Taufon en emoxipin terselfdertyd met diabetes

Diabetes gaan dikwels gepaard met 'n komplikasie soos retinopatie. Genees hierdie oogsiekte onder die krag van die mediese instrument "Emoksipin." Dit word wyd gebruik in oftalmiese praktyke, as gevolg van die terapeutiese effek daarvan, wat daarop gemik is om die vordering van skade aan die oogvate te vertraag. Persone met diabetes mellitus word toegelaat om 'Emoksipin' streng te gebruik vir hul doel en na konsultasie met 'n gekwalifiseerde spesialis.

BELANGRIK OM TE WEET! Selfs gevorderde diabetes kan tuis genees word, sonder chirurgie of hospitale. Lees net wat Marina Vladimirovna sê. lees die aanbeveling.

Algemene inligting

Die farmaseutiese preparaat "Emoxipin" het 'n aantal voordelige eienskappe vir mense. Dit verhoog die liggaam se weerstand teen suurstoftekort, voorkom oksidasie-reaksies en voorkom gevolglik skade aan mikro- en makro-elemente. 'Emoksipin' neem 'n aktiewe rol in die verskaffing van vaartuie met elastisiteit, sterkte en gladheid. Danksy hierdie medikasie verbeter die vloeibaarheid van die bloedvloeistof.

Suiker word onmiddellik verminder! Diabetes met verloop van tyd kan lei tot 'n hele aantal siektes, soos gesigsprobleme, vel- en haartoestande, maagsere, gangreen en selfs kankergewasse! Mense het bitter ervaring geleer om hul suikervlakke te normaliseer. lees verder.

Dit het antitrombotiese eienskappe met 'Emoksipin', wat bestaan ​​uit die resorpsie van bloedklonte. Daarbenewens verminder die gebruik daarvan die oordrag van die vaskulêre wand van die gesigsorgaan, voorkom bloeding (bloedvloei van 'n gebarste vaartuig na die liggaam) en versteuring van die miokardiale ritme.

Samestelling en vorm van vrylating

'N Farmaseutiese preparaat word gerealiseer as oplossing vir inspuitings en druppels wat bedoel is vir die instillering van die oë. Die hoofstof in die samestelling van die medikasie is metieletielpyridinolhidrochloried. Daar is sulke bykomende komponente:

• inspuitwater
• natriumsulfaat,
• fosforsuur kaliumsout,
• voedselaanvulling E211.

Die farmaseutiese middel "Emoksipin" word voorgeskryf vir die behandeling van die volgende patologiese toestande:

Druppels word voorgeskryf met verhoogde intraokulêre druk.

• skade aan die retina van die gesigsorgaan teen die agtergrond van die ontwikkeling van diabetes mellitus,
• verhoogde intraokulêre druk,
• komplikasie van miopie,
• blootstelling aan chemikalieë en ekstreme temperature op die kornea,
• intraokulêre bloeding van verskillende etiologieë.

Hoe kan u aansoek doen?

In die aantekening van die medikasie word aangedui dat dit twee keer of drie keer per dag gebruik moet word en 1-2 druppels in elke oog ingedruk word. Dit is die aanbevole dosisse, en die dokter bepaal die akkurater doserings individueel vir elke pasiënt op grond van die ouderdom, diagnose en kompleksiteit van die verloop van die siekte. Die duur van die terapeutiese kursus kan wissel van 3-5 dae tot 'n maand. Emoxipin moet gebruik word vir pasiënte met diabetes mellitus, volgens sekere reëls wat sal help om die mees positiewe resultaat van die behandeling te verkry en die risiko van infeksie in die oogarea te verminder. Die volgorde van aksies is soos volg:

1. Was hande met seep en vee dit droog uit.
2. Staan voor die spieël om te sien hoe naby die bottel aan die oog is.
3. Gooi jou kop effens terug, trek die onderste ooglid liggies terug, kyk op en drup die benodigde hoeveelheid oplossing in. Moenie die vel te veel druk nie, want druppels kan uitlek.
4. Dit is nie nodig om die bottel te naby te laat sak nie, aangesien u die oog kan beskadig of besmet kan word deur 'n voorheen ingelegde ander orgaan.
5. Nadat u dit geïnstalleer het, moet u u oë onmiddellik toemaak en liggies met u vinger druk om te voorkom dat die oplossing uitgiet.
6. As u kontaklense moet plaas, moet u ongeveer 1/3 uur wag totdat u dit ingestel het.

Kontra

'Emoksipin' word as veilig beskou vir die menslike liggaam, daarom het dit feitlik geen beperkings op inname nie. 'N Absolute kontraindikasie vir die gebruik van die medikasie wat beskryf word, is hipersensitiwiteit vir die komponente van die samestelling daarvan. Moenie "Emoksipin" en tydens die swangerskap gebruik nie.

Nadelige gebeure

By die gebruik van Emoxipin, gewoonlik as die voorgeskrewe terapeutiese behandeling oortree word, kan die volgende simptome voorkom:

• rooiheid van die oë
• pyn in die kop,
• gesiggestremdheid
• hoë bloeddruk
• lakrimering en tinteling,
• lomerigheid,
• swelling in die oogarea,
• brandende sensasie.

Sulke negatiewe reaksies kom gereeld voor by pasiënte met ingewikkelde sistemiese patologieë wat gereelde mediese ondersteuning benodig. Normaalweg is die newe-simptome vinnig besig om homself op te los en word geen bykomende ingryping benodig nie, maar as die toestand nie lank stabiliseer nie, word mediese hulp aan die slagoffer aanbeveel.

Spesiale instruksies "Emoksipina" met diabetes

'Emoksipin', wat in diabetes mellitus gebruik word vir die behandeling van oogsiektes, word nie aanbeveel vir gebruik saam met ander druppels nie. Pasiënte wat lense gebruik, moet dit verwyder voor die prosedure. Die bottel na opening moet in die koue gebêre word. Die vervaardiger van druppels "Emoksipin" verseker dat die genesingsvloeistof sy voordelige eienskappe vir twee jaar behou. Na hierdie periode word die gebruik van die medisyne streng teenaangedui.

Voorwaardes vir verkoop en stoor

U kan 'Emoksipin' in 'n apteek koop, maar slegs op voorskrif. Na die aankoop is dit belangrik om die bewaringstoestande van die middel na te kom. Druppels word gehou op 'n plek wat teen sonlig beskerm word, by 'n temperatuurregime van hoogstens 24 grade Celsius. Die inspuitingsoplossing moet op 'n donker plek geberg word wat vir klein kinders nie toeganklik is nie. Die houdbaarheid van die druppels is 2 jaar, die oplossing is 3 jaar.

Hoe verskyn angiopatie met diabetes en hoe word dit behandel?

Vir die behandeling van gewrigte het ons lesers DiabeNot suksesvol gebruik. Aangesien die produk gewild is, het ons besluit om dit onder u aandag te bring.

Die probleem van diabetes in die hele wêreld word gedefinieer as medies en sosiaal; dit is so wydverspreid. Onder alle endokriene siektes is 70% verantwoordelik, en dwarsoor die wêreld is daar ongeveer 120-150 miljoen mense wat deur hierdie siekte geraak word. Maar nie net die siekte self veroorsaak mense wat ly nie. Verskeie komplikasies is baie gevaarlik. En een van die mees formidabele vir mense is diabetiese angiopatie - skade aan die are.

By diabetes word angiopatie die oorsaak van voortydige skade aan belangrike organe van 'n persoon en lei dit tot ongeskiktheid. In die eerste plek word die vaartuie aangetas, en dit begin met kapillêres. Die gevaarlikste vir diabetes is skade:

• nier
• onder ledemate
• retina.

Diabetiese voet: simptome

Die mees algemene komplikasie by diabetes is angiopatie van die onderste ledemaat. Die kern van hierdie siekte is die verlies van bandbreedte deur kapillêres, wat lei tot 'n skending in die weefsel van die voet van die bloedsomloop, wat lei tot die atrofie daarvan. Angiopatie van die onderste ledemate verloop soos volg: eers atrofie, dan die voet, onderbeen en dy. Atrofiedestrukture word afwisselend geamputeer namate gangreen begin ontwikkel.Terselfdertyd duur pulsasie voort in die aangetaste ledemaat van die are.

Pasiënte wat aan 'n insulienafhanklike soort diabetes mellitus ly, moet die eerste manifestasies van die siekte noukeurig oorweeg.

Diabetiese voet in die beginfase van die siekte kan uitgedruk word:

• gevoelloosheid en afkoeling van die voete,
• krampe,
• skending van sensitiwiteit
• gereeld pyn in die bene
• oormatige droogheid van die vel van die bene,
• 'n brandende sensasie
• verdikking van die naels.

In die volgende stadium word trofiese ulkusse, konstante kreupelheid, by hierdie simptome gevoeg. Verder is dit onmoontlik om die behandeling uit te stel; dit is noodsaaklik om noodmaatreëls toe te pas.

Die moderne medisyne onderskei vier fases tydens die ontwikkeling van die diabeetvoet.

1. Hiperemie met oedeem van die voet.
2. Diabetiese voet in die tweede fase gaan gepaard met klein veranderinge in die bene, die aanvanklike vervorming van die voet.
3. In die derde stadium word die vervorming van die voet uitgespreek, die waarskynlikheid van breuke, ontwrigting van die onderste ledemate neem toe.
4. In die laaste, gevaarlikste stadium kry die diabeetvoet trofiese ulkusse op, wat dan weer tot gangreen lei.

Behandeling van angiopatie van die onderste ledemate

Mediese behandeling bring verligting slegs tot op 'n sekere punt, daarom is dit nodig om die hulp van 'n vaskulêre chirurg so gou as moontlik te soek. In die geval van 'n onredelike vertraging, lei 'n diabeetvoet ongelukkig tot die ontwikkeling van gangreen en word die herstel van bloedtoevoer onmoontlik.

Afhangend van die vlak en graad van skade aan die arteries wat veroorsaak word deur angiopatie van die voet, word die nodige hoeveelheid terapeutiese maatreëls gekies.

• As die oorsaak van diabetiese voetsindroom obstruksie van die hoofslagare is, is die belangrikste taak om die bloedvloei in die been te herstel. In hierdie geval is die genesing van trofiese afwykings van die voet moontlik. Om bloedvloei te herstel, word 'n slagaaroperasie of minimaal indringende ingryping uitgevoer.
• In die geval van gesegmenteerde vernouing van die slagaar, word 'n goeie effek verkry deur endovaskulêre ingryping.
• As angiopatie 'n uitgebreide verstopping van die are veroorsaak, word 'n omseiloperasie uitgevoer. Dit bestaan ​​uit die skep van kunsmatige bloedvloei.

By enige, die moeilikste siekte, is die belangrikste ding om nie paniekerig te raak nie en nie op te gee nie. Dit is nodig om die regte behandeling te kies en voort te gaan om dit doelgerig en stelselmatig uit te voer.

Diabetiese voetwaarskuwing

Om die waarskynlikheid van hierdie komplikasie te verminder, is dit nodig om 'n endokrinoloog te waarneem en 'n jaarlikse ondersoek te doen met behulp van ultraklankskandering (ultraklank-dupleks-skandering). In geval van pyn tydens die onderbeen of voet, die voorkoms van trofiese ulkusse op die voet, nekrose van die vel of vingers, is dit nodig om so gou moontlik ultrasoniese duplex-skandering van die are van die onderste ledemate uit te voer.

Wat is retinale angiopatie?

Veranderings in die bloedvate wat veroorsaak word deur 'n versteuring in die senuwee-regulering van hul toon, word retinale angiopatie genoem. Angiopatie is 'n gevolg van siektes in die vate van die liggaam sowel as die vate van die retina, wat lei tot wanfunksies in die voeding en werking van die orgaan. Dit veroorsaak retinale distrofie, lei tot die ontwikkeling van miopie, vertroebel visie.

Angiopatie word gekenmerk deur 'n verandering in die lumen of verloop van die bloedvate: dit is verwyd, vernou, ingewikkeld, volbloed, ensovoorts, wat afhang van die oorsaak wat hierdie verandering veroorsaak het. Gewoonlik ontwikkel die siekte terselfdertyd in beide oë.

Tipes angiopatie op die retina:

1. Retinale hipotoniese angiopatie word uitgedruk deur 'n beduidende uitbreiding van arteries, pulserende are. Vaartuie lyk na buite gekrimp.
2. Hipertensiewe angiopatie kom voor as gevolg van hipertensie. In die beginfase van die siekte, nadat die oorsaak (hipertensie) uitgeskakel is, kry die fundus 'n gesonde voorkoms.
3. Traumatiese angiopatie kan die gevolg wees van die skielike kompressie van die bors, die breinbesering, die servikale ruggraat, wat gepaard gaan met die samestelling van bloedvate en verhoogde intrakraniale druk.
4. Diabetiese angiopatie van die oë kan voorkom by ontydige behandeling van diabetes. Daar is twee soorte:

• mikroangiopatie - bestaan ​​uit die verdunning van die wande van die kapillêres, wat kan lei tot versteurings in die bloedsomloop, bloeding in nabygeleë weefsel,
• makroangiopatie - bestaan ​​uit die nederlaag van groter vate van die retina.

In diabetiese angiopatie word die mure van die vate verstop met mukopolisakkariede, en die selwande verdik. Die gapings in die kapillêres vernou, wat in die toekoms tot hul volledige verstopping kan lei. Hierdie patologie vererger die gang van bloed, wat kan lei tot suurstofhonger van weefsels. In die moeilikste gevalle is verskeie bloeding moontlik, en gevolglik 'n beduidende afname in visie.

Retinale angiopatie behandelings

Retinale angiopatie moet deur 'n gekwalifiseerde spesialis gediagnoseer word. Slegs 'n dokter kan die siekte opspoor en die nodige behandeling voorskryf. Daar word meestal medisyne voorgeskryf wat die mikrosirkulasie van die bloed in die netvlies verbeter:

Vir die suksesvolle behandeling van diabetiese angiopatie, skryf die dokter, benewens medisyne, ook 'n spesiale dieet voor wat koolhidraatryke voedsel uit die dieet uitsluit. Pasiënte wat gediagnoseer is met diabetiese angiopatie word aanbeveel dat hulle matige fisieke aktiwiteit veroorsaak wat spierverbruik van suiker en 'n verbetering in die kardiovaskulêre stelsel veroorsaak.

Fisioterapeutiese behandelingsmetodes (akupunktuur, magnetoterapie, laserbestraling) het 'n gunstige uitwerking op die toestand van sulke pasiënte.

Dus, in die behandeling van retinale angiopatie, behoort 'n belangrike rol aan sowel spesialiste dokters as spesialiste in verwante velde. 'N Oogarts kan die gebruik van vaskulêre preparate Taufon, Emoksipin, oog vitamiene in die vorm van tablette (Anthocyan Forte, Luteine ​​Complex) aanbeveel vir die pasiënt. Dit verbeter die deurgang van bloed direk in die oogvate en dra by tot die behoud van die pasiënt se visie, het 'n fisioterapeutiese effek.

Die Sidorenko-bril het bewys dat hulle die doeltreffendste fisioterapeutiese apparaat is wat die pasiënt tuis onafhanklik kan gebruik om die toestand van sy oë te verbeter. As u pneumomassage, infrasound, fonophorese en kleurterapie kombineer, kan u in relatiewe kort tydperke hoë resultate behaal. Die kliniese proewe is bewys van hoë doeltreffendheid en veiligheid van die apparaat.

Druppels vir oë met diabetes: gebruiksreëls, lys van medisyne

Baie jare sukkel onsuksesvol met DIABETES?

Hoof van die Instituut: 'U sal verbaas wees hoe maklik dit is om diabetes te genees deur dit elke dag in te neem.

Een van die komplikasies van suikersiekte is skade aan die visuele apparaat wat byna voortdurend voorkom. As 'n siekte vroegtydig opgespoor word, kan u deur oogdruppels ontslae raak van oogpatologieë sonder om chirurgiese intervensie te gebruik. U moet weet dat met diabetes nie alle medisyne gebruik kan word nie, aangesien daar 'n aantal kontraindikasies en komplikasies is.

• Kenmerke van oogsiektes by diabetes
• Vermy visieverlies by diabetes (video)
• Hoe om oogdruppels toe te pas vir tipe 1 en tipe 2-diabetes: nuttige wenke
• Vitamiene vir diabetes met diabetes
• Oogbereidings vir die behandeling van katarakte in diabetes
• Oogdruppels vir die behandeling van gloukoom by diabetes
• Oftalmiese middels vir die behandeling van retinopatie by diabetes

Kenmerke van oogsiektes by diabetes

Skade aan die hele bloedsomloopstelsel is kenmerkend van 'n diabetiese siekte, waardeur senuwee-eindes, selle en weefsels van inwendige organe ly.By diabetes kom die volgende oogsiektes meestal voor:

1. Katarak, wat gekenmerk word deur die lens te versteur. In gevorderde vorm is slegs chirurgiese ingrepe nodig.
2. Gloukoom is, soos die vorige siekte, die algemeenste in diabetes van enige aard. Teen die agtergrond daarvan ontwikkel gevaarlike komplikasies.
3. Agtergrond retinopatie word gekenmerk deur skade aan die kapillêres in die retina.
4. Proliferatiewe retinopatie word gekenmerk deur verspreiding van nuwe vate in die retina.
5. Met makulopatie is die makula beskadig.

Siektes van die visuele apparaat teen diabetes mellitus loop vinnig. Daarom is dit belangrik dat u in die eerste stadium 'n oogarts kontak vir gekwalifiseerde hulp. Die primêre simptome sluit in 'n afname in gesigskerpte, droogheid of omgekeerd verhoogde humiditeit in die slymvliese en ongemak.

Hoe om oogdruppels toe te pas vir tipe 1 en tipe 2-diabetes: nuttige wenke

Die belangrikste en onmisbare reël vir die gebruik van oogoplossings vir tipe 1 en tipe 2-diabetes is die aanstelling en kansellasie van 'n gekwalifiseerde spesialis op grond van eksamenaanwysers.

Die belangrikste kenmerke van die gebruik van oogdruppels vir diabetes:

1. Streng nakoming van dosisse wat deur die dokter voorgeskryf word.
2. Die duur van die behandeling wissel van 2 weke tot 3, afhangend van die patologie en verloop van die siekte.
3. Met gloukoom word oogdruppels altyd voorgeskryf vir 'n lang behandeling.
4. Oogdruppels kan en moet gedrup word vir voorkomende doeleindes.
5. Die prosedure is belangrik om slegs met deeglik gewaste hande uit te voer.
6. U kan nie een druppel per keer vir twee mense gebruik nie. Dit moet uitsluitlik vir individuele gebruik gebruik word.
7. Let veral op na die rakleeftyd, vervaardigingsdatum, kontraindikasies en nadelige reaksies.
8. As u gelyktydig met 2 of meer medisyne drup, moet u ten minste 15 minute tussen behandelings hou.
9. Spoel deeglik af en spuit die pipet na die toediening van die oë.
10. As u 'n voorsmakie kry van die oplossing - moet u nie ontstel nie, is dit 'n normale reaksie, want druppels dring maklik deur die neuskanale in die mondholte en larinks.

Hoe om korrek te drup:

• maak die pet oop, indien nodig, neem 'n skoon pipet,
• neem 'n gemaklike posisie - sit of lê,
• kantel u kop agteroor en probeer die onderste ooglid saggies trek, die blik moet na bo gerig word,
• drup die vereiste aantal druppels in die onderste ooglid nader aan die binneste hoek van die oog,
• moenie toelaat dat die pipet aan die slymvliese en wimpers raak nie,
• plaas die ooglid terug in die oorspronklike posisie en bedek u oog,
• om die verspreiding van die oplossing te verbeter, liggies die konjunktivale sak in,
• verwyder die oorblywende oplossing met 'n steriele katoenen depper,
• hou u oë 'n paar minute toe.

Vitamiene vir diabetes met diabetes

In die eerste plek, met diabetes, is die aanstelling van vitamienvoorvoegsels vir die visuele apparaat nodig. Hulle moet vitamiene B1, B6, B2, E, A, C, antioksidante, minerale en ander nuttige stowwe hê. Van die doeltreffendste oogpreparate met vitamiene is die volgende:

Doppelherz Active (veral vir diabete) word gekenmerk deur aanvulling van tekortkomende stowwe en die versnelling van metaboliese prosesse in die visuele apparaat. Dit is veral belangrik om dit vir 'n lang periode te gebruik, aangesien die algemene toestand van die diabeet verbeter.

Ophthalmo-DiabetoVit is 'n hoë gehalte analoog van die vorige middel.

Die alfabet diabetes is gemaak van uittreksels van medisinale plante. Voorkom die ontwikkeling van komplikasies en oogsiektes in die algemeen.

"Alfabet Opticum" word ook geskep op die bestanddele van natuurlike plantaardige oorsprong.

Oogbereidings vir die behandeling van katarakte in diabetes

By katarakte is die lens van die oog verantwoordelik vir die verstopping, wat verantwoordelik is vir die optiese beeld. Katarakte ontwikkel vinnig, maar in die beginfase kan dit deur middel van spesiale oogdruppels genees word.Die gewildste en gereeld voorgeskrewe middel in die vorm van oogdruppels vir diabetes mellitus van enige aard:

1. "Taufon" of "Taurine" het 'n herstellende en herstellende effek. Selmembrane word herstel, dystrofiese verskynsels word uitgeskakel, metabolisme word versnel en 'n senuwee-impuls word makliker uitgevoer. Daar is bykans geen newe-effekte nie, maar 'n allergiese reaksie kan voorkom. Kontraïndikasie - ouderdom tot 18 jaar, allergie vir komponente. Dit word toegelaat om 2-4 keer per dag te drup vir maksimum 2 druppels. Die duur van die behandeling is 90 dae. 'N Pouse is 'n maand.
2. "Catalin" normaliseer metaboliese prosesse direk in die lens van die oog, voorkom die ontwikkeling van katarakte en die omskakeling van suiker in sorbitol, waarteen die lens vernietig word. As dit gebruik word, kan 'n kort brandgevoel en jeuk, 'n verhoogde loop van trane, rooiheid en allergieë voorkom. U kan tot 5 keer per dag, 2 druppels drup. Die verloop van behandeling word op individuele vlak voorgeskryf.
3. Quinax bevat die belangrikste aktiewe bestanddeel - azapentaseen, waardeur metaboliese prosesse geaktiveer word, word die intraokulêre druk genormaliseer en die weerstand van die lens teen oksidasie verhoog. Skakel die versteuring van die lens effektief uit, geen nadelige reaksies nie. Dien 3 tot 5 keer per dag toe, 2 druppels. Tydsduur word deur 'n spesialis bepaal.

