksie van die spysverteringskanaal, retikulo-endoteliale stelsel van die lewer en longe.

Die beweging van endogene mikroflora vanaf die spysverteringskanaal na die weefsel van die pankreas en retroperitoneale ruimte is die belangrikste skakel in die patogenese van vernietigende pankreatitis. Hierdie proses is die skakel tussen die aanvanklike, “vroeë” (pre-aansteeklike) en die daaropvolgende, “laat” (septiese) fases van akute pankreatitis.

In die patogenese van akute pankreatitis word twee hooffases onderskei. Die eerste fase is te danke aan die vorming van 'n sistemiese reaksie gedurende die eerste dae vanaf die aanvang van die siekte, wanneer inflammasie, outolise, nekrobiose en nekrose van die pankreas, retroperitoneale weefsel asepties is. Onder hierdie toestande is die vorming van die volgende vorme van akute pankreatitis moontlik, afhangende van die erns van patomorfologiese afwykings, in die eerste week van die siekte:

met nekrobiose, ontsteking en afbakening van die proses, ontwikkel akute interstisiële pankreatitis (edematous vorm),

met vetterige of hemorragiese nekrose - steriele pankreasnekrose (nekrotiese pankreatitis).

Die erns van die toestand van die pasiënt met akute pankreatitis is te wyte aan die patomorfologie van die siekte en pankreatogene toksinemie, pankreatogene skok en veelvuldige orgaanversaking. Met tydige terapeutiese maatreëls kan die patologiese proses gestaak word op die stadium van interstitiële pankreatitis, terwyl dit in die teenoorgestelde situasie pankreasnekrose word.

Met die vordering van die siekte met 'n uitkoms in pankreasnekrose, gaan die patologiese proses oor na die tweede (septiese) fase van akute pankreatitis, wat verband hou met die infeksie van nekrose sones van verskillende lokalisering gedurende die 2-3ste week van die siekte. Onder hierdie omstandighede vind heraktivering en voortplanting van bemiddelaars soortgelyk aan die eerste fase plaas, waarvan die toksien die gifstowwe is van mikroörganismes wat nekrose-sone koloniseer. In die aansteeklike fase van die siekte is die bose kringloop van patologiese reaksies 'n kwalitatief nuwe stadium in die vorming van 'n verskeidenheid besmette vorme van pankreasnekrose en abdominale sepsis met septiese skok en veelvuldige orgaanversaking. Die gemiddelde frekwensie van infeksie met pankreasnekrose is 30-80%, wat bepaal word deur die voorkoms van pankreasnekrose, die tydsberekening van die aanvang van die siekte, die aard van konserwatiewe terapie en die tegnieke van chirurgiese behandeling. Die ontwikkeling van infeksie met pankreasnekrose moet as 'n belangrike fase in die evolusie van die patomorfologiese proses beskou word.

Daar is 'n direkte verband tussen die mate van voorkoms van nekrotiese letsels en die waarskynlikheid van infeksie. Besmette vorme van nekrose word by elke vierde pasiënt in die eerste week van die siekte, byna die helfte van pasiënte wat aan die pankreasnekrose in die tweede week ly, in elke derde pasiënt met die vernietiging van die pankreatitis gedurende die derde en vierde week vanaf die aanvang van die siekte opgespoor.

Die algemeenste veroorsakende middels vir pankreatogene infeksie: E. coli (26%), Pseudomonas aeruginosa (16%), Staphylococcus (15%), Klebsiella (10%), Streptococcus (4%), Enterobacter (3%) en Anaerobes. Swam infeksie ontwikkel na 2 weke of meer vanaf die aanvang van pankreasnekrose, wat te wyte is aan die duur van die vorige antibiotiese terapie.

Besmetting van die aanvanklik steriele sones van pankreasnekrose word veroorsaak deur besoedeling van die voorwaardelik patogene mikroflora van endogene (koloniese) en eksogene (by die opererende pasiënt deur dreinering en tampons uit die omgewing van die intensiewe sorgeenheid).

Die eerste verslae van akute pankreatitis

1641 - Die Nederlandse dokter van Tulp N. (Tulpius) was die eerste wat abses by die obstruksie van die pankreas opgemerk het.

1578 - Alberti S. - Die heel eerste beskrywing van snitmonitering van akute pankreasontsteking.

1673 - Greisel was die eerste een wat 'n kliniese geval van pankreasnekrose beskryf, wat 18 uur na die aanvang van die siekte tot die dood toe gelei het en deur lykskouing bevestig is.

