Diabetiese nefropatie: simptome, stadiums, behandeling

Diabetiese nefropatie is die algemene naam vir die meeste nierkomplikasies van diabetes. Hierdie term beskryf die diabetiese letsels van die filterelemente van die niere (glomeruli en buisies), asook die vate wat hulle voed.

Diabetiese nefropatie is gevaarlik omdat dit kan lei tot die finale (terminale) stadium van nierversaking. In hierdie geval moet die pasiënt dialise of.

Diabetiese nefropatie is een van die algemeenste oorsake van vroeë sterfte en ongeskiktheid by pasiënte. Diabetes is ver van die enigste oorsaak van nierprobleme. Die mees diabeet is onder diegene wat dialise ondergaan en in lyn staan ​​vir 'n nier vir die oorplanting. Een rede hiervoor is 'n beduidende toename in die voorkoms van tipe 2-diabetes.

Redes vir die ontwikkeling van diabetiese nefropatie:

• hoë bloedsuiker by die pasiënt,
• slegte cholesterol en trigliseriede in die bloed,
• hoë bloeddruk (lees ons 'suster'-webwerf vir hipertensie),
• bloedarmoede, selfs relatief “lig” (hemoglobien in die bloed van pasiënte met diabetes, moet vroeër na dialise oorgeplaas word as pasiënte met ander nierpatologieë. Die keuse van dialise-metode hang af van die dokter se voorkeure, maar vir pasiënte is daar nie veel verskil nie.

Wanneer met niervervangingsterapie (dialise of nieroorplanting) moet begin by pasiënte met diabetes mellitus:

• Die glomerulêre filtrasietempo van die niere is 6,5 mmol / l), wat nie deur konserwatiewe behandelingsmetodes verlaag kan word nie,
• Erge vloeistofretensie in die liggaam met die risiko om longedeem te ontwikkel,
• Die voor die hand liggende simptome van wanvoeding met proteïen-energie.

Teikenaanwysers vir bloedtoetse by pasiënte met diabetes wat met dialise behandel word:

• Geslikte hemoglobien - minder as 8%,
• Bloedhemoglobien - 110-120 g / l,
• Paratiroïedhormoon - 150-300 pg / ml,
• Fosfor - 1,13-1,78 mmol / l,
• Totale kalsium - 2,10-2,37 mmol / l,
• Die produk Ca × P = Minder as 4,44 mmol2 / l2.

Hemodialise of peritoneale dialise moet slegs as 'n tydelike fase beskou word ter voorbereiding van. Na 'n nieroorplanting gedurende die periode van oorplanting, word die pasiënt heeltemal genees van nierversaking. Diabetiese nefropatie stabiliseer, oorlewing van pasiënte neem toe.

Tydens die beplanning van 'n nieroorplanting vir diabetes, probeer dokters vasstel hoe waarskynlik dit is dat die pasiënt tydens of na die operasie 'n kardiovaskulêre ongeluk (hartaanval of beroerte) sal ondervind. Hiervoor ondergaan die pasiënt verskillende ondersoeke, waaronder 'n EKG met 'n las.

Die resultate van hierdie ondersoeke wys dikwels dat die vate wat die hart en / of die brein voed te veel geraak word deur aterosklerose. Raadpleeg die artikel “” vir meer besonderhede. In hierdie geval, voor nieroorplanting, word dit aanbeveel om die patency van hierdie vate chirurgies te herstel.

Onder al die komplikasies wat diabetes bedreig, neem diabetiese nefropatie die grootste plek in. Die eerste veranderinge in die niere verskyn reeds in die eerste jare na diabetes, en die laaste fase is chroniese nierversaking (CRF). Maar noukeurige nakoming van voorkomende maatreëls, tydige diagnose en voldoende behandeling help om die ontwikkeling van hierdie siekte soveel moontlik te vertraag.

Diabetiese nefropatie

Diabetiese nefropatie is nie een onafhanklike siekte nie. Hierdie term kombineer 'n reeks verskillende probleme waarvan die kern tot een ding neerkom - dit is skade aan die niervate teen die agtergrond van chroniese diabetes mellitus.

In die groep diabetiese nefropatie word die volgende gereeld aangetref:

• renale arteriosklerose,
• diabetiese glomerulosklerose,
• vetneerslae in die nierbuisies,
• piëlonefritis,
• nekrose van die nierbuisies, ens.

Nefropatie wat deur diabetes veroorsaak word, word dikwels die Kimmelstil-Wilson-sindroom genoem (een van die vorme van glomerulosklerose). Daarbenewens word die begrippe diabetiese glomerulosklerose en nefropatie dikwels in die mediese praktyk as sinoniem gebruik.

Die ICD-10-kode (die amptelike Internasionale Klassifikasie van Siektes van die tiende hersiening), wat sedert 1909 universeel geldig is, gebruik 2 siffers van hierdie sindroom. En in verskillende mediese bronne, pasiëntrekords en naslaanboeke, kan u albei opsies vind. Dit is E.10-14.2 (Diabetes mellitus met nierskade) en N08.3 (Glomerulêre letsels by diabetes mellitus).

Dikwels word verskillende nierfunksies aangeteken by tipe 1-diabetes, dit wil sê insulienafhanklik. Nephropathy kom voor by 40-50% van diabetiese pasiënte en word erken as die hoofoorsaak van die dood as gevolg van komplikasies in hierdie groep. By mense wat aan tipe 2-patologie ly (onafhanklike insulien), word nefropatie slegs in 15-30% van die gevalle aangeteken.

Niere vir diabetes

Oorsake van die siekte

Swak nierfunksie is een van die vroegste gevolge van suikersiekte. Uiteindelik is dit die niere wat die belangrikste werk het om die bloed skoon te maak van oortollige onsuiwerhede en gifstowwe.

As die bloedglukosevlak skerp in 'n diabeet spring, dien dit op die interne organe as 'n gevaarlike gifstof. Die niere vind dit al moeiliker om hul filtertaak die hoof te bied. As gevolg hiervan verswak bloedvloei, versamel natriumione daarin, wat die gapings van die niervate verklein. Die druk hierin neem toe (hipertensie), die niere begin afbreek, wat 'n nog groter toename in druk veroorsaak.

Maar ten spyte van so 'n bose kringloop, ontwikkel nierskade nie by alle pasiënte met diabetes nie.

Daarom onderskei dokters drie basiese teorieë wat die oorsake van die ontwikkeling van nieraandoenings noem.

1. Genetiese. Een van die eerste redes waarom 'n persoon diabetes ontwikkel, word vandag 'n oorerflike predisposisie genoem. Dieselfde meganisme word toegeskryf aan nefropatie. Sodra 'n persoon diabetes ontwikkel, versnel misterieuse genetiese meganismes die ontwikkeling van vaskulêre skade in die niere.
2. Hemodynamische. By diabetes is daar altyd 'n skending van die nierbloedsomloop (dieselfde hipertensie). As gevolg hiervan word 'n groot hoeveelheid albumienproteïene in die urine aangetref, vate onder sulke druk word vernietig, en beskadigde plekke word deur littekenweefsel (sklerose) getrek.
3. Ruil. Hierdie teorie ken die verwoestende rol van verhoogde glukose in die bloed toe. Die 'soet' gifstof word deur alle vate in die liggaam (insluitend die niere) beïnvloed. Vaskulêre bloedvloei word versteur, normale metaboliese prosesse verander, vette word in die vate neergesit, wat tot nefropatie lei.

Klassifikasie

Dokters in hul werk gebruik tans die algemeen aanvaarde indeling volgens die stadia van diabetiese nefropatie volgens Mogensen (ontwikkel in 1983):

stadium	Wat word geopenbaar	Wanneer dit voorkom (in vergelyking met diabetes)
Nierhiperfunksie	Hiperfiltrasie en nierhipertrofie	In die heel eerste stadium van die siekte
Eerste strukturele veranderinge	Hiperfiltrasie, die keldermembraan van die niere verdik, ens.	2-5 jaar oud
Begin nefropatie	Mikroalbuminurie, glomerulêre filtrasietempo (GFR) neem toe	Oor vyf jaar
Ernstige nefropatie	Proteinuria, sklerose dek 50-75% van glomeruli	10-15 jaar
uremie	Voltooi glomerulosklerose	15-20 jaar

Maar dikwels is daar in die naslaanliteratuur ook 'n skeiding van stadiums van diabetiese nefropatie gebaseer op veranderinge in die niere. Hier word die volgende stadia van die siekte onderskei:

1. Hyper filtratie. Op hierdie tydstip versnel die bloedvloei in die renale glomeruli (dit is die belangrikste filter), die hoeveelheid urine neem toe, die organe neem self effens toe. Die verhoog duur tot 5 jaar.
2. Microalbuminurie. Dit is 'n effense toename in die vlak van albumienproteïene in die urine (30-300 mg / dag), wat konvensionele laboratoriummetodes nog nie kan uitvind nie. As u hierdie veranderinge betyds diagnoseer en behandeling organiseer, kan die stadium ongeveer tien jaar duur.
3. Proteinuria (met ander woorde - macroalbuminuria). Hier daal die snelheid van bloedfiltrasie deur die niere skerp, dikwels spring die arteriële druk van die nier (BP). Die vlak van albumien in urine kan op hierdie stadium van 200 tot meer as 2000 mg / dag wees. Hierdie fase word gediagnoseer in die 10-15de jaar vanaf die aanvang van die siekte.
4. Ernstige nefropatie. GFR neem nog meer af, skepe word gedek deur sklerotiese veranderinge. Dit word gediagnoseer 15-20 jaar na die eerste veranderinge in die nierweefsel.
5. Chroniese nierversaking. Verskyn na 20-25 jaar met diabetes.

Diabetiese nefropatie-ontwikkelingskema

Die eerste drie stadia van die nierpatologie volgens Mogensen (of periodes van hiperfiltrasie en mikroalbuminurie) word preklinies genoem. Op hierdie tydstip is eksterne simptome heeltemal afwesig, die urienvolume is normaal. Slegs in sommige gevalle kan pasiënte 'n periodieke toename in druk opmerk aan die einde van die stadium van mikroalbuminurie.

Slegs spesiale toetse vir die kwantitatiewe bepaling van albumien in die urine van 'n diabetiese pasiënt kan die siekte diagnoseer.

Die stadium van proteïnurie het reeds spesifieke eksterne tekens:

• gereelde spronge in bloeddruk,
• pasiënte kla van swelling (eers swelling van die gesig en bene, dan versamel water in die holtes van die liggaam),
• gewig daal skerp en eetlus neem af (die liggaam begin proteïenreserwes spandeer om die tekort op te maak),
• ernstige swakheid, slaperigheid,
• dors en naarheid.

In die laaste stadium van die siekte word al bogenoemde simptome bewaar en versterk. Swelling word sterker, bloeddruppels merkbaar in die urine. Bloeddruk in die niervate styg tot lewensgevaarlike syfers.

Diagnose

Diagnose van diabetiese nierskade is gebaseer op twee hoofaanwysers. Hierdie gegewens is die geskiedenis van 'n diabeetpasiënt (tipe diabetes mellitus, hoe lank die siekte duur, ens.) En aanwysers van laboratoriumnavorsingsmetodes.

Op die prekliniese stadium van die ontwikkeling van vaskulêre skade aan die niere is die belangrikste metode die kwantitatiewe bepaling van albumien in die urine. Vir ontleding word óf die totale volume urine per dag, óf die oggend urine (dit wil sê 'n naggedeelte) geneem.

Albumine-aanwysers word soos volg geklassifiseer:

Nog 'n belangrike diagnostiese metode is die identifisering van funksionele nierreserwe (verhoogde GFR in reaksie op eksterne stimulasie, byvoorbeeld die inbring van dopamien, proteïenbelasting, ens.). Die norm word beskou as 'n toename in GFR met 10% na die prosedure.

Die norm van die GFR-indeks self is ≥90 ml / min / 1,73 m2. As hierdie syfer onder daal, dui dit op 'n afname in die nierfunksie.

Bykomende diagnostiese prosedures word ook gebruik:

• Reberg-toets (bepaling van GFR),
• algemene ontleding van bloed en urine,
• Ultraklank van die niere met Doppler (om die spoed van bloedvloei in die vate te bepaal),
• nierbiopsie (volgens individuele aanduidings).

In die vroeë stadiums is die belangrikste taak in die behandeling van diabetiese nefropatie om 'n voldoende glukosevlak te handhaaf en arteriële hipertensie te behandel. Wanneer die stadium van proteïnurie ontwikkel, moet alle terapeutiese maatreëls daarop gemik wees om die afname in nierfunksie en die voorkoms van chroniese nierversaking te belemmer.

Die volgende medisyne word gebruik:

• ACE-remmers - angiotensien-omskakelende ensiem vir drukkorreksie (Enalapril, Captópril, Fosinopril, ens.)
• medisyne vir die regstelling van hiperlipidemie, dit wil sê 'n verhoogde vlak van vet in die bloed ("Simvastatin" en ander statiene),
• diuretika ("Indapamide", "Furosemide"),
• ysterpreparate vir die regstelling van bloedarmoede, ens.

'N Spesiale dieet met 'n lae proteïen word reeds aanbeveel in die prekliniese fase van diabetiese nefropatie - met hiperfiltrasie van die niere en mikroalbuminurie. Gedurende hierdie periode is dit nodig om die 'gedeelte' van dierlike proteïene in die daaglikse dieet te verminder tot 15-18% van die totale kalorie-inhoud. Dit is 1 g per 1 kg liggaamsgewig van 'n diabeetpasiënt. Die daaglikse hoeveelheid sout moet ook drasties verminder word - tot 3-5 g. Dit is belangrik om die inname van vloeistowwe te beperk om pofferigheid te verminder.

As die stadium van proteïnurie ontwikkel het, is spesiale voeding reeds 'n volwaardige terapeutiese metode. Die dieet word 'n lae proteïen - 0,7 g proteïen per 1 kg. Die hoeveelheid sout wat verbruik word, moet soveel as moontlik verlaag word tot 2-2,5 g per dag, wat ernstige swelling en druk verlaag.

In sommige gevalle word pasiënte met diabetiese nefropatie voorgeskryf ketone-analoë van aminosure om die liggaam uit te sluit van proteïne uit hul eie reservate te verdeel.

Hemodialise en peritoneale dialise

Kunsmatige bloed suiwering deur hemodialise (“kunsmatige nier”) en dialise word gewoonlik in die laat stadiums van nefropatie uitgevoer, wanneer die inheemse niere nie meer die filtrasie kan hanteer nie. Soms word hemodialise op 'n vroeëre stadium voorgeskryf, wanneer diabetiese nefropatie reeds gediagnoseer word, en organe ondersteun moet word.

Tydens hemodialise word 'n kateter in die pasiënt se aar geplaas, gekoppel aan 'n hemodialiseerder - 'n filterapparaat. En die hele stelsel reinig die bloed van gifstowwe in plaas van die nier vir 4-5 uur.

Die peritoneale dialise-prosedure word volgens 'n soortgelyke skema uitgevoer, maar die skoonmaakkateter word nie in die slagaar geplaas nie, maar in die peritoneum. Hierdie metode word gebruik om hemodialise om verskillende redes nie moontlik te maak nie.

Hoe gereeld bloed-suiweringsprosedures nodig is, besluit slegs 'n dokter op grond van toetse en die toestand van 'n diabetiese pasiënt. As nefropatie nog nie oorgedra is aan chroniese nierversaking nie, kan u een keer per week 'n "kunsmatige nier" verbind. As die nierfunksie reeds opraak, word hemodialise drie keer per week gedoen. Peritoneale dialise kan daagliks uitgevoer word.

Kunsmatige bloed suiwering vir nefropatie is nodig wanneer die GFR-indeks daal tot 15 ml / min / 1,73 m2 en 'n abnormale hoë kaliumvlak (meer as 6,5 mmol / l) hieronder aangeteken word. En ook as daar die risiko van longedeem is as gevolg van opgehoopte water, sowel as al die tekens van proteïen-energie tekort.

Voorkoming

Vir diabetiese pasiënte moet die voorkoming van nefropatie verskeie sleutelpunte insluit:

• ondersteuning in die bloed van 'n veilige vlak suiker (reguleer fisiese aktiwiteit, vermy stres en meet konstant glukosevlakke),
• behoorlike voeding (dieet met 'n lae persentasie proteïene en koolhidrate, verwerping van sigarette en alkohol),
• die verhouding van lipiede in die bloed te monitor,
• die bloeddruk te monitor (as dit hoër is as 140/90 mm Hg, moet u dringend optree).

Daar moet met die behandelende dokter ooreengekom word oor alle voorkomende maatreëls. 'N Terapeutiese dieet moet ook uitgevoer word onder die streng toesig van 'n endokrinoloog en 'n nefroloog.

Algemene inligting

Diabetiese nefropatie is 'n siekte wat gekenmerk word deur patologiese skade aan die niervate, en ontwikkel teen die agtergrond van diabetes mellitus. Dit is belangrik om die siekte vroegtydig te diagnoseer, aangesien daar 'n groot risiko bestaan ​​vir nierversaking. Hierdie vorm van komplikasie is een van die algemeenste oorsake van dood. Nie alle soorte diabetes gaan gepaard met nefropatie nie, maar slegs die eerste en tweede tipe. Sulke nierskade kom voor by 15 uit die 100 diabete. Mans is meer geneig om patologie te ontwikkel. By 'n pasiënt met diabetes is nierweefsel oor tyd littekens, wat lei tot 'n skending van hul funksies.

Slegs tydige, vroeë diagnose en voldoende terapeutiese prosedures sal help om die niere met diabetes te genees. Die klassifikasie van diabetiese nefropatie maak dit moontlik om die ontwikkeling van simptome in elke stadium van die siekte op te spoor.Dit is belangrik om in ag te neem dat die vroeë stadiums van die siekte nie gepaard gaan met uitgesproke simptome nie. Aangesien dit bykans onmoontlik is om die pasiënt in die termiese stadium te help, moet mense wat aan diabetes ly, hul gesondheid sorgvuldig monitor.