Met diabetes en katarakte is dit streng verbode om chirurgie uit te voer, dus word die gebruik van medisyne as die enigste behandelingsopsie beskou.

Oogdruppels vir die behandeling van gloukoom by diabetes

Met gloukoom styg die intraokulêre druk aansienlik, wat tot volledige of gedeeltelike blindheid lei. Die mees gebruikte oogdruppels is:

1. “Yopidin”, “Alfagan R”, “Luxfen”, “Brimonidin”, “Combigan”. Hierdie druppels verminder die produksie van intraokulêre vloeistof, verbeter die uitvloei, wat lei tot laer intraokulêre druk. Geneesmiddels is alfa-adrenergiese reseptoragoniste.
2. “Timolol”, “Trusopt”, “Betoptic”, “Levobunolol”, “Xonef”, “Betaxolol”. "Metipranolol" bevat beta-blokkers.
3. Dorzolamide, Brinzolamide is gebaseer op koolstofanhidraseremmers.
4. "Pilocar", "Physostigmine." Geneesmiddels behoort aan myotika.
5. "Lumigan", "Travoprost", "Latanoprost" - prostaglandiene.

Oftalmiese middels vir die behandeling van retinopatie by diabetes

Met retinopatie word die bloedsomloopstelsel van die oë beïnvloed, waardeur patologiese afwykings in die retina van die visuele apparaat opgemerk word. Die volgende oogdruppels word gebruik:

1. 'N Groep medisyne wat ontwerp is om katarakte te behandel (hierbo gelys).
2. "Emoksipin" help om die bloedsomloop en metabolisme te versnel, en neutraliseer die gevolglike bloeding. Die newe-reaksies sluit in brand en jeuk. Dien twee keer per dag toe, 2 druppels per dag.
3. "Holo-Chest" neutraliseer droogheid. Dit word drie keer per dag toegedien.
4. Riboflavien word die meeste voorgeskryf vir tipe 2-diabetes. Bevat vitamiene B, normaliseer die hemoglobien-sintese. Dit versnel die metabolisme. Verbeter die funksionaliteit van die visuele apparaat. Druipery word nie meer as 1 druppel 2 keer per dag toegelaat nie. Newe-effekte - 'n korttermyn afname in gesigskerpte en allergieë.
5. Lacamox bevogtig en versag, het 'n beskermende effek op die konjunktiva en kornea. Bevorder resorpsie van bloeding in die visuele apparaat, verminder die mate van swelling, herstel die retinale membraan. Kontraïndikasies - swangerskap, allergie vir komponente. Na gebruik veroorsaak dit jeuk en brand op kort termyn. U kan drie keer per dag vir 2 druppels toedien.

Dit is baie belangrik om vroegtydig aandag te gee aan simptome wat die ontwikkeling van oogsiektes aandui. Onthou, as u in die beginfase kliniek toe gaan en al die voorskrifte van die dokter streng nagekom word, kan u negatiewe gevolge vermy - van die vermindering van gesigskerpte tot volledige blindheid!

Analoë van die middel

In die geval van individuele onverdraagsaamheid teenoor die bestanddele van "Emoksipin" of om enige ander redes wat dit nie moontlik maak om druppels te gebruik nie, skryf dokters medikasie voor soos die aktiewe stof. Die volgende farmaseutiese middels kan "Emoksipin" vervang:

Terug na die inhoudsopgawe

Oorsake en risikofaktore

Diabetiese retinopatie ontwikkel by die oorgrote meerderheid pasiënte met diabetes. Hierdie siekte is die grootste oorsaak van skade aan die netvate. As diabetes ongeveer 2 jaar voorkom, word patologie by 15% van die pasiënte gediagnoseer, 15 jaar - 50%, 25 jaar of meer - die voorkomssyfer is 100%.

Die tempo van vordering van diabetiese retinopatie hang af van die korrektheid van die etiologiese behandeling, sowel as verwante kwale. Die patologie van die netvate ontwikkel baie vinniger as die pasiënt gelyktydig aan sulke afwykings ly:

• dislipidemiya,
• vetsug
• metaboliese sindroom
• chroniese nierversaking
• hipertensie.

Die uitloklike faktore in die ontwikkeling van retinopatie vir diabetiese stowwe kan swangerskap, slegte gewoontes (rook), puberteit, oorerflike geneigdheid wees.

Stadium Diabetiese retinopatie

Afhangend van die patologiese veranderinge, word drie stadiums van die siekte onderskei:

I - nie-proliferatiewe retinopatie. Dit gaan gepaard met swelling van die retina in die omgewing van die macula, mikro-anurismes, fokusse van ekssudasie, bloeding langs die are, in die fundus van die fundus is sigbaar in die retina.

II - preproliferatiewe diabetiese retinopatie. Veelvuldige retinale bloeding, katoen en soliede eksudate is kenmerkend. Duidelik opgespoor veranderinge in die struktuur van die oog are.

III - proliferatiewe retinopatie. Neovaskularisasie van die optiese senuweeskyf vind plaas. In die gebied van preretinale bloeding vorm veselagtige weefsel. Ontwikkel dikwels retina-losmaking, sekondêre gloukoom.

Die gevaar van diabetiese retinopatie is dat dit lank nie gepaard gaan met patologiese manifestasies nie. In die periode van nie-proliferatiewe veranderinge as gevolg van die swelling van die macula van die pasiënt, kan slegs geringe vervaagde voorwerpe probleme ondervind met die verrigting van werk op 'n afstand van die oog af, byvoorbeeld tydens lees.

In die verspreidingsfase verskyn bloeding, dit veroorsaak die voorkoms van 'n sluier, drywende donker kolle, wat geleidelik verdwyn. As daar aansienlike bloeding is, is daar 'n skerp afname in visuele skerpte tot volledige blindheid.

Diagnose

Aangesien diabetiese retinopatie nie klinies in die beginfase manifesteer nie, maar noodwendig in diabetes mellitus ontwikkel, moet pasiënte met hierdie diagnose gereeld 'n keuringsondersoek by 'n oogarts doen. Vir die doel van vroeë diagnose word sulke studies voorgeskryf:

• visometry,
• biomicroscopy,
• oftalmoskopie onder mydriasis,
• perimetry,
• optiese samehang tomografie,
• tonometrie.

Verdere ondersoek hang af van die ontvangde fundusfoto. 'N Ultrasoniese scan van die oog word voorgeskryf wanneer 'n verdowing van die glasagtige liggaam en lens opgespoor word. Om die funksionaliteit van die optiese senuwee en retina te bepaal, word dit voorgeskryf:

• bepaling van CFSM,
• elektororetinografiyu,
• electrooculography.

Gonioscopy word gebruik vir vermoedelike neovaskulêre gloukoom. Om die vate van die retinahulp te visualiseer:

• fluoressensie-angiografie,
• laser skandering tomografie.

Mense wat die risiko loop om diabetiese retinopatie te ontwikkel, moet periodiek gekeur word om die lipiedprofiel te bepaal. Daar kan ook daaglikse monitering, EKG, echokardiografie, ultraklank van die vate wat die niere lewer, voorgeskryf word.

Diabetiese retinopatie behandeling

Pasiënte word ingewikkelde behandeling voorgeskryf, wat afhang van die stadium van die siekte en die teenwoordigheid van gepaardgaande patologieë. Maak seker dat u die belangrikste patologie behandel - diabetes mellitus, die dosis insulien word gekies. Simptomatiese behandeling word ook voorgeskryf:

• antiplaatplaatjies
• angioprotectors,
• anti-hipertensiewe middels.

As diabetiese retinopatie gepaard gaan met makulêre edeem, word intravitreal toediening van steroïedmedisyne uitgevoer. Tans word al hoe meer laserintervensie uitgevoer. Met hierdie benadering kan u neovaskularisasie opskort, retinale losmaking vermy en bloedvate vernietig.

Laserstolling word in verskillende tipes uitgevoer:

• versperring - word gebruik vir nie-proliferatiewe vorm van die siekte en makulêre edeem,
• fokus - aangedui vir gebruik in die opsporing van aneurisme, retinale bloeding, ekssudate.

As diabetiese retinopatie gepaard gaan met komplikasies in die vorm van netvliesontsteking, hemoftalmus en ander toestande, word vitrektomie aangedui - verwydering van die glasagtige liggaam, bloeding, disseksie van die toue van bindweefsel.

LLC firma "FERMENT"

1 ml oplossing bevat

Aktiewe stof: Methylethylpyridinol hydrochloride (emoxypine) - 10 mg,

Hulpstowwe: watervrye natriumsulfiet - 3.0 mg, natriumbenzoaat - 2.0 mg, kaliumdiwaterstoffosfaat - 6.2 mg, natriumwaterstoffosfaat dodekahydraat - 7,5 mg, metiel sellulose 5,0 mg, water vir inspuiting - tot 1 ml .

Aanduidings vir gebruik:

• behandeling en voorkoming van inflammasie en brandwonde van die kornea,
• behandeling van bloeding in die anterior kamer van die oog,
• behandeling en voorkoming van bloeding by bejaardes
• trombose van die sentrale aar van die retina en sy takke,
• behandeling van komplikasies van miopie,
• beskerming van die kornea by kontaklense,
• diabetiese retinopatie.

Voorspelling en voorkoming

Die prognose vir diabetiese retinopatie hang af van die stadium waarop die siekte opgespoor is, en die toereikendheid van terapie. Goeie resultate word getoon deur profilaktiese laserstolling in die preproliferatiewe stadium. Behandeling van suikersiekte van hoë gehalte en gereelde monitering van glukosevlakke help ook om die begin van blindheid te vertraag.

Voorkoming van diabetiese retinopatie bestaan ​​in gereelde sifting van diabetes mellitus in die geval van oorerflike geneigdheid, voldoende behandeling van gepaardgaande siektes. Die mees ongunstige prognose vir 'n kombinasie van patologie met hipertensie en aterosklerose.

Emoxipin inspuiting

Federale Staatsunitêre onderneming "Moskou-endokriene plant"

1 ml oplossing bevat

Aktiewe stof: Methylethylpyridinol hydrochloride (Emoxipine) - 10 mg,

Hulpstowwe: soutsuur 0, 1 M, water vir inspuiting

Aanduidings vir gebruik:

• Subkonjunktivale en intraokulêre bloeding van verskillende oorsprong,
• Angioretinopatie (insluitend diabetiese retinopatie),
• Sentrale en perifere chorioretinale distrofie, insluitend ingewikkelde miopie,
• Trombose van die sentrale retina aar en sy takke,
• Oogchirurgie, toestand na gloukoomoperasie met choroid-losmaak,
• Dystrofiese siektes van die kornea,
• Besering, ontsteking en brandwonde van die kornea,
• Beskerming van die kornea (wanneer u kontaklense dra) en die retina van die oog teen blootstelling aan intense lig (laser en sonbrand, met laserstolling).

Inhoud van die proefskrif kandidaat vir die mediese wetenskappe Volkova, Natalya Anatolevna

Diabetes mellitus is 'n prioriteit van die eerste ry onder die probleme waarmee mediese wetenskap en gesondheidsorg in byna alle lande ter wêreld te kampe het. In die afgelope jaar was daar 'n konstante toename in die voorkoms van diabetes mellitus, wat jaarliks ​​met 6-10% toegeneem het, en daarom bereik die totale aantal pasiënte in die Russiese Federasie 2-4% van die totale bevolking (Balabolkin MI, 2000, Dedov I.I. ., 2002). Diabetes mellitus het begin om, sowel as kardiovaskulêre en onkologiese siektes, verband te hou met die patologie wat die meeste lei tot ongeskiktheid en sterfte van pasiënte (Shestakova MV, 2000, Saltykov BB, 2001).

Ondanks die kompleksiteit van die patogenese van laat komplikasies van diabetes mellitus, hoort die belangrikste plek in die inisiasie en vordering daarvan van chroniese hiperglykemie, en daarom is die hoofdoel van die behandeling van diabetes die bereiking van langtermyn- en stabiele vergoeding vir koolhidraatmetabolisme. Nietemin is die ingewikkelde terapie van hierdie siekte nie voltooi sonder die gebruik van medisyne wat op ander patogenetiese skakels reageer in die ontwikkeling en progressie van diabetiese komplikasies nie, waarvan die belangrikste is dislipidemie. Die dokter probeer ongelukkig om die vele skakels in die patogenese van diabetes mellitus te beïnvloed, onverbiddelik tot polyfarmie, waarby die aantal newe-effekte, maar ook sterftes toeneem (Nerup J., 1994, Marse J. B. et al. , 2001).

Daarom word voorkeur gegee aan geneesmiddels met 'n gekombineerde effek, waarvan die keuse nie so groot is nie: dit is sulfonylureumderivate (Aschcroft F. M. et al., 2001), biguanides (Jansen M. et al., 1991) en tiazolidinedione-afgeleides (Sato Y. et al.) ., 1999).

'N Wye verskeidenheid newe-effekte en absolute kontraindikasies beperk die wydverspreide gebruik van hierdie middels in die kliniese praktyk. Die gebruik van sulfonylureumderivate word beperk deur die ontwikkeling van sekondêre weerstand daarteen by 5-10% van pasiënte met tipe 2-diabetes mellitus (Aleksandrov A.A., 2001). Die beperking van die gebruik van biguanides word bepaal deur die moontlikheid om melksuurdosis te ontwikkel (Witztum J.L., 1992), en tiazolidinedion-afgeleides met geopenbaarde hepatotoksisiteit (Forman L.M., et al., 2000).

Al hierdie feite maak dit duidelik dat dit nodig is om nuwe hoogs effektiewe, veilige antidiabetiese middels te skep, aangesien slegs die uitbreiding van die orale antidiabetiese middel die kompensasie van diabetes maksimeer, met inagneming van die individuele eienskappe van elke pasiënt, die lewensgehalte van pasiënte verbeter, gestremdheid verminder, die prestasie van pasiënte met diabetes, wat 'n groot sosiale en ekonomiese belang vir die samelewing.

Die toekoms behoort aan medisyne wat spesifiek die belangrikste patogenetiese skakels van die siekte kan beïnvloed en die moontlikheid bied vir die voorkoming en regstelling van vaskulêre komplikasies van diabetes. Gegewe die belangrike rol van die aktivering van vrye radikale oksidasieprosesse in die patogenese van diabetes mellitus en die vaskulêre komplikasies daarvan (Balabolkin M.I. et al., 1999, Korchin V.I., 2000, Bondar I.A. et al., 2001, Fadeeva N.I. . et al., 2001), kan antioksidant-tipe middels 'n belowende chemiese klas vir sulke studies wees. In die diabetologie is ervaring opgedoen met die gebruik van 'n groot aantal medisyne met antioksidant-aktiwiteit, insluitend nikotinamied (Gorelysheva V.A. et al., 1996, Bondar I.A. et al., 2001, Kolb N. et al., 1999, Pozzilli et al., 1999 al., 1999), a-tokoferol (Ceriello A. et al., 1991,

Pozzilli P. et al., 1997, Frei B., 1999, Bursell S.E. et al., 1999, Emmert D. M. et al., 1999), lipoïensuur (Balabolkin M.I. et al., 2000). In onlangse jare het die belangstelling van navorsers en klinici toegeneem in die groep wateroplosbare antioksidante, wat derivate van 3-hidroksipyridien insluit, wat gelyktydig kan reageer op die patogenese van diabetes mellitus. Volgens die literatuur (Grechko A.T., et al., 1998, Smirnov L.D., 1998, Nelaeva A.A., 1999, Lukyanova L.D., 1999, 2000, 2002 ,, T. Devyatkina et al., 2000, V. Yasnetsov et al., 1999) en die resultate van vorige studies (V. Inchina et al., 1996, 2000, A. Zorkina, 1997, 1999, L. Sernov ., 1996, 1998, Spasov A.A. et al., 1997, 1999, Nazipova D.A. et al., 1998, Vintin N.A., 1999, Mikhin V.P. et al., 1998, 2002 , Mironov N.V. et al., 2002, Katikova O.V. et al., 2002 en ander), vertoon verbindings van hierdie chemiese reeks hipoglisemies, hipolipidemies, antioksidant, anti-hipoksies, antikoagulant Noag, antithrombogenic, Antiplatelet, immunomodulatory, membraan-beskermende effek. Daarom is die soeke na potensiële antidiabetiese middels met 'n gekombineerde effek onder derivate van 3-hidroksipyridien redelik en toepaslik.

Die hoofdoel van hierdie studie was om die effek van mexidol en emoxipin op sommige metaboliese parameters te bestudeer onder die gekombineerde effekte van eksperimentele hiperglykemie en eksogene hipercholesterolemie by eksperimentele diere, sowel as in die bloed van pasiënte met tipe 2-diabetes mellitus.

In ooreenstemming met die doelstellings in die uitvoering van hierdie werk, is die volgende take opgelos:

1. Om die effek van mexidol, emoxipin, dimefosfoon en a-tokoferol op glukemie te bestudeer, is enkele indikatore van lipied- en proteïenmetabolisme in eksperimentele diabetes mellitus in kombinasie met eksogene hipercholesterolemie.

2. Om die effek van geneesmiddels op lipiedperoksidasieprosesse en die toestand van die antioksidantstelsel in bloedplasma en weefsels van eksperimentele diere te bestudeer onder toestande van gesimuleerde patologie.

3. Om veranderinge in die bio-elektriese aktiwiteit van die miokardium te bestudeer op die agtergrond van die gebruik van die bestudeerde antioksidante onder die gekombineerde effekte van eksperimentele diabetes mellitus en hipercholesterolemie.

4. Om die effek van mexidol, emoxipin en dimefosfon op die vlak van glukemie, die gliseringsgraad van hemoglobien, die toestand van die lipiedperoksidasiestelsel in bloedplasma en rooibloedselle in vitro te bestudeer.

Wetenskaplike nuwigheid in die werk

Die effek van mexidol, emoxipin, dimefosfoon en a-tokoferol op die toestand van koolhidraat, lipied, proteïenmetabolisme, lipiedperoksidasie en die werking van die antioksidantstelsel in die bloedplasma en weefsel van eksperimentele diere is onder die gekombineerde effekte van eksperimentele diabetes mellitus en eksogene hipercholesterolemie bestudeer. hipoglisemiese en antioksidant effekte, uitgedruk in vergelyking met dimefosfoon en 'n tokoferol.

Vir die eerste keer is aangetoon dat mexidol, emoxipine en dimephosphon, gekombineer met diabetes mellitus en hypercholesterolemia, die elektriese onstabiliteit van die miokardium regstel, wat help om die bio-elektriese aktiwiteit van die miokardium te herstel.

Die eerste keer is aangetoon dat die bloed van pasiënte met diabetes mexidol en emoxipin die hoeveelheid glukemie verminder en die hemoglobienglykering in vitro belemmer. Inkubasie van bloed met die bestudeerde antioksidante beperk lipiedperoksidasie (spontaan en yster-geïnduseer), optimaliseer die toestand van die antioksidantstelsel in die bloedplasma en eritrosiete van diabetespasiënte. Die maksimum effek is aan die lig gebring toe Mexidol in die geïnkubeerde mengsel ingebring is.

Die praktiese waarde van die werk

Die resultate van die studie brei die begrip van die farmakologie van mexidol, emoxipin, dimefosfoon en 'n tokoferol uit. Van praktiese waarde is die gegewens oor die vermoë van die bestudeerde antioksidante om koolhidrate, lipiede, proteïenmetabolisme, elektriese miokardiale onstabiliteit onder die gekombineerde effekte van eksperimentele diabetes mellitus en hipercholesterolemie reg te stel.

Die gegewens wat verkry is, kan gebruik word om die metaboliese effekte van medisyne met 'n kombinasie van hierdie risikofaktore verder te bestudeer.

Die resultate van die verhandeling is ingebed in die navorsingswerk van die Departement Farmakologie van die Mordovia State University.

Belangrike punte om te beskerm

1. Afgeleides van 3-hidroksipiridien is die doeltreffendste in vergelyking met dimefosfoon en a-tokoferol korrigerende afwykings van koolhidraat-, proteïen- en lipiedmetabolisme onder die gekombineerde effekte van eksperimentele diabetes en eksogene hipercholesterolemie.

2. Alle bestudeerde antioksidante verhoed die ontwikkeling van elektriese onstabiliteit in miokardiale en verminder die verspreiding van die QT-interval.

4. Mexidol in die bestudeerde dosisse en emoksipien het 'n duidelike anti-radikale effek, wat die aktivering van lipiedperoksidasieprosesse en die depressie van die antioksidantstelsel in die bloedplasma en weefsel van eksperimentele diere voorkom met 'n kombinasie van diabetes mellitus en eksogene hipercholesterolemie.

5.Mexidol, met 'n dosis van 0,025 mg / ml, het die maksimum hipoglykemiese, antioksidant-effek, en rem die doeltreffendste hemoglobien-gliseringsprosesse, lipoperoksidasie (spontane en Fe-geïnduseerde) prosesse in bloedplasma en rooibloedselle van pasiënte tydens inkubasie met bloed van pasiënte met diabetes mellitus tipe in vitro.

Die navorsingsresultate en die belangrikste bepalings wat in die proefskrif aangebied is, is op 'n konferensie van jong wetenskaplikes van die Mordovia State University gerapporteer. NP Ogareva (Saransk, 2002), X Russian National Congress “Man and Medicine” (Moskou, 2003), 2de Kongres van farmakoloë van die Russiese Federasie (Moskou, 2003), XXXI Ogarev Readings (wetenskaplike konferensie van N.P. Mordovian State University Ogareva, Saransk, 2003).

Publikasies. Oor die onderwerp van die proefskrif gepubliseerde werke.

