Aterosklerose patogenese stadiums

1. Die ontwikkeling van aterogene dislipoproteïnemie, gepaard met die voorkoms van gemodifiseerde lipoproteïene, wat intens deur endoteliale selle vasgevang word en oorgedra word na die subendotheliale ruimte.

2. Skade aan die endoteel met gemodifiseerde lipoproteïene of ander faktore (virusse, immuunkomplekse, bakteriese gifstowwe, ens.).

3. 'n Toename in vaskulêre permeabiliteit en die ekssudasie van plasmakomponente, insluitend lipoproteïne in intima.

4. Die hegting van bloedplaatjies en monosiete aan die endotelium, die migrasie van monosiete na intima, die omskakeling daarvan in geaktiveerde makrofage en die produksie van talle sitokiene (interleukien -1, plaatjiegroeifaktor, tumor nekrose faktor), wat selmigrasie en verspreiding bevorder.

5. Migrasie na intima en verspreiding van gladdespierselle (HMC) onder die invloed van bloedplaatjiegroeifaktor wat deur makrofage, endoteel en HMC afgeskei word, wat 'n sintetiese fenotipe neem (gewoonlik 'n kontraktiele fenotipe oorheers), sintetiseer kollageen en elastiese vesels, proteoglycans, dit wil sê vorm die basis van aterosklerotiese gedenkplaat.

6. Verdere modifikasie van intieme lipoproteïene, die vorming van komplekse met proteoglikane, die vaslegging daarvan deur makrofage, wat, wanneer die gebruiks- en eliminasiestelsels (hoofsaaklik lysosome) uitgeput is, met lipiede gevul word en in skuimagtige of xantoma (van Griekse xantosgeel) selle word. 'N Gedeelte van xantomaselle word gevorm uit HMC's, wat reseptore vir gemodifiseerde ß-VLDLP's bevat, en dit ongereguleerd absorbeer.

7. Daaropvolgende veranderinge in die gedenkplaat word geassosieer met die vorming van kapillêres daarin onder invloed van groeifaktore, die betrokkenheid van ander sellulêre elemente (T- en B-limfosiete, fibroblaste), nekrose van die sentrale dele van die gedenkplaat, sklerose, hyalinose, verkalking.

Morfologiese veranderinge.

Met aterosklerose in die intima van die aorta en arteries, verskyn 'n pap, vet-proteïne detritus (ather) en brandpunt van bindweefsel (sklerose), wat lei tot die vorming van 'n aterosklerotiese gedenkplaat wat die lumen van die vaart vernou. Arterieë van elastiese en spier-elastiese tipe word beïnvloed, d.w.s. arteries van groot en medium kaliber, baie minder gereeld klein spierare is betrokke by die proses.

Makroskopiese veranderinge weerspieël die dinamika van die proses.

1. Vet kolle en stroke - gebiede van geel of geelgrys kleur (kolle), wat soms saamsmelt en repies vorm, maar nie bo die oppervlak van die intima uitstyg nie. Hulle verskyn eers in die aorta teen die agterwand en op die vertrekpunt van sy takke, en later in die groot are.

2. Veselagtige gedenkplate - digte ovaalvormige of afgeronde wit of geelwit formasies wat bokant die oppervlak van die intima uitstyg, wat dikwels saamsmelt en die intima 'n hobbelrige voorkoms gee, met daaropvolgende vernouing van die lumen van die slagaar. Dikwels word gedenkplate gevorm in die abdominale aorta, in die are van die hart, brein, niere, onder ledemate en karotis. Dikwels word die dele van bloedvate wat hemodinamiese (meganiese) effekte ondervind, beïnvloed - op die gebied van vertakking en buiging van die are.

3. Kompliseerde letsels.

- veselagtige gedenkplate met ulserasie (ateromatiese ulkus),

- bloeding in die dikte van die gedenkplaat (intramurale hematoom),

- die vorming van trombotiese bedekkings op die plek van ulserasie van die gedenkplaat.

Kompliseerde letsels word geassosieer met die ontwikkeling van 'n hartaanval (in akute trombose), embolisme met beide trombotiese en atheromatiese massas, die vorming van 'n vaat aneurisme op die plek van ulserasie, en arteriële bloeding wanneer die vaatwand deur 'n ateromatiese ulkus gewortel is.

4. Verkalking (aterocalcinosis) - die finale fase van aterosklerose, wat gekenmerk word deur die afsetting van kalsiumsoute in veselagtige gedenkplate.

Die volgende stadiums van aterosklerose-morfogenese word onderskei:

