Diabetiese nefropatie: beskrywing, oorsake, voorkoming

Nephropathy is 'n siekte waarin die werking van die niere aangetas word.
Diabetiese nefropatie - Dit is nierskade wat ontwikkel as gevolg van suikersiekte. Nier letsels bestaan ​​uit sklerose van die nierweefsel, wat lei tot die verlies van niervermoë.
Dit is een van die gereeldste en gevaarlikste komplikasies van suikersiekte. Dit kom voor met insulienafhanklike (in 40% van die gevalle) en nie-insulienafhanklike (20-25% van die gevalle) diabetes.

'N Kenmerk van diabetiese nefropatie is die geleidelike en byna asimptomatiese ontwikkeling. Die eerste fases van die ontwikkeling van die siekte veroorsaak geen onaangename sensasies nie, daarom word 'n geneesheer meestal in die laaste stadiums van diabetiese nefropatie geraadpleeg, wanneer dit amper onmoontlik is om die veranderinge wat plaasgevind het, te genees.
Daarom is 'n belangrike taak die tydige ondersoek en identifisering van die eerste tekens van diabetiese nefropatie.

Oorsake van diabetiese nefropatie

Die belangrikste rede vir die ontwikkeling van diabetiese nefropatie is die dekompensasie van diabetes mellitus - langdurige hiperglikemie.
Die resultaat van hiperglykemie is hoë bloeddruk, wat ook die werk van die niere beïnvloed.
Met hoë suiker en hoë bloeddruk kan die niere nie normaal funksioneer nie, en stowwe wat deur die niere verwyder moet word, word uiteindelik in die liggaam opgehoop en vergiftiging veroorsaak.
Die oorerflike faktor verhoog ook die risiko om diabetiese nefropatie te ontwikkel - as die ouers nierfunksie gehad het, neem die risiko toe.

Oorsake van diabetiese nefropatie

Diabetes mellitus is 'n groep siektes wat voortspruit uit 'n defek in die vorming of werking van insulien, en gepaard gaan met 'n aanhoudende toename in bloedglukose. In hierdie geval word tipe I-diabetes mellitus (insulienafhanklik) en tipe II-diabetes mellitus (nie-insulienafhanklik) onderskei. Met langdurige blootstelling aan hoë vlakke van glukose in bloedvate en senuweeweefsel, vind strukturele veranderinge in organe plaas wat lei tot die ontwikkeling van komplikasies by diabetes. Diabetiese nefropatie is so 'n komplikasie.

In tipe I-diabetes mellitus is die sterftes as gevolg van nierversaking in die eerste plek; by tipe II-diabetes is dit tweede na hartvatsiektes.

'N Toename in bloedglukose is die belangrikste sneller vir die ontwikkeling van nefropatie. Glukose het nie net 'n toksiese effek op die selle van die vate van die niere nie, maar aktiveer ook 'n paar meganismes wat skade aan die wande van die vaartuie veroorsaak, wat die deurlaatbaarheid daarvan verhoog.

Skade aan die vate van die niere in diabetes.

Daarbenewens is 'n toename in druk in die vate van die niere van groot belang vir die vorming van diabetiese nefropatie. Dit is 'n gevolg van onvoldoende regulering in diabetiese neuropatie (skade aan die senuweestelsel by diabetes mellitus). In die eindstryd word beskadigde vate deur littekenweefsel vervang, en die nierfunksie word ernstig benadeel.

Stadium Diabetiese nefropatie

Daar is vyf hoofstadia in die ontwikkeling van diabetiese nefropatie.

Fase 1 - ontwikkel aan die begin van diabetes.
Dit word gekenmerk deur 'n toename in glomerulêre filtrasietempo (GFR) van meer as 140 ml / min, 'n toename in renale bloedvloei (PC) en normale albuminurie.

Fase 2 - ontwikkel met 'n kort ervaring met diabetes (hoogstens vyf jaar). Aanvanklike veranderinge in nierweefsel word op hierdie stadium waargeneem.
Dit word gekenmerk deur normale albuminurie, 'n toename in glomerulêre filtrasietempo, verdikking van die keldermembrane en glomerulêre mesangium.

Fase 3 - ontwikkel met diabetes van vyf tot 15 jaar.
Dit word gekenmerk deur 'n periodieke toename in bloeddruk, 'n verhoogde of normale glomerulêre filtrasietempo, en mikroalbuminurie.

4de stadium - die stadium van ernstige nefropatie.
Dit word gekenmerk deur normale of verlaagde glomerulêre filtrasietempo, arteriële hipertensie en proteïnurie.

5de stadium - uremie. Dit ontwikkel met 'n lang geskiedenis van diabetes (meer as 20 jaar).
Dit word gekenmerk deur 'n verminderde glomerulêre filtrasietempo, arteriële hipertensie. Op hierdie stadium ondervind die persoon bedwelmingsimptome.

Dit is baie belangrik om die ontwikkeling van diabetiese nefropatie in die eerste drie stadiums te identifiseer, wanneer die behandeling van veranderinge nog moontlik is. In die toekoms sal dit nie moontlik wees om nierveranderings heeltemal te genees nie, dit sal slegs moontlik wees om te verhoed dat dit verder verswak.

Simptome van diabetiese nefropatie

In die ontwikkeling van diabetiese nefropatie word verskillende stadia onderskei:

Fase I - hiperfunksie van die niere. Kom voor in die debuut van diabetes. Die selle van die bloedvate van die nier neem effens toe, die uitskeiding en filtrasie van urine neem toe. Proteïne in die urine word nie opgespoor nie. Eksterne manifestasies is afwesig.

Fase II - aanvanklike strukturele veranderinge. Dit kom gemiddeld 2 jaar na die diagnose van diabetes voor. Dit word gekenmerk deur die ontwikkeling van die verdikking van die wande van die vate van die niere. Proteïne in die urine word ook nie bepaal nie, dit wil sê dat die uitskeidingsfunksie van die niere nie ly nie. Simptome van die siekte is afwesig.

Met verloop van tyd, meestal na vyf jaar, ontstaan ​​dit Stadium III-siekte - begin diabetiese nefropatie. As 'n reël, tydens 'n roetine-ondersoek of in die proses om ander siektes in die urine te diagnoseer, word 'n klein hoeveelheid proteïene bepaal (van 30 tot 300 mg / dag). Hierdie toestand word mikroalbuminurie genoem. Die voorkoms van proteïene in die urine dui op beduidende skade aan die vate van die niere.

Die meganisme van die voorkoms van proteïene in die urine.

Op hierdie stadium vind veranderinge in glomerulêre filtrasietempo plaas. Hierdie aanwyser kenmerk die filtrasie van water en skadelike stowwe met 'n lae molekulêre gewig deur die nierfilter. Aan die begin van diabetiese nefropatie kan glomerulêre filtrasietempo normaal of effens verhoog wees as gevolg van verhoogde druk in die vate van die nier. Eksterne manifestasies van die siekte is afwesig.

Hierdie drie fases word preklinies genoem, aangesien daar geen klagtes is nie, en nierskade word slegs bepaal deur spesiale laboratoriummetodes of deur mikroskopie van nierweefsel tydens 'n biopsie (monsterneming van 'n orgaan vir diagnostiese doeleindes). Maar dit is baie belangrik om die siekte in hierdie stadium te identifiseer, aangesien die siekte eers op hierdie stadium omkeerbaar is.

IV stadium - ernstige diabetiese nefropatie kom na 10-15 jaar vanaf die begin van diabetes voor en word gekenmerk deur lewendige kliniese manifestasies. 'N Groot hoeveelheid proteïen word in die urine uitgeskei. Hierdie toestand word proteïnurie genoem. Proteïenkonsentrasie neem skerp af in bloed, massiewe edeem ontwikkel. By klein proteïenurie kom oedeem voor in die onderste ledemate en op die gesig, en met die vordering van die siekte word oedeem wydverspreid, vloeistof versamel in die liggaamsholtes (buik, borsholte, in die perikardiale holte). In die teenwoordigheid van ernstige nierskade word diuretika vir die behandeling van oedeem ondoeltreffend. In hierdie geval gebruik hulle die chirurgiese verwydering van die vloeistof (punksie). Om 'n optimale vlak van bloedproteïen te handhaaf, begin die liggaam sy eie proteïene afbreek. Pasiënte verloor baie gewig. Pasiënte kla ook oor swakheid, slaperigheid, naarheid, verlies van eetlus, dors. In hierdie stadium meld bykans alle pasiënte 'n toename in bloeddruk, soms tot groot getalle, wat gepaard gaan met hoofpyn, kortasem, pyn in die hart.

Stadium V - uremies - finale diabetiese nefropatie. eindfase nierversaking. Die vate van die nier is heeltemal sklerosie. Die nier verrig nie die uitskeidingsfunksie nie. Glomerulêre filtrasietempo is minder as 10 ml / min. Die simptome van die vorige stadium duur voort en kry 'n lewensgevaarlike karakter. Die enigste uitweg is niervervangingsterapie (peritoneale dialise, hemodialise) en oorplanting (Persad) van 'n nier- of nierpankreaskompleks.

Diagnose van diabetiese nefropatie

Roetine-toetse laat u nie toe om prekliniese fases van die siekte te diagnoseer nie. Daarom word aan alle pasiënte met diabetes die bepaling van urienalbumien volgens spesiale metodes getoon. Die opsporing van mikroalbuminurie (van 30 tot 300 mg / dag) dui op die teenwoordigheid van diabetiese nefropatie. Van soortgelyke belang is die bepaling van glomerulêre filtrasietempo. 'N Toename in glomerulêre filtrasietempo dui op 'n toename in die druk in die vate van die niere, wat indirek dui op die teenwoordigheid van diabetiese nefropatie.

Die kliniese stadium van die siekte word gekenmerk deur die voorkoms van 'n beduidende hoeveelheid proteïene in die urine, arteriële hipertensie, skade aan die vate van die oog met die ontwikkeling van gesiggestremdheid en 'n geleidelike afname in glomerulêre filtrasietempo, glomerulêre filtrasietempo neem gemiddeld 1 ml / min elke maand af.

Stadium V van die siekte word gediagnoseer met 'n afname in glomerulêre filtrasietempo van minder as 10 ml / min.

Diabetiese nefropatie behandeling

Alle aktiwiteite vir die behandeling van diabetiese nefropatie word in drie fases verdeel.

1. Voorkoming van niervatsiekte by diabetes. Dit is moontlik terwyl u die optimale vlak van bloedglukose behou as gevolg van die bekwame aanstelling van suikerverlagende medisyne.

2. In die teenwoordigheid van mikroalbuminurie is die handhawing van 'n normale bloedsuikervlak ook 'n prioriteit, sowel as die behandeling van arteriële hipertensie, wat alreeds op hierdie stadium van die siekte voorkom. Inhibeerders van angiotensienomskakelende ensiem (ACE), soos enalapril, word in klein dosisse beskou as optimale medisyne vir die behandeling van hoë bloeddruk. Daarbenewens is 'n spesiale dieet met 'n maksimum proteïeninhoud van hoogstens 1 g per 1 kg liggaamsgewig van groot belang.

3. Wanneer proteïnurie voorkom, is die hoofdoel van die behandeling om 'n vinnige afname in nierfunksie en die ontwikkeling van terminale nierversaking te voorkom. Die dieet stel strengere beperkings op die proteïeninhoud in voedsel in: 0,7-0,8 g per 1 kg liggaamsgewig. Met 'n lae proteïeninhoud in voedsel, kan die afbreek van die liggaam se eie proteïene voorkom. Met die substitusiedoel is dit dus moontlik om ketone-analoë van aminosure, byvoorbeeld ketosteril, voor te skryf. Die optimale vlak van bloedglukose en die regstelling van hoë bloeddruk bly relevant. Kalsiumkanaalblokkers (amlodipine) of beta-blokkeerders (bisoprolol) word by ACE-remmers gevoeg. Vir oedeem word diuretika voorgeskryf (furosemied, indapamide) en die hoeveelheid vloeistof wat dronk word, word ongeveer 1 liter per dag beheer.

4. Met 'n afname in glomerulêre filtrasietempo van minder as 10 ml / min, word niervervangingsterapie of orgaanoorplanting (oorplanting) aangedui. Tans word niervervangingsterapie voorgestel deur metodes soos hemodialise en peritoneale dialise. Maar die beste manier om die terminale stadium van diabetiese nefropatie te behandel, is om 'n nier-pankreas-kompleks oor te plant. Aan die einde van 2000 is meer as 1 000 suksesvolle oorplantings in die Verenigde State uitgevoer. In ons land word 'n oorplanting van 'n kompleks organe ontwikkel.

Dokterterapeut, nefroloog Sirotkina E.V.

# 4 Sayan 08/30/2016 05:02

Welkom! Wyfie 62 g. Diabetes mellitus van die tweede soort insulien; die afgelope lente het ons diabetiese nefropatie ontdek, hierdie lente hartversaking.Rumatiek op die bene en arms, beweeg baie hard op die bokkies. Met die aanvang van die somer begin haar uitbarsting (sy kan nie slaap nie, 'n gevoel van vrees, sê dat iemand haar verwurg, ens.) Traanheid.

Oorsake van voorkoms

Die hoofrede vir die ontwikkeling van glomerulosklerose by mense met diabetes is hiperglikemie. Die oormatige hoeveelheid glukose in die bloed veroorsaak 'n giftige effek op die selle wat daarop voed. Terselfdertyd word die werk van die niere ontwrig, aangesien die struktuur van die niervate vernietig word, ondervind hipertensie, probleme met bloedvloei, wat die implementering van 'n volledige filtrasie belemmer.

  • prediabetes,
  • diabetes mellitus (eerste en tweede tipe),
  • verstopping van bloedvate met cholesterol,
  • slegte gewoontes.

    Die ontwikkeling van nefropatie met diabetes gaan vyf fases deur. Dit word gebruik om die algemeen aanvaarde afdeling volgens Mogensen te gebruik. Met hierdie tipologie kan u die stadium, manifestasie van kliniese simptome en die periode van ontwikkeling van die siekte bepaal.

  • stadium van verbeterde funksionering van die niere (hiperfunksie) - manifesteer aan die begin van die siekte met 'n suikersiekte, terwyl die bloedvate effens groter word en die glomerulêre filtrasietempo (GFR) ook effens styg, die proteïen verskyn nie in die urine nie,
  • UIA-stadium - mikroalbuminurie - kom voor na 5 tot 10 jaar van diabetes, albumien verskyn in klein hoeveelhede in die urine (tot 300 mg per dag), wat dui op die reeds begin proses van vernietiging van die niervate, die glomerulêre filtrasietempo neem toe, wat periodieke arteriële verhoging veroorsaak druk (BP). Dit is 'n ekstreme prekliniese fase, waarvan die prosesse steeds omkeerbaar is, maar weens 'n gebrek aan uitgesproke simptome kan die teken van nefropatie misgeloop word, en dit kan slegs op hierdie stadium bepaal word met behulp van ontledings,

    Dit is moontlik om die voorkoms van patologiese afwykings in die niere te voorkom slegs as u tydens die ontwikkeling van die eerste drie stadiums met die diagnose en behandeling begin. Die voorkoms van proteïnurie dui op die vernietiging van bloedvate wat nie meer behandel kan word nie. Daarna is dit slegs moontlik om die werk van die liggaam te ondersteun om agteruitgang te voorkom.

    Vroeë diagnose van diabetiese nefropatie word gemaak deur albumien in die urine op te spoor. Die aanvaarbare norm is die opsporing daarvan in baie klein hoeveelhede, naamlik minder as 30 mg per dag. Met mikroalbuminurie neem die daaglikse dosis toe tot 300 mg. Wanneer lesings groter is as 300 mg, word 'n toestand genaamd makroalbuminurie bepaal. Die kliniese manifestasies van die siekte word hieraan toegevoeg: verhoogde bloeddruk, edeem, bloedarmoede, verhoogde suurgehalte, verlaagde kalsiumvlakke in die bloed, bloed in die urine, dislipidemie.

    Die behandeling van nefropatie by diabetes is slegs suksesvol in die eerste drie stadiums van die ontwikkeling van die siekte. Dit sal die verspreiding van skade aan die niervate voorkom, en sodoende die aanvang van die siekte voorkom of vertraag. In hierdie geval is die kliniese aanbevelings soos volg:

  • in prekliniese manifestasies, wat slegs uit 'n geringe toename in bloedvate bestaan, is die behandeling die uitskakeling van hipoglukemie en die handhawing van normale metaboliese prosesse, word suikerverlagende middels hiervoor voorgeskryf, wat ook gebruik word vir die behandeling van diabetes,
  • wanneer MAU bespeur word, benewens die normalisering van glukosekonsentrasie, word medisyne voorgeskryf vir die behandeling van hoë bloeddruk, is dit dikwels ACE-remmers (enalapril, captopril, ramipril), asook ARA (losartan, irbesartan), wat die druk in die glomeruli normaliseer,

    Selfs tydens die eerste manifestasies van mikroalbuminurie word 'n dieet vir diabetiese nier nefropatie aangedui. Proteïne moet volgens aanvaarbare standaarde verteer word, aangesien die splitsing daarvan lei tot die vorming van gifstowwe, wat die niere met beskadigde vate moeilik sal kan verwyder.Dit is egter ook 'n boumateriaal in die liggaam, daarom kan dit nie heeltemal van die dieet uitgesluit word nie.

    In die beginfase moet proteïene verbruik word soos bereken: 1 g per 1 kg diabetiese gewig. In die stadiums van kliniese manifestasies van nefropatie word hierdie norme verminder tot 0,8 g per 1 kg gewig. Die gebruik van natriumchloried (tafelsout) in voedsel word ook verminder tot 3-5 gram per dag vir mikroalbuminurie en tot 2 gram vir proteïnurie. Aangesien sout help om vloeistof in die liggaam te behou. Daarom is dit noodsaaklik om die nefropatie met gemanifesteerde pofferigheid te beperk - hoogstens 1 liter per dag.