Patogenese van diabetiese nefropatie. As 'n persoon aan diabetes begin, begin die niere intenser funksioneer, wat verklaar word deur die feit dat 'n verhoogde hoeveelheid glukose daardeur gefiltreer word. Hierdie stof dra baie vloeistowwe, wat die las op die renale glomeruli verhoog. Op hierdie tydstip word die glomerulêre membraan digter, net soos die aangrensende weefsel. Hierdie prosesse lei met verloop van tyd tot die verplasing van buisies uit die glomeruli, wat hul funksionaliteit benadeel. Hierdie glomeruli word deur ander vervang. Met verloop van tyd ontwikkel nierversaking, en selfvergiftiging van die liggaam begin (uremie).

Oorsake van nefropatie

Skade aan die niere by diabetes kom nie altyd voor nie. Dokters kan nie met volledige sekerheid sê wat die oorsaak van komplikasies van hierdie aard is nie. Daar is slegs bewys dat bloedsuiker nie die nierpatologie by diabetes direk beïnvloed nie. Teoretici stel voor dat diabetiese nefropatie die gevolg is van die volgende probleme:

• verswakte bloedvloei veroorsaak eerstens verhoogde urinering, en as die bindweefsel groei, neem die filtrasie skerp af,
• as bloedsuiker lank buite die norm is, ontwikkel patologiese biochemiese prosesse (suiker vernietig bloedvate, bloedvloei word versteur, aansienlik meer vette, proteïene en koolhidrate beweeg deur die niere), wat lei tot die vernietiging van die nier op sellulêre vlak,
• daar is 'n genetiese geneigdheid tot nierprobleme, wat teen die agtergrond van diabetes mellitus (hoë suiker, veranderinge in metaboliese prosesse) tot 'n oortreding lei.

Stadiums en hul simptome

Diabetes mellitus en chroniese niersiekte ontwikkel nie oor 'n paar dae nie, dit duur 5-25 jaar. Klassifikasie volgens stadiums van diabetiese nefropatie:

1. Aanvangsfase. Simptome is heeltemal afwesig. Diagnostiese prosedures toon verhoogde bloedvloei in die niere en hul intense werk. Polyuria in diabetes kan vanaf die eerste fase ontwikkel.
2. Tweede fase. Simptome van diabetiese nefropatie verskyn nog nie, maar die niere begin verander. Die mure van die glomeruli verdik, bindweefsel groei en die filtrasie word vererger.
3. Pre-preotiese verhoog. Miskien is die voorkoms van die eerste teken in die vorm van periodiek toenemende druk. Op hierdie stadium is veranderinge in die niere steeds omkeerbaar, hulle werk word bewaar. Dit is die laaste prekliniese fase.
4. Nefrotiese verhoog. Pasiënte kla gedurig van hoë bloeddruk, swelling begin. Stadiumduur - tot 20 jaar. Die pasiënt kan kla van dors, naarheid, swakheid, onderrug, hartpyn. Die persoon verloor gewig, kortasemheid verskyn.
5. Eindfase (uremie). Nierversaking by diabetes begin juis op hierdie stadium. Patologie gaan gepaard met hoë bloeddruk, edeem, bloedarmoede.

Skade aan die vate van die niere in diabetes word gemanifesteer deur swelling, lae rugpyn, gewigsverlies, eetlus, pynlike urinering.

Tekens van chroniese diabetiese nefropatie:

• hoofpyn
• die reuk van ammoniak uit die mondholte,
• pyn in die hart
• swakheid
• pyn tydens urinering
• verlies aan krag
• swelling,
• laer rugpyn
• 'n gebrek aan begeerte om te eet,
• agteruitgang van die vel, droogheid,
• gewig verloor.

Diagnostiese metodes vir diabetes

Die probleme met die niere van 'n diabeet is nie ongewoon nie; daarom moet die pasiënt, met enige agteruitgang, rugpyn, hoofpyn of enige ongemak, onmiddellik 'n dokter raadpleeg.Die spesialis versamel 'n anamnese, ondersoek die pasiënt, waarna hy 'n voorlopige diagnose kan maak, om te bevestig of dit nodig is om 'n deeglike diagnose te ondergaan. Om die diagnose van diabetiese nefropatie te bevestig, is dit nodig om die volgende laboratoriumtoetse te ondergaan:

• urinalise vir kreatinien,
• urinesuikertoets,
• urienanalise vir albumien (mikroalbumien),
• bloedtoets vir kreatinien.

Albumin-toets

Albumien word 'n proteïen met 'n klein deursnee genoem. By 'n gesonde persoon gee die niere dit prakties nie in die urine nie, en 'n oortreding van hul werk lei tot 'n verhoogde konsentrasie proteïene in die urine. Daar moet in gedagte gehou word dat nie net nierprobleme die toename in albumien beïnvloed nie, daarom word op grond van hierdie ontleding alleenlik 'n diagnose gemaak. Analiseer die verhouding van albumien en kreatinien meer informatief. As u nie op hierdie stadium met die behandeling begin nie, sal die niere mettertyd slegter begin werk, wat tot proteïnurie sal lei (proteïene word in die grootte van die urine geïdentifiseer). Dit is meer kenmerkend vir fase 4-diabetiese nefropatie.

Suikertoets

Diabetiese pasiënte moet deurlopend getoets word. Dit maak dit moontlik om te sien of daar 'n gevaar vir die niere of ander organe is. Dit word aanbeveel om die indikator elke ses maande te monitor. As die suiker vlak lank hoog is, kan die niere dit nie hou nie, en gaan dit in die urine. Die nierdrempel is die hoeveelheid suiker wat die niere nie meer in staat is om die stof te hou nie. Die nierdrempel word individueel vir elke dokter bepaal. Met die ouderdom kan hierdie drempel verhoog. Om die glukose-aanwysers te beheer, word dit aanbeveel om by die dieet en ander spesialisadvies te hou.

Mediese voeding

As die niere misluk, help slegs mediese voeding nie, maar in die vroeë stadiums of om nierprobleme te voorkom, word 'n nierdieet vir diabetes aktief gebruik. Dieetvoeding sal help om glukosevlakke te normaliseer en die gesondheid van pasiënte te handhaaf. Daar moet nie baie proteïene in die dieet wees nie. Die volgende kosse word aanbeveel:

• graan in melk,
• groentesop
• slaaie,
• vrugte,
• hittebehandelde groente
• suiwelprodukte,
• olyfolie.

Die spyskaart word deur 'n dokter ontwikkel. Die individuele kenmerke van elke organisme word in ag geneem. Dit is belangrik om te hou by die standaarde vir die gebruik van sout, soms word dit aanbeveel om hierdie produk heeltemal te laat vaar. Dit word aanbeveel om die vleis met soja te vervang. Dit is belangrik om dit korrek te kan kies, aangesien soja dikwels geneties gemodifiseer is, wat nie voordele inhou nie. Dit is nodig om die vlak van glukose te beheer, aangesien die invloed daarvan as deurslaggewend beskou word vir die ontwikkeling van patologie.

Diabetes mellitus is gevaarlik vir mense, nie net deur sy primêre manifestasies nie, maar die komplikasies wat voortspruit uit hierdie siekte is ook baie probleme.

Diabetiese nefropatie kan toegeskryf word aan 'n groep ernstige komplikasies by diabetes van beide tipes. Hierdie term kombineer die kompleks van skade aan alle weefsels en bloedvate van die nier, gemanifesteer deur verskillende kliniese tekens.

Kliniese prentjie

Diabetiese nefropatie word beskou as 'n stadig ontwikkelende siekte en dit is die grootste gevaar van hierdie komplikasie. 'N Pasiënt met suikersiekte kan vir 'n lang tyd nie die veranderinge wat opduik, opmerk nie en die identifisering daarvan in die latere stadiums laat nie die volledige eliminasie en beheer van die patologie toe nie.

Die eerste tekens van nefropatie by diabetes mellitus is veranderinge in die ontledings - proteïnurie en mikroalbuminurie. Afwyking van die standaard vir hierdie aanwysers, selfs tot 'n klein mate by pasiënte met diabetes, word beskou as die eerste diagnostiese teken van nefropatie.

Daar is stadiums van diabetiese nefropatie, wat elk gekenmerk word deur die manifestasies, prognose en behandelingsfases.

Dit is die stadium van orgaan-hiperfunksie.Dit ontwikkel aan die begin van diabetes mellitus, terwyl die nierselle ietwat groter word en gevolglik neem die filtrasie van urine toe en die uitskeiding daarvan neem toe. Op hierdie stadium is daar geen eksterne manifestasies nie, net soos daar geen proteïen in die urine is nie. As u 'n ekstra ondersoek onderneem, kan u volgens die ultraklank let op die toename in die grootte van die orgaan.

Die aanvanklike strukturele veranderinge van die orgaan begin. By die meeste pasiënte begin hierdie fase ongeveer twee jaar na die aanvang van diabetes mellitus ontwikkel. Die wande van bloedvate verdik geleidelik en hul sklerose begin. Veranderings in roetine-ontledings word ook nie opgespoor nie.

Die snelheid van filtrasie van water en lae-molekulêre gewigverbindings verander in die rigting van 'n effense toename, dit is te danke aan die konstante verhoogde druk in die vate van die orgaan. Daar is ook tans geen spesifieke kliniese tekens van komplikasie nie, sommige pasiënte kla slegs van periodieke toename in bloeddruk (BP), veral soggens. Bogenoemde drie stadia van nefropatie word as preklinies beskou, dit wil sê dat eksterne en subjektiewe manifestasies van komplikasies nie opgespoor word nie, en veranderinge in die ontledings word slegs tydens 'n beplande of lukrake ondersoek vir ander patologieë opgespoor.

Oor 15-20 jaar vanaf die begin van diabetes, ontwikkel ernstige diabetiese nefropatie. In urinetoetse kan u reeds 'n groot hoeveelheid gesekreteerde proteïene opspoor, terwyl daar in die bloed 'n tekort aan hierdie element is.

In die meeste gevalle let pasiënte self op die ontwikkeling van edeem. Aanvanklik word pofferigheid op die onderste ledemate en op die gesig bepaal, met die vordering van die siekte word oedeem massief, dit wil sê die verskillende dele van die liggaam bedek. Vloeistof versamel in die buikholte en bors, in die perikardium.

Om die gewenste proteïenvlak in bloedselle te handhaaf, gebruik die menslike liggaam kompenserende meganismes, wanneer dit aangeskakel is, begin dit sy eie proteïene afbreek. Terselfdertyd word 'n sterk gewigsverlies by die pasiënt waargeneem, pasiënte kla van erge dors, hulle het moegheid, slaperigheid en eetlus verminder. Asemhaling, pyn in die hart sluit aan, byna alle bloeddruk bereik groot getalle. By die ondersoek is die vel van die liggaam bleek, kleurig.

- uremies, dit word ook gesien as 'n terminale stadium van komplikasies. Beskadigde vate is byna heeltemal afgesny en vervul nie hul hooffunksie nie. Al die simptome van die vorige stadium neem net toe, 'n groot hoeveelheid proteïen word vrygestel, die druk word byna altyd aansienlik verhoog, dyspepsie ontwikkel. Die tekens van selfvergiftiging wat voorkom as gevolg van die afbreek van die liggaam se eie weefsel word bepaal. Op hierdie stadium red die pasiënt slegs dialise en oorplanting van 'n ledige nier.

Die basiese beginsels van behandeling

Alle terapeutiese maatreëls in die behandeling van diabetiese nefropatie kan in verskillende fases verdeel word.

1. Die eerste fase hou verband met voorkomende maatreëls wat daarop gemik is om die ontwikkeling van diabetiese nefropatie te voorkom. Dit kan bereik word, terwyl die nodige, dit wil sê, die pasiënt vanaf die begin van die diabetes, die voorgeskrewe medisyne moet neem en. By die opsporing van mikroalbuminurie is dit ook nodig om glukose in die bloed voortdurend te monitor en die nodige vermindering daarvan te bewerkstellig. In hierdie stadium lei 'n komplikasie dikwels tot 'n toename in bloeddruk, dus word die pasiënt voorgeskryf teen anti-hipertensiewe behandeling. Dikwels word Enalapril in 'n klein dosis voorgeskryf om die bloeddruk te verlaag.

1. In die stadium van proteïnurie Die hoofdoel van terapie is om 'n vinnige afname in nierfunksie te voorkom. Dit is nodig om 'n streng dieet te handhaaf met 'n proteïenbeperking van 0,7 tot 0,8 gram per kilogram gewig van die pasiënt. As proteïeninname laag is, sal die verval van sy eie element begin.Met 'n plaasvervanger, word Ketosteril voorgeskryf, dit is nodig om aan te hou met die gebruik van anti-hipertensiewe middels. Terapie word ook kalsiumbuisblokkers en beta-blokkeerders - Amlodipine of Bisoprolol - gevoeg. By ernstige oedeem word diuretika voorgeskryf, die volume van alle vloeistowwe wat gebruik word, word voortdurend gemonitor.
2. Op die terminale stadium substitusieterapie word gebruik, dit wil sê dialise en hemodialise. Indien moontlik, word 'n orgaanoorplanting uitgevoer. Die hele kompleks van simptomatiese behandeling, ontgiftingsterapie word voorgeskryf.

Tydens die behandelingsproses is dit belangrik om die ontwikkelingstadium van onomkeerbare veranderinge in die vate van die niere sover moontlik te stoot. En dit hang grootliks af van die pasiënt self, dit wil sê of hy aan die dokter se voorskrifte voldoen, of die konstante inname van suikerverlagende medisyne, of hy die voorgeskrewe dieet volg.

By pasiënte met 'n diagnose soos diabetes, ondergaan die niere 'n beduidende negatiewe effek, wat lei tot die ontwikkeling van komplikasies, waarvan een diabetiese nefropatie is. Die voorkoms van diabetiese nierskade by diabetes is 75%.

Oorsake van die siekte

Wat is diabetiese nefropatie? Dit is 'n algemene term vir die meeste komplikasies wat nierskade by diabetes kenmerk. Dit ontstaan ​​as gevolg van die skending van die koolhidraat- en lipiedmetabolisme in die glomeruli en buisies van die niere.

Diabetiese nefropatie is die ernstigste komplikasie van alle moontlike met diabetes. In hierdie geval word albei niere aangetas. As u nie aan 'n streng dieet voldoen nie, kan die pasiënt ongeskik raak, sal sy lewensverwagting verminder word. Diabetiese nefropatie is ook 'n leier onder die oorsake van sterftes by diabetes.

In moderne geneeskunde bestaan ​​daar verskillende teorieë oor die ontwikkeling van die siekte:

1. Genetiese. Volgens hierdie teorie is die patogenese van diabetiese nefropatie afhanklik van die teenwoordigheid van oorerflikheidsfaktor. By pasiënte met diabetes werk die snellermeganisme vir die ontwikkeling van komplikasies teen die agtergrond van mislukkings tydens metaboliese prosesse, sowel as vaskulêre afwykings.
2. Hemodynamische. Volgens hierdie teorie is die oorsaak van die patologie 'n oortreding in die proses van nierbeweging, wat lei tot 'n beduidende toename in die druk in die glomeruli. As gevolg hiervan word primêre urine redelik vinnig gevorm, wat bydra tot 'n beduidende proteïenverlies. Bindweefsel neem toe, wat die werking van die niere ontwrig.
3. Ruil. Hoë suikervlakke het 'n giftige effek op die bloedvate van die niere, wat die metabolisme en bloedvloei in die liggaam ontwrig. Die ontwikkeling van nefropatie vind plaas as gevolg van 'n beduidende aantal lipiede, proteïene en koolhidrate wat deur die niere gaan.

Op grond van hul ervaring argumenteer die meeste dokters egter dat die beskrywende oorsake in byna alle gevalle van siekte omvattend optree.

Daarbenewens is daar addisionele faktore wat kan bydra tot die vinniger ontwikkeling van die siekte. Dit sluit in:

• oortollige suiker
• hoë bloeddruk
• anemie,
• nikotienverslawing.

Simptome en stadiums van die siekte

Diabetiese nefropatie is 'n gevaarlike siekte. Die dwaalleer daarvan lê daarin dat die pasiënt jare lank nie eens iets vermoed oor probleme met die funksionering van die niere nie. Dikwels skakel pasiënte na die dokter wanneer simptome van nierversaking verskyn, wat daarop dui dat die liggaam nie meer die hooffunksie kan hanteer nie.

Die afwesigheid van simptome in 'n vroeë stadium lei tot 'n laat diagnose van die siekte. Daarom is dit nodig dat alle pasiënte elke jaar 'n siftingstudie moet onderneem om hierdie nieraandoening uit te sluit.Dit word uitgevoer in die vorm van 'n bloedtoets om die vlak van kreatinien te bestudeer, sowel as 'n ontleding van urine.

In diabetiese nefropatie hang die simptome van die stadium van die siekte af. Aanvanklik, sonder enige opsporing, vorder die siekte, wat die welstand van die pasiënt beduidend beïnvloed. Stadium van diabetiese nefropatie:

Klassifikasie van diabetiese nefropatie word uitgevoer volgens die stadiums waardeur die siekte gaan. Die volgorde van ontwikkeling van patologiese verskynsels met die progressie van diabetiese nefropatie:

1. Hiperfiltrasie (verhoogde bloedvloei in die glomeruli van die niere, verhoogde niergrootte).
2. (verhoogde urienalbumien).
3. Proteinuria, macroalbuminuria ('n beduidende hoeveelheid proteïen wat in die urine uitgeskei word, 'n gereelde toename in bloeddruk).
4. Ernstige nefropatie, 'n afname in die glomerulêre filtrasie (simptome van nefrotiese sindroom).
5. Nierversaking.

Oorsake van nierskade by diabetes

Die belangrikste faktor wat lei tot diabetiese nier nefropatie is 'n wanverhouding in die toon van die inkomende en uitgaande renale glomerulêre arterioles. In die normale toestand is die arteriole twee keer so breed as die efferent, wat druk in die glomerulus skep, wat bloedfiltrering bevorder met die vorming van primêre urine.