Die dolipiedstadium word nie makroskopies bepaal nie. Mikroskopies word brandpuntbeskadiging (tot volledige vernietiging) van die endotelium en 'n toename in die deurlaatbaarheid van intima-membrane waargeneem, wat lei tot die ophoping van plasmaproteïene, fibrinogeen (fibrin) in die binneste membraan en die vorming van plat pariëtale trombi, die ophoping van suurglikosaminoglycans in die intima, mukoïedverswelling van die binneste haar lipoproteïene van baie lae en lae digtheid, cholesterol, proteïene, die vernietiging van elastiese en kollageenvesels, verspreiding van gladdespierselle. Om hierdie stadium te identifiseer, is die gebruik van tiasien kleurstowwe nodig. As u die middel met toluidienblou (tionien) inkleur, kan u byvoorbeeld die voorkoms van pers kleuring (die verskynsel van metachromasia) waarneem in gebiede van vroeë onorganisering van bindweefsel. Die stadium van lipoidose word gekenmerk deur brandpunt, intieme infiltrasie van lipiede (cholesterol), lipoproteïene, wat lei tot die vorming van vetvlekke (lipiede) en bande. Makroskopies verskyn sulke vetvlekke in die vorm van geel kolle wat soms plat en langwerpige strepe kan saamsmelt en nie bo die oppervlak van die intimiteit uitsteek nie. In hierdie gebiede, wanneer kleurstowwe op vette toegedien word, byvoorbeeld Soedan III, IV, vetrooi O en ander, word lipiede in oorvloed aangetref. Lipiede versamel in gladde spierselle en makrofage, wat skuimagtige of xantome selle genoem word (van die Grieks. Hanthos - geel). Lipiedinklusies verskyn ook in die endoteel, wat dui op die infiltrasie van intima deur bloedplasmalipiede. Swelling en vernietiging van elastiese membrane word waargeneem. In die eerste plek verskyn vetvlekke en -stroke in die aorta en op die vertrekplek van sy takke, dan in groot are. Die voorkoms van sulke kolle beteken nie die teenwoordigheid van aterosklerose nie, aangesien die voorkoms van lipiedvlekke in die vroeë kinderjare waargeneem kan word, nie net in die aorta nie, maar ook in die hartvate. Met die ouderdom verdwyn lipiedvlekke, die sogenaamde manifestasies van 'fisiologiese vroeë lipidose', in die oorgrote meerderheid van die gevalle en is dit nie 'n bron van verdere aterosklerotiese veranderinge nie. By sommige aansteeklike siektes kan soortgelyke veranderinge in bloedvate by jong mense opgespoor word. Met liposklerose vermeerder fibroblaste, waarvan die groei die vernietiging van makrofage (xantomaselle) en die groei van jong bindweefsel in die intima stimuleer. Die daaropvolgende rypwording van hierdie weefsel gaan gepaard met die vorming van 'n veselagtige gedenkplaat. Makroskopies is veselagtige gedenkplate digte, ronde of ovale, wit of geelwit formasies wat bo die oppervlak van die intima uitstyg. Deur spesiale kleurstowwe te gebruik, kan lipiede in veselagtige gedenkplate opgespoor word. Hierdie gedenkplate vernou die lumen, wat gepaard gaan met 'n skending van die bloedvloei (ischemie) na die orgaan of 'n gedeelte daarvan. Dikwels word veselagtige gedenkplate waargeneem in die abdominale aorta, in takke wat strek vanaf die aorta, in die are van die hart, brein, niere, onderste ledemate, karotis arteries, ens. Met ateromatose, disintegreer die lipiedmassas in die sentrale deel van die gedenkplaat en aangrensende kollageen en elastiese vesels. Kristalle van cholesterol en vetsure, fragmente van elastiese en kollageenvesels, druppels neutrale vette (atheromatous detritus) kom voor in die gevormde fynkorrelige amorfe massa. 'N Oorvloed xantomaselle, limfosiete en plasmosiete word opgespoor. Atheromatous massas word afgebaken van die lumen van die vaartuig deur 'n laag volwasse, gehalaliseerde bindweefsel (gedenkplaatbedekking). Die progressie van ateromatiese veranderinge lei tot die vernietiging van die gedenkplaat. Hierdie periode word gekenmerk deur 'n groot aantal verskillende komplikasies. Daar kom die stadium van ulserasie, gepaard met die vorming van 'n ateromatiese ulkus. Die rande van so 'n ulkus is sap, ongelyk, die onderkant word gevorm deur die spier, en soms die avontuurlike laag van die vaatwand. Die intieme afwyking word dikwels bedek deur trombotiese bedekkings. As gevolg van nekrose van die diep lae van die vaartuigwand, kan 'n aneurisme (uitsteeksel van die muur) vorm. Dikwels exfolieer bloed intima van die middelste laag en dan kom delamineerende aneurismes voor. Die gevaar van hierdie komplikasies lê in die moontlikheid van breuk of aneurisme, of die vaatwand op die terreine van ateromatiese ulkusse. Atheromatous massas kan weggespoel word deur 'n bloedstroom en vorm emboli. Aterocalcinosis word gekenmerk deur die afsetting van kalsiumsoute in veselagtige gedenkplate, d.w.s. hul verkalking (versteuring). Dit is die laaste fase van aterosklerose. Daar moet egter onthou word dat die afsetting van kalsiumsoute in die vroeëre stadiums waargeneem kan word. Plaques kry klipperige digtheid, die muur van die vaartuig op die plek van versteuring is skerp vervorm. Kalsiumsoute word in atheromatiese massas, in veselweefsel, in die tussenliggende stof tussen die elastiese vesels neergelê. Die kliniese kursus. Aterosklerose is 'n chroniese siekte wat terugval. Dit word gekenmerk deur 'n golfagtige vloei, wat die afwisseling van drie hooffases insluit:

- stabilisering; - regressie van die proses.

Die golwende kursus bestaan uit die lê van lipidose oor ou veranderinge - liposklerose, ateromatose en aterocalcinosis. Tydens die regressie van die proses is gedeeltelike resorpsie van lipiede deur makrofage moontlik.

Ongeag die lokalisering van aterosklerotiese veranderinge, word twee groepe komplikasies onderskei: chronies en akuut.

Chroniese komplikasies Aterosklerotiese gedenkplaat, wat in die lumen van die vaartuig uitsteek, lei tot 'n vernouing (stenose) van die lumen (stenotiese aterosklerose). Aangesien die vorming van gedenkplaat in die vate 'n stadige proses is, kom chroniese isgemie voor in die bloedvoorsieningsone van hierdie vaartuig. Chroniese vaskulêre gebrek gaan gepaard met hipoksie, dystrofiese en atrofiese veranderinge in die orgaan en die verspreiding van bindweefsel. Stadige vaskulêre okklusie in die organe lei tot klein fokale sklerose.