    Die lys produkte wat aanbeveel word vir nefropatie teen diabetes is soos volg:

  • groente (aartappels, kool, courgette, wortels, beet),
  • vis
  • sop,

    Voorkoming

    Bekwame behandeling van hipoglukemie van diabetes mellitus dien reeds as 'n voorkoming van diabetiese nefropatie. Die langdurige effek van 'n verhoogde hoeveelheid glukose in die bloed op die vate beïnvloed egter mettertyd die funksionering van die organe en lei daartoe dat mikroalbuminurie voorkom. Die belangrikste ding in hierdie geval is om onmiddellik die veranderinge wat verskyn het, te identifiseer en maatreëls te tref.

    Voorkoming van nefropatie by mense met diabetes is soos volg:

  • as albumien in die dieet opgespoor word, is daar 'n afname in proteïenvoedsel, sowel as koolhidrate, verwerping van slegte gewoontes,
  • omskakeling van nie-insulienafhanklike diabete in insulien as diëte nie effektief is nie,
  • die instandhouding van bloeddruk is normaal; hiervoor word met hipertensie voorgeskryf, word anti-hipertensiewe terapie voorgeskryf,

    Die hoofdoel om die manifestasies van diabetiese nefropatie te voorkom, is om die ontwikkeling van nierversaking, wat tot die dood lei, te voorkom. Om hierdie rede moet mense met diabetes voortdurend deur dokters gemonitor word, al hul instruksies gevolg word, en hul suikertellings onafhanklik monitor.

    As u egter voorkomende en terapeutiese maatreëls tref om nefropatie te voorkom, moet u nie vergeet van die teenwoordigheid van die oorsaak van die aanvang van die siekte nie - ook 'n ernstige suikersiekte. Die regstelling van die dieet en die aanstelling van medisyne moet nie die situasie met diabetes vererger nie.

    Dus, by die behandeling van hipertensie, wat alreeds in die vroeë stadiums van nefropatie voorkom, moet medisyne gekies word op so 'n manier dat dit nie ander verswarende toestande van diabetes uitlok nie. In die stadium van proteïnurie word nie alle medisyne vir die vermindering van suiker vir die tipe II-diabete toegelaat nie, maar slegs glyclazide, glycidone, repaglinide word toegelaat. En met 'n verlaagde vlak van GFR, word insulien aan hulle voorgeskryf. Daarom is dit die moeite werd om te onthou dat die behandeling van manifestasies van diabetiese glomerulosklerose parallel is met die behandeling van diabetes.

    Oorsake van diabetiese nefropatie

    Diabetes mellitus is 'n hele groep siektes wat voorkom as gevolg van 'n skending van die vorming of werking van die hormoon insulien. Al hierdie siektes gaan gepaard met 'n konstante toename in bloedglukose. In hierdie geval word twee soorte diabetes onderskei:

  • insulienafhanklike (tipe I-diabetes mellitus,
  • nie-insulienafhanklik (tipe II diabetes mellitus.

    As die vate en senuweeweefsel blootgestel word aan langdurige blootstelling aan hoë suikervlakke, is normale bloedglukosevlakke belangrik. andersins vind patologiese veranderinge in organe wat komplikasies van suikersiekte is, in die liggaam plaas.

    Een van hierdie komplikasies is diabetiese nefropatie. Die sterfte van pasiënte weens nierversaking by 'n siekte soos tipe I-diabetes mellitus is die eerste plek. By tipe II-diabetes word die voorste plek in die aantal sterftes beset deur siektes wat verband hou met die kardiovaskulêre stelsel, en nierversaking volg hierop.

    In die ontwikkeling van nefropatie word 'n belangrike rol gespeel deur 'n toename in bloedglukose.Benewens die feit dat glukose op 'n vaskulêre selle optree as 'n toksien, aktiveer dit ook die meganismes wat die wande van bloedvate vernietig en dit deurlaatbaar maak.

    Niervatsiekte by diabetes

    Die ontwikkeling van diabetiese nefropatie dra by tot 'n toename in druk in die niervate. Dit kan ontstaan ​​as gevolg van onbehoorlike regulering in skade aan die senuweestelsel wat veroorsaak word deur diabetes mellitus (diabetiese neuropatie).

    Uiteindelik vorm littekenweefsel in die plek van die beskadigde vate, wat lei tot 'n skerp ontwrigting van die nier.

    Tekens van diabetiese nefropatie

    Die siekte ontwikkel in verskillende fases:

    Ek verhoog Dit kom tot uitdrukking in hiperfunksie van die niere, en dit kom aan die begin van diabetes voor, met sy eie simptome. Die selle van die niervate neem effens toe, die hoeveelheid urine en die filtrasie neem toe. Op hierdie stadium is proteïene in die urine nog nie bepaal nie. Daar is geen eksterne simptome nie.

    II-verhoog gekenmerk deur die begin van strukturele veranderinge:

  • Nadat die pasiënt met diabetes gediagnoseer is, vind hierdie fase ongeveer twee jaar later plaas.
  • Vanaf hierdie oomblik begin die mure van die vate van die niere verdik.
  • Soos in die vorige geval, is die proteïen in die urine nog nie opgespoor nie en word die uitskeiding van die niere nie aangetas nie.
  • Simptome van die siekte ontbreek nog.

    III-verhoog - Dit is 'n begindiabetiese nefropatie. Dit kom gewoonlik vyf jaar na die diagnose van 'n pasiënt met diabetes voor. Gewoonlik, in die proses om ander siektes te diagnoseer of tydens 'n roetine-ondersoek, word 'n klein hoeveelheid proteïene (van 30 tot 300 mg / dag) in die urine gevind. Daar word na 'n soortgelyke toestand mikroalbuminurie verwys. Die feit dat proteïne in die urine voorkom, dui op ernstige skade aan die vate van die niere.

  • Op hierdie stadium verander die glomerulêre filtrasietempo.
  • Hierdie aanwyser bepaal die mate van filtrasie van water en skadelike stowwe met lae molekulêre gewig wat deur die nierfilter gaan.
  • In die eerste fase van diabetiese nefropatie kan hierdie aanwyser normaal of effens verhoog wees.
  • Eksterne simptome en tekens van die siekte is afwesig.

    Die eerste drie fases word preklinies genoem, aangesien daar geen klagtes van pasiënte is nie, en patologiese veranderinge in die niere word slegs deur laboratoriummetodes bepaal. Nietemin is dit baie belangrik om die siekte in die eerste drie stadiums op te spoor. Op hierdie punt is dit nog steeds moontlik om die situasie reg te stel en die siekte om te keer.

    IV stadium - kom voor 10-15 jaar nadat die pasiënt met diabetes mellitus gediagnoseer is.

    As proteïnurie klein is, dan swel die bene en gesig. Namate die siekte vorder, versprei oedeem deur die hele liggaam. As patologiese veranderinge in die niere 'n duidelike karakter kry, word die gebruik van diuretiese middels onvanpas, aangesien dit nie help nie. In 'n soortgelyke situasie word chirurgiese verwydering van vloeistof uit die holtes aangedui (punksie).

    Om die proteïenbalans in die bloed te handhaaf, breek die liggaam sy eie proteïene af. Pasiënte begin dramaties gewig verloor. Ander simptome sluit in:

  • dors
  • naarheid,
  • lomerigheid,
  • verlies aan eetlus
  • moegheid.

    Byna altyd op hierdie stadium is daar 'n toename in bloeddruk, sy getalle is dikwels baie hoog, dus kortasemheid, hoofpyn, pyn in die hart.

    V-verhoog Dit word die terminale stadium van nierversaking genoem en is die einde van diabetiese nefropatie. Volledige sklerose van die vate van die nier kom voor, dit hou op om die uitskeidingsfunksie te vervul.

    Die simptome van die vorige stadium duur voort, maar hier is dit reeds 'n duidelike lewensbedreiging. Slegs hemodialise, peritoneale dialise of nieroorplanting, of selfs 'n hele kompleks, die pankreas-nier, kan op hierdie oomblik help.

    Moderne metodes vir die diagnose van diabetiese nefropatie

    Algemene toetse bied nie inligting oor die prekliniese stadiums van die siekte nie. Daarom is daar 'n spesiale diagnose van urine vir pasiënte met diabetes.

    As albumienaanwysers tussen 30 en 300 mg / dag is, praat ons van mikroalbuminurie, en dit dui op die ontwikkeling van diabetiese nefropatie in die liggaam. 'N Toename in glomerulêre filtrasietempo dui ook op diabetiese nefropatie.

    Die ontwikkeling van arteriële hipertensie, 'n beduidende toename in die hoeveelheid proteïen in die urine, verswakte visuele funksie en 'n aanhoudende afname in glomerulêre filtrasietempo is die simptome wat die kliniese stadium waarin diabetiese nefropatie deurgaan, kenmerk. Glomerulêre filtrasietempo daal tot 10 ml / min en onder.

    Diabetiese nefropatie, behandeling

    Alle prosesse verbonde aan die behandeling van hierdie siekte word in drie fases verdeel.

    Voorkoming van patologiese veranderinge in die niervate by diabetes mellitus. Dit bestaan ​​uit die handhawing van die vlak van suiker in die bloed op die regte vlak. Hiervoor word medisyneverlagende middels gebruik.

    As daar al mikroalbuminurie bestaan, word die pasiënt, benewens die handhawing van suikervlakke, ook voorgeskryf vir arteriële hipertensie. Hier word angiotensienomskakelende ensieminhibeerders aangetoon. Dit kan enalapril wees in klein dosisse. Daarbenewens moet die pasiënt 'n spesiale proteïendieet volg.

    Met proteïnurie is dit in die eerste plek die voorkoming van 'n vinnige afname in die prestasie van die niere en die voorkoming van terminale nierversaking. Die dieet bestaan ​​uit 'n baie streng beperking op die proteïeninhoud in die dieet: 0,7-0,8 g per 1 kg liggaamsgewig. As die proteïenvlak te laag is, sal die liggaam sy eie proteïene begin afbreek.

    Om hierdie situasie te voorkom, word ketone-analoë van aminosure aan die pasiënt voorgeskryf. Wat steeds relevant bly, is die behoud van die regte glukose in die bloed en die verlaging van hoë bloeddruk. Benewens ACE-remmers word amlodipien voorgeskryf, wat kalsiumkanale en bisoprolol, 'n beta-blokker, blokkeer.

    Diuretika (indapamied, furosemied) word voorgeskryf indien die pasiënt edeem het. Beperk ook die inname van vloeistof (1000 ml per dag), maar as daar diabetes insipidus is, sal vloeistofinname oorweeg moet word deur die prisma van hierdie siekte.

    As die glomerulêre filtrasietempo tot 10 ml / min en onder daal, word die vervangingsterapie (peritoneale dialise en hemodialise) of orgaanoorplanting (oorplanting) voorgeskryf.

    Die ideaal is dat die terminale stadium van diabetiese nefropatie behandel word deur die oorplanting van die pankreas-nierkompleks. In die Verenigde State, met 'n diagnose van diabetiese nefropatie, is hierdie prosedure redelik algemeen, maar in ons land is sulke oorplantings nog in 'n ontwikkelingsfase.

    Behandelingsbeginsels

    Die behandeling van diabetiese nefropatie het verskillende aanwysings:

  • normalisering van suikervlakke in die liggaam,
  • bloeddruk beheer
  • herstel van vetmetabolisme,
  • eliminasie of staking van die ontwikkeling van patologiese veranderinge in die niere.

    Terapie is 'n stel maatreëls:

  • dwelmbehandeling
  • dieet kos
  • resepte van tradisionele medisyne.

    By ernstige nierskade word niervervangingsterapie uitgevoer.

    Die pasiënt moet ook:

  • Verhoog die fisieke aktiwiteit redelik
  • ophou met slegte gewoontes (rook, alkohol),
  • psigo-emosionele agtergrond te verbeter, spanning te vermy,
  • handhaaf optimale liggaamsgewig.

    En as in die eerste stadiums behandeling voorgeskryf word in die vorm van voorkomende maatreëls, voorsien verwaarloosde gevalle 'n ernstiger benadering.

    Vir die behandeling van diabetiese nefropatie word alle metodes om die patologie uit te skakel voorgeskryf deur die dokter.

    Normaliseer suiker

    Normalisering van glukose in die liggaam kom na vore in die behandeling van nefropatie, omdatdit is 'n oorskatte suikerindeks wat die belangrikste oorsaak van die ontwikkeling van die siekte is.

    Uit kliniese studies is vasgestel: as die glukemiese hemoglobienindeks vir 'n lang periode nie 6,9% oorskry nie, is dit moontlik om die ontwikkeling van nefropatie te voorkom.

    Kenners erken dat gegloceerde hemoglobienwaardes van meer as 7% groter is met 'n hoë risiko vir hipoglykemiese toestande, sowel as by pasiënte met ernstige hartpatologieë.

    By die behandeling van diabetiese nefropatie moet aanwysers van suiker in die liggaam nader aan normaal gebring word

    Vir die regstelling van insulienterapie is dit nodig: om die medisyne wat gebruik is, hul doseringsregime en dosis te hersien.

    In die reël word die volgende skema gebruik: langdurige insulien word 1-2 keer per dag toegedien, 'n kortwerkende middel - voor elke maaltyd.

    Die keuse van suikerverlagende medisyne vir niersiekte is beperk. Die gebruik van medisyne waarvan die onttrekking deur die niere gedoen word, sowel as 'n ongewenste uitwerking op die liggaam, is ongewens.

    Met nierpatologie is die gebruik van:

  • biguanides wat melksuur acidose tot koma kan veroorsaak,
  • tiazolinedione, wat bydra tot vloeistof retensie in die liggaam,
  • glibenklamied weens die risiko van 'n kritieke afname in bloedglukose.

    Vir die tipe 2-diabete word aanbeveel dat die veiligste orale medisyne gebruik word, met 'n lae persentasie uitset deur die niere:

  • nateglinied,
  • repaglinide,
  • gliclazide,
  • gliquidone,
  • Glimepiride.

    As dit nie moontlik is om bevredigende vergoeding te bekom ten koste van die tablette by diabete van tipe 2 nie, gebruik spesialiste die gekombineerde behandeling met langwerkende insulien. In uiterste gevalle word die pasiënt heeltemal oorgeplaas na insulienterapie.

    In die stadium van chroniese nierversaking is die gebruik van tablette teenaangedui, slegs insulien word gebruik. Die uitsondering is glycidon, waarvan die gebruik moontlik is met sekere aanwysers.

    Normalisering van bloeddruk

    As patologiese veranderinge in die niere voorkom, is dit baie belangrik om die bloeddrukaanwysers te normaliseer en selfs hul minimum oormaat uit te skakel.

    In 'n vroeë stadium van die ontwikkeling van die siekte, moet die druk nie meer as 130/85 mm RT wees nie. Art. en moet nie laer as 120/70 mm RT wees nie. Art.

    Bloeddruk, die mees geskikte norm, stel u in staat om die ontwikkeling van patologiese prosesse in die niere te vertraag.

    By die keuse van medikasie is dit nodig om die effek daarvan op die betrokke orgaan in ag te neem. As 'n reël gebruik spesialiste die volgende groepe dwelms:

  • ACE-remmers (Lisinopril, Enalapril). Medisyne word in alle stadiums van die patologie gebruik. Dit is wenslik dat die blootstelling nie langer as 10-12 uur duur nie. In die behandeling van ACE-remmers is dit nodig om tafelsout tot 5 g per dag en kaliumbevattende produkte te verminder.
  • Angiotensien-reseptorblokkeerders (Irbesartan, Lozartan, Eprosartup, Olmesartan). Die medisyne help om die totale arteriële en intrakraniale druk in die niere te verminder.
  • Saluretikam (Furosemide, Indapamide).
  • Kalsiumkanaalblokkeerders (Verapamil, ens.). Geneesmiddels belemmer die penetrasie van kalsium in die selle van die liggaam. Hierdie effek help om die kransvate uit te brei, die bloedvloei in die hartspier te verbeter en gevolglik die arteriële hipertensie te elimineer.

    Lipied metabolisme regstelling

    Met nierskade, moet die cholesterolinhoud nie 4,6 mmol / L oorskry nie, trigliseriede - 2,6 mmol / L. 'N Uitsondering is hartsiektes, waarin die vlak van trigliseriede minder as 1,7 mmol / L moet wees.

    Swak lipiedmetabolisme lei tot 'n beduidende ontwikkeling van patologiese veranderinge in die niere

    Om hierdie oortreding uit te skakel, is dit nodig om die volgende groepe medisyne te gebruik:

  • Staninov (Lovastatin, Fluvastatin, Atorvastatin). Medisyne verminder die produksie van ensieme wat betrokke is by die sintese van cholesterol.
  • Fibrate (Fenofibrate, Clofibrate, Cyprofibrate). Geneesmiddels verlaag plasmavette deur lipiedmetabolisme te aktiveer.

    Solyanka vir die winter in flesse: 'n resep met kool en tamatiepuree vir die winter

    Die herfs is die warmste tyd vir oes. Veral baie verskillende keuses word uit kool gemaak. Dit word nie net gegiste, ingelegde, ingemaakte koolsop gemaak nie, maar ook verskillende slaaie, vinaigrettes en solyanka. Ek bied 'n resep vir maklik-kook, maar lekker groente-hodgepodge. So 'n voorbereiding is nuttig, nie net as 'n smaaklike en vitamien versnapering nie, maar ook as 'n verband vir koolsop en hodgepodge. Vir die voorbereiding daarvan gebruik ekonomiese huisvroue baie gereeld al die groente wat nie onder langtermyn opberging is nie: byvoorbeeld beskadigde groente. In die winter, met 'n minimum tyd, kan u 'n smaaklike en bevredigende gereg kook.