Uitruilafwykings by diabetes mellitus (hyperglycemia) dra by tot die verlies van sterkte en elastisiteit van bloedvate. Ook veroorsaak 'n hoë glukose in die bloed 'n konstante vloei van weefselvloeistof in die bloedstroom, wat lei tot die uitbreiding van die vaartuie, en die wat dit uitvoer, behou hul deursnee of selfs smal.

Binne die glomerulus word druk opgebou, wat uiteindelik lei tot die vernietiging van funksionerende renale glomeruli en die vervanging daarvan met bindweefsel. Verhoogde druk bevorder die deurgang deur die glomeruli van verbindings waarvoor hulle normaalweg nie deurdringbaar is nie: proteïene, lipiede, bloedselle.

Diabetiese nefropatie word ondersteun deur hoë bloeddruk. Met voortdurend verhoogde druk neem die simptome van proteïnurie toe en neem die filtrasie binne die nier af, wat lei tot die progressie van nierversaking.

Een van die redes wat bydra tot nefropatie by diabetes, is 'n dieet met 'n hoë proteïeninhoud in die dieet. In hierdie geval ontwikkel die volgende patologiese prosesse in die liggaam:

1. In die glomeruli neem die druk toe en die filtrasie neem toe.
2. Uitskeiding van proteïen met uriene en proteïne-afsetting in die nierweefsel neem toe.
3. Die lipiedspektrum van die bloed verander.
4. Asidose ontwikkel as gevolg van verhoogde vorming van stikstofhoudende verbindings.
5. Die aktiwiteit van groeifaktore wat glomerulosklerose versnel neem toe.

Diabetiese nefritis ontwikkel teen 'n agtergrond van hoë bloedsuiker. Hiperglykemie lei nie net tot oormatige skade aan bloedvate deur vrye radikale nie, maar verminder ook die beskermende eienskappe as gevolg van die glisering van antioksidantproteïene.

In hierdie geval behoort die niere aan organe met 'n verhoogde sensitiwiteit vir oksidatiewe spanning.

Simptome van nefropatie

Die kliniese manifestasies van diabetiese nefropatie en die klassifikasie volgens stadiums weerspieël die progressie van vernietiging van die nierweefsel en 'n afname in hul vermoë om giftige stowwe uit die bloed te verwyder.

Die eerste fase word gekenmerk deur verhoogde nierfunksie - die tempo van urinfiltrasie neem toe met 20-40% en verhoogde bloedtoevoer na die niere. Op hierdie stadium van diabetiese nefropatie is daar geen kliniese tekens nie, en veranderinge in die niere is omkeerbaar met die normalisering van glukemie naby die normale.

In die tweede stadium begin strukturele veranderinge in die nierweefsel: die glomerulêre kelder membraan verdik en word deurlaatbaar vir die kleinste proteïenmolekules. Daar is geen simptome van die siekte nie, urinetoetse is normaal, bloeddruk verander nie.

Diabetiese nefropatie van die stadium van mikroalbuminurie word gemanifesteer deur die vrystelling van albumien in 'n daaglikse hoeveelheid van 30 tot 300 mg.In tipe 1-diabetes kom dit 3-5 jaar na die aanvang van die siekte voor, en nefritis in tipe 2-diabetes kan van die begin af gepaard gaan met die voorkoms van proteïene in die urine.

Die verhoogde deurlaatbaarheid van die glomeruli van die niere vir proteïene hou verband met sulke toestande:

• Swak diabetesvergoeding.
• Hoë bloeddruk.
• Hoë bloedcholesterol.
• Mikro- en makroangiopaties.

As daar op hierdie stadium 'n stabiele instandhouding van die teikenaanduidings van glukemie en bloeddruk verkry word, kan die toestand van renale hemodinamika en vaskulêre deurlaatbaarheid nog steeds normaal wees.
Die vierde fase is proteïnurie bo 300 mg per dag. Dit kom voor by pasiënte met diabetes na 15 jaar van siekte. Glomerulêre filtrasie neem elke maand af, wat na 5-7 jaar tot terminale nierversaking lei. Simptome van diabetiese nefropatie word op hierdie stadium geassosieer met hoë bloeddruk en vaskulêre skade.

Die differensiële diagnose van diabetiese nefropatie en nefritis, van immuun- of bakteriële oorsprong, is gebaseer op die feit dat nefritis voorkom met die voorkoms van leukosiete en rooibloedselle in urine, en diabetiese nefropatie slegs met albuminurie.

Diagnose van nefrotiese sindroom bespeur ook 'n afname in bloedproteïen en lipoproteïene met 'n lae cholesteroldosis.

Oedeem in diabetiese nefropatie is bestand teen diuretika. Hulle verskyn aanvanklik slegs op die gesig en onderbeen en strek dan tot by die buik- en borsholte, sowel as die perikardiale sak. Pasiënte vorder tot swakheid, naarheid, kortasem, hartversaking sluit aan.

In die reël kom diabetiese nefropatie voor in samewerking met retinopatie, poli-neuropatie en koronêre hartsiektes. Outonome neuropatie lei tot 'n pynlose vorm van miokardiale infarksie, versoening van die blaas, ortostatiese hipotensie en erektiele disfunksie. Hierdie stadium word as onomkeerbaar beskou, aangesien meer as 50% van die glomeruli vernietig word.

Die klassifikasie van diabetiese nefropatie onderskei die laaste vyfde fase as uremies. Chroniese nierversaking word gemanifesteer deur 'n toename in die bloed van giftige stikstofhoudende verbindings - kreatinien en ureum, 'n afname in kalium en 'n toename in serumfosfate, 'n afname in glomerulêre filtrasietempo.

Die volgende simptome is kenmerkend van diabetiese nefropatie in die stadium van nierversaking:

1. Progressiewe arteriële hipertensie.
2. Ernstige edematous sindroom.
3. Asemhaling, tagikardie.
4. Tekens van longedeem.
5. Aanhoudende ernstige bloedarmoede by diabetes.
6. Osteoporose.

As glomerulêre filtrasie tot 7-10 ml / min daal, kan die velklaag, braking, raserige asemhaling tekens van bedwelming wees.

Bepaling van geraas van perikardiale wrywing is kenmerkend van die terminale stadium en vereis die pasiënt onmiddellik met die dialise-apparaat en nieroorplanting.

Metodes om nefropatie by diabetes op te spoor

Diagnose van nefropatie word uitgevoer tydens die ontleding van urine vir glomerulêre filtrasietempo, die teenwoordigheid van proteïene, witbloedselle en rooibloedselle, asook die inhoud van kreatinien en ureum in die bloed.

Tekens van diabetiese nefropatie kan bepaal word deur die Reberg-Tareev-verdeling deur die kreatinieninhoud in die daaglikse urine. In die vroeë stadium neem die filtrasie 2-3 keer toe tot 200-300 ml / min, en daal dan tienvoudig soos die siekte vorder.

Om diabetiese nefropatie te identifiseer waarvan die simptome nog nie gemanifesteer is nie, word mikroalbuminurie gediagnoseer. Urine-analise word uitgevoer teen die agtergrond van kompensasie vir hiperglykemie, proteïene is beperk in die dieet, diuretika en fisieke aktiwiteit word uitgesluit.
Die voorkoms van aanhoudende proteïnurie is 'n bewys van die dood van 50-70% van die glomeruli van die niere. So 'n simptoom kan nie net diabetiese nefropatie veroorsaak nie, maar ook nefritis van inflammatoriese of outo-immuun oorsprong.In twyfelagtige gevalle word perkutane biopsie uitgevoer.

Om die mate van nierversaking te bepaal, word bloedureum en kreatinien ondersoek. Hul toename dui op die aanvang van chroniese nierversaking.

Voorkomende en terapeutiese maatreëls vir nefropatie

Voorkoming van nefropatie is vir diabete wat 'n hoë risiko vir nierskade het. Dit sluit in pasiënte met swak kompenseerde hiperglykemie, 'n siekte wat langer as 5 jaar duur, skade aan die retina, hoë bloedcholesterol, as die pasiënt in die verlede nefritis gehad het of as hy / sy gediagnoseer is met hiperfiltrasie van die niere.

By tipe 1-diabetes mellitus word diabetiese nefropatie verhoed deur verskerpte insulienterapie. Daar word bewys dat sodanige instandhouding van gesmelte hemoglobien, as 'n vlak onder 7%, die risiko van skade aan die vate van die niere met 27-34 persent verminder. In tipe 2-diabetes mellitus, as so 'n resultaat nie met pille bereik kan word nie, word pasiënte na insulien oorgedra.

Behandeling van diabetiese nefropatie in die stadium van mikroalbuminurie word ook uitgevoer met 'n verpligte optimale kompensasie vir koolhidraatmetabolisme. Hierdie stadium is die laaste wanneer u die simptome kan vertraag en soms omkeer, en die behandeling bring 'n tasbare positiewe resultaat.

Die belangrikste aanwysings vir terapie:

• Insulienterapie of kombinasie behandeling met insulien en tablette. Die kriterium is geslikte hemoglobien onder 7%.
• Inhibeerders van die angiotensienomskakelende ensiem: by normale druk - lae dosisse, met verhoogde - medium terapeuties.
• Normalisering van bloedcholesterol.
• Die vermindering van dieetproteïene tot 1g / kg.

As die diagnose die stadium van proteïnurie getoon het, moet die behandeling gebaseer wees op die voorkoming van chroniese nierversaking deur diabetiese nefropatie. Vir die eerste tipe diabetes duur intensiewe insulienterapie voort, en vir die seleksie van pille om suiker te verminder, moet die nefrotiese effek daarvan uitgesluit word. Van die veiligste benoem Glurenorm en Diabeton. Volgens indikasies, met tipe 2-diabetes, word insuliene voorgeskryf bykomend tot die behandeling of word dit heeltemal na insulien oorgedra.

Dit word aanbeveel dat die druk op 130/85 mm Hg gehandhaaf word. Art. Sonder om 'n normale bloeddruk te bereik, bring die kompensasie van glukemie en lipiede in die bloed nie die gewenste effek mee nie, en is dit onmoontlik om die progressie van nefropatie te stop.

Die maksimum terapeutiese aktiwiteit en nefrotektiewe effek is waargeneem by angiotensien-omskakelende ensieminhibeerders. Dit word gekombineer met diuretika en beta-blokkeerders.

In die stadium wanneer bloedkreatinien tot 120 μmol / L verhoog word, word simptomatiese behandeling van vergiftiging, hipertensie en die elektrolietinhoud in die bloed geskend. By waardes van meer as 500 μmol / L word die stadium van chroniese ontoereikendheid as eindwaardig beskou, wat die aansluiting van 'n kunsmatige nier aan die apparaat benodig.

Nuwe metodes om die ontwikkeling van diabetiese nefropatie te voorkom, is die gebruik van 'n middel wat die vernietiging van die glomeruli van die niere belemmer, wat die deurlaatbaarheid van die keldermembraan beïnvloed. Die naam van hierdie middel is Wessel Douay F. Die gebruik daarvan word toegelaat om die uitskeiding van proteïene in die urine te verminder en die effek het drie maande na kansellasie voortgeduur.

Die ontdekking van die vermoë van aspirien om proteïenglikasie te verminder, het gelei tot die soeke na nuwe medisyne wat 'n soortgelyke effek het, maar 'n duidelike irriterende effek op die slymvliese het. Dit sluit aminoguanidien en 'n vitamien B6-afgeleide in. Inligting oor diabetiese nefropatie word in die video in hierdie artikel verskaf.

Anti-hipertensiewe terapie vir diabetiese nefropatie

By die keuse van anti-hipertensiewe medisyne vir die behandeling van pasiënte met diabetes mellitus, moet die effek daarvan op koolhidraat- en lipiedmetabolisme, op die verloop van ander afwykings van diabetes mellitus en veiligheid in geval van 'n verswakte nierfunksie, die teenwoordigheid van nefrotektiewe en hartbeskermende eienskappe in ag geneem word.

ACE-remmers het nefrotiese eienskappe, verminder die erns van intrakraniale hipertensie en mikroalbuminurie (volgens navorsing van BRILLIANT, EUCLID, REIN, ens.). Daarom word ACE-remmers aangedui vir mikroalbuminurie, nie net met hoë nie, maar ook met normale bloeddruk:

• C laptopril oraal 12,5-25 mg 3 keer per dag, aanhoudend of
• Hinapril oraal 2,5-10 mg een keer per dag, aanhoudend of
• Enalapril mondelings 2,5-10 mg 2 keer per dag, gedurig.

Benewens ACE-remmers, het kalsiumantagoniste uit die verapamilgroep nefrotiese en kardiobeskermende effekte.

Angiotensin II-reseptorantagoniste speel 'n belangrike rol in die behandeling van arteriële hipertensie. Hul nefrotektiewe aktiwiteit by tipe 2-diabetes mellitus en diabetiese nefropatie word getoon in drie groot studies - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Hierdie medikasie word voorgeskryf in geval van newe-effekte van ACE-remmers (veral by pasiënte met tipe 2-diabetes):

• Valsartan oraal 8O-160 mg een keer per dag, aanhoudend of
• Irbesartan oraal 150-300 mg een keer per dag, aanhoudend of
• Condesartan cilexetil oraal 4-16 mg een keer per dag, aanhoudend of
• Losartan oraal 25-100 mg een keer per dag, aanhoudend of
• Telmisatran binne 20-80 mg een keer per dag, gedurig.

Dit word aanbeveel om ACE-remmers (of angiotensin II-reseptorblokkeerders) te gebruik in kombinasie met die nefroprotektor sulodexide, wat die verminderde deurlaatbaarheid van die keldermembrane van die glomeruli van die niere herstel en proteïenverlies in die urine verminder.

• Sulodexide 600 LU binnespiers 1 keer per dag 5 dae per week met 2 dae onderbreking, 3 weke en dan binne 250 LU een keer per dag, 2 maande.

Met hoë bloeddruk word die gebruik van kombinasieterapie aanbeveel.

Terapie van dislipidemie in diabetiese nefropatie

70% van pasiënte met diabetes mellitus met diabetiese nefropatie stadium IV en ouer, het dislipidemie. As lipiedmetabolismestoornisse opgespoor word (LDL> 2,6 mmol / L, TG> 1,7 mmol / L), is korreksie van hiperlipidemie ('n lipiedverlagende dieet) verpligtend, met onvoldoende doeltreffendheid - lipiedverlagende medisyne.

Met LDL> 3 mmol / L word 'n konstante inname van statiene aangedui:

• Atorvastatin - binne 5-20 mg een keer per dag, word die duur van die behandeling afsonderlik bepaal
• Lovastatin binne 10-40 mg een keer per dag, die duur van die behandeling word individueel bepaal
• Een keer per dag, Simvastatin in 10-20 mg, word die duur van die behandeling afsonderlik bepaal.
• Dosisse van statiene word gekorrigeer om LDL teiken
• In geïsoleerde hipertriglyceridemie (> 6,8 mmol / L) en normale GFR word fibrate aangedui:
• Orale fenofibraat 200 mg een keer per dag, duur bepaal individueel of
• Ciprofibrate binne 100-200 mg / dag, die duur van die behandeling word individueel bepaal.

Die herstel van versteurde intrakubulêre hemodinamika op die stadium van mikroalbuminurie kan bewerkstellig word deur die verbruik van dierlike proteïene tot 1 g / kg / dag te beperk.

Hipoglykemiese terapie

In die stadium van ernstige diabetiese nefropatie is dit uiters belangrik om optimale kompensasie vir koolhidraatmetabolisme te verkry (HLA 1c

• Glycvidonum binne 15-60 mg 1-2 keer per dag of
• Glyclazide oraal 30-120 mg een keer per dag of
• Repaglinide binne 0,5-3,5 mg 3-4 keer per dag.

Die gebruik van hierdie middels is moontlik selfs in die beginfase van chroniese nierversaking (serumkreatinienvlak tot 250 μmol / l), mits glukemie voldoende beheer word. Met GFR

Regstelling van metaboliese en elektrolietversteurings by chroniese nierversaking

Wanneer proteïenurie voorkom, word diëte met lae proteïene en lae sout voorgeskryf, wat die inname van diereproteïene beperk tot 0,6-0,7 g / kg liggaamsgewig (gemiddeld tot 40 g proteïen) met voldoende kalorie-inname (35-50 kcal / kg / dag), sout beperk tot 3-5 g / dag.

Op 'n bloedkreatinienvlak van 120-500 μmol / L word simptomatiese terapie van chroniese nierversaking uitgevoer, insluitend die behandeling van nieranemie, osteodystrofie, hiperkalemie, hiperfosfatemie, hipokalsemie, ens. Met die ontwikkeling van chroniese nierversaking is daar probleme bekend om die koolhidraatmetabolisme te beheer wat verband hou met 'n verandering in insulienvraag. Hierdie beheer is taamlik ingewikkeld en moet afsonderlik uitgevoer word.

Met hiperkalemie (> 5,5 mekv / l) word pasiënte voorgeskryf:

• Hydrochrothiazide oraal 25-50 mg soggens op 'n leë maag of
• Furosemide binne 40-160 mg soggens op 'n leë maag 2-3 keer per week.

• Natrium polistireensulfonaat oraal 15 g 4 keer per dag totdat die kaliumvlak in die bloed bereik is en nie meer as 5,3 mekv / l gehandhaaf word nie.

Sodra die kaliumvlak in die bloed 14 meq / l bereik, kan u ophou om die medisyne te neem.

In die geval van 'n kaliumkonsentrasie in die bloed van meer as 14 mekv / l en / of tekens van ernstige hiperkalemie op die EKG (verlenging van die PQ-interval, uitbreiding van die QRS-kompleks, gladheid van P-golwe), word die volgende dringend toegedien onder EKG-monitering:

• Kalsiumglukonaat, 10% oplossing, 10 ml binneaarse straal vir 2-5 minute, in die afwesigheid van veranderinge in die EKG, is 'n herhaling van die inspuiting moontlik.
• Oplosbare insulien (menslik of varkvleis) kortwerkend 10-20 IE in glukoseoplossing (25-50 g glukose) intraveneus (in geval van normoglykemie), met hiperglykemie word slegs insulien toegedien volgens die vlak van glukemie.
• Natriumbikarbonaat, 7,5% oplossing, 50 ml intraveneus, vir 5 minute (in die geval van gelyktydige asidose), herhaal die toediening na 10-15 minute, sonder die effek.

