Pankreashormone > Insulien

Pankreashormone. Die werking van insulien. Biochemiese tekens van diabetes

Insulien word gesintetiseer deur die ß-selle van die eilande van die Langerhans-pankreas in die vorm van 'n voorloper - preproinsulien. Die splitsing van die seinvolgorde daarvan lei tot die vorming van proinsulien, bestaande uit A- en B-kettings en die C-peptied wat hulle verbind. Die rypwording van prohormoon bestaan uit die “uitsny” van C-peptied deur proteïenase. Volwasse insulien bevat A- en B-kettings wat deur twee disulfied-brûe verbind is. Die A-ketting bevat 21 aminosuurreste en het een disulfiedbrug. Die B-ketting bestaan uit 30 aminosuurreste. Die omskakeling van insulien na insulien begin in die Golgi-apparaat en gaan voort in die rypwordende sekretoriese korrel van ß-selle.

As 'n hormoon van onmiddellike werking, word insulien vinnig gesintetiseer (binne 'n uur) en word dit teen 'n dosis van 40 eenhede per dag afgeskei. Die belangrikste fisiologiese stimulus vir insulienafskeiding is 'n toename in bloedglukose. Insulien het nie 'n draproteïne in bloedplasma nie, dus is die halfleeftyd daarvan nie langer as 3-5 minute nie. Die fisiologiese konsentrasie van insulien in die bloed is 10-12 - 10-9 mol / L.

Doelweefsel vir insulien is vet-, spier- en lewerweefsel.

Insulienreseptore is op die selmembraan geleë, is glikoproteïene, bestaan uit twee α- en twee β-subeenhede wat deur disulfiedbindings verbind is, het tyrosinkinase-aktiwiteit.

Die α-subeenheid is heeltemal buite die sel en dien om insulienbinding te herken. Twee α-subeenhede word aan mekaar verbind deur disulfiedbindings. Die β-subeenheid kruis die plasmamembraan en het 'n groot sitoplasmiese streek wat tyrosinkinase-aktiwiteit het, d.w.s. die vermoë om proteïene op tyrosien te fosforileer.

Die werking van insulien. Insulien is een van die mees bestudeerde proteïene: die eerste van die proteïenhormone wat in gesuiwerde vorm verkry word, word chemies gekristalliseer en gesintetiseer en deur genetiese manipulasie. Die suksesse van die wetenskaplike op hierdie gebied word bekroon met die Nobelpryse. Die werking daarvan op molekulêre vlak word egter nie ten volle verstaan as by die meeste hormone nie. Die werking van insulien word tans soos volg aangebied. Deur aan die α-subeenhede van die reseptor te bind, aktiveer insulien die tyrosinkinase van ß-subeenhede. Die eerste substraat daarvoor is die β-subeenheid self, d.w.s. outofosforylering van die reseptor word waargeneem wanneer dit aan insulien bind. Verder gaan die sein van die hormoon in twee rigtings in die sel in:

Die reseptorkinase bevat 'n fosforyleringskaskade van 'n aantal sellulêre ensieme. Dit veroorsaak konformasie in die reseptormolekule en in die selmembraan. As gevolg hiervan neem seldeurlaatbaarheid vir K +, Ca 2+, glukose-aminosure toe. Insulienreseptorsubstraatproteïene (IRS) word dus gefosforileer en geaktiveer, wat serien- en treonienproteïenkinases aktiveer, wat verskillende proteïene, waaronder verskillende proteïene, insluitend proteïenfosfatases d.w.s. ensieme wat fosfaatresidue van fosfoproteïene sny. Die werking van insulien lei dus tot die spesifieke fosforylering van sommige proteïene en defosforylering van ander. Proteïene wat fosforieleer in reaksie op insulien en word geaktiveer: PDE, cAMP, 6S ribosomale proteïne, sitoskeletproteïene (MAP-2, aktien, tubulien, fodrin en et al.). Fosforilering van sitoskeletale proteïene onmiddellik na binding van insulien aan die sel vergemaklik die vinnige omkeerbare oordrag van glukose-transporterproteïene (= glukose-transporteerders) vanaf die intrasellulêre depot (EPR-vesikels) na die plasmamembraan. Die tempo van opname van glukose in die sel neem 30 tot 40 keer toe. Daar is ten minste 6 soorte glukosetransporteurs - GLUT-1, GLUT-2 en voor GLUT-6. hulle is almal glikoproteïene.