Akute komplikasies. Dit word veroorsaak deur die voorkoms van bloedklonte, emboli, spasma van bloedvate. Akute vaskulêre okklusie kom voor, gepaard met akute vaskulêre insuffisiëntie (akute iskemie), wat lei tot die ontwikkeling van hartaanvalle (byvoorbeeld, hartvaatinfarkt, grys versagting van die brein, ledemaat gangreen, ens.). Soms kan 'n breuk van 'n dodelike aneurisme van die vaartuig waargeneem word.

Patogenetiese meganismes van gedenkplaatvorming

Die kombinasie van hiperlipidemie en vaskulêre skade lei tot die vorming van veranderde cholesterolkomplekse met proteïene, en die oordrag daarvan onder die intima van die are.

Lipiede word vasgevang deur makrofage, wat verander in xantomatiese selle, wat aansienlik groter word.

Hierdie selle produseer groei- en migrasiefaktore vir witbloedselle en bloedplaatjies. Trombotiese kleefmiddel en samevoeging, trombotiese faktore word vrygestel.

Die gedenkplaat groei vinnig, wat die lumen van die vaart blokkeer as gevolg van die vorming van 'n bindweefselraamwerk en band.

Onder invloed van groeifaktore word kapillêres gevorm vir die bloedtoevoer na die meeste atheromatiese massas. Die laaste fase van ontwikkeling is die nekrose van die middel van die gedenkplaat, die sklerose en verkalking daarvan.

Morfologiese veranderinge in die voorkoms van aterosklerose word gekenmerk deur die vordering van die siekte, van gering tot ernstig.

Die eerste fase van die ontwikkeling van aterosklerose is dolipied; dit het geen morfologiese spesifieke veranderinge nie. Dit word gekenmerk deur 'n toename in die deurlaatbaarheid van die vaskulêre wand, 'n skending van die integriteit daarvan - brandpunt of totaal, sweet van die vloeibare deel van die bloed in die subendoteliale ruimte.

Muoïede-swelling, opeenhoping van fibrien en fibrinogeen, ander plasmaproteïene, lae-digtheid lipoproteïene en cholesterol word gevorm.

Om hierdie stadium te diagnoseer, is dit voldoende om 'n histologiese ondersoek van bloedvaatpreparate te gebruik en spesifieke kleurstowwe te gebruik - blou tionien, waarin daar 'n verskynsel van metachromasie en kleuring van die aangetaste gebiede in pers voorkom.

Die tweede fase - lipoidose - word gekenmerk deur die afsetting van cholesterol en lipoproteïene in die vorm van vetstroke en geel kolle wat nie bo die vlak van die endotheel styg nie.

Sulke veranderinge in die struktuur van bloedvate kan selfs by kinders en adolessente waargeneem word, en vorder nie noodwendig in die toekoms nie. Lipiede word onder die intima in makrofage of skuimagtige selle en gladde spierselle van bloedvate neergesit. Dit is ook moontlik om hierdie stadium histologies te diagnoseer, kleuring word uitgevoer deur Soedan 4, 5, vetrooi O.

Aangesien aterosklerose 'n stadig siekte is, kan hierdie stadium lank duur en geen noemenswaardige kliniese simptome veroorsaak nie.

Die eerste vaartuie, soos die aorta, kransslagare, breinvate, niere en lewer, ondergaan die eerste patologiese veranderinge.

Die lokalisering van die proses is afhanklik van die kenmerke van die hemodinamika op die vertrekplekke van vate, soos aorta-bifurkasie in die iliaire arteries.

Die derde fase van die ontwikkeling van aterosklerotiese gedenkplaat is liposklerose - die vorming van elastiese en kollageenvesels in die endoteel, die verspreiding van fibroblaste, die verdeling van groeifaktore en die ontwikkeling van jong bindweefsel.

Aterosklerose Ouderdomsfaktor

Dit is bekend dat die risiko van aterosklerose met ouderdom toeneem. Vir mans is dit meer as 40 jaar oud; vir vroue is dit 50-55 jaar oud. In 'n jong ouderdom is beduidende hoeveelhede fosfolipiede wat maklik gebruik kan word, goed-depolimeriseerbare suurmukopolysakkariede (veral hyaluronzuur), skleroproteïene (kollageen) in beduidende getalle teenwoordig.

Al hierdie stowwe neem aktief deel aan die metabolisme, wat die vaskulêre wand elastisiteit bied en die vermoë het om vinnig op verskillende veranderinge te reageer. Met die ouderdom neem die aantal fosfolipiede af, onder die suurmukopolisakkariede neem die hoeveelheid chondroïtinsulfate toe, wat bydra tot die verdikking van die vaatwand.

In die middellaag versamel 'n chromotrope stof van muoïcide aard, die aantal skleroproteïene neem toe. Kollageen word swak onttrek. Die sensitiwiteit van die endoteel vir meganiese invloede neem toe, 'n uitbreiding van die subendoteliale laag word waargeneem.

In die intima van die vate verskyn spesiale spierselle, wat gekenmerk word deur die ligging van myofibrille op die periferie van die sitoplasma. In sulke selle versamel proteïenverbindings.

Verder begin veranderinge in die bloedlipiedprofiel (dyslipidemie), wat as 'n aparte risikofaktor beskou word, ook op 'n ouer ouderdom meer gereeld ontwikkel.

Die ouderdomsfaktor en verwante veranderinge in die struktuur en funksie van die arteriële wand, sowel as veranderinge in die bloedlipiedspektrum, kan egter nie as die belangrikste etiologiese faktore van aterosklerose beskou word nie. Hulle is slegs geneig tot die ontwikkeling daarvan.