As hierdie maatreëls ondoeltreffend is, word hemodialise uitgevoer.

Enterosorbente word by pasiënte met azotemie gebruik:

• Geaktiveerde koolstof binne 1-2 g 3-4 dae, die duur van die terapie word afsonderlik bepaal
• Povidon, poeier, binne 5 g (opgelos in 100 ml water) 3 keer per dag, word die duur van die behandeling afsonderlik bepaal.

In geval van oortreding van fosfor-kalsiummetabolisme (gewoonlik hiperfosfatemie en hipokalsemie), word 'n dieet voorgeskryf; fosfaatbeperking in voedsel tot 0,6-0,9 g / dag, met die oneffektiwiteit daarvan, word kalsiumpreparate gebruik. Die mikpunt van fosfor in die bloed is 4,5-6 mg%, kalsium - 10,5-11 mg%. In hierdie geval is die risiko van ektopiese verkalking minimaal. Die gebruik van aluminiumfosfaatbindende gels moet beperk word as gevolg van die hoë risiko van vergiftiging. Inhibering van endogene sintese van 1,25-dihydroxyvitamin D en beenweerstandigheid teen paratiroïedhormoon vererger hipokalsemie, om die bestryding van vitamien D-metaboliete te voorkom. In ernstige hiperparatiroïedisme word chirurgiese verwydering van hiperplastiese paratiroïedkliere aangedui.

Pasiënte met hiperfosfatemie en hipokalsemie word voorgeskryf:

• Kalsiumkarbonaat, in 'n aanvanklike dosis van 0,5-1 g elementêre kalsium binne 3 keer per dag by maaltye, verhoog die dosis, indien nodig, elke 2-4 weke (tot 'n maksimum van 3 g 3 keer per dag) tot die vlak van fosfor in die bloed 4, 5-6 mg%, kalsium - 10,5-11 mg%.

• Calcitriol 0,25-2 mcg oraal 1 keer per dag onder beheer van serumkalsium twee keer per week. In die teenwoordigheid van nieranemie word kliniese manifestasies of gepaardgaande kardiovaskulêre patologie voorgeskryf.
• Epoetin-beta subkutane 100-150 U / kg een keer per week totdat hematokrit 33-36% bereik, die hemoglobienvlak is 110-120 g / l.
• Yster sulfaat binne 100 mg (in terme van yster) 1-2 keer per dag vir 1 uur kos, vir 'n lang tyd of
• Yster (III) hidroksied sukrose kompleks (oplossing 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) voor infusie, verdun 0,9% in natriumchloriedoplossing (vir elke 1 ml van die middel 20 ml oplossing), intraveneus toegedien word teen 'n dosis van 100 ml vir 15 minute 2-3 keer per week, word die duur van die behandeling afsonderlik bepaal
• Yster (III) hidroksied sukrose kompleks (oplossing 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) binneaars met 'n snelheid van 1 ml / min 2-3 keer per week, die duur van die behandeling word individueel bepaal.

Indikasies vir ekstrakorporeale behandeling van chroniese nierversaking by diabetes mellitus word vroeër bepaal as by pasiënte met 'n ander nierpatologie, aangesien in die diabetes mellitus vloeistofretensie, verswakte stikstof- en elektrolietbalans ontwikkel met hoër GFR-waardes. Met 'n afname in GFR van minder as 15 ml / min en 'n toename in kreatinien tot 600 μmol / l, is dit noodsaaklik om die indikasies en kontraindikasies vir die gebruik van vervangingsterapie-metodes te evalueer: hemodialise, peritoneale dialise en nieroorplanting.

Uremie behandeling

'N Toename in serumkreatinien tussen 120 en 500 μmol / L kenmerk die konserwatiewe stadium van chroniese nierversaking. Op hierdie stadium word simptomatiese behandeling uitgevoer wat daarop gemik is om vergiftiging uit te skakel, die hipertensiewe sindroom te stop, en die versteuring van die water-elektroliet reg te stel. Hoër waardes van serumkreatinien (500 μmol / L en hoër) en hiperkalemie (meer as 6,5-7,0 mmol / L) dui op die begin van die terminale stadium van chroniese nierversaking, wat ekstrakorporeale dialise-bloed suiweringsmetodes benodig.

Behandeling van pasiënte met diabetes word op hierdie stadium gesamentlik deur endokrinoloë en nefroliste gedoen. Pasiënte in die terminale fase van chroniese nierversaking word opgeneem in gespesialiseerde nefologie-afdelings met dialise-masjiene.

Behandeling van diabetiese nefropatie in die konserwatiewe stadium van chroniese nierversaking

By pasiënte met tipe 1 en tipe 2-diabetes mellitus wat insulienterapie ondergaan, word die vordering van chroniese nierversaking dikwels gekenmerk deur die ontwikkeling van hipoglykemiese toestande wat die dosis eksogene insulien (Zabrody-verskynsel) verlaag. Die ontwikkeling van hierdie sindroom is te wyte aan die feit dat met ernstige skade aan die nierparenchiem die aktiwiteit van renale insulienase wat aan die agteruitgang van insulien deelneem, afneem. Daarom word eksogeen toegediende insulien stadig gemetaboliseer, sirkuleer dit lank in die bloed, wat hipoglukemie veroorsaak. In sommige gevalle word die behoefte aan insulien so verminder dat dokters 'n rukkie gedwing word om insulieninspuitings te kanselleer. Alle veranderinge in die dosis insulien moet slegs gemaak word met die verpligte beheer van die glukemieniveau. Pasiënte met tipe 2-diabetes wat orale hipoglisemiese middels ontvang het, met die ontwikkeling van chroniese nierversaking, moet na insulienterapie oorgeplaas word. Dit is te danke aan die feit dat met die ontwikkeling van chroniese nierversaking die uitskeiding van bykans alle sulfonylureumpreparate (behalwe glyclazide en glycidon) en medisyne uit die biguaniedgroep skerp afneem, wat lei tot 'n toename in hul konsentrasie in die bloed en 'n verhoogde risiko vir giftige effekte.

Bloeddrukkorreksie word die belangrikste behandeling vir progressiewe niersiekte, wat die aanvang van nierversaking in die stadium kan vertraag. Die doel van anti-hipertensiewe terapie, sowel as die proteïnuriese stadium van diabetiese nefropatie, is om bloeddruk te handhaaf op 'n vlak van hoogstens 130/85 mm Hg. ACE-remmers word beskou as die medisyne van die eerste keuse, soos in ander stadiums van diabetiese nefropatie. Terselfdertyd is dit noodsaaklik om die behoefte aan versigtige gebruik van hierdie middels te onthou met 'n duidelike stadium van chroniese nierversaking (serumkreatinienvlak van meer as 300 μmol / l) as gevolg van 'n kortstondige agteruitgang van die nierfiltreringsfunksie en die ontwikkeling van hiperkalemie. In die stadium van chroniese nierversaking stabiliseer monoterapie, as 'n reël, nie die vlak van bloeddruk nie, daarom word aanbeveel dat gekombineerde terapie met anti-hipertensiewe middels,wat aan verskillende groepe behoort (ACE-remmers + lusdiuretika + kalsiumkanaalblokkeerders + selektiewe beta-blokkers + sentrale aksiemiddels). Dikwels kan slegs 'n 4-komponent regimen vir die behandeling van hipertensie by chroniese nierversaking die gewenste bloeddruk bereik.

Die basiese beginsel vir die behandeling van nefrotiese sindroom is om hipoalbuminemie uit te skakel. Met die afname in die serumalbumienkonsentrasie van minder as 25 g / l word 'n inname van albumienoplossings aanbeveel. Terselfdertyd word lusdiuretika gebruik, en die dosis furosemied wat toegedien word (byvoorbeeld lasix) kan 600-800 en selfs 1000 mg / dag bereik. Kaliumsparende diuretika (spironolacton, triamteren) in die stadium van chroniese nierversaking word nie gebruik nie as gevolg van die gevaar van die ontwikkeling van hiperkalemie. Tiazied-diuretika is ook teenaangedui vir nierversaking, aangesien dit bydra tot 'n afname in die filtrasiefunksie van die niere. Ondanks die geweldige verlies aan proteïene in die urine met nefrotiese sindroom, is dit nodig om aan te hou by die beginsel van 'n lae-proteïen dieet, waarin die proteïeninhoud van dierlike oorsprong nie 0,8 g per 1 kg liggaamsgewig moet oorskry nie. Nefrotiese sindroom word gekenmerk deur hipercholesterolemie, daarom bevat die behandelingsregime noodwendig lipiedverlagende medisyne (die doeltreffendste medisyne uit die groep statiene). Die voorspelling van pasiënte met diabetes mellitus met diabetiese nefropatie in die stadium van chroniese nierversaking en met nefrotiese sindroom is uiters ongunstig. Sulke pasiënte moet dringend voorberei word op buitekorporale behandeling van chroniese nierversaking.

Pasiënte in die stadium van chroniese nierversaking, wanneer serumkreatinien meer as 300 μmol / L is, moet diereproteïen soveel as moontlik beperk (tot 0,6 g per 1 kg liggaamsgewig). Slegs in die geval van 'n kombinasie van chroniese nierversaking en nefrotiese sindroom, is dit toelaatbaar om proteïene in 'n hoeveelheid van 0,8 g per kg liggaamsgewig te verbruik.

As u 'n lewenslange nakoming van 'n dieet met 'n lae proteïen by pasiënte met ondervoeding nodig het, kan daar probleme met die katabolisme van hul eie proteïene voorkom. Om hierdie rede word dit aanbeveel om ketone-analoë van aminosure te gebruik (byvoorbeeld, die middel ketosteril). In die behandeling met hierdie middel is dit nodig om die vlak van kalsium in die bloed te beheer, aangesien hiperkalsemie dikwels ontwikkel.

Anemie, wat gereeld voorkom by pasiënte met chroniese nierversaking, word gewoonlik geassosieer met 'n verminderde sintese van eritropoiëtien, 'n hormoon wat eritropoïese bied. Rekombinante menslike eritropoietien (epoetin alfa, epoetin beta) word gebruik vir vervangingsterapie. Teen die agtergrond van die behandeling versterk die serum-ystertekort dikwels, en daarom moet eritropoiëtienterapie gekombineer word met die gebruik van medisyne wat yster bevat, vir meer effektiewe behandeling. Onder die komplikasies van eritropoïetienterapie word die ontwikkeling van ernstige arteriële hipertensie, hiperkalemie en 'n hoë risiko vir trombose opgemerk. Dit is makliker om al hierdie komplikasies te beheer as die pasiënt op hemodialise behandel word. Daarom ontvang slegs 7-10% van die pasiënte eritropoiëtienterapie in die voor-dialise stadium van chroniese nierversaking, en ongeveer 80% begin met die behandeling wanneer dit na dialise oorgedra word. Met onbeheerde arteriële hipertensie en ernstige koronêre hartsiektes, is die behandeling met eritropoiëtien teenaangedui.

Die ontwikkeling van chroniese nierversaking word gekenmerk deur hiperkalemie (meer as 5,3 mmol / L) as gevolg van 'n afname in die uitskeiding van kalium. Om hierdie rede word pasiënte aangeraai om voedsel ryk aan kalium (piesangs, droë appelkose, sitrusvrugte, rosyne, aartappels) uit die dieet uit te sluit.In gevalle waar hiperkalemie waardes bereik wat hartstilstand bedreig (meer as 7,0 mmol / l), word 'n fisiologiese kaliumantagonis, 10% kalsiumglukonaatoplossing, intraveneus toegedien. Ionuitruilhars word ook gebruik om kalium uit die liggaam te verwyder.

Versteurings van fosfor-kalsiummetabolisme by chroniese nierversaking word gekenmerk deur die ontwikkeling van hiperfosfatemie en hipokalsemie. Om hiperfosfatemie reg te stel, word die verbruik van voedsel ryk aan fosfor (vis, harde en verwerkte kaas, bokwiet, ens.) En die toediening van medisyne wat fosfor in die ingewande bind (kalsiumkarbonaat of kalsiumasetaat) gebruik, beperk. Om hipokalsemie te korrigeer, word kalsiumpreparate, colecalciferol voorgeskryf. Indien nodig, word chirurgies verwyder van hiperplastiese paratiroïedkliere.

Enterosorbents is stowwe wat giftige produkte in die ingewande kan bind en dit uit die liggaam kan verwyder. Die werking van enterosorbente by chroniese nierversaking is enersyds daarop gemik om die omgekeerde opname van uremiese gifstowwe uit die bloed in die ingewande te veroorsaak, en andersyds om die vloei van ingewandsstowwe vanaf die ingewande in die bloed te verminder. As enterosorbents kan u geaktiveerde koolstof, povidon (byvoorbeeld enterodesis), minisorb, ioonuitruilhars gebruik. Enterosorbents moet tussen die maaltye geneem word, 1,5-2 uur na die neem van die belangrikste medisyne. Wanneer u met sorbente behandel word, is dit belangrik om die reëlmatigheid van die dermaktiwiteit te monitor, indien nodig, laxeermiddels voorskryf of reinigingsmembrane uitvoer.

Behandeling van diabetiese nefropatie in die terminale stadium van chroniese nierversaking

In die Verenigde State van Amerika en 'n aantal Europese lande (Swede, Finland, Noorweë), kom diabetes mellitus bo-aan in die algehele struktuur van niersiektes wat buitekorporale terapie benodig. Terselfdertyd het die oorlewingskoers van sulke pasiënte aansienlik toegeneem. Algemene indikasies vir ekstrakorporeale behandeling van chroniese nierversaking by diabetes mellitus verskyn vroeër as by pasiënte met ander niersiektes. Aanduidings vir dialise by pasiënte met diabetes mellitus is 'n afname in GFR van tot 15 ml / min en 'n serumkreatinienvlak van meer as 600 μmol / l.

Tans word drie metodes van substitusieterapie gebruik vir pasiënte met chroniese nierversaking in die stadium - hemodialise, peritoneale hemodialise en nieroorplanting.

Voordele van deurlopende dialise:

• die hardeware metode van bloed suiwering word 3 keer per week (nie daagliks nie) uitgevoer,
• gereelde monitering deur mediese personeel (3 keer per week),
• die beskikbaarheid van die metode vir pasiënte wat hul sig verloor het (nie selfversorgend nie).

Nadele van deurlopende dialise:

• probleme om vaskulêre toegang te bied (as gevolg van die broosheid van beskadigde vate),
• verergering van hemodinamiese versteurings,
• probleme met die bestuur van sistemiese bloeddruk,
• vinnige vordering van kardiovaskulêre siektes,
• die progressie van retinopatie,
• probleme om glukemie te beheer,
• permanente verbinding in die hospitaal.

Die oorlewingsyfer van pasiënte met diabetes mellitus op hemodialise is 82% na 1 jaar, 48% na 3 jaar en 28% na 5 jaar.

Voordele van peritoneale dialise:

• benodig nie behandeling vir binnepasiënte nie (aangepas by huislike toestande),
• bied meer stabiele aanwysers van sistemiese en renale hemodinamika,
• bied 'n hoë vrystelling van giftige medium molekules,
• kan u insulien intraperitoneaal toedien,
• geen vaskulêre toegang nodig nie
• 2-3 keer goedkoper as hemodialise.

Nadele van peritoneale dialise:

• daaglikse prosedures (4-5 keer per dag),
• die onvermoë om onafhanklik prosedures uit te voer in geval van sigverlies,
• die risiko van herhalende peritonitis,
• progressie van retinopatie.

Volgens die Verenigde State van Amerika en Europa is die oorlewingsyfer van pasiënte met diabetes mellitus op peritoneale dialise nie minderwaardig as dié by hemodialise nie, en by pasiënte met diabetes mellitus is dit selfs hoër as by die gebruik van hemodialise. Die oorlewingsyfer van pasiënte met diabetes mellitus gedurende 'n permanente buitepasiënt peritoneale dialise (CAPD) gedurende die eerste jaar is 92%, 2 jaar - 76%, 5 jaar - 44%.

Voordele van nieroorplanting:

• volledige genesing vir nierversaking gedurende die periode van oorplanting,
• stabilisering van retinopatie,
• omgekeerde ontwikkeling van poli-neuropatie,
• goeie rehabilitasie
• bevredigende oorlewing.

Nadele van nieroorplanting:

• die behoefte aan chirurgie,
• risiko van verwerping van die oorplanting,
• die moeilikheid om metaboliese beheer te verkry wanneer steroïedmedisyne geneem word,
• hoë risiko van aansteeklike komplikasies as gevolg van die gebruik van sitostatika,
• herontwikkeling van diabetiese glomerulosklerose in 'n oorgeplante nier.

Oorlewing van pasiënte met nieroorplanting vir een jaar is 94%, 5 jaar - 79%, 10 jaar - 50%.

Gelyktydige nier- en pankreasoorplanting

Die idee van so 'n gekombineerde operasie word geregverdig deur die moontlikheid van volledige kliniese rehabilitasie van die pasiënt, aangesien suksesvolle orgaanoorplanting die manifestasies van nierversaking en diabetes mellitus self, wat die nierpatologie veroorsaak het, uitgeskakel het. Terselfdertyd is die oorlewingsyfer van pasiënte met diabetes mellitus en oorplanting na sulke operasies laer as by 'n geïsoleerde nieroorplanting. Dit is te wyte aan groot tegniese probleme met die uitvoering van die operasie. Teen die einde van 2000 is meer as 1 000 gekombineerde nier- en pankreasoorplantings in die Verenigde State van Amerika uitgevoer. Die oorlewing van drie jaar van pasiënte was 97%. 'N Beduidende verbetering in die lewensgehalte van pasiënte, die opskorting van die progressie van skade aan teikenorgane by diabetes mellitus en insulienonafhanklikheid is by 60-92% van die pasiënte gevind. Namate nuwe tegnologieë in medisyne verbeter, is dit moontlik dat hierdie tipe substitusieterapie in die komende jare 'n leidende posisie sal inneem.