Insulien veroorsaak egter meer dikwels proteïne-fosforylering. Ensiemaktiwiteit kan:

toename - glikogeen sintetase, asetiel-CoA karboksilase, α-gliserol fosfaat asieltransferase, pirovaat dehidrogenase, pyruvaat kinase hydroxymethyl glutaryl CoA reduktase,

afname - fosforylase A, fosforylase B kinase, weefsel lipase, fosfoenopirruat karboksilase en ander GNG ensieme.

'N Ander rigting van seintransduksie van insulien na die sel word geassosieer met tyrosinkinase fosforilering van 'n spesifieke G-proteïenreseptor, wat as Gins aangewys kan word. Dit lei tot die aktivering van 'n spesifieke fosfolipase C. Die spesifisiteit van 'n fosfolipase is dat dit geaktiveer word wanneer slegs insulien aan die reseptor bind en nie op 'n normale fosfolipied werk nie, maar slegs op fosfolipidylinositolglikaan. Anders as fosfatlylyositositol, bevat hierdie glikolipiede voorloper slegs versadigde vetsuurreste, en 'n koolhidraatvolgorde word by inositol gevoeg, wat galaktose, galaktosamien insluit. Insulien, 'n spesifieke fosfolipase C, kataliseer die vorming van twee bemiddelaars: die ongewone struktuur van DAG wat slegs versadigde vetsure en GIF bevat. Lipofiele DAG bly in die plasmamembraan en verhoog die vervoer van glukose, aminosure en ione (K +, Ca 2+) na die sel. Hidrofiele GIFF beweeg vrylik in die sitoplasma en verander die aktiwiteit van 'n aantal ensieme. Dus neem die aktiwiteit van heksakinase, fosfofruktokinase, gliserol-3-fosfaat asieltransferase, Na + / K + -ATPase toe, neem die aktiwiteit van adenilaat siklas, PK A, FEP-karboksilase en ander GNG-ensieme af.

Die kompleks van insulien met die reseptor 30 sekondes nadat die binding endositose ondergaan (internalisering) en dissosieer in die sel, word die grootste deel van die hormoon deur lysosomale proteïnase vernietig, en die vrye insulienreseptor keer hoofsaaklik terug na die seloppervlak (die sogenaamde reseptorherwinning).

Die biologiese effekte van insulien

Tot nou toe duur die soeke na sekondêre insulien bemiddelaars voort. Hul rol is geëis in die vroeë stadiums van die studie van insulien: cGMP, Ca 2+, NO, H₂O₂gemodifiseerde lipied-tussenprodukte (DAG, GIF), peptiede, ens. Hierdie probleem is egter nog nie finaal opgelos nie (die struktuur daarvan is nog nie ontsyfer nie).

Die meganisme om die deurlaatbaarheid van die membraan te verhoog:

Konformasionele veranderinge in plasmamembraanproteïene tydens reseptor outofosforylering,

Aktivering van spesifieke meganismes van Na + / K + -ATPase, kalium. mobilisasie-uitruilers vir glukose-vervoerders,

Veranderings in die PL-samestelling van die membraan (remming van PLdmethyltransferase).

Die effek van insulien op koolhidraat- en lipiedmetabolisme is grootliks te wyte aan 'n afname in die vlak van c AMP as gevolg van die remming van adenilaat siklase en die aktivering van PDE c AMP.

Insulien verlaag bloedglukose deur:

Verbeter glukosetransport oor die plasmamembraan van teikenselle,

Verbeterde glukose-gebruik. In die sel breek ongeveer die helfte daarvan af in glikolise onder invloed van sleutelensieme - HA, FFK, PK. 30-40% van die glukose gaan na lipidsintese, veral in vetweefsel, ongeveer 10% gaan na glikogeen sintese (aktivering van glikogeen sintase),

Aan die ander kant word glikogeen-ontbinding geïnhibeer (afname in fosforylase A-aktiwiteit) en GNG word geïnhibeer (as gevolg van 'n afname in die aktiwiteit van die sleutelensieme daarvan - fosfoenolpirovaat karboksilase, fruktose bisfosfatase en glukose-6-fosfatase en die afwesigheid van GNG + aminocolotsubstrate, glycerolproteïene is betrokke by die . Glukose. GKoy en asof 'in 'n sel gesluit'

Versterking van die sintese van vetsure (aktivering van asetiel CoA-karboksilase)

Versterking van die sintese van TAG (aktivering van gliserolfosfaat asieltransferase)

Inhibering van lipolise (afname in weefsel-lipase-aktiwiteit)

Die remming van die vorming van ketonliggame (hoofsaaklik gevorm deur glukose, asetiel-CoA gaan na die CC en lipiede sintese)

In die bloed word lipoproteïne lipase-aktivering waargeneem, wat op TAG werk as deel van lipoproteïene (chylomicrons, VLDL), waardeur die vlak van lipemie gereguleer word.