Erflike predisposisie

Erflike faktore kan die ontwikkeling van aterosklerose beïnvloed as gevolg van geneties bepaalde veranderinge in die aktiwiteit van 'n aantal ensiemstelsels. Dit word veral bevestig deur eksperimente waarin hulle probeer het om aterosklerose by diere te veroorsaak deur groot hoeveelhede cholesterol te voed.

By rotte ontwikkel hierdie patologiese proses nie, omdatdie ensiematiese aktiwiteit van die wande van die vate daarin is baie hoog. Inteendeel, daarenteen is daar 'n baie vinnige ophoping van cholesterol in die slagaarwand. Hier moet egter beklemtoon word dat ons in hierdie geval nie oor aterosklerose praat nie, maar slegs oor die oortreding van lipiedmetabolisme, wat lei tot 'n oormatige afsetting van cholesterol.

Die oorerflike aard van aterosklerose word ook bevestig deur die bestaan van 'n siekte soos essensiële familiële hipercholesterolemie (familiële xanthomatose), waarin daar 'n aangebore, geneties bepaalde defek is in die ensiemstelsels wat verantwoordelik is vir cholesterolmetabolisme. In hierdie geval ontwikkel 'n aantal lede van dieselfde gesin, vanaf die kinderjare, vinnig vorderende erge aterosklerose.

Onder die vermybare risikofaktore moet tabakrook (nikotienverslawing) in die eerste plek geplaas word. Dus, selfs met 'n matige verbruik van nikotien (tot 15 sigarette per dag), word die risiko van aterosklerotiese vaatskade dubbel so groot.

Fisiese onaktiwiteit

Onvoldoende fisieke aktiwiteit, wat verander het in een van die ernstigste probleme van die mensdom. In die moderne wêreld dien dit as 'n aparte risikofaktor vir aterosklerose. Tekort aan liggaamlike aktiwiteit hou veranderinge in metabolisme in, insluitend lipiedmetabolisme, wat 'n belangrike rol speel in die patogenese van hierdie siekte.

Oorgewig en vetsug

Talle kliniese waarnemings dui aan dat aterosklerose "hand aan hand met vetsug stap." Die verband tussen hierdie twee toestande word geïllustreer deur die volgende stelling: aterosklerose kan ontwikkel sonder vetsug, maar daar is geen vetsug sonder aterosklerose nie. Met vetsug styg die vlak van triasielglyceriede in die bloed gewoonlik.

Ander veranderinge in die bloedlipiedspektrum verskyn, wat bydra tot die ontwikkeling van aterosklerose. Daar moet egter op gelet word dat oorgewig en vetsug tot soortgelyke veranderinge in lipiedmetabolisme lei slegs nadat hulle 'n sekere ouderdom bereik het.

Endokriene afwykings

Disfunksie van die endokriene kliere het 'n beduidende effek op die patogenese van die aterosklerotiese proses. Dus, met diabetes, begin aterosklerose meer intensief vorder. Dit is veral te wyte aan die feit dat insulientekort lei tot verhoogde sintese van endogene cholesterol.

'N Belangrike rol in die ontwikkeling van aterosklerose speel ook deur hipotireose. Dit is bekend dat skildklierhormone lipolise-aktiwiteit verhoog. As daar 'n tekort aan hierdie hormone is, kan die lipolise-remming voorkom, wat tot 'n skending van die lipiedmetabolisme in die algemeen en gevolglik die ontwikkeling van dislipidemie kan lei.

Versteurings van vetmetabolisme kan veroorsaak word deur wanfunksionering van ander endokriene organe: die pituïtêre klier, geslagskliere, ens.

Neurogeniese afwykings (psigo-emosionele spanning)

In die ontwikkeling van aterosklerose speel hierdie faktor 'n baie belangrike rol. Aterosklerose is nou volledig geregverdig in die reeks van die sogenaamde siektes van die beskawing - 'n voorwaardelik onderskeide groep siektes wat in die 20ste eeu wydverspreid in die wêreld versprei het. en aan die begin van die XXI eeu. en wat gepaard gaan met 'n toename in die lewenstempo, wat lei tot die gereelde voorkoms van psigoterapeutiese spanning.

Volgens statistieke van die Wêreldgesondheidsorganisasie veroorsaak aterosklerose in lande met 'n hoë vlak van industriële produksie verskeie kere meer gereeld as in lande met ontwikkelende ekonomieë. Dit is te wyte aan die feit dat die belasting op die senuweestelsel van mense wat direk in verskillende velde van nuttige aktiwiteite werk, aansienlik toeneem teen die agtergrond van wetenskaplike en tegnologiese vooruitgang.

Talle eksperimentele en kliniese studies bevestig die rol van kortikale neurose in die aanvang en daaropvolgende ontwikkeling van die aterosklerotiese proses.

Daar word ook opgemerk dat aterosklerose meer gereeld voorkom by inwoners van stede as inwoners van landelike gebiede, sowel as by mense wat geestelik werk as fisiek.

Een van die meganismes waardeur neurogene afwykings die toestand van die vaskulêre wand beïnvloed, is 'n skending van die trofisme van die vaskulêre wand, wat voortspruit uit 'n langdurige neurogene spasma van vasa vasorum - klein vate wat die arteriële wand voorsien. Hierdie meganisme kan ook verbeter word deur blootstelling aan oortollige kategolamiene, wat tipies is vir stresvolle situasies. As gevolg van hierdie invloede word metaboliese prosesse in die vaskulêre wand ontwrig, wat die voorvereistes vir die ontwikkeling van die aterosklerotiese proses skep.