    Eliminasie van nieranemie

    Nieranemie word waargeneem by 50% van pasiënte met nierskade en kom voor op die stadium van proteïnurie. In hierdie geval oorskry hemoglobien nie 120 g / l by vroue nie en 130 g / l as verteenwoordigers van die sterk helfte van die mensdom.

    Die voorkoms van die proses lei tot onvoldoende produksie van die hormoon (eritropoiëtien), wat bydra tot normale bloedvorming. Nieranemie gaan dikwels gepaard met ystertekort.

    Kardiovaskulêre komplikasies ontstaan ​​dikwels deur nieranemie

    Die liggaamlike en geestelike werkverrigting van die pasiënt neem af, seksuele funksie verswak, eetlus en slaap word benadeel.

    Boonop dra anemie by tot die vinniger ontwikkeling van nefropatie.

    Om bloedarmoede uit te skakel, word subkutane inspuitings van Recormon, Eprex, Epomax, Epocrine, Eristrostim een ​​keer elke 7 dae gedoen. Hierdie middels het talle newe-effekte, wat dit noodsaaklik maak om die liggaam voortdurend tydens hul gebruik te monitor.

    Om die vlak van yster aan te vul, word Venofer, Ferrumleck, ens. Intraveneus toegedien.

    Nephropathy vir diabetes

    Los 'n opmerking 1,673

    Diabete het vandag 'n siekte soos diabetiese nefropatie. Dit is 'n komplikasie wat die bloedvate van die nier beïnvloed en kan lei tot nierversaking. Diabetes en niere is nou verwant aan mekaar, soos blyk uit die hoë voorkoms van nefropatie by pasiënte met diabetes. Daar is verskillende stadiums van die ontwikkeling van die siekte, wat gekenmerk word deur verskillende simptome. Die behandeling is ingewikkeld, en die prognose hang grootliks af van die pogings van die pasiënt.

    Diabete loop die risiko om 'n 'addisionele' siekte op te doen - skade aan die niere se vate.

    Elektrolietbalans

    Die vermoë van enterosorbente middels om skadelike stowwe uit die spysverteringskanaal op te neem, dra by tot 'n beduidende vermindering van vergiftiging wat veroorsaak word deur 'n verswakte nierfunksie en die medisyne wat gebruik word.

    Enterosorbents (geaktiveerde houtskool, Enterodesis, ens.) Word afsonderlik deur 'n dokter voorgeskryf en word een en 'n half tot twee uur voor etes en medikasie geneem.

    Hoë vlakke kalium in die liggaam (hiperkalemie) word uitgeskakel met behulp van kaliumantagoniste, 'n oplossing van kalsiumglukonaat, insulien met glukose. Met mislukking van die behandeling is hemodialise moontlik.

    Elimineer Albuminuria

    Beskadigde nierglomeruli, selfs met intensiewe behandeling van nefropatie, ontlok die teenwoordigheid van proteïenstowwe in die urine.

    Glomerulêre deurlaatbaarheid van die nier word herstel met behulp van die nefrotiese middel Sulodexide.

    In sommige gevalle skryf kenners Pentoxifylline en Fenofibrate voor om albuminurie uit te skakel. Die medisyne het 'n goeie effek, maar die verhouding tussen die risiko van newe-effekte en die voordele van die gebruik daarvan deur spesialiste, is nog nie volledig geëvalueer nie.

    Die terminale fase van diabetiese nefropatie behels radikale maatreëls - niervervangingsterapie. Die keuse van metodologie word beïnvloed deur ouderdom, die algemene toestand van die liggaam van die pasiënt en die erns van patologiese veranderinge.

    Dialise - bloed suiwering deur middel van 'n spesiale apparaat of deur die peritoneum. Met hierdie metode is dit onmoontlik om die niere te genees. Die doel daarvan is om die orrel te vervang. Die prosedure veroorsaak geen pyn nie en word normaalweg deur pasiënte verdra.

    Niervervangingsterapie het die lewe gered van talle pasiënte met ernstige nierpatologieë

    Vir hemodialise word 'n spesiale apparaat gebruik - 'n skakelaar. As die apparaat binnegekom word, raak die bloed ontslae van giftige stowwe en 'n oormaat vloeistof, wat die elektroliet- en alkaliese balans help handhaaf en die bloeddruk normaliseer.

    Die prosedure word drie keer per week uitgevoer en duur in mediese toestande minstens 4-5 uur en kan lei tot:

  • naarheid en braking
  • verlaag bloeddruk,
  • irritasie van die vel,
  • verhoogde moegheid
  • kortasem
  • hartfunksie,
  • anemie,
  • amyloidose, waarin proteïene in die gewrigte en senings ophoop.

    In sommige gevalle word peritoneale dialise uitgevoer, waarvan die indikasies die onmoontlikheid van hemodialise is:

  • bloedingsiektes
  • die onvermoë om die nodige toegang tot die vaartuie te verkry (met verminderde druk of by kinders),
  • kardiovaskulêre patologie,
  • pasiënt se begeerte.

    Met peritoneale dialise word bloed deur die peritoneum gereinig, wat in hierdie geval 'n dialiseerder is.

    Die prosedure kan twee of meer keer per dag in die medies sowel as tuis uitgevoer word.

    As gevolg van peritoneale dialise kan die volgende waargeneem word:

  • bakteriële ontsteking van die buikholte (peritonitis),
  • verswakte urinering
  • hernia.

    Dialise word nie uitgevoer met:

  • geestesversteurings
  • onkologiese siektes
  • leukemie,
  • miokardiale infarksie in kombinasie met ander kardiovaskulêre patologieë,
  • lewerversaking
  • sirrose.
  • As die prosedure geweier word, moet die spesialis sy mening staaf.

    Nieroorplanting

    Die enigste basis vir orgaanoorplanting is die terminale stadium van diabetiese nefropatie.

    Suksesvolle chirurgie kan die pasiënt se gesondheidstatus radikaal verbeter.

    Die operasie word nie uitgevoer met die volgende absolute kontraindikasies nie:

  • onverenigbaarheid met die liggaam van die pasiënt en die orgaan van die skenker,
  • nuwe gewasse van kwaadaardige aard,
  • kardiovaskulêre siektes in die akute stadium,
  • ernstige chroniese patologieë,
  • verwaarloosde sielkundige toestande wat die postoperatiewe aanpassing van die pasiënt sal belemmer (psigose, alkoholisme, dwelmverslawing),
  • aktiewe infeksies (tuberkulose, MIV).

    Die spesialis bepaal in elke geval die moontlikheid van chirurgie vir metaboliese afwykings, sowel as vir verskillende nieraandoenings: membraanproliferatiewe glomerulonefritis, hemolitiese uremiese sindroom en ander siektes.

    Die verhoogde hoeveelheid glukose in die bloed wat vir 'n lang periode beskikbaar is, beïnvloed die toestand van bloedvate en beïnvloed uiteindelik organe. Daarom, met diabetes, ontstaan ​​ernstige komplikasies wat lei tot die vernietiging van die niere, hart, oogballe, senuwees. Die niere ly meestal aan hierdie siekte, aangesien hulle baie gifstowwe uit die liggaam moet verwyder. Die algemeenste komplikasie van diabetes word beskou as nefropatie van diabeet, wat dit is en hoe dit voorkom, sal volg.

    Wat is diabetiese nefropatie?

    Diabetiese nefropatie beteken skade aan die vate, buisies en glomeruli in die niere. Dikwels kom dit voor as 'n komplikasie by diabetes mellitus van die insulienafhanklike tipe, minder gereeld - die tweede tipe.'N Kwaal word gemanifesteer deur 'n afname in die filterfunksie in die niere, 'n toename in die druk in die vate van die orgaan, wat lei tot die voorkoms van nierversaking. Die eerste tekens wat dui op nefropatie is die voorkoms in die urine van albumien (proteïen) en 'n verandering in die filtrasietempo in die glomeruli.

    Diabetiese nefropatie, ICD-10-kode: N08.3, is een van die oorsake van dood by diabetes mellitus. Om die rede dat dit reeds in 'n verwaarloosde toestand manifesteer, wanneer die nederlaag onomkeerbaar is. Die grootste gevaar is dat nefropatie ernstige skade aan die niere veroorsaak - chroniese nierversaking, wat kunsmatige filtrasie van die liggaam benodig (dialise) of orgaanoorplanting. In die afwesigheid van tydige terapie volg 'n dodelike uitkoms.

    Dit dra ook by tot die ontwikkeling van nefropatie, sowel as diabetes, 'n genetiese aanleg. Dus is die teenwoordigheid van hierdie siekte in die familiekring sy lede outomaties in gevaar vir die voorkoms van nefropatie in die geval van suikersiekte.

    Die oorsake kan aanvanklik ook nie-diabeet wees wanneer die 'suikersiekte' nog nie geïdentifiseer is nie. 'N Algemene probleem met metabolisme en oortollige gewig teen hierdie agtergrond kan 'n toestand met die naam prediabetes veroorsaak. As metaboliese prosesse in die liggaam nie genormaliseer word nie, word die situasie vererger deur die ontwikkeling van diabetes mellitus en verswakte nierfunksie.

    In totaal is die redes wat lei tot die voorkoms van diabetiese nefropatie, die volgende:

  • metaboliese afwyking
  • oorgewig
  • verhoogde bloedglukose
  • verhoogde druk in die vate van die niere,

    Simptome en klassifikasie van die siekte

    Simptome van diabetiese nefropatie is in die eerste fases van ontwikkeling afwesig. Dit is die verleiding van die siekte. Daarom word individue met 'n 'soet siekte' aangeraai om albuminetoetse van tyd tot tyd uit te voer. Die siekte kan oor 'n aantal jare deur ontwikkelingsfases gaan, en slegs nierversaking begin met duidelike simptome van nefropatie (verhoogde bloeddruk, urienretensie, swelling en regressie van die persoon se algemene toestand).

    Die klassifikasie van diabetiese nefropatie in fases is soos volg:

    1. die stadium van aanvanklike veranderinge in die struktuur van die niere - ontwikkel na 2 tot 3 jaar van diabetes mellitus, die wande van die vate en die kelder se membraan verdik, GFR word ook verhoog, albumien word nie opgespoor nie,
    2. die stadium van ernstige simptome van diabetiese glomerulosklerose is proteïnurie (makroalbuminurie). Dit manifesteer in diabetes mellitus op die 10de-15e jaar, proteïene in urine word bepaal dat dit meer as 300 mg per dag is, en sklerotiese letsels van die buisies dek meer as 50%. As gevolg van die groot daling in albumienvlakke, probeer die liggaam dit vervang, terwyl hy sy eie proteïenstore verdeel, wat uitputting, swakheid, ernstige gewigsverlies en swak gesondheid veroorsaak. By 'n diabeet verskyn swelling van die ledemate en gesig, later verskyn daar opeenhoping van vloeistof in die holtes van die hele liggaam. Daar is ook 'n beduidende toename in bloeddruk, gepaard met hoofpyn, hartseer en kortasem,
    3. stadium van ernstige nierversaking (uremie) - ontwikkel na 15 tot 20 jaar van aanhoudende diabetes, die nierfunksie word baie verminder, GFR neem af, aangesien die vate van die orgaan heeltemal vatbaar is vir sklerose, word die simptome van die vorige stadium vererger. Daar is 'n behoefte aan vervangingsterapie, anders stop die niere om te filter, wat 'n dodelike resultaat voorstel.

    Diagnose van die siekte

    Om die simptome van diabetiese nefropatie suksesvol uit te skakel, is tydige diagnose noodsaaklik. Met 'n soortgelyke siekte word dit uitgevoer volgens die bloedtoetse, urine (daagliks en soggens), sowel as dopplerografie van die vate van die niere. GFR en die voorkoms van albumien speel 'n deurslaggewende rol in die bepaling van nefropatie. Daar is ook vinnige toetse vir die selfbepaling van proteïene in die urine.As gevolg van die gereelde onbetroubaarheid daarvan, moet u nie net op hierdie ontleding vertrou nie.

    By die bepaling van nefropatie is 'n beoordeling van die funksionele nierreserwe ook belangrik. Dit help om skommelinge in glomerulêre filtrasietempo te bepaal deur proteïene of aminosure kunsmatig uit te lok. Na 'n provokasie kan GFR met 10 - 20% styg, dit word nie as 'n afwyking beskou nie. Die norm word beskou as 'n aanwyser groter as of gelyk aan 90 ml / min / 1,73 m?. Met diabetiese nefropatie is GFR minder as 60, en in die laaste stadium daal dit tot 'n vlak van minder as 15 ml / min / 1,73 m?.

    Is diabetiese nefropatie?

    Diabetiese nefropatie word gekenmerk deur patologiese veranderinge in die niervate. Hierdie veranderinge kom voor by beide soorte diabetes mellitus, en dit lei tot sklerose van groot en klein vate.

    Die belangrikste uitlokkende rede vir die ontwikkeling van nefropatie word beskou as 'n hoë vlak van glukose. Hierdie element, wat in groot hoeveelhede in die liggaam voorkom, het 'n toksiese effek op die selle van alle vate en aktiveer prosesse wat die deurlaatbaarheid van arteries en kapillêres verhoog. Terselfdertyd neem die hooffunksie van die orgaan, die filtrasie, geleidelik af en gevolglik ontwikkel chroniese nierversaking, chroniese nierversaking.

    Diabetiese nefropatie is 'n laat komplikasie van diabetes en is dikwels die grootste oorsaak van dood.

    Veranderings in die niere word by bykans 20% van pasiënte met diabetes mellitus waargeneem, meer gereeld ontwikkel nefropatieë met 'n insulienafhanklike vorm van die siekte. Onder pasiënte met hierdie komplikasie is daar meer mans, die hoogtepunt van die siekte val op die periode van 15 tot 20 jaar vanaf die begin van diabetes.

    Kliniese prentjie

    Diabetiese nefropatie word beskou as 'n stadig ontwikkelende siekte en dit is die grootste gevaar van hierdie komplikasie. 'N Pasiënt met suikersiekte kan vir 'n lang tyd nie die veranderinge wat opduik, opmerk nie en die identifisering daarvan in die latere stadiums laat nie die volledige eliminasie en beheer van die patologie toe nie.

    Die eerste tekens van nefropatie by diabetes mellitus is veranderinge in die ontledings - proteïnurie en mikroalbuminurie. Afwyking van die standaard vir hierdie aanwysers, selfs tot 'n klein mate by pasiënte met diabetes, word beskou as die eerste diagnostiese teken van nefropatie.

    Daar is stadiums van diabetiese nefropatie, wat elk gekenmerk word deur die manifestasies, prognose en behandelingsfases.

    Dit is die stadium van orgaan-hiperfunksie. Dit ontwikkel aan die begin van diabetes mellitus, terwyl die nierselle ietwat groter word en gevolglik neem die filtrasie van urine toe en die uitskeiding daarvan neem toe. Op hierdie stadium is daar geen eksterne manifestasies nie, net soos daar geen proteïen in die urine is nie. As u 'n ekstra ondersoek onderneem, kan u volgens die ultraklank let op die toename in die grootte van die orgaan.

    Die aanvanklike strukturele veranderinge van die orgaan begin. By die meeste pasiënte begin hierdie fase ongeveer twee jaar na die aanvang van diabetes mellitus ontwikkel. Die wande van bloedvate verdik geleidelik en hul sklerose begin. Veranderings in roetine-ontledings word ook nie opgespoor nie.

    Die snelheid van filtrasie van water en lae-molekulêre gewigverbindings verander in die rigting van 'n effense toename, dit is te danke aan die konstante verhoogde druk in die vate van die orgaan. Daar is ook tans geen spesifieke kliniese tekens van komplikasie nie, sommige pasiënte kla slegs van periodieke toename in bloeddruk (BP), veral soggens. Bogenoemde drie stadia van nefropatie word as preklinies beskou, dit wil sê dat eksterne en subjektiewe manifestasies van komplikasies nie opgespoor word nie, en veranderinge in die ontledings word slegs tydens 'n beplande of lukrake ondersoek vir ander patologieë opgespoor.

    Oor 15-20 jaar vanaf die begin van diabetes, ontwikkel ernstige diabetiese nefropatie.In urinetoetse kan u reeds 'n groot hoeveelheid gesekreteerde proteïene opspoor, terwyl daar in die bloed 'n tekort aan hierdie element is.

    In die meeste gevalle let pasiënte self op die ontwikkeling van edeem. Aanvanklik word pofferigheid op die onderste ledemate en op die gesig bepaal, met die vordering van die siekte word oedeem massief, dit wil sê die verskillende dele van die liggaam bedek. Vloeistof versamel in die buikholte en bors, in die perikardium.

    Om die gewenste proteïenvlak in bloedselle te handhaaf, gebruik die menslike liggaam kompenserende meganismes, wanneer dit aangeskakel is, begin dit sy eie proteïene afbreek. Terselfdertyd word 'n sterk gewigsverlies by die pasiënt waargeneem, pasiënte kla van erge dors, hulle het moegheid, slaperigheid en eetlus verminder. Asemhaling, pyn in die hart sluit aan, byna alle bloeddruk bereik groot getalle. By die ondersoek is die vel van die liggaam bleek, kleurig.

    - uremies, dit word ook gesien as 'n terminale stadium van komplikasies. Beskadigde vate is byna heeltemal afgesny en vervul nie hul hooffunksie nie. Al die simptome van die vorige stadium neem net toe, 'n groot hoeveelheid proteïen word vrygestel, die druk word byna altyd aansienlik verhoog, dyspepsie ontwikkel. Die tekens van selfvergiftiging wat voorkom as gevolg van die afbreek van die liggaam se eie weefsel word bepaal. Op hierdie stadium red die pasiënt slegs dialise en oorplanting van 'n ledige nier.

    Die basiese beginsels van behandeling

    Alle terapeutiese maatreëls in die behandeling van diabetiese nefropatie kan in verskillende fases verdeel word.