Omvang en struktuur van die werk

Die tesis bestaan ​​uit 'n inleiding, 'n literatuuroorsig, drie hoofstukke, waarin die resultate van ons eie navorsing uiteengesit word, die resultate, gevolgtrekkings en 'n lys met verwysings bespreek word. Die werk word op getikte bladsye uiteengesit, geïllustreer met tekeninge en tabelle. Die bibliografiese lys bevat die name van werke, insluitend plaaslike en buitelandse outeurs.

Hoofstuk 1. Literatuuroorsig

1.1. Moderne idees oor die patogenese van diabetes.

Die rol van lipiedperoksidasie in die patogenese van diabetes.

Farmakoterapie van diabetes mellitus is 'n ingewikkelde kliniese taak om op te los wat nodig is om die funksies van die ontwikkeling van die patologiese proses in ag te neem. Tans word diabetes mellitus beskou as 'n geneties bepaalde siekte, in die voorkoms en ontwikkeling waarvan outo-immuunreaksies van die grootste belang is (Balabolkin MI, 2000, Baker J. R., 1997). In hierdie geval kan skade aan die p - selle van die pankreas plaasvind as gevolg van direkte blootstelling, en ook as gevolg van mikrosirkulatoriese afwykings in die pankreas (Bobyreva L.E., 1998). Die outo-immuun meganisme van die voorkoms van tipe diabetes het 'n genetiese basis wat verband hou met die gene van die HLA-stelsel (Conrad D., et al., 1997). Sitokiene is betrokke by die implementering van immuunskade (Chung Y. N., 1999), wat intercellulêre interaksie ontwrig en lei tot afwyking van die molekules van die hoof histokompatibiliteitskompleks op (3 selle). 'N Aktiewe outo-immuunproses gaan gepaard met 'n toename in vrye radikale reaksies met die vorming van toksiese verbindings, wat ook bydra tot skade en apoptose van P-pankreas-selle (Gorelysheva VA, 1999, Azizova OA, 2001, Ametov AS, 2001, Kaneto Hideaki et al., 1995, Dandona P., 1996). tyd veroorsaak die genetiese basis van diabetes-tipe nie van hul twyfel. Vanuit die perspektief van vandag word twee opsies oorweeg: die eerste - twee onafhanklike gene is betrokke by die patogenese van tipe 2-diabetes. Een is verantwoordelik vir die verminderde insulienafskeiding, die tweede - veroorsaak die ontwikkeling van insulienweerstandigheid. Ook word die aanwesigheid van 'n algemene defek in die glukose-herkenningstelsel oorweeg | 3 - selle of perifere weefsels (Dedov II, et al., 2002).

'N Belangrike patogenetiese faktor in die ontwikkeling van tipe 1-diabetes is 'n afname in insulinsintese, wat die intrasellulêre glukose metabolisme beïnvloed, wat in twee rigtings geïmplementeer word. Eerstens neem die sintese van diacylglycerol toe, wat die werking van Na / K-ATPase belemmer, en dit veroorsaak ook disfunksie van intrasellulêre ensieme, wat die vlak van fruktose-2, -fosfaat verlaag, glikolise verminder en glukoneogenese verbeter (Ishii N., 1998, Kim SJ et al. ., 1998). Tweedens word die poli-uitwisselingsweg geaktiveer met die vorming van sorbitol, wat ook die aktiwiteit van Na / K - ATPase verminder. Die daaropvolgende omskakeling van sorbitol na fruktose, wat 'n substraat is vir glikosileringsprosesse, verhoog die parametoliese (nie-ensiematiese) reaksies, wat gebaseer is op die vorming van glikosileringsprodukte op die vlak van ensieme, glikosaminoglikane membrane en plasmaproteïene.

Die prosesse van lipiedperoksidasie word geassosieer met parametoliese veranderinge, aangesien daar 'n direkte verband is tussen die vlak van outooxidasieprodukte en die erns van vaskulêre komplikasies (Bobyreva L.E., 1996, Verbova N.I. et al., 1997, Chernov Yu.N. et al. 1999, Hori O. et al., 1998, Brownlee M., 1999, Brownlee M. 2000).

Vryradikale oksidasie van lipiede is 'n integrale deel van baie belangrike prosesse, soos elektronoordrag deur flavienelemente, hernuwing van lipiedsamestelling van biomembrane, oksidatiewe fosforilering in mitochondria, mitogenese, geleiding van senuwee-impuls, ens. (Lankin V.Z. et al., 2000, Halliwell V., 2000). Die produkte van lipiedperoksidasie (lipiedperoksidasie) is die voorlopers van prostaglandiene en hul afgeleides - tromboxane en prostacyclin (Kagan V.E., et al., 1992). Peroksidasie-reaksies wat konstant in selmembrane voorkom, dra by tot die hernuwing van hul lipiedsamestelling en die behoud van die ooreenstemmende aktiwiteit van alle lipiedafhanklike membraangebonde ensieme, wat byna alle ensiemstelsels van die liggaam insluit (Voskresensky ON, 1986, Dubinina E.E., 1995, Burlakova E.N. ., 1998, Lankin V.Z., et al., 2000, Morugova T.V., 2000, Velichkovsky B.T., 2001).

Volgens 'n aantal outeurs speel die oormatige vorming van vrye suurstof-tussenprodukte wat deur sitokiene veroorsaak word, 'n belangrike rol in die patogenese van diabetes mellitus. Sitokiene soos interleukin-1, tumor nekrose faktor en γ-interferon kan insulienafskeiding beïnvloed en 'n sitotoksiese effek op p-selle van die pankreas in vitro hê (Smirnova OM, Gorelysheva V.A. 1999).

'N Oormaat suurstofvrye radikale word afgeskei deur geaktiveerde makrofage en beskadigde P-selle (Kroncke K.D., et al., 1991, Burkard V., et al., 1992, Madndrup - Poulsen T., et al., 1993). Eilandselle het 'n swak antioksidantbeskerming en is veral kwesbaar vir vrye radikale, wat die hoofrede is vir hul lyse in diabetes mellitus (Kogan A.Kh., 1999, Asayama K., et al., 1996). Die verbetering van lipiedperoksidasieprosesse is eksperimenteel bevestig op klassieke modelle van diabetes mellitus met alloxan en streptozotocin.

Die diabetiese effek word bepaal deur die tropisme van alloxan tot P-selle en word verminder tot die vernietiging daarvan (Karagezyan K.G., Hovsepyan L.M., Adonts K.G., 1990, Fridovich I., 1992). Die tropisme van alloxan hou verband met die affiniteit daarvan vir die spesifieke, inherent slegs aan P-selle, rangskikking van SH-membraangroepe met 'n hoë mate van ionisasie, gelokaliseer in die streek van glukose reseptore. Die ooreenkoms met die molekulêre parameters van glukose en alloksaan, die teenwoordigheid van stikstofatome en karbonielgroepe in die struktuur daarvan, verseker die interaksie van alloksaan met SH - groepe glukose-reseptore en die vrye penetrasie daarvan in (3 - selle van die pankreas (Karagezyan K.G., Gevorkyan D.M., 1989 , Litvinchuk M.M., 1994).

Die meganisme van ontwikkeling van streptozotocin-diabetes hou verband met die vermoë om die konsentrasie van NAD te verminder, as gevolg van 'n toename in die aktiwiteit van poli-ATP-ribosesintetase (Yamoto N. et al., 1990), die aktivering van lipiedperoksidasie, 'n afname in die aktiwiteit van die antioksidantstelsel en superoksied-dismutase (Ovcharova N.I. et al., 1998). Die bekendstelling van dithizone in die eksperiment dra ook by tot die ontwikkeling van absolute insulientekort, as gevolg van die vorming van giftige produkte met sink deur dithizone deur die ontwikkeling van vernietigende prosesse in (3 - selle van die eilande van Langerhans (Bayers JW, 1991). Aktivering van LP en depressie van antioksidantverdediging is universele meganismes in die ontwikkeling van alle eksperimentele eksperimente) modelle van diabetes mellitus is nie net 1 nie, maar ook van die soort: by die voeding van ou rotte met oortollige sukrose, is die ontwikkeling van oksidatiewe spanning in beta-selle aan die lig gebring (Yu I. et al., 1999).

Daar is vasgestel dat nie net hiperglisemie nie, maar ook hiperinsulinemie betrokke is by die meganismes om oksidatiewe stres by diabetes te verhoog. (Balabolkin M.I., 2000). Daar word bewys dat chroniese hiperglykemie deur 'n toename in die tempo van outo-oksidasie van glukose die vorming van vrye radikale verhoog, die verhoogde glikosileringsprosesse lei, tot 'n oormatige vorming van geoksideerde proteïene, en die verhoogde aktiwiteit van die polyolweg van glukose metabolisme bydra tot die uitputting van NADPH + -winkels.Hiperinsulinemie aktiveer die simpatiese senuweestelsel en die vorming van vrye radikale wat deur katekolamiene veroorsaak word, en deur die verhoging in die vlak van ongeesterifiseerde vetsure wat deur katekolamiene veroorsaak word, verhoog dit die vorming van vrye radikale en verlaag die vlak van glutathion (een van die belangrikste wateroplosbare antioksidante) (Balabolkin MI, Klebanova EM, 2000 ).

Vrye radikale, ongeag die meganisme en bron van hul vorming, aktiveer die transkripsiefaktor Nf - kB, versnel apoptose en verhoog die vorming van geoksideerde lae-digtheid lipoproteïene (LDL) (Demidova I.A. et al., 2000). Die transkripsiefaktor Nf - kB speel 'n belangrike rol - dit is verantwoordelik vir baie reaksies, waarvan die totale effek die trombogene transformasie van die endotheel van die vaskulêre wand is. Faktor Nf-kB bemiddel die vrystelling van tumor nekrose faktor a-interleukin-1P, wat op sy beurt betrokke is by baie prosesse wat nie net lei tot veranderinge in die vaskulêre wand nie, maar ook tot 'n tekort aan die afskeiding en werking van insulien en tot verswakte perifere senuweefunksie (Shestakova M .V., Et al. 1996).

In diabetes mellitus gaan oksidatiewe spanning dus gepaard met 'n verhoogde vorming van vrye radikale, wat, in wisselwerking met lipiede, koolhidrate en aminosure, proteïene verander om primêre oksidasieprodukte en reaktiewe karboniel-tussenprodukte te vorm (karbonielstres). (Chernov, Yu.N., et al., 1998, Podoprigorova V.G., 2001).

1.2. Kenmerke van lipiedmetabolisme in diabetes mellitus, die rol daarvan in aterogenese.

Vir 'n lang tyd is diabetes slegs beskou as 'n skending van die koolhidraatmetabolisme, en die handhawing van 'n normale konsentrasie glukose in die bloed word as die enigste doel van insulien beskou (Laakso M., et al., 1998). Dit is egter nou duidelik dat hierdie siekte gepaard gaan met 'n ingewikkelde metaboliese afwyking van nie net koolhidrate nie, maar ook lipiede en proteïene, en twee hoofkomplikasies van diabetes mellitus: aterosklerotiese skade aan groot vate en ketoasidose is gevolge van lipiedmetabolisme-afwykings (Andrade S. E., et al., 1996).

By pasiënte met tipe diabetes, met 'n goeie beheer van glukosevlakke, bly lipiedvlakke en bloeddruk nog lank normaal. Onvoldoende beheer van glukose en die ontwikkeling van nefropatie gaan gepaard met dislipidemie en arteriële hipertensie. (Doborgginidze JIM., Graziansky N.A., 2001).

Die belangrikste risikofaktor in prognose vir pasiënte met diabetes is dislipidemie, wat gekenmerk word deur kwalitatiewe en kwantitatiewe veranderinge in bloedlipoproteïene (Kozlov S.G. et al., 2000, Laasko M., 1995).

Die mees kenmerkende en algemene tekens van dislipidemie by pasiënte met tipe diabetes is die volgende (Steiner G., 1994, Haffner SM, 1999): 1) 'n toename in die vlak van trigliseriede (TG) en lipoproteïene met baie lae digtheid (VLDL), wat die vernaamste draers van TG, 2) is. die cholesterolvlak van die "anti-aterogene" fraksie - hoë-digtheid lipoproteïene (HDL). Die patogenese van hierdie toestand is ingewikkeld en kan op verskillende maniere 'geaktiveer' word, hoewel dit altyd opgespoor kan word na hiperinsulinemie as gevolg van insulienweerstandigheid en vetsug, wat dikwels in diabetes voorkom (Howard V. V., 1995).

Insulienweerstandigheid lei tot verhoogde lipolise en die vrystelling van 'n groot hoeveelheid vrye vetsure uit vetweefsel, wat gekombineer met 'n verhoogde bloedglukose-inhoud 'n ekstra hoeveelheid substraat lewer vir die sintese van TG in die lewer (wat langs die glycerophosphate-baan loop). Gevolglik word 'n groot aantal lipoproteïne met 'n baie lae digtheid (VLDL) ryk aan TG gesintetiseer (Yafasov K.M., Dubyanskaya N.V., 2001, Pierce L. R., et al., 1990, Herman W.H. et al., 1999).

Benewens die verbetering van die sintese van VLDL, is 'n oortreding van die katabolisme van hierdie deeltjies ook belangrik, as gevolg van 'n afname in die aktiwiteit van ekstrahepatiese lipoproteïne-lipase by diabetes, wat TG, chylomyocrons en VLDL hydroliseer, wat lei tot die vorming van vetsure wat as energiebron vir spierweefsel gebruik word. (Taskinen M.R.1992, Baillie G. M., et al., 1998). Dit alles lei tot 'n toename in die aantal sirkulerende, trigliseriedryke oorblywende lipoproteïne deeltjies, wat veral as aterogies beskou word. Die konsentrasie van HDL-cholesterol sekondêr neem af as gevolg van verhoogde oordrag van cholesterolesters van HDL na VLDL en chylomyocrons in ruil vir trigliseriede onder die invloed van 'n proteïen wat cholesterolesters oordra (Stein EA, et al., 1998, Kozlov S.G., Lyakishev A .A., 1999, Feher MD, et al., 1995).

'N Ander manifestasie van 'n skending van die lipied- en lipoproteïenspektrum van die bloed is 'n toename in die aantal klein, digte LDL-fenotipe B, wat aterogenisiteit verhoog het (Bakker - Arkema R.G., et al., 1996, Chapman M. J., et al., 1998). Die vlak van apoproteïen B is 'n aanduiding van die aantal LDL-deeltjies, en die cholesterolinhoud in LDL-deeltjies kan verskil. Klein, digte deeltjies van LDL is groter as groot deeltjies van LDL (fenotipe A), onderhewig aan oksidatiewe modifikasie en ensiematiese glikosilering, wat die verwydering van die plasma vertraag (Chapman M.J., et al., 1998).

Wanneer epidemiologiese studies uitgevoer word by pasiënte met tipe 2-diabetes mellitus, word hipercholesterolemie dikwels as gevolg van 'n toename in die vlak van LDL-cholesterol aangetref. Volgens 'n aantal studies (Harris M.I., 1991, Baillie G.M., et al., 1998, Laasko M., et al., 1998), is 'n toename in plasma-cholesterol by 54-77% van die pasiënte waargeneem.

Een van die belangrikste studies wat die verband tussen die vlak van die totaal toon! vir pasiënte met diabetes mellitus vir bloedcholesterol en kardiovaskulêre sterftes is Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) (Stamler J., et al., 1999, Kannel W.B., et al., 1999). Sy resultate dui daarop dat hoe hoër die cholesterolvlak by 'n pasiënt met diabetes, hoe groter is die risiko vir kardiovaskulêre dood. Daar is gevind dat die sterftesyfers by dieselfde cholesterolvlak 3-4 keer hoër was in die teenwoordigheid van diabetes as in die afwesigheid daarvan. Hierdie feit dui daarop dat suikersiekte bykomend tot hipercholesterolemie aansienlik bydra tot die risiko van dood weens koronêre hartsiektes.

Saam met kwantitatiewe word daar by pasiënte met diabetes kwalitatiewe veranderinge in lipoproteïene onderskei, wat kan lei tot hul verhoogde aterogenisiteit (Feingold K.R., et al., 1992, Haffner, et al., 1994). 'N Verandering in die struktuur van lipoproteïene, wat as 'n moontlike oorsaak van die versnelde ontwikkeling van aterosklerose by diabetes beskou word, kan plaasvind as gevolg van nie-asimmatiese glikosilering van hul apolipoproteïene (Gurtis L.K., Witztum J.L., 1995). Glikosilering hang direk af van die vlak van glukose in die bloed en vind plaas sedert die begin van diabetes. Apolipoproteïene, wat deel uitmaak van die hoofklasse van lipoproteïene, kan strukturele veranderinge ondergaan, wat lei tot 'n verandering in hul metabolisme, veral 'n toename in die sirkulasietyd van VLDL (Witztum JL, et al., 1992) en LDL (Mamo JKL, et al., 1990) . Die belangrikste is egter die vermindering in die vermoë van glikosileerde LDL om deur die reseptore uit die bloedstroom verwyder te word. Dit lei tot die verwydering van 'n beduidende deel van LDL op 'n nie-reseptor-manier: gemodifiseerde LDL word vinniger en makliker deur makrofage vasgevang met die vorming van skuimselle, wat 'n sleutelpunt is in die patogenese van aterosklerose (Steinbrecher U.P. et al., 1993). Daar is bewyse van 'n toename in bloedplaatjie-aggregasie wanneer dit blootgestel word aan glikosilated LDL (Bowie A, et al., 1993, Wolff S.P., Dean R.T., 1997).

Nog 'n kwalitatiewe verandering in lipoproteïene in diabetes kan voorkom as gevolg van peroksidasie, wat deel uitmaak van hul lipiede. 'N Aantal publikasies bevat die teoretiese voorvereistes vir verhoogde lipiedperoksidasie by diabetes mellitus (Dedov II, et al., 2000, Kiahara M., et al., 1980, Hicks M., et al., 1998).

Penetrasie van gemodifiseerde lipoproteïene in die vaskulêre muur met behulp van toepaslike reseptore, sowel as aasreseptore, lei tot ongereguleerde opeenhoping van laasgenoemde in die intima van die are, gevolg deur die vorming van immuunkomplekse bestaande uit Ig G, P - lipoproteïene en komplement. Daar moet op gelet word dat makrofage sulke komplekse meer aktief vang as inheemse plasmalipoproteïene (Serov V.V., 1998).Daarbenewens stimuleer makrofage die uitdrukking van interleukien-endoteliocyte op membrane; hulle aktiveer T-limfosiete, wat weer die uitdrukking van E-selektien, intercellulêre en sellulêre kleefmolekules (ICAM-1, VACM-1), 'n makrofagstimulerende faktor, interleukin-8, vergemaklik endotelien - 1, wat bydra tot die skending van kleefeienskappe, deurlaatbaarheid van die vaskulêre wand en die sklerose daarvan (Saltykov BB, 2001). Makrofagproduksie van tumor nekrose faktor a verhoog, wat die prosesse van lipiedperoksidasie verhoog met die vorming van geoksygeerde tussenprodukte, bevorder 'n arginien-afhanklike weg vir die vorming van stikstofoksied en verhinder makrofage om antigene aan T-selle voor te lê (Nagornev V.A., et al., 1999). Terselfdertyd word die afskeiding van lipoproteïne-lipase onderdruk, die verandering van lipoproteïene neem toe met hul verdere opeenhoping in die vaskulêre muur. Lysofosfatidielcholien (LPH) is 'n groot skadelike faktor in geoksideerde LDL. Onder die invloed daarvan word die sintese van stikstofoksied (N0) ontwrig, word die vlak van die NOS-3-geenuitdrukking verlaag, en die werking van endoteelsintetase word ook beduidend geïnhibeer (Zotova I.V. et al., 2002; Balakhonova T.V. et al., 2002) .

Hipercholesterolemie is ook 'n kragtige faktor in aterogenese, en dra by tot die ontwikkeling van endoteliale disfunksie as gevolg van sekondêre remming van endoteelsintetase deur die uitdrukking van die caveoliengeen te verhoog - (Kazuhino S. et al., 1997).

By pasiënte met diabetes mellitus word 'n toename in die intravaskulêre aktivering van bloedplaatjies, 'n afname in die antiplatelet-aktiwiteit van die vaskulêre wand waargeneem, wat lei tot die voorkoms van bloedplaatjie-aggregate in die vaskulêre bed en 'n verminderde mikrosirkulasie. Boonop stel bloedplaatjies bloedplaatjiegroeifaktor vry, wat 'n mitogeen is, en speel 'n belangrike rol in die ontwikkeling van aterosklerose deur die groei van gladdespierselle en hul migrasie vanaf die middelste laag arterie na die endotelium te stimuleer, en gladdespierselle vorm die bron van die ekstrasellulêre matriks van fibro-spierplaat (Balabolkin M. I. et al., 2000). Daarbenewens veroorsaak die diabetiese mikroangiopatie vasa vasorum (Saltykov D.D., 2002) op sy beurt sirkulasieversteurings, veranderinge in trofiese strukture van groot arteries, veroorsaak hipoksie, bevorder verhoogde vaskulêre deurlaatbaarheid, plasma-impregnasie met skade aan die wande van bloedvate en die ontwikkeling van aterosklerose.

1.3 Probleme en vooruitsigte van farmakoterapie by pasiënte met diabetes mellitus.

Farmakoterapie van diabetes mellitus is 'n ingewikkelde kliniese taak om op te los wat nodig is om die funksies van die ontwikkeling van die patologiese proses in ag te neem.

WIE het diabetes as 'n epidemie onder nie-oordraagbare siektes verklaar, aangesien die aantal pasiënte met diabetes elke 10-15 jaar verdubbel (Dedov I.I., 2000). Mikrovaskulêre komplikasies van diabetes bly die grootste probleem van kliniese diabetes, die voorkoms van angiopatie by pasiënte met diabetes is 90-97%. Diabetiese retinopatie en neuropatie, sowel as viscerale en perifere poli-neuropatie, is die hoofoorsaak van gestremdheid en sterfte by pasiënte (Bobyreva JI. E., et al., 2000).

Aterosklerose by pasiënte met diabetes mellitus word gekenmerk deur vroeë ontwikkeling en verspreiding, wat ons toelaat om van diabetes te praat as 'n natuurlike model van aterosklerose (Kovaleva P.V., 2002).

