Watter sindrome word by chroniese pankreatitis waargeneem?

redes
Simptome van chroniese pankreatitis
diagnose
Behandeling van chroniese pankreatitis
Komplikasies en prognose

Chroniese pankreatitis is 'n groep variante van die pankreassiekte wat gekenmerk word deur die teenwoordigheid van fokale nekrose in die pankreas teen segmentfibrose met die agteruitgang van die funksies van die klier van verskillende erns. Die progressie van chroniese pankreatitis lei tot die voorkoms en ontwikkeling van atrofie (uitputting) van klierweefsel, fibrose en vervanging van die sellulêre elemente van die pankreas parenchiem deur bindweefsel.

Die belangrikste oorsake van chroniese pankreatitis:

1) alkoholverbruik - alkoholiese pankreatitis (meer gereeld by mans ouer as 35 jaar) teen 'n dosis van meer as 20-80 mg etanol per dag. vir 8-12 jaar. Proteïen dieet en rook vererger die verloop van pankreatitis,
2) siektes van die galweë en duodenum - galpankreatitis (meer gereeld by vroue),
• galsteensiekte is die oorsaak van chroniese pankreatitis in 35–56% van die gevalle,
• patologie van die sfinkter van Oddi (stenose, stres, ontsteking, swelling),
• duodenitis en maagswere. Dus is duodenale ulkus in 10,5-16,5% van die gevalle die direkte oorsaak van die ontwikkeling van chroniese pankreatitis.

Chroniese pankreatitis wat ontwikkel met galsteensiekte, choledocholithiasis, kom meer gereeld voor by vroue 50-60 jaar oud. Tipies het sulke pasiënte tekens van 'n metaboliese sindroom: vetsug, hiperlipidemie, 'n neiging tot hipertensie, koronêre hartsiekte, verswakte koolhidraattoleransie, hiperurisemie en / of hiperurikosurie.

Hierdie twee punte is waarskynlik en veroorsaak meestal chroniese pankreatitis. Minste algemene oorsake:

3) sistiese fibrose (dikwels by kinders),
4) oorerflike pankreatitis. Die frekwensie is die meeste in Noord-Europa, en is ongeveer 5% van alle gevalle. Die oorerflike vorm van pankreatitis kan vermoed word deur die afwesigheid van sigbare oorsake en gevalle van pankreatitis in die familie van die pasiënt se familielede,
5) idiopatiese pankreatitis. Wanneer die oorsaak nog nie vasgestel word nie, is 10 tot 30% van alle pankreatitis. Onlangse studies het getoon dat die oorsaak van idiopatiese pankreatitis mikrokristalle van cholesterol, korrels bilirubinaat en kalsiummikrosferoliete kan wees,
6) ander redes:
• outo-immuun pankreatitis,
• sistemiese siektes en vaskulitis,
• virale (Coxsackie, CMV) en bakteriële infeksies,
• helminthiese besmettings (opisthorchiasis),
• metaboliese afwykings (hiperlipidemie, diabetes mellitus, chroniese nierversaking, ens.)
• spierwonde (iskemiese pankreatitis),
• abnormaliteite van die pankreas,
• beserings, akute vergiftiging.

Simptome van chroniese pankreatitis

Chroniese pankreatitis is 'n stadig progressiewe inflammatoriese siekte van die pankreas, gepaard met nekrose (nekrose van die klierweefsel) gekombineer met fibrose en lei tot 'n progressiewe agteruitgang van die orgaan, selfs nadat die patogene effek gestaak is, wat tot die siekte gelei het. Konvensioneel word chroniese pankreatitis gesê as die inflammatoriese proses in die pankreas langer as 6 maande duur. Chroniese pankreatitis kom gewoonlik voor met episodes van verergering en remissie (remissie van die siekte).

Dit is belangrik om te onderskei tussen akute en chroniese pankreatitis, aangesien daar fundamentele verskille in die behandelingstaktieke van sulke pasiënte is. Dit is soms uiters moeilik om te doen, aangesien die verergering van chroniese pankreatitis in die simptome daarvan baie soos akute pankreatitis is, en akute pankreatitis op sy beurt onherkenbaar kan bly (in 60% van die gevalle!), Wat onder die masker van ander siektes van die spysverteringskanaal vloei of gepaard gaan. , en dan word dit chronies.

Opsies vir chroniese pankreatitis

Chroniese obstruktiewe pankreatitis ontwikkel as gevolg van obstruksie van die hoofkanaal van die pankreas deur 'n gewas, met ontsteking van die duodenale papilla of die stenose daarvan, duodenitis as gevolg van die siekte van Crohn, geslote abdominale trauma en chirurgiese operasies in die piloroduodenale sone, teenwoordigheid van pseudosiste van die pankreas, aangebore anomalie (duplisering van die buis). Gallsteensiekte en choledocholithiasis, disfunksie van die sfinkter van die galvormige Oddi- en pankreas-tipes is die belangrikste oorsake van die vorming van chroniese obstruktiewe pankreatitis. Die nederlaag van die pankreas is eenvormig en gaan nie gepaard met die vorming van klippe binne die kanale van die klier nie. Die voorste simptoom is aanhoudende pyn.

Met verkalkende chroniese pankreatitis in die kanale, word proteïne presipiteer of verkalk, word klippe, siste en pseudosiste, stenose en atresie, sowel as atrofie van akinarweefsel gevind. Hierdie vorm van chroniese pankreatitis word gekenmerk deur 'n herhalende kursus met episodes van verergering, in die vroeë stadiums soos akute pankreatitis (chroniese herhalende pankreatitis). In die reël word sulke chroniese pankreatitis deur alkohol veroorsaak.

Die groep verkalkende pankreatitis is alkoholiese pankreatitis, pankreatitis, wat ontwikkel as dit blootgestel word aan organiese oplosmiddels, sekere chemiese verbindings, middels, sowel as pankreatitis, wat begin is as gevolg van hiperlipidemie, hiperkalsemie met hiperparatiroïedisme, chroniese virusinfeksies (insluitend chroniese HCV- en HBV-infeksies), aangebore veranderinge in die pankreasbuise (verdubbeling van die pankreasbuis).

Geërfde pankreatitis met 'n outosomale dominante tipe oorerwing met onvolledige penetrasie, behoort ook tot die groep verkalkende pankreatitis en ontwikkel by kinders van 10 tot 12 jaar oud of 30-40 jaar oud. Dit kan nie onderskei word van die gewone vorme van pankreatitis, gepaardgaande met herhalende aanvalle van buikpyn, na 8–10 jaar, diabetes mellitus by 20% van die pasiënte en erge steatorree by 15-20% van die pasiënte. Die afwesigheid van ander oorsake en 'n aanduiding van gevalle van pankreatitis in die gesin regverdig die vermoede van 'n oorerflike vorm van chroniese pankreatitis.

Chroniese parenchymale pankreatitis word gekenmerk deur die ontwikkeling van fokusse van inflammasie in die parenchiem met 'n oorheersing van mononukleêre selle en fibrose in die infiltrate, wat die pankreas parenchiem vervang. Met hierdie vorm van chroniese pankreatitis is daar geen skade aan die buise en verkalkings in die pankreas nie. Die belangrikste simptome is stadig progressiewe tekens van eksokriene en endokriene gebrek en die afwesigheid van pyn (pynlose vorm).

Pyn van chroniese pankreatitis

Dikwels word die ontwikkeling van die pynlike vorm van chroniese pankreatitis voorafgegaan deur 'n pynlose, latente stadium van verskillende tydsduur, gemasker deur ongemak in die epigastrium, winderigheid, onstabiele ontlasting met 'n neiging tot diarree met onverteerde vesel in die ontlasting of steatorrhea. Herhaalde aanvalle van die pynlike vorm van chroniese pankreatitis vorm pankreasinsufficiëntie met 'n oorheersende letsel van eksokriene of endokriene funksies met die ontwikkeling van tipe 2-diabetes.

Pyn kan voorkom tydens die verergering en in die fase van die verswakking van chroniese pankreatitis. Dit het nie 'n duidelike lokalisering nie, wat in die boonste of middelste buik aan die linkerkant of in die middel voorkom, gee in die rug, neem soms 'n yster aan. Meer as die helfte van die pasiënte het baie intense pyn.

Lokalisering van pyn in chroniese pankreatitis

Die oorsake van pyn by chroniese pankreatitis is soos volg:

1) akute pankreasontsteking (skade aan die parenchiem en kapsule),
2) pseudosiste met perifokale inflammasie,
3) obstruksie en dilatasie van die pankreas- en galkanaal,
4) fibrose op die gebied van sensoriese senuwees wat tot kompressie lei,
5) druk op die omliggende senuweeplexusse van die vergrote pankreas,
- stenose en dyskinesie van die sfinkter van Oddi.
- Pyn wat verband hou met pseudosiste en obstruksie van die kanale neem aansienlik toe tydens of onmiddellik na eet. Pyn, as 'n reël, gordel, paroksysmal. Verminder die antisekretoriese middels en pankreatienpreparate (Panzinorm) se pyn aansienlik, wat die sekresie van die pankreas verminder deur die terugvoermeganisme.
- Inflammatoriese pyn is nie afhanklik van voedselinname nie; dit is meestal gelokaliseer in die epigastrium en straal na die rug. Sulke pyne word stopgesit deur pynstillende medisyne (NSAID's, in ernstige gevalle - narkotiese pynstillers)
- Eksokriene pankreasinsufficiëntie lei tot oormatige bakteriële groei in die dunderm, wat ook die oorsaak is van pyn by 'n beduidende deel van die pasiënte met chroniese pankreatitis. Hierdie pyne word veroorsaak deur verhoogde druk in die duodenum.

In die laat stadiums van chroniese pankreatitis, met die ontwikkeling van fibrose, neem die pyn af en kan dit na 'n paar jaar verdwyn. Dan kom die manifestasies van eksokriene mislukking na vore.

Hoe is inflammasie in die pankreas?

Selfs die voorste tekens van inflammasie in die pankreas word nie by alle pasiënte aangetref nie. Hulle moet egter eers genoem word. Die tradisionele simptome van die patologiese proses word bepaal deur die Mondor-triade - dit is pyn in die buik, opgeblasenheid en 'n aanval van braking.

'N Siekte ontwikkel binne enkele ure. Die pasiënt kan nie presies sê waar dit seer is nie. Pyn word oral gedefinieer; op hierdie agtergrond word lokalisering nie altyd duidelik vasgestel nie. Dit kan skouerblaaie, onderrug, sleutelbeen en ander dele van die menslike liggaam gee.

In die meeste skilderye begin braking ook skielik. Slegs 20% van die pasiënte ervaar vooraf naarheid. In die braaksel is daar stukke onverteerde voedsel, waarna net gal oorbly.

Die belangrikste simptome van verergering van pankreatitis:

• 'N Gebrek aan ontlasting is 'n gevolg van dermbelemmering. Of die pasiënt het tot vyf keer per dag los ontlasting. Fekale massas is vetterig, het 'n kenmerkende glans, wat 'n aanduiding is van die ontwikkeling van steatorrhea ('n koprologiese ondersoek toon die teenwoordigheid van vet in ontlasting bo die normale),
• 'N Teken van uitdroging is oormatige droogheid in die mondholte. In die reël neem die simptoom van uitdroging toe as die pasiënt herhaaldelik braking en konstante diarree openbaar,
• Die spiere van die anterior abdominale wand is gespanne - peritoneale irritasiesindroom. By palpasie is die pynsindroom geneig om te verskerp,
• Bleek van die vel, probleme met asemhaling, vinnige hartklop, vergeling van die sklera van die oë, ens.

In die mediese praktyk word die simptome van akute pankreatitis onderskei, wat help om die siekte "met die oog" te bepaal. Dit is egter baie skaars by pasiënte - in ongeveer 10% van die kliniese foto's.

En hulle getuig van die vernietiging van die pankreas.

Hierdie tekens sluit in die voorkoms van pers kolle op die gesig, kneusplekke in die naelstringgebied, blouheid van die onderste ledemate, spierbloeding in die lumbale streek.

Pankreatitis Pyn

Wat is pankreatitis-sindrome? As 'n pasiënt verskeie ontstellende tekens openbaar van 'n skending van een stelsel in die liggaam, word dit gewoonlik in 'n sindroom gekombineer. Met ander woorde, dit is 'n sekere stel kliniese manifestasies wat in een groep gekombineer kan word, aangesien dit 'n paar ooreenkomste het.

Enige siekte het sekere sindrome, cholecystitis, pankreatitis en ander patologieë, is geen uitsondering nie. Pyn met ontsteking van die pankreas is altyd teenwoordig.

In 'n akute aanval is die pyn baie sterk en kan dit tot skok lei. Teen die agtergrond van die chroniese vorm is daar by sommige pasiënte altyd pyn, maar dit word gekenmerk deur 'n laer intensiteit.

Die lokalisering van pyn word veroorsaak deur 'n letsel in die pankreas. As die funksie van die hoof van die orgaan benadeel word, word pyn aan die regterkant van die epigastriese streek waargeneem. As die klierliggaam ontsteek word, dan ly dit aan die linkerkant. As skade aan die stertstreek waargeneem word, is dit seer onder die linkerrib.

Pyn kan aan ander liggaamsdele afstaan:

1. In die rug langs die ribbes na die werwelkolom.
2. Onder die linker skouerblad.
3. In die skouergordel.
4. In die onderste iliac streek.
5. In die borsarea (in hierdie geval lyk die simptoom soos angina pectoris).

Die eienaardigheid van hierdie sindroom is dat pynstillers nie help om dit gelyk te maak nie. In uitsonderlike gevalle word die pyn dof, terwyl dit in ander sterk bly.

Die aard van die simptoom met die ontwikkeling van akute pankreatitis is uiteenlopend. Die meganisme van voorkoms is gebaseer op 'n beduidende toename in die druk in die kanale en klierweefsel, swelling van die spysverteringstelsel, waardeur die uitvloei van die pankreasafskeiding vererger.

Simptome van eksokriene gebrek

Eksokriene pankreasinsufficiëntie word gemanifesteer deur 'n skending van die prosesse van dermvertering en absorpsie. simptome:

• diarree (ontlasting 3 tot 6 keer per dag),
• steatorrhea (kom voor wanneer afskeiding van die pankreas met 10% verminder word, ontlasting is pap, fetig met 'n vetterige glans).
• gewigsverlies,
• naarheid
• periodieke braking,
• verlies aan eetlus.

Die sindroom van oormatige bakteriële groei in die dunderm ontwikkel taamlik vinnig, met die simptome daarvan:

• winderigheid,
Gerommel in die maag
• gesukkel.

Later word simptome gekenmerk deur hipovitaminose - bloedarmoede, swakheid, veranderinge in die vel, hare en metabolisme.

Die basis van eksokriene pankreasinsufficiëntie is die volgende meganismes:

- vernietiging van acinar selle, wat lei tot verminderde sintese van pankreasensieme.
- obstruksie van die pankreasbuis, wat die vloei van sap van die pankreas in die duodenum ontwrig,
- 'n Afname in die afskeiding van bikarbonate deur die epiteel van die kanale van die klier lei tot versuring van die inhoud van die duodenum tot pH 4 of laer, wat lei tot die denaturering van pankreasensieme en neerslag van galsure.

Dyspeptiese sindroom

Dyspeptiese sindroom gaan gepaard met baie patologiese prosesse in die liggaam. Hul kliniek is baie uiteenlopend, en dit is nie moontlik om 'n akute aanval van pankreatitis slegs deur dyspepsie te diagnoseer nie.

By sommige pasiënte ontstaan ​​dispeptiese sindroom met geringe ongemak in die buik, en dit word geleidelik in pynlike sensasies. Lugting word deur die lug waargeneem.

'N Aanval van naarheid met pankreatitis kom nie by almal voor nie. Braking word meestal by pasiënte opgespoor. Sy bring nie verligting nie. Daarna, ernstige sooibrand, wat aangevul word deur brand in die slukderm. Dit word veroorsaak deur die aggressiewe inhoud van die maag wat die persoon se slukderm binnedring.

Die pankreatitis-sindroom in die vorm van dyspepsie word gemanifesteer deur die volgende simptome:

• Verhoogde winderigheid, gevoel van volheid in die buik,
• Vinnige los ontlasting. Met inflammasie in die pankreas gaan dit gepaard met 'n vetterige reuk, wat sleg van die wande van die toilet af was,
• Slegte smaak in die mond dui op 'n tekort aan verteringsensieme,
• Algemene agteruitgang van die gesondheid, swakheid en lusteloosheid, erge gerommel in die buik.

Met pankreatitis kan fermentatiewe dyspepsie voorkom as gevolg van fermentasieprosesse in die ingewande.Die pasiënt kla van rommel in die buik, verhoogde gasvorming, gereelde los stoelgang. Om die derm leeg te maak, veroorsaak pyn. As daar in die ingewande verrot word, word putrefaktiewe dyspepsie geopenbaar - swakheid en algemene ongemak, donker ontlasting met 'n skerp en onaangename reuk.

In die reël word verskeie sindrome op die agtergrond van pankreatitis gelyktydig waargeneem, aangesien die pankreas meer as een funksie in die liggaam verrig. Daarom lei 'n skending van die funksionaliteit daarvan tot afwykings by baie interne organe en stelsels.

As dyspeptiese simptome gepaard gaan met erge pynsindroom, wat kenmerkend is van die ontwikkeling van akute pankreatitis, word dit aanbeveel om onmiddellik 'n ambulanspan te skakel.

Hemodinamiese sindroom met pankreatitis

By pasiënte word die hemodinamiese sindroom van akute pankreatitis dikwels geopenbaar. Hemodinamiese inkorting is gebaseer op 'n afname in hartklop, 'n afname in diastoliese en sistoliese bloeddruk in die ventrikels, aorta en longslagaar.

Die weerstand van bloedvate neem toe as gevolg van die vrystelling van biologies aktiewe komponente - serotonien, histamien, endorfien, ens. In hierdie geval word 'n afname in die volume sirkulerende vloeistof in die liggaam waargeneem.

Hierdie hele ketting lok 'n verandering in bloeddruk uit. Sistoliese en diastoliese druk neem skerp af, terwyl die deurlaatbaarheid van die wande van bloedvate toeneem.

1. Tagikardie in relatiewe hartversaking.
2. Bloeding in die vel.
3. Die voorkoms van swelling in die gesig, op die onderste ledemate.

In sommige gevalle word 'n ernstige komplikasie by vroue en mans geopenbaar - massiewe bloeding. Die sterftes by bloedsomloopafwykings in die liggaam is redelik hoog. Met die hipodinamiese tipe, wat voortgaan met 'n skerp afname in bloedlading, is dit meer as 50%.

Met die hiperdinamiese tipe, as die bloeddruk styg, is die prognose gunstiger - die waarskynlikheid van dood is hoogstens 10%.

Ander sindrome

By volwasse pasiënte manifesteer die asemhalingsindroom tydens akute ontsteking van die pankreas. Die onmiddellike oorsaak daarvan is die eksudaat wat in die alveoli beland - die sakkies wat die menslike longe uitmaak. Simptome sluit in ernstige asemhaling, asemhalingsprobleme, blou vel - weens suurstoftekort.

Met hierdie simptome benodig die pasiënt mediese hulp. Asemhalingsindroom ontwikkel nie altyd nie, maar die voorkoms daarvan verhoog die risiko van nadelige gevolge aansienlik. Volgens statistieke is sterftes onder volwasse pasiënte weens akute asemhalingsversaking meer as 60%, soms hoër.

By akute pankreatitis ly die lewer. Pasiënte kla van pyn in die lewer. Hoe groter die las op die lewer, hoe groter is die pyn. Die oorsaak is toksiese skade as gevolg van akute inflammatoriese proses en pankreas-oedeem. Teen die agtergrond van lewerskade is daar ook ander sindrome.

Geelsug - vlekke van die vel, die proteïenlaag van die oë, die slymvliese van die tong in verskillende skakerings van geel. Hierdie kliniese manifestasie word geassosieer met 'n versteuring van galtransport of bilirubienmetabolisme in die liggaam. Met lewerprobleme neem bloeddruk toe, geestelike afwykings, slaapstoornis, tagikardie kan waargeneem word.

Nier sindroom word opgespoor in edematiese en vernietigende vorm van pankreatitis. Dit manifesteer as 'n afname in die daaglikse tempo van diurese. In die bloed neem die tempo van ureum en kreatinien skerp toe. Nierprobleme word veroorsaak deur:

• Dehidrasie as gevolg van diarree en braking,
• Skade aan die niere deur die vervalprodukte van die pankreasweefsel,
• Giftige nierskade met bakteriese gifstowwe in aansteeklike akute pankreatitis,
• 'N Skerp afname in bloeddruk tot kritieke waardes.

Die teenwoordigheid van verswakte nierfunksie vererger nie die prognose nie. Die werking van organe word vinnig herstel met voldoende behandeling van pankreatitis.

Die behandeling van akute pankreatitis word altyd uitgevoer in stilstaande toestande, daar is geen uitsonderings nie. In sommige gevalle is die patologie relatief maklik; die pasiënt word vinnig herstel sonder enige negatiewe gevolge vir die gesondheid.

Soms benodig akute pankreatitis intensiewe behandeling en chirurgiese ingryping - die meeste van die skilderye gaan oor 'n vernietigende vorm van die siekte. Edematous pankreatitis is ietwat makliker, het minder komplikasies.

Terapeutiese taktieke is dieet. Aanvanklik word die pasiënt meestal verbied om iets te eet om nie 'n buitensporige las op die pankreas te veroorsaak nie. Honger kom onder mediese toesig voor, gewoonlik 2-5 dae.

1. Verminder die las op die spysverteringstelsel.
2. Normaliseer die bloedsomloop in die liggaam.
3. Vergoed vir dehidrasie.
4. Elimineer pyn, dyspeptiese sindroom.
5. Antibakteriese behandeling voorkom moontlike komplikasies.

As die pasiënt 'n vernietigende vorm het, word sekondêre infeksie opgespoor, dan word die behandeling operatief uitgevoer. Daar is baie tegnieke in die mediese praktyk. Die keuse hang af van die spesifieke situasie.

Operasies is oop en gesluit met behulp van 'n endoskoop. Oop metodes word slegs in uiterste gevalle gebruik - nekrose, perforasie van die abses, purulente peritonitis, massiewe bloeding.

Akute of reaktiewe pankreatitis gaan dus gepaard met verskillende sindrome. Hulle teenwoordigheid vir diagnose is egter nie genoeg nie. Daarbenewens is instrumentele en laboratoriumdiagnostiek nodig.

Die simptome van pankreatitis word in die video in hierdie artikel beskryf.

Objektiewe simptome van pankreatitis

1. Seerheid aan die palpasie volgens Grogt en Mayo-Robson in die projeksie van die pankreas (met skade aan die kop op die punt van Desjardins en die Schoffar-sone, met skade aan die stert - op die punt en sone van Mayo-Robson, met skade aan die liggaam - in die omgewing van Gubergrits-Skulsky - langs die lyn koppel die kop en stert).

2. Seerheid op die Desjardins-punt (pankreaspunt) - 4-6 cm vanaf die naeltjie langs die lyn wat die naeltjie met die regter okselholte verbind.

3. Seerheid in die Shoffar-sone (projeksie van die pankreaskop (pankreas).

4. Seerheid op die Mayo-Robson-punt (pankreas-stertpunt) - die grens van die middelste en buitenste derde van die lyn wat die naeltjie met die linkerkosteboog verbind, terwyl hulle verder gaan na die linker okselstreek.

5. Seerheid in die Mayo-Robson-sone (linker-rugwerwel-hoek).

6. Grott se simptoom - hipo- en atrofie van onderhuidse vet aan die linkerkant van die naeltjie in die projeksie van die pankreas.

7. Positiewe simbool van linker-frankie (simptoom van Mussi-Georgievsky).

8. Die positiewe simptoom van Voskresensky is die afwesigheid van pulsasie van die abdominale aorta in die projeksie van die pankreas.

9. Die simptoom van Tuzhilin is die teenwoordigheid van 'n pers (donker bordeaux) kleur van hemorragiese druppels wat in grootte wissel van 1-2 tot 4 mm, wat besondere angiomas is, as gevolg van proteolise tydens verergering van chroniese pankreatitis (CP).

10. Seerheid in die Kacha-sone - in die projeksie van die dwarsprosesse van die werwels aan die regterkant T_IXT_XI, en aan die linkerkant - in die omgewing T_VIIIT_IX.

Meganismes van siektevoorkoms

Die oorsprong van pyn by pasiënte met CP word nie ten volle begryp nie, en is waarskynlik te wyte aan multifaktoriale effekte, insluitend ontsteking, isgemie, obstruksie van die pankreasbuise met die ontwikkeling van pankreas hipertensie met voortdurende afskeiding van pankreasensieme. Hierdie mening word bevestig deur waarnemings van pasiënte met eksterne fistels van die pankreas, waar die inbring van vloeistof deur die fistel in die pankreasbuise (isotoniese natriumchloriedoplossing of kontrasmedium) onmiddellik 'n tipiese pyn veroorsaak wat verdwyn na die ontruiming van die ingespuitde vloeistof uit die kanale.

'N Soortgelyke meganisme vir die voorkoms van pyn verklaar hul toename na eet (sien hieronder) en ander stimulante van pankreasafskeiding, toenemende druk in die buisstelsel, wat gedeeltelik of volledig geblokkeer is as gevolg van cicatricial en inflammatoriese stres, calculi. Op grond van hierdie meganisme is die gebruik van dreineringsoperasies in die behandeling van CP gebaseer. 'N Ander meganisme van abdominale pynsindroom is te wyte aan die ontwikkeling van komplikasies, veral 'n pseudosist, wat met 'n sekere ligging en grootte die duodenale ulkus, GLP, galweg en ander organe kan saamdruk.

Gelyktydige patologie van die maag en duodenum, wat 40% of meer gevalle saam met CP uitmaak, speel ook 'n belangrike rol in die voorstelling en erns van die buikpynsindroom. Meganiese allodinie van sentrale oorsprong (pynpersepsie met nie-pynlike irritasie) is een van die meganismes van die vorming van pyn abdominale sindroom by pasiënte met CP. Met die gelyktydige implementering van twee en witter meganismes, ontwikkel 'n aanhoudende, aanhoudende pynsindroom wat tot uitdrukking kom selfs na die akute verskynsels van verergering van CP-subside.

Pyn lokalisering

By CP het die pyn nie 'n duidelike lokalisering nie, wat voorkom in die boonste of middelste buik aan die linkerkant of in die middel, en straal na die rug, en neem soms 'n gordelkarakter aan. In sommige gevalle word die pyn aanvanklik in die rug gelokaliseer. Gordelroos in die boonste buik is 'n gevolg van die parese van die transversale kolon slik en 'n onafhanklike patologie van die dikderm. Dikwels is pasiënte bekommerd oor pyn in die epigastrium en linkerhipochondrium.

Soms kla pasiënte van “hoë” pyn, en interpreteer dit as pyn in die ribbes, onderste dele van die linkerhelfte van die bors. Met die progressie van eksokriene pankreasinsufficiëntie, word sekondêre enteritis geassosieer met CP as gevolg van oormatige bakteriële groei in die ingewande (veral uitgespreek in alkoholiese en galvariante van die siekte), wat afgeskei word in 'n aparte enteropankreatiese sindroom. Terselfdertyd begin pyne in die epigastriese streek, die linkerhipochondrium effens bedaar, en pyne van 'n krampagtige aard in die naelstring begin oorheers. By pasiënte met alkoholiese CP word die pyn dikwels in die regte hipochondrium gelokaliseer as gevolg van gepaardgaande cholecystitis, hepatitis, sirrose, duodenitis.

Die kenmerkendste is die bestraling van pyn in die linker helfte van die bors in die rug, in die linker helfte van die onderrug as die “linker halfrem” of die tipe “vol gordel”. Bestraling in die linkerhand, onder die linker-skouerblad, agter die sternum, in die vooroordelike gebied, is die linker helfte van die onderkaak moontlik. In hierdie geval word pasiënte gereeld in die kardiologie-afdeling opgeneem met vermoedelike akute koronêre sindroom.

Tyd van die begin van pyn

By meer as 50% van die pasiënte duur pyn-abdominale sindroom nog lank. As 'n reël, pyn vererger tydens eet, gewoonlik na 30 minute (veral met stenose van die pankreasbuise). Dit is te wyte aan die feit dat die ontruiming van voedsel vanaf die maag na die duodenum op hierdie tydstip begin en dat die pankreas sekretoriese spanning ervaar.

In volle hitte word pyne veroorsaak deur volop, vetterige, gebraaide, gerookte en in 'n mindere mate gekruide kos, alkohol en koolzuurhoudende drankies. Die intensivering van pyn hou verband met 'n toename in die stimulerende effekte daarvan. Dikwels let pasiënte op 'n verergering van CP met die gekombineerde effek van bogenoemde faktore en rook. By sommige pasiënte hou die voorkoms van pyn nie verband met voedsel nie. Pyn kan paroksysmaal wees met 'n aanval duur van 'n paar uur tot 2-3 dae, konstant eentonig of met paroksismale verbetering. Met die ontwikkeling van pankreasnekrose neem die pyn af as gevolg van die dood van die punte van die sensoriese senuwees. Selde word pasiënte nie gesteur deur nagtelike pyn wat verband hou met 'n verswakte bikarbonaatafskeiding om die hipersekresie van soutsuur te onderdruk nie, wat die dokter laat nadink oor die teenwoordigheid van duodenale ulkus.

Opsies vir pyn abdominale sindroom:
• ulseratiewe,
• volgens die soort linkse nierkoliek,
• sindroom van die regte hipochondrium (in 30-40% opbrengs met cholestase),
• ontvoerder,
• wydverspreid (sonder duidelike lokalisering).

Pankreas eksokriene mislukking sindroom

Die sindroom van eksokriene gebrek aan CP word veroorsaak deur 'n afname in die massa van 'n funksionerende eksokriene parenchiem as gevolg van atrofie, fibrose, of 'n skending van die uitvloei van pankreasafskeiding in die duodenum as gevolg van die blok van die uitskeidingskanale van die pankreas met 'n calculus, 'n dik en viskose afskeiding. Klinies manifesteer die sindroom as 'n spysverteringstoornis as gevolg van 'n afname in die sintese van pankreasensieme - maldigestia.

Die ontwikkeling van steatorrhea in CP word meer gereeld geassosieer met 'n skending van die lipolise in die pankreas, as gevolg van 'n afname in die sintese van die pankreas lipase. Daarbenewens lei 'n oortreding van die afskeiding van bikarbonate, wat plaasvind as gevolg van gedeeltelike obstruksie van die pankreaskanaal, sowel as onder hiper suur toestande, tot "versuring" van duodenum. In 'n suur omgewing, tesame met die inaktivering van die pankreas lipase, vind neerslag van galsure plaas en word die vorming van die micelle onderbreek. Hierdie proses vererger vetabsorpsie by eksokriene pankreasinsufficiëntie. Onverteerde vette word deur bakterieë in die lumen van die dikderm gehidroksiliseer, waardeur die sekretoriese aktiwiteit van kolonosiete gestimuleer word.

Die kliniese prentjie word gekenmerk deur 'n toename in die volume van die ontlasting (polipekaal) en die frekwensie van die ontlasting (diarree), ontlasting het 'n sagte of waterige konsekwentheid, kry dikwels 'n onaangename, aanstootlike geur, word gekenmerk deur 'n gryserige tint met 'n blink