      1. Die eerste fase hou verband met voorkomende maatreëls wat daarop gemik is om die ontwikkeling van diabetiese nefropatie te voorkom. Dit kan bereik word, terwyl die nodige, dit wil sê, die pasiënt vanaf die begin van die diabetes, die voorgeskrewe medisyne moet neem en. By die opsporing van mikroalbuminurie is dit ook nodig om glukose in die bloed voortdurend te monitor en die nodige vermindering daarvan te bewerkstellig. In hierdie stadium lei 'n komplikasie dikwels tot 'n toename in bloeddruk, dus word die pasiënt voorgeskryf teen anti-hipertensiewe behandeling. Dikwels word Enalapril in 'n klein dosis voorgeskryf om die bloeddruk te verlaag.
    1. In die stadium van proteïnurie Die hoofdoel van terapie is om 'n vinnige afname in nierfunksie te voorkom. Dit is nodig om 'n streng dieet te handhaaf met 'n proteïenbeperking van 0,7 tot 0,8 gram per kilogram gewig van die pasiënt. As proteïeninname laag is, sal die verval van sy eie element begin. Met 'n plaasvervanger, word Ketosteril voorgeskryf, dit is nodig om aan te hou met die gebruik van anti-hipertensiewe middels. Terapie word ook kalsiumbuisblokkers en beta-blokkeerders - Amlodipine of Bisoprolol - gevoeg. By ernstige oedeem word diuretika voorgeskryf, die volume van alle vloeistowwe wat gebruik word, word voortdurend gemonitor.
    2. Op die terminale stadium substitusieterapie word gebruik, dit wil sê dialise en hemodialise. Indien moontlik, word 'n orgaanoorplanting uitgevoer. Die hele kompleks van simptomatiese behandeling, ontgiftingsterapie word voorgeskryf.

    Tydens die behandelingsproses is dit belangrik om die ontwikkelingstadium van onomkeerbare veranderinge in die vate van die niere sover moontlik te stoot. En dit hang grootliks af van die pasiënt self, dit wil sê of hy aan die dokter se voorskrifte voldoen, of die konstante inname van suikerverlagende medisyne, of hy die voorgeskrewe dieet volg.

    Dit is veral kommerwekkend. Diabetiese nefropatie (glomerulêre mikroangiopatie) is 'n laat komplikasie van diabetes, wat dikwels dodelik is en by 75% van diabete voorkom.

    Mortaliteit as gevolg van diabetiese nefropatie is die eerste by tipe 1-diabetes en die tweede by tipe 2-diabetes, veral as die komplikasie in die kardiovaskulêre stelsel is.

    Dit is interessant dat nefropatie veel meer gereeld by mans en adolessente met tipe 1-diabetes ontwikkel as by kinders jonger as 10 jaar.

    Eienskappe van komplikasies

    By diabetiese nefropatie word die vate van die niere, arteries, arterioles, glomeruli en buisies aangetas. Patologie veroorsaak 'n versteurde koolhidraat- en lipiedbalans. Die algemeenste voorkoms is:

    • Arteriosklerose van die nieraar en sy takke.
    • Arteriosklerose (patologiese prosesse in arterioles).
    • Diabetiese glomerulosklerose: nodulêr - die renale glomeruli is geheel of gedeeltelik met afgeronde of ovale formasies gevul (Kimmelstil-Wilson-sindroom), eksudatief - kapillêre lusse op glomerulêre segmente is bedek met afgeronde formasies, wat soortgelyk is aan doppe, diffus - die kelder kapillêre membrane is verdik, verdik, nie waargeneem nie.
    • Vet- en glikogeenafsettings in die buisies.
    • Piëlonefritis.
    • Nekrotiese nier papillitis (nier papilla nekrose).
    • Nekrotiese nefrose (nekrotiese veranderinge in die epiteel van die nierbuisies).

    Diabetiese nefropatie in die geskiedenis van die siekte word gediagnoseer as chroniese niersiekte (CKD) met die spesifikasie van die stadium van komplikasie.

    Die patologie vir diabetes mellitus het die volgende kode volgens ICD-10 (International Classification of Diseases of the 10th revision):

    • E 10.2 - met 'n insulienafhanklike vorm van die siekte, afgeweeg deur siek niere.
    • E 11.2 - met 'n nie-insulienafhanklike verloop van die siekte en nierversaking.
    • E 12.2 - met wanvoeding en aangetaste niere.
    • E 13.2 - met spesifieke vorme van die siekte en ongesonde niere.
    • E 14.2 - met 'n ongespesifiseerde vorm met nierskade.

    Ontwikkelingsmeganisme

    Diabetiese nefropatie het verskillende teorieë van patogenese, wat verdeel word in metaboliese, hemodinamiese en genetiese.

    Volgens die hemodinamiese en metaboliese weergawes, is die beginskakel van hierdie komplikasie hiperglykemie, langdurige onvoldoende kompensasie van patologiese prosesse in koolhidraatmetabolisme.

    Hemodynamische. Hiperfiltrasie vind plaas, later is daar 'n afname in nierfiltrasiewerk en 'n toename in bindweefsel.

    Metaboliese. Langdurige hiperglykemie lei tot biochemiese afwykings in die niere.

    Die hiperglikemie gaan gepaard met die volgende disfunksies:

    • glygasie van proteïene met 'n hoë inhoud van geslikte hemoglobien vind plaas,
    • sorbitol (polyol) shunt word geaktiveer - opname van glukose, ongeag insulien. Die proses om glukose na sorbitol om te skakel, en dan oksidasie na fruktose, vind plaas. Sorbitol versamel in die weefsel en veroorsaak mikroangiopatie en ander patologiese veranderinge,
    • versteurde vervoer van katione.

    Met hiperglykemie word die proteïenkinase C-ensiem geaktiveer, wat lei tot weefselproliferasie en die vorming van sitokiene. Daar is 'n oortreding van die sintese van komplekse proteïene - proteoglycans en skade aan die endoteel.

    Met hiperglikemie word die intrarenale hemodinamika versteur, wat die oorsaak van sklerotiese veranderinge in die niere word. Langtermyn-hiperglukemie gaan gepaard met intrakraniale hipertensie en hiperfiltrasie.

    'N Abnormale toestand van die arterioles word die oorsaak van intrakubulêre hipertensie: 'n vergrote peiling en getinte efferent. Die verandering het 'n sistemiese karakter en vererger die nierhemodinamika.

    As gevolg van langdurige druk in die kapillêres, word die vaskulêre en parenchymale nierstrukture versteur. Die lipied- en proteïne-deurlaatbaarheid van die keldermembrane neem toe. Afsetting van proteïene en lipiede in die interkapillêre ruimte word waargeneem, atrofie van die nierbuisies en sklerose van die glomeruli word waargeneem. Gevolglik word urine nie voldoende gefiltreer nie. Daar is 'n verandering in hiperfiltrasie deur hipofiltrasie, die progressie van proteïnurie. Die eindresultaat is 'n skending van die uitskeidingstelsel van die niere en die ontwikkeling van azotermie.

    Wanneer hiperlisemie opgespoor word, dui 'n teorie wat deur genetici ontwikkel is, op 'n spesiale invloed van genetiese faktore op die vaskulêre stelsel van die niere.

    Glomerulêre mikroangiopatie kan ook veroorsaak word deur:

    • arteriële hipertensie en hipertensie,
    • langdurige onbeheerde hiperglukemie,
    • urienweginfeksie
    • abnormale vetbalans
    • oorgewig
    • slegte gewoontes (rook, drankmisbruik),
    • bloedarmoede (lae hemoglobienkonsentrasie in die bloed),
    • die gebruik van medisyne met nefrotoksiese effekte.

    Stadiums van die siekte

    Sedert 1983 word die klassifikasie volgens die stadia van diabetiese nefropatie volgens Mogensen uitgevoer.

    Die komplikasie van tipe 1-diabetes is beter bestudeer, aangesien die tydsberekening van die patologie redelik akkuraat bepaal kan word.

    Die kliniese beeld van die komplikasie het aanvanklik geen duidelike simptome nie, en die pasiënt merk dit nog nie baie jare op voordat die nierversaking begin het nie.

    Die volgende stadiums van patologie.

    1. Hiperfunksie van die niere

    Daar is voorheen geglo dat glomerulêre mikroangiopatie ontwikkel na 5 jaar van die opsporing van tipe 1-diabetes. Moderne medisyne maak dit egter moontlik om die teenwoordigheid van patologiese veranderinge wat die glomeruli beïnvloed vanaf die oomblik van sy manifestasie op te spoor. Eksterne tekens, sowel as edematous sindroom, is afwesig. In hierdie geval is proteïene in die urine in normale hoeveelhede en bloeddruk het nie beduidende afwykings nie.

    • aktivering van bloedsomloop in die niere,
    • 'n toename in vaskulêre selle in die niere (hipertrofie),
    • glomerulêre filtrasietempo (GFR) bereik 140 ml / min, wat 20-40% hoër is as normaal. Hierdie faktor is 'n reaksie op 'n konstante toename in suiker in die liggaam en word direk afhanklik ('n toename in glukose versnel die filtrasie).

    As die glukemieniveau hoër is as 13-14 mmol / l, vind 'n lineêre daling in die filtrasietempo plaas.

    Wanneer diabetes goed vergoed word, normaliseer GFR.

    As tipe 1-diabetes mellitus opgemerk word, is die onomkeerbare aard van nierveranderings en 'n konstante verhoogde filtrasietempo moontlik, wanneer insulienterapie met 'n vertraging voorgeskryf word.

    2. Strukturele veranderinge

    Hierdie periode word nie deur simptome getoon nie. Benewens die patologiese tekens wat inherent is aan stadium 1 van die proses, word aanvanklike strukturele veranderinge in die nierweefsel waargeneem:

    • die glomerulêre kelder membraan begin verdik na 2 jaar met die aanvang van diabetes,
    • na 2-3 jaar word die uitbreiding van mesangium waargeneem.

    Stel die laaste latente stadium van diabetiese nefropatie voor. Daar is bykans geen spesiale simptome nie. Die verloop van die stadium vind plaas met normale of effens verhoogde SCFE en verhoogde nierbloedsirkulasie. Verder:

    • bloeddruk (BP) styg geleidelik (tot 3% per jaar). Periodieke spring in bloeddruk. Hierdie aanwyser gee egter nie die vertroue dat honderde persent verander het nie,
    • 'n proteïen word in die urine aangetref, wat 'n 20-voudige verhoogde risiko vir patologie in die niere aandui. Met 'n ontydige behandeling neem die hoeveelheid albumien in die urine jaarliks ​​toe tot 15%.

    Die vierde of stadium van mikroalbuminurie (30-300 mg / dag) word 5 jaar na die aanvang van diabetes waargeneem.

    Die eerste drie fases van diabetiese nefropatie is behandelbaar indien tydige mediese ingryping aangebied word en bloedsuiker reggestel word. Later leen die struktuur van die niere nie tot volledige herstel nie, en die doel van die behandeling is om hierdie toestand te voorkom. Die afwesigheid van simptome word vererger deur die situasie. Dikwels is dit nodig om gebruik te maak van laboratoriummetodes met 'n noue fokus (nierbiopsie).

    4. Ernstige diabetiese nefropatie

    Die stadium manifesteer 10-15 jaar na die aanvang van diabetes. Dit word gekenmerk deur 'n afname in die snelheid van aarbei-filtrasie tot 10-15 ml / min.per jaar, as gevolg van ernstige skade aan bloedvate. Die manifestasie van proteïnurie (meer as 300 mg / dag). Hierdie feit beteken dat ongeveer 50–70% van die glomeruli sklerose ondergaan het en veranderinge in die niere onomkeerbaar geword het. Op hierdie stadium begin helder simptome van diabetiese nefropatie verskyn:

    • pofferigheid, eers die bene, dan die gesig, buik- en borsholtes,
    • hoofpyn,
    • swakheid, slaperigheid, lusteloosheid,
    • dors en naarheid
    • verlies aan eetlus
    • hoë bloeddruk, met die neiging om jaarliks ​​met ongeveer 7% te verhoog,
    • hartseer,
    • kortasem.

    Oormatige uitskeiding van urienproteïene en verlaagde bloedvlakke is simptome van diabetiese nefropatie.

    Die gebrek aan proteïen in die bloed word vergoed deur die verwerking van eie hulpbronne, insluitend proteïenverbindings, wat help om proteïenbalans te normaliseer. Selfvernietiging van die liggaam vind plaas. Die pasiënt verloor dramaties gewig, maar hierdie feit bly weens die toenemende oedeem nie te merkbaar nie. Die hulp van diuretika raak ondoeltreffend en die onttrekking van vloeistof word deur punksie uitgevoer.

    In byna alle gevalle word retinopatie in die stadium van proteïnurie waargeneem - patologiese veranderinge in die vate van die oogbal, waardeur die bloedtoevoer na die retina versteur word, sy distrofie, optiese atrofie en gevolglik blindheid voorkom. Spesialiste onderskei hierdie patologiese veranderinge, soos nier retinale sindroom.

    Met proteïnurie ontwikkel kardiovaskulêre siektes.

    5. Uremie. Nierversaking

    Die verhoog word gekenmerk deur volledige sklerose van die vate en litteken. Die binnekant van die niere word verhard. Daar is 'n daling in GFR (minder as 10 ml / min). Urinering en bloedsuiwering stop, die konsentrasie giftige stikstofagtige slak in die bloed neem toe. verskyn:

    • hipoproteïnemie (abnormaal lae proteïene in die bloedplasma),
    • hiperlipidemie (abnormaal hoë hoeveelheid lipiede en / of lipoproteïene in die bloed),
    • bloedarmoede (verminderde hemoglobieninhoud),
    • leukositose (verhoogde aantal witbloedselle),
    • isohypostenuria (ontslag uit die liggaam van die pasiënt met gelyke tussenposes van gelyke porsies urine, wat 'n lae relatiewe digtheid het). Dan kom oliguria - 'n afname in die hoeveelheid urine en anurie wat uitgeskei word as die urine glad nie die blaas binnedring nie.

    Na 4-5 jaar gaan die verhoog oor in die hitte. Hierdie toestand is onomkeerbaar.

    As chroniese nierversaking vorder, is die Dan-Zabrody-verskynsel moontlik, gekenmerk deur 'n denkbeeldige verbetering in die toestand van die pasiënt. Verminderde aktiwiteit van die insulienase-ensiem en die verlore uitskeiding van die insulien van die nier, veroorsaak verminderde hiperglukemie en glukosurie.

    Na 20-25 jaar vanaf die begin van diabetes word nierversaking chronies. Vinniger ontwikkeling is moontlik:

    • met faktore van oorerflike aard,
    • arteriële hipertensie
    • hiperlipiedemie,
    • gereelde swelling

    Voorkomende maatreëls

    Die volgende reëls help om diabetiese nefropatie, wat vanaf die oomblik van diabetes moet in ag geneem word, te vermy:

    • Monitor u liggaam se suikervlak.
    • Normaliseer bloeddruk, in sommige gevalle met dwelms.
    • Voorkom aterosklerose.
    • Volg 'n dieet.

    Ons moet nie vergeet dat die simptome van diabetiese nefropatie nie baie lank manifesteer nie, en slegs 'n stelselmatige besoek aan die dokter en die slaag van toetse sal help om onomkeerbare gevolge te voorkom.

    Die risiko vir diabetiese nefropatie is dieselfde vir tipe 1-diabetes en tipe 2-diabetes. Die epidemiologie van diabetiese nefropatie word beter bestudeer in T1DM, aangesien dit 'n redelike akkurate kennis het van die aanvang van diabetes. Mikroalbuminurie ontwikkel by 20-30% van die pasiënte na 15 jaar van tipe 1-diabetes. Die aanvang van duidelike tekens van nefropatie word opgemerk 10-15 jaar na die aanvang van T1DM.In pasiënte sonder proteïnurie kan nefropatie oor 20-25 jaar ontwikkel, hoewel die risiko vir die ontwikkeling daarvan in hierdie geval laag is en -1% per jaar beloop.

    Met T2DM is die frekwensie van mikroalbuminurie (30-300 mg / dag) na 10 jaar siekte 25%, en makroalbuminurie (> 300 mg / dag) is 5%.

    Simptome en tekens van diabetiese nefropatie

    'N Kliniese diagnostiese teken van diabetiese nefropatie is proteïnurie / mikroalbuminurie by 'n pasiënt met diabetes mellitus. Dit is, in die kliniese praktyk, is 'n studie van albuminurie voldoende om diabetiese nefropatie te diagnoseer. Benewens proteïnurie en mikroalbuminurie, word 'n nefrotiese vlak van proteïenuitskeiding ook afgeskei:> 3500 mg / g kreatinien, of> 3500 mg / dag, of> 2500 mg / min.

    Op grond van die voorafgaande is die logika om 'n kliniese diagnose in hierdie geval op te stel, soos volg. As 'n pasiënt met diabetes enige tekens van chroniese niersiekte toon, het hy CKD, maar as mikroalbuminurie / proteïnurie opgespoor word, word die diagnose van CKD gekombineer met 'n diagnose van diabetiese nefropatie. En in die omgekeerde volgorde: as 'n pasiënt met diabetes nie mikroalbuminurie / proteïnurie het nie, het hy nie diabetiese nefropatie nie, maar slegs CKD, as daar tekens is van chroniese niersiektes anders as proteïnurie.

    Verder, as laboratorium- of instrumentele diagnostiese tekens van CKD by 'n pasiënt aangetref word, word die mate van nierdisfunksie gespesifiseer deur die algemeen aanvaarde klassifikasie van CKD-stadia volgens die glomerulêre filtrasietempo (GFR) te bepaal. In sommige gevalle kan 'n oortreding van GFR die eerste, en soms die enigste diagnostiese teken van CKD wees, aangesien dit maklik bereken word volgens 'n roetine-ondersoek van bloedkreatinienvlakke, wat 'n diabetiese pasiënt soos beplan ondersoek, veral as hy in 'n hospitaal opgeneem word (sien berekeningsformules hieronder) .

