Diabetiese hiperosmolêre koma

Hyperosmolêre diabetiese koma is 'n verskeidenheid komagekenmerk deur 'n hoë mate van oortreding metabolisme met die siekte diabetes te midde van 'n beduidende toename in konsentrasie glukose in bloedwat 55 mmol / l of meer bereik.

Hyperosmolêre koma word gekenmerk deur 'n skerp dehidrasie van die liggaam, hiperchloremie, hipernatremie, sellulêre eksikose, azotemie. So 'n koma is ongeveer vyf persent van alle koms, en die waarskynlikheid dat dit sterf, is 20 tot 50 persent.

Die ontwikkeling van koma is geleidelik. Van vyf tot veertien dae kan 'n voorafgaande toestand, wat gekenmerk word deur ontbinding van die koolhidraatmetabolisme, duur. Gedurende hierdie periode, slaperigheid, diabetes, dorsdroë mond, swakheid. Hierdie simptome neem vinnig toe, asemhaling verskyn, die reuk van asetoon in uitgeasemde ouderdom.

Hyperosmolêre koma ontwikkel meestal by pasiënte na vyftigjarige ouderdom met tipe 2-diabetes mellitus, wat vergoed word deur die gebruik van klein dosisse suikerverlagende sulfonamiedmedisyne of 'n dieet. By mense jonger as veertig jaar is hierdie soort koma skaars, hoewel daar soms geïsoleerde gevalle voorkom.

Ongeveer die helfte van die mense wat hiperosmolêre koma ondergaan het, is die voorkoms daarvan met diabetes geassosieer, in die tweede helfte het koma ontwikkel om ander redes.

Die belangrikste faktore wat lei tot die ontwikkeling van koma is:

• Pankreatitis en gastro-enteritis, wat gepaard gaan met diarree en braking
• Akute koronêre en serebrovaskulêre ongeluk
• Beserings en brandwonde
• Aansteeklike siektes
• Saamwisselende siektes

Verskeie soorte bloedverlies dra ook by tot die ontwikkeling van hierdie soort koma, insluitend dié wat veroorsaak word deur chirurgiese ingryping. So 'n diabetiese koma kan ook ontwikkel as gevolg van peritoneale dialise, hemodialise, die bekendstelling van groot dosisse mannitol, hipertoniese en soutoplossings tydens terapie met immuunonderdrukkers, glukokortikoïede en diuretika. Die bekendstelling van glukose en 'n oormatige verbruik van koolhidrate vererger die situasie aansienlik.

Behandelingsmaatreëls word in die intensiewe sorgeenheid of in die intensiewe sorgeenheid voorsien. Die eienaardighede van die verwydering van 'n pasiënt uit 'n hiperosmolêre koma is die toevoeging van 'n klein hoeveelheid insulien en 'n oplossing van natriumchloried. In die geval van laat diagnose is die waarskynlikheid van dood groot.

Onderrig: Gegradueer aan die Vitebsk State Medical University met 'n graad in chirurgie. Aan die universiteit was hy die raad van die Student Scientific Society. Verdere opleiding in 2010 - in die spesialiteit 'Onkologie' en in 2011 - in die spesialiteit 'Mammologie, visuele vorme van onkologie'.

ervaring: Werk drie jaar in die algemene mediese netwerk as chirurg (Vitebsk-noodhospitaal, Liozno CRH) en deeltydse onkoloog en traumatoloog. Werk die hele jaar as 'n plaasverteenwoordiger by Rubicon.

3 werke aangebied oor die onderwerp “Optimalisering van antibiotiese terapie, afhangende van die spesiesamestelling van mikroflora”, en 2 werke het pryse gewen in die Republikeinse kompetisie-oorsig van navorsingsartikels vir studente (kategorie 1 en 3).

Hiperosmolêre koma in diabetes mellitus (patogenese, behandeling)

Een van die verskriklike en terselfdertyd onvoldoende bestudeerde komplikasies van diabetes is hiperosmolêre koma. Daar is nog debatte oor die meganisme van die ontstaan ​​en ontwikkeling daarvan.

Die siekte is nie akuut nie; die toestand van die diabeet kan nog twee weke vererger voor die eerste bewusmaking. Koma kom meestal voor by mense ouer as 50 jaar. Dokters is nie altyd in staat om onmiddellik die korrekte diagnose te maak in die afwesigheid van inligting dat die pasiënt diabetes het nie.

As gevolg van die laat opname in die hospitaal, die probleme met die diagnose, die ernstige agteruitgang van die liggaam, het die hiperosmolêre koma 'n hoë sterftesyfer van tot 50%.

>> Diabetiese koma - die tipes en noodsorg en gevolge.

'N Hiperosmolêre koma is 'n toestand met 'n verlies van bewussyn en inkorting in alle stelsels: reflekse, hartaktiwiteit en termoregulering vervaag, die stop van die urine word uitgeskei. 'N Persoon balanseer op hierdie tydstip letterlik op die grens van lewe en dood. Die oorsaak van al hierdie afwykings is die hiperosmolariteit van die bloed, dit wil sê 'n sterk toename in die digtheid (meer as 330 mosmol / l met 'n norm van 275-295).

Hierdie soort koma word gekenmerk deur hoë bloedglukose, hoër as 33,3 mmol / l, en erge dehidrasie. In hierdie geval is ketoasidose afwesig - ketoonliggame word nie deur toetse in die urine opgespoor nie, die asem van 'n diabetiese pasiënt ruik nie asetoon nie.

Volgens die internasionale klassifikasie word hiperosmolêre koma geklassifiseer as 'n skending van die soutmetabolisme van water, die kode volgens ICD-10 is E87.0.

'N Hiperosmolêre toestand lei tot selde koma; in die mediese praktyk kom een ​​geval by 3300 pasiënte per jaar voor. Volgens statistieke is die gemiddelde ouderdom van die pasiënt 54 jaar, hy is siek met nie-insulienafhanklike tipe 2-diabetes, maar beheer nie sy siekte nie, daarom het hy 'n aantal komplikasies, insluitend diabetiese nefropatie met nierversaking. By 'n derde van die pasiënte in 'n koma is diabetes lank, maar is nie gediagnoseer nie en is gevolglik nie die hele tyd behandel nie.