1694 - Diemenbroek I. het die pathoanatomiese semiotika van pankreasnekrose waargeneem by 'n handelaar uit Leiden wat aan purulente pankreatitis gely het.

1762 - Stoerk beskryf die kliniese beeld van “bloeding in die pankreas.

1804 - Portal het waarnemings van pankreasnekrose en abses beskryf.

1813 - Perival waargeneem die geval van 'n groot abses van die pankreas.

1830 - Rekur het aan die mediese gemeenskap 'n pankreas voorbereiding met veelvuldige absesse gedemonstreer.

1831 - Lawrence het 'n waarneming van hemorragiese pankreatitis gepubliseer.

1842 - Claessen eerste klinies erkende akute pankreatitis

1842 - Karl Rokytansky bestudeer die patologiese beeld van inflammatoriese siektes van die pankreas

1864 - Ancelet publiseer die eerste gids vir pankreassiektes in Parys.

1865 - Karl Rokytansky het die patologiese anatomie van hemorragiese pankreatitis in detail bestudeer.

1866 - Spiess beskryf 'n geval van dood van 'uitgebreide bloeding' in die pankreas.

1867 - Luke en Klebs was die eerste wat die eerste perkutane punksie van 'n valse siste in die pankreas uitgevoer het, maar die pasiënt is gou dood.

1870 - Klebs - 'n Amerikaanse patoloog het die heel eerste klassifikasie van akute pankreatitis ontwikkel, wat so suksesvol geblyk het dat dit in die werke van baie volgelinge slegs 'n verskeidenheid verfynings ondergaan het.

1874 - Zenker beskryf die "apoplexy" van die pankreas.

1881 - Tirsh en Kulenkampf het eksterne dreinering van post-nekrotiese siste voorgestel.

1882 - Die Amerikaanse chirurg Bozeman het 'n siste in die pankreas verwyder wat 'n groot siste van die eierstokke simuleer.

1882 - Balser het morfologiese studies van vetterige nekrose by akute pankreatitis uitgevoer.

1882 - Gussenbauer het 'n valse siste in die pankreas gediagnoseer en 'n gelyktydige sistostomie (marsupialisering) uitgevoer as gevolg van die onmoontlikheid van sy eksisie weens die nabyheid aan groot vate.

1886 - Miculicz beveel marsupialisering vir pankreasnekrose en abses in die pankreas voor.

1886 - Amerikaanse chirurg Senn stel chirurgiese behandeling voor, aangesien Ek was daarvan oortuig dat chirurgiese ingryping die uitkoms van die siekte met pankreasnekrose of abses positief sal beïnvloed.

1889 - Reginald Fitz, 'n patoloog in die Massachusetts-hospitaal in die Verenigde State, stel die eerste klassifikasie voor, wat vyf vorme van akute pankreatitis insluit. Hy bepleit 'n noodoperasie, waarin hy gou ontnugter geraak het, en sê dat 'vroeë chirurgie ondoeltreffend en gevaarlik is.'

1890 - Die eerste gids vir chirurgiese behandeling van pankreas siektes (Braun) is gepubliseer.

1894 - Die probleem van akute pankreatitis is die eerste keer bespreek op 'n kongres van chirurge in Duitsland, waarop Kerte taktieke vir noodoperasies voorgestel het.

1895 - Die eerste monografie oor die patologiese anatomie van pankreassiektes (Diekhoff) is gepubliseer.

1896 - Oostenrykse patoloog Chiari H. stel 'n hipotese oor die belangrikheid van "selfvertering" in die ontwikkeling van pankreasnekrose en parapancreatiese vetweefsel.

1897 - Russiese chirurg Martynov A.V. verdedig Rusland se eerste proefskrif oor pankreas siektes. Hy het die probleme beskryf met die diagnose van akute pankreatitis en het geskryf: "As hy akute pankreatitis herken, is 'n fout die reël, terwyl die korrekte diagnose die uitsondering is." A. Martynov noem die stadium van studie van pankreas siektes vir hom 'die periode van kennismaking met die kliniese kant van patologie'.

1897 - Hale-White N.N. 'n verslag gepubliseer oor die prosessuur van die Guy's-hospitaal in Londen, wat 142 waarnemings van verskillende siektes van die pankreas en byna alle variante van patologiese veranderinge in die parenchiem en buise van hierdie orgaan bevat.

1899 - Razumovsky het getoon dat, ten spyte van die feit dat 'n noodlottige uitkoms die gewone einde van die pankreasbloeding verteenwoordig, in 'bekende gevalle' herstel is. '

1900 - Bessel-Hagen het dreinering van siste in die pankreas deur cystogastrostomie voorgestel.