    Die glomerulêre filtrasietempo (GFR) wat met die progressie van CKD afneem, word in 5 fases verdeel, beginnend met 90 ml / min / (1,73 vk. M. Body) en daarna met 'n stap van 30 tot stadium III en met 'n stap van 15 - van III tot laaste, stadium V.

    GFR kan op verskillende maniere bereken word:

    • Cockcroft-Gault formule (moet verminder word tot 'n standaard liggaamsoppervlak van 1,73 m 2)

    Voorbeeld (vroulik 55 jaar oud, gewig 76 kg, kreatinien 90 μmol / l):

    GFR = x 0,85 = 76 ml / min

    GFR (ml / min / 1,73 m 2) = 186 x (serumkreatinien in mg%) 1L54x (ouderdom) -0,203 x 0,742 (vir vroue).

    Aangesien diabetiese nefropatie geen stadiums van verswakte nierfunksie het nie, gaan hierdie diagnose altyd gepaard met 'n diagnose van CKD-stadiums I-IV. Op grond van die voorafgaande, en in ooreenstemming met Russiese standaarde, word 'n diabetiese pasiënt wat met mikroalbuminuria of proteïnurie gediagnoseer is, gediagnoseer met diabetiese nefropatie (MD). Boonop moet die funksionele stadium van CKD by 'n pasiënt met DN uitgeklaar word, waarna alle diagnoses van DN in twee groepe verdeel word:

    • diabetiese nefropatie, stadium van mikroalbuminurie, CKD I (II, III of IV),
    • diabetiese nefropatie, stadiumproteïniurie, CKD II (III of IV),
    • diabetiese nefropatie, stadium van chroniese nierversaking (verswakte nieruitskeidingsfunksie van die niere).

    As 'n pasiënt nie mikroalbuminurie / proteïnurie het nie, kan dit voorkom asof daar geen diagnose van diabetiese nefropatie is nie. Verder dui die jongste internasionale aanbevelings aan dat die diagnose van diabetiese nefropatie gemaak kan word by 'n pasiënt met diabetes, wanneer hy 'n vermindering van 30% in GFR het, 3-4 maande na die aanvang van die behandeling met ACE-remmers.

    Risikofaktore en tipiese verloop van diabetiese nefropatie

    Die risiko om DN te ontwikkel, kan nie net volledig verklaar word aan die duur van diabetes, hipertensie en die kwaliteit van die beheer van hiperglikemie nie, en daarom moet beide eksterne en genetiese faktore in die patogenese van DN in ag geneem word. In die besonder, as daar in die familie van 'n pasiënt met diabetes pasiënte met diabetiese nefropatie (ouers, broers of susters) was, neem die risiko van die ontwikkeling daarvan by 'n pasiënt aansienlik toe met beide T1DM en T2DM. In onlangse jare is ook gene vir diabetiese nefropatie ontdek, wat veral geïdentifiseer word op chromosome 7q21.3, Jupp 15.3, en ander.

    Voornemende studies het 'n hoër voorkoms van DN getoon by individue met 'n voorheen vasgestelde diagnose van arteriële hipertensie, maar dit is onduidelik of hipertensie die ontwikkeling van DN versnel, of dat dit 'n aanduiding is van 'n meer duidelike betrokkenheid van die niere in die patologiese proses.

    Die rol van glukemiese beheerdoeltreffendheid by die ontwikkeling van DN is die beste in DM1 aangetoon - teen die agtergrond van intensiewe insulienterapie, is die omgekeerde ontwikkeling van glomerulêre hipertrofie en hiperfiltrasie waargeneem, mikroalbuminurie het later ontwikkel, proteïnurie gestabiliseer en selfs afgeneem, veral met goeie glukemiese beheer vir meer as 2 jaar. Bykomende bevestiging van die effektiwiteit van glukemiese beheer is verkry by pasiënte met diabetes na die oorplanting van pankreasselle, wat die glukemie normaliseer. Hulle het 'n omgekeerde histologiese (!) Ontwikkeling van tekens van diabetiese nefropatie waargeneem toe euglisemie tien jaar lank gehandhaaf is. Ek het die lesing waar hierdie resultate aangebied is, bygewoon, en dit lyk vir my veral belangrik dat die aangetoonde histologiese tekens van 'n duidelike verbetering nie vroeër waargeneem sou word nie, na vyf jaar van perfekte vergoeding vir diabetes mellitus, en bowendien die tipiese vir diabetes mellitus nodular glomerulosclerosis . Daarom is die sleutel tot die voorkoming, maar ook die omgekeerde ontwikkeling van selfs die ver gevorderde stadium van DN die langtermyn, permanente normalisering van metabolisme. Aangesien dit by die oorgrote meerderheid van die pasiënte met diabetes mellitus steeds onbereikbaar is, word alternatiewe maniere oorweeg om komplikasies vir diabetes te voorkom en te behandel.

    DN ontwikkel dikwels teen die agtergrond van vetsug, en 'n afname in vetsugtige liggaamsgewig verminder proteïnurie en verbeter die nierfunksie. Dit is egter onduidelik of hierdie effekte onafhanklik is van die verbetering van koolhidraatmetabolisme en die verlaging van bloeddruk wat verband hou met gewigsverlies by vetsug.

    Hipoglykemiese terapie

    In die stadium van ernstige diabetiese nefropatie is dit uiters belangrik om optimale kompensasie vir koolhidraatmetabolisme te verkry (HLA 1c

    • Glycvidonum binne 15-60 mg 1-2 keer per dag of
    • Glyclazide oraal 30-120 mg een keer per dag of
    • Repaglinide binne 0,5-3,5 mg 3-4 keer per dag.

    Die gebruik van hierdie middels is moontlik selfs in die beginfase van chroniese nierversaking (serumkreatinienvlak tot 250 μmol / l), mits glukemie voldoende beheer word. Met GFR

    Anti-hipertensiewe terapie

    Met 'n onvoldoende effektiwiteit van anti-hipertensiewe monoterapie, word kombinasieterapie voorgeskryf:

    • Perindopril oraal 2-8 mg 1 keer per dag, aanhoudend of
    • Ramipril mondelings 1,25-5 mg 1 keer per dag, aanhoudend of
    • Trandolapril mondelings 0,5 -4 mg 1 keer per dag, aanhoudend of
    • Fosinopril oraal 10-20 mg een keer per dag, aanhoudend of
    • Hinapril binne 2,5 - 40 mg een keer per dag, gedurig
    • Enalapril vspr 2,5-10 mg 2 keer per dag, voortdurend.
    • Atenolol oraal 25-50 mg 2 keer per dag, aanhoudend of
    • Verapamil oraal 40-80 mg 3-4 keer per dag, aanhoudend of
    • Diltiazem binne 60-180 mg 1-2 keer in klop, aanhoudend of
    • Metoprolaal binne 50-100 mg 2 keer per dag, deurlopend of
    • Moxonidine oraal 200 mcg een keer per dag, aanhoudend of
    • Nebivolol oraal 5 mg een keer per dag, aanhoudend of
    • Furosemide binne 40-160 mg soggens op 'n leë maag 2-3 keer per week, gedurig.

    Kombinasies van verskillende medisyne is ook moontlik, byvoorbeeld:

    • C laptopril oraal 12,5-25 mg 3 keer per dag, aanhoudend of
    • Perindopril mondeling 2 - 8 mg 1 keer per dag, deurlopend of
    • Ramipril mondelings 1,25-5 mg 1 keer per dag, aanhoudend of
    • Trandolapril mondelings 0,5-4 mg 1 keer per dag, aanhoudend of
    • Fosinopril oraal 10-20 mg een keer per dag, aanhoudend of
    • Hinapril oraal 2,5-40 mg een keer per dag, aanhoudend of
    • Enalapril mondelings 2,5-10 mg 2 keer per dag, gedurig
    • Amlodipine oraal 5-10 mg een keer per dag, aanhoudend of
    • Indapamide oraal 2,5 mg een keer per dag (oggend op 'n leë maag), aanhoudend of
    • Furosemied binne 40-160 mg op 'n leë maag 2-3 keer per week, gedurig
    • Atenolol oraal 25-50 mg 2 keer per dag, aanhoudend of
    • Bisoprolol binne 5-10 mg een keer per dag, deurlopend of
    • Metoprolol binne 50-100 mg 2 keer per dag, gedurig of
    • Moxonidine oraal 200 mcg een keer per dag, aanhoudend of
    • Nebivolol moet 5 mg een keer per dag konstant bly.

    Op 'n serum-kreatinienvlak van 300 μmol / L word ACE-remmers voor dialise gekanselleer.

    Regstelling van metaboliese en elektrolietversteurings by chroniese nierversaking

    Wanneer proteïenurie voorkom, word diëte met lae proteïene en lae sout voorgeskryf, wat die inname van diereproteïene beperk tot 0,6-0,7 g / kg liggaamsgewig (gemiddeld tot 40 g proteïen) met voldoende kalorie-inname (35-50 kcal / kg / dag), sout beperk tot 3-5 g / dag.

    Op 'n bloedkreatinienvlak van 120-500 μmol / L word simptomatiese terapie van chroniese nierversaking uitgevoer, insluitend die behandeling van nieranemie, osteodystrofie, hiperkalemie, hiperfosfatemie, hipokalsemie, ens. Met die ontwikkeling van chroniese nierversaking is daar probleme bekend om die koolhidraatmetabolisme te beheer wat verband hou met 'n verandering in insulienvraag. Hierdie beheer is taamlik ingewikkeld en moet afsonderlik uitgevoer word.

    Met hiperkalemie (> 5,5 mekv / l) word pasiënte voorgeskryf:

    • Hydrochrothiazide oraal 25-50 mg soggens op 'n leë maag of
    • Furosemide binne 40-160 mg soggens op 'n leë maag 2-3 keer per week.
    • Natrium polistireensulfonaat oraal 15 g 4 keer per dag totdat die kaliumvlak in die bloed bereik is en nie meer as 5,3 mekv / l gehandhaaf word nie.

    Sodra die kaliumvlak in die bloed 14 meq / l bereik, kan u ophou om die medisyne te neem.

    In die geval van 'n kaliumkonsentrasie in die bloed van meer as 14 mekv / l en / of tekens van ernstige hiperkalemie op die EKG (verlenging van die PQ-interval, uitbreiding van die QRS-kompleks, gladheid van P-golwe), word die volgende dringend toegedien onder EKG-monitering:

    • Kalsiumglukonaat, 10% oplossing, 10 ml binneaarse straal vir 2-5 minute, in die afwesigheid van veranderinge in die EKG, is 'n herhaling van die inspuiting moontlik.
    • Oplosbare insulien (menslik of varkvleis) kortwerkend 10-20 IE in glukoseoplossing (25-50 g glukose) intraveneus (in geval van normoglykemie), met hiperglykemie word slegs insulien toegedien volgens die vlak van glukemie.
    • Natriumbikarbonaat, 7,5% oplossing, 50 ml intraveneus, vir 5 minute (in die geval van gelyktydige asidose), herhaal die toediening na 10-15 minute, sonder die effek.

    As hierdie maatreëls ondoeltreffend is, word hemodialise uitgevoer.

    Enterosorbente word by pasiënte met azotemie gebruik:

    • Geaktiveerde koolstof binne 1-2 g 3-4 dae, die duur van die terapie word afsonderlik bepaal
    • Povidon, poeier, binne 5 g (opgelos in 100 ml water) 3 keer per dag, word die duur van die behandeling afsonderlik bepaal.

    In geval van oortreding van fosfor-kalsiummetabolisme (gewoonlik hiperfosfatemie en hipokalsemie), word 'n dieet voorgeskryf; fosfaatbeperking in voedsel tot 0,6-0,9 g / dag, met die oneffektiwiteit daarvan, word kalsiumpreparate gebruik. Die mikpunt van fosfor in die bloed is 4,5-6 mg%, kalsium - 10,5-11 mg%. In hierdie geval is die risiko van ektopiese verkalking minimaal. Die gebruik van aluminiumfosfaatbindende gels moet beperk word as gevolg van die hoë risiko van vergiftiging. Inhibering van endogene sintese van 1,25-dihydroxyvitamin D en beenweerstandigheid teen paratiroïedhormoon vererger hipokalsemie, om die bestryding van vitamien D-metaboliete te voorkom. In ernstige hiperparatiroïedisme word chirurgiese verwydering van hiperplastiese paratiroïedkliere aangedui.

    Pasiënte met hiperfosfatemie en hipokalsemie word voorgeskryf:

    • Kalsiumkarbonaat, in 'n aanvanklike dosis van 0,5-1 g elementêre kalsium binne 3 keer per dag by maaltye, verhoog die dosis, indien nodig, elke 2-4 weke (tot 'n maksimum van 3 g 3 keer per dag) tot die vlak van fosfor in die bloed 4, 5-6 mg%, kalsium - 10,5-11 mg%.
    • Calcitriol 0,25-2 mcg oraal 1 keer per dag onder beheer van serumkalsium twee keer per week. In die teenwoordigheid van nieranemie word kliniese manifestasies of gepaardgaande kardiovaskulêre patologie voorgeskryf.
    • Epoetin-beta subkutane 100-150 U / kg een keer per week totdat hematokrit 33-36% bereik, die hemoglobienvlak is 110-120 g / l.
    • Yster sulfaat binne 100 mg (in terme van yster) 1-2 keer per dag vir 1 uur kos, vir 'n lang tyd of
    • Yster (III) hidroksied sukrose kompleks (oplossing 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) voor infusie, verdun 0,9% in natriumchloriedoplossing (vir elke 1 ml van die middel 20 ml oplossing), intraveneus toegedien word teen 'n dosis van 100 ml vir 15 minute 2-3 keer per week, word die duur van die behandeling afsonderlik bepaal
    • Yster (III) hidroksied sukrose kompleks (oplossing 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) binneaars met 'n snelheid van 1 ml / min 2-3 keer per week, die duur van die behandeling word individueel bepaal.

    Indikasies vir ekstrakorporeale behandeling van chroniese nierversaking by diabetes mellitus word vroeër bepaal as by pasiënte met 'n ander nierpatologie, aangesien in die diabetes mellitus vloeistofretensie, verswakte stikstof- en elektrolietbalans ontwikkel met hoër GFR-waardes. Met 'n afname in GFR van minder as 15 ml / min en 'n toename in kreatinien tot 600 μmol / l, is dit noodsaaklik om die indikasies en kontraindikasies vir die gebruik van vervangingsterapie-metodes te evalueer: hemodialise, peritoneale dialise en nieroorplanting.

    Uremie behandeling

    'N Toename in serumkreatinien tussen 120 en 500 μmol / L kenmerk die konserwatiewe stadium van chroniese nierversaking. Op hierdie stadium word simptomatiese behandeling uitgevoer wat daarop gemik is om vergiftiging uit te skakel, die hipertensiewe sindroom te stop, en die versteuring van die water-elektroliet reg te stel. Hoër waardes van serumkreatinien (500 μmol / L en hoër) en hiperkalemie (meer as 6,5-7,0 mmol / L) dui op die begin van die terminale stadium van chroniese nierversaking, wat ekstrakorporeale dialise-bloed suiweringsmetodes benodig.

    Behandeling van pasiënte met diabetes word op hierdie stadium gesamentlik deur endokrinoloë en nefroliste gedoen. Pasiënte in die terminale fase van chroniese nierversaking word opgeneem in gespesialiseerde nefologie-afdelings met dialise-masjiene.

    Behandeling van diabetiese nefropatie in die konserwatiewe stadium van chroniese nierversaking

    By pasiënte met tipe 1 en tipe 2-diabetes mellitus wat insulienterapie ondergaan, word die vordering van chroniese nierversaking dikwels gekenmerk deur die ontwikkeling van hipoglykemiese toestande wat die dosis eksogene insulien (Zabrody-verskynsel) verlaag. Die ontwikkeling van hierdie sindroom is te wyte aan die feit dat met ernstige skade aan die nierparenchiem die aktiwiteit van renale insulienase wat aan die agteruitgang van insulien deelneem, afneem. Daarom word eksogeen toegediende insulien stadig gemetaboliseer, sirkuleer dit lank in die bloed, wat hipoglukemie veroorsaak. In sommige gevalle word die behoefte aan insulien so verminder dat dokters 'n rukkie gedwing word om insulieninspuitings te kanselleer. Alle veranderinge in die dosis insulien moet slegs gemaak word met die verpligte beheer van die glukemieniveau. Pasiënte met tipe 2-diabetes wat orale hipoglisemiese middels ontvang het, met die ontwikkeling van chroniese nierversaking, moet na insulienterapie oorgeplaas word. Dit is te danke aan die feit dat met die ontwikkeling van chroniese nierversaking die uitskeiding van bykans alle sulfonylureumpreparate (behalwe glyclazide en glycidon) en medisyne uit die biguaniedgroep skerp afneem, wat lei tot 'n toename in hul konsentrasie in die bloed en 'n verhoogde risiko vir giftige effekte.

    Bloeddrukkorreksie word die belangrikste behandeling vir progressiewe niersiekte, wat die aanvang van nierversaking in die stadium kan vertraag.Die doel van anti-hipertensiewe terapie, sowel as die proteïnuriese stadium van diabetiese nefropatie, is om bloeddruk te handhaaf op 'n vlak van hoogstens 130/85 mm Hg. ACE-remmers word beskou as die medisyne van die eerste keuse, soos in ander stadiums van diabetiese nefropatie. Terselfdertyd is dit noodsaaklik om die behoefte aan versigtige gebruik van hierdie middels te onthou met 'n duidelike stadium van chroniese nierversaking (serumkreatinienvlak van meer as 300 μmol / l) as gevolg van 'n kortstondige agteruitgang van die nierfiltreringsfunksie en die ontwikkeling van hiperkalemie. In die stadium van chroniese nierversaking stabiliseer monoterapie, as 'n reël, nie die vlak van bloeddruk nie, daarom word aanbeveel om kombinasieterapie uit te voer met anti-hipertensiewe medisyne wat tot verskillende groepe behoort (ACE-remmers + lus diuretika + kalsiumkanaalblokkers + selektiewe beta-blokkers + sentrale aksiemiddels) . Dikwels kan slegs 'n 4-komponent regimen vir die behandeling van hipertensie by chroniese nierversaking die gewenste bloeddruk bereik.