Vergeleke met ketoasidotiese koma, kom hiperosmolêre koma 10 keer minder voor. Dikwels word die manifestasies daarvan selfs op 'n maklike stadium gestop deur die diabete, sonder dat hulle dit eers raaksien; hulle normaliseer bloedglukose, begin meer drink en wend hulle tot 'n nefoloog as gevolg van nierprobleme.

Hyperosmolêre koma ontwikkel by diabetes mellitus onder die invloed van die volgende faktore:

1. Ernstige dehidrasie as gevolg van uitgebreide brandwonde, oordosis of langdurige gebruik van diuretika, vergiftiging en derminfeksies, wat gepaard gaan met braking en diarree.
2. Insulientekort weens die nie-nakoming van die dieet, gereelde weglating van suikerverlagende medisyne, ernstige infeksies of fisieke inspanning, behandeling met hormonale middels wat die produksie van eie insulien belemmer.
3. Ongediagnoseerde diabetes.
4. Langdurige nierinfeksie sonder behoorlike behandeling.
5. Hemodialise of binneaarse glukose as dokters nie bewus is van diabetes by 'n pasiënt nie.

Die aanvang van hiperosmolêre koma gaan altyd gepaard met erge hiperglikemie. Glukose kom in die bloedstroom van voedsel en word terselfdertyd deur die lewer geproduseer; die toetrede tot die weefsel is ingewikkeld as gevolg van insulienweerstand. In hierdie geval kom ketoasidose nie voor nie, en die rede vir hierdie afwesigheid is nog nie presies bepaal nie. Sommige navorsers meen dat die hiperosmolêre vorm van koma ontwikkel wanneer insulien voldoende is om die afbreek van vette en die vorming van ketoonliggame te voorkom, maar te min is om die afbreek van glikogeen in die lewer met die vorming van glukose te onderdruk. Volgens 'n ander weergawe word die vrystelling van vetsure uit vetweefsel onderdruk weens 'n tekort aan hormone aan die begin van hiperosmolêre versteurings - somatropien, kortisol en glukagon.

Verdere patologiese veranderinge wat lei tot hiperosmolêre koma is bekend. Met die vordering van hiperglykemie neem die volume van die urine toe. As die niere normaal werk, sal glukose in die urine uitgeskei word as die limiet van 10 mmol / L oorskry word. Met 'n verswakte nierfunksie vind hierdie proses nie altyd plaas nie, dan versamel suiker in die bloed, en die hoeveelheid urine neem toe as gevolg van 'n slegte omgekeerde absorpsie in die niere, dehidrasie begin. Vloeistof verlaat die selle en die ruimte tussen hulle; die volume sirkulerende bloed neem af.

As gevolg van dehidrasie van breinselle kom neurologiese simptome voor, verhoogde bloedstolling veroorsaak trombose en lei dit tot onvoldoende bloedtoevoer na organe. In reaksie op dehidrasie neem die vorming van die hormoon aldosteroon toe, wat voorkom dat natrium die urine in die bloed binnedring en hipernatremie ontwikkel. Sy veroorsaak weer bloeding en swelling in die brein - 'n koma kom voor.

Die ontwikkeling van hiperosmolêre koma duur een tot twee weke. Die aanvang van verandering is te wyte aan 'n agteruitgang in die vergoeding van suikersiekte, waarna tekens van uitdroging aansluit. Laastens kom neurologiese simptome en gevolge van hoë osmolariteit in die bloed voor.

Hiperosmolêre koma wat nie ketoon is nie - 'n akute komplikasie van tipe 2-diabetes mellitus, gekenmerk deur verswakte glukose-metabolisme en 'n toename in die vlak daarvan in die bloed, 'n skerp toename in plasma-osmolariteit, uitgesproken intrasellulêre dehidrasie en die afwesigheid van ketoasidose. Die belangrikste simptome is poliurie, dehidrasie, spierhypertonisiteit, krampe, toenemende slaperigheid, hallusinasies, onsamehangende spraak. Vir diagnose word anamnese versamel, 'n pasiënt ondersoek en 'n aantal laboratoriumtoetse van bloed en urine uitgevoer. Behandeling behels rehidrasie, herstel van die normale hoeveelheid insulien, eliminasie en voorkoming van komplikasies.

Hyperosmolêre koma-ketoon (GONK) is die eerste keer in 1957 beskryf. Die ander name is nie-ketogene hiperosmolêre koma, diabetiese hiperosmolêre toestand, akute hiperosmolêre nie-asidotiese diabetes. Die naam van hierdie komplikasie beskryf die belangrikste kenmerke: die konsentrasie van kineties-aktiewe deeltjies van serum is groot, die hoeveelheid insulien is voldoende om ketonogenese te stop, maar voorkom nie hiperglikemie nie. GONK word selde gediagnoseer by ongeveer 0,04-0,06% van pasiënte met diabetes. In 90-95% van die gevalle word dit aangetref by pasiënte met tipe 2-diabetes en teen nierversaking. Bejaardes en seniele het 'n hoë risiko.

GONK ontwikkel op grond van ernstige uitdroging. Algemene toestande is polydipsie en poliurie - verhoogde uitskeiding van urine en dors vir 'n paar weke of dae voor die begin van die sindroom. Om hierdie rede is bejaardes 'n bepaalde risikogroep - hul persepsie van dors word dikwels aangetas, en die nierfunksie word verander. Daar is onder meer die volgende faktore:

Met insulientekort kom glukose wat in die bloedstroom sirkuleer nie die selle binne nie. 'N Toestand van hiperglykemie ontwikkel - 'n verhoogde suikervlak. Selhonger lei tot die afbreek van glikogeen uit die lewer en spiere, wat die vloei van glukose in die plasma verder verhoog. Daar is osmotiese poliurie en glukosurie - 'n kompenserende meganisme vir die uitskeiding van suiker in die urine, wat egter gesteur word deur uitdroging, vinnige vloeistofverlies en verswakte nierfunksie. As gevolg van poliurie, hipohydrering en hipovolemie word elektroliete (K +, Na +, Cl -) verlore gegaan, homeostase van die interne omgewing en die werking van die bloedsomloopstelsel verander. 'N Kenmerkende kenmerk van GONC is dat die insulienvlak voldoende bly om die vorming van ketone te voorkom, maar te laag is om hiperglikemie te voorkom. Die produksie van lipolitiese hormone - kortisol, groeihormoon - bly relatief veilig, wat die afwesigheid van ketoasidose verder verklaar.