Wat risikofaktore soos arteriële hipertensie, dislipidemie, estrogeentekort na menopousale en homosietemie betref, speel dit 'n direkte rol in die patogenese van aterosklerose, en sal daarom in die volgende afdeling bespreek word.

Predisponerende meganismes

Volgens moderne konsepte is die ontwikkeling van aterosklerose te wyte aan 'n kombinasie van twee hoofprosesse wat bydra tot die ontwrigting van die normale metabolisme van lipiede en proteïene in die slagaarwand:

• verandering (skade) van die slagaarwand en langdurige inflammasie,

• dislipidemie - 'n verandering in die lipiedprofiel van die bloed.

Alternatief

Die verandering van die arteriële muur kan die volgende faktore wees:

• arteriële hipertensiewaarin die arteriële wand by die tweesnydingsplekke 'n chronies verhoogde skuifspanning ervaar, waardeur endoteliale onthulling voortdurend voorkom,

• rookbydra tot vasospasma, bloedplaatjie-aggregasie, sowel as verhoogde produksie van sitokiene wat inflammasie ondersteun,

• aansteeklike middelssoos Chlamydia Pneumoniae en Cytomegalovirus, wat tot die familie Herpesviridae behoort, kan hierdie mikro-organismes 'n direkte sitopatiese effek hê, sowel as die samestelling van bloedplaatjies en 'n immuunrespons inisieer wat endotheelskade tot gevolg het,

• homocysteinemia ('n verhoogde hoeveelheid aminosuur homocysteine in die bloed) dra by tot die oormatige vorming van suurstofvrye radikale, wat ook die vaskulêre wand beskadig. Boonop verhoog homocysteine die oksidasie van lae-digtheid lipoproteïene en die verspreiding van vaskulêre gladdespierselle. Om 'n normale hoeveelheid homocysteine in die bloed te handhaaf, is vitamiene Bg, B12 en foliensuur nodig, wat betrokke is by die gebruik van hierdie aminosuur. Skade aan die endotelium van die arteries word tans beskou as 'n snellerfaktor in die ontwikkeling van aterosklerose.

Dislipidemie

Dyslipidemie is 'n verandering in die bloedlipiedprofiel, gekenmerk deur 'n toename in totale cholesterol, lae-digtheid-lipoproteïene (LDL), baie lae-digtheid-lipoproteïne (VLDL), en 'n afname in die hoë-digtheid-lipoproteïene (HDL). Cholesterol en ander lipiedmetaboliete, wat hidrofobiese stowwe is, kan slegs met bloed vervoer word as spesiale vervoerstelsels gevorm word - lipoproteïene, wat proteïene in hul struktuur bevat wat oplosbaarheid in water bied.

Daar is verskillende soorte lipoproteïene:

• LDL - vervoer cholesterol van die lewer na die weefsel en vaskulêre wand,

• VLDL - vervoer trigliseriede, fosfolipiede en cholesterol van die lewer na weefsels, bevat minder cholesterol as LDL,

• APVP - vervoer cholesterol vanaf die wande van bloedvate en weefsel na die lewer.

By die oorweging van die patogenese van aterosklerose word lipoproteïene gewoonlik in twee groepe verdeel: aterogeen, d.w.s. wat bydra tot die ontwikkeling van aterosklerose (LDL en, in 'n mindere mate, VLDL) en anti-heterogeen (HDL).

Daar moet egter in gedagte gehou word dat lipoproteïene aterogene / anti-aterogene eienskappe vertoon wanneer hul normale vlakke in die bloed verander, en die belangrikste, slegs teen die agtergrond van verandering en inflammatoriese proses in die arteriële wand.

In die kliniese praktyk is die vlak van totale cholesterol die mees toeganklike indeks wat die toestand van die lipiedprofiel weerspieël. Normaalweg is dit 3,9-5,2 mmol / L. Pasiënte met 'n totale cholesterolkonsentrasie van 5,2-6,76 mmol / L vorm 'n 'matige risikogroep' vir die ontwikkeling van aterosklerose, hiperkolesterolemie (meer as 6,76 mmol / L) dui op 'n hoë risiko.

Oestrogenen het 'n normaliserende effek op die estrogeen-fosfo-lycetin-indeks, wat die ontwikkeling van dislipidemie by vroue in die bevallende ouderdom voorkom. By vroue na menopousale en by mans is hierdie beskermingsmeganisme afwesig.

Die meganismes van aterosklerotiese vaskulêre skade

In die eerste plek moet daarop gelet word dat die vervoer van cholesterol na die vaskulêre wand en die fagositose van die oormaat daarvan deur makrofage 'n normale proses is. Onder normale omstandighede vang makrofage egter 'n beperkte hoeveelheid cholesterol op en verlaat dan die slagaarwand.

Met die ontwikkeling van aterosklerose ondergaan LDL peroksidasie met die deelname van reaktiewe suurstofspesies, en word dit 'gemodifiseerde' LDL, wat in groot hoeveelhede in makrofage kan ophoop. As gevolg hiervan word sogenaamde skuimselle gevorm. Daarna word die skuimselle vernietig. In hierdie geval, versamel die lipied-proteïenmassas wat daaruit opkom in die subendoteliale laag van die slagaar. Lipiede word beide binne die selle (makrofage en gladdespierselle) en in die intersellulêre ruimte neergesit.

Aan die ander kant skei die plaatjie-geaktiveerde makrofage en -selle wat die vaskulêre wand uitmaak, faktore uit wat die gladdespiermigrasie na intima stimuleer.