Verbeterde vervoer van aminosure na die sel

Inhibering van proteïenafbraak as gevolg van die remming van weefselproteïenase

Aktivering van proteïensintese. Die vinnige effek van die hormoon op proteïensintese (tot een uur) word hoofsaaklik bepaal deur die regulering van transkripsie en translasie: die inisiëring en verlenging van peptiedkettings word versnel, die aantal en die aktiwiteit van ribosome word verhoog, fosforilering van ribosomale S6-proteïne word geaktiveer, gevolg deur die vorming van polisome. As die werking van insulien op die sel langer as 1 uur duur, neem die sintese van nukleïensure toe, wat gepaard gaan met seldeling, groei en ontwikkeling van die geheel.

Die effek van insulien op metabolisme kan dus gekenmerk word as anabolies, gepaard met 'n positiewe stikstofbalans.

Swak hormonale funksie van die pankreas

Relatief skaars is hipersekresie van insulien (handboek), hormoontekort word meer gereeld waargeneem. Met insulientekort of insulienweerstandigheid (weerstand teen die werking daarvan), ontwikkel diabetes. In Rusland raak diabetes ongeveer 1 miljoen 900 duisend mense of 1,2% van die totale bevolking. Verder is dit by 16% van die pasiënte insulienafhanklike diabetes mellitus (IDDM) of tipe 1-diabetes. 84% van die pasiënte het nie-insulienafhanklike diabetes mellitus (NIDDM) of tipe 2-diabetes.

Met IDDM of tipe 1-diabetes word 'n afname in die insulienvlak in die bloed waargeneem as gevolg van skade aan die p-pankreas, of versnelde inaktivering van insulien in die lewer en bloed. Met NIDDM of tipe 2-diabetes is insulienvlakke normaal of selfs verhoog, maar die teikenselle verloor hul sensitiwiteit daarvoor.

Die redes vir insulienweerstandigheid kan wees:

inbreuk op die rypwording van die hormoon en die reseptor daarvan met die voorkoms van veranderde molekules en die oortreding van hul biologiese funksies,

die teenwoordigheid van teenliggaampies teen insulienreseptore wat die binding van insulien aan die reseptor beïnvloed,

skending van endositose (internalisering) van die kompleks van insulien met die reseptor, verhoogde afbraak van insulienreseptore,

voortydige gebrek aan IR-ra,

verminderde outofosforylering van die reseptor, gevolg deur verswakte vorming van insulien bemiddelaars, ens.

Boonop kan enige blok op die seinoordrag vanaf die hormoon na die sel lei tot 'n volledige of gedeeltelike verlies van die werking van insulien op die metabolisme, selfs met 'n hoë konsentrasie in die liggaam.

Biochemiese tekens van diabetes

Verandering in pir-diabetes in metabolisme is amper die teenoorgestelde as wat deur insulien veroorsaak word. Die vervoer van stowwe na selle neem af, die inhoud van c AMP neem toe, d.w.s. in weefsels begin die effek van die sogenaamde kontrahormoonhormone, hoofsaaklik glukagon, heers, met ooreenstemmende veranderinge in metabolisme. Die belangrikste teken van diabetes is hiperglikemie, wat ontwikkel as gevolg van:

Verminderde glukose-vervoer na selle,

Verminderde glukose gebruik van weefsel (met IDDM word slegs 5% glukose omgeskakel na vet, glikolise en glikogeen sintese word belemmer)

Verhoogde glukoseproduksie (glikogenolise en GNG deur aminosure).

Gratis glukose kan uit die selle in die bloed ontsnap. As die plasma-inhoud die nierdrempel (10 mmol / L) oorskry, word glukosurie waargeneem. In hierdie geval neem die volume urine toe as gevolg van osmotiese diurese, d.w.s. poliurie, dehidrasie en polydipsie (oormatige waterverbruik) word waargeneem. Glucosuria veroorsaak 'n beduidende kalorieverlies (4,1 kcal per 1 g uitgeskei glukose), wat, tesame met die aktivering van proteolise en lipolise, lei tot 'n skerp verlies aan liggaamsgewig, ondanks 'n verhoogde eetlus (polifagie).