Die handhawing van 'n normale vlak van plasmaketonliggame en die behoud van die suur-basisstoestand vir 'n lang tyd verklaar die kliniese kenmerke van GONK: daar is geen hiperventilasie en kortasem nie, daar is bykans geen simptome in die aanvanklike stadiums nie. Die agteruitgang van die welstand vind plaas met 'n duidelike afname in bloedvolume, disfunksie van belangrike interne organe. Die eerste manifestasie word dikwels bewusteloos. Dit wissel van verwarring en desoriëntasie tot diep koma. Plaaslike spierkrampe en / of veralgemeende aanvalle word waargeneem.

Gedurende dae of weke ervaar intensiewe dors, ly hulle aan arteriële hipotensie, tagikardie. Polyuria word gemanifesteer deur gereelde drange en oormatige urinering. Versteurings van die sentrale senuweestelsel sluit geestelike en neurologiese simptome in. Verwarring gaan voort as delirium, akute hallusinatoriese-waan-psigose, katatoniese aanvalle. Min of meer uitgesproke brandpunt simptome van skade aan die sentrale senuweestelsel is kenmerkend - afasie (spraakonderbreking), hemiparese (verswakking van ledemespiere aan die een kant van die liggaam), tetraparese (verminderde motoriese funksie van arms en bene), polimorfiese sensoriese versteurings, patologiese tendonreflekse.

In die afwesigheid van voldoende terapie neem die vloeistoftekort voortdurend toe en gemiddeld 10 liter. Skending van die water-soutbalans dra by tot die ontwikkeling van hipokalemie en hiponatremie. Asemhalings- en kardiovaskulêre komplikasies ontstaan ​​- aspirasie-longontsteking, akute respiratoriese noodsindroom, trombose en trombo-embolisme, bloeding as gevolg van verspreide intravaskulêre stolling. Patologie van vloeistofsirkulasie lei tot long- en serebrale edeem. Die oorsaak van dood is dehidrasie en akute bloedsomloopversaking.

Die ondersoek van pasiënte met vermoedelike GONK is gebaseer op die bepaling van hiperglikemie, plasmahiperosmolariteit en die bevestiging van die afwesigheid van ketoasidose. Diagnose word uitgevoer deur 'n endokrinoloog. Dit bevat kliniese versameling van inligting oor komplikasies en 'n stel laboratoriumtoetse. Om 'n diagnose te maak, moet die volgende prosedures uitgevoer word:

• Versameling van kliniese en anamnestiese data. 'N Endokrinoloog bestudeer die mediese geskiedenis, versamel 'n addisionele mediese geskiedenis tydens 'n pasiëntondersoek. Die teenwoordigheid van 'n diagnose van tipe II-diabetes mellitus, ouer as 50 jaar, verswakte nierfunksie, die nie-nakoming van 'n dokter se voorskrif rakende diabetesterapie, en verwante orgaan- en aansteeklike siektes getuig van GONK.
• Inspeksie. Tydens 'n fisiese ondersoek deur 'n neuroloog en endokrinoloog word tekens van uitdroging bepaal - weefsel-turgor, oogbal toon verminder, spiertonus en senuwees fisiologiese reflekse word verander, bloeddruk en liggaamstemperatuur verlaag. Tipiese manifestasies van ketoasidose - kortasem, tagikardie, asetoon-asem is afwesig.
• Laboratoriumtoetse. Belangrike tekens is glukosevlakke bo 1000 mg / dl (bloed), plasma-osmolariteit is gewoonlik meer as 350 mos / l, en die ketone in die urine en bloed is normaal of effens verhoog. Die vlak van glukose in die urine, die verhouding met die konsentrasie van die verbinding in die bloedstroom, bepaal die behoud van die nierfunksie, die kompenserende vermoëns van die liggaam.

In die proses van differensiële diagnose is dit nodig om te onderskei tussen hiperosmolêre nie-ketone koma en diabetiese ketoasidose. Die belangrikste verskille tussen GONC is 'n relatiewe lae ketoonindeks, die afwesigheid van kliniese tekens van ketoonakkumulasie en die voorkoms van simptome in die laat stadiums van hiperglikemie.

Noodhulp word verleen aan pasiënte in intensiewe sorgeenhede en na stabilisering van die toestand - in algemene sorghospitale en op buitepasiënt. Die behandeling is daarop gemik om uitdroging uit te skakel, die normale aktiwiteit van insulien- en water-elektrolietmetabolisme te herstel, en komplikasies te voorkom. Die behandelingsregime is individueel en bevat die volgende komponente:

• Rehidrasie. Inspuitings van 'n hipotoniese oplossing van natriumchloried, kaliumchloried word voorgeskryf. Die vlak van elektroliete in die bloed en EKG-aanwysers word voortdurend gemonitor. Infusieterapie is daarop gemik om die sirkulasie en uitskeiding van urine te verbeter, en die bloeddruk te verhoog. Die tempo van vloeistofadministrasie word gekorrigeer volgens veranderinge in bloeddruk, hartfunksie en waterbalans.
• Insulienterapie. Insulien word intraveneus toegedien, die snelheid en dosis word individueel bepaal. As die glukose-indikator normaal nader, word die hoeveelheid geneesmiddel verminder tot basale (voorheen toegedien). Om hipoglukemie te voorkom, is die toevoeging van 'n dekstrose-infusie soms nodig.
• Voorkoming en eliminasie van komplikasies. Om serebrale edeem te voorkom, word suurstofterapie uitgevoer, glutamiensuur word intraveneus toegedien. Die balans van elektroliete word herstel met behulp van 'n glukose-kalium-insulienmengsel. Simptomatiese behandeling van komplikasies van die respiratoriese, kardiovaskulêre en urinêre stelsels word uitgevoer.

Hyperosmolêre hiperglykemiese koma wat nie-ketoon is nie, hou verband met die doodsgevaar, met tydige mediese sorg word die sterftesyfer verminder tot 40%. Die voorkoming van enige vorm van diabetiese koma moet gefokus word op die mees volledige vergoeding vir diabetes. Dit is belangrik vir pasiënte om 'n dieet te volg, die inname van koolhidrate te beperk, gereeld aan die liggaam 'n matige fisieke aktiwiteit te gee, om nie 'n onafhanklike verandering in die patroon van die gebruik van insulien toe te laat en suikerverlagende middels te neem nie. Swanger vroue en puerperas het 'n regstelling van insulienterapie nodig.