Oorsake van nefropatie

Die niere filtreer ons bloed vanaf gifstowwe die hele klok, en dit word baie keer gedurende die dag gereinig. Die totale hoeveelheid vloeistof wat in die niere binnekom, is ongeveer duisend liter. Hierdie proses is moontlik as gevolg van die spesiale struktuur van die niere - almal word binnegedring deur 'n netwerk van mikrokapillêres, buisies, bloedvate.

In die eerste plek word die ophoping van kapillêres waarin bloed binnedring veroorsaak deur hoë suiker. Dit word renale glomeruli genoem. Onder invloed van glukose verander hul aktiwiteit, neem die druk in die glomeruli toe. Die niere begin vinnig werk, proteïene wat nie tyd het om uit te filter nie, gaan nou in die urine. Dan word die kapillêres vernietig, in hul plek groei bindweefsel, fibrose kom voor. Glomeruli stop hul werk heeltemal óf verminder hul produktiwiteit aansienlik. Nierversaking vind plaas, urienvloei neem af, en die liggaam word bedwelm.

Benewens verhoogde druk en vaskulêre vernietiging as gevolg van hiperglykemie, beïnvloed suiker ook metaboliese prosesse, wat 'n aantal biochemiese afwykings veroorsaak. Proteïene word glykosileer (reageer met glukose, gesuiker), insluitend binne die niermembrane, die aktiwiteit van ensieme wat die deurlaatbaarheid van die wande van bloedvate verhoog, die vorming van vrye radikale. Hierdie prosesse versnel die ontwikkeling van diabetiese nefropatie.

Benewens die hoofoorsaak van nefropatie - buitensporige hoeveelhede glukose in die bloed, identifiseer wetenskaplikes ander faktore wat die waarskynlikheid en spoed van die siekte beïnvloed:

• genetiese geneigdheid.Daar word geglo dat diabetiese nefropatie slegs by individue met genetiese agtergrond voorkom. Sommige pasiënte het nie veranderinge in die niere nie, selfs met 'n lang afwesigheid van kompensasie vir diabetes mellitus,
• hoë bloeddruk
• urienweginfeksies
• vetsug
• manlike geslag
• rook.

Daarbenewens: Diabetiese angiopatie is 'n vaskulêre siekte as gevolg van die nierfunksie.

Simptome van die voorkoms van DN

Diabetiese nefropatie ontwikkel baie stadig, hierdie siekte beïnvloed lank nie die lewe van 'n pasiënt met diabetes nie. Simptome is heeltemal afwesig. Veranderings in die glomeruli van die niere begin eers na 'n paar jaar met diabetes. Die eerste manifestasies van nefropatie word geassosieer met ligte vergiftiging: lusteloosheid, nare smaak in die mond, swak eetlus. Die daaglikse hoeveelheid urine neem toe, urinering word meer gereeld, veral snags. Die spesifieke erns van urine word verminder, 'n bloedtoets toon lae hemoglobien, verhoogde kreatinien en ureum.

Raadpleeg 'n spesialis by die eerste teken om nie die siekte te begin nie!

Simptome van diabetiese nefropatie neem toe met die stadium van die siekte. Eksplisiete, uitgesproke kliniese manifestasies kom eers na 15-20 jaar voor, wanneer onomkeerbare veranderinge in die niere 'n kritieke vlak bereik. Dit word uitgedruk in hoë druk, ekstensiewe edeem, ernstige vergiftiging van die liggaam.

Diagnostiese maatreëls

Om ernstige komplikasies te voorkom en die patologie betyds te identifiseer, is dit nodig om minstens een keer per jaar 'n uitgebreide diagnose te ondergaan vir pasiënte met tipe 1 en tipe 2-diabetes.

Sulke diagnostiek sluit die volgende in:

• algemene en biochemiese bloedtoets,
• algemene en biochemiese ontleding van urine,
• urienanalise volgens die metode van Zimnitsky,
• urienanalise volgens Reberg,
• Ultraklank van die niervate.

Glomerulêre filtrasietempo en mikroalbuminurie is die belangrikste aanwysers wat gebruik kan word om diabetiese nefropatie aan die begin van die ontwikkeling op te spoor.

Die stadium van proteïnurie kan opgespoor word in die teenwoordigheid van proteïene in die urine, selfs as u nie die verbandhoudende simptome (hoë bloeddruk, swelling, ens.) In ag neem nie. Die laaste fase van die siekte is nie moeilik om te diagnoseer nie, behalwe vir 'n beduidende afname in die filtrasietempo en die uitgesproke proteïenurie, word ander patologieë verbind (hiperfosfatemie, hipokalsemie, azotemie, bloedarmoede, 'n toename in bloedkreatinien, swelling en ander).

As die pasiënt aan ander nierpatologie ly (glomerulonefritis, piëlonefritis, ens.), Word aanvullende diagnostiese prosedures wat daarmee verband hou uitgevoer, soos:

• Ultraklank van die niere
• urinalise vir mikroflora,
• uitskeidings urografie,
• biopsie (veral met 'n skerp vordering van die siekte).

In die eerste plek moet u so min as moontlik sout verbruik as u suikersiekte met die niere oplos. Dit help om edeem te verlaag, bloeddruk te verlaag en die ontwikkeling van die siekte te vertraag. Onder normale druk kan u hoogstens 6 gram sout per dag eet. As u hipertonies is - nie meer as 2 gram nie.

Kenners raai aan om 'n gebalanseerde dieet vir diabetes te handhaaf, en met nefropatie - om proteïenvlakke tot die minimum te beperk. Dit is verbode om vleis, suiwelprodukte, meel, vetterig te eet.

Die doel van die dieet is om die liggaam die nodige hoeveelheid koolhidrate en matige soutverbruik te voorsien. Die pasiënt moet baie water drink, want met urinering van oortollige gifstowwe uit die liggaam.

Een van die vele diëte: vir ontbyt kan u hawermeel met melk of vinaigrette, soms koolkotelette, eet. Vir middagete - groenteslaai of sop sonder vleis. Vir aandete - blomkool in broodkrummels, appeltert. Snags word dit toegelaat om kefir te drink.

Brood moet hoogstens 300 gram, suiker, hoogstens 30 gram verbruik word. Geregte word sonder sout berei.U kan tee drink (gereeld of met suurlemoen) of koffie met melk.

Afhangend van die smaakvoorkeure en die pasiënt se gewone dieet, is dit nie moontlik om diëte met 'n oorheersing van plantaardige proteïen te gebruik nie. Soms is drie tot vier keer per week genoeg.

U kan slegs bloedsuiker verlaag en u gesondheid verbeter.

Die behandeling van diabetiese nefropatie is in elke stadium verskillend.

In die eerste en tweede stadium van voldoende voorkomende behandeling vanaf die oomblik dat diabetes tot stand kom, om patologiese veranderinge in die vate en niere te voorkom. 'N Stabiele hoeveelheid suiker in die liggaam word ook gehandhaaf met behulp van medisyne wat die vlak daarvan verlaag.

In die stadium van mikroalbuminurie is die doel van die behandeling om bloeddruk te normaliseer, asook bloedglukose.

Kundiges wend hulle tot angiotensienomskakelende ensieminhibeerders (ACE-remmers): Enalapril, Lisinopril, Fosinopril. Hierdie middels stabiliseer bloeddruk, stabiliseer nierfunksie. Die medisyne met 'n langdurige effek, wat nie meer as een keer per dag geneem word nie, is die grootste vraag.

'N Dieet word ook voorgeskryf waarin die proteïennorm nie 1 mg per 1 kg pasiëntgewig moet oorskry nie.

Om onomkeerbare prosesse te voorkom, is dit in die eerste drie stadiums van die nierpatologie nodig om glukemie, dislipidemie en bloeddruk streng te beheer.

In die stadium van proteïnurie word kalsiumkanaalblokkeerders saam met ACE-remmers voorgeskryf. Hulle bestry oedeem met behulp van diuretika (Furosemide, Lasix, Hypothiazide) en voldoen aan die drinkregime. Gebruik 'n moeiliker dieet. Die doel van die behandeling op hierdie stadium is om die bloeddruk en bloedglukose te normaliseer om nierversaking te voorkom.

In die laaste stadium van diabetiese nefropatie is die behandeling radikaal. Die pasiënt benodig dialise (bloed suiwering van gifstowwe. Met behulp van 'n spesiale apparaat) of 'n nieroorplanting.

Met Dialyzer kan u die bloed van gifstowwe skoonmaak

Voeding vir diabetiese nefropatie moet lae-proteïen wees, gebalanseerd en versadig met noodsaaklike voedingstowwe om die optimale gesondheid van die diabeet te behou. In verskillende stadiums van die patologiese proses in die niere word spesiale lae-proteïene diëte 7P, 7a en 7b gebruik, wat ingesluit is in die komplekse behandeling van komplikasies.

Na oorlegpleging met 'n dokter is dit moontlik om alternatiewe metodes te gebruik. Hulle kan nie as 'n onafhanklike behandeling optree nie, maar 'n aanvulling op geneesmiddelterapie:

lourierblaar (10 velle) word met kookwater (3 eetlepels) gegiet. Dring aan 2 uur. Neem? koppies 3 keer per dag,

saans word poeiermelkbokwiet (1 eetlepel l.) by jogurt gevoeg (1 eetlepel.). Gebruik elke oggend voor etes elke dag,

pampoenstingels word met water gevul (1: 5). Kook, filter dan en gebruik 3 keer per dag vir? glas.

Hoe nierprobleme die versorging van diabetes beïnvloed

As 'n pasiënt met diabetiese nefropatie gediagnoseer word, verskil die metodes om diabetes te behandel, aansienlik. Omdat baie geneesmiddels gekanselleer moet word of hul dosis verminder word. As die glomerulêre filtrasietempo aansienlik verlaag word, moet die dosis insulien verminder word, want swak niere skei dit baie stadiger uit.

Let daarop dat die gewilde medisyne vir tipe 2-diabetes metformien (siofor, glucophage) slegs gebruik kan word teen glomerulêre filtrasietempo's van meer as 60 ml / min / 1,73 m2. As die nierfunksie van die pasiënt verswak word, word die risiko van melksuurdosis, 'n baie gevaarlike komplikasie, verhoog. In sulke situasies word metformien gekanselleer.

As die ontleding van die pasiënt bloedarmoede toon, moet dit behandel word, wat die ontwikkeling van diabetiese nefropatie vertraag.Die pasiënt word medisyne voorgeskryf wat eritropoïese stimuleer, dit wil sê die produksie van rooibloedselle in die beenmurg. Dit verlaag nie net die risiko van nierversaking nie, maar verbeter ook die lewensgehalte in die algemeen. As die diabeet nog nie in dialise is nie, kan ysteraanvullings ook voorgeskryf word.

As die profilaktiese behandeling van diabetiese nefropatie nie help nie, ontwikkel nierversaking. In hierdie situasie moet die pasiënt dialise ondergaan, en indien moontlik 'n nieroorplanting doen. Ons het 'n aparte artikel oor nieroorplanting, en ons bespreek kortliks die hemodialise en peritoneale dialise hieronder.

Risikofaktore vir vinnige vordering

As hiperglukemie (hoë glukose) die belangrikste agtergrondproses vir nefropatie is, bepaal risikofaktore die tempo van die voorkoms en erns daarvan. Die mees bewys is:

• oorerflikheid vir nierpatologie belas,
• arteriële hipertensie: by hoë druk, aan die begin, neem die filtrasie toe, proteïenverlies in die urine neem toe, en dan, in plaas van glomeruli, verskyn littekenweefsel (glomerulosclerosis), die niere stop om die urine te filter,
• oortredings van die lipiedsamestelling van die bloed, vetsug weens deponering van cholesterolkomplekse in die vate, die direkte skadelike effek van vette op die niere,
• urienweginfeksies
• rook,
• 'n dieet vol vleisproteïene en sout,
• die gebruik van medisyne wat die nierfunksie vererger,
• aterosklerose van die nierare,
• lae toon van die blaas as gevolg van outonome neuropatie.

Herstel van die seleksie van glomerulêre kelder

Dit is bekend dat 'n belangrike rol in die ontwikkeling van diabetiese nefropatie gespeel word deur die verswakte sintese van glycosaminoglycan heparansulfaat, wat deel uitmaak van die glomerulêre kelder membraan en bied ladingselektiewe nierfilter. Die aanvulling van die reservate van hierdie verbinding in vaskulêre membrane kan die verminderde membraandeurlaatbaarheid herstel en proteïenverlies in urine verminder. Die eerste pogings om glycosaminoglycans vir die behandeling van diabetiese nefropatie te gebruik, is deur G. Gambaro et al. (1992) by rotte met streptozotocin diabetes. Daar is vasgestel dat die vroeë aanstelling daarvan - in die debuut van diabetes mellitus - die ontwikkeling van morfologiese veranderinge in nierweefsel en die voorkoms van albuminurie voorkom. Suksesvolle eksperimentele studies het ons in staat gestel om voort te gaan na kliniese proewe van medisyne wat glycosaminoglycans bevat vir die voorkoming en behandeling van diabetiese nefropatie. Meer onlangs het 'n middel glycosaminoglycans van Alfa Wassermann (Italië) Vesel Due F (INN - sulodexide) op die Russiese farmaseutiese mark verskyn. Die middel bevat twee glikosaminoglikane - lae-molekulêre gewig heparien (80%) en dermataan (20%).

Wetenskaplikes het die nefrotektiewe aktiwiteit van hierdie middel by pasiënte met tipe 1-diabetes mellitus met verskillende stadiums van diabetiese nefropatie ondersoek. By pasiënte met mikroalbuminurie het die uitskeiding van albumien in die urine 'n week na die aanvang van die behandeling beduidend afgeneem en was dit 3 tot 9 maande na die staking van die middel op die bereikte vlak. In pasiënte met proteïenurie het die uitskeiding van urienproteïen 3-4 weke na die aanvang van die behandeling beduidend afgeneem. Die bereikte effek het ook voortgeduur na staking van die middel. Geen behandelingskomplikasies is opgemerk nie.

Medisyne uit die groep glycosaminoglycans (veral sulodexide) kan dus as doeltreffend beskou word, sonder newe-effekte van heparien, en eenvoudig in die gebruik van die patogenetiese behandeling van diabetiese nefropatie.

Dieet en voorkoming

Die behandeling van diabetiese nefropatie, sowel as die voorkoming daarvan, bestaan ​​in die normalisering en handhawing van 'n stabiele vlak van bloeddruk in die toekoms. Dit sal die klein niervate beskadig.Dit kan gedoen word deur voedsel met lae koolhidraat te verbruik.

Diabetiese voedingspatroon moet gebaseer wees op 'n lae-koolhidraatdieet. Sy is baie individueel. Daar is egter aanbevelings waarna alle pasiënte met diabetiese nefropatie moet luister. Dus, alle pasiënte moet 'n dieet volg vir diabetiese nefropatie, wat die gebruik van vleis, suiwel, meel, gebraaide kos en sout uitsluit. 'N Beperkte soutinname vermy skielike bloeddruk. Die hoeveelheid proteïene moet nie meer as 10% van die daaglikse kalorieë beloop nie.

Dieet moet nie voedsel bevat wat vinnig in koolhidrate bevat nie. Die lys verbode produkte bevat suiker, bakkerye, aartappels, pasta. Die negatiewe impak van hierdie produkte is baie vinnig en sterk, daarom moet dit vermy word. Dit is ook nodig om die hoeveelheid koolhidrate wat per dag verbruik word, tot 25 gram te verminder. Produkte soos vrugte en heuning word streng verbied. Die uitsondering is verskillende soorte vrugte met 'n lae suikerinhoud in hul samestelling: appels, pere, sitrusvrugte.

U moet hou by 'n drievoudige dieet. Dit sal 'n beduidende las op die pankreas vermy. U moet slegs eet as die pasiënt regtig honger voel. Ooreet word streng nie toegelaat nie. Andersins is daar skerp spring in suikervlakke moontlik, wat die welstand van die pasiënt negatief sal beïnvloed.

Vir al drie maaltye is dit nodig om dieselfde hoeveelheid koolhidrate en proteïene te versprei; die produkte kan heeltemal anders wees. Die belangrikste ding is om dieselfde hoeveelheid proteïene en koolhidrate in porsies van die pasiënt waar te neem. 'N Goeie opsie om 'n lae-koolhidraatdieet te volg, is om 'n week lank 'n spyskaart te skep, en dan die streng implementering daarvan.

Die voorkoming van die ontwikkeling van patologie is die sistematiese waarneming van pasiënte deur 'n endokrinoloog-diabetoloog, tydige regstelling van terapie, konstante selfmonitering van bloedsuikervlakke, die nakoming van die voorskrifte en aanbevelings van die behandelende dokter.

Onder al die bestaande stadia van die siekte, mits voldoende terapeutiese taktiek voorgeskryf word, is slegs mikroalbuminurie omkeerbaar. In die stadium van proteïnurie, met die tydige diagnose en behandeling, kan die vordering van die siekte na CRF vermy word. As CRF nietemin ontstaan ​​het (volgens statistieke kom dit voor by 50% van die pasiënte met tipe I-diabetes, en in 10% van tipe II-diabetes), kan dit in 15% van alle gevalle lei tot die behoefte aan hemodialise of nieroorplanting.

Erge gevalle van chroniese nierversaking lei tot die dood. Met die oorgang van die siekte na die terminale stadium, kom 'n toestand voor wat nie met die lewe versoenbaar is nie.

Dit is waarom dit so belangrik is om die siekte vroeg op te spoor wanneer dit genees kan word.