Die prognose van diabetes word bepaal deur die tyd van die voorkoms van angiopatie en die erns daarvan. Diabetiese koma is die doodsoorsaak by nie meer as 1-2% van die pasiënte nie, terwyl die frekwensie van sterftes weens vaskulêre afwykings 65-80% bereik (Fadeeva NI, 2001).

Diabetes mellitus en kardiovaskulêre siektes word gekombineer. In meer as 60% van pasiënte met diabetes word die lewensverwagting beperk deur vinnig progressiewe koronêre hartsiektes (Karpov Yu.A., 2002).

Die teenwoordigheid van diabetes verhoog die frekwensie van skielike dood by mans met 50%, en by vroue met 300% (IDE, 2000). Dit is belangrik dat die voorspelling van pasiënte met diabetes mellitus wat nie koronêre hartsiektes het nie, dieselfde is as by pasiënte met 'n hartslagsiekte sonder diabetes.Gelei deur hierdie feite het die American Heart Association diabetes as siektes van die kardiovaskulêre stelsel geklassifiseer (Karpov, Yu.A., 2002).

Die belangrikste risikofaktore vir die ontwikkeling en progressie van diabetiese angiopatie is hiperglikemie, arteriële hipertensie en dislipidemie (Shestakova M.V., 2002). 'N Toename in die vlak van gesulde hemoglobien van 6% tot 10% lei dus tot 2,5 keer 'n toename in die frekwensie van miokardiale infarksie by pasiënte met tipe 2-diabetes (UKPDS, 2000). 'N Verhoging in die vlak van totale serumcholesterol van 2,5 tot 2,5 mmol / L verhoog die sterftes van pasiënte met diabetes mellitus as gevolg van kardiovaskulêre komplikasies (MRFIT, 2000).

Ondanks die vooruitgang op die gebied van moderne diabetologie, bly die langtermynuitslae van die behandeling van pasiënte onbevredigend. Terwyl sterftes weens kardiovaskulêre siektes in 'n aantal lande byna tweeledig gedaal het (Aronov D.M., 2001), het sterftes weens kardiovaskulêre siektes in hierdie lande nie verander in die groep pasiënte met diabetes mellitus nie, maar by vroue. selfs verhoog (Shestakova M.V., 2000, Gu K. et al., 1999, DCST, UKPDS, 2000).

Tot op hede bly baie vrae onopgelos rakende die regstelling van afwykings by diabetes mellitus.

Die implementering van die hipoglisemiese effek in die praktyk blyk 'n taamlik ingewikkelde probleem te wees, wat tans opgelos word met behulp van 'n lae-kalorie dieet, fisieke aktiwiteit, orale suikerverlagende middels (sulfonylureumderivate en guanien-biguanides) en insulien. Geen van die metodes om hiperglykemie te korrigeer het egter 'n beduidende voordeel bo ander nie: met die regte gebruik daarvan het die voorkoms van miokardiale infarksie by pasiënte met tipe diabetes mellitus aansienlik met 16% gedaal (UPDAS, 1998). Sulfanilamiedmedisyne is tans die hoeksteen in suikerverlagende terapie. Die belangstelling in hierdie groep verbindings word verklaar deur die feit dat dit die enigste klas hipoglikemiese stowwe is wat 'n eie reseptor op die plasmamembraan het (3-selle (Ashcroft FM et al., 1998). Hul werkingsmeganisme word gerealiseer deur die blokkasie van ATP-sensitiewe kaliumkanale, wat lei tot depolarisasie van die plasmamembraan, die opening van spanningsafhanklike kalsiumkanale en 'n toename in die konsentrasie van intrasellulêre kalsium, wat, deur bindend aan calmodulin, insulien-eksositose aktiveer (Aschcroft FM, 1996, Kramer W. et al., 19 99) Ondanks die wye verskeidenheid bestaande sulfanilamiedmedisyne, is die keuse van 'n geneesmiddel vir die vermindering van hiperglikemie dikwels baie beperk vanweë die groot waarskynlikheid dat daar talle newe-effekte ontstaan. Wanneer sulfanilamiede geneem word, word 'n effektiewe afname in hiperglykemie slegs by 70-75% van die pasiënte waargeneem, en in die geval van farmakologiese Die effek van gereelde en mees ernstige komplikasies is hipoglisemie en hipoglikemiese koma (Coop LC, 1998, Holman RR, Turner RC, 1999). By 35% van die pasiënte wat met sulfonamiede behandel word, ontwikkel sekondêre sulfanilamiedweerstandigheid elke jaar.

Chroniese stimulasie van die p-pancreas van die pankreas kan lei tot hul versnelde uitputting en 'n meer uitgesproke insulientekort, sowel as verhoogde sekresie deur onvolwasse proinsulien- en splitproinsulinselle, wat die risiko van aterogenese verhoog (Alexandrov A. A., 2001, Ohkubo Y. et al., 1995, Turner RC, 1999). Daarbenewens is 'n negatiewe effek van sulfonylureumpreparate op die kardiovaskulêre prognose by pasiënte met tipe diabetes aan die lig gebring. In die groep pasiënte wat tolbutamied ontvang het, was die sterftes as gevolg van miokardiale infarksie 50%, terwyl die placebo 18% was (Engler R., 1996). Die negatiewe effek van sulfonamiede op die verloop en voorspelling van koronêre hartsiektes by pasiënte met diabetes mellitus is te danke aan hul vermoë om ATP-afhanklike kaliumkanale in die miokardium, gladde en skeletspiere, en sommige brein neurone te blokkeer (Aschcroft F.M., 1999).Daar word geglo dat Kahf-kanale nodig is om die prosesse van intrasellulêre metabolisme en opwinding van die plasmamembraan te koördineer, asook om die effekte van sekere hormone en biologies aktiewe stowwe te besef en om vaskulêre toon te reguleer.

Nicols C.G., 1991, Aschcrofit F.M., Reiman F., 2000). Aktivering van kaliumkanale het 'n hartbeskermende effek in miokardiale isgemie (Escande D., et al., 1992). Afgeleides van sulfonylureum siftig hierdie effekte, daarom is dit potensieel gevaarlik met 'n kombinasie van iskemiese hartsiektes en diabetes mellitus. Die gevolg van die gebruik van sulfa-medisyne kan ook allergiese of toksiese reaksies wees (vel jeuk, urtikaria, oedeem van Quincke, leukopenie, granulositopenie, trombositopenie, hipochromiese anemie), minder dikwels dyspeptiese simptome (naarheid, pyn in die epigastriese streek, braking). Soms is daar 'n skending van die lewer in die vorm van geelsug as gevolg van cholestase (Gorbenko NI, 1999).

Die tweede groep orale hipoglisemiese middels is biguanides, wat hiperglikemie verminder by pasiënte met diabetes mellitus deur die sensitiwiteit van die lewer en perifere weefsel vir insulien te verbeter sonder om die sekresie van die hormoon te beïnvloed (Dunn C.D., Peters D.H., 1995, Perriello G., 1995). Biguanides word beskou as die medisyne van die eerste keuse in die behandeling van vetsugtige pasiënte met tipe en / of diabetes met die teenwoordigheid van dislipidemie in 'n vroeë stadium as monoterapie of in kombinasie met sulfonamiedmedisyne (Balabolkin M.I. et al., 2001, Dunn C.D., 1995).

'N Newe-effek van biguanides kom tot uitdrukking in melksuurdosis, allergiese velreaksies, dispeptiese simptome (naarheid, ongemak in die buik en oorvloedige diarree), verergering van diabetiese polienuropatie (as gevolg van 'n afname in die opname van vitamien B12 in die dunderm) (Chernov, Yu.M. et al. ., 1999).

Insulienterapie, wat tradisioneel by diabetes mellitus gebruik word, het ook 'n aantal onopgeloste probleme. Intensiewe behandeling met insulien kan die risiko van diabetiese komplikasies aansienlik verminder, maar 'n langdurige oordosis insulien lei tot hiperlipidemie en verhoog die risiko van aterosklerose verskeie kere (E. Krasilnikova et al., 1996). Die gebruik van insulien gaan gepaard met die ontwikkeling van komplikasies wat nie net die lewensgehalte van pasiënte met diabetes mellitus vererger nie, maar ook toestande veroorsaak wat gevaarlik is vir die lewe van die pasiënt. Dit sluit in: hipoglukemie, post-hipoglisemiese hiperglikemie (Somogy-verskynsel), allergiese reaksies, insulienweerstandigheid, insulienlipodystrofieë na inspuiting, insulienedeem, gesiggestremdheid (Balabolkin MI, 2000). Die nadeel van insulienterapie is ook die parenterale toedieningsroete, wat benewens die ongerief vir die pasiënt ook geassosieer word met die farmakokinetika van insulienpreparate: insulien, wat onderhuids toegedien word, gaan vinniger in die perifere veneuse stelsel as direk na die lewer via die porale aar, soos in fisiologiese toestande (Saudek CD, 1997 ).

Die onbevredigende resultate van die gebruik van tradisionele hipoglisemiese middels, met 'n hoë risiko vir newe-effekte, die vinnige toename in die aantal vaskulêre komplikasies en dodelike uitkomste, selfs tydens behandeling, bepaal dus die noodsaaklikheid om nuwe, minder gevaarlike en meer effektiewe metodes vir farmakologiese regstelling van metaboliese afwykings by diabetes mellitus (Campbell) te skep RK, 1999).

Onlangse studies het getoon (Perova N.V. et al., 2001, Heinemann L. et al., 1997, Hoffman A., 1999) intensiewe versorging van risikofaktore, korrigeer meer effektief metaboliese afwykings in diabetes mellitus en verbeter die prognose vir die lewe in sulke pasiënte.

As deel van die metaboliese sindroom het pasiënte met diabetes mellitus dikwels dislipidemie, arteriële hipertensie en vetsug, wat onafhanklike risikofaktore is vir kardiovaskulêre siektes wat verpligte regstelling benodig.

Statiene of remmers van 3-hydroxy-3-methylglutaryl-co-enzym A-reduktase is die mees wydverspreide ter wêreld onder die middele wat daarop gemik is om dislipidemie by diabetes mellitus te korrigeer. Hierdie middels blokkeer die sintese van 'n ensiem wat die vorming van cholesterol in die lewer versnel (Shestakova M.V., 1999).Die kliniese effektiwiteit van statiene is oortuigend bewys in verskeie groot multisentrumstudies (Mellies M.J., 1993). Een van hierdie studies, 4'e, is gewy aan die bestudering van die oorlewing van pasiënte met hartvatsiekte tydens behandeling met Zocor. Die studie het meer as jare geduur en dit het 4444 pasiënte met hipercholesterolemie en koronêre hartsiektes betrek, van wie hulle aan diabetes mellitus gely het (Pyorala K. et al., 1997). Na weke van behandeling met Zocor teen 'n dosis van 20 mg / dag by pasiënte met diabetes, is 'n afname in totale bloedcholesterol met 28%, HDL-cholesterol met 37%, TG met 18% en 'n toename in HDL-cholesterol met 8% aangeteken. Op hierdie vlak duur die effek jare van behandeling.

Die gebruik van statiene op lang termyn belemmer egter die aktiwiteit van een van die antioksidantensieme Qi0 in die lewer, wat die risiko van verhoogde LPO-prosesse verhoog (V. Lankin, 2000). Boonop was daar onder die pasiënte wat aan die studies deelgeneem het, geen individue met 'n hoë vlak van trigliseriede nie, en die resultate daarvan kan dus nie uitgebrei word tot die hele bevolking van pasiënte met koronêre arteriesiektes nie.

In hierdie geval kan fibrate, wat die vlak van trigliseriede aktief beïnvloed, dien as die geneesmiddel van keuse. Die effek van fibrate op bloedlipiede gaan gepaard met 'n afname in LDL-digtheid, en gevolglik 'n afname in die konsentrasie van aterogene klein digte LDL (Kozlov S.G. et al., 1999). Daar word aangetoon dat met die langdurige gebruik van hemofibrozil, die sterftesyfer van suikersiekte weens koronêre hartsiektes met 22% afneem. Die wydverspreide gebruik van medisyne van hierdie groep word egter beperk deur 'n wye verskeidenheid kontraindikasies en newe-effekte, waaronder cholelithiasis, 'n paradoksale toename in cholesterol, 'n toename in transaminase-aktiwiteit, naarheid, myalgie, beenmurg-hipoplasie, leukopenie, trombositopenie, die ontwikkeling van katarakte, aritmieë (Frishman W.H., 1995).

Nikotiensuur het 'n effek soortgelyk aan fibrate op die lipiedprofiel. Daar is bewyse van die relatiewe veiligheid van die kombinasie van nikotiensuur en simvastatien by pasiënte met 'n lae HDL-cholesterol en die gunstige effek van hierdie kombinasie op die verloop van koronêre aterosklerose (Gustafsson I. et al., 2000). Die gebruik daarvan op lang termyn kan egter nie aanbeveel word nie, as gevolg van die moontlikheid om glukemiese beheer te vererger, insulienweerstandigheid te vererger en oormatige aktivering van die kinienstelsel te veroorsaak (Mikhaylyuk IB, 1998, Perova N.V. et al., 2001, Heinemann L. et al. 1997, Hoffman A., 1999).

Bloeddrukbeheer is nog 'n belangrike taak in die behandeling van pasiënte met diabetes. Die voorkoms van klinies uitgedrukte arteriële hipertensie onder pasiënte met tipe 2-diabetes mellitus bereik 70% (Karpov Yu.A., 2001).

Direk anti-orginale terapie teen diabetes mellitus word voorgestel deur: (3 - blokkeerders, Ca antagoniste en nitrate. In die Coteborg en MIAMI studies het terapie met P - blokkeerders by diabetes mellitus gelei tot 'n afname in sterftes met 3 tot 5 maande met 49 - 59%. suikersiekte is dat metaboliese afwykings as gevolg van isgemie gevaarliker is as gevolg van oormatige oorskakeling na die oksidasie van vetsure in die miokardium, wat een van die tekens van die metaboliese sindroom is, wat lei tot die onderdrukking van glikol a, laktaatakkumulasie en ioniese wanbalans (American Diabetes Association, 1993). Die TRIMPOL-1-studie het getoon dat die byvoeging van trimetazidine (preductal), 'n geneesmiddel met 'n metaboliese werkingsmeganisme vir monoterapie met 'n anti-orginale geneesmiddel, die effektiwiteit van die behandeling verbeter en 'n gunstige effek op lasverdraagsaamheid en simptome van die siekte by 50% van pasiënte met diabetes mellitus. Benewens die verhoging van die duur van toetse met fisieke aktiwiteit en die verbetering van die lewensgehalte, verminder trimedazidine die inhoud van von Willeb-faktor randa (merker van endoteelskade) in bloedplasma.

In die afgelope jaar is baie aandag geskenk aan die ontwikkeling van 'n heeltemal nuwe klas antidiabetiese middels - tiazolidinedione-afgeleides (troglitazon, rosiglitazone) (Saltiel A.R. et al., 1996). Die medisyne in hierdie groep bind aan die a - subtipe van die geaktiveerde peroksisomale proliferator reseptor (PPARy), wat 'n verbetering in insulien sensitiwiteit en 'n afname in hormoonweerstand veroorsaak (Lebovitz N.E.et al., 2000). Eksperimentele en kliniese studies het getoon dat tiazolidinedione die gebruik van glukose deur perifere weefsels kan versnel deur glikogeen-sintetase-aktiwiteit te verhoog en glukoneogenese in die lewer kan belemmer, wat lei tot 'n afname in plasma-insulien. Daarbenewens is tydens die behandeling met tiazolidinedione 'n afname in trigliseriedkonsentrasie en bloeddruk, sowel as 'n regressie van die aterosklerotiese proses (Sjostrom L. et al., 1998) opgemerk. Die algemene verspreiding van medisyne van hierdie groep word egter beperk deur die hoë risiko van lewerskade en die ontwikkeling van ballondistrofie en hepatocellulêre lewernekrose by pasiënte met diabetes mellitus (Yasuki I., 2000, Riskin F. et al., 2000), sowel as die vermoë om die aantal rooibloedselle en hemoglobien te verminder. aktiewe depressie van die brein (Lebovitz N.E. et al., 2000).

In die farmakoterapie van diabetes mellitus, om metaboliese afwykings te verminder, is die gebruik van geneesmiddels wat die glikosileringsprosesse beperk, patogeneties geregverdig. 'N Spesifieke glikosileringsinhibeerder is aminoguanidien (pimagedien), waarvan die werking is om te reageer met Amadori-produkte en die vorming van chemies onaktiewe verbindings in die proteïenmolekule (Edelstein D. et al., 1992, Zimmerman G.A. et al., 1995).

Inhibering van nie-ensiematiese glikosilering van proteïene en oksidasie van lae-digtheid lipoproteïene is moontlik met behulp van die nuwe kaliumkanaalblokker AL 0671 (Yamauchi Takeshi et al., 1996, Engerman RL en Kern TS, 1996, Yasanari Kenichi et al., 1998, Sjostrom L. et al., 1998).

Om mikrosirkulasie te herstel en 'n verhoogde neiging tot verspreiding van intravaskulêre stollingsindroom te ontwikkel, wat byna alle pasiënte met diabetes mellitus, prostaglandiene-remmers (asetielsalisielsuur, ens.) En tromboxaan-sintese-remmer -ibustrin gebruik, word gebruik (Shestakova M.V. , 2000), heparien met lae molekulêre gewig, fraxiparin (Savenkov M.P. et al., 1999).

Daar word tans groot verwagtinge by die regstelling van angiopatie by diabetes mellitus geplaas op die gebruik van ACE-remmers. Voorbereidings van hierdie groep het 'n gunstige invloed op die verloop van vaskulêre patologie by pasiënte met diabetes mellitus, korrigeer die herkonstruksie van die hartvlies by koronêre hartsiektes, voorkom die ontwikkeling en progressie van diabetiese nefropatie, en vertraag die vordering van die aanvanklike retinopatie (Rayaz A.S., 2000). Die gebruik van ramipril by pasiënte met diabetes verlaag die risiko van miokardiale infarksie met 22%, serebrovaskulêre ongeluk met 33%, en die risiko van sterftes as gevolg van kardiovaskulêre siektes met 37% (Chugunova JI.A. et al., 1999, Fuhlendorff J. et al, 2000 , Viraly ML, 2000).

As ons die bogenoemde ontleed, kan ons dus die gevolgtrekking maak dat die risiko vir newe-effekte by diabetes mellitus groot is as gevolg van die eienaardighede van die patogenese van die siekte, die teenwoordigheid van veelvuldige orgaanpatologieë, die betrokkenheid van organe vir eliminasie en biotransformasie van medisyne in die patologiese proses. Die dokter probeer ongelukkig die polfarmacy van polyfarmie gebruik om elkeen van die vele skakels van patogenese te beïnvloed. In hierdie verband kan aangevoer word dat dit in die behandeling van pasiënte met diabetes mellitus nodig is om 'n stelsel te ontwikkel vir die monitering van die toestand van intrasellulêre metaboliese reaksies, monitering van indikators van peroksiedreaksies en die antioksidantstelsel, wat voorsiening maak vir individuele seleksie en beheer van terapie en sal help om die belangrikste terapeutiese doelwit te bereik - om te verhoog duur en lewensgehalte van pasiënte.

1.4. Die rasionaal vir die gebruik van antioksidante in die behandeling van diabetes.

In die diabetologie is ervaring opgedoen met die gebruik van 'n groot aantal antioksidante. Fundamenteel kan die aanstelling van antioksidantterapie vir diabetes twee doelstellings hê: die ontwikkeling van die siekte voorkom, vertraag (vertraag), die ontwikkeling van sy komplikasies voorkom (vertraag).

Kliniese toetse van nikotinamied is gedoen in pasiënte met tipe I-debuut sedert die middel van die tagtigerjare.Daar is aangetoon dat die gebruik van groot dosisse van die middel (tien keer hoër as fisiologies) die afname in die funksie van P-selle voorkom, soos beoordeel kan word deur die vlak van basale en gestimuleerde C-peptied (Gorelysheva V.A. et al., 1996, Kolb N. et al., 1999, Pozzilli et al., 1999). Volgens verskeie skrywers (Bondar I.A. et al., 2001, Hoorens A. et al., 1999, Kolb N. et al., 1999, Nerup J., 2000), lei nikotinamiedterapie tot 'n beduidende toename in die frekwensie van kliniese remissie siektes met 'n verminderde behoefte aan eksogene insulien (Visalli N., et al., 1999, Greenbaum C.J., 1996) a - Tocopherol is 'n vrye radikale aasmiddel en die belangrikste antioksidant van membraanstrukture: een van die molekules beskerm ongeveer 10.000 onversadigde vetterige molekules. sure. Die beskermende effek van 'n tokoferol (15 mg / kg per dag) op die werking van P-selle is naby die van nicotinamide (25 mg / kg per dag) (Pozzilli P. et al., 1997). In vitro- en diereksperimente is gevind dat a-tokoferol die endoteliale disfunksie as gevolg van hiperglykemie verminder, die oorproduksie van oplosbare hechtingsmolekules belemmer en die vorming van endotheelverslaffingsfaktor (stikstofoksied - NO) verbeter (Frei B., 1999, Cowa D. et al., 1997, Bursell SE et al., 1999, Emmert DM et al., 1999).

Die CHAOS-studie het bevind dat vitamien E-terapie teen 'n dosis of ME / dag lei tot 'n afname (met 66%) in die voorkoms van nie-dodelike miokardiale infarksie by pasiënte met angiografies-geverifieerde koronêre aterosklerose, maar dit gaan nie gepaard met 'n afname in algehele sterftes as gevolg van kardiovaskulêre oorsake nie (Stephens NG et al., 1996).

Die normale funksie van die siklus van vitamiene E en C is slegs moontlik met 'n voldoende hoeveelheid lipoïensuur in die liggaam. (Balabolkin M.I. et al., 2000). Daarbenewens word aangetoon dat die teenwoordigheid van lipoïensuur nodig is na die interaksie van insulien met die reseptor vir die transduksie van die biologiese effekte van insulien. Lipoïensuur word in baie multi-ensiemkomplekse as 'n kofaktor aangebied, is 'n universele 'skoonmaker' van vrye radikale en help ook om ander antioksidante in die liggaam te herstel. Dit het 'n beskermende effek en voorkom DNA-skade deur vrye radikale: dit belemmer die aktivering van die transkripsiefaktor Nf-kB wat veroorsaak word deur oksidatiewe spanning, is 'n metaalchelator - Co, Cu, Cd, Ni, Zn, As, Fe, Mg en dien as 'n kompleks (Bababolkin M. En et al.,

2000, Perova N.V. et al., 2001, Okovitiy S.M. et al., 2002, Halliwell, W., 2000).