Geaktiveerde makrofage skei ook sitokiene af wat die migrasie van T-selle en monosiete na die intima bevorder, asook die produksie van groeifaktore stimuleer (die verspreiding van gladdespierselle veroorsaak) en die sintese van reaktiewe suurstofspesies (oksideer LDL). Gladde spierselle begin versprei en kollageen produseer, wat die basis vorm van die aterosklerotiese plaakweefselkapsule.

Stadium Aterosklerose

1. Dolipid-verhoog. Dit word gekenmerk deur verandering en ontsteking in die slagaarwand en die ontwikkeling van dislipidemie. Daar is egter geen sigbare morfologiese tekens van aterosklerose nie.

2. Lipoidoz. In intima word lipied-proteïne massas neergelê, die sklerotiese proses begin.

3. liposkleroz. 'N Aterosklerotiese gedenkplaat word gevorm: die ophoping van lipied-proteïenmassas duur voort met die gelyktydige ontwikkeling van bindweefsel.

4. atheromatosis. Op hierdie stadium is die gedenkplaat 'n digte bindweefselkapsule gevul met detritus, wat die afbreekproduk van lipiede en proteïene is.

5. Aterokaltsinoz. Kalsiumsoute word in die gedenkplaat gedeponeer.

6. atheromatous ulkus. Die gedenkplaatmembraan word baie dun, die gedenkplaat ulcerate, en die inhoud daarvan kom in die bloedstroom.

Aterosklerose-uitkomste

1. Stenose van die slagaar.

2. Ruptuur of oppervlakkige erosie van 'n aterosklerotiese gedenkplaat, wat die omstandighede skep vir die ontwikkeling van trombose (die algemeenste meganisme vir die voorkoms van akute miokardiale infarksie).

3. 'n Afname in die sterkte van die vaskulêre wand, wat die ontwikkeling van aneurismes veroorsaak met die risiko dat hulle daarna breek.

4. Die verval van aterosklerotiese gedenkplaat, gepaard met die skeiding van klein fragmente, wat dus tot emboli verander. Laasgenoemde met bloedvloei word na kleiner are oorgedra en verstop dit, dit veroorsaak weefselischemie.

Die rol van aterosklerose in die patologie van die kardiovaskulêre stelsel

By aterosklerose word die volgende arteries die meeste aangetas (aangetoon in afnemende volgorde van frekwensie):

• popliteale en femorale arteries,

• interne hartslagaar,

• serebrale arteries (veral die Willis-sirkel).

Aterosklerose is die algemeenste oorsaak van die volgende patologiese toestande:

• akute miokardiale infarksie (in 95% van die gevalle),

• akute serebrovaskulêre ongeluk (serebrale infarksie),

• mesenteriese arterie-okklusie,

• gangreen van die onderste ledemate,

Die eerste vier paragrawe dui die toestande aan waar aterosklerose die oorsaak is van plaaslike verdikking van die vaartuigwand, wat lei tot 'n afname in hul lumen en gevolglik patensie, wat lei tot die ontwikkeling van ischemie. 'N Ander meganisme van iskemie word geassosieer met die feit dat aterosklerose dikwels die vorming van bloedklonte inisieer.

Die stadiums van gedenkplaatvorming

Die belangrikste komponente van die gedenkplaat is veselagtige weefsel en lipiede, veral cholesterol. Die vorming van die gedenkplaat bestaan uit verskillende fases. Vanweë sekere toestande, byvoorbeeld, mikroskade aan die vaartuigwand, word toestande geskep vir die penetrasie van lipiede in die intima van die vaartuig. Op hierdie plek is daar 'n ophoping van lae-digtheid lipoproteïene gelaai met cholesterol. Daar word geglo dat die lipiede van lae-digtheid aterogeen moet word, hulle peroksidasie moet ondergaan. So 'n aanpassing kan die binding aan selle ontwrig en tot irritasie van monosiete lei. Lipiede word deur monosiete vasgevang, gaan in die stadium van makrofage en word skuimagtige selle. Morfologies word dit gemanifesteer deur die voorkoms van vetterige bande. Namate aterosklerotiese veranderinge vorder in die plek van die afsetting van lipiede, vind die groei van bindweefsel en die vorming van veselagtige plaak plaas.

'N Gedenkplaat is 'n struktuur bedek met kollageen- en gladdespierselle, waarbinne skuimselle en cholesterolkristalle is. Die volgende stadium van ateromatose word gekenmerk deur gedenkplaat met agteruitgang van kollageenvesels, spierselle en lipiede. Op die plek van die skeuring van die gedenkplaat word 'n holte gevorm waarin die vetproteïen-bestanddeel voorkom. Bindweefsel skei dit van die lumen van die vaartuig.

Komplikasies voortspruitend uit die vordering van aterosklerose en plaakbreuk

Aterosklerotiese letsel van die bloedvate van die hart (kransslagare) lei tot die ontwikkeling van koronêre hartsiektes. Aterosklerose van die arteries van die brein kan 'n beroerte veroorsaak, en skade aan die mesenteriese arterie word bemoeilik deur derm-ischemie (mesenteriese trombose). Ernstige komplikasies kom voor wanneer 'n bloeding van 'n gedenkplaat voorkom met die skeuring en penetrasie van die atheromatiese massa in die lumen van die vaartuig, wat veroorsaak dat 'n trombos vorm.

'N Vreeslike komplikasie as gevolg van aterosklerotiese letsels van die aorta is die voorkoms van 'n aorta-aneurisme op die plek van die gedenkplaat. Aorta-aneurisme is 'n verlenging van die deel van die aorta, wat te wyte is aan 'n verandering in die bindweefsellaag. Ruptuur van die aorta op die plek van die aneurisme of die trombose daarvan lei dikwels tot die dood van die pasiënt.