Beste terapeute in Jekaterinburg

PuntsagNarantuyaa2otzyva
Irina GeorgievnaSaydukova1review
Valentina NikolaevnaSpirina16reviews
Marina AnatolievnaLogacheva54-oorsigte
Alla GarrievnaKichigina4reviews Alle terapeute van Jekaterinburg (49)

'N Endokrinoloog is 'n dokter wat spesialiseer in die diagnose, voorkoming en behandeling van patologie van die endokriene stelsel. Lees>

Met ingewikkelde farmakoterapie is die prognose relatief gunstig: die bereiking van die teiken bloeddrukvlak van hoogstens 130/80 mm Hg. Art. in kombinasie met 'n streng beheer van glukosevlakke, lei dit tot 'n afname in die aantal nefropathies met meer as 33%, kardiovaskulêre sterftes met 1/4, en sterfte van alle gevalle met 18%.

Simptome by volwassenes en kinders

Met die eerste tipe diabetes mellitus word daar meestal 'n tipiese progressie van nefropatie waargeneem volgens die klassieke stadiums. Aanvanklike toename in urinfiltrering - vinnige en oorvloedige urinering verskyn gewoonlik met onvoldoende beheer van bloedsuiker.

Dan verbeter die toestand van die pasiënt effens, word die matige proteïne-sekresie gehandhaaf. Die tydsduur van hierdie stadium hang af van hoe naby die aanwysers van glukose, bloedcholesterol en bloeddruk is. Met progressie word mikroalbuminurie vervang deur proteïnurie en nierversaking.

Urine proteïen toetsstroke

In die tweede tipe diabetes kan daar slegs twee fases onderskei word: latente en eksplisiete. Die eerste word nie deur simptome geopenbaar nie, maar in die urine kan u proteïene opspoor met spesiale toetse, en dan word die pasiënt geswel, die druk styg en dit is moeilik om te verminder met anti-hipertensiewe medisyne.

Die oorgrote meerderheid pasiënte ten tyde van nefropatie is in gevorderde ouderdom. In die kliniese beeld is daar dus tekens van komplikasies van diabetes (retinopatie, outonome en perifere neuropatie), sowel as siektes wat kenmerkend is van hierdie periode van lewe - hipertensie, angina pectoris, hartversaking. Teen hierdie agtergrond lei chroniese nierversaking vinnig tot akute serebrovaskulêre en koronêre sirkulasieversteurings met 'n moontlike dodelike uitkoms.

Stadium diabetiese nefropatie. Toetse en diagnostiek

Byna alle diabete moet jaarliks ​​getoets word om die nierfunksie te monitor. As diabetiese nefropatie ontwikkel, is dit baie belangrik om dit vroeg op te spoor, terwyl die pasiënt nog nie simptome ervaar nie. Hoe vroeër behandeling vir diabetiese nefropatie begin, hoe groter is die kans op sukses, dit wil sê dat die pasiënt kan leef sonder dialise of nieroorplanting.

In 2000 het die Ministerie van Gesondheid van die Russiese Federasie die klassifikasie van diabetiese nefropatie volgens stadiums goedgekeur. Dit bevat die volgende formulerings:

• stadium van mikroalbuminurie,
• stadiumproteïniurie met behoue ​​stikstofuitskeidende nierfunksie,
• stadium van chroniese nierversaking (behandeling met dialise of nieroorplanting).

Later het kenners 'n meer gedetailleerde buitelandse klassifikasie van nierkomplikasies van diabetes begin gebruik. Daarin word nie drie nie, maar vyf fases van diabetiese nefropatie onderskei. ontken die stadiums van chroniese niersiekte. Watter stadium van diabetiese nefropatie by 'n spesifieke pasiënt hang af van sy glomerulêre filtrasietempo (dit word breedvoerig beskryf hoe dit bepaal word). Dit is die belangrikste aanwyser wat toon hoe goed behoue ​​bly in die nierfunksie.

In die stadium van diagnose van diabetiese nefropatie is dit vir die dokter belangrik om vas te stel of die nier deur diabetes of ander oorsake aangetas is. 'N Differensiële diagnose van diabetiese nefropatie met ander niersiektes moet gemaak word:

• chroniese piëlonefritis (aansteeklike inflammasie van die niere),
• nier tuberkulose,
• akute en chroniese glomerulonefritis.

Tekens van chroniese piëlonefritis:

• simptome van bedwelming (swakheid, dors, naarheid, braking, hoofpyn),
• pyn in die onderrug en buik aan die kant van die aangetaste nier,
• hoë bloeddruk
• ⅓ pasiënte - vinnige, pynlike urinering,
• toetse toon die teenwoordigheid van witbloedselle en bakterieë in die urine,
• kenmerkende foto met ultraklank van die niere.

Kenmerke van nieruberkulose:

• in die urine - leukosiete en mycobacterium tuberculosis,
• met uitskeidingsurografie (x-straal van die niere met intraveneuse toediening van 'n kontrasmedium) - 'n kenmerkende prentjie.

Die gevolge van suikersiekte op die niere

Die belangrikste hipotese van die ontwikkeling van diabetiese nefropatie beweer dat kapillêres in die glomeruli van die niere negatief beïnvloed word, waaronder proteïenglisering, bloedversadiging met bloedplaatjies, die voorkoms van bloedklonte in bloedvate en proteïen teenliggaampies. In die eerste stadium van die siekte word 'n afname in die krag van die negatiewe elektriese lading in die kapillêres waargeneem.

Teen die agtergrond van hierdie veranderinge, kom negatief gelaaide proteïenverbindings van 'n redelike klein grootte in die urine uit die bloed, waarvan een albumien genoem word.As die toetse aanwesig is in die bloed van 'n persoon, dui dit daarop dat die pasiënt met mikroalbuminurie begin. Die kanse op hartsiektes en die daaropvolgende beroerte, sowel as die voorkoms van nierversaking, word skerp verhoog.

Proteïene in kombinasie met glukose beweeg vinniger en makliker deur die kapillêre porieë van die niere as by 'n gesonde persoon. Bloeddruk styg aansienlik, 'n oormaat insulienhormone in die bloed van die pasiënt help om die filtervermoë van die niere te versnel, wat op hul beurt nog meer proteïene deur die filters laat lek. Sommige van hulle - dié wat met glukose geassosieer word - word vertraag langs die paadjie en hou vas aan die mesangium (weefsel wat die kapillêre verbind).

In mesangia en bloedvate word glycated proteïene met hul teenliggaampies gevind. Hierdie verbindings groei stadig, word meer en meer, wat lei tot 'n verdikking van die mesangium en die kapillêres word saamgepers. Hulle begin uitbrei, en groot proteïene gaan daardeur sonder hindernisse.

Die vernietiging van die niere vorder vanweë die feit dat groot hoeveelhede gesuite proteïene aan die mesangium kleef en dit verdik. As gevolg hiervan kom littekenweefsel om mesangium en kapillêres te vervang, wat die funksionaliteit van die renale glomerulus skend. By diabete wat nalatig is in hul gesondheid en nie die suikervlakke noukeurig monitor nie, vind sulke vernietigende prosesse baie vroeër plaas as die oomblik waarop geslikte proteïene in die ontledings voorkom.

Voeding vir diabetiese nefropatie

Die gebruik van sekere voedsel vir die siekte moet volgens die aanbevelings van 'n nefoloog en voedingkundige gedoen word. Die dokter kan aanbeveel:

• beperk proteïeninname,
• voeg meer-onversadigde en een-onversadigde vette by die dieet,
• sluit die verbruik van olies en versadigde vetsure uit die dieet uit,
• verminder natriuminname tot 1.500 tot 2.000 mg / dl of minder,
• beperk kaliuminname en sluit gevolglik piesangs, avokado's en spinasie uit die dieet uit,
• beperk u inname van voedsel wat baie in fosfor bevat, soos jogurt of melk.

Ontwikkelingsmeganisme

Diabetiese nefropatie het verskillende teorieë van patogenese, wat verdeel word in metaboliese, hemodinamiese en genetiese.

Volgens die hemodinamiese en metaboliese weergawes, is die beginskakel van hierdie komplikasie hiperglykemie, langdurige onvoldoende kompensasie van patologiese prosesse in koolhidraatmetabolisme.

Hemodynamische. Hiperfiltrasie vind plaas, later is daar 'n afname in nierfiltrasiewerk en 'n toename in bindweefsel.

Metaboliese. Langdurige hiperglykemie lei tot biochemiese afwykings in die niere.

Die hiperglikemie gaan gepaard met die volgende disfunksies:

glygasie van proteïene met 'n hoë inhoud van geslikte hemoglobien vind plaas,

sorbitol (polyol) shunt word geaktiveer - opname van glukose, ongeag insulien. Die proses om glukose na sorbitol om te skakel, en dan oksidasie na fruktose, vind plaas. Sorbitol versamel in die weefsel en veroorsaak mikroangiopatie en ander patologiese veranderinge,

versteurde vervoer van katione.

Met hiperglykemie word die proteïenkinase C-ensiem geaktiveer, wat lei tot weefselproliferasie en die vorming van sitokiene. Daar is 'n oortreding van die sintese van komplekse proteïene - proteoglycans en skade aan die endoteel.

Met hiperglikemie word die intrarenale hemodinamika versteur, wat die oorsaak van sklerotiese veranderinge in die niere word. Langtermyn-hiperglukemie gaan gepaard met intrakraniale hipertensie en hiperfiltrasie.

'N Abnormale toestand van die arterioles word die oorsaak van intrakubulêre hipertensie: 'n vergrote peiling en getinte efferent. Die verandering het 'n sistemiese karakter en vererger die nierhemodinamika.

As gevolg van langdurige druk in die kapillêres, word die vaskulêre en parenchymale nierstrukture versteur. Die lipied- en proteïne-deurlaatbaarheid van die keldermembrane neem toe. Afsetting van proteïene en lipiede in die interkapillêre ruimte word waargeneem, atrofie van die nierbuisies en sklerose van die glomeruli word waargeneem. Gevolglik word urine nie voldoende gefiltreer nie. Daar is 'n verandering in hiperfiltrasie deur hipofiltrasie, die progressie van proteïnurie. Die eindresultaat is 'n skending van die uitskeidingstelsel van die niere en die ontwikkeling van azotermie.

Wanneer hiperlisemie opgespoor word, dui 'n teorie wat deur genetici ontwikkel is, op 'n spesiale invloed van genetiese faktore op die vaskulêre stelsel van die niere.

Glomerulêre mikroangiopatie kan ook veroorsaak word deur:

arteriële hipertensie en hipertensie,

langdurige onbeheerde hiperglukemie,

urienweginfeksie

abnormale vetbalans

oorgewig

slegte gewoontes (rook, drankmisbruik),

bloedarmoede (lae hemoglobienkonsentrasie in die bloed),

die gebruik van medisyne met nefrotoksiese effekte.

Vorms van die siekte

Diabetiese nefropatie kan voorkom in die vorm van verskeie siektes:

• diabetiese glomerulosklerose,
• chroniese glomerulonefritis,
• nefritis,
• aterosklerotiese stenose van die nierare,
• tubulointerstitiële fibrose, ens.

In ooreenstemming met morfologiese veranderinge word die volgende stadia van nierskade (klasse) onderskei:

• klas I - enkele veranderinge in die vate van die nier, opgespoor deur elektronmikroskopie,
• klas IIa - sagte uitsetting (minder as 25% van die volume) van die mesangiale matriks ('n stel bindweefselstrukture wat tussen die kapillêres van die vaskulêre glomerulus van die nier geleë is),
• klas IIb - swaar mesangiale uitbreiding (meer as 25% van die volume),
• klas III - nodulêre glomerulosklerose,
• klas IV - aterosklerotiese veranderinge in meer as 50% van die nierglomeruli.

Die volgorde van ontwikkeling van patologiese verskynsels in diabetiese nefropatie

Daar is verskillende stadia van die progressie van nefropatie, gebaseer op die kombinasie van baie eienskappe.

1. Fase A1, preklinies (strukturele veranderinge wat nie gepaard gaan met spesifieke simptome nie), die gemiddelde duur is 2 tot 5 jaar:

• die volume van die mesangiale matriks is normaal of effens verhoog,
• die kelder se membraan is verdik,
• die grootte van die glomeruli word nie verander nie,
• daar is geen tekens van glomerulosklerose nie,
• effense albuminurie (tot 29 mg / dag),
• proteïnurie word nie waargeneem nie
• glomerulêre filtrasietempo normaal of verhoog.

2. Stadium A2 (aanvanklike afname in nierfunksie), duur tot 13 jaar:

• daar is 'n toename in die volume van die mesangiale matriks en die dikte van die keldermembraan in verskillende grade,
• albuminuria bereik 30-300 mg / dag,
• glomerulêre filtrasietempo normaal of effens verlaag,
• proteïenurie is afwesig.

3. Fase A3 (progressiewe afname in nierfunksie), ontwikkel in die reël na 15-20 jaar vanaf die begin van die siekte en word gekenmerk deur die volgende:

• 'n beduidende toename in die volume van die mesenchymale matriks,
• hipertrofie van die keldermembraan en glomeruli van die nier,
• intense glomerulosklerose,
• proteïenurie.

Diabetiese nefropatie is 'n laat komplikasie van diabetes.

Benewens bogenoemde, word 'n klassifikasie van diabetiese nefropatie gebruik, wat in 2000 deur die Ministerie van Gesondheid van die Russiese Federasie goedgekeur is:

• diabetiese nefropatie, stadium mikroalbuminurie,
• diabetiese nefropatie, 'n stadium van proteïnurie met behoue ​​stikstofuitskeidingsfunksie van die niere,
• diabetiese nefropatie, stadium van chroniese nierversaking.

Behandeling van nefropatie by diabetes

Afhangend van die mate van progressie van die siekte, kan die behandeling vir diabetiese nefropatie verskil.As ons oor die beginstadiums praat, is dit voldoende om voorkomende maatreëls te tref om die ontwikkeling van onomkeerbare veranderinge in die niere te vermy. Hierdie aktiwiteite sluit in:

• verlaging van bloedsuiker
• normale bloeddruk te handhaaf
• beheer en kompensasie van metaboliese afwykings in die liggaam (koolhidraat, lipied, proteïen, mineraal),
• nakoming van 'n soutvrye dieet.

Geneesmiddelterapie

Dus word ARA-ACE-remmers wat die funksionering van die niere en bloeddruk stabiliseer, meestal voorgeskryf. Onder hulle is dwelmmiddels soos Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, Trandolapril, Ramipril (ACE), Valsaran, Irbesartan, en Losartan (ARA).

In die vierde stadium van die siekte, wanneer proteïenurie begin verskyn, word kalsiumantagoniste saam met die remmers voorgeskryf.

Om oormatige swelling te bekamp, ​​word diuretika bygevoeg, soos Hypothiazide, Furosemide, Lasix, en ander. Daarbenewens word 'n meer rigiede voedingstafel voorgeskryf, en die drinkregime word gemonitor.

Wanneer diabetiese nefropatie die eindfase bereik het, word alle moontlike behandeling op radikale terapie, dialise (suiwering van bloed deur gifstowwe met behulp van 'n spesiale apparaat) of nieroorplanting aangedui.

Dieet vir diabetiese nefropatie

Dieetvoeding moet so gebalanseerd as moontlik wees, ongeag die stadium van die siekte. Dus, vanaf die stadium van mikroalbuminurie, word dit aanbeveel om die inname van proteïenvoedsel (dierlike proteïene) te beperk:

• Vleis en afval,
• Vis (insluitend kaviaar) en seekos,
• eiers,
• Suurmelkprodukte.

Daarbenewens is dit ook nodig om 'n soutvrye dieet, dit wil sê die uitsluiting van enige vorm van sout uit die dieet, te volg om die hoë bloeddruk op hierdie stadium reg te stel. Hierdie reël is ook van toepassing op produkte soos:

• piekels en tamaties,
• suurkool,
• gesoute en ingelegde sampioene,
• ingemaakte vis en vleis,
• koolzuurhoudende en minerale drankies.

In die geval van die ontwikkeling van hiperkalemie in die stadium van chroniese nierversaking, word dit ook sterk aanbeveel om kaliuminname te beperk deur voedsel wat ryk aan kos is te vervang met voedsel waar kalium baie keer minder is.

Lys met toegelate lae kaliumkos:

• komkommer,
• soetrissie
• witkool
• ui,
• waatlemoen,
• spanspek,
• aspersies,
• kersie pruim
• bosbessies,
• pere,
• pampoen,
• aarbeie,
• bloubessies,
• bosbessies,
• bloubessies,
• cranberry,
• rosehips.

Produkte met 'n matige kaliuminhoud wat in matigheid verteer kan word: blomkool, eiervrug, courgette, groen uie en preie, groen ertjies, blaarslaai, rape, radyse, beet, wortels, tamaties, persimmons, kersies, kersies, pruime, appels, pomelo's, lemoene, kruisbessies, frambose, swartbessies, rooi bessies.

Lys met hoë kaliumvoedsel verbode vir hiperkalemie: Spruitjies en rooikool, aartappels, geel ertjies, neute, radyse, spinasie, rabarber, sorrel, droë appelkose, pruimedante, rosyne, perskes, appelkose, piesangs, pynappels, koring, moerbei, dadels, swartbessie.

Een van die hoofrolle in die regulering van fosfor-kalsiummetabolisme word aan die niere toegeken. As gevolg van 'n skending van hul werk en die verloop van chroniese nierversaking, kan toestande soos hiperfosfatemie en hipokalsemie ontwikkel. Om die patologiedata reg te stel, is dit nodig om voedsel ryk aan kalsium te eet, wat voedsel wat fosfor bevat, beperk.

Lys met 'n hoë kalsium kos:

• gedroogde appelkose
• sonneblomsaad
• droëvrugte (hoofsaaklik appels),
• lemoene,
• rosyne,
• vye,
• amandels,
• grondboontjies,
• sesamsaad
• kool,
• slaai,
• uie,
• seldery,
• olywe,
• bone,
• rog en koringbrood.