• stuiptrekkings
• swakheid
• Spraakgestremdheid
• Verhoogde eetlus
• Droë vel
• disoriëntasie
• Intense dors
• Lae temperatuur
• Lae bloeddruk
• anemie
• hallusinasies
• Gewigsverlies
• Droë slymvliese
• verlamming
• Verminderde bewussyn
• Gedeeltelike verlamming

Hyperosmolêre koma is 'n komplikasie van diabetes mellitus, wat gekenmerk word deur hiperglikemie, hiperosmolariteit van die bloed. Dit word uitgedruk in dehidrasie (dehidrasie) en die afwesigheid van ketoasidose. Dit word waargeneem by pasiënte ouer as 50 jaar wat 'n insulienafhanklike tipe diabetes mellitus het, en dit kan gekombineer word met vetsug. Dikwels kom voor by mense as gevolg van swak behandeling van die siekte of die afwesigheid daarvan.

Die kliniese beeld kan vir 'n paar dae ontwikkel totdat 'n volledige bewussyn verloor en 'n gebrek aan reaksie op eksterne stimuli het.

Dit word gediagnoseer volgens laboratorium- en instrumentele ondersoekmetodes. Die behandeling is daarop gemik om bloedsuiker te verlaag, die balans van die water te herstel en 'n persoon uit 'n koma te verwyder. Die voorspelling is ongunstig: in 50% van die gevalle vind 'n dodelike uitkoms plaas.

Hyperosmolêre koma in diabetes mellitus is 'n redelik gereelde verskynsel en word by 70-80% van die pasiënte waargeneem. Hiperosmolariteit is 'n toestand wat geassosieer word met 'n hoë inhoud van stowwe soos glukose en natrium in die menslike bloed, wat lei tot breinuitdroging, waarna die hele liggaam ontwater word.

Die siekte kom voor as gevolg van die teenwoordigheid van diabetes in 'n persoon of die gevolg van 'n skending van die koolhidraatmetabolisme, en dit veroorsaak 'n afname in insulien en 'n toename in glukosekonsentrasie by ketoonliggame.

Die bloedsuiker van die pasiënt styg om die volgende redes:

• skerp dehidrasie van die liggaam na ernstige braking, diarree, 'n klein hoeveelheid vloeistofinname, misbruik van diuretika,
• verhoogde lewerglukose veroorsaak deur dekompensasie of onbehoorlike behandeling,
• Oormatige glukosekonsentrasie na toediening van intraveneuse oplossings.

Hierna word die werking van die niere versteur, wat die onttrekking van glukose in die urine beïnvloed, en die oormaat daarvan is giftig vir die hele liggaam. Dit belemmer weer insulienproduksie en suikerverbruik deur ander weefsels. As gevolg hiervan word die toestand van die pasiënt vererger, die bloedvloei verminder, die dehidrasie van die breinselle word waargeneem, die druk word verlaag, die bewussyn word versteur, bloeding is moontlik, onderbrekings in die lewensondersteuningstelsel en 'n persoon val in 'n koma.

Hyperosmolêre diabetiese koma is 'n toestand van bewussynsverlies met 'n verswakte werking van alle liggaamsisteme, wanneer reflekse afneem, hartaktiwiteit vervaag en termoregulering verminder. In hierdie toestand is daar 'n groot risiko vir dood.

Hyperosmolêre koma bestaan ​​uit verskillende variëteite:

Die hoofoorsaak - diabetes, word elk van die variëteite met mekaar verbind. Hyperosmolêre koma ontwikkel binne twee tot drie weke.

Hyperosmolêre koma het die volgende algemene simptome wat voorafgaan aan 'n skending van die bewussyn:

• intense dors
• droë vel en slymvliese,
• liggaamsgewig neem af
• algemene swakheid en bloedarmoede.

Die bloeddruk van die pasiënt daal, liggaamstemperatuur daal en word ook waargeneem:

In ernstige toestande is hallusinasies, desoriëntasie, verlamming, spraakgestremdheid moontlik. As daar nie mediese sorg aangebied word nie, word die risiko van dood aansienlik verhoog.

Met diabetes by kinders is daar 'n skerp gewigsverlies, verhoogde eetlus, en ontbinding lei tot probleme met die kardiovaskulêre stelsel. Terselfdertyd lyk die reuk uit die mond soos 'n vrugtige aroma.

In die meeste gevalle gaan 'n pasiënt met 'n diagnose van hiperosmolêre nie-ketoasidotiese koma onmiddellik na intensiewe sorg, waar die oorsaak van hierdie toestand dringend uitgevind word. Die pasiënt kry primêre sorg, maar sonder om die geheelbeeld te verklaar, is dit nie doeltreffend genoeg nie en dit kan slegs die toestand van die pasiënt stabiliseer.

• bloedtoets vir insulien en suiker, sowel as melksuur,
• 'n eksterne ondersoek van die pasiënt uitgevoer word, reaksies word nagegaan.

As die pasiënt voor die aanvang van 'n bewussynsversteuring val, word 'n bloedtoets, urine-toets vir suiker, insulien, voorgeskryf vir die teenwoordigheid van natrium.

'N Kardiogram word voorgeskryf, 'n ultraklankskandering van die hart, aangesien diabetes 'n beroerte of hartaanval kan veroorsaak.

Die dokter moet die patologie van serebrale edeem onderskei om die situasie nie te vererger deur diuretika voor te skryf nie. 'N Berekende tomografie van die kop word gedoen.

As 'n akkurate diagnose vasgestel word, word die pasiënt in die hospitaal opgeneem en word behandeling voorgeskryf.

Noodsorg bestaan ​​uit die volgende aksies:

• 'n ambulans word ontbied,
• die polsslag en bloeddruk word nagegaan voordat die dokter opdaag,
• word die spraakapparaat van die pasiënt nagegaan, moet die oorlelle gevryf word, op die wange geplak word, sodat die pasiënt nie sy bewussyn verloor nie,
• As die pasiënt insulien het, dan word insulien onderhuids ingespuit en 'n oorvloedige drankie met brak water voorsien.

Na die hospitalisasie van die pasiënt en die redes daarvoor gevind word, word toepaslike behandeling voorgeskryf, afhangende van die tipe koma.

Hyperosmolêre koma behels die volgende terapeutiese aksies:

• uitskakeling van uitdroging en skok,
• herstel van die elektrolietbalans,
• bloedhiperosmolariteit word uitgeskakel,
• as melksuurdosis opgespoor word, word die sluiting en normalisering van melksuur onderneem.