Tydige mediese ingrype vir verswakte lipiedmetabolisme help om die ontwikkeling van aterosklerose te vertraag, ernstige komplikasies te vermy en die lewensgehalte te verbeter.

Die begin van die aterosklerotiese proses

Die eerste fase van aterosklerose word in die literatuur verwys as 'n prekliniese (asimptomatiese) periode. In hierdie periode word metaboliese prosesse versteur - 'n toename in cholesterolvlak, 'n skending van die verhouding van die hoeveelheid cholesterol en fosfolipiede. Dit is die hoofoorsake van die ontwikkeling van aterosklerose. Sulke problematiese oomblikke kan onstabiel wees en afwisselend met gereelde remissies. Op die stadium is daar nog geen organiese letsels in die vate nie, plaakvorming kom nog nie voor nie en patognomoniese kliniese simptome verskyn nie. Op hierdie stadium is dit slegs moontlik deur gespesialiseerde laboratoriumstudies afwykings in die indekse van metaboliese prosesse te identifiseer.

Stadiums van vaskulêre skade

Aterosklerose word gekenmerk deur patologiese veranderinge in die wande van die are. Die volgende stadiums van ontwikkeling van aterosklerose word onderskei:

Lipiedkleuring - Dit is die heel eerste fase van progressie van die siekte, wat die versadiging van die wande van arteriële vate met lipiedverbindings is. So 'n impregneringsmeganisme is in die afdelings van die arteriële wande fokus. Ekstern lyk sulke gebiede soos strepe van 'n gelerige kleur oor die hele lengte van die vaartuig. Simptome en ander sigbare afwykings is afwesig. Sommige agtergrondpatologieë en -siektes, byvoorbeeld diabetes (diabetes mellitus), hoë bloeddruk, oortollige gewig, kan die vorming van gedenkplate kataliseer.

Die vorming van veselagtige gedenkplaat - die volgende fase van die progressie van die siekte, waarin die beskrewe gebiede van beskadigde vate (lipiedvlekke) begin ontsteek. Die immuunstelsel reageer op so 'n proses en ontstekingsbemiddelaars word tydens die uitbraak vrygestel. So 'n lang reaksie lei tot die afbreek van vette in die muur (hul nekrose kom voor), op die plek waar sklerose begin - die bindweefsel groei. As gevolg hiervan vind die vorming van veselagtige plaak plaas met 'n uitsteeksel in die lumen van die vaartuig, wat in werklikheid die mate van stenose en die verswakte bloedvloei bepaal.

Ingewikkelde gedenkplaatvorming - die laaste fase van die siekte, waarin komplikasies ontstaan as gevolg van prosesse in die veselagtige gedenkplaat. Hierdie stadium word gekenmerk deur die voorkoms van simptome van die siekte.

Stadiums van ontwikkeling van aterosklerose op sellulêre vlak

Om vas te stel watter veranderinge in die selle van die vaskulêre wande heers, is histologiese waarnemings op fragmente van die aangetaste vate gemaak. Op grond daarvan onderskei hulle:

Dolipidnaya - verhoogde deurlaatbaarheid van die vaskulêre wand en die verdere swelling daarvan. Bloedproteïene, groot molekules en polisakkariede word vasgevang in die letsel van die slagaar. Metaboliese afwykings kom voor.
Lipoidoznaya. Metaboliese veranderinge verskerp, gelerige vetstroke word gevind. In hierdie gebiede vorm fokusse versadig met cholesterol en skuimselle. Aterosklerose in die stadium van lipoidose word gemanifesteer deur die swelling van 'n fragment van 'n vaartuig met xantomaselle.
liposkleroz - op infiltrasieplekke vorder inflammatoriese prosesse wat gepaard gaan met aktiewe ontkieming van bindweefselvesels in die slagaarwand. Langs die randlyn word mikrovate gevorm wat vette en proteïene aan die gedenkplaat voorsien.
atheromatosis. Op hierdie stadium word die cholesterolplaak van sy sentrale deel na die periferie vernietig. In die vervalgebied kan cholesterolkristalle in organiese verbindings duidelik gesien word. Die samestelling van die gedenkplaat word gevorm deur toegegroeide vetmolekules, xantomaselle omring deur bindweefsel. In swelling - 'n hematoom.
Sweringstadium. In hierdie fase van aterosklerose word die gedenkplaat vernietig en die inhoud daarvan in die bloedstroom beland. Daar is erosie op die laag gladde spiere van die vaskulêre muur, dit het die verkeerde vorm. Blootplaatjies en ander elemente van die bloedstollingstelsel word na die defek gestuur wat voorkom. Dit begin met die prosesse van pariëtale trombose.
Aterokaltsinoz. In die struktuur van die gevormde trombus neerslag en presipiteer kalsiumsoute in hierdie fokus van aterosklerose. Verkalking begin en die daaropvolgende groei en verdikking van hierdie deel van die muur, wat stenose en bloedsomloop veroorsaak.

'N Spesifieke geval van die siekte is aterosklerose obliterans van die onderste ledemate (OASNK). Met hierdie vaskulêre siekte is daar 'n skending van die bloedvloei in die onderste afdelings. Afhangend van die simptome van aterosklerose, is daar vier fases. In die eerste fase word pyn in die ledemate net by hoë fisieke inspanning opgemerk. In die 2de graad van die vordering van die siekte - as hy oor tweehonderd meter loop, in die 3de graad - tot tweehonderd meter. Dit is belangrik om te onthou watter stadium van vernietiging van aterosklerose tydens rustyd gekenmerk word - die vierde. Dit is permanent van aard en word veroorsaak deur ulseratiewe prosesse in die weefsel van die vaskulêre wand in die fokus van aterosklerose.