Die oorheersing van lipolise oor lipogenese lei tot 'n toename in die inhoud van vetsure in plasma. As dit oorskry in die lewer se vermoë om vetsure tot koolstofdioksied en water te oksideer, word die sintese van ketonliggame geaktiveer en word ketonemie en ketonurie, 'n verandering in die pH van die bloed met die ontwikkeling van metaboliese asidose, waargeneem. Van die pasiënte kom die reuk van asetoon, wat selfs op 'n afstand gevoel word. As u nie insulien inslaan nie, sal die pasiënt sterf aan 'n diabetiese koma. 'N Afname in die aktiwiteit van lipoproteïne-lipase verander die verhouding van LP-fraksies, in die reël neem die vlak van VLDL en LDL toe, wat lei tot die ontwikkeling van aterosklerose. By tipe 1-diabetes word klein vate meer gereeld aangetas, d.w.s. mikroangiopatie ontwikkel, wat as 'n reël hulself kan manifesteer in die vorm van serebrale arteriosklerose, en meer gereeld in die vorm van iskemiese hartsiektes. Dit is nie toevallig dat diabetes nie net die probleem van endokrinologie genoem word nie, maar ook kardiologie.

Verminderde proteïensintese, aktivering van verval en verminderde vervoer van aminosure na selle lei tot hiperamino-suurheid en aminosuur (dit wil sê stikstofverlies in die urine). Verhoogde katabolisme van aminosure lei tot 'n toename in ureumvlak in die bloed en 'n toename in die uitskeiding daarvan in die urine. Insulienekort by mense gaan dus gepaard met 'n negatiewe stikstofbalans.

Dus, die belangrikste tekens van diabetes word gelys. Daar is baie vorme van suikersiekte, wat in erns en simptome wissel. Die mildste vorme van die siekte (die sogenaamde latente diabetes mellitus, latente, prediabetes) word dus slegs gemanifesteer deur 'n groter as normale hiperglikemie na eet, d.w.s. verlaagde glukosetoleransie.

'N Verskeidenheid vorme van diabetes kan bepaal word deur 'n verswakte afskeiding van ander hormone, byvoorbeeld skildklierkoors (hipotireose kom meer gereeld voor, wat die verloop van diabetes bemoeilik. Skildklier-hiperfunksie by diabetes is minder gereeld en veroorsaak minder komplikasies).

Biochemie van komplikasies met diabetes

Benewens veranderinge in lipiedmetabolisme, speel hiperglukemie 'n groot rol in die ontwikkeling daarvan. Daardie weefsels word beïnvloed waar glukose onafhanklik van insulien binnedring: niere, retina en lens van die oog, senuwees en are. In hulle is glukosekonsentrasie dieselfde as in bloed, d.w.s. bo normaal. Dit lei tot verhoogde nie-asimmatiese glikosilering van proteïene, byvoorbeeld kollageen en ander proteïene van die keldermembraan. Glikosilering verander die eienskappe van proteïene en beïnvloed hul funksie, byvoorbeeld, glikosilering van hemoglobien verhoog sy affiniteit vir suurstof, weefsels word erger van suurstof voorsien. HDL-glikosilering lei tot 'n versnelling van hul katabolisme, en LDL-glikosilering vertraag hul eliminasie van die bloed en verval, d.w.s. die vlak van HDL daal, en LDL styg, wat bydra tot die ontwikkeling van aterosklerose. In sommige selle (arteriële wandselle, Schwann-selle, eritrosiete, lens en retina, testes) word glukose blootgestel aan NADP-afhanklike aldzo reduktase met die vorming van 6-atoom alkohol - sorbitol. Sorbitol dring swak deur selmembrane deur; die ophoping daarvan lei tot osmotiese swelling van selle en 'n verminderde funksie. Swelling van die lens en die ophoping van glikosilated proteïene daarin lei tot verdowing en die ontwikkeling van katarakte. Die senuwees word beïnvloed deur die kapillêres van die niere, retina (tot blindheid), ens. Daarom streef hulle na die behandeling van diabetes om glukosevlakke te handhaaf wat naby aan normaal is.

Meganisme van werking van insulien

Die biochemie van insulien is om die penetrasie van glukose deur selmembrane te verbeter en te versnel. Bykomende stimulering van insulien versnel die vervoer van glukose tien keer.