Om die vereiste hoeveelheid kalsium (ongeveer 1500 mg per dag) aan te vul, is een dieet nie voldoende nie, so dokters skryf ook die toediening van kalsiumsoute in die liggaam voor (laktaat, karbonaat, glukonaat).

Afhangend van die mate van vordering van CRF, is daar ook drie soorte diëte met 'n lae proteïeninhoud (7a, 7b, 7P), spesiaal ontwikkel deur die Institute of Nutrition RAMS. Dit reguleer die gebruik van proteïenvoedsel en voedsel met die nodige inhoud kalium en fosfor duidelik.

Dieetvoeding in die behandeling van diabetiese nefropatie, veral in die geval van proteïnurie en chroniese nierversaking, het sy positiewe vrugte en is 'n effektiewe metode in die stryd teen die ontwikkeling van onomkeerbare prosesse in die nierstrukture. Maar vergeet nie dat die kliniese beeld van die siekte baie uiteenlopend is nie. Dit is ook belangrik om die individuele kenmerke van die liggaam van elke pasiënt in ag te neem, en saam met die gebruik van 'n dieet met 'n lae proteïen, die bloeddrukvlak en die behoud van die koolhidraatmetabolisme te beheer.

Folk remedies

As aanvullende terapie, en slegs na oorlegpleging met u dokter, kan u ook gebruik maak van tradisionele medisyne. Dus, medisyne kan die behandeling of herstel van die niere na die behandeling aanvul.

Om die verswakte nierfunksie te herstel, word infusies en afkooksels van verskillende medisinale kruie gebruik, soos kamille, bosbessies, lingonbessies, aarbeie, roos heupe, plantaan, ryvrugte.

Hier is 'n paar gewilde resepte wat kan help in die stryd teen diabetiese nefropatie, veral in die beginfases van die siekte:

1. Pampoenstingels gooi water in 'n verhouding van een tot vyf, laat kook, haal dit, gebruik dan 'n kwart koppie voor etes 3 keer per dag.
2. Giet 10-15 stukke lourierblare met 'n halwe liter kookwater, dring daarop aan vir twee uur, neem dan 'n halwe glas 3 keer per dag voor etes.
3. Giet 50 gram droë boonblare met 'n liter kookwater, dring daarop aan vir 3 uur, verbruik 'n halwe glas een keer per dag vir 'n maand.
4. Giet twee eetlepels berkknoppies met 'n glas water en bring tot kookpunt, dring daarop aan vir 'n halfuur en verteer dan twee eetlepels in warm vorm voor ete vir twee weke.

Dialise en orgaanoorplanting

In die laat stadiums van die siekte, wanneer onomkeerbare veranderinge in die niere plaasgevind het, word 'n dialise-prosedure of volledige nieroorplanting aangedui. Met behulp van die dialise-prosedure word die bloed skoongemaak in plaas van niere.

Daar is twee variëteite vir hierdie prosedure:

• hemodialise,
• peritoneale dialise.

Met hemodialise vind kateterisering direk in die slagaar plaas. Hierdie metode kan uitsluitlik in 'n hospitaal uitgevoer word as gevolg van moontlike onaangename gevolge (bloedvergiftiging, 'n skerp afname in druk).

Met peritoneale dialise vind invoeging van die kateter plaas in die buikholte en nie in die slagaar nie. Hierdie prosedure moet elke dag uitgevoer word; dit is tuis moontlik, maar daar is steeds 'n risiko vir infeksie by die ingangspunte van die buis.

As gevolg van die feit dat die glomerulêre filtrasietempo, wat die ontwikkeling van nierfunksie beïnvloed, sowel as vloeistofretensie baie vinniger in diabetes voorkom as in ander nierpatologieë, is die oorgang na dialise van sulke pasiënte baie vroeër.

Dialise is 'n tydelike maatreël wat gebruik word voor 'n nuwe nieroorplanting.

Na 'n orgaanoorplanting en vir die periode van verdere funksionering, verbeter die toestand van die pasiënt aansienlik, verdwyn chroniese nierversaking en ander lewensgevaarlike manifestasies van die siekte. Die verdere verloop van nefropatie hang geheel en al af van die pasiënt se begeerte om die siekte verder te beveg.

Effekte op nie-ensiematiese glikosileerde proteïene

Nie-ensiematiese geglokosileerde strukturele proteïene van die glomerulêre keldermembraan onder toestande van hiperglikemie lei tot 'n skending van hul konfigurasie en die verlies van normale selektiewe deurlaatbaarheid vir proteïene. 'N Belooflike rigting in die behandeling van vaskulêre komplikasies van diabetes is die soeke na medisyne wat die reaksie van nie-ensiematiese glikosilering kan onderbreek. 'N Interessante eksperimentele bevinding was die ontdekking van asetielsalisielzuur om glikosileerde proteïene te verminder. Die aanstelling daarvan as 'n glikosileringsinhibeerder het egter nie 'n wye kliniese verspreiding gevind nie, aangesien die dosisse waartoe die geneesmiddel 'n effek het, redelik groot moet wees, wat belaai is met die ontwikkeling van newe-effekte.

Om die reaksie van nie-ensiematiese glikosilering in eksperimentele studies sedert die laat 80's van die 20ste eeu te onderbreek, is die medisyne aminoguanidine suksesvol gebruik, wat onomkeerbaar reageer met die karboksielgroepe omkeerbare glikosileringsprodukte, wat die proses stop. Meer onlangs is 'n meer spesifieke remmer vir die vorming van piridoksamienglikosilasie-eindprodukte gesintetiseer.

Diabetes en drukstootstowwe is iets van die verlede

Diabetes is die oorsaak van bykans 80% van alle beroertes en amputasies. 7 uit 10 mense sterf weens verstopte are van die hart of brein. In byna alle gevalle is die rede vir hierdie verskriklike einde dieselfde - hoë bloedsuiker.

Suiker kan en moet geslaan word, anders niks. Maar dit genees nie die siekte self nie, maar help net om die ondersoek te beveg en nie die oorsaak van die siekte nie.

Dit is die enigste medisyne wat amptelik aanbeveel word vir die behandeling van suikersiekte en dit word ook deur endokrinoloë gebruik.

Die effektiwiteit van die middel, bereken volgens die standaardmetode (die aantal pasiënte wat herstel het na die totale aantal pasiënte in die groep van 100 mense wat behandeling ondergaan het) was:

• Normalisering van suiker - 95%
• Eliminasie van aartrombose - 70%
• Uitskakeling van 'n sterk hartklop - 90%
• Raak ontslae van hoë bloeddruk - 92%
• Versterking van die dag, verbetering van die slaap snags - 97%

Produsente is nie 'n kommersiële organisasie nie en word met staatsondersteuning befonds. Daarom het elke inwoner die geleentheid.

Benewens verhoogde druk en vaskulêre vernietiging as gevolg van hiperglykemie, beïnvloed suiker ook metaboliese prosesse, wat 'n aantal biochemiese afwykings veroorsaak. Proteïene word glykosileer (reageer met glukose, gesuiker), insluitend binne die niermembrane, die aktiwiteit van ensieme wat die deurlaatbaarheid van die wande van bloedvate verhoog, die vorming van vrye radikale. Hierdie prosesse versnel die ontwikkeling van diabetiese nefropatie.

Benewens die hoofoorsaak van nefropatie - buitensporige hoeveelhede glukose in die bloed, identifiseer wetenskaplikes ander faktore wat die waarskynlikheid en spoed van die siekte beïnvloed:

• Genetiese geneigdheid. Daar word geglo dat diabetiese nefropatie slegs by individue met genetiese agtergrond voorkom. Sommige pasiënte het nie veranderinge in die niere nie, selfs met 'n lang afwesigheid van kompensasie vir diabetes mellitus,
• Hoë bloeddruk
• Urienweginfeksies
• vetsug,
• Manlike geslag
• Rook.

Dieet benodig

Die behandeling van nefropatie in die aanvanklike stadiums hang grootliks af van die inhoud van voedingstowwe en sout, wat die liggaam met voedsel binnedring. Dieet vir diabetiese nefropatie is om die gebruik van dierlike proteïene te beperk. Proteïene in die dieet word bereken na gelang van die gewig van die pasiënt met diabetes mellitus - van 0,7 tot 1 g per kg gewig. Die Internasionale Diabetesfederasie beveel aan dat proteïenkalorieë 10% van die totale voedingswaarde van voedsel is. Verminder die hoeveelheid vetterige voedsel en verlaag cholesterol en verbeter vaskulêre funksie.

Voeding vir diabetiese nefropatie moet ses keer wees, sodat koolhidrate en proteïene uit dieetvoeding die liggaam meer eweredig kan binnedring.

1. Groente - die basis van die dieet, moet hulle ten minste die helfte daarvan wees.
2. Lae GI bessies en vrugte is slegs beskikbaar vir ontbyt.
3. Van die graangewasse verkies bokwiet, gars, eier, bruinrys. Dit word in die eerste geregte gesit en word as deel van bykosse saam met groente gebruik.
4. Melk en suiwelprodukte. Dit is teenaangedui dat olie, suurroom, soetjogurt en oesters.
5. Een eier per dag.
6. Peulgewasse as bykos en in soppe in beperkte hoeveelhede. Plantproteïene is veiliger met nefropatie in dieët as dierlike proteïene.
7. Laevet vleis en vis, verkieslik 1 keer per dag.

Begin vanaf stadium 4, en as daar hipertensie is, word vroeër soutbeperking aanbeveel. Voedsel hou op om sout- en gepekelde groente, mineraalwater by te voeg, uit te sluit. Kliniese studies het getoon dat met 'n afname in soutinname tot 2 g per dag ('n halwe teelepel), die druk en swelling verminder. Om so 'n vermindering te bewerkstellig, moet u nie net sout uit u kombuis verwyder nie, maar ook ophou om klaargemaakte halfprodukte en broodprodukte te koop.

• Hoë suiker is die belangrikste oorsaak van die vernietiging van die bloedvate van die liggaam, daarom is dit belangrik om dit te weet.
• - As almal bestudeer en uitgeskakel word, kan die voorkoms van verskillende komplikasies lank uitgestel word.

Leer om te leer! Dink u dat lewenslange toediening van pille en insulien die enigste manier is om suiker onder beheer te hou? Nie waar nie! U kan dit self verifieer deur dit te begin gebruik.

Nephropathy is 'n siekte waarin die werking van die niere aangetas word.
Diabetiese nefropatie - Dit is nierskade wat ontwikkel as gevolg van suikersiekte. Nier letsels bestaan ​​uit sklerose van die nierweefsel, wat lei tot die verlies van niervermoë.
Dit is een van die gereeldste en gevaarlikste komplikasies van suikersiekte. Dit kom voor met insulienafhanklike (in 40% van die gevalle) en nie-insulienafhanklike (20-25% van die gevalle) diabetes.

'N Kenmerk van diabetiese nefropatie is die geleidelike en byna asimptomatiese ontwikkeling. Die eerste fases van die ontwikkeling van die siekte veroorsaak geen onaangename sensasies nie, daarom word 'n geneesheer meestal in die laaste stadiums van diabetiese nefropatie geraadpleeg, wanneer dit amper onmoontlik is om die veranderinge wat plaasgevind het, te genees.
Daarom is 'n belangrike taak die tydige ondersoek en identifisering van die eerste tekens van diabetiese nefropatie.

Oorsake van diabetiese nefropatie

Die belangrikste rede vir die ontwikkeling van diabetiese nefropatie is die dekompensasie van diabetes mellitus - langdurige hiperglikemie.
Die resultaat van hiperglykemie is hoë bloeddruk, wat ook die werk van die niere beïnvloed.
Met hoë suiker en hoë bloeddruk kan die niere nie normaal funksioneer nie, en stowwe wat deur die niere verwyder moet word, word uiteindelik in die liggaam opgehoop en vergiftiging veroorsaak.
Die oorerflike faktor verhoog ook die risiko om diabetiese nefropatie te ontwikkel - as die ouers nierfunksie gehad het, neem die risiko toe.

Simptome en tekens van diabetiese nefropatie

'N Kliniese diagnostiese teken van diabetiese nefropatie is proteïnurie / mikroalbuminurie by 'n pasiënt met diabetes mellitus. Dit is, in die kliniese praktyk, is 'n studie van albuminurie voldoende om diabetiese nefropatie te diagnoseer. Benewens proteïnurie en mikroalbuminurie, word 'n nefrotiese vlak van proteïenuitskeiding ook afgeskei:> 3500 mg / g kreatinien, of> 3500 mg / dag, of> 2500 mg / min.

Op grond van die voorafgaande is die logika om 'n kliniese diagnose in hierdie geval op te stel, soos volg. As 'n pasiënt met diabetes enige tekens van chroniese niersiekte toon, het hy CKD, maar as mikroalbuminurie / proteïnurie opgespoor word, word die diagnose van CKD gekombineer met 'n diagnose van diabetiese nefropatie. En in die omgekeerde volgorde: as 'n pasiënt met diabetes nie mikroalbuminurie / proteïnurie het nie, het hy nie diabetiese nefropatie nie, maar slegs CKD, as daar tekens is van chroniese niersiektes anders as proteïnurie.

Verder, as laboratorium- of instrumentele diagnostiese tekens van CKD by 'n pasiënt aangetref word, word die mate van nierdisfunksie gespesifiseer deur die algemeen aanvaarde klassifikasie van CKD-stadia volgens die glomerulêre filtrasietempo (GFR) te bepaal. In sommige gevalle kan 'n oortreding van GFR die eerste, en soms die enigste diagnostiese teken van CKD wees, aangesien dit maklik bereken word volgens 'n roetine-ondersoek van bloedkreatinienvlakke, wat 'n diabetiese pasiënt soos beplan ondersoek, veral as hy in 'n hospitaal opgeneem word (sien berekeningsformules hieronder) .

Die glomerulêre filtrasietempo (GFR) wat met die progressie van CKD afneem, word in 5 fases verdeel, beginnend met 90 ml / min / (1,73 vk. M. Body) en daarna met 'n stap van 30 tot stadium III en met 'n stap van 15 - van III tot laaste, stadium V.

GFR kan op verskillende maniere bereken word:

• Cockcroft-Gault formule (moet verminder word tot 'n standaard liggaamsoppervlak van 1,73 m 2)

Voorbeeld (vroulik 55 jaar oud, gewig 76 kg, kreatinien 90 μmol / l):

GFR = x 0,85 = 76 ml / min

GFR (ml / min / 1,73 m 2) = 186 x (serumkreatinien in mg%) 1L54x (ouderdom) -0,203 x 0,742 (vir vroue).

Aangesien diabetiese nefropatie geen stadiums van verswakte nierfunksie het nie, gaan hierdie diagnose altyd gepaard met 'n diagnose van CKD-stadiums I-IV. Op grond van die voorafgaande, en in ooreenstemming met Russiese standaarde, word 'n diabetiese pasiënt wat met mikroalbuminuria of proteïnurie gediagnoseer is, gediagnoseer met diabetiese nefropatie (MD). Boonop moet die funksionele stadium van CKD by 'n pasiënt met DN uitgeklaar word, waarna alle diagnoses van DN in twee groepe verdeel word:

• diabetiese nefropatie, stadium van mikroalbuminurie, CKD I (II, III of IV),
• diabetiese nefropatie, stadiumproteïniurie, CKD II (III of IV),
• diabetiese nefropatie, stadium van chroniese nierversaking (verswakte nieruitskeidingsfunksie van die niere).

As 'n pasiënt nie mikroalbuminurie / proteïnurie het nie, kan dit voorkom asof daar geen diagnose van diabetiese nefropatie is nie. Verder dui die jongste internasionale aanbevelings aan dat die diagnose van diabetiese nefropatie gemaak kan word by 'n pasiënt met diabetes, wanneer hy 'n vermindering van 30% in GFR het, 3-4 maande na die aanvang van die behandeling met ACE-remmers.

Oorsake van diabetiese nefropatie

Diabetiese nefropatie raak tot 35% van pasiënte met tipe 1-diabetes en 30-40% van pasiënte met tipe 2-diabetes. Waarom slegs 'n deel van die pasiënte hierdie patologie ontwikkel, is onbekend.

Aan die begin van diabetes het alle pasiënte die GFR verhoog (hiperfiltrasie) en byna almal het mikroalbuminurie, wat hoofsaaklik met die vaskulêre faktor geassosieer word, en nie skade aan die nierparenchiem nie.

Verskeie patogenetiese meganismes is betrokke by die ontwikkeling van diabetiese nefropatie. Daar word gestel dat nierskade gepaard gaan met 'n patologiese interaksie van metaboliese afwykings wat met hiperglisemie en hemodinamiese faktore gepaard gaan. Hemodinamiese faktore word geassosieer met die aktivering van vasoaktiewe stelsels, soos die renien-angiotensienstelsel en endoteel, benewens die verhoogde sistemiese en intraglomerulêre druk by individue met 'n genetiese geneigdheid tot die ontwikkeling van nefropatie.

Metaboliese afwykings sluit prosesse in soos nie-ensiematiese glikosilering, verhoogde aktiwiteit van proteïenkinase C en verswakte polyol glukose metabolisme. Onlangse studies het getoon dat aktiewe inflammatoriese faktore, sitokiene, groeifaktore en metalloproteases betrokke kan wees by die ontwikkeling van diabetiese nefropatie.

Alhoewel glomerulêre hipertensie en hiperfiltrasie by alle pasiënte met diabetes waargeneem word, ontwikkel nie nefropatie nie. Terselfdertyd is dit voor die hand liggend dat 'n afname in die intracubule-druk by individue met albuminurie met blokkers van die renien-angiotensienstelsel (RAS) 'n duidelik positiewe effek het. Met die onderdrukking van die profibrotiese effek van angiotensien II, kan die positiewe effek van hierdie stowwe ook geassosieer word.

Hiperglykemie kan direk skade en uitbreiding van die mesangium veroorsaak, die matriksproduksie verhoog of die glikosilering van matriksproteïene. 'N Ander meganisme waardeur hiperglukemie die ontwikkeling van diabetiese nefropatie kan stimuleer, hou verband met die stimulering van proteïenkinase C en heparinase-uitdrukking, wat die deurlaatbaarheid van die keldermembraan vir albumien beïnvloed.