1901 - Opie E. L. en Halsted W. S. het gewys op die etiopatogenetiese verband tussen cholelithiasis en hemorragiese pankreatitis, met die formulering van 'n 'algemene kanaalteorie'.

Keer terug na die hoofblad. OF BESTEL POS

Deaktiveer adBlock!
en verfris die bladsy (F5)
regtig nodig

Oorsake van pankreatitis

In 80% van die gevalle lê die oorsaak van die siekte faktore by alkoholmisbruik, patologieë van die galblaas en kanale. In 45% van die gevalle word opgemerk dat die vorming van pankreasontsteking bevorder word deur choledocholithiasis, cholelithiasis, kompressie van die kanale met siste en gewasse, dermpatologieë.

Elke gepaardgaande siekte het sy eie oorsake van ontwikkeling. Almal van hulle lei egter tot die voorkoms van akute pankreatitis.

Die belangrikste faktore in die patogenese van pankreatitis is: probleme met die uitgang van die pankreasensiem deur die buise. Daarom begin die behandeling van die onderliggende siekte met die behandeling van alle gepaardgaande patologieë.

Die etiologie van akute pankreatitis hou hoofsaaklik verband met chroniese alkoholisme. In hierdie geval is die patroon van die ontwikkeling van die siekte 'n disfunksie van die kanale van die lewer en klier.

Alkoholprodukte verhoog die afskeiding, wat die afvoer meer viskeus maak.Dit verhoog die druk in die kanaal, wat lei tot vergiftiging van die pankreas, die ensiem sintese daarin ontwrig en die metaboliese prosesse in die lewer ontstel.

Nog 'n algemene oorsaak van pankreatitis word as 'n voedingsfaktor beskou. In hierdie geval ontwikkel ontsteking wanneer iemand vleis, vetterige en gebraaide kos misbruik.

Minder algemeen veroorsaak die patofisiologie van pankreatitis om 'n aantal ander redes:

1. virusinfeksies (pampoentjies, coxsackie-virus, hepatitis),
2. genetiese geneigdheid (sistiese fibrose),
3. bakterieë (mycoplasma, campylobacter),
4. spysverteringstelsel
5. pankreasbesering
6. aangebore patologieë van orgaanontwikkeling,
7. medikasie neem (estrogeen, kortikosteroïede, diuretika, azathioprine),
8. metaboliese afwyking wat veroorsaak word deur die teenwoordigheid van 'n aantal siektes (vaskulitis, diabetes, VIGS).

Pankreatitis ontwikkel ook as gevolg van chirurgiese ingrepe in die patologie van die pankreas en galbuise. Beserings aan die orgaan kan voorkom tydens streng dilatasie, endoskopie, prostetika, papillotomie en ander soorte operasies.

Postoperatiewe pankreatitis is 'n komplikasie van chirurgiese behandeling. Dit kom voor as gevolg van skade aan die kanale van die klier en hul hipertensie.

Skaars oorsake van pankreasontsteking sluit in helminthiese indringing (ascaris-infeksie), hiperparatiroïedisme (paratiroïedpatologie) en organofosfaatvergiftiging.

Ander seldsame faktore vir die voorkoms van die siekte sluit in 'n skerpioenbyt en iskemie van die mesenteriese poel, wat voorkom tydens die vorming van mesenteriese arteriële trombi.

Pathomorphogenesis

Die patomorfogenese van akute pankreatitis is altyd gebaseer op 'n opeenvolgende en / of sinchrone verandering in die prosesse van inflammasie, nekrobiose, nekrose en infeksie in verskillende anatomiese sones. Gekombineerde variante van skade aan individuele dele van die pankreas en / of retroperitoneale weefsel word gereeld waargeneem: van interstitiële oedeem of mikroskopies geïdentifiseerde fokusse van steatonecrose in die pankreas (met 'n ligte verloop van die siekte) tot visueel aangetekende vette en / of hemorragiese pankreasnekrose met betrokkenheid van retroperitoneale weefsel (retroperitoneale weefsel) , perinefrale, bekkenruimte en buikorgane.

Die korrekte interpretasie van veranderinge in pankreasnekrose is uiters belangrik. Afhangend van die omvang van die nekrotiese proses in die pankreas en retroperitoneale ruimte, voorkoms en beperkte vorme van pankreasnekrose.

by wydverspreide pankreasnekrose Daar is nekrose by meer as een afdeling van die pankreas met die verpligte betrokkenheid by die patologiese proses van parapankreatiese vesel en ander gebiede van die retroperitoneale (pariëtale, paraneferiese, klein bekkenruimte) ruimte.
by beperkte pankreas nekrose in die pankreas word klein (tot 1 cm) en / of groot (> 1 cm) nekrose-foci waargeneem met vernietiging binne een gedeelte van die pankreas en die ooreenstemmende gebied van parapankreatiese vesel. In teenstelling met die algemene vorm van pankreasnekrose, is nekrotiese vernietiging en perifokale ontsteking gewoonlik beperk tot die grense van die parapankreatiese sone.