Die pasiënt word in die hospitaal opgeneem, die maag word gewas, 'n urienkateter word ingevoeg, suurstofterapie word uitgevoer.

By hierdie soort koma word rehidrasie in groot volumes voorgeskryf: dit is baie hoër as in 'n ketoasidotiese koma, waarin rehidrasie, sowel as insulienterapie, ook voorgeskryf word.

Die siekte word behandel deur die hoeveelheid vloeistof in die liggaam te herstel, wat beide glukose en natrium kan bevat. In hierdie geval is daar egter 'n baie hoë risiko vir dood.

By hiperglikemiese koma word verhoogde insulien waargeneem, dus word dit nie voorgeskryf nie, en word 'n groot hoeveelheid kalium toegedien. Die gebruik van alkalies en koeksoda word nie onderneem met ketoasidose of met hiperosmolêre koma nie.

Die kliniese aanbevelings na die verwydering van die pasiënt uit 'n koma en die normalisering van alle funksies in die liggaam is soos volg:

• neem voorgeskrewe medisyne betyds,
• moet nie die voorgeskrewe dosis oorskry nie,
• beheer bloedsuiker, neem meer gereeld toetse,
• beheer bloeddruk, gebruik medisyne wat bydra tot die normalisering daarvan.

Moenie te veel werk nie, rus nie meer nie, veral tydens rehabilitasie.

Die mees algemene komplikasies van hiperosmolêre koma is:

By die eerste manifestasies van kliniese simptome moet die pasiënt mediese sorg lewer, ondersoek en behandeling voorskryf.

Koma by kinders kom meer gereeld voor as by volwassenes en word gekenmerk deur uiters negatiewe voorspellings. Daarom moet ouers die gesondheid van die baba monitor, en by die eerste simptome mediese hulp soek.

Voorkomende maatreëls sluit die implementering van kliniese aanbevelings, die nakoming van voedings in die dieet, en die monitering van die toestand van 'n mens, in. As die eerste tekens van 'n siekte voorkom, moet u onmiddellik 'n dokter raadpleeg.

As u dink dat u dit het Hiperosmolêre koma en simptome kenmerkend van hierdie siekte, kan dokters u help: 'n endokrinoloog, terapeut, pediater.

Ons bied ook aan om ons aanlyn-diagnose-diens te gebruik, wat moontlike siektes kies op grond van die simptome wat u ingevoer het.

Hiponatremia is die algemeenste vorm van wan-elektrolietwanbalans wanneer 'n kritieke afname in die serumnatriumkonsentrasie voorkom. In die afwesigheid van spoedige hulp, word die waarskynlikheid van 'n dodelike uitkoms nie uitgesluit nie.

Arseenvergiftiging is die ontwikkeling van 'n patologiese proses wat veroorsaak word deur die toediening van 'n giftige stof in die liggaam. 'N Soortgelyke toestand van 'n persoon gaan gepaard met simptome wat uitgespreek word en in die afwesigheid van spesifieke behandeling kan ernstige komplikasies ontstaan.

Diegene wat belangstel in historiese boeke, moes sekerlik gelees het oor cholera-epidemies, wat soms hele stede gesny het. Verder word verwysings na hierdie siekte oor die hele wêreld gevind. Tot op hede is die siekte nie heeltemal verslaan nie, maar gevalle op die middelste breedtegrade is baie skaars: die grootste aantal pasiënte met cholera kom in lande in die derde wêreld voor.

Hemorragiese beroerte is 'n gevaarlike toestand wat gekenmerk word deur serebrale bloeding as gevolg van die skeuring van bloedvate onder die invloed van kritiek hoë bloeddruk. Volgens ICD-10 word die patologie in afdeling I61 geënkodeer. Hierdie soort beroerte is die ernstigste en het 'n slegter voorspelling. Dikwels ontwikkel dit by mense van 35-50 jaar wat 'n geskiedenis van hipertensie of aterosklerose het.

Cysticercosis is 'n parasitiese siekte wat vorder as gevolg van die indringing van larwes van varklintwurm in die menslike liggaam. Dit behoort tot die groep plakkers. Die larwes van lintwurm van varkvleis dring die menslike maag binne en word vrygestel van die dop. Geleidelik beweeg hulle na die aanvanklike gedeeltes van die ingewande, waar dit die wande en die bloedstroom wat deur die menslike liggaam versprei word, beskadig.

Deur oefening en onthouding kan die meeste mense sonder medisyne klaarkom.

hiperosmolariteit - Dit is 'n toestand as gevolg van die verhoogde inhoud van sterk osmotiese verbindings in die bloed, waarvan die belangrikste glukose en natrium is. Swak verspreiding daarvan in die sel veroorsaak 'n beduidende verskil in onkotiese druk in die ekstrasellulêre en intrasellulêre vloeistowwe, waardeur eers intrasellulêre dehidrasie (hoofsaaklik die brein) plaasvind, en dan algemene uitdroging van die liggaam.

Hiperosmolariteit kan ontwikkel in 'n verskeidenheid patologiese toestande, maar met diabetes mellitus (diabetes) die risiko om dit te ontwikkel is baie hoër. As 'n reël, hiperosmolêre koma (HA) ontwikkel by ouer mense wat ly tipe 2 diabetes mellitus (SD-2)in 'n toestand van ketoasidose, soos vroeër getoon, is daar egter ook 'n toename in plasma-osmolariteit, maar die feite van hiperosmolêre koma met tipe 1 diabetes mellitus (SD-1) geïsoleer.

Kenmerkende kenmerke van die Civil Code - 'n baie hoë vlak van bloedglukose (tot 50 mmol / l of meer), die afwesigheid van ketoasidose (ketonuria sluit nie die teenwoordigheid van HA uit nie), hipernatremie, plasmahiperosmolariteit, skerp dehidrasie en sellulêre eksikose, fokus op neurologiese afwykings, erns en 'n hoë persentasie sterftes.

In vergelyking met diabetiese ketoasidotiese hiperosmolêre koma, is dit 'n skaars, maar erger variant van akute diabetiese dekompensasie.

Die faktore wat die ontwikkeling van HA by diabetes uitlok, is siektes en toestande wat aan die een kant ontwatering veroorsaak, en andersyds insulientekort verhoog. Braking, diarree met aansteeklike siektes, akute pankreatitis, akute cholecystitis, beroerte, ens., Bloedverlies, brandwonde, die gebruik van diuretika, 'n verminderde konsentrasiefunksie van die niere, ens. Lei tot uitdroging.