Stadiums afhangend van die letselfokus

By elke lokalisering van die siekte word die stadiums van ontwikkeling van aterosklerose onderskei. Nou kyk ons na ons eienskappe en verskille in vaskulêre aterosklerose vir elke afdeling van die kardiovaskulêre stelsel.

Die aorta is 'n vaartuig van die grootste kaliber, het 'n groot aantal takke en lewer bloed aan byna alle belangrike organe van die menslike liggaam. Aterosklerotiese prosesse oorheers meer gereeld in die abdominale aorta as in die torakale. Met hierdie ligging van die fokus, is die klassifikasie van stadiums soos volg:

Eerste een. Dit word gekenmerk deur afsettings van cholesterol, wat in die intima ophoop en geleidelik 'n lipiedvlek vorm. Die duur van die stadium is nie beperk nie en hang af van die aggressiwiteit van die risikofaktore vir aterosklerose.
Die tweede is fibrose. 'N Aterosklerotiese gedenkplaat word gevorm as gevolg van die groei van bindweefsel rondom lipiedinfiltrasie.
Die derde is aterocalcinosis. Op die plek word die letsel van die trombotiese massa vrygestel en kalsiumsoute neerslag, waardeur die vaskulêre wand tot in die lumen strek en die vernouing van stenose veroorsaak.

Serebrale vate

Aterosklerose ondergaan vaartuie wat die brein voed. In die teenwoordigheid van verskillende areas van die ontwikkeling van die siekte word veelvuldige aterosklerose gediagnoseer. Die ontwikkelingstadia van hierdie vorm van aterosklerose is soos volg:

Aanvanklik - gemanifesteer deur geheue-inkorting, slapeloosheid, duiseligheid. Vaskulêre letsels is gering.
Vergoedend - dieselfde simptome as in die beginfase, maar die erns daarvan is baie sterker. Boonop verskyn gemoedskommelings, die prestasie versleg. Patologieë in die vaartuie is baie sterker.
Dekompensatories - die simptomatologie is konstant, demensie ontwikkel, kognitiewe funksies neem af, beweeglikheid word aangetas, en die vlak van intelligensie daal.

Skip van die onderste ledemate

Met die lokalisering van die proses op die bene, ontwikkel 'n vernietigende aterosklerose van die vate van die onderste ledemate. In moderne geneeskunde word die volgende klassifikasie van die ontwikkelingsgrade voorgestel:

Elementêre. Pyn in die onderste ledemate slegs met 'n hoë liggaamlike aktiwiteit.
Middelstadium. Pyn kom voor as u meer as tweehonderd meter loop
Van kritieke belang. Om meer as vyftig meter te loop word belemmer deur akute pyn.
Ingewikkelde stadium. Massiewe nekrotiese fokuspunte, veral op die voete, omdat dit onmoontlik is om op 'n seer ledemaat te trap.

Kransslagare van die hart

Koronêre are is 'n interne bloedtoevoer aan die hart self. Anders as ander vorme en lokalisasies, vind hulle nederlaag die vinnigste plaas. Daar is drie hoofstadia vir die ontwikkeling van aterosklerose in hierdie afdeling:

Eerste een. Daar is meestal duidelike manifestasies van aterosklerose, maar sommige veranderinge aan die EKG kan al voorkom - 'n effense verskuiwing in die S-E-interval, veral na oefening. Die belangrikste kenmerk van hierdie stadium van aterosklerose van die hartvate is dystrofiese prosesse in die hartspier.
Die tweede een. In die literatuur is dit nekroties genoem vanweë die vorming van gedeeltes van hartspiernekrose met 'n oorheersing van degeneratiewe prosesse. Kan deur langdurige hartaanval bemoeilik word. Hierdie stadium van die siekte word gekenmerk deur tipiese simptome. Op die EKG is veranderinge in die S-T-interval en T- en Q-golwe reeds duidelik sigbaar.
Die derde. Mediese spesialiste noem dit dikwels aterosklerotiese kardiosklerose. Foci van littekens kan óf in die hele miokardium afgebaken word. Die gevolglike uitsteeksel van die miokardium kan soos aneurismes lyk. Die simptome van die stadium is taamlik ernstig - boezemfibrilleren, dalende kontraktiliteit, bloedstase in beide bloedsirkulasies, hartasma, verstoppings - sinoatriale, boezem, atrioventrikulêre ens. Op die EKG - 'n duidelike konstante afname in spanning en baie ander negatiewe veranderinge.

Nierare

Die nierare is gewoonlik in die mond of in aangrensende gebiede in gevaar. By aterosklerose van hierdie arteries is die stadiums van die ontwikkeling van die siekte soos volg:

Eerste fase. In die literatuur word dit "ischemies" genoem, wat gekenmerk word deur 'n afname in die druk in die nierarteries. Isgemiese prosesse in die niere veroorsaak 'n toename in bloeddruk en lei tot aanhoudende hipertensie (arteriële hipertensie).
Tweede fase. Manifesteer deur parenchiem nekrose en trombose in die arteriële stelsel van die niere.
Derde fase. Dit gaan gepaard met die simptome van nefrosirrose, nierversaking ontwikkel, atipiese veranderinge in die urine as gevolg van verlatenheid en skeuring van individuele glomeruli kan waargeneem word.

Aterosklerose is 'n sistemiese siekte wat enige deel van die vaatstelsel van die menslike liggaam kan beïnvloed. Vir terapie en voorkoming moet u bloedcholesterol gereeld monitor, 'n gesonde aktiewe leefstyl hou en vroegtydig met relevante spesialiste konsulteer.