    Die basiese beginsel vir die behandeling van nefrotiese sindroom is om hipoalbuminemie uit te skakel. Met die afname in die serumalbumienkonsentrasie van minder as 25 g / l word 'n inname van albumienoplossings aanbeveel. Terselfdertyd word lusdiuretika gebruik, en die dosis furosemied wat toegedien word (byvoorbeeld lasix) kan 600-800 en selfs 1000 mg / dag bereik. Kaliumsparende diuretika (spironolacton, triamteren) in die stadium van chroniese nierversaking word nie gebruik nie as gevolg van die gevaar van die ontwikkeling van hiperkalemie. Tiazied-diuretika is ook teenaangedui vir nierversaking, aangesien dit bydra tot 'n afname in die filtrasiefunksie van die niere. Ondanks die geweldige verlies aan proteïene in die urine met nefrotiese sindroom, is dit nodig om aan te hou by die beginsel van 'n lae-proteïen dieet, waarin die proteïeninhoud van dierlike oorsprong nie 0,8 g per 1 kg liggaamsgewig moet oorskry nie. Nefrotiese sindroom word gekenmerk deur hipercholesterolemie, daarom bevat die behandelingsregime noodwendig lipiedverlagende medisyne (die doeltreffendste medisyne uit die groep statiene). Die voorspelling van pasiënte met diabetes mellitus met diabetiese nefropatie in die stadium van chroniese nierversaking en met nefrotiese sindroom is uiters ongunstig. Sulke pasiënte moet dringend voorberei word op buitekorporale behandeling van chroniese nierversaking.

    Pasiënte in die stadium van chroniese nierversaking, wanneer serumkreatinien meer as 300 μmol / L is, moet diereproteïen soveel as moontlik beperk (tot 0,6 g per 1 kg liggaamsgewig). Slegs in die geval van 'n kombinasie van chroniese nierversaking en nefrotiese sindroom, is dit toelaatbaar om proteïene in 'n hoeveelheid van 0,8 g per kg liggaamsgewig te verbruik.

    As u 'n lewenslange nakoming van 'n dieet met 'n lae proteïen by pasiënte met ondervoeding nodig het, kan daar probleme met die katabolisme van hul eie proteïene voorkom. Om hierdie rede word dit aanbeveel om ketone-analoë van aminosure te gebruik (byvoorbeeld, die middel ketosteril). In die behandeling met hierdie middel is dit nodig om die vlak van kalsium in die bloed te beheer, aangesien hiperkalsemie dikwels ontwikkel.

    Anemie, wat gereeld voorkom by pasiënte met chroniese nierversaking, word gewoonlik geassosieer met 'n verminderde sintese van eritropoiëtien, 'n hormoon wat eritropoïese bied. Rekombinante menslike eritropoietien (epoetin alfa, epoetin beta) word gebruik vir vervangingsterapie. Teen die agtergrond van die behandeling versterk die serum-ystertekort dikwels, en daarom moet eritropoiëtienterapie gekombineer word met die gebruik van medisyne wat yster bevat, vir meer effektiewe behandeling.Onder die komplikasies van eritropoïetienterapie word die ontwikkeling van ernstige arteriële hipertensie, hiperkalemie en 'n hoë risiko vir trombose opgemerk. Dit is makliker om al hierdie komplikasies te beheer as die pasiënt op hemodialise behandel word. Daarom ontvang slegs 7-10% van die pasiënte eritropoiëtienterapie in die voor-dialise stadium van chroniese nierversaking, en ongeveer 80% begin met die behandeling wanneer dit na dialise oorgedra word. Met onbeheerde arteriële hipertensie en ernstige koronêre hartsiektes, is die behandeling met eritropoiëtien teenaangedui.

    Die ontwikkeling van chroniese nierversaking word gekenmerk deur hiperkalemie (meer as 5,3 mmol / L) as gevolg van 'n afname in die uitskeiding van kalium. Om hierdie rede word pasiënte aangeraai om voedsel ryk aan kalium (piesangs, droë appelkose, sitrusvrugte, rosyne, aartappels) uit die dieet uit te sluit. In gevalle waar hiperkalemie waardes bereik wat hartstilstand bedreig (meer as 7,0 mmol / l), word 'n fisiologiese kaliumantagonis, 10% kalsiumglukonaatoplossing, intraveneus toegedien. Ionuitruilhars word ook gebruik om kalium uit die liggaam te verwyder.

    Versteurings van fosfor-kalsiummetabolisme by chroniese nierversaking word gekenmerk deur die ontwikkeling van hiperfosfatemie en hipokalsemie. Om hiperfosfatemie reg te stel, word die verbruik van voedsel ryk aan fosfor (vis, harde en verwerkte kaas, bokwiet, ens.) En die toediening van medisyne wat fosfor in die ingewande bind (kalsiumkarbonaat of kalsiumasetaat) gebruik, beperk. Om hipokalsemie te korrigeer, word kalsiumpreparate, colecalciferol voorgeskryf. Indien nodig, word chirurgies verwyder van hiperplastiese paratiroïedkliere.

    Enterosorbents is stowwe wat giftige produkte in die ingewande kan bind en dit uit die liggaam kan verwyder. Die werking van enterosorbente by chroniese nierversaking is enersyds daarop gemik om die omgekeerde opname van uremiese gifstowwe uit die bloed in die ingewande te veroorsaak, en andersyds om die vloei van ingewandsstowwe vanaf die ingewande in die bloed te verminder. As enterosorbents kan u geaktiveerde koolstof, povidon (byvoorbeeld enterodesis), minisorb, ioonuitruilhars gebruik. Enterosorbents moet tussen die maaltye geneem word, 1,5-2 uur na die neem van die belangrikste medisyne. Wanneer u met sorbente behandel word, is dit belangrik om die reëlmatigheid van die dermaktiwiteit te monitor, indien nodig, laxeermiddels voorskryf of reinigingsmembrane uitvoer.

    Gelyktydige nier- en pankreasoorplanting

    Die idee van so 'n gekombineerde operasie word geregverdig deur die moontlikheid van volledige kliniese rehabilitasie van die pasiënt, aangesien suksesvolle orgaanoorplanting die manifestasies van nierversaking en diabetes mellitus self, wat die nierpatologie veroorsaak het, uitgeskakel het. Terselfdertyd is die oorlewingsyfer van pasiënte met diabetes mellitus en oorplanting na sulke operasies laer as by 'n geïsoleerde nieroorplanting. Dit is te wyte aan groot tegniese probleme met die uitvoering van die operasie. Teen die einde van 2000 is meer as 1 000 gekombineerde nier- en pankreasoorplantings in die Verenigde State van Amerika uitgevoer. Die oorlewing van drie jaar van pasiënte was 97%. 'N Beduidende verbetering in die lewensgehalte van pasiënte, die opskorting van die progressie van skade aan teikenorgane by diabetes mellitus en insulienonafhanklikheid is by 60-92% van die pasiënte gevind. Namate nuwe tegnologieë in medisyne verbeter, is dit moontlik dat hierdie tipe substitusieterapie in die komende jare 'n leidende posisie sal inneem.

    Herstel van die seleksie van glomerulêre kelder

    Dit is bekend dat 'n belangrike rol in die ontwikkeling van diabetiese nefropatie gespeel word deur die verswakte sintese van glycosaminoglycan heparansulfaat, wat deel uitmaak van die glomerulêre kelder membraan en bied ladingselektiewe nierfilter.Die aanvulling van die reservate van hierdie verbinding in vaskulêre membrane kan die verminderde membraandeurlaatbaarheid herstel en proteïenverlies in urine verminder. Die eerste pogings om glycosaminoglycans vir die behandeling van diabetiese nefropatie te gebruik, is deur G. Gambaro et al. (1992) by rotte met streptozotocin diabetes. Daar is vasgestel dat die vroeë aanstelling daarvan - in die debuut van diabetes mellitus - die ontwikkeling van morfologiese veranderinge in nierweefsel en die voorkoms van albuminurie voorkom. Suksesvolle eksperimentele studies het ons in staat gestel om voort te gaan na kliniese proewe van medisyne wat glycosaminoglycans bevat vir die voorkoming en behandeling van diabetiese nefropatie. Meer onlangs het 'n middel glycosaminoglycans van Alfa Wassermann (Italië) Vesel Due F (INN - sulodexide) op die Russiese farmaseutiese mark verskyn. Die middel bevat twee glikosaminoglikane - lae-molekulêre gewig heparien (80%) en dermataan (20%).

    Wetenskaplikes het die nefrotektiewe aktiwiteit van hierdie middel by pasiënte met tipe 1-diabetes mellitus met verskillende stadiums van diabetiese nefropatie ondersoek. By pasiënte met mikroalbuminurie het die uitskeiding van albumien in die urine 'n week na die aanvang van die behandeling beduidend afgeneem en was dit 3 tot 9 maande na die staking van die middel op die bereikte vlak. In pasiënte met proteïenurie het die uitskeiding van urienproteïen 3-4 weke na die aanvang van die behandeling beduidend afgeneem. Die bereikte effek het ook voortgeduur na staking van die middel. Geen behandelingskomplikasies is opgemerk nie.

    Medisyne uit die groep glycosaminoglycans (veral sulodexide) kan dus as doeltreffend beskou word, sonder newe-effekte van heparien, en eenvoudig in die gebruik van die patogenetiese behandeling van diabetiese nefropatie.

    Effekte op nie-ensiematiese glikosileerde proteïene

    Nie-ensiematiese geglokosileerde strukturele proteïene van die glomerulêre keldermembraan onder toestande van hiperglikemie lei tot 'n skending van hul konfigurasie en die verlies van normale selektiewe deurlaatbaarheid vir proteïene. 'N Belooflike rigting in die behandeling van vaskulêre komplikasies van diabetes is die soeke na medisyne wat die reaksie van nie-ensiematiese glikosilering kan onderbreek. 'N Interessante eksperimentele bevinding was die ontdekking van asetielsalisielzuur om glikosileerde proteïene te verminder. Die aanstelling daarvan as 'n glikosileringsinhibeerder het egter nie 'n wye kliniese verspreiding gevind nie, aangesien die dosisse waartoe die geneesmiddel 'n effek het, redelik groot moet wees, wat belaai is met die ontwikkeling van newe-effekte.

    Om die reaksie van nie-ensiematiese glikosilering in eksperimentele studies sedert die laat 80's van die 20ste eeu te onderbreek, is die medisyne aminoguanidine suksesvol gebruik, wat onomkeerbaar reageer met die karboksielgroepe omkeerbare glikosileringsprodukte, wat die proses stop. Meer onlangs is 'n meer spesifieke remmer vir die vorming van piridoksamienglikosilasie-eindprodukte gesintetiseer.

    Algemene inligting

    Diabetiese nefropatie is 'n siekte wat gekenmerk word deur patologiese skade aan die niervate, en ontwikkel teen die agtergrond van diabetes mellitus. Dit is belangrik om die siekte vroegtydig te diagnoseer, aangesien daar 'n groot risiko bestaan ​​vir nierversaking. Hierdie vorm van komplikasie is een van die algemeenste oorsake van dood. Nie alle soorte diabetes gaan gepaard met nefropatie nie, maar slegs die eerste en tweede tipe. Sulke nierskade kom voor by 15 uit die 100 diabete. Mans is meer geneig om patologie te ontwikkel. By 'n pasiënt met diabetes is nierweefsel oor tyd littekens, wat lei tot 'n skending van hul funksies.

    Slegs tydige, vroeë diagnose en voldoende terapeutiese prosedures sal help om die niere met diabetes te genees. Die klassifikasie van diabetiese nefropatie maak dit moontlik om die ontwikkeling van simptome in elke stadium van die siekte op te spoor.Dit is belangrik om in ag te neem dat die vroeë stadiums van die siekte nie gepaard gaan met uitgesproke simptome nie. Aangesien dit bykans onmoontlik is om die pasiënt in die termiese stadium te help, moet mense wat aan diabetes ly, hul gesondheid sorgvuldig monitor.

    Patogenese van diabetiese nefropatie. As 'n persoon aan diabetes begin, begin die niere intenser funksioneer, wat verklaar word deur die feit dat 'n verhoogde hoeveelheid glukose daardeur gefiltreer word. Hierdie stof dra baie vloeistowwe, wat die las op die renale glomeruli verhoog. Op hierdie tydstip word die glomerulêre membraan digter, net soos die aangrensende weefsel. Hierdie prosesse lei met verloop van tyd tot die verplasing van buisies uit die glomeruli, wat hul funksionaliteit benadeel. Hierdie glomeruli word deur ander vervang. Met verloop van tyd ontwikkel nierversaking, en selfvergiftiging van die liggaam begin (uremie).

    Oorsake van nefropatie

    Skade aan die niere by diabetes kom nie altyd voor nie. Dokters kan nie met volledige sekerheid sê wat die oorsaak van komplikasies van hierdie aard is nie. Daar is slegs bewys dat bloedsuiker nie die nierpatologie by diabetes direk beïnvloed nie. Teoretici stel voor dat diabetiese nefropatie die gevolg is van die volgende probleme:

    Stadiums en hul simptome

    Diabetes mellitus en chroniese niersiekte ontwikkel nie binne 'n paar dae nie, dit duur 5-25 jaar. Klassifikasie volgens stadiums van diabetiese nefropatie:

    1. Aanvangsfase. Simptome is heeltemal afwesig. Diagnostiese prosedures toon verhoogde bloedvloei in die niere en hul intense werk. Polyuria in diabetes kan vanaf die eerste fase ontwikkel.
    2. Tweede fase. Simptome van diabetiese nefropatie verskyn nog nie, maar die niere begin verander. Die mure van die glomeruli verdik, bindweefsel groei en die filtrasie word vererger.
    3. Pre-preotiese verhoog. Miskien is die voorkoms van die eerste teken in die vorm van periodiek toenemende druk. Op hierdie stadium is veranderinge in die niere steeds omkeerbaar, hulle werk word bewaar. Dit is die laaste prekliniese fase.
    4. Nefrotiese verhoog. Pasiënte kla gedurig van hoë bloeddruk, swelling begin. Stadiumduur - tot 20 jaar. Die pasiënt kan kla van dors, naarheid, swakheid, onderrug, hartpyn. Die persoon verloor gewig, kortasemheid verskyn.
    5. Eindfase (uremie). Nierversaking by diabetes begin juis op hierdie stadium. Patologie gaan gepaard met hoë bloeddruk, edeem, bloedarmoede.

    Skade aan die vate van die niere in diabetes word gemanifesteer deur swelling, lae rugpyn, gewigsverlies, eetlus, pynlike urinering.

    Tekens van chroniese diabetiese nefropatie:

  • hoofpyn
  • die reuk van ammoniak uit die mondholte,
  • pyn in die hart
  • swakheid
  • pyn tydens urinering
  • verlies aan krag
  • swelling,
  • laer rugpyn
  • 'n gebrek aan begeerte om te eet,
  • agteruitgang van die vel, droogheid,
  • gewig verloor.

    Terug na die inhoudsopgawe

    Diagnostiese metodes vir diabetes

    Die probleme met die niere van 'n diabeet is nie ongewoon nie; daarom moet die pasiënt, met enige agteruitgang, rugpyn, hoofpyn of enige ongemak, onmiddellik 'n dokter raadpleeg. Die spesialis versamel 'n anamnese, ondersoek die pasiënt, waarna hy 'n voorlopige diagnose kan maak, om te bevestig of dit nodig is om 'n deeglike diagnose te ondergaan. Om die diagnose van diabetiese nefropatie te bevestig, is dit nodig om die volgende laboratoriumtoetse te ondergaan:

  • urinalise vir kreatinien,
  • urinesuikertoets,
  • urienanalise vir albumien (mikroalbumien),
  • bloedtoets vir kreatinien.

    Albumin-toets

    Albumien word 'n proteïen met 'n klein deursnee genoem. By 'n gesonde persoon gee die niere dit prakties nie in die urine nie, en 'n oortreding van hul werk lei tot 'n verhoogde konsentrasie proteïene in die urine.Daar moet in gedagte gehou word dat nie net nierprobleme die toename in albumien beïnvloed nie, daarom word op grond van hierdie ontleding alleenlik 'n diagnose gemaak. Analiseer die verhouding van albumien en kreatinien meer informatief. As u nie op hierdie stadium met die behandeling begin nie, sal die niere mettertyd slegter begin werk, wat tot proteïnurie sal lei (proteïene word in die grootte van die urine geïdentifiseer). Dit is meer kenmerkend vir fase 4-diabetiese nefropatie.

    Suikertoets

    Die bepaling van glukose in die urine van pasiënte met diabetes moet voortdurend geneem word. Dit maak dit moontlik om te sien of daar 'n gevaar vir die niere of ander organe is. Dit word aanbeveel om die indikator elke ses maande te monitor. As die suiker vlak lank hoog is, kan die niere dit nie hou nie, en gaan dit in die urine. Die nierdrempel is die vlak van suiker wat die niere nie meer in staat is om die stof te hou nie. Die nierdrempel word individueel vir elke dokter bepaal. Met die ouderdom kan hierdie drempel verhoog. Om die glukose-aanwysers te beheer, word dit aanbeveel om by die dieet en ander spesialisadvies te hou.