Tussenstroom-siektes, chirurgiese ingrepe, beserings en die gebruik van sekere middels (glukokortikoïede, kategolamiene, geslagshormone, ens.) Verhoog insulientekort. Die patogenese van die ontwikkeling van HA is nie heeltemal duidelik nie. Die oorsprong van so 'n uitgesproke hiperglykemie in die afwesigheid van 'n skynbaar absolute insulientekort is nie heeltemal duidelik nie. Dit is ook nie duidelik waarom daar met so 'n hoë glukemie, wat 'n duidelike tekort aan insulien aandui, geen ketoasidose voorkom nie.

Die aanvanklike toename in bloedglukosekonsentrasie by pasiënte met tipe 2-diabetes kan om verskillende redes voorkom:

1. Dehidrasie weens verskillende redes, braking, diarree, verminderde dors by ouer mense, met groot dosis diuretika.
2. Verhoogde glukosevorming in die lewer tydens dekompensasie van suikersiekte wat veroorsaak word deur tussenstroompatologie of onvoldoende terapie.
3. Oormatige eksogene inname van glukose in die liggaam tydens intraveneuse infusie van gekonsentreerde glukoseoplossings.

'N Verdere progressiewe toename in die konsentrasie van glukose in die bloed tydens die ontwikkeling van hiperosmolêre koma word deur twee redes verklaar.

Eerstens speel 'n verminderde nierfunksie by pasiënte met diabetes, wat 'n afname in die uitskeiding van glukose in die urien het, 'n rol hierin. Dit word vergemaklik deur 'n ouderdomsverwante afname in glomerulêre filtrasie, wat vererger word deur die toestande van die begin van uitdroging en vorige nierpatologie.

Tweedens kan glukose-toksisiteit 'n belangrike rol speel in die progressie van hiperglikemie, wat 'n remmende effek op insulienafskeiding en perifere weefsel glukose het. Die verhoging van hiperglukemie, wat 'n toksiese effek op B-selle het, belemmer die afskeiding van insulien, wat weer hiperglikemie vererger, en laasgenoemde inhibeer die insulienafskeiding nog meer.

Verskeie weergawes bestaan ​​in 'n poging om die afwesigheid van ketoasidose by pasiënte met diabetes met die ontwikkeling van hepatitis C te verklaar. Een daarvan verklaar hierdie verskynsel deur die bewaarheid van die intrinsieke afskeiding van insulien by pasiënte met tipe 2-diabetes, wanneer insulien wat direk by die lewer afgegee word, genoeg is om lipolise en ketogenese te rem, maar nie genoeg is om glukose aan die periferie te benut nie. Daarbenewens kan 'n sekere rol hierin gespeel word deur 'n laer konsentrasie van twee belangrike lipolitiese hormone, kortisol en groeihormoon (STG).

Die afwesigheid van ketoasidose met hiperosmolêre koma word ook verklaar deur die verskillende verhouding van insulien en glukagon onder bogenoemde toestande. - hormone van die teenoorgestelde rigting met betrekking tot lipolise en ketogenese. Dus, in 'n diabetiese koma, heers die glukagon / insulienverhouding, en in die geval van GK heers insulien / glukagon, wat die aktivering van lipolise en ketogenese voorkom. 'N Aantal navorsers het voorgestel dat hiperosmolariteit en die dehidrasie wat dit self veroorsaak 'n remmende effek op lipolise en ketogenese het.

Benewens progressiewe hiperglykemie, dra hiperosmolariteit in HA ook by tot hipernatremie, waarvan die oorsprong geassosieer word met kompenserende hiperproduksie van aldosteroon in reaksie op uitdroging. Hiperosmolariteit van bloedplasma en hoë osmotiese diurese tydens die aanvanklike stadiums van die ontwikkeling van hiperosmolêre koma is die oorsaak van die vinnige ontwikkeling van hipovolemie, algemene dehidrasie, vaskulêre ineenstorting met 'n afname in bloedvloei in organe.

Ernstige dehidrasie van breinselle, 'n afname in serebrospinale vloeistofdruk, verminderde mikrosirkulasie en die membraanpotensiaal van neurone veroorsaak 'n verswakte bewussyn en ander neurologiese simptome. Dikwels word tydens obstruksie waargeneem, en klein bloeding in die brein se stof word as 'n gevolg van hipernatremie beskou. As gevolg van bloedverdikking en tromboplastien in die bloedstroom, word die hemostase-stelsel geaktiveer, en die neiging tot plaaslike en verspreide trombose neem toe.

Die kliniese beeld van GC ontvou selfs stadiger as met 'n ketoasidotiese koma - vir 'n paar dae en selfs weke.

Die tekens van DM-dekompensasie (dors, poliurie, gewigsverlies) vorder elke dag, wat gepaard gaan met 'n toenemende algemene swakheid, die voorkoms van 'spier-trek' en die volgende dag oorgaan in plaaslike of veralgemeende aanvalle.

Vanaf die eerste dae van die siekte kan die bewussyn verswak word in die vorm van 'n afname in oriëntasie, en vererger word hierdie versteurings gekenmerk deur die voorkoms van hallusinasies, delirium en koma. Bewussynsvermindering bereik 'n mate van koma by ongeveer 10% van die pasiënte en hang af van die omvang van plasma-hiperosmolariteit (en dienooreenkomstig van die serebrospinale vloeistof-hypernatremia).

GK-funksie - die teenwoordigheid van polimorfe neurologiese simptome: aanvalle, spraakafwykings, parese en verlamming, nystagmus, patologiese simptome (S. Babinsky, ens.), stywe nek. Hierdie simptomatologie pas nie by 'n duidelike neurologiese sindroom nie en word dikwels beskou as 'n akute skending van serebrale sirkulasie.

As sulke pasiënte ondersoek word, trek simptome van erge dehidrasie aandag, en meer as by 'n ketoasidotiese koma: droë vel en slymvliese, verscherping van die gesigskenmerke, verminderde tonus van die oogballe, die vel turgor, spiertonus. Asemhaling kom gereeld voor, maar asem is in asemhalende lug vlak en reukloos. Die polsslag is gereeld, klein, dikwels draadagtig.