Data is verkry oor die effektiwiteit van selenium in die voorkoming van nefropatie by rotte met tipe 2-diabetes wat deur streptozotocin veroorsaak is. Die hipoglykemiese effek van selenium was meer duidelik wanneer dit saam met vitamien E. gebruik word. Selenium het die verhoogde konsentrasie van arachidonsuur in die niere van rotte met diabetes verminder of genormaliseer, en die frekwensie en erns van morfologiese veranderinge verminder (Christelec D. et al., 1999).

Zelinsky B.A. et al. in 1994 is aangetoon dat die insluiting van unitiol in die komplekse behandeling van pasiënte met gelyktydige inaseming van suurstof en tokoferol 'n positiewe uitwerking op die fosfolipiedmetabolisme van sowel bloedserum as rooibloedselle het, help om die selmembraan te stabiliseer en die funksie daarvan te verbeter. En die bekendstelling van komplimente in kombinasie met plaagdoders vir pasiënte met vaskulêre komplikasies van diabetes, volgens die resultate van I.I. Dedova (1998) et al., Het bygedra tot die stabilisering van die proses in meer as die helfte van die ondersoekte kontingent van pasiënte. Fenoliese antioksidante ionol en probucol het die vermoë getoon om die humorale veranderinge wat in alloksaan-diabetes waargeneem is, te normaliseer (Bobyreva L.E., 1997, Tikhase A.K. et al., 1999).

In onlangse jare het navorsers en klinici belangstelling verhoog in die groep wateroplosbare antioksidante, wat derivate van 3-hidroksipyridien insluit, wat op verskillende skakels kan reageer op die patogenese van diabetes mellitus. 'N Paar studies, onder wie A.A. Nelaeva en E.A. Kashuba het getoon dat die gebruik van emoxipin by pasiënte met diabetes mellitus met angiopatie 'n antioksidant, membraanstabiliserende effek het, terwyl die frekwensie van vaskulêre komplikasies by pasiënte aansienlik verminder word.Dit dui daarop dat 3-hidroksipyridinderivate potensiële antidiabetiese aktiwiteit het. Hierdie meganismes word egter tans baie swak verstaan. Ons het voorgestel dat hierdie medisyne korrektiewe effekte op die patogenetiese skakels van diabetes mellitus en die komplikasies daarvan het, gebaseer op die beskikbare data oor farmakologiese effekte op modelle van ander patologiese toestande.

1. Die effek van afgeleides van 3-hidroksipiridien op lipiedperoksidasie en die toestand van selmembrane.

Mexidol (3-hidroksy-6-metiel-2-etielpyridiensuksinaat) is 'n kragtige remmer van LPO-prosesse, neutraliseer vrye radikale, aktiveer superoksied-dismutase, verander die fisiko-chemiese eienskappe van membrane, verhoog die inhoud van polêre lipiedfraksies (fosfatidielserien en fosfatidylinositis) in die membrane. , verminder die viskositeit van die membraan, verhoog die vloeibaarheid daarvan (Lukyanova L.D., 1999, 2000). As gevolg van veranderinge in die funksionele toestand van membrane, lei mexidol tot konformasionele veranderinge in die makromolekules van proteïene, sinaps, wat die rede is vir die modulerende effek van mexidol op die aktiwiteit van membraangebonde ensieme van ioonkanale en reseptorkomplekse, wat hul ligandbindende aktiwiteit verhoog, die aktiwiteit van neurotransmitters verhoog en die toestand van synaptiese prosesse D. et al., 1993, A. K. Sariev et al., 2001). Die teenwoordigheid van mexidol met 'n veranderende effek op die toestand van sinapse en kanale, dui op die moontlikheid van 'n modulerende effek van die geneesmiddel op insulien selreseptore en die vermoë om die gevolge van insulien te versterk.

2. Anti-hipoksiese effek van derivate van 3-hidroksipiridien.

Die universele rol van hipoksie in die patogenese van enige proses is bekend.

Hierdie faktor kom ook voor in die patogenese van diabetes mellitus. Emoxipin het 'n sterk antioksidant en matige anti-hipoksiese aktiwiteit (Lukyanova L.D. et al., 1993), Mexidol is 'n sterk anti-hipoksant (Lukyanchuk V.D. et al., 1998, Lukyanova L.D. et al., 1999). Die beskermende effek van Mexidol word op liggaamsvlak gemanifesteer in verskillende vorme van hipoksie. Verder het dit die vermoë om ATP-verlies in weefsels onder toestande van suurstoftekort te verminder, asook die prosesse van oksidatiewe fosforilering te normaliseer, d.w.s. Dit het 'n direkte energierende effek (Devyatkina T.O. et al., 2000, Lukyanova L.D., 2002). Die anti-hipoksiese beskermende effek van emoxipin vir isgemie word nie net met die antioksidant-eienskappe daarvan geassosieer nie, maar eerder met die aktivering van transamineringsreaksies, wat 'n meer volledige werking van die vinnige groep van die trikarboksielsuursiklus verseker (Okovity S.V. et al., 2001). Die uitgesproke anti-hipoksiese effek van Mexidol, gebaseer op die optimalisering van die energievoorsiening van selle, stel ons in staat om dit as 'n vinnigwerkende adaptogeen in nood te beskou, blootstelling aan uiterste faktore (Grechko A.T. et al., 1998, Smirnov L.D., 1998, Yasnetsov V.V. et al. ., 1999).

3. Die effek van afgeleide instrumente van 3-hidroksipiridien op die lipiedsamestelling van bloedserum en die verloop van IHD.

Soos getoon deur eksperimentele en kliniese studies, het Mexidol 'n duidelike lipiedverlagende effek getoon soos in 'n eksperiment op 'n model van immobilisasiestres (Inchina V.I. et al., 1996, 2000, Zorkina A.V., 1997, 1999.), op 'n model van eksperimentele dislipidemie in konyne (Keleinikov S.B., et al., 2000). 'N Unieke kombinasie van hipolipidemiese en anti-hipoksiese werking het 'n hoë effektiwiteit van mexidol in chroniese iskemiese hartsiektes en miokardiale infarksie getoon. Emoxipin het 'n hartbeskermende effek in miokardiale infarksie getoon soos in die eksperiment (Svetlikova I.V., 1994, Pashina I.V., 1995, Gatsura V.V. et al., 1996, Svetlikova I.V., Sernov L.N., 1996), en in die kliniek. Positief vir die effekte van emoxipin en mexidol is die afwesigheid van kardiodepressant, in teenstelling met betablokkers en kalsiumkanaalblokkeerders. Emoxipin verminder die aantal episodes van aritmieë, die mate van hartversaking, en vertraag die vorming van nekrose by pasiënte met akute hartsinfarkt (Lazebnik LB et al., 1994, Repin AN et al, 1994).Die orale vorm van mexidol-mexicor in 'n dosis van 0,3 g per dag het LPO, totale cholesterol, LDL-cholesterol, apo-B verlaag en verhoogde HDL-cholesterol by pasiënte met koronêre arteriesiekte (Mikhin V.P., 1998, 2002, Sernov L.N. et al. , 1998, Guranova N.I., 1998), verbeter die effektiwiteit van antianginale terapie en verminder diastoliese disfunksie van die linkerventrikulêre miokardium (Pichugin V.V., Sernov L.N., 1998, Mikhin V.P. et al., 2002). Intraveneuse toediening van Mexidol in 'n dosis mg / dag vir weke het die aktiwiteit van endogene AOS by ouer pasiënte verhoog (Mironov N.V. et al., 2002, Eremin P.A. et al., 2002, Katikova O.V. et al., 2002).

4. Antikoagulant, antiplatelet en antitrombogeniese effekte van 3-hidroksipyridien afgeleides.

Vir die implementering van die beskermende effekte van 3-hidroksipyridienderivate is hulle antitrombogene eienskappe noodsaaklik. Mexidol en ander afgeleides van 3-hidroksipiridien inhibeer plaatjie-aggregasie, beskerm rooibloedselle teen hemolise, voorkom oksidatiewe modifikasie van weefseltromboplastien, verhoog die antitrombogene potensiaal van die vaskulêre wand in eksperimentele aterosklerose (Popov S.B., 1992, Spasov A.A., et al., 1997, 1999, Nazipova D.A. et al., 1999, Vintin N.A., 1999, Bruttseva N.A., 2000, Gavrilova L.V., 2001).

'N Kombinasie van sulke effekte soos hipolipidemie, antitrombogeen, antiaggregant, antihipoksies, kan die basis vorm van die eksperimentele regverdiging van die moontlike effektiwiteit van medisyne vir diabetes. Die opsomming van hierdie effekte, insluitend die nootropiese middel, is ook verantwoordelik vir die hoë serebro-beskermende aktiwiteit van 3-hidroksipyridinderivate (Mironov M.V. et al., 2001).

5. Die anti-inflammatoriese en immuunmodulerende effek van 3-hidroksipyridien afgeleides is te wyte aan 'n aantal meganismes: modulering van die samewerkende verhouding tussen makrofage en limfosiete (Dorovskikh V.A. et al., 1999), 'n toename in die inhoud van fosfoinositiede met anti-inflammatoriese effek in miltselle (Bazanov G.A. et al., 1997, Demidova M.A., Popov D.A., 1999), modifikasie van die sitochemiese en fagositiese aktiwiteit van granulosiete (Dubovskaya T.N., 1997).

Met inagneming van die rol van immuniteitspatologie, insluitend die vorming van outo-antiliggame teen pankreas beta-selle in diabetes mellitus, kan die immunomodulerende effek van 3-hidroksipiridien-derivate geïmplementeer word in die regstelling van insulienweerstand.

6. By die implementering van die antitoksiese effek van Mexidol, speel die hepatoproteïeneffek 'n belangrike rol.

In verskillende modelle van giftige lewerskade is hepatoprotektiewe eienskappe van mexidol waargeneem. Met tetrachloormethaan, het mexidol die area van lewernekrose by konyne verminder (Keleinikova T.T., 1997). Met alkohol het mexidol die mate van skade aan hepatosiete verminder en die inhoud van die nukleïensure daarin verhoog (Voronin T.A et al., 1997) Onder die werking van die hepatotropiese karsinogeen dinitrosamien, het die geneesmiddel kompleksasie met P-450 verhoed en sodoende 'n beskermende effek uitgeoefen (Dumaev K.M. et al., 1995).

7. Nephroprotective effect of derivate of 3-hydroxypyridine.

Tydens immobilisasiestres het Mexidol die mate van epiteeldistrofie en edeem van die interstitiële stof van die konynniere verlaag, die erns van die bloedsomloop versteurings, trombose in die vate van die niere verminder, die tempo van glomerulêre filtrasie verhoog en die nier se sekresie-uitskeidingsfunksie

Shirshikova O.V., 1997). Die middel het 'n nefrotiese effek by skokbeserings gehad (Korolkova E.E., 2000). In die werke van Yu.I. Mashkov (2001) is die nefrotektiewe effek van mexidol geopenbaar in akute vergiftiging van aminoglykosiede en akute vergiftiging met koolstoftetrachloried. Die skrywer het ook die beskermende effek van die geneesmiddel by alloksaan-diabetes by rotte onthul, terwyl mexidol, anders as dimefosfoon en alfa-tokoferol, die toename in die vlak van trigliseriede in die niere reggestel het.

Opsomming van die geopenbaarde effekte van 3-hidroksipiridienederivate, gegewe die wye verskeidenheid farmakologiese effekte daarvan, is die moontlikheid om byna al die belangrikste patogenetiese skakels van diabetes mellitus te korrigeer, LPO-aktivering, membraanbeskermende, hartbeskermende, hepato-, nefro-, angioprotektiewe effekte, en korreksie van hipercoagulemie. , kan oorweeg word as die moontlike effektiwiteit van medisyne vir diabetes. En gesien die duidelike hipolipidemiese effek van medisyne van hierdie groep, is die beskermende effek daarvan waarskynlik ook met 'n kombinasie van diabetes mellitus en eksogene hipercholesterolemie.

Dimephosphon is 'n belowende middel vir die regstelling van metaboliese afwykings by diabetes. In die werke van Khafizyanova R.Kh et al., (1993, 1994), is aangetoon dat dimefosfon ATP-resintese tydens isgemie bevorder, die werking van antioksidantensieme stimuleer. Die middel verhoog • die aktiwiteit van die sleutelensiemglikolise van die pentosefosfaat shunt en die trikarboksielsuursiklus (Anichkova L.I. et al., 1992), normale, ei CBS in asidose, wat veroorsaak word deur verhoogde nier- en pulmonale komponente van die suur-basistoestand, verhoogde intraorganiese bloedvloei en weefsel metabolisme. Met lipofilisiteit kan die dimefosfon die lipiedlaag van die buitenste membraan van die sel binnedring en 'n membraanstabiliserende effek vertoon (Kinyabulatov A.I., 1996, Malyshev V.G., 1996). Eksperimentele gegewens is verkry oor die antistress-aktiwiteit van die middel onder langdurige immobilisasiestres (Zorkina A.V., 1994, 1997, Kudashkin S.S., 1996). In die implementering van die beskermende effek van dimefosfoon onder die gekombineerde effekte van diabetes mellitus en hipercholesterolemie, is die antioksidant-effek daarvan, 'n toename in die aktiwiteit van glutathione peroxidase in die hart, brein en lewer belangrik (Geraskina MA, 1997). Eksperimentele studies dui op die hartbeskermende effek van die middel. Dimephosphon en die kombinasies daarvan met dilzem en anaprilin vertoon anti-iskemiese effek met oormatige fisieke inspanning en verminder die miokardiale massa (N. Tyuryakhina, 2000). 'N Wye verskeidenheid farmakologiese effekte van die middel vorm 'n basis om die doeltreffendheid van die middel by diabetes te voorspel.

Dus dui die ontleding van gepubliseerde data die moontlikheid op van 'n positiewe effek van geneesmiddels met antioksidant-aktiwiteit op die verloop van geïsoleerde diabetes mellitus en die kombinasie daarvan met eksogene hipercholesterolemie.

Hoofstuk 2. Materiale en navorsingsmetodes

In ooreenstemming met die doelstellings en doelstellings, is die effek van mexidol in dosisse en mg / kg, emoksipien in 'n dosis van 12,5 mg / kg, dimefosfoon in 'n dosis van mg / kg en 'n tokoferol in 'n dosis van mg / kg op sommige indikators van koolhidraat, lipied, proteïen bestudeer. metabolisme, die toestand van die lipiedperoksidasiestelsel en antioksidantbeskerming in die bloedplasma en interne organe van proefdiere onder die gekombineerde effekte van eksperimentele diabetes mellitus en eksogene hipercholesterolemie.

'N Eksperimentele studie is uitgevoer op wit nie-lineêre rotte van beide geslagte wat ± 20 g weeg. Diere is in groepe verdeel:

I. Ongeskonde diere wat deur die hele eksperiment op die dieet van vivarium-10 gehou is.

II. Diere wat gedurende die loop van dae 'n olierige suspensie van cholesterol ingespuit het per mg per kg liggaamsgewig van diere, is voorheen opgelos in 0,5 ml groente-olie. Ten einde peroksiedspanning te verhoog, is vitamien D by die emulsie gevoeg in 'n dosis ED per kg massa - 8.

III. Diere wat per ml 0.5 ml plantaardige olie ontvang - 8.

IV. Diere met eksperimentele hiperglykemie - 12. Om 'n model van eksperimentele diabetes mellitus te skep, is diere eenmaal, intraperitoneaal, alloksan in 'n dosis van mg / kg toegedien. Om volledige en stabiele diabetes te vorm, is rotte dae lank op 'n standaarddieet gehou.

V.Die kontrolegroep het bestaan ​​uit diere met eksperimentele diabetes mellitus in kombinasie met eksogene hipercholesterolemie - 10.

VI. Diere met eksperimentele diabetes mellitus onder toestande van eksogene hipercholesterolemie, terselfdertyd as die cholesterolbelasting, ontvang daagliks subkutane mexidol teen 'n dosis van mg per kg dierlike liggaamsgewig - 8.

VII. Diere met eksperimentele hiperglykemie onder toestande van eksogene hipercholesterolemie, wat daagliks subkutane mexidol teen 'n dosis van mg per kg liggaamsgewig - 8 ontvang het.

VIII. Diere met eksperimentele diabetes in kombinasie met hipercholesterolemie, ontvang daagliks emoksipien onderhuids teen 'n dosis van 12,5 mg per kg dierlike liggaamsgewig - 8 per dag.

IX. Diere met 'n kombinasie van eksperimentele diabetes mellitus en hipercholesterolemie, wat daagliks dimefosfon teen 'n dosis van mg per kg - 8 dae gegee word.

X. 'n Groep diere met 'n kombinasie van eksperimentele diabetes mellitus en eksogene hipercholesterolemie, wat dae lank subkutane a-tokoferol teen 'n dosis mg / kg - 8 ontvang het.

Sterftes by rotte met alloksaan-diabetes was 25%. In die kontrolegroep was sterftes 30%. In die oorblywende groepe het die dood van diere nie plaasgevind nie. Diere van groepe II-IV is op die 15de dag doodgemaak, V-X-groepe op die 29ste dag deur onthoofding onder eter verdoof met voorlopige vas van 16-18 uur. Al die diere het EKG op 'n enkelkanaal-elektrokardiograf aangeteken met behulp van naaldelektrodes in drie standaard (I, II, III), drie unipolêre leidings (aVR, aVL, aVF) en een borskas (V4).

Aan die einde van die eksperiment is alle diere in die bloedserum getoets op koolhidraat, lipied (totale cholesterol, trigliseriede, P - lipoproteïene, hoë digtheid lipoproteïne cholesterol) en proteïenmetabolisme (totale proteïen, albumien), transaminase aktiwiteit (ALT, ACT).

Die intensiteit van lipiedperoksidasie is beoordeel deur die inhoud in die plasma van eksperimentele diere van die finale produk van lipoperoksidasie - malondialdehied (Konyukhova S.G., 1989). Die toestand van die antioksidantstelsel is beoordeel deur die aktiwiteit in die bloedplasma van die ensiemkatalase (Korolyuk MA, 1988). Die toestand van lipiedperoksidasie en antioksidantverdedigingsprosesse in diereweefsels is beoordeel aan die hand van die inhoud van malondialdehied en katalase-aktiwiteit in homogenate van die miokardium, lewer en niere.

Miokardiale bio-elektriese aktiwiteit is bepaal deur die duur van die PQ-interval, die grootte van die variansie van die QT-interval, en ook deur die variansie van die QT-interval, gekorrigeer vir hartklop.

2.1. Studiemateriaal

Die navorsingsmateriaal was bloed en weefsels (miokardium, lewer, niere) van wit rotte. Bloed is na onthoofding geneem, een uur by kamertemperatuur gehou en gebruik om plasma te verkry.

Om plasma te verkry, is bloed vir minute g gesentrifugeer op 'n TsRL-1-sentrifuge, en die verkreë plasma is gebruik vir analise.

Weefselhomogenate verkry.

Aan die einde van die eksperiment is die diere geoffer, die buikholte is oopgemaak en die lewer en niere verwyder, daarna is die borskas oopgemaak en die hart verwyder. Die niere is voorheen van die kapsule bevry. Stukkies weefsel is met 'n skêr gesny, deeglik met 'n verkoelde 0,9% natriumchloriedoplossing uit die bloed gewas, met filterpapier gedroog en op ys geplaas. Monsters van weefsels wat vir die studie voorberei is, is in 'n porseleinmortel geplaas. Met behulp van 'n gepoleerde stamper is 'n deeglike homogenisering uitgevoer in 'n oplosmiddel wat vir die eksperiment gekies is (0,9% natriumchloriedoplossing) in 'n verhouding van 1: 9

2.2. Navorsingsmetodes

In bloedserum is lipiedmetabolismeparameters bestudeer: totale cholesterol, trigliseriede, hoë-digtheid lipoproteïne-cholesterol met behulp van standaard Olvex-reagensstelle met behulp van 'n FP-901 biochemie-analiseerder (Finland).Bepaling van die konsentrasie van (3 - lipoproteïene is uitgevoer volgens ensiematiese kolorimetriese metode op 'n KFK-3 elektropotokalorimeter.

Die aktiwiteit van AlT- en AcT-ensieme is bepaal op 'n Hospitex Screen meester plus semi-outomatiese ontleder (Switserland) met 'n stel Hospitex diagnostiese reagense.

Die totale proteïen is ondersoek deur biuret-reaksie, proteïenfraksies is bepaal deur elektroforese van die Switserse maatskappy "Hospitex" met 'n rekenaardigitameter.

Definisie van MDA (Konyukhova S.G., 1989).

Om die MDA in plasma te bepaal, word die inkubasiemengsel wat 0,2 ml van die toetsmateriaal, 0,2 ml gedistilleerde water en 0,6 ml TBA in ysasyn bevat, vir minute gekook, en voeg na afkoeling 5 ml KOH en ml isopropylalkohol by. Gesentreer teen 6000 opm. binne min In 'n sentrifugaat bepaal ons die optiese absorpsie by en nm teen 'n kontrole wat water in plaas van die toetsmateriaal bevat. Die verskil in optiese digtheid het gedien as 'n maatstaf vir die inhoud van die MDA. By die bepaling van die inhoud van MDA in weefselhomogenate, word die lipiedkompleksproteïne met trichloorasynzuur presipiteer.

Katalase-aktiwiteit is bepaal in bloedplasma en weefselhomogenate van eksperimentele diere.

Bepaling van katalase-aktiwiteit (Korolyuk MA, 1988).

Die metode om die aktiwiteit van katalase te bepaal, is gebaseer op die opneem van veranderinge in optiese digtheid as gevolg van die interaksie van waterstofperoksied (Н2 02) met molibdeensoute.