Afhangend van die oorheersende spektrum van akinêre sekresie-ensieme, ontwikkel pankreasnekrose proteolise (hemorragiese nekrose) en lipolise (vetnekrose) van die pankreas en retroperitoneale vet. Die gelyktydige ontwikkeling van hierdie soort nekrotiese prosesse (gemengde pankreasnekrose) is kenmerkend.

hemorragiese die komponent van pankreasnekrose het die opvallendste manifestasies. In die pankreas en omliggende weefsels word uitgebreide bloeding, hemorragiese impregnering, 'n gebied van swart en / of grys nekrose aangetref. Die buikholte bevat 'n groot hoeveelheid hemorragiese effusie met 'n hoë aktiwiteit van ensieme en giftige stowwe.

vir vet Die pancreas-nekrose-element word gekenmerk deur 'n toename in die grootte van die pankreas teen die agtergrond van sy skerp edeem, die verdwyning van die lobulêre struktuur van die orgaan, verskeie plekke van steatonecrose en bloeding in die pankreas en retroperitoneale weefsel, mesenterie, in die groter en mindere omentum, in die onderhuidse weefsel, en die mediastinum. In die buikholte kan seriewe deursigtige ekssudaat waargeneem word.

Vir nekrotiese pankreatitis is die transformasie van die sones van nekrobiose en nekrose van die pankreas en retroperitoneale vesel, wat mettertyd verleng word en uiteenlopend in variante van patomorfologie, mees kenmerkend en gereeld.

In die pre-aansteeklike fase van die siekte is die ontwikkeling van post-nekrotiese komplikasies moontlik. Rondom die sones van steriele nekrose wat in die pankreas en / of in enige gedeelte van die retroperitoneale weefsel gelokaliseer word, word 'n infiltraat gevorm, waarvan die struktuur die nabye organe (maag, duodenum, omentum, milt, lewer), mesenterie van die dikderm en dunderm behels. In die area van die pankreas verskyn parapankreatiese infiltreeren in die pariëtale en paranefrasale gebiede en die bekkenweefsel ontwikkel infiltrasie van inflammatoriese weefsel rondom die fokus van nekrose en nekrobiose, wat ooreenstem met die prentjie nekrotiese (aseptiese) flegmon ooreenstemmende sellulêre ruimtes.

Die vetkomponent van nekrose onder aseptiese toestande smelt nie en is nie 'n bron van ernstige bedwelming nie, maar later (na 3-4 weke se siekte) word dit maklik gesekwestreer, wat lei tot die vorming van pseudosiste. Vanaf die tweede week van die siekte gaan die verdere transformasie van vetterige nekrose gepaard met die vorming van klein absesse wat detritusagtige massa bevat.

In teenstelling met die vetkomponent van nekrose, word 'n hemorragiese element wat voortgaan met hemorragiese impregnering van retroperitoneale vesel gekenmerk deur verskynsels van vinnige smelting met die ontwikkeling van die sogenaamde degeneratiewe phlegmon, gevolg deur uitgebreide (grootskaalse) sekwestrasie en die vorming van pseudosiste.

Die meganismes vir die ontwikkeling van ander soorte pankreatitis

Die klassifikasie van pankreatitis bevat verskillende soorte siektes. Hul patogenese kan effens verskil. Dus kom 'n seldsame, soortgelyke tipe ontsteking van die klier voor wanneer berekenings vorm in die aangetaste uitskeidingskanaal (koolstof- en fosforkalk).

Laasgenoemde lyk soos klein klippe of gryswit sand. En patologiese veranderinge in die pankreas, waar calculi ophoop, word veroorsaak deur ontsteking en uitbreiding van die uitskeidingskanaal.

Die patogenese van die alkoholiese vorm van pankreatitis is dat alkohol die toon van die sfinkter van Oddi verhoog. Dit verhoed die uitvloei van eksokriene afskeiding en skep hipertensie in klein kanale. Alkohol het 'n aantal ander negatiewe gevolge:

1. Bevorder die toetrede van ensieme in die klier, wat proteolitiese ensieme stimuleer en outolise van orgaanselle veroorsaak.
2. Verhoog die afskeiding van maagsap en soutsuur, wat die afskeiding verhoog, wat eksokriene hipersekresie in die liggaam uitlok.