Bloeddruk word skerp verlaag. Meer gereeld en vroeër as met ketoasidose kom anurie voor. Dikwels is daar 'n hoë koors van sentrale oorsprong. Sirkulatoriese afwykings as gevolg van dehidrasie lei tot die ontwikkeling van hipovolemiese skok.

Die diagnosering van 'n hiperosmolêre koma tuis is moeilik, maar dit is moontlik om dit te vermoed by 'n pasiënt met diabetes mellitus, veral in gevalle waar die ontwikkeling van 'n koma voorafgegaan is deur enige patologiese proses wat die ontwatering van die liggaam veroorsaak het. Uiteraard is die kliniese prentjie met die kenmerke daarvan die basis vir die diagnose van hepatitis C, maar laboratoriumondersoekdata dien as bevestiging van die diagnose.

In die reël word differensiële diagnose van HA uitgevoer met ander vorme van hiperglikemiese koma, asook met akute versteuring van die serebrale sirkulasie, inflammatoriese siektes van die brein, ens.

Die diagnose van hiperosmolêre koma word bevestig deur baie hoë glukemiese waardes (gewoonlik bo 40 mmol / l), hipernatremie, hiperchloremie, hiperazotemie, tekens van bloedverdikking - poliglobulie, eritrositose, leukositose, verhoogde hematokrit, en ook 'n hoë effektiewe plasma-osmolariteit, waarvan 5 -295 mOsmol / l.

Bewussynsvermindering in die afwesigheid van 'n duidelike toename in die effektiewe plasma-osmolariteit is hoofsaaklik verdag met betrekking tot die serebrale koma. 'N Belangrike differensiële diagnostiese kliniese teken van HA is die afwesigheid van asetoongeur in uitgeasemde lug en Kussmaul-asemhaling.

As die pasiënt egter 3-4 dae in hierdie toestand bly, kan tekens van melksuuradose aansluit en dan kan die asemhaling van Kussmaul opgespoor word, en tydens die studie suur-basis toestand (KHS) - asidose veroorsaak deur 'n verhoogde hoeveelheid melksuur in die bloed.

GC-behandeling is op baie maniere soortgelyk aan die behandeling van ketoasidotiese koma, hoewel dit sy eie eienskappe het en is daarop gemik om uitdroging uit te skakel, skok te bekamp, ​​elektrolietbalans te normaliseer en suur-basis-balans (in die geval van melksuur), en ook om bloedhiperosmolariteit uit te skakel.

Hospitalisasie van pasiënte in 'n toestand van hiperosmolêre koma word in die intensiewe sorgeenheid uitgevoer. In die hospitaal word maagspoeling uitgevoer, 'n urienkateter geplaas, suurstofterapie word gevestig.

Die lys van die nodige laboratoriumtoetse, benewens die algemeen aanvaarde toetse, bevat ook die bepaling van glukemie, kalium, natrium, ureum, kreatinien, CSR, laktaat, ketoonliggame en effektiewe plasmasmolariteit.

Rehidrasie met HA word in 'n groter volume uitgevoer as wanneer dit uit 'n ketoasidotiese koma uitgeskei word (die hoeveelheid ingespuit vloeistof bereik 6-10 liter per dag). In die eerste uur word 1-1,5 L vloeistof binneaars ingespuit, in die 2-3ste uur - 0,5-1 L, in die volgende ure - 300-500 ml.

Die keuse van oplossing word aanbeveel, afhangende van die natriuminhoud in die bloed. By 'n bloednatriumpeil van meer as 165 mekv / l is die gebruik van soutoplossings teenaangedui en rehidrasie begin met 'n 2% glukose-oplossing. By 'n natriumpeil van 145-165 mekv / l word rehidrasie uitgevoer met 'n 0,45% (hipotoniese) natriumchloriedoplossing.

Rehidrasie self lei tot 'n duidelike afname in glukemie as gevolg van 'n afname in bloedkonsentrasie, en met inagneming van die hoë sensitiwiteit vir insulien in hierdie soort koma, word die binneaarse toediening daarvan in minimale dosisse uitgevoer (ongeveer 2 eenhede kortwerkende insulien "in die tandvleis" van die infusiestelsel per uur). Die vermindering van glukemie met meer as 5,5 mmol / L, en plasma-osmolariteit met meer as 10 mOsmol / L per uur, bedreig die ontwikkeling van longedeem en brein.

As die natriumvlak na 4-5 uur vanaf die aanvang van rehidrasie daal, en erge hiperglykemie voortduur, word die intraveneuse toediening van insulien per dosis van 6-8 eenhede voorgeskryf (soos met 'n ketoasidotiese koma). Met 'n afname in glukemie onder 13,5 mmol / l, word die dosis insulien wat toegedien word met die helfte verminder en beloop dit gemiddeld 3-5 eenhede per uur. By die handhawing van glukemie op 'n vlak van 11-13 mmol / l, die afwesigheid van acidose van enige etiologie en die uitskakeling van dehidrasie, word die pasiënt oorgedra na subkutane toediening van insulien in dieselfde dosis met 'n interval van 2-3 uur, afhangend van die vlak van glukemie.

Die herstel van kaliumtekort begin óf onmiddellik met die opsporing van die lae vlak in die bloed en funksionerende niere, óf twee uur na die aanvang van infusieterapie. Die dosis kalium wat toegedien word, hang af van die inhoud daarvan in die bloed. Dus, met kalium onder 3 mmol / l, word 3 g kaliumchloried (droëmateriaal) per uur binneaars ingespuit, op 'n kaliumvlak van 3-4 mmol / l - 2 g kaliumchloried, 4-5 mmol / l - 1 g kaliumchloried. Met kalium hoër as 5 mmol / l stop die inbring van 'n oplossing van kaliumchloried.

Behalwe vir die genoemde maatreëls, word 'n ineenstortingskontrole uitgevoer, antibiotiese terapie uitgevoer, en met die doel om trombose te voorkom, word heparien 2 keer per dag intraveneus by 5000 IE voorgeskryf onder die beheer van die hemostatiese stelsel.

Tydigheid van hospitalisasie, vroeë identifisering van die oorsaak wat gelei het tot die ontwikkeling daarvan, en gevolglik die eliminasie daarvan, sowel as die behandeling van gepaardgaande patologie, is van groot prognostiese waarde in die behandeling van hepatitis C.