By die bepaling van die aktiwiteit van katalase tot 0,1 ml biologiese vloeistof is ml 0,03% H202 (leë monster wat gedistilleerd water bevat) gevoeg. Na enkele minute is die reaksie gestaak deur ml van 4% ammoniummolibdaat by te voeg. Die intensiteit van kleurontwikkeling is op die SF gemeet - op 'n golflengte van nm teen die beheer van H2 met die toevoeging van ml H2O - die finale verdunningsfaktor.

2.3. Karakterisering van die kliniese groep pasiënte

In die kliniek is die beskermende effek van die bestudeerde medisyne bestudeer by pasiënte met tipe diabetes.

Pasiënte met tipe 2-diabetes mellitus is ondersoek aan die hand van die endokrinologie-afdeling van die City Clinical Hospital 4 in Saransk. Pasiënte was in die stadium van die dekompensasie van diabetes en het standaardterapie ontvang, insluitend orale hipoglisemiese middels, metaboliese middels, medisyne wat mikrosirkulasie verbeter, anti-hipertensiewe medisyne. Al die pasiënte is gestandaardiseer volgens geslag, ouderdom, erns en duur van die siekte, die teenwoordigheid van gepaardgaande patologie. Onder die ondersoekde pasiënte is 41% manlike pasiënte, 59% vroulik, 4,55% in die ouderdomsgroep van tot jaar, 45,45% in die ouderdom van tot jare, 31,82% in die ouderdom van tot jare, 18,18% in die ouderdom ouer as jare. 22,73%) van pasiënte wat tot jare aan diabetes ly, 36,36%) van pasiënte met siektetyd van jare tot jaar, 31-81%) het van jare tot jaar aan diabetes gely en 9,09%) oor jare. 45,45%) van die studiegroep het aan matige diabetes mellitus gely, 54,55% van hulle het ernstige diabetes gehad. By al die pasiënte wat ondersoek is, is gepaardgaande siektes in die vorm van IHD, arteriële hipertensie, ens. Aan die lig gebring.

Die studiesubstraat was die volle bloed van pasiënte. Bloed is vir 'n leë maag uit die ulnaarvlies geneem.

In die werk is die effek van medisyne op lipiedperoksidasieprosesse (spontane en yster-geïnduseerde), die toestand van die antioksidantstelsel in bloedplasma en eritrosiete, die vlak van glukemie, die aktiwiteit van hemoglobienglykasie tydens hul inkubasie in 'n omgewing wat volbloed van pasiënte met tipe diabetes mellitus bevat, bestudeer.

Hiervoor is die hele studie in reekse verdeel: die 1ste reeks was die kontrole en het buise sonder die geneesmiddel geïnkubeer, die 2de reeks is geïnkubeer met mexidol teen 'n dosis van 0,005 mg per ml bloed, die derde reeks is met mexidol geïnkubeer in 'n dosis van 0,025 mg / ml bloed, die vierde reeks is geïnkubeer met emoksipien in 'n dosis van 0,0125 mg / ml bloed, die vyfde reeks is geïnkubeer met dimefosfoon teen 'n dosis van 0,050 mg / ml bloed.

Die vergelykingsgroep het bestaan ​​uit gesonde (volgens hierdie patologie) individue van dieselfde ouderdom.

Die intensiteit van lipiedperoksidasie is beoordeel deur die ophoping in die bloedplasma en eritrosiete van pasiënte met diabetes mellitus van die sekondêre lipoperoksidasieproduk - malondialdehied tydens spontane en yster-geïnduseerde lipiedperoksidasie volgens die metode van S. Konyukhova et al. (1989). Om die aktiwiteit van Fe-geïnduseerde lipiedperoksidasie te bepaal, is ml van 'n 0,05 M oplossing van ystersulfaat gebruik.

Die lipiedreserwe vir peroksidasie in plasma en eritrosiete I is bepaal deur rekenkundige berekeninge volgens die formule: Fe-MDA - MDA / MDA (Kuzmenko D.I., Laptev B.I., 1999).

Die toestand van die antioksidantstelsel is beoordeel aan die hand van die aktiwiteit in die bloedserum en eritrosiete van pasiënte van die belangrikste ensiem wat waterstofperoksied, katalase, rem (Korolyuk MA, 1988).

Bloedsuiker is volgens die glukose-oksidase-metode bepaal met behulp van die standaard Photoglucose-reagensstel (Moskou).

Die intensiteit van hemoglobienglykasie is beoordeel deur die vlak van glikogemoglobien in die toetsmedium. Die inhoud daarvan is bepaal met behulp van 'n standaard stel reagense Bio-LA-toetsonderneming "Pliva-Lachema", (Tsjeggië) op 'n biochemiese ontleder. Die beginsel van die metode is dat die stabiele vorm van glykohemoglobien 1-deoxy- (TM - valyl) fruktose bevat, wat met fosforsuur ontwater word om 'n kleurkompleks te vorm met 'n adsorpsie maksimum by nm. Nie die labiele vorm van glikogemoglobien of fetale hemoglobien belemmer die bepaling nie.

Die inkubasiemengsel is gedurende die eerste minute en na 'n dag van inkubasie by kamertemperatuur vir die inhoud van die bestudeerde parameters geanaliseer. Bepaling van glukosekonsentrasie in bloedserum is ook 'n uur na die aanvang van die inkubasie uitgevoer.

Al die resultate wat verkry is, is op 'n persoonlike rekenaar met behulp van die Excel-toepassingspakket aan statistiese verwerking onderwerp. Die belang van verskille is beoordeel aan die hand van Student se t-kriterium.

Mexidol (3 - hidroksy - - metiel - - etielpyridiensuksinaat) - 'n wateroplosbare antioksidant - 'n strukturele analoog van verbindings uit die vitamien B6-groep. Volgens die chemiese struktuur is mexidol 'n sout van suursteensuur, suksinaat.

Farmakologiese effekte van Mexidol N

Dit het 'n duidelike antioksidant- en membraanbeskermende eienskappe, belemmer lipiedperoksidasie en werk in interaksie met lipiedperoksiede. Fenoliese en hidroksielradikale van peptiede en proteïene (Smirnov J1. D., 1995, 1998, 1999, Lukyanova L. D. et al., 1999).

Mexidol verhoog die aktiwiteit van antioksidantensieme wat verantwoordelik is vir die vorming en verbruik van lipiedperoksiede, sowel as aktiewe vorme van suurstof. Dit stabiliseer ook biologiese membrane, het 'n lipiedregulerende effek. Verhoog die verbinding van die polêre lipiedfraksies - fosfatidyl serien en fosfatidyl inosien, verlaag die verhouding van cholesterol / fosfolipiede, waardeur die viskositeit van die lipiedlaag verlaag word (Smirnov L.D., 1995, Inchina V.I. et al., 1996, 2000, K. Dumayev, M.M. . et al., 2002)

Die mexidolgroep (3 - hidroksipiridien) bind aan biologiese membrane, dring daarin en veroorsaak strukturele herrangskikking en verhinder die toegang van reaktiewe suurstofspesies tot vetsuurreste - substraat van lipiedperoksidasie reaksies. Daar word ook na Mexidol verwys as sikliese nukleotiedfosfodiesterase-remmers, dit verhoog die inhoud van cAMP, verlaag bloedplaatjiesaggregasie en beïnvloed energiemetabolisme.

Mexidol kan optree as 'n versterkte beskermingsmiddel onder die werking van verskillende skadelike faktore en vertoon verhoogde aktiwiteit as 'n membraan, radio, foto, hepatoprotector.

Dit kombineer die effekte van kalmeermiddels en nootropiese middels het 'n anti-hipoksiese effek en is nie in stryd met die hemodinamika nie.

Farmakologiese effekte van dimefosfoon

1,1 - dimetiel - oksobutielfosfonsuur dimetielether

Die farmakologiese effekte van dimefosfoon is baie uiteenlopend.Die middel veroorsaak 'n hipotermiese effek, 'n teenmiddel-effek in geval van vergiftiging met cholinesterase-remmers, 'n teensuurmiddel-effek, rem die aktiwiteit van 'n aantal ensieme, stimuleer die produksie van sekere hormone en vertoon neurotropiese aktiwiteit (Garaev R.S., 1969, Gataulin I.A., 1980, Latfullin I.A. , 1985, Anichkova L.I. et al., 1991, Khafizyanova R.Kh., 1994).

Verskeie manifestasies van die farmakoterapeutiese effek van dimefosfoon is ontdek en ondersoek - anti-inflammatories, wondgenesing, membraanstabilisering, antihistamien en anti-serotonien (Svyatkina O.B., 1987, Blatun L.A. et al., 1991, Ziganshina L.E. et al., 1992).

In verskeie reekse studies is die meganismes van die invloed van dimefosfon op die samevoegingsaktiwiteit van plaatjies van gesonde skenkers, wat as 'n model van die proses van sellulêre aktivering beskou word, bestudeer. Daar is gevind dat die geneesmiddel plaatjieaggregasie geïnduseer deur ADP en adrenalien belemmer.

Die toonaangewende meganisme van die farmakologiese werking van dimefosfoon, wat die kliniese gebruik van die geneesmiddel bepaal, sluit die antagonisme daarvan in vir die werking van intrasellulêre Ca2 + as 'n sekondêre boodskapper. Die eindresultaat van die werking van dimefosfon word gemanifesteer deur die onderdrukking van sellulêre aktiwiteit onder die invloed van fisiologiese antagoniste - 'n uitgesproke anti-H1-reseptor-effek en 'n dubbelsinnige effek op die vlak van H2-reseptoraktivering. Modulasie van die geneesmiddel hou verband met die kenmerke van die interaksie tussen die stelsels van intrasellulêre tussengangers.

Farmakologiese effekte van vitamien E

'N Belangrike rol in die stabiliseringstelsel van prosesse in vrye radikale in selle behoort aan vitamien E, wat 'n duidelike antioksidant-eienskap het.

CH3 sn2- (CH2-CH2-CH-CH2) 2- (CH2) 2-CH sn.

Die term "vitamien E" verwys na natuurlike vetoplosbare verbindings (tokoferole). Die aktiefste hiervan is alfa-tokoferol. Alfa-tokoferol word deur die limfstelsel opgeneem en saam met chilomikrone vervoer. In plasma word alfa-tokoferol in alle lipoproteïenfraksies aangetref, maar die grootste hoeveelheid daarvan word geassosieer met apo-B-lipoproteïene. In selle is die maksimum inhoud daarvan gevind in mitochondria en in die endoplasmiese retikulum. Die belangrikste funksie van alfa-tokoferol is om die strukturele en funksionele eienskappe van biologiese membrane te stabiliseer. Alfa-tokoferolasetaat is die belangrikste vetoplosbare antioksidant van die fenoliese tipe, dit dien as 'n terminator op lipiedperoksidasie, wat die vorming van onaktief bied, wat nie die kettingreaksies van lipiedperoksidasie, radikale kan ondersteun nie (Erin A.N. et al., 1998).

Hierdie radikale is redelik stabiel, omdat die ongepaarde elektron van die suurstofatoom in die C-6-posisie na die aromatiese ringstruktuur verskuif kan word en sodoende hul stabiliteit verhoog.

Dit is nou bekend dat alfa-tokoferol die lipiedlaag van biologiese menbrane stabiliseer deur ten minste molekulêre meganismes, en beskerm teen: a) lipiedperoksidasie, b) die skadelike effekte van singlet suurstof, c) fosfolipied vernietiging veroorsaak deur fosfolipase A2, d) stabiliseer fisiese toestand (mikroviskositeit) van die lipied bilag. Benewens die funksie van “blussers” van vrye radikale en stabiliseerders van selmembrane, aktiveer vitamien E ensiematiese antioksidantstelsels, wat die aktiwiteit van glutathione peroxidase verhoog (Vasilieva O.V. et al., 2000).

Hoofstuk 3. Die effek van mexidol, emoxipin, dimefosfoon en α-tokoferol op sommige metaboliese en funksionele indikatore van wit rotte met die gekombineerde effekte van alloksaan en eksogene hipercholesterolemie.

3.1. Die effek van mexidol, emoxipin, dimefosfoon en 'n tokoferol op die koolhidraatmetabolisme by wit rotte met eksperimentele diabetes mellitus teen die agtergrond van hipercholesterolemie.

Na bestudering van die effek van eksperimentele alloksaan-diabetes onder toestande van hipercholesterolemie op die toestand van koolhidraatmetabolisme, is 'n skerp verandering in die bestudeerde parameters van die perifere bloed van eksperimentele diere getoon.

Toediening van rotse van alloxan in 'n dosis van mg / kg het bygedra tot 'n skerp toename in glukosevlak in bloedserum (van 5,42 ± 0,10 mmol / L tot 9,85 ± 0,43 mmol / L, P 0,05 6,25 ± 0, 20 P 0,05 Pi 0,05 P2> 0,05 P2 0,05

In% van die aanvanklike 135,20 87,50 124,79 192,71 121,21 110,43 114,09 119,51 114,42 data

% Van beheer 100,0 62,71 57,09 58,99 61,82 59,19

HDL cholesterol, 2,24 ± 1,80 + 2,48 ± 0,15 0,79 ± 0,04 0,59 ± 0,06 1,60 ± 0,05 1,85 ± 0,04 1,63 ± 0,03 1,46 ± 0,05 1,48 ± 0,07 mmol / L 0,08 0,05 P> 0,05 P 0,05 10,50 ± 0,67 P 0,05 Pi 0,05 Pi 0,05 8,67 ± 0,67 P 0,05 0,47 ± 0,02 P> 0,05 1,47 ± 0,02 P 0,05 0,65 ± 0,03 P emoksipien 12,5 mg / kg> mexidol mg / kg> a-tokoferol mg / kg> dimefosfon mg / kg. Die vlak van a - cholesterol teen die agtergrond van die toediening van Mexidol in 'n dosis mg / kg het toegeneem van 0,59 ± 0,06 mmol / L tot 1,85 ± 0,04 mmol / L, d.w.s. meer as kere die beheervlak oorskry. In emoxipin en mexidol mg / kg, is daar weer 'n vergelykbare farmakologiese effek in die eksperiment geopenbaar: die vlak van HDL-cholesterol in hierdie groepe het gestyg tot 1,63 ± 0,03 mmol / L en 1,6 ± 0,05 mmol / L en die kontrole met 178 oorskry , 63% en 173,50%, onderskeidelik.

Die invoering van 'n tokoferol en dimefosfoon het bygedra tot 'n beduidende toename in die vlak van hoë dichtheid lipoproteïne cholesterol tot 1,48 ± 0,07 en 1,46 ± 0,05 mmol / L.

As 'n opsomming van die dinamika van die bestudeerde indikatore van lipiedmetabolisme, kan daar geargumenteer word dat die effek van alloksaan op proefdiere bydra tot die ontwikkeling van uitgesproke lipiedmetabolisme-afwykings, gepaard met 'n skerp toename in die vlak van (3-lipoproteïene en triglyceriede) met 80,0% en 193,60%, wat die prys oorskry het. ongeskonde aanwysers teen die agtergrond van 'n afname in HDL-cholesterol met 64,69% van die uitslag. Hierdie veranderinge is gekenmerk as diabetiese dislipidemie. Die kombinasie van diabetes en cholesterolbelasting is beduidend en beduidend. Dit het selfs die versteurings wat vererger het, vererger, wat bygedra het tot die toename in die vlak van die aterogene fraksie van lipoproteïene en trigliseriede, wat die indikatore van geïsoleerde alloksaan-diabetes met meer as 'n faktor oortref het.

3.3. Farmakologiese korreksie van totale proteïen en albumien in wit rotte met gekombineerde blootstelling aan alloksaan en cholesterolbelasting.

Diabetes mellitus is 'n endokriene siekte wat gepaard gaan met 'n skending van alle soorte metabolisme, insluitend proteïene. Dit kom veral voor in die verswakking van proteïensintese en 'n groter gebruik as energiebron. Oortreding van die sintese en verhoogde afbraak van die proteïen is uiteraard 'n gevolg van die aktivering van proteolitiese ensieme wat die afbreek daarvan versnel (Lapteva NN, 1989), sowel as die resultaat van die aktivering van lipiedperoksidasie, wat skade veroorsaak aan die membraanstrukture van hepatosiete betrokke by die sintese daarvan (Matyushkin B.N. , Loginov A.S., 1996). Die inhibering van proteïensintese uit aminosure is 'n voorvereiste vir die vorming van koolhidrate uit hulle. Dus word metaboliese afwykings in diabetes mellitus gekenmerk deur 'n afname in proteïensintese en 'n versnelde proteïenkatabolisme, wat 'n negatiewe stikstofbalans tot gevolg het.

Teen die agtergrond van die bekendstelling van alloxan, het die metaboliese oriëntasie van metaboliese prosesse en verswakte sintetiese lewerfunksie by eksperimentele diere hulself gemanifesteer in beduidende veranderinge in die bloedseruminhoud van eksperimentele diere van totale proteïen en albumien. Op die 14de dag na die toediening van alloxan is 'n beduidende afname in die inhoud van beide proteïen en albumien opgemerk (Tabel 3.3.1). Dus het die konsentrasie totale proteïen aansienlik afgeneem vanaf die vlak van inaktiewe diere van 61,85 ± 1,85 g / l tot 42,46 ± 0,96 g / l, P 0,05 95,11 46,33 ± 0,67 P> 0 05 95.30

Groente 60,58 ± 0,88 97,94 47,33 ± 1,33 97,36 olie P> 0,05 P> 0,05

Alloxan 42,46 ± 0,96 59,54 36,83 ± 1,17 75,76 mg / kg P 0,05). Die bekendstelling van a-tokoferol het bygedra tot 'n beduidende toename in die totale proteïenvlak tot 57,17 ± 1,83 g / l, wat 23,81% hoër was as die kontrolewaardes 46,17 ± 1,17 g / l en slegs 7,59% bereik het. ongeskonde vlakwaardes. Volgens die effek op die totale proteïeninhoud, was Mexidol in 'n dosis van mg / kg en 'n tokoferol vergelykbaar. In hierdie reeks is 'n toename in die gehalte van die totale proteïen onderskeidelik met 22,38% en 23,81% opgemerk. Dimephosphon was merkwaardig minderwaardig teenoor ander bestudeerde medisyne wat betref die erns van die korrektiewe effek, maar die toename in die totale proteïenvlak was ook betroubaar en het 19,13% van die kontrolevlak beloop.

Volgens die effektiwiteit van die medisyne met betrekking tot die regstelling van die albumieninhoud, kan die bestudeerde medisyne soos volg gerangskik word: Mexidol mg / kg> Mexidol mg / kg> Emoxipine 12,5 mg / kg.

Teen die agtergrond van die toediening van mexidol met 'n dosis mg / kg, het die vlak van albumien aansienlik gestyg vanaf die kontrolewaardes van 32,96 ± 1,55 g / l tot 46,52 ± 0,87 g / l, wat dit met 41,11% oorskry het, maar nie bereik het nie ongeskonde diere met 4,33%.

Farmakologiese korreksie van proteïenmetabolisme-afwykings by wit rotte onder die gekombineerde effekte van alloksaan en hipercholesterolemie M ± m

Reeks Totale proteïen, g / l In% tot uitkoms In% om te beheer Albumien, g / l In% tot uitkoms B% om te beheer

Ongeskonde 61,85 ± 1,85 48,62 ± 1,72

Alloxan + cholesterol 46,17 ± 1,17 P 0,05 91,35 122,38 46,52 ± 0,87 P> 0,05 Pi 0,05 Pi 0,05 Pi 0,05 P2 0,05 P2 0 05 P, 0,05 92,41 123,81 30,40 ± 1,47 P 0,05 P2 0,05 P> 0,05

Alloxan 1,61 ± 0,05 + 97,55 1,45 ± 0,08 + 79,75

135 mg / kg P emoksipien. A-tokoferol en dimefosfoon het 'n vergelykbare farmakologiese effek getoon: die ALT-vlak in hierdie reeks was 1,10 ± 0,11 mmol / L en 1,10 ± 0,06 mmol / L, wat 37,54% en 37,37% beloop. daarvolgens. Die persentasie afname in ACT-aktiwiteit in hierdie groepe, ook bereken volgens die kontroledata, was onderskeidelik 26,94% en 22,70%.

In die groep diere wat emoksipien ontvang, is 'n afname in die vlak van ALT met 57,17%, AcT met 20,84% aangeteken in vergelyking met die kontrole, d.w.s. minimale farmakologiese effek.

Die effek van mexidol, dimefosfoon, emoxipin en a-tokoferol op die aktiwiteit van transaminases in die bloedserum van wit rotte as hulle blootgestel word aan alloksaan en hipercholesterolemie M ± m

AlT reeks, mmol / L In% tot uitkoms In% om ACT te beheer, mmol / L In% tot uitkoms B% om te beheer

Ongeskonde 0,82 ± 0,06 0,81 ± 0,06

Alloxan + cholesterol 2,93 + P 0,05 Pi 0,05 132,20 36,96 1,10 ± 0,07 P 0,05 135,94 71,71

Alloxan + cholesterol + mexidol 25 mg / kg 0,97 ± 0,06 P> 0,05 Pi 0,05 149,1 79,16

Alloxan + cholesterol + dimephos-phon mg / kg 1,09 ± 0,06 Р 0,05 133,50 37,37 1,18 ± 0,04 Р 0,05 145,66 77,30

Alloxan + cholesterol + a-tokoferol mg / kg 1,10 ± 0,11 P 0,05 134,80 37,54 1,12 ± 0,08 P 0,05 138,42 73,06

Opmerking: P - betekenis van verskille bereken in verhouding tot die ongeskonde vlak, Pi - tot die kontrolevlak (alloxan + cholesterol), P2 - volgens die data van die alloxan + cholesterol + mexidol groep mg / kg

Figuur 3.4.1 Die effek van sekere antioksidante op die aktiwiteit van transaminases in die bloedserum van wit rotte onder die gesamentlike effekte van alloksaan en eksogene hipercholesterolemie (in% van beheer)

1 - ongeskonde diere, - kontrolevlak (diabetes mellitus + hipercholesterolemie), - alloksaan-diabetes + hipercholesterolemie + mexidol mg / kg, - alloksaan-diabetes + hipercholesterolemie + mexidol mg / kg, - alloksaan-diabetes + hipercholesterolemie, / emgipin 12 kg - alloksaan diabetes + hipercholesterolemie + dimefosfoon mg / kg, - alloksaan diabetes + hipercholesterolemie + a-tokoferol mg / kg, * - die betekenis van die verskil is bereken in verhouding tot die kontrolegegevens

Uit die voorafgaande volg dus dat die toediening van alloxan aan proefdiere en die effek van cholesterolbelasting die ontwikkeling van 'n sitolitiese sindroom veroorsaak, wat blyk uit 'n beduidende toename in die aktiwiteit van alanien- en aspartiese transaminases in hierdie groepe. Die kombinasie van hierdie faktore vererger citrlysis. Mexidol word die doeltreffendste gekorrigeer deur voorkomende afwykings, wat bydra tot die herstel van die ALT-aktiwiteit tot waardes wat naby ongeskonde is. ACT-aktiwiteit bly egter verhoog in bloedserum selfs tydens behandeling, wat waarskynlik die ontwikkeling van gedeeltelik onomkeerbare veranderinge in die liggaam van eksperimentele diere weerspieël.