Die werking van insulien en die biochemie van die proses is soos volg:

Na die toediening van insulien vind 'n toename in die aantal spesiale vervoerproteïene in die selmembrane plaas. Dit stel u in staat om glukose so vinnig en met minimale energieverlies uit die bloed te verwyder en die oormaat in vetselle te verwerk. Met 'n tekort aan sy eie insulienproduksie, is verdere insulienstimulasie nodig om die vereiste hoeveelheid vervoerproteïene te ondersteun.
Insulien verhoog die aktiwiteit van ensieme wat betrokke is by die sintese van glikogeen deur 'n komplekse ketting van interaksies en rem die vervalprosesse daarvan.

Die biochemie van insulien sluit nie net deelname aan glukose metabolisme in nie. Insulien is aktief betrokke by die metabolisme van vette, aminosure en proteïensintese. Insulien beïnvloed ook die prosesse van gene-transkripsie en replikasie. In die menslike hart, skeletspier, word insulien gebruik om meer as 100 gene te transkribeer

In die lewer en in die vetweefsel self belemmer insulien die afbreek van vette, gevolglik daal die konsentrasie van vetsure direk in die bloed. Gevolglik word die risiko van cholesterolafsettings in die vate verminder en die deurvloei van die mure van die vate herstel.

Die sintese van vette in die lewer onder die invloed van insulien word gestimuleer deur asetielCoA-karboksilase en lipoproteïne lipase-ensieme. Dit word die bloed gereinig, vette word uit die algemene bloedstroom verwyder.

Deelname aan lipiedmetabolisme bestaan uit die volgende sleutelpunte:

Die sintese van vetsure word verbeter na aktivering van asetiel CoA-karboksilase,
Die aktiwiteit van weefsellipase neem af, die proses van lipolise word belemmer,
Die inhibering van die vorming van ketonliggame word uitgevoer, aangesien alle energie na lipidsintese herlei word.

Biologiese sintese en struktuur van insulien

Die hormoon in die vorm van preproinsulien word gesintetiseer in spesiale beta-selle van die eilande Langerhans in die pankreas. Die totale volume van die eilandjies is ongeveer 2% van die totale massa van die klier. Met 'n afname in die aktiwiteit van eilandjies, ontstaan 'n tekort aan gesintetiseerde hormone, hiperglykemie, die ontwikkeling van endokriene siektes.

Na splitsing van spesiale seinkettings van preproinsulien word proinsulien gevorm, wat bestaan uit A- en B-kettings met 'n verbindende C-petid. Namate die hormoon verouder, vang proteïnase die peptiedketting vas, wat deur twee disulfied-brûe vervang word. Veroudering vind plaas in die Golgi-apparaat en in die sekretoriese korrel van beta-selle.

Volwasse hormoon bevat 21 aminosure in die A-ketting en 30 aminosure in die tweede ketting. Sintese neem gemiddeld ongeveer 'n uur, soos by die meeste onmiddellikwerkende hormone. Die molekule is stabiel; aminosure word in onbeduidende dele van die polipeptiedketting vervang.

Die reseptore wat verantwoordelik is vir insulienmetabolisme is glikoproteïene wat direk op die selmembraan geleë is. Na opname en metaboliese prosesse word die struktuur van insulien vernietig, die reseptor keer terug na die seloppervlak.

Die stimulus wat die vrystelling van insulien veroorsaak, is 'n toename in glukose. In die afwesigheid van 'n spesiale proteïen - 'n transporteur in die bloedplasma, is die halfleeftyd tot 5 minute. Daar is geen behoefte aan addisionele proteïene vir vervoer nie, aangesien hormone direk in die pankreasaar binnedring en van daar in die portale aar. Die lewer is die belangrikste teiken vir die hormoon. As dit die lewer binnedring, produseer die bron tot 50% van die hormoon.

Ten spyte van die feit dat die beginsels van aksie met die bewysbasis - 'n hond met kunsmatig geïnduseerde diabetes tydens die verwydering van die pankreas, aan die einde van die 19de eeu op molekulêre vlak aangebied is, lei die meganisme van interaksie steeds hewige debat en word dit nie heeltemal verstaan nie. Dit geld vir alle reaksies met gene en hormonale metabolisme. Vir die behandeling van suikersiekte het varken- en kalfinsulien in die 20's van die 20ste eeu begin gebruik.

Wat is die gevaar van 'n gebrek aan insulien in die liggaam

Met 'n gebrek aan natuurlike produksie van insulien of met 'n oormaat koolhidrate uit voedsel, ontstaan voorvereistes vir die ontwikkeling van diabetes mellitus, 'n sistemiese metaboliese siekte.