Sitokiene (profibrotiese elemente, ontstekingsfaktore en vaskulêre endoteliale groeifaktor (VEGF, vaskulêre endoteliale groeifaktor)) kan betrokke wees by matriksakkumulasie in diabetiese nefropatie. Hiperglykemie verhoog die uitdrukking van VEGF - 'n bemiddelaar van endotheelskade in diabetes. Hiperglykemie verhoog die uitdrukking van transformerende groeifaktor p (TFG-p) in die glomerulus en in matriksproteïene. TFG-P kan sowel aan selhipertrofie as aan die verhoging van die kollageensintese wat in DN waargeneem word, deelneem. Dit is getoon in die eksperiment, daarna is die gekombineerde toediening van teenliggaampies teen TFG-P- en ACE-remmers proteïnurie volledig by rotte met diabetiese nefropatie uitgeskakel. Die omgekeerde ontwikkeling van glomerulosclerose en tubulo-intestinale skade is ook waargeneem. Terloops, ek merk op dat die bekendstelling van teenliggaampies aan ensieme en ander proteïene wat betrokke is by die ontwikkeling van sommige goed bestudeerde op biochemiese vlak van die patologiese proses, is een van die fundamenteel nuwe benaderings tot die behandeling van siektes vandag nie net op die gebied van diabetologie nie. Om hierdie behandelingsmetode voor te stel, was 'n gedetailleerde studie van die biochemie van patologie nodig, en die keuse van behandeling kom nou nie neer op die gewone “trial and error” -metode nie, maar op die doelgerigte punteffek op die siekte op 'n sub-sellulêre biochemiese vlak.

Daar is aangetoon dat verhoogde aktiwiteit van plasma-prorenien 'n risikofaktor vir die ontwikkeling van diabetiese nefropatie is. Let daarop dat ACE-remmers 'n toename in prorenien veroorsaak, maar 'n positiewe uitwerking op die verloop van diabetiese nefropatie het.

Daar is gevind dat die uitdrukking van nefrien in die niere, wat belangrik is by proteïenpodosiete, verminder word by pasiënte met diabetiese nefropatie.

Risikofaktore en tipiese verloop van diabetiese nefropatie

Die risiko om DN te ontwikkel, kan nie net volledig verklaar word aan die duur van diabetes, hipertensie en die kwaliteit van die beheer van hiperglikemie nie, en daarom moet beide eksterne en genetiese faktore in die patogenese van DN in ag geneem word. In die besonder, as daar in die familie van 'n pasiënt met diabetes pasiënte met diabetiese nefropatie (ouers, broers of susters) was, neem die risiko van die ontwikkeling daarvan by 'n pasiënt aansienlik toe met beide T1DM en T2DM. In onlangse jare is ook gene vir diabetiese nefropatie ontdek, wat veral geïdentifiseer word op chromosome 7q21.3, Jupp 15.3, en ander.

Voornemende studies het 'n hoër voorkoms van DN getoon by individue met 'n voorheen vasgestelde diagnose van arteriële hipertensie, maar dit is onduidelik of hipertensie die ontwikkeling van DN versnel, of dat dit 'n aanduiding is van 'n meer duidelike betrokkenheid van die niere in die patologiese proses.

Die rol van glukemiese beheerdoeltreffendheid by die ontwikkeling van DN is die beste in DM1 aangetoon - teen die agtergrond van intensiewe insulienterapie, is die omgekeerde ontwikkeling van glomerulêre hipertrofie en hiperfiltrasie waargeneem, mikroalbuminurie het later ontwikkel, proteïnurie gestabiliseer en selfs afgeneem, veral met goeie glukemiese beheer vir meer as 2 jaar. Bykomende bevestiging van die effektiwiteit van glukemiese beheer is verkry by pasiënte met diabetes na die oorplanting van pankreasselle, wat die glukemie normaliseer. Hulle het 'n omgekeerde histologiese (!) Ontwikkeling van tekens van diabetiese nefropatie waargeneem toe euglisemie tien jaar lank gehandhaaf is. Ek het die lesing waar hierdie resultate aangebied is, bygewoon, en dit lyk vir my veral belangrik dat die aangetoonde histologiese tekens van 'n duidelike verbetering nie vroeër waargeneem sou word nie, na vyf jaar van perfekte vergoeding vir diabetes mellitus, en bowendien die tipiese vir diabetes mellitus nodular glomerulosclerosis . Daarom is die sleutel tot die voorkoming, maar ook die omgekeerde ontwikkeling van selfs die ver gevorderde stadium van DN die langtermyn, permanente normalisering van metabolisme.Aangesien dit by die oorgrote meerderheid van die pasiënte met diabetes mellitus steeds onbereikbaar is, word alternatiewe maniere oorweeg om komplikasies vir diabetes te voorkom en te behandel.

DN ontwikkel dikwels teen die agtergrond van vetsug, en 'n afname in vetsugtige liggaamsgewig verminder proteïnurie en verbeter die nierfunksie. Dit is egter onduidelik of hierdie effekte onafhanklik is van die verbetering van koolhidraatmetabolisme en die verlaging van bloeddruk wat verband hou met gewigsverlies by vetsug.

Met T1DM ontwikkel ongeveer 25% van die pasiënte mikroalbuminurie na 15 jaar van siekte, maar slegs in

Impak op die pololol glukose metabolisme

Die verhoogde glukosemetabolisme langs die polyolweg onder die invloed van die aldosereduktase-ensiem lei tot die ophoping van sorbitol ('n osmoties aktiewe stof) in nie-insulienafhanklike weefsels, wat ook bydra tot die ontwikkeling van laat komplikasies van diabetes mellitus. Om hierdie proses te onderbreek, gebruik die kliniek medisyne van die groep aldose-reduktase-remmers (tolrestat, statil). 'N Aantal studies toon 'n afname in albuminurie by pasiënte met tipe 1-diabetes wat aldose-reduktase-remmers ontvang het. Die kliniese effektiwiteit van hierdie medisyne is egter meer prominent by die behandeling van diabetiese neuropatie of retinopatie, en minder by die behandeling van diabetiese nefropatie. Miskien is dit te wyte aan die feit dat die polyolroete van glukose-metabolisme 'n mindere rol speel in die patogenese van diabetiese nierskade as die vate van ander nie-insulienafhanklike weefsels.

Impak op endoteliale selaktiwiteit

In eksperimentele en kliniese studies is die rol van endothelin-1 as bemiddelaar van die progressie van diabetiese nefropatie duidelik bepaal. Daarom het die aandag van baie farmaseutiese ondernemings op die sintese van medisyne gekom wat die verhoogde produksie van hierdie faktor kan belemmer. Tans is eksperimentele toetse van medisyne wat reseptore vir endotelin-1 blokkeer. Die eerste resultate dui op 'n laer effektiwiteit van hierdie middels in vergelyking met ACE-remmers.

Evaluering van die effektiwiteit van behandeling

Kriteria vir die doeltreffendheid van die voorkoming en behandeling van diabetiese nefropatie sluit algemene kriteria vir die effektiewe behandeling van diabetes mellitus in, sowel as die voorkoming van klinies uitgedrukte stadiums van diabetiese nefropatie en 'n verlangsaming in die afname in nierfiltreringsfunksie en die progressie van chroniese nierversaking.

Diabetes mellitus is 'n redelik algemene siekte van die endokriene stelsel. So 'n siekte ontwikkel met 'n absolute of relatiewe tekort aan insulien - die hormoon van die pankreas. Met so 'n tekort by pasiënte kom hiperglykemie voor - 'n konstante toename in die hoeveelheid glukose in die liggaam. Dit is onrealisties om so 'n siekte volledig te hanteer, u kan slegs die toestand van die pasiënt in 'n relatiewe volgorde handhaaf. Dit lei dikwels tot die ontwikkeling van verskillende komplikasies, waaronder diabetiese nefropatie, die simptome en behandeling wat ons nou op die webwerf sal oorweeg, sowel as die stadiums van die siekte, en natuurlik die medisyne wat vir so 'n siekte gebruik word, in meer besonderhede.

Diabetiese nefropatie is 'n taamlike ernstige siekte, wat eintlik 'n komplikasie van diabetes in die niere is.

Simptome van diabetiese nefropatie

Nephropathiesiekte kan op verskillende maniere manifesteer, afhangend van die stadium van die siekte. Dus, in die beginfase van so 'n patologie, het die pasiënt geen duidelike simptome van die siekte nie, maar laboratoriumtoetse toon die teenwoordigheid van proteïene in die urine.

Aanvanklike veranderinge veroorsaak nie wanorde nie, maar aggressiewe veranderinge begin in die niere: daar is 'n verdikking van die vaskulêre wande, 'n geleidelike uitbreiding van die intersellulêre ruimte en 'n toename in glomerulêre filtrasie.

In die volgende stadium - in die pre-nefrotiese toestand - is daar 'n toename in bloeddruk, terwyl laboratoriumtoetse mikroalbuminurie toon, wat van dertig tot driehonderd milligram per dag kan wissel.

In die volgende stadium van die ontwikkeling van die siekte - met nefrosklerose (uremie), is daar 'n aanhoudende toename in bloeddruk. Die pasiënt het konstante edeem, soms word bloed in die urine aangetref. Studies toon 'n afname in glomerulêre filtrasie, 'n toename in ureum en kreatinien. Proteïen neem toe tot drie gram per dag, terwyl die hoeveelheid in die bloed met 'n orde van grootte afneem. Bloedarmoede kom voor. Op hierdie stadium skei die niere nie meer insulien uit nie, en is daar geen glukose in die urine nie.

Dit is opmerklik dat dit vanaf die eerste fase van die ontwikkeling van die siekte tot die begin van 'n ernstige vorm van die siekte kan duur van vyftien tot vyf en twintig jaar. Uiteindelik gaan die siekte oor na die chroniese stadium. In hierdie geval is die pasiënt bekommerd oor oormatige swakheid en moegheid, sy eetlus neem af. Pasiënte het ook droë mond, hulle verloor baie gewig.

Chroniese diabetiese nefropatie word ook gemanifesteer deur gereelde hoofpyn, 'n onaangename asemhaling van ammoniak. Die vel van die pasiënt word slap en droog op, die werking van alle interne organe word ontwrig. Patologiese prosesse lei tot ernstige besoedeling van die bloed, sowel as die hele liggaam met giftige stowwe en vervalprodukte.

Diabetiese nefropatie - stadiums

Die Ministerie van Gesondheid van die Russiese Federasie het die verdeling van diabetiese nefropatie in drie fases . Volgens hierdie klassifikasie is die stadiums van diabetiese nefropatie die stadium van mikroalbuminurie, die stadium van proteïnurie met die behoud van die stikstofuitskeidingsaktiwiteit van die niere, sowel as die stadium van chroniese nierversaking.

Volgens 'n ander indeling word nefropatie verdeel in 5 stadiums wat afhang van die glomerulêre filtrasietempo. As haar getuienis meer as negentig ml / min / 1,73 m2 is, praat dit van die eerste fase van nierskade. Met 'n afname in glomerulêre filtrasietempo tot sestig-en-negentig, kan 'n geringe verswakking van die nierfunksie beoordeel word, en met die afname tot nege-en-vyftig, kan matige skade aan die niere beoordeel word. As hierdie aanwyser daal tot vyftien tot nege-en-twintig, praat dokters van 'n uitgesproke nierfunksie en met 'n afname van minder as vyftien - van chroniese nierversaking.

Diabetiese nefropatie - behandeling, medisyne

Dit is uiters belangrik vir pasiënte met diabetiese nefropatie om hul bloedsuikervlakke te normaliseer tot ses en 'n half tot sewe persent geslikte hemoglobien. Die optimalisering van bloeddruk is ook belangrik. Dokters neem maatreëls om lipiedmetabolisme by pasiënte te verbeter. Dit is uiters belangrik dat pasiënte met diabetiese nefropatie aan 'n dieet moet voldoen, wat die hoeveelheid proteïene in die dieet beperk. Natuurlik moet hulle die verbruik van alkoholiese drankies laat vaar.

In die daaglikse dieet van die pasiënt moet nie meer as een gram proteïen teenwoordig wees nie. Dit is ook nodig om vetinname te verminder. Die dieet moet proteïenloos wees, gebalanseerd en versadig wees met 'n voldoende hoeveelheid gesonde vitamiene.

Hoe word diabetiese nefropatie behandel, watter middels is effektief?

Pasiënte met diabetiese nefropatie word gewoonlik voorgeskryf deur ACE-remmers (of Fosinopril), wat beheer lewer oor die toename in bloeddruk, die niere en hart beskerm. Die gekose medisyne is dikwels langwerkende middels wat een keer per dag geneem moet word. In die geval dat die gebruik van sulke middels lei tot die ontwikkeling van newe-effekte, word dit vervang met angiotensien-II reseptorblokkeerders.

Pasiënte met diabetiese nefropatie word gewoonlik medisyne voorgeskryf wat die hoeveelheid lipiede, sowel as cholesterol in die liggaam, verminder.Dit kan óf simvastatien wees. Dit word gewoonlik in lang kursusse gebruik.

Om die aantal rooibloedselle sowel as hemoglobien in die liggaam effektief te herstel, word pasiënte voorgeskryf deur ysterpreparate, aangebied deur Ferroplex, Tardiferon en Erythropoietin.

Om ernstige swelling in diabetiese nefropatie te korrigeer, word diuretika gewoonlik gebruik, byvoorbeeld Furosemide.

As diabetiese nefropatie lei tot die ontwikkeling van nierversaking, is hemodialise onontbeerlik.

Pasiënte met diabetiese nefropatie word nie net gehelp deur medisyne nie, maar ook medisyne wat op medisinale plante gebaseer is. Die uitvoerbaarheid van so 'n alternatiewe behandeling moet met u dokter bespreek word.

Dus, met so 'n oortreding, kan 'n versameling wat bestaan ​​uit gelyke verhoudings van grasgroen-, moederwortel-, oregano-, veldrysterte- en calamus-risome help. Maal al die komponente en meng dit saam. Brou 'n paar eetlepels van die resulterende versameling met driehonderd milliliter kookwater. Verhit 'n kwartier in 'n waterbad en laat dit dan twee uur staan ​​om af te koel. Gespanne medisyne, neem 'n derde tot 'n kwart glas drie keer per dag, ongeveer 'n halfuur voor ete.

Om hipertensie in diabetiese nefropatie te hanteer, sal moerashoes help. Brou tien gram droë gras slegs met een glas gekookte water. Laat die produk veertig minute lank staan ​​om aan te dring, en trek dan uit. Neem dit drie maal per dag in 'n eetlepel onmiddellik voor 'n maaltyd.

Pasiënte met diabetiese nefropatie sal ook baat vind by 'n medisyne wat daarop gebaseer is. Brou 'n paar eetlepels sulke grondstowwe met driehonderd milliliter kookwater. Plaas die produk op 'n minimum vuur, bring dit tot kookpunt en gooi dit in 'n termos. Sorteer die medisyne na 'n halfuur lank en drink dit in vyftig milliliter onmiddellik voor 'n maaltyd vir twee weke.

Die gebruik van medikasie gebaseer op aarbeiblare en bessies kan ook pasiënte met nefropatie help. Kombineer dit in gelyke verhoudings, giet 'n glas kookwater en kook dit vir tien minute. Neem die voltooide medisyne drie keer per dag twintig gram.

Met nefropatie adviseer kenners van tradisionele medisyne om een ​​deel van 'n mielieblom, dieselfde aantal berkknoppies, twee dele bessiebes en vier dele van 'n drietalhorlosie te meng. Skep slegs die versameling met 'n glas gekookte water en kook dit vir tien tot twaalf minute op lae hitte. Syg die voorbereide sous en drink dit op 'n dag in drie verdeelde dosisse.

Pasiënte met nefropatie kan ander kruie gebruik. Byvoorbeeld, hulle kan dertig gram Sint-janskruidgras kombineer met vyf en twintig gram vulvoet, dieselfde aantal duisendblomme en twintig gram brandnetel. Maal al die komponente en meng dit goed. Veertig gram sulke grondstowwe brou 'n glas kookwater. Laat 'n brouery, en trek dit dan in twee verdeelde dosisse. Neem hierdie medisyne vir vyf en twintig dae.

Diabetiese nefropatie is 'n taamlike ernstige komplikasie van diabetes mellitus, wat nie altyd na vore kom nie. Vir die tydige opsporing van so 'n siekte moet pasiënte met diabetes stelselmatig getoets word. En terapie vir diabetiese nefropatie moet onder toesig van 'n dokter uitgevoer word.

- Beste lesers! Merk die gevindde tik en druk Ctrl + Enter. Skryf vir ons wat daar verkeerd is.
- Laat asseblief u kommentaar hieronder! Ons vra u! Dit is vir ons belangrik om u mening te ken! Dankie! Dankie!

Die risiko vir diabetiese nefropatie is dieselfde vir tipe 1-diabetes en tipe 2-diabetes. Die epidemiologie van diabetiese nefropatie word beter bestudeer in T1DM, aangesien dit 'n redelike akkurate kennis het van die aanvang van diabetes. Mikroalbuminurie ontwikkel by 20-30% van die pasiënte na 15 jaar van tipe 1-diabetes.Die aanvang van duidelike tekens van nefropatie word opgemerk 10-15 jaar na die aanvang van T1DM. In pasiënte sonder proteïnurie kan nefropatie oor 20-25 jaar ontwikkel, hoewel die risiko vir die ontwikkeling daarvan in hierdie geval laag is en -1% per jaar beloop.

Met T2DM is die frekwensie van mikroalbuminurie (30-300 mg / dag) na 10 jaar siekte 25%, en makroalbuminurie (> 300 mg / dag) is 5%.

Kyk na die video: Diabetes Tem Cura. Dr. Lair Ribeiro Fala da Cura da Diabetes Através da Alimentação. (Mei 2024).