    Mediese voeding

    As die niere misluk, help slegs mediese voeding nie, maar in die vroeë stadiums of om nierprobleme te voorkom, word 'n nierdieet vir diabetes aktief gebruik. Dieetvoeding sal help om glukosevlakke te normaliseer en die gesondheid van pasiënte te handhaaf. Daar moet nie baie proteïene in die dieet wees nie. Die volgende kosse word aanbeveel:

    Die spyskaart word deur 'n dokter ontwikkel. Die individuele kenmerke van elke organisme word in ag geneem. Dit is belangrik om te hou by die standaarde vir die gebruik van sout, soms word dit aanbeveel om hierdie produk heeltemal te laat vaar. Dit word aanbeveel om die vleis met soja te vervang. Dit is belangrik om dit korrek te kan kies, aangesien soja dikwels geneties gemodifiseer is, wat nie voordele inhou nie. Dit is nodig om die vlak van glukose te beheer, aangesien die invloed daarvan as deurslaggewend beskou word vir die ontwikkeling van patologie.

    Hoe kan u diabetiese nefropatie behandel?

    Nierbehandeling vir diabetes begin na diagnose. Die kern van terapie is om die verdere ontwikkeling van patologiese prosesse te voorkom en die vordering van die siekte te vertraag. allesiektes wat teen die agtergrond van diabetes ontwikkel, kan nie behandel word sonder om bloedsuiker te beheer nie. Dit is belangrik om voortdurend die druk te monitor. As die pasiënt op dieët is, luister dan na die dokter se aanbevelings, sal hy moontlik glad nie diabetiese nefropatie ondervind nie, aangesien die ontwikkeling van patologie minstens 6 jaar benodig vanaf die begin van diabetes. Op hierdie punt kan dieet alleen genoeg wees.

    Diabetiese skade aan die vate van die niere word uitgeskakel deur diuretika, beta-blokkers, druknormaliseerders, kalsiumantagoniste.

    Namate die siekte vorder totdat die niere misluk, is behandeling met farmaseutiese middels dikwels voldoende. ACE-remmers word gebruik. Hierdie middels verlaag bloeddruk. Dit is 'n goeie beskerming van die hart en niere. Dit is beter om medisyne met langdurige blootstelling te gebruik. Behandeling van nefropatie by diabetes word soms ook uitgevoer:

  • diuretika,
  • kalsium antagoniste
  • gekombineerde middels vir hipertensie,
  • angiotensienblokkers,
  • beta-blokkers.

    As die siekte in die latere stadiums gediagnoseer word, word die behandeling van diabetiese nefropatie uitgevoer deur hemodialise of peritoneale dialise. Hierdie prosedures word uitgevoer as die funksies van die liggaam nie gehandhaaf kon word nie. In elk geval het sulke pasiënte 'n nieroorplanting nodig, waarna byna alle pasiënte volledig genees van nierversaking.

    Diabetiese nefropatie: simptome, stadiums en behandeling

    Diabetiese nefropatie is die algemene naam vir die meeste nierkomplikasies van diabetes. Hierdie term beskryf die diabetiese letsels van die filterelemente van die niere (glomeruli en buisies), asook die vate wat hulle voed.

    Diabetiese nefropatie is gevaarlik omdat dit kan lei tot die finale (terminale) stadium van nierversaking. In hierdie geval sal die pasiënt dialise of nieroorplanting moet ondergaan.

    Redes vir die ontwikkeling van diabetiese nefropatie:

  • hoë bloedsuiker by die pasiënt,
  • slegte cholesterol en trigliseriede in die bloed,
  • hoë bloeddruk (lees ons 'suster'-webwerf vir hipertensie),
  • bloedarmoede, selfs relatief “lig” (hemoglobien in die bloedstadium van diabetiese nefropatie. Analises en diagnose

    Byna alle diabete moet jaarliks ​​getoets word om die nierfunksie te monitor. As diabetiese nefropatie ontwikkel, is dit baie belangrik om dit vroeg op te spoor, terwyl die pasiënt nog nie simptome ervaar nie. Hoe vroeër behandeling vir diabetiese nefropatie begin, hoe groter is die kans op sukses, dit wil sê dat die pasiënt kan leef sonder dialise of nieroorplanting.

    In 2000 het die Ministerie van Gesondheid van die Russiese Federasie die klassifikasie van diabetiese nefropatie volgens stadiums goedgekeur. Dit bevat die volgende formulerings:

  • stadium van mikroalbuminurie,
  • stadiumproteïniurie met behoue ​​stikstofuitskeidende nierfunksie,
  • stadium van chroniese nierversaking (behandeling met dialise of nieroorplanting).

    Later het kenners 'n meer gedetailleerde buitelandse klassifikasie van nierkomplikasies van diabetes begin gebruik. Daarin word nie drie nie, maar vyf fases van diabetiese nefropatie onderskei. Raadpleeg die stadiums van chroniese niersiekte vir meer besonderhede. Watter stadium van diabetiese nefropatie by 'n spesifieke pasiënt hang af van sy glomerulêre filtrasietempo (dit word breedvoerig beskryf hoe dit bepaal word). Dit is die belangrikste aanwyser wat toon hoe goed behoue ​​bly in die nierfunksie.

    In die stadium van diagnose van diabetiese nefropatie is dit vir die dokter belangrik om vas te stel of die nier deur diabetes of ander oorsake aangetas is. 'N Differensiële diagnose van diabetiese nefropatie met ander niersiektes moet gemaak word:

  • chroniese piëlonefritis (aansteeklike inflammasie van die niere),
  • nier tuberkulose,
  • akute en chroniese glomerulonefritis.

    Tekens van chroniese piëlonefritis:

  • simptome van bedwelming (swakheid, dors, naarheid, braking, hoofpyn),
  • pyn in die onderrug en buik aan die kant van die aangetaste nier,
  • hoë bloeddruk
  • het? pasiënte - vinnige, pynlike urinering,
  • toetse toon die teenwoordigheid van witbloedselle en bakterieë in die urine,
  • kenmerkende foto met ultraklank van die niere.

    Kenmerke van nieruberkulose:

  • in die urine - leukosiete en mycobacterium tuberculosis,
  • met uitskeidingsurografie (x-straal van die niere met intraveneuse toediening van 'n kontrasmedium) - 'n kenmerkende prentjie.

    Dieet vir nierkomplikasies van diabetes

    In baie gevalle met diabetiese nierprobleme, kan die beperking van soutinname die bloeddruk verlaag, die swelling verlaag en die progressie van diabetiese nefropatie vertraag. As u bloeddruk normaal is, eet dan nie meer as 5-6 gram sout per dag nie. As u reeds hipertensie het, beperk u soutinname tot 2-3 gram per dag.

    Nou die belangrikste ding. Amptelike medisyne beveel 'n 'gebalanseerde' dieet vir diabetes aan, en selfs 'n laer proteïeninname vir diabetiese nefropatie. Ons stel voor dat u dit oorweeg om 'n lae-koolhidraatdieet te gebruik om u bloedsuiker effektief te verlaag na normaal. Dit kan gedoen word teen 'n glomerulêre filtrasietempo van meer as 40-60 ml / min / 1,73 m2. In die artikel 'Dieet vir niere met diabetes', word hierdie belangrike onderwerp breedvoerig beskryf.

    Die belangrikste manier om diabetiese nefropatie te voorkom en te behandel, is om bloedsuiker te verlaag en dit dan naby normaal te hou vir gesonde mense. Hierbo het u geleer hoe om dit met 'n lae-koolhidraatdieet te doen.As die bloedglukosevlak van die pasiënt chronies verhoog is of die heeltyd wissel van hoog na hipoglukemie, sal alle ander maatreëls van min nut wees.

    Impak op die pololol glukose metabolisme

    Die verhoogde glukosemetabolisme langs die polyolweg onder die invloed van die aldosereduktase-ensiem lei tot die ophoping van sorbitol ('n osmoties aktiewe stof) in nie-insulienafhanklike weefsels, wat ook bydra tot die ontwikkeling van laat komplikasies van diabetes mellitus. Om hierdie proses te onderbreek, gebruik die kliniek medisyne van die groep aldose-reduktase-remmers (tolrestat, statil). 'N Aantal studies toon 'n afname in albuminurie by pasiënte met tipe 1-diabetes wat aldose-reduktase-remmers ontvang het. Die kliniese effektiwiteit van hierdie medisyne is egter meer prominent by die behandeling van diabetiese neuropatie of retinopatie, en minder by die behandeling van diabetiese nefropatie. Miskien is dit te wyte aan die feit dat die polyolroete van glukose-metabolisme 'n mindere rol speel in die patogenese van diabetiese nierskade as die vate van ander nie-insulienafhanklike weefsels.

    Medisyne vir die behandeling van diabetiese nefropatie

    Vir die beheer van arteriële hipertensie, sowel as intrakubiese hipertensie in die niere, word diabetes gereeld medisyne voorgeskryf - ACE-remmers. Hierdie middels verlaag nie net die bloeddruk nie, maar beskerm ook die niere en hart. Die gebruik daarvan verminder die risiko van terminale nierversaking. ACE-remmers van langdurige werking is waarskynlik beter as captopril. wat 3-4 keer per dag geneem moet word.

    As 'n pasiënt 'n droë hoes ontwikkel as gevolg van die neem van 'n middel uit die groep ACE-remmers, word die medisyne vervang met 'n angiotensien-II-reseptorblokker. Medisyne in hierdie groep is duurder as ACE-remmers, maar dit is minder geneig om newe-effekte te veroorsaak. Dit beskerm die niere en hart met ongeveer dieselfde effektiwiteit.

    Die teiken bloeddruk vir diabetes is 130/80 en onder. In pasiënte met tipe 2-diabetes kan dit gewoonlik slegs met behulp van 'n kombinasie van medisyne verkry word. Dit kan bestaan ​​uit 'n ACE-remmer en medisyne “van die druk” van ander groepe: diuretika, beta-blokkers, kalsiumantagoniste. ACE-remmers en angiotensienreseptorblokkeerders word nie saam aanbeveel nie. U kan hier lees oor kombinasie medisyne vir hipertensie, wat aanbeveel word vir gebruik in diabetes. Die finale besluit, watter tablette om voor te skryf, word slegs deur die dokter geneem.

    Hoe nierprobleme die versorging van diabetes beïnvloed

    As 'n pasiënt met diabetiese nefropatie gediagnoseer word, verskil die metodes om diabetes te behandel, aansienlik. Omdat baie geneesmiddels gekanselleer moet word of hul dosis verminder word. As die glomerulêre filtrasietempo aansienlik verlaag word, moet die dosis insulien verminder word, want swak niere skei dit baie stadiger uit.

    Let daarop dat die gewilde medisyne vir tipe 2-diabetes metformien (siofor, glucophage) slegs gebruik kan word teen glomerulêre filtrasietempo's van meer as 60 ml / min / 1,73 m2. As die nierfunksie van die pasiënt verswak word, word die risiko van melksuurdosis, 'n baie gevaarlike komplikasie, verhoog. In sulke situasies word metformien gekanselleer.

    As die ontleding van die pasiënt bloedarmoede toon, moet dit behandel word, wat die ontwikkeling van diabetiese nefropatie vertraag. Die pasiënt word medisyne voorgeskryf wat eritropoïese stimuleer, dit wil sê die produksie van rooibloedselle in die beenmurg. Dit verlaag nie net die risiko van nierversaking nie, maar verbeter ook die lewensgehalte in die algemeen. As die diabeet nog nie in dialise is nie, kan ysteraanvullings ook voorgeskryf word.

    As die profilaktiese behandeling van diabetiese nefropatie nie help nie, ontwikkel nierversaking. In hierdie situasie moet die pasiënt dialise ondergaan, en indien moontlik 'n nieroorplanting doen.Oor die kwessie van nieroorplanting het ons 'n aparte artikel. en hemodialise en peritoneale dialise wat ons hieronder kortliks bespreek.

    Eerste tekens en simptome

    'N Kenmerkende kenmerk van diabetiese nefropatie is die geleidelike ontwikkeling van negatiewe tekens, die stadige vordering van patologie. In die meeste gevalle beïnvloed nierskade pasiënte met diabetes vir 15-20 jaar. Ontlok faktore: fluktuasies in glukose-aanwysers, gereelde oorskryding van norme in terme van vlak, pasiënt-ondissipline, onvoldoende beheer van suiker-aanwysers.

    Stadium van diabetiese nefropatie:

    • asimptomaties. Die afwesigheid van 'n kliniese beeld. Ontledings toon 'n toename in glomerulêre filtrasie; indikators van mikroalbumien in die urine bereik nie 30 mg per dag nie. By sommige pasiënte kan ultraklank boontjiesvormige hipertrofie toon, 'n toename in die spoed van bloedvloei in die niere,
    • die tweede fase is die begin van strukturele veranderinge. Die toestand van die renale glomeruli word benadeel, verbeterde vloeistoffiltrering en die ophoping van urine word behoue ​​gebly. Ontledings toon 'n beperkte hoeveelheid proteïen,
    • die derde fase is preneproties. Die konsentrasie van mikroalbumien styg (van 30 tot 300 mg per dag), proteïenurie ontwikkel selde, spring in bloeddruk verskyn. Glomerulêre filtrasie en bloedvloeitempo is meestal normaal of afwykings is onbeduidend,
    • vierde fase. Aanhoudende proteïenurie, toetse toon 'n konstante teenwoordigheid van proteïene in urine. Hyaliene silinders en 'n mengsel van bloed verskyn periodiek in die urine. Aanhoudende arteriële hipertensie, swelling van weefsels, verswakte bloedtellings. Die transkripsie van die analise dui op 'n toename in cholesterol, ESR, beta en alfa-globuliene. Ureum- en kreatinienvlakke verskil effens,
    • vyfde, die moeilikste stadium. Met aanhoudende uremie neem die ontwikkeling van nefrosklerose, die konsentrasie en filtrasievermoë van boonvormige organe skerp af, en ontwikkel azotermie. Bloedproteïen is onder normaal, die swelling neem toe. Spesifieke toetsresultate: die teenwoordigheid van proteïene, silinders, bloed in urine, suiker in urine word nie bepaal nie. By diabete styg die bloeddruk aansienlik: tot 170-190 of meer (bo) met 100-120 mm RT. Art. (Onder). 'N Spesifieke kenmerk van die nefrosklerotiese stadium is 'n afname in die verlies van insulien in urine, 'n afname in die behoefte aan eksogene hormoonproduksie en glukosekonsentrasie en risiko. In die vyfde stadium van diabetiese nefropatie ontwikkel 'n gevaarlike komplikasie - nierversaking ('n chroniese verskeidenheid).

    NOTA! Wetenskaplikes glo dat diabetiese nefropatie ontwikkel wanneer faktore uit drie kategorieë interaksie het. Dit is moeilik om die bose kringloop te breek met onvoldoende beheer van suikerwaardes: die negatiewe effek van alle meganismes word geopenbaar, wat lei tot chroniese nierversaking, ernstige oortredings van die algemene toestand.

    Algemene reëls en effektiewe etikettering

    Die identifisering van enige hoeveelheid proteïene in die urine is 'n rede vir 'n diepgaande ondersoek en die aanvang van die terapie. Dit is belangrik om die funksionering van die niere te stabiliseer totdat kritieke areas van fibrose gevorm het.

    Die hoofdoelstellings van terapie:

    • beskerm natuurlike filters teen die gevolge van negatiewe faktore op die agtergrond,
    • verminder bloeddruk, verminder die las op die vate van die niere,
    • herstel die funksionaliteit van boonvormige organe.

    By die opsporing van mikroalbuminurie (proteïen in die urine), verseker komplekse behandeling die omkeerbaarheid van patologiese prosesse, en gee aanwysers die optimale waardes. Behoorlike uitvoering van terapie herstel die kumulatiewe, filtrasie en ekskresiewe funksie van natuurlike filters.

    Om die druk te stabiliseer, neem 'n diabeet 'n kompleks van medisyne:

    • kombinasie van ACE-remmers met angiotensienreseptorblokkeerders,
    • diuretika om oortollige water en natrium te verwyder, swelling te verminder,
    • beta-blokkers.Geneesmiddels verlaag bloeddruk en bloedvolume by elke sametrekking van die hartspier, verminder die hartklop,
    • kalsiumbuisieblokkers. Die hoofdoel van medisyne is om die vloei van bloed deur die niervate te vergemaklik,
    • soos deur die dokter voorgeskryf, moet u bloedverdunner inneem: Cardiomagnyl, Aspirin Cardio. Dit is belangrik om die daaglikse dosis, die duur van die kursus, die reëls van die behandeling na te kom ten einde die risiko van maagbloeding te voorkom.
    • beheer suikeraanwysers, neem medisyne wat glukose-aanwysers normaliseer, kry die beste. Dit is belangrik om hiperglukemie te voorkom, waarteen diabetiese nefropatie ontwikkel,
    • ophou rook, alkohol drink,
    • volg 'n lae-koolhidraatdieet, laat die gebruik van proteïenvoedsel gereeld weg,
    • oefeninge uitvoer om vetsug te voorkom, die toestand van bloedvate te normaliseer,
    • minder senuweeagtig
    • vervang met behulp van die kardioloog nefrotoksiese middels met meer sagte name,
    • voorkom hoë cholesterol en trigliseriede: verbruik minder dierlike vette, neem pille om die lipiedfaktor te stabiliseer: finofibraat, lipodemien, atorvastatien, simvastatien,
    • moet u glukosevlakke deur die loop van die dag meet: in die latere stadiums van diabetiese nefropatie ontwikkel hipoglukemie dikwels.

    Lees meer oor die oorsake en die behandelingsopsies vir die neoplasma.

    Die reëls en kenmerke van die gebruik van Metformin-tablette vir diabetes van die eerste en tweede tipe word op die bladsy beskryf.