1. 
   Vasyutin, A.M. Bring die lewensvreugde terug, of How to get rid of diabetes / A.M. Vasjutin. - M .: Phoenix, 2009 .-- 181 bl.
2. 
   Evsyukova I.I., Kosheleva N.G. Diabetes mellitus: swanger en pasgebore. SPb., Uitgewery "Spesiale letterkunde", 1996, 269 bladsye, sirkulasie van 3000 eksemplare.
3. 
   Vladislav, Vladimirovich Privolnev Diabetiese voet / Vladislav Vladimirovich Privolnev, Valery Stepanovich Zabrosaev en Nikolai Vasilevich Danilenkov. - M. .: LAP Lambert Academic Publishing, 2013 .-- 151 bl.

Laat ek myself voorstel. My naam is Elena. Ek werk al meer as 10 jaar as endokrinoloog. Ek glo dat ek tans 'n professionele persoon in my veld is en ek wil alle besoekers aan die webwerf help om ingewikkelde en nie so take op te los nie. Alle materiaal vir die webwerf word versamel en noukeurig verwerk om die nodige inligting so veel as moontlik oor te dra. Voordat u dit wat op die webwerf beskryf word, toepas, is dit altyd 'n verpligte konsultasie met spesialiste.

Oorsake van hiperosmolêre koma

Hiperosmolêre koma kan ontwikkel as gevolg van:

• skerp dehidrasie (met braking, diarree, brandwonde, langdurige behandeling met diuretika),
• gebrek aan of afwesigheid van endogene en / of eksogene insulien (byvoorbeeld as gevolg van onvoldoende insulienterapie of in die afwesigheid daarvan),
• verhoogde vraag na insulien (met 'n ernstige oortreding van die dieet of met die bekendstelling van gekonsentreerde glukoseoplossings, sowel as aan aansteeklike siektes, veral longontsteking en urienweginfeksies, ander ernstige gepaardgaande siektes, beserings en chirurgie, geneesmiddelterapie met die eienskappe van insulienantagoniste, glukokortikosteroïede, middels van geslagshormone, ens.).

,

Die patogenese van hiperosmolêre koma word nie ten volle verstaan ​​nie. Erge hiperglukemie kom voor as gevolg van 'n oormaat glukose-inname in die liggaam, verhoogde glukose-produksie deur die lewer, glukose-toksisiteit, onderdrukking van insulienafskeiding en glukose-gebruik deur perifere weefsels, en ook as gevolg van uitdroging van die liggaam. Daar word geglo dat die teenwoordigheid van endogene insulien die lipolise en ketogenese beïnvloed, maar dit is nie genoeg om die vorming van glukose deur die lewer te onderdruk nie.

Dus lei glukoneogenese en glikogenolise tot ernstige hiperglikemie. Die konsentrasie insulien in die bloed met diabetiese ketoasidose en hiperosmolêre koma is egter amper dieselfde.

Volgens 'n ander teorie, met hiperosmolêre koma, is die konsentrasies van somatotropiese hormoon en kortisol laer as by diabetiese ketoasidose, en by hiperosmolêre koma is die verhouding tussen insulien / glukagon hoër as by diabetiese ketoasidose. Plasmahiperosmolariteit lei tot onderdrukking van die vrystelling van FFA uit vetweefsel en belemmer lipolise en ketogenese.

Die meganisme van plasmahiperosmolariteit sluit verhoogde produksie van aldosteroon en kortisol in reaksie op dehidrasie-hipovolemie, waardeur hipernatremie ontwikkel. Hoë hiperglukemie en hipernatremie lei tot plasmahiperosmolariteit, wat weer lei tot 'n duidelike intrasellulêre dehidrasie. Terselfdertyd styg die natriuminhoud ook in die serebrospinale vloeistof. Skending van die water- en elektrolietbalans in die breinselle lei tot die ontwikkeling van neurologiese simptome, serebrale edeem en koma.

, , , ,

Simptome van 'n hiperosmolêre koma

Hyperosmolêre koma ontwikkel binne enkele dae of weke.

Die pasiënt ontwikkel simptome van gedepompenseerde diabetes mellitus, insluitend:

• poliurie,
• dors
• droë vel en slymvliese,
• gewigsverlies
• swakheid, adynamie.

Daarbenewens is daar simptome van uitdroging,

• vermindering van vel-turgor,
• verminderde tonus van oogballe,
• afname in bloeddruk en liggaamstemperatuur.

Neurologiese simptome is kenmerkend:

• hemiparese,
• hiperrefleksie of arefleksie,
• verswakte bewussyn
• stuiptrekkings (by 5% van die pasiënte).

In ernstige, ongekorrigeerde hiperosmolêre toestand, ontwikkel domheid en koma. Die mees algemene komplikasies van hiperosmolêre koma sluit in:

• epileptiese aanvalle
• diepvate trombose,
• pankreatitis,
• nierversaking.

,

Diagnose van hiperosmolêre koma

Die diagnose van hiperosmolêre koma word gemaak op grond van 'n anamnese van diabetes mellitus, gewoonlik 2de tipe (daar moet egter onthou word dat hiperosmolêre koma ook kan ontwikkel by mense met voorheen nie gediagnoseerde diabetes mellitus. In 30% van die gevalle is hyperosmolêre koma die eerste manifestasie van diabetes mellitus), kenmerkend van kliniese manifestasie van laboratoriumdiagnostiese data (eerstens, skerp hiperglykemie, hipernatremie en plasmahiperosmolariteit in die afwesigheid van asidose en ketoonliggame. EKG laat net soos diabetiese ketoasidose toe, om tekens van hipokalemie en hartaritmieë te toon.

Laboratorium manifestasies van die hiperosmolêre toestand sluit in:

• hiperglukemie en glukosurie (glukemie is gewoonlik 30-110 mmol / l),
• skerp verhoogde plasma-osmolariteit (gewoonlik> 350 mosm / kg onder normale 280-296 mosm / kg), kan osmolaliteit bereken word met die formule: 2 x ((Na) (K)) + bloedglukose / 18 bloed ureum stikstof / 2.8.
• hypernatremia ('n lae of normale konsentrasie natrium in die bloed as gevolg van die vrystelling van water uit die intrasellulêre ruimte in die ekstrasellulêre ruimte is ook moontlik),
• die afwesigheid van asidose en ketoonliggame in die bloed en urine,
• ander veranderinge (leukositose tot 15.000-20.000 / μl, nie noodwendig geassosieer met infeksie nie, 'n toename in hemoglobien en hematokrit, 'n matige toename in die konsentrasie ureum stikstof in die bloed) is moontlik.

, , ,