Die volgende simptome word kenmerkende tekens van die beginfase van metaboliese versteurings:

Konstante dors, uitdroging. Voedingsdeskundiges loof vir die hoeveelheid water wat gedrink word. In werklikheid is hierdie toestand voorafgegaan met diabetes mellitus en kan dit etlike maande of selfs jare duur. Die toestand is veral kenmerkend vir glukose-misbruikers, fiksheidsentoesiaste, verteenwoordigers van geesteswerk met sittende werk en aktiewe breinwerk.
Gereelde urinering. Fiksheidsliefhebbers juig - die gewig is normaal, die liggaam verwyder gifstowwe. Sedentêre werkers glo dat dekongestante gewerk het. As die totale hoeveelheid vrygestelde vloeistof meer as 4-5 liter is, is dit 'n pynlike simptoom.
Swakheid in die spiere, 'n toestand van konstante moegheid, moegheid.
Ketonemie, pyn in die niere, lewer, reuk van asetoon uit die mond of van urine.
Onmiddellike positiewe reaksie van die liggaam op lekkers - werkvermoë word herstel, kragte en nuwe idees verskyn.
Benewens hoë bloedsuiker toon 'n toename in vetsure, veral cholesterol, ook 'n bloedtoets. 'N Urinalise sal die teenwoordigheid van asetoon in die urine toon.

Om die werking van insulien en die algemene biochemie van prosesse in die liggaam te verstaan, help om die regte dieet op te bou en hou die liggaam nie in gevaar deur hoë dosisse glukose in sy suiwer vorm te gebruik nie, byvoorbeeld as 'n ligstimulerende middel, of hoë dosisse vinnige koolhidrate.

Die gevaar van verhoogde insulienkonsentrasie

Met verhoogde voeding, verhoogde koolhidraatinhoud in voedsel, uiterste fisieke inspanning, neem die natuurlike produksie van insulien toe. Insulienpreparate word in sportsoorte gebruik om die groei van spierweefsel te verhoog, uithouvermoë te verhoog en verhoogde oefenbaarheid te verhoog.

As die las stop of die oefeningsregime verswak, word die spiere vinnig slap, en die proses van vetneerlegging vind plaas. Hormonale balans word versteur, wat ook tot diabetes lei.

By tipe 2-diabetes bly die produksie van insulien in die liggaam op 'n normale vlak, maar die selle word bestand teen die gevolge daarvan. Om 'n normale effek te verkry, is 'n beduidende toename in die hoeveelheid hormoon nodig. As gevolg van weefselweerstandigheid word die kliniese geheel gesien, soortgelyk aan 'n gebrek aan hormoon, maar met die oormatige produksie.

Waarom, in terme van biochemiese prosesse, dit nodig is om bloedglukosevlakke op normale vlakke te hou?

Dit wil voorkom asof gesintetiseerde insulien die probleem van komplikasies van suikersiekte volledig kan oplos, glukose vinnig kan verwyder en metabolisme kan normaliseer. Gevolglik is dit geen sin om suikervlakke te beheer nie. Maar dit is nie so nie.

Hyperglykemie beïnvloed weefsels waarin glukose vrylik binnedring sonder die deelname van insulien. Die senuweestelsel, bloedsomloopstelsel, niere en sigorgane ly. 'N Toename in glukosevlakke beïnvloed die basiese funksies van weefselproteïene, en suurstoftoevoer na selle verswak weens veranderinge in hemoglobien.

Glikosilering versteur die funksie van kollageen - verhoogde broosheid en kwesbaarheid van bloedvate, wat lei tot die ontwikkeling van aterosklerose. Kenmerkende komplikasies van hiperglikemie is swelling van die kristallyne oog, retinale skade en katarakontwikkeling. Weefsels en kapillêres van die niere word ook aangetas. In die lig van die gevaar van komplikasies, is dit raadsaam om die suiker op normale vlakke te hou by die behandeling van suikersiekte.

Ongeveer 6% van die bevolking van die meeste ontwikkelde lande ly aan insulienafhanklike vorme van suikersiekte en 'n soortgelyke hoeveelheid is gevaarlik naby aan insulienafhanklikheid. Dit is groot getalle wat bevestig word deur die omvang van die verbruik van kunsmatige hormoon.

Die oormatige verbruik van suiker, veral in die vorm van drankies, vinnige koolhidrate, skud die metabolisme van die mens, wat die ontwikkeling van degeneratiewe siektes veroorsaak. Elke jaar neem die aantal insulienafhanklike persone toe wat eksogene vorme van die hormoon benodig, weens hul immuniteit teen die natuurlike.