5.5. Die effek van mexidol, emoxipin, dimefosfoon en 'n tokoferol op die elektrofisiologiese aktiwiteit van die miokardium in eksperimentele diabetes mellitus onder toestande van eksogene hipercholesterolemie.

Die belangrikste oorsaak van hoë gestremdheid en sterftes by pasiënte met diabetes is kardiovaskulêre siektes (miokardiale infarksie, hartversaking, beroerte, perifere angiopatie) (Shestakova MV, 2002). Die hoofrol in die ontwikkeling van vaskulêre komplikasies van diabetes mellitus behoort aan oksidatiewe stres en nie-ensiematiese outo-oksidatiewe glikosilering (Balabolkin M.I. et al., 1999). Hierdie meganismes is nie net bloedvate beskadig nie, maar ook aan die miokardium, aangesien vrye radikale, geoksideerde proteïene 'n baie sterk potensiaal het vir die membrane van kardiomyosiete en selle van die hartgeleidingstelsel, stimuleer apoptose, wat bydra tot die ontwrigting van die bio-elektriese aktiwiteit van die miokardium (Karpov Yu.A., 2002). Daarom is die studie van die moontlikhede om funksionele miokardiale afwykings met behulp van antioksidante reg te stel van groot belang.In hierdie werk het ons die effek van mexidol, emoxipin, dimefosfoon op sommige elektrofisiologiese parameters van die miokardium ondersoek onder die gekombineerde effekte van eksperimentele diabetes mellitus en hipercholesterolemie.

Soos die resultate van ons studies (Tabel 3.5.1) getoon het, het die invoering van cholesterolbelasting by eksperimentele diere bygedra tot 'n beduidende toename in hartklop (HR) van 397.06 ± 15.46 tot 513.0 ± 37.77 per minuut, wat 29.20 is. % het ongeskonde vlak oorskry. In die alloksangroep het geen noemenswaardige veranderinge in die hartklop voorgekom nie. Die kombinasie van eksperimentele diabetes mellitus en eksogene hipercholesterolemie was 'n neiging om die hartklop te verhoog tot 418,40 ± 16,10 per minuut, maar hierdie resultate was onbetroubaar. Vergelyk die resultate wat in die korreksiegroepe verkry is met die kontrole-aanwysers, het ons verkry dat: die hartklop op 'n betroubare manier reggestel word, tot intacte waardes herstel, mexidol in 'n dosis van mg / kg (afname in hartklop van 418,40 ± 16,10 per minuut in die kontrole tot 387,80 ± 14,84 per minuut), emoksipien in 'n dosis van 12,5 mg / kg (tot 376,95 ± 23,32 per minuut) en 'n tokoferol (tot 391,5 ± 27,7 per minuut).

In die werk het ons ook die duur van die PQ-interval bepaal om die toestand van atrioventrikulêre geleiding te bepaal. Daar is aangetoon dat die vorming van diabetes mellitus by eksperimentele diere bygedra het tot 'n toename in die duur van die PQ-interval van 50,0 ± 2,86 ms tot 61,25 ± 2,19 ms, P 0,05 0,51 ± 0,03 P> 0, 05

Alloxan mg / kg 381,36 ± 22,30 P> 0,05 61,25 ± 2,19 P 0,05

Alloxan + cholesterol 418,40 ± 16,10 P> 0,05 63,30 ± 3,18 P 0,05 P, 0,05 Pi> 0,05 P2> 0,05 8,57 ± 0,45 P> 0,05 P, 0,05 0,50 ± 0,02 P> 0,05 P, 0,05

Alloxan + cholesterol + mexidol 25 mg / kg 427,78 ± 18,20 P 0,05 51,67 ± 2,78 P 0,05 P, 0,05 Pi 0,05 P,> 0,05 P2> 0,05 8,33 ± 0,56 P> 0,05 P, 0,05 0,52 ± 0,04 P> 0,05 Pi 0,05

Alloxan + cholesterol + dimefosfon mg / kg 405,97 ± 22,60 P> 0,05 P,> 0,05 P2 0,05 Pi> 0,05 P2> 0,05 8,75 ± 0,43 P> 0 .05 Pi 0,05 0,60 ± 0,05 P> 0,05 Pi 0,05

Alloxan + cholesterol + a - tokoferol ZOMg / kg 391,56 ± 27,70 P> 0,05 Pi 0,05 P2 0,05 0,67 ± 0,05 P> 0,05 Pi 0,05

Opmerking: P - betekenis van verskille bereken in verhouding tot die ongeskonde vlak, Pi - om data te beheer,

P2 - volgens die data van die reeks alloxan + cholesterol + mexidol mg / kg

Die invloed van mexidol, emoxipin, dimefosfoon en 'n tokoferol op die elektriese onstabiliteit van die miokardium onder die gekombineerde effek van alloxan-diabetes en hipercholesterolemie (in% van beheer)

1 - ongeskonde, - alloxan + cholesterol, - alloxan + cholesterol + mexidol mg / kg, - alloxan + cholesterol + mexidol mg / kg, - alloxan + cholesterol + emoxipine 12,5 mg / kg, - alloxan + cholesterol + dimefosfon mg / kg kg, 7-alloksaan + cholesterol + a-tokoferol mg / kg, * - die betekenis van die verskil word bereken in verhouding tot die kontrolevlak

Die effek van die bestudeerde antioksidante op die duur van die PQ-interval met 'n kombinasie van eksperimentele diabetes mellitus en eksogene hipercholesterolemie (in% van beheer)

1 - ongeskonde, - beheer (alloxan + cholesterol), - alloxan + cholesterol + mexidol mg / kg, -alloxaan + cholesterol + mexidol mg / kg, - alloxan + cholesterol + emoxipine 12,5 mg / kg, - alloxan + cholesterol + dimefosfon mg / kg, - alloksaan + cholesterol + a-tokoferol mg / kg, * - die betekenis van die verskil word bereken in verhouding tot die kontrolevlak

Die resultate van ons studie dui dus aan dat die gesimuleerde patologie bydra tot die ontwikkeling van uitgesproke versteurings in die elektrofisiologiese aktiwiteit van die miokardium: oortreding van AV-geleiding, soos aangedui deur 'n verlenging van die PQ-interval (met 26,60%), elektriese miokardiale onstabiliteit, waarvan die basis die toename in die verspreiding van die QT-interval is met 238 , 52%. Mexidol in 'n dosis van mg / kg verbeter die geleiding van 'n elektriese impuls in die atrias aansienlik (verkort die PQ-interval met 18,37% van die beheer). Alle bestudeerde antioksidante voorkom die ontwikkeling van elektriese miokardiale onstabiliteit met 'n kombinasie van eksperimentele diabetes en hipercholesterolemie, wat die verspreiding van die QT-interval met meer as 60% verminder.

Hoofstuk 4. Die effek van mexidol, emoxipin, dimephosphone en atocopherol op lipoperoksidasieprosesse en die werking van die antioksidantstelsel in bloedplasma en weefsel van wit rotte wanneer dit blootgestel word aan alloxan teen die agtergrond van cholesterolbelasting.

4.1 Die effek van die bestudeerde antioksidante op lipiedperoksidasieprosesse en die aktiwiteit van antioksidantensieme in die bloedplasma van wit rotte met 'n kombinasie van alloksaan-diabetes en hipercholesterolemie.

Baie navorsers skryf die meganisme van giftige effekte van alloxan toe aan die skadelike effek daarvan deur die vorming van vrye radikale (Baranov V.G., 1993, Yurina M.A., Adeykina O.A., 2000, Gard A., Grandy S., 1990). Soos ons studies het getoon, bevorder die toediening van alloxan aan proefdiere beduidende aktivering van lipiedperoksidasie in bloedplasma. Ons het die erns van lipiedperoksidasie beoordeel volgens die inhoud in die bloedplasma van die finale LPO-produk - malondialdehied. Op die 14de dag na die toediening van alloxan is 'n toename in die MDA-inhoud in die bloedplasma van eksperimentele diere aangeteken van 5,8 ± 0,3 mmol / L tot 10,27 ± 0,3 mmol / L, P 0,05 + 22,0 23, 48 ± 1,02 p 0,05 -5,43 34,52 ± 0,81 p> 0,05 - 1,26

Alloxan mg / kg 10,27 ± 0,33 p 0,05 - 23,43 - 74,23 34,38 ± 1,29 P> 0,05 P, 0,05-1,70 + 184,6

Alloxan + cholesterol + mexidol 25 mg / kg 4,13 ± 0,24 P 0,005 P, dimefosfon> a - tokoferol.

4.2. Die effek van mexidol, emoxipin, dimefosfoon en 'n tokoferol op lipiedperoksidasie en antioksidantbeskerming in die ratmiokardium met 'n kombinasie van alloksaan-diabetes en eksogene hipercholesterolemie

Kardiovaskulêre komplikasies van diabetes is die belangrikste oorsaak van gestremdheid en sterftes. Aterosklerose by pasiënte met diabetes mellitus word gekenmerk deur vroeë ontwikkeling en verspreiding, waardeur ons kan praat oor diabetes as 'n natuurlike model van aterosklerose (Kozlov S.G., Lyakishev A.A., 1999, Haffner SM et al., 1990, Stamler J., et. al., 1993). Dit is bekend dat die hoofrol in die ontwikkeling van vaskulêre komplikasies van diabetes aan nie-ensiematiese outo-oksidatiewe glikosilering en oksidatiewe spanning behoort (V. Lankin et al., 2000, V. Halliwell, 1999).

Daarom het ons in hierdie werk die toestand van lipiedperoksidasie en antioksidantbeskerming in die miokardium van eksperimentele diere met alloxan diabetes mellitus ondersoek onder toestande van hipercholesterolemie.

Soos die resultate van ons studies getoon het, het die bekendstelling van alloxan bygedra tot 'n skerp toename in TBA, 'n reaktiewe produk, malondialdehied in die miokardium van wit rotte, wat 'n beduidende aktivering van lipoperoksidasieprosesse aandui. Soos volg uit tabel 4.2.1, het die MDA-vlak beduidend gestyg van 5,78 ± 0,19 mmol / L in ongeskonde diere tot 18,84 ± 0,69 mmol / L in diere van die bestudeerde reeks, wat 325,95% van die uitkoms en meer as kere die waardes van die ongeskonde vlak oorskry. Die blootstelling van eksperimentele diere aan cholesterolbelasting het ook gelei tot 'n skerp toename in die konsentrasie van MDA in miokardiale homogenate tot 17,72 ± 0,58 mmol / L, wat die intakte vlak met 206,77% aansienlik oorskry het.

222. Shestakova M.V. Dyslipidemie by diabetes mellitus: behandeling met statiene verhoog die oorlewing van pasiënte // Therapeutic Archive.-1999.-No1.-P.67-69.

223. Shestakova M.V. Diabetes mellitus en kardiovaskulêre komplikasies, opgeloste en onopgeloste probleme // Sa: Diabetes mellitus en kardiovaskulêre siektes: van bewysgebaseerde medisyne tot werklike kliniese praktyk. Ministerie van Gesondheid van die Russiese Akademie vir Mediese Wetenskappe. - M. - 2002. - Zs.

224. Shestakova M.V., Vikhristyuk S.G., Milenkaya T.M. Inhibeerder van die sintese van tromboksaan ibustrin in die behandeling van diabetiese angiopatie // Therapeutic Archive.-1996.-No.6. 18-22.

225. Shestakova M.V., Moiseev S.V. Die rol van postprandiale hyperglycemia as 'n risikofaktor vir komplikasies van diabetes van die tipe: effek van nateglinide (starlix) // Clinical Pharmacology and Therapy.-2001.-Nr. 2.-P.85-88.

226. Shirshikova OV Die effek van sommige derivate van 3-hidroksipiridien op die funksionele parameters en struktuur van die niere tydens daaglikse immobilisasiestres. Samevatting van die proefskrif van kandidaat vir mediese wetenskap - St. Kupavna - 1997. -16s.

227. Shmyreva N.V. Kenmerke van die farmakodinamika van dimefosfoon in arteriële hipertensie. Samevatting van die verhandeling van kandidaat vir mediese wetenskap - Saransk. -2000.-18c.

228. Shmyreva N.V., Kostin Y.V., Tsibulkina V.N. Ondersoek na die belangrikste meganismes vir die werking van dimefosfon volgens die model van gestimuleerde samevoeging van menslike bloedplaatjies // Bulletin van die Mordoviaanse Universiteit. - 2000.-№1,2.-p. 68-70

229.Shmyreva N.V., Tsibulkina V.N., Tsibulkin A.P., Kostin Y.V. Die studie van anti-hipertensiewe effekte van dimefosfoon // Kazan Medical Journal. -2000.- No. 4. - bl 43-45

230. Shubina A.T., Demidova I.Yu., Karpov Yu.A.Metaboliesindroom X: voorvereistes vir die ontwikkeling van arteriële hipertensie en aterosklerose (deel 1) // Kliniese farmakologie en terapie.-2001.-Nr. 4.-P.45-47.

231. Yurina M.A. Op die antidiabetiese effek van antioksidant // Menslike Wetenskappe. Versameling artikels deur jong wetenskaplikes en spesialiste. Ed L.M. Ogorodovoi, L.V. Kapilevich.-Tomsk .: 8TT, 2001.-S.65-66.

232. Yurina M.A., Adeykina O.A. Alloxan-diabetes model van vrye radikale patologie // Sat. materiaal van die Al-Russiese wetenskaplik-praktiese konferensie. Afdeling 1-3. - Surgut. - 2002. - p. 275-277.

233.Yasnetsov V.V., Pravdivtsev V.I., Ivanov Yu.V., Provornova N.O., Krylova I.N., Kozlov SB Die gebruik van antioksidante in ekstreme toestande en eksperimentele patologie // VI Russiese Nasionale Kongres "Man and Medicine". M. 1999.- bl. 491.

234. Yafasov K.M., Dubyanskaya N.V. Dyslipidemie by diabetes mellitus tipe: patogenese en behandeling // Kardiologie. - 2001. - No. 9. - bl. 74-77.

235. Amerikaanse suikersiekte asociacion of dislipidemia Volwassenes // Diabetes Care. 1999.-No 22.-P.56-59.

236. American Diabetes Association. Diabetes 1996 Vital Statistics. - Chicago.-1996.-P. 29.

237. American Diabetes Association: aanbeveling vir kliniese praktyk. - Diabetesversorging (aanvulling 1). -2000.- P. Sl-Sl 16.

238. Andrade S.E., Walker A.M., Gottlis L.K. et al. // N. Engl. J. Med. - 1996 - Vol. 332. - P. 1125-1131.

239. Asayama K., Kosy N.W., Burr I.M. // J. Lab. Clin. - 1986. - Vol. 107, p 459464.

240. Ashcroft F.M. en Ashcroft J. H., Biochem. Biophys. Acta., 1175 (1), 45-59 (1992).

241. Ashcroft F.M., Reimann F. Moderne idees oor die molekulêre meganismes van die werking van sulfaurea-afgeleides op Kath-kanale // Problems of Endocrinology. 2001.- No. 6.- bl. 43-47.

242. Assman G., Schule H. The Prospective Cardiovascular Munster (PROCAM) Studie: voorkoms van hiperlipidemie by persone met hipertensie en / of diabetes mellitus en die verband met koronêre hartsiektes. Am Heart J 1999.- Vol.-l 16.- P.1713-1724.

243. Baynes J. W. // Diabetes. 1991.-Vol. 40.-P.-405-412.

244. Bekker-Arkema R.G., Davidson M.H., Goldstein R.J. et al. // J. A. M.A. -1996.-Vol.275.-P. 128-133.

245. Bierjaus A., Chevion S., Chevion M. et al. // Diabetes. - 1997. - Vol. - 46. - P. 1481-1490.

246. Bowie A., Owens D., Cllins P. et al. Glikosileerde lipoprotwin met lae digtheid is meer sensitief vir oksidasie: implikasies vir diabetiese pasiënte. Atheroscltrosis 1993 - Vol.-102.-P.63-67.

247. Brownlee M., Cerami A., Vlassara H. Gevorderde glikosilering en produkte in weefsel en die biochemiese basis van diabetiese komplikasies // N. Engl.J. Med.-1999.-Vol.318.-P. 1315-1321.

248. Burkard V., Koike T., Brenntr H.H., Kolb H. // Diabetologia. - 1992. - Vol. 35.-P. 1028-1034.

249. Bursell S. E, Kind G.L. // Disbetes Res. Clin. Pract. - 1999. - Vol. 45, nr. 2-3. P. 169-182.

250. Capean J., Magre J., Raynet C. et al. Les recepteurs de 1 'insuline. // Ann. Med. Belange te. - 1990. - V. 141.-№2.-P. 145- 155.

251. Cerillo A., dello Russo P., Cerutti P. // Diabetes. - 1999. - Vol. 45. - P. 471477.

252. Chapman M.J., Guerin M., Bruckert E. // Eur. Heart J. - 1998. - Vol. 19. - Suppl A. - P. A24-A30.

253. Colwell J.A. // Metabolisme. - 1997. - Vol. 46. ​​- Suppl. I. - P. 1-4.

254. David G., Catalano I., Averna M. et al. Tromboksaanbiosintese en plaatjiefunksie in tipe diabetes mellitus // New Engl. J.Med.- 1990.-Vol.322.-P. 17.691.774.

255. Dunn C.D. en. Peters. D.H. Drugs, 1995. - Vol.49.- No. 5.- P.721-749.

256. Emmert D.H., Kirchner J.T. // Boog. FOM. Med. - 1999. - N 6. - Bl. 537-542.

257. Erkelens D.W. // Eur. Heart J. - 1998. - Vol. 19. - Suppl H. - P. H27-H30.

258. Europese Diabetesbeleidsgroep. Riglyne vir 'n tafelgids vir tipe (insulien-depenfent) diabetes mellitus. - Internasionale Diabetesfederasie Europese streek. - 1998.

259.Europen Diabetes Policy Group. Riglyne vir 'n tafelgids vir Tyre Diabetes Mellitus. - Internasionale Diabetesfederasie Europese streek. -1.998-1999.

260. Feher M.D., Foxton J., Banks D. et al. Langtermynveiligheid van statienfibraat-kombinasiebehandeling in die hantering van hipercholesterolemie by pasiënte met hartvatsiektes. Br Heart J. 1995.-Vol.-74.-P.14-17.

261. Fengld K.R., Grunfeld C., Pang M. et al. LDL-subklasse-fenotipes en triglyktriedmetabolisme in nie-insulienafhanklike diabetes. Arterioscler Thromb 1992. - Vol. 12.-P. 1496-1502.

262. Fihlendorff. P. Rorsman., H. Kofod. et al., Diabetes. 47 (3). 345-351 (2000).

263. Frei B. // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. - 1999. - N 3. - Bl. 196-204.

264. G. Davi, I. Catelano, M. Averna, et al., N. Engl. J. Med., 332 (25), 1769-1774 (1990).

265. Goldberg R. B, Mellies M.J., Sacks F.M. et al. // Sirkulasie. - 1998. - Vol 98. P. 2513-2519.

266. Greenbaum C.J., Kahn S.E., Palmer J.P. // Diabetes. - 1996. - Vol. - No. 11. P. 1631-1634.

267. Groop L.C., Diabetes Care.- 1998.-Vol.- 15 (6) .- P.- 737-754.

268. Gu K, Cowie CC, Harris MI. JAMA 1999.- Vol.282.-P.1291. American Diabetes Association, National Heart, Long and Long Institute, Juvenile Diabetes Foundation International, National Institute of Diabetes and Spysverterings- en niersiekte, American Heart Association. Diabetes mellitus: 'n belangrike risikofaktor vir kardiovaskulêre siektes. Sirkulasie 1999.-Vol.100.-P. 11.321.133.

269. Riglyne-subkomitee. 1999 WHO-ISH riglyne vir die bestuur van hipertensie. // J. Hypertens. - 1999. - Vol. 17. - P. 151-183.

270. Guler O, Ugras S, Audin M, Dilek O.N., Karaayraz M. Die effek van limfblokkade op die hoeveelheid endotoksien in die portaal-sirkulasie stikstof-okside sintis, en die lewer by honde met peritonitis // Surg. Todey.-1999.-Vol.29.-Nr. 8.-P.735-740.

271. Gustafsson I, Hildebrandt P, Seibaeck et al. // Eur. Heart J. - 2000. - Vol. 21. -P. 1937-1943.

272. Haffner S. M, Lehto S, Ronnemaa T. et al. // N. Engl. J.Med. - 1998. - Vol. 339.-P. 229-234.

273. Haffner S. M, Lento S, Ronnemaa T. et al. Mortaliti van koronari-hartsiektes by persone met tipe diabetes en by nie-diabetiese persone met en sonder voorafgaande miokardiale infarksie. N. Engl. J. Med. 1999 - Vol. - P. 229-234.

274. Haffner S. M, Mykkanen L, Stern M.P. et al. Groter effek van diabetes op LDL-grootte by vroue as by mans. Diabetes Care 1994 - Vol.17.- P.l 164-1171.

275. Haffner S.M., Stern M.P., Haruda H.P. et al. // J.A.M.A. - 1990. - Vol. 263.-P.2893-2898.

276.Haffner S.M. Diabetes, hiperlipidemie en kransslagvatsiekte. Am J Cardiol 1999.-83 .- 17F-21F.