    • voorkomende maatreëls word vervang deur aktiewe terapeutiese metodes teen die agtergrond van die ontwikkeling van die derde fase van diabetiese nefropatie. Dit is belangrik om cholesterol te stabiliseer, die produksie van dierlike proteïene en sout dramaties te verminder. Om die werking van die hart en bloedvate te normaliseer, is die behandeling van arteriële hipertensie, ACE-remmers, medisyne wat die bloeddruk stabiliseer nodig,
    • as die pasiënt in die stadium 4 DN ondersoek word, is dit belangrik om 'n soutvrye en lae-proteïen dieet te volg, ACE-remmers te kry, moet u die vlak van trigliseriede en 'slegte' cholesterol verlaag deur die bogenoemde medisyne te gebruik,
    • in ernstige, vyfde fase van die DN, vul dokters terapeutiese maatreëls aan met ander soorte terapie. Die pasiënt ontvang vitamien D3 vir die voorkoming van osteoporose, eritropoietien om die prestasie te optimaliseer. Die ontwikkeling van chroniese nierversaking is 'n rede waarom peritoneale bloed suiwering, hemodialise of nieroorplanting voorgeskryf word.

    Diabetiese nefropatie - resepte vir tradisionele medisyne

    ● Om die nierfunksie te verbeter, neem u die versameling, wat blomme in gelyke gewigsdele en veldperde bevat, in. Maal dit alles en meng goed:

    - Gooi 200 ml kookwater in een eetlepel van die mengsel, laat dit vir een uur spuit en drink 'n koppie drie tot vier keer per dag vir drie weke, herhaal die behandeling, na 'n kort pouse.

    ● U kan 'n ander opsie gebruik vir die versameling van medisyne: gooi 300 ml water 2 eetlepels, bring tot kookpunt, haal dit uit die stoof, gooi in 'n termosmos en laat dit 'n halfuur staan.

    Drink 3-4 keer per dag in warm vorm, 50 ml voor etes vir twee weke.

    ● Hierdie versameling verbeter die werking van nie net die niere nie, maar ook die lewer, maar dit verminder ook die bloedglukose:

    - Giet 50 g droë boontjieblare met een liter kookwater, laat dit drie uur lank brou en drink 'n halwe glas 6 of 7 keer per dag vir 2-4 weke.

    ● Daar is 'n ander opsie:

    - gooi een eetlepel gras 200 ml kookwater in, dring daarop aan vir een uur, filter en neem еды beker vir minstens twee weke voor etes drie keer per dag.

    Laat ons daarna streef om 'n gelukkige lewe te hê. Wees gesond, God seën jou!

    In die artikel word materiaal van 'n dokter-endokrinoloog in die hoogste kategorie O. V. Mashkova gebruik.

    Diabetiese nefropatie is 'n proses van patologiese veranderinge in die niervate wat deur diabetes veroorsaak word.Hierdie siekte lei tot die ontwikkeling van chroniese nierversaking, daar is 'n groot risiko vir die dood. Die diagnose word nie net deur die fisiese ondersoek van die pasiënt gemaak nie, maar ook laboratorium-instrumentele ondersoekmetodes.

    In die meeste gevalle word behandeling van diabetiese nefropatie uitgevoer deur middel van geneesmiddelterapie en dieet. In meer komplekse gevalle word pasiënte met hemodialise voorgeskryf; nieroorplanting kan ook nodig wees.

    Volgens die internasionale klassifikasie van siektes tydens die tiende hersiening, het diabetiese nefropatie twee betekenisse. Dus is die ICD-10-kode E10-14.2 (diabetes mellitus met nierskade) en N08.3 (glomerulêre letsels by diabetes mellitus).

    Daar word opgemerk dat die ontwikkeling van so 'n komplikasie meestal met 'n insulienafhanklike tipe gediagnoseer word. In 40-50% van die gevalle is diabetiese nefropatie noodlottig.

    Diabetiese nefropatie word veroorsaak deur patologiese veranderinge in die niervate. Daar moet op gelet word dat daar in die geneeskunde verskillende teorieë bestaan ​​rakende die meganisme vir die ontwikkeling van so 'n patologiese proses, naamlik:

    • metaboliese teorie - daarvolgens is die belangrikste etiologiese faktor,
    • hemodinamiese teorie - in hierdie geval word verstaan ​​dat die uitlokkende faktor is
    • genetiese teorie - in hierdie geval argumenteer klinici dat die ontwikkeling van so 'n komplikasie van diabetes te wyte is aan 'n genetiese geneigdheid.

    Daarbenewens moet 'n groep faktore onderskei word wat nie as 'n direkte aanleg beskou moet word nie, maar dit verhoog die risiko om so 'n komplikasie by 'n kind of volwassene met diabetes te ontwikkel:

    • arteriële hipertensie
    • onbeheerde hiperglukemie,
    • oorgewig
    • urienweginfeksies
    • neem nefrotoksiese middels,
    • rook en alkoholisme,
    • nie-nakoming van die dieet, wat verpligtend is vir diabetes.

    Klassifikasie

    In die ontwikkeling van diabetiese nefropatie word 5 grade onderskei:

    • eerste graad - hiperfunksie van die niere. In 'n vroeë stadium neem die vate van die organe ietwat toe, maar daar is geen proteïen in die urine nie, daar is geen eksterne kliniese tekens van die ontwikkeling van 'n patologiese proses nie,
    • tweede graad - aanvanklike strukturele veranderinge in die niere. Hierdie stadium van die ontwikkeling van die siekte begin gemiddeld twee jaar na die aanvang van diabetes. Die wande van die vate van die nier verdik, maar daar is geen simptomatologie nie,
    • derde graad - aanvanklike diabetiese nefropatie. 'N Verhoogde hoeveelheid proteïen word in die urine opgespoor, maar daar is geen eksterne tekens van die ontwikkeling van die siekte nie,
    • vierde graad - Ernstige diabetiese nefropatie. As 'n reël begin hierdie stadium van die ontwikkeling van die siekte na 10-15 jaar. Daar is 'n kliniese beeld, 'n groot hoeveelheid proteïen word in die urine uitgeskei,
    • vyfde graad - terminale stadium. In hierdie geval kan iemand slegs gered word deur hemodialise of oorplanting van die aangetaste orgaan.

    Daar moet op gelet word dat die eerste 3 grade van die ontwikkeling van die siekte preklinies is, dit kan slegs deur diagnostiese prosedures vasgestel word, aangesien dit nie eksterne manifestasies het nie. Dit is waarom pasiënte met diabetes gereeld 'n voorkomende ondersoek deur dokters moet ondergaan.

    Impak op endoteliale selaktiwiteit

    In eksperimentele en kliniese studies is die rol van endothelin-1 as bemiddelaar van die progressie van diabetiese nefropatie duidelik bepaal. Daarom het die aandag van baie farmaseutiese ondernemings op die sintese van medisyne gekom wat die verhoogde produksie van hierdie faktor kan belemmer. Tans is eksperimentele toetse van medisyne wat reseptore vir endotelin-1 blokkeer.Die eerste resultate dui op 'n laer effektiwiteit van hierdie middels in vergelyking met ACE-remmers.

    Evaluering van die effektiwiteit van behandeling

    Kriteria vir die doeltreffendheid van die voorkoming en behandeling van diabetiese nefropatie sluit algemene kriteria vir die effektiewe behandeling van diabetes mellitus in, sowel as die voorkoming van klinies uitgedrukte stadiums van diabetiese nefropatie en 'n verlangsaming in die afname in nierfiltreringsfunksie en die progressie van chroniese nierversaking.

    Onder al die komplikasies wat diabetes bedreig, neem diabetiese nefropatie die grootste plek in. Die eerste veranderinge in die niere verskyn reeds in die eerste jare na diabetes, en die laaste fase is chroniese nierversaking (CRF). Maar noukeurige nakoming van voorkomende maatreëls, tydige diagnose en voldoende behandeling help om die ontwikkeling van hierdie siekte soveel moontlik te vertraag.

    Hemodialise en peritoneale dialise

    Tydens die hemodialise-prosedure word 'n kateter in die slagaar van die pasiënt geplaas. Dit is gekoppel aan 'n eksterne filtertoestel wat die bloed in plaas van die niere suiwer. Na skoonmaak word die bloed na die bloedstroom van die pasiënt teruggestuur. Hemodialise kan slegs in die hospitaal gedoen word. Dit kan 'n daling in bloeddruk of infeksie veroorsaak.

    Peritoneale dialise is wanneer die buis nie in die slagaar geplaas word nie, maar in die buikholte. Daarna word 'n groot hoeveelheid vloeistof daarin gevoer deur die druppelmetode. Dit is 'n spesiale vloeistof wat afval haal. Dit word verwyder as die vloeistof uit die holte dreineer. Peritoneale dialise moet elke dag uitgevoer word. Dit hou 'n risiko vir infeksie op die plekke waar die buis in die buikholte beland.

    By diabetes mellitus ontwikkel vloeistofretensie, versteurings in stikstof- en elektrolietbalans teen hoër glomerulêre filtrasietempo's. Dit beteken dat pasiënte met diabetes eerder na dialise oorgeskakel moet word as pasiënte met ander nierpatologieë. Die keuse van dialise-metode hang af van die dokter se voorkeure, maar vir pasiënte is daar nie veel verskil nie.

    Wanneer met niervervangingsterapie (dialise of nieroorplanting) moet begin by pasiënte met diabetes mellitus:

  • Die glomerulêre filtrasietempo van die niere is 6,5 mmol / l), wat nie deur konserwatiewe behandelingsmetodes verlaag kan word nie,
  • Erge vloeistofretensie in die liggaam met die risiko om longedeem te ontwikkel,
  • Die voor die hand liggende simptome van wanvoeding met proteïen-energie.

    Teikenaanwysers vir bloedtoetse by pasiënte met diabetes wat met dialise behandel word:

  • Geslikte hemoglobien - minder as 8%,
  • Bloedhemoglobien - 110-120 g / l,
  • Paratiroïedhormoon - 150-300 pg / ml,
  • Fosfor - 1,13-1,78 mmol / l,
  • Totale kalsium - 2,10-2,37 mmol / l,
  • Werk Sa? P = Minder as 4,44 mmol2 / L2.

    As nieranemie by diabetiese pasiënte op dialise ontwikkel, word eritropoïese-stimulante voorgeskryf (epoetin-alfa, epoetin-beta, metoksipolietileenglikol epoetin-beta, epoetin-omega, darbepoetin-alfa), asook ystertablette of inspuitings. Hulle probeer om bloeddruk onder 140/90 mm Hg te hou. Art. ACE-remmers en angiotensien-II-reseptorblokkeerders bly die geneesmiddels wat gekies word vir die behandeling van hipertensie. Lees die artikel “Hipertensie in tipe 1 en tipe 2-diabetes” in meer besonderhede.

    Hemodialise of peritoneale dialise moet slegs as 'n tydelike stap beskou word ter voorbereiding van nieroorplanting. Na 'n nieroorplanting gedurende die periode van oorplanting, word die pasiënt heeltemal genees van nierversaking. Diabetiese nefropatie stabiliseer, oorlewing van pasiënte neem toe.

    Tydens die beplanning van 'n nieroorplanting vir diabetes, probeer dokters vasstel hoe waarskynlik dit is dat die pasiënt tydens of na die operasie 'n kardiovaskulêre ongeluk (hartaanval of beroerte) sal ondervind. Hiervoor ondergaan die pasiënt verskillende ondersoeke, waaronder 'n EKG met 'n las.

    Die resultate van hierdie ondersoeke wys dikwels dat die vate wat die hart en / of die brein voed te veel geraak word deur aterosklerose. Raadpleeg die artikel “Renale arteriële stenose” vir meer inligting. In hierdie geval, voor nieroorplanting, word dit aanbeveel om die patency van hierdie vate chirurgies te herstel.

    Kan ek vir ewig van diabetes ontslae raak?

    Morbiditeitstatistieke word elke jaar hartseer! Die Russiese Diabetesvereniging beweer dat een uit tien mense in ons land diabetes het. Maar die wrede waarheid is dat dit nie die siekte self is wat eng is nie, maar die komplikasies daarvan en die lewenstyl wat dit lei. Hoe u die siekte kan oorkom, word in 'n onderhoud vertel. Kom meer te wete. "

    Oorsake van die siekte

    Swak nierfunksie is een van die vroegste gevolge van suikersiekte. Uiteindelik is dit die niere wat die belangrikste werk het om die bloed skoon te maak van oortollige onsuiwerhede en gifstowwe.

    As die bloedglukosevlak skerp in 'n diabeet spring, dien dit op die interne organe as 'n gevaarlike gifstof. Die niere vind dit al moeiliker om hul filtertaak die hoof te bied. As gevolg hiervan verswak bloedvloei, versamel natriumione daarin, wat die gapings van die niervate verklein. Die druk hierin neem toe (hipertensie), die niere begin afbreek, wat 'n nog groter toename in druk veroorsaak.

    Maar ten spyte van so 'n bose kringloop, ontwikkel nierskade nie by alle pasiënte met diabetes nie.

    Daarom onderskei dokters drie basiese teorieë wat die oorsake van die ontwikkeling van nieraandoenings noem.

    1. Genetiese. Een van die eerste redes waarom 'n persoon diabetes ontwikkel, word vandag 'n oorerflike predisposisie genoem. Dieselfde meganisme word toegeskryf aan nefropatie. Sodra 'n persoon diabetes ontwikkel, versnel misterieuse genetiese meganismes die ontwikkeling van vaskulêre skade in die niere.
    2. Hemodynamische. By diabetes is daar altyd 'n skending van die nierbloedsomloop (dieselfde hipertensie). As gevolg hiervan word 'n groot hoeveelheid albumienproteïene in die urine aangetref, vate onder sulke druk word vernietig, en beskadigde plekke word deur littekenweefsel (sklerose) getrek.
    3. Ruil. Hierdie teorie ken die verwoestende rol van verhoogde glukose in die bloed toe. Die 'soet' gifstof word deur alle vate in die liggaam (insluitend die niere) beïnvloed. Vaskulêre bloedvloei word versteur, normale metaboliese prosesse verander, vette word in die vate neergesit, wat tot nefropatie lei.

    Diabetiese nefropatie en diabetes

    Die behandeling van diabetiese nefropatie kan nie van die oorsaak behandel word nie - diabetes self. Hierdie twee prosesse moet parallel verloop en aangepas word volgens die resultate van die ontledings van die pasiënt-diabeet en die stadium van die siekte.

    Die belangrikste take ten opsigte van diabetes sowel as nierskade is dieselfde: monitering van glukose en bloeddruk deurentyd. Die belangrikste nie-farmakologiese middels is dieselfde in alle stadiums van diabetes. Dit is beheer oor die gewigvlak, terapeutiese voeding, vermindering van spanning, verwerping van slegte gewoontes, gereelde liggaamlike aktiwiteit.

    Die situasie met die neem van medikasie is ietwat meer ingewikkeld. In die vroeë stadiums van diabetes en nefropatie is die hoofgroep medisyne vir die regstelling van die druk. Hier moet u medisyne kies wat veilig is vir siek niere, opgelos vir ander komplikasies van diabetes, met beide hartbeskermende en nefrotiese eienskappe. Dit is die meeste ACE-remmers.

    In die geval van insulienafhanklike diabetes, kan ACE-remmers deur angiotensien II-reseptorantagoniste vervang word as daar newe-effekte is van die eerste groep medisyne.

    Wanneer toetse reeds proteïenurie toon, moet die verminderde nierfunksie en ernstige hipertensie in ag geneem word by die behandeling van diabetes.Spesifieke beperkings is van toepassing op diabete met tipe 2-patologie: daarvoor neem die lys van toegelate orale hipoglykemiese middels (PSSS) wat geneem moet word, voortdurend af. Die veiligste middels is Glycvidon, Gliclazide, Repaglinide. As GFR tydens nefropatie tot 30 ml / min of laer daal, is die oordrag van pasiënte na insulien toediening nodig.

    Diabetiese nefropatie: wat is dit?

    Diabetiese nefropatie (DN) is 'n patologie van nierfunksie wat ontwikkel het as 'n laat komplikasie van diabetes.As gevolg van DN word die filterfunksies van die niere verminder, wat lei tot nefrotiese sindroom, en later tot nierversaking.

    Gesonde nier- en diabetiese nefropatie

    Daarbenewens is mans en insulienafhanklike diabete meer geneig as diegene wat ly aan nie-insulienafhanklike diabetes. Die hoogtepunt van die ontwikkeling van die siekte is die oorgang na die stadium van chroniese nierversaking (CRF), wat gewoonlik 15-20 jaar diabetes voorkom.

    Met verwysing na die oorsaak van die ontwikkeling van diabetiese nefropatie word chroniese hiperglykemie dikwels genoem. gekombineer met arteriële hipertensie. In werklikheid is hierdie siekte nie altyd 'n gevolg van suikersiekte nie.

    3. Diabetiese nefropatie

    Stel die laaste latente stadium van diabetiese nefropatie voor. Daar is bykans geen spesiale simptome nie. Die verloop van die stadium vind plaas met normale of effens verhoogde SCFE en verhoogde nierbloedsirkulasie. Verder:

  • bloeddruk (BP) styg geleidelik (tot 3% per jaar). Periodieke spring in bloeddruk. Hierdie aanwyser gee egter nie die vertroue dat honderde persent verander het nie,
  • 'n proteïen word in die urine aangetref, wat 'n 20-voudige verhoogde risiko vir patologie in die niere aandui. Met 'n ontydige behandeling neem die hoeveelheid albumien in die urine jaarliks ​​toe tot 15%.

    Die vierde of stadium van mikroalbuminurie (30-300 mg / dag) word 5 jaar na die aanvang van diabetes waargeneem.

    Die eerste drie fases van diabetiese nefropatie is behandelbaar indien tydige mediese ingryping aangebied word en bloedsuiker reggestel word. Later leen die struktuur van die niere nie tot volledige herstel nie, en die doel van die behandeling is om hierdie toestand te voorkom. Die afwesigheid van simptome word vererger deur die situasie. Dikwels is dit nodig om gebruik te maak van laboratoriummetodes met 'n noue fokus (nierbiopsie).

    Kyk na die video: Diabetes Tem Cura. Dr. Lair Ribeiro Fala da Cura da Diabetes Através da Alimentação. (Mei 2024).

  • Laat Jou Kommentaar