Die patogenese van galpankreatitis hou verband met die binnedringing van gal- en pankreassap. Sulke prosesse word veroorsaak wanneer die druk in die duodenum en galweë styg. Op grond hiervan is 'n definisie van die siekte gevorm as 'n chroniese inflammatoriese proses wat veroorsaak word deur skade aan die lewer en galweë.

Biliêre pankreatitis kan veroorsaak word deur morfologiese veranderinge wat in die sfinkter van Oddi of duodenale papilla voorkom. Trypsienaktiwiteit bevorder lyse van die parenchiem en die selfvertering daarvan.

Met die galvormige vorm van die siekte, word alle aangetaste dele van die klier toegegroei met veselagtige weefsel. In die afwesigheid van tydige behandeling, hou die orgaan op om te funksioneer.

'N Genetiese verskeidenheid patogenese ontwikkel wanneer gene gemuteer word wat oorgeërf word. Mislukking vind plaas wanneer die aminosuurleucien deur valien vervang word.

Oorerflike pankreatitis gaan ook gepaard met trypsien-disfunksie in die selle. As gevolg hiervan begin die pankreas sy eie weefsels verteer.

'N allergiese vorm van pankreasontsteking kom hoofsaaklik voor by pasiënte wat aan seisoenale rinitis, urtikaria of asma van die brongas ly. Die meganisme vir die ontwikkeling van hierdie tipe siekte is gebaseer op die voorkoms van 'n allergiese reaksie wat in drie fases plaasvind:

• sensitisering van die liggaam,
• die vorming van teenliggaampies teen die patogeen,
• skade aan die weefsel van die parenchymale klier.

Die ontwikkeling van outo-immuunprosesse dra by tot baie faktore en veranderinge. Daarom het allergiese pankreatitis 'n komplekse meganisme van patogenese.

Simptome en behandeling van pankreatitis

Pankreatitis is die maklikste om te bepaal wanneer dit in die akute fase voorkom. In hierdie geval is die kliniese beeld van die siekte die belangrikste.

Die belangrikste simptome van pankreasontsteking is ernstige aanhoudende pyn in die epigastrium, wat dikwels na die linker hipochondrium uitstraal, waardeur die pasiënt selfs sy bewussyn kan verloor. Ongemak neem toe wanneer die pasiënt kos lieg of eet.

Benewens pyn, gaan pankreatitis gepaard met braking, koorsstemperatuur, naarheid en vergeling van die vel. Sommige pasiënte het bloeding in die naeltjie. Pasiënte kla steeds van sooibrand en winderigheid.

Die gebrek aan behandeling vir akute pankreasontsteking sal lei tot die ontwikkeling van 'n aantal gevaarlike komplikasies - diabetes, abdominale sifilis, sistiese fibrose en vaskulêre trombose. Daarom moet behandeling in 'n hospitaal onder toesig van dokters uitgevoer word.

Die hoofdoelstellings van terapie:

1. eliminasie van pynlike simptome,
2. verwydering van pankreasensieme uit die bloedstroom,
3. doel van 'n spesiale dieet.

'N Moderne persoon verwaarloos gereeld die reëls van 'n gesonde en gebalanseerde dieet, wat lei tot spysverteringsprobleme. Daarom is 'n belangrike komponent van die behandeling van pankreatitis die kalmte van die siek orgaan deur terapeutiese vas en dieet te verseker. Op die eerste dag van die hospitalisasie kan die pasiënt niks eet nie, dan sit hulle hom in 'n drupper met glukose en eers dan skakel hy oor na 'n ligte dieet.

Aangesien akute ontsteking gepaard gaan met pyn, word 'n sterk pynstillende middel dikwels voorgeskryf. Spesiale oplossings (Contrical, Trasilol) word ook intraveneus aan die pasiënt toegedien om die liggaam se vergiftiging met pankreasensieme te elimineer. Indien nodig, word antibiotika en kalsiumpreparate voorgeskryf.

As daar geen verbetering is na 'n week van medikasie nie, word 'n laparotomie uitgevoer. Tydens die operasie verwyder die chirurg die dooie gebiede van die parenchymale orgaan. In noodgevalle, met die vorming van pseudosiste (ophoping van dooie weefsel, ensieme) in die pankreas, word dreinering gedoen.

Inligting oor akute pankreatitis word in die video in hierdie artikel verskaf.

Kyk na die video: Ongelooflik belangrik Kokkedoor 3. kykNET (Mei 2024).