277. Halliwell B. // Antioksidante in die bestuur van diabetes / Eds L. Packer et al. -New York.- 2000 - P. 33-52.

278. Halliwell B, Gutterdge J.M. C. Vrye radikale in biologie en geneeskunde. - 3-rf Ed. - Oxford.- 1999. - Bl. 23.

279. Harris M.I. Hipercholesterolemie in diabetes en glukose-onverdraagsaamheid in die VSA. bevolking. Diabetesversorging - 1991- Vol.14.- Bl.366-374.

280. Hicks M, Delbrige L, Yue D.K. et al. Katalise van lipiedperoxidatijn deur glikosilated kollageen. Biochem Biophys Res Cjmmon 1988. - Vol.- 151.— P.649-655.

281. Holman R. R, en Turger R. C, Textbook of diobetes, Blackwell Scientific Publications, Oxford .1999.-P. 462-476.

282. Hoorens A, Pipeleers D. // Diabetologia. - 1999. - Vol. - No. 1. - P. 55-59.

283. Howard B.V. Lipoproteïenmetabolisme by diabetes mellius. J Lipid Res 1987, deel 28.-P.613-628.

284.Howard B.V. Patogenese van diabetiese dislipidemie. Diabetes Rev 19953: 423-432.

285. Internasionale Diabetesfederasie. Diabetes en kardiovaskulêre siektes. Tyd om op te tree.-2001.

286. Jennings P.E., Jones A.F., Florkouski C.M. et al. Verhoogde diëen konjugate by persone met diabetese met mikro-mangiopatie. Diabetiese med 1997.- P. 452-456.

287. Kagan V. E, Serbinova A, Forte T. et al. // J. Lipid Res. - 1992. - Vol. - 8. - Bl. 426-435.

288. Kannel W.B, McGee D.L. // Sirkulasie. - 1999. - Vol. 59. - Bl. 8-13.

289. Kazuhirt Sase, Michel T. Uitdrukking en regylering van endoteel stikstofoksiedsintase. TCM 1997. - Vol. 7 (1) .- P.- 28-37.

290. Kiahara M., Eure H.J., Lynch R.E. et al., Metaboliese aktivering van diabetiese monosiete. Diabetes I980.-Vol.- 29. - P.251-256.

291. King G., Ishii H., Koya D. Diabetiese vaskulêre disfunksies: 'n model van oormatige aktivering van proteïenkinase C // nier. Int.-1997.-Vol. 52 (Suppl.60) -P. S. 7785.

292. Kolb H., Burkart V. // Diabetesversorging. - 1999. - Vol. 22.- Suppl. 2. - P. B16-B20.

293. Koya D., Lee I. K., Ishii H. et al. // J. Am Soc. Nephrol. - 1997. - Vol. 8.- No. 3. P. 426-435.

294. Kramer W., Muller G., Gibrig. F., et al., Diabetes Res. Clin. Pracc. 1999 - Vol. 28.-Suppl. I. - S. 67-S80.

295. Krolewski A.S., Kosinski E.J., Warram J.H. et al. // Am. J. Cardiol. - 1993. -Vol. 72.-P.- 458-460.

296. Kroncke K.D., Funda J., Berschick B. // Diabetologia. - 1991. - Vol. 34. - P. 232-238.

297. Laakso M. // Diabetes Rev. - 1995. - Vol. 3. - Bl 408-422.

298. Laakso M. Epidemiologie van diabetiese dislipidemie. Diabet Rev. 1995.- Vol. 3.-P. 408-422.

299. Laakso M., Lehto S. Epidemiologie van makrovaskulêre siekte by diabetes. Diabet Rev. 1997.- Vol.5.- P. 294-316.

300. Laakso M., Lehto S., Penttila I. et al. Lipiede en lipoproteïene wat sterftes en morbiditeit van koronêre hartsiektes voorspel by pasiënte met nie-insulienafhanklike diabetes. Sirkulasie 1993 - Vol.88.- P. 1421-1430.

301. Laakso M., Pyorala K. Nadelige gevolge van vetsug op lipiede en lipoproteïenvlakke in insulien-insulienafhanklike en nie-insulienafhanklike diabetes. Metabolisme. 1988.-Vol.39.-P. 117-122.

302. Laakso M., Ronnemaa T., Pyorala K. et al. Aterosklerose vaskulêre siekte en die rickfaktore daarvan by nie-indulin-afhanklike diabeet- en nie-diabetiese persone in Fibland. Diabetes Care 1988.- Vol.11.-P.-449-463.

303. Laakso M., Sarlund H., Mykkanen L. // Arteriosclerosis. - 1990. - Vol. 10. - Bl. 223-231.

304. Leboviz H.E., J. Patel, J. Dole, et al., Diabetologia. 41 (Suppl. I.). A922 (2000).

305. Madndrup-Poulsen, T., Corbett J.A., McDabiel M.L., Nerup J. // Diabetologia. -1993.-Vol. 36.-P. 470-473.

306.Mato J.K. L., Szeto L., Steiner G. Glykasie van lipoproteïne-plasmaproteïne met baie lae digtheid het die katabolisme van die diere. Diabetologia 1990.- Vol. 33.-P.339.

307. Mansyr A.P., Serrano jr. C.V., Nicolau J. C. et al. Behandel cholesterolverlagende behandeling op positiewe oefentoetse by pasiënte met hipetcholtsterolaemie en normale koronêre angiogramme. Hart 1999 - Vol.82.-P.689-693.

308. Marse J.B., Greg Brown, Xue-Qiao Zhao // J.Am. Coll. Cardiol. - 2001.

309. Nerup J. // Diabetologia. - 1994. - Vol. 37, Suppl. 2. - P. S82-S89.46.0 / Brien B.A., Harmon B.V., Cameron D.P., Allan D.J. // J. Pathol. - 2000. - Vol. 191.-No 1. - P. 86-92.

310. Ohkubo Y., Kishikavwa H., Arakiet E., et al., Diabetes Res. Clin. Pract. 1995-Vol. 28 (2) .— Bl.103-l 17.

311. Pierce L.R., Wysowski D.K., Cross T.P. Myopatie en rabdomyolise is gekoppel aan lovastatien-gemfibrozil-kombinasieterapie. Jama 1990. Vol.164.- Bl.71-75.

312. Pozzilli P., Visalli N., Cavallo M.G. et al. // Eur. J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 137. — No 3. - P. 234-239.

313. Pozzilli P., Visalli N., Signore A. et al. // Diabetologia. - 1999. - Vol. 38.- Nee 7. -P. 848-852.

314. Pyorala K., Pedersen T.R., Kjekshus J. et al. // Diabet. Sorg. - 1997. - Vol. 20. -P. 614-620.

315. Pyorala M, et al. Insulienweerstandsindroom voorspel die risiko van koronêre hartsiektes en beroerte by warm middel-aget gedurende die 22-jaar opvolgresultaat van Heisinki // Ather. Thromb. Vaas./ Biol. 2000.- Vol.20.-P. 538-544.

316. Ritter L., Trtelsen S., Beck-Nielsen H. // Ibid. - 1985. - Vol. 8. - Bl 230-234.

317. Ronnemaa T., Laakso M., Kallio V. et al. Serumlipiede, lipoproteïne en apolipoprpteïne en die buitensporige voorkoms van koronêre hartsiektes by nie-insulienafhanklike diabetiese pasiënte. Am J Epidemiol 1999.- Vol. 30.-P.632-645.

318. Ronnemaa T., Laakso M., Kllio V. et al. // Am. J. Epidemiol. - 1989. - Vol. 130.-P. 632-645.

319. Rosengrtn A., Welin L., Tsiopogianni A. et al. // Br. Med. J. - 1989. - Vol. 299.-P. 1127-1131.

320. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye et al. // N. Engl. J. Med. - 1996. - Vol. 335.-P. 1001-1009.

321. Saltiel A.R. en Olefaky, Disbetes, 45 (12), 1661-1669 (1994).

322. Sato Y., Hotta N., Saksmonto N. et al. Lipiedperoksiedvlakke in diabetiese pasiënte. Biochem Med 1999 - Vol.21.- P. 104-107.

323. Sjostrom L., Rissanen A., Andersen T. et al., Lancet-1998 - Vol .- 352 (2) .- P-167-172.

324. Stamle J., Vaccaro O., Neaton J.D. et al. Vir die meervoudige risikofaktorintervensie-verhoor, ondersoek Grour: diabetes. Ander risikofaktore, die 12-jarige kardiovaskulêre sterftes vir mtn screentd in die Intervensietoets vir meerdere risikofaktore. Diabetes Gare 1993 - Vol.l6.-P.434-444.

325. Stein E.A., Lane M., Laskarzewsky P. // Am. J. Cardiol. - 1998. - Vol. 81. - P. 66b-69b.

326. Steinbrecher U.P., Witztum J.L., Kesaniemi Y.A. et al. Vergelyking van glukosilaatfd LDL met gemetileerde of sikloheksandionbehandelde in die meting van reseptor-onafhanklike LDL-katabolisme. J Clin Invest 1999. - Vol. 71 - P.950-955.

327.Steiner G. Die dislipcproteinemias van diabetes. Aterosklerose, 1994, - Vol. 110.- Supll. S27-S33.

328. Stender M, Eaton S, Clark D, Hopkinson P. Kardiovaskulêre risikofaktore en uitkomste by tipe diabetes-pasiënte in primêre sorg. Die toekoms van diabetesversorging. Geselekteerde opsommings van die 36ste jaarvergadering van die Europian Association for the Study of Diabetes, 2000. plakkaat 1073. - Vol. 9.-P. 44,47, 50.

329. Stephens N.G., Parsons A., Schofield P.M. et al. // Lancet. - 1996. - Vol. 347.-No 9004. - P. 781-786.

330.Taskinen M.R. Kwantitatiewe en kwalitatiewe abnormaliteit van lipoproteïne by diabetes. Diabetes 1992. - Vol.-41.-Suppl. 12-17.

331. Die Skandinaviese Simvastatin Servial Study (4S) // Diabetes Care. 1997.-Vol.20.-P. 469-480.

332. Die Skandinawiese Simvastatin Stydy (4S). Subgroepanalise van diabetiese subktakte: implikasies op die voorkoming van koronêre hartsiektes. Diabetes Care 1997.-Vol.-20.-P 469-471.

333. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Effek van intensiewe beheer van bloedglukose met metformien op komplikasies by pasiënte met die owerweigte met tipe diabetes (UKPDS 14). Lancet 1998.- Vol.352.-P. 854-65.

334. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensiewe beheer van bloedglukoskopie met sulfonilurea of ​​irsulin vergeleke met konvensionele behandeling en die risiko van komplikasie by pasiënte met tipe diabetes (UKPDS Lancet 2000- Vol352.-P.83 7-53

335. UK Prospective Diabetes Study.(UKPDS) Groep. 1998 - Vol.352.-P. 837-853.

336. Villson, T. M., Brown PJ, Sternbach, D. D, et al. J Med Chemistry 2000 - Vol. 4-P. 527-50.

337. Viraly M.L. V / -L / STV: Sangtrombose, vaisseaus. 2000 - Nee. - Bl. 247.

338. Visalli N, Cavallo M.G., Signore et al. // Diabetes Metab. Res. Op - 1999. -Vol. 15.-№3.-P. 181-185.

339. Walldius J. Hoogtepunte uit die Derde van 'n reeks debatte.-Wenen, 1996.

340. Wit R.E. Die inwerkingstelling van die meganisme van monooxygenases // Pharmacol. Ther.-1991.-Vol.49.-P.21 -26.

341. WIE. Verslag van die kundige komitee vir die diagnose ar.J Klassifikasie van diabetes Vellitus // Diab. Sorg. - 1999. - Vol. (Suppl.l). - P. S4-S19.

342. Witztum J.L., Mahoney E.M., Branks M.J. et al. Nie-ensiematiese glukosilering van lipoproteïne met 'n lae-fetiteit vererger die biologiese aktiwiteit daarvan. Diabetes 1992. - Vol.-31.-Bl.283.

343. Wolf G. Molekulêre meganismes van angiotensien in die nier: opkomende rol in die progressie van niersiekte: verder as hemodinamika // nefrol. Dial. Nransplant.-1998.-Vol, 13.-P.l 131-1142.

344. Wolff S.P., Dean R.T. Glucjse outoksidasie en proteïenmodifikasie: die potensiële rol van "outoksidatiewe glikosilering" in diabetes mellitus. Biochem J. 1997.- Vol.245.-P.243-250.

Die afsluiting van die proefskrif oor die onderwerp "Farmakologie, kliniese farmakologie", Volkova, Natalya Anatolevna

Let daarop dat die wetenskaplike tekste hierbo aangebied slegs vir verwysing is en verkry word deur die erkenning van oorspronklike verhandelingstekste (OCR). In hierdie verband kan dit foute bevat wat verband hou met die onvolmaaktheid van herkenningsalgoritmes. Daar is geen sulke foute in die PDF-lêers van proefskrifte en opsommings wat ons lewer nie.

Wetenskaplike elektroniese biblioteekverslagKat - moderne wetenskap van die Russiese Federasie, artikels, proefskrifnavorsing, wetenskaplike literatuur, tekste van proefskrif-abstrakte.

Beskrywing en eienskappe

emoksipin Dit is 'n poeieragtige stof met 'n kristallyne struktuur en 'n hoë oplosbaarheidsgraad in water. Die internasionale naam van die aktiewe stof is metieletielpyridinol.

Die middel het die eienskappe van 'n antioksidant en anti-hipoksant, sowel as 'n vasokonstriktor en antiplaatplaat. Die antioksidant eienskappe van Emoxipin sorg vir die neutralisering van vrye radikale, die staking van oksidatiewe reaksies in die ketting, en voorkom gevolglik skade aan vitale biologiese molekules - DNA, proteïene, ensieme, selmembraanstrukture, ens.

Die anti-hipoksant eienskap stel Emoxipin in staat om suurstofhonger van interne organe en weefsels te voorkom deur meer gas te lewer en die penetrasie daarvan deur die vaskulêre wand en selmembraan te verhoog.

Die vasoprotektiewe eienskap van Emoxipin word uitgedruk in die vermoë om krag, gladheid en elastisiteit aan die vaatwand te dra. Gelyktydig met 'n toename in die sterkte van die vaskulêre wand, neem die deurlaatbaarheid daarvan af.

Die gladde oppervlak van die vate maak dit moontlik om die "vassteek" van die sellulêre elemente van die bloed te verminder, asook om hul fiksasie op die wande van die are en are te voorkom, wat die antiplaatplaatseienskap van Emoxipin verseker. As gevolg van hierdie effek word bloedvloeiendheid ook verbeter, dit wil sê die viskositeit daarvan word verminder.

Benewens die vermindering van die "plak" van bloedselle, verhoog Emoxipin die prosesse van resorpsie van bloedklonte, verminder dit die deurlaatbaarheid van bloedvate en voorkom dit bloeding, en bevorder dit ook die vinnige resorpsie van laasgenoemde. In hartpatologieë oefen Emoxipin 'n vasodilaterende effek uit, bevorder dit lokalisering en 'n duidelike afbakening van die letsel in geval van 'n hartaanval, versterk die sametrekkingskrag en normaliseer impulse, en voorkom die hartritmestoornisse. Oor die algemeen verhoog Emoxipin die weerstand van liggaamsweefsel teen 'n gebrek aan suurstof en bloedsomloop.

Emoxipin toediening

Mediese prosedures met behulp van ligbronne met 'n hoë intensiteit en frekwensie benodig oogbeskerming teen die negatiewe gevolge van hierdie prosedures. In hierdie situasie word Emoxipin gebruik om die oë te beskerm teen ultraviolet- en laserstraling, insluitend sonbrand.

Pasiënte wat die choroïed losmaak en met 'n ander patologie geopereer word, soos gloukoom, benodig onderhoudsdosisse van Emoxipin om skade aan die are en are van die gesigsorgaan te voorkom en om hul werking te behou.

Benewens oogheelkundige praktyk, word die middel in kardiologie gebruik omdat dit 'n beskermende effek het, ook op die bloedvate van die hart. Die hartbeskermende eienskap van Emoxipin word gebruik om akute miokardiale infarksie te behandel, sowel as om 'reperfusie sindroom' te voorkom. As Emoxipin ingeneem word, verbeter dit voeding en metabolisme na 'n hartaanval aansienlik. Onstabiele angina word baie beter beheer met die gebruik van Emoxipin, en pynlike simptome en meer pynlike aanvalle in die hart word baie minder uitgesproke en skaars.

In die neurologiese praktyk word Emoxipin gebruik om sirkulasieversteurings van die brein van verskillende oorsprong te behandel. Die middel werk ook ewe effektief in verhouding tot die skerp verminderde bloedvloei en bloeding in die breinweefsel. Na chirurgiese ingrepe om hematome in die subdurale en epidurale ruimtes te verwyder, laat die middel Emoksipin die bloedsomloop normaliseer en herhaalde bloeding voorkom.

Emoxipin word tot dusver gebruik om enige toestand te behandel waarin prosesse van aktiewe peroksidasie, oftewel oksidatiewe spanning, waargeneem word. Oksidatiewe spanning word waargeneem by 'n baie wye verskeidenheid siektes, byvoorbeeld met miokardiale infarksie, beroerte, gloukoom, virusinfeksie, ens.

Intramuskulêre en intraveneuse inspuitings vir die behandeling van kardiologiese en neurologiese patologieë

2. Binne 10-30 dae word 'n 3% oplossing van Emoxipin binnespiers toegedien, 3-5 ml per inspuiting. Die bekendstelling van die middel word 2-3 keer per dag uitgevoer.

Die tydsberekening van die behandeling met Emoxipin hang direk af van die kompleksiteit van die patologie, die spoed van herstel en die normalisering van liggaamsfunksies.

Emoxipin-inspuitings vir die behandeling van oogpatologie

Oogkundiges gebruik 'n 1% oplossing van Emoxipin, en inspuitings word naby die oogbal gedoen (retrobulbar en parabulbar), sowel as onder die konjunktiva (subkonjunktival). Inspuitings van Emoxipin parabulbarno word een keer per dag of elke ander dag uitgevoer en met 'n 1% oplossing in 'n hoeveelheid van 0,5-1 ml ingespuit. Onder die konjunktiva word 'n 1% oplossing vir inspuiting ook daagliks, of elke ander dag, 0,2-0,5 ml toegedien. Subkonjunktivale en parabulêre toediening van Emoxipin word uitgevoer in kursusse wat 10-30 dae duur. Gedurende een kalenderjaar kan u die behandeling 2-3 keer herhaal.

Met diep oogskade word die metode van retrobulbale toediening van 'n 1% oplossing van Emoxipin vir inspuiting gebruik. Die behandelingsverloop bestaan ​​uit 'n enkele daaglikse toediening van Emoxipin 1% in 'n hoeveelheid van 0,5-1 ml vir 10-15 dae.

Ten einde die oog tydens manipulasie met laserkoagulasie te beskerm, word toediening van 'n 1% Emoxipin-oplossing in parabulbarbar of retrobulbar in 'n hoeveelheid van 0,5-1 ml twee keer uitgevoer - 24 uur en 1 uur voor die operasie. Na 'n operasie van 2-10 dae word die geneesmiddel op dieselfde manier toegedien, 0,5 ml een keer per dag, daagliks.

Spesiale instruksies vir die gebruik van Emoxipin

As iemand aan hipertensie ly, moet die gebruik van Emoksipin uitgevoer word met konstante bloeddruk. U moet ook voortdurend bloedstolling monitor.

As Emoxipine in die vorm van oogdruppels saam met 'n ander plaaslike medisyne gebruik moet word, moet u dit na ten minste 10-15 minute na toediening van die vorige middel toedien.

Emoxipin moet nie met ander middels gemeng word nie, veral die toediening van die geneesmiddel met 'n ander in dieselfde spuit mag nie toegelaat word nie.

Newe-effekte van emoxipine

Druppels vir die oë kan na toediening pyn, brand, tweaking in die oë veroorsaak. Hierdie ongemak verdwyn meestal op hul eie.

Die intravokulêre inspuitings (retrobulbar, parabulbar, subconjunctival) van Emoxipin kan gepaard gaan met die volgende newe-effekte:

• pyn op die inspuitplek
• jeuk,
• brand,
• rooi,
• verdigting van weefsels rondom die baan van die oog.

Die intraveneuse toediening van Emoxipine in die behandeling van hart- en neurologiese siektes kan die volgende newe-effekte uitlok:

• prikkelbaarheid vir 'n kort tydjie,
• lomerigheid,
• effense toename in druk
• plaaslike allergiese reaksies (veluitslag, uitslag, ens.).

Emoxipin vir inspuiting en oogdruppels - resensies

Emoxipin is 'n baie effektiewe middel, maar dit het 'n sterk plaaslike irriterende effek, wat onaangename sensasies skep as u die middel in die oë gebruik. Mense wat aan ernstige ernstige oogsiektes ly, en wat druppels en inspuitings van Emoxipin neem, met inagneming van die indikasies en 'n duidelike begrip van die behoefte aan behandeling, kry 'n uitstekende resultaat. In hierdie geval word 'n positiewe indruk van die geneesmiddel gewoonlik gevorm, en dienooreenkomstig 'n positiewe oorsig. As Emoxipin gebruik word om geringe afwykings te behandel en iemand nie bereid is om onaangename sensasies te ondervind nie, vorm dit 'n negatiewe oorsig van die middel, aangesien die behandelingseffek in hierdie situasie gering is en geassosieer word met ongemak.

Emoxipin vir inspuiting het gehelp om die gevolge van hartaanvalle en beroertes by baie pasiënte uit te skakel wat die manifestasies van neurologiese afwykings binne 'n kort tydjie kon verminder. Hierdie groep pasiënte het 'n positiewe ervaring met die gebruik van die middel en gevolglik 'n positiewe oorsig. Mense wat dit gebruik het om die serebrale sirkulasie en die vinnige resorpsie van hematome te verbeter, reageer ook positief op die middel. Negatiewe oorsigte oor die inspuiting van Emoxipine word gewoonlik gelaat deur mense wat die medisyne op hul eie gebruik om 'n dik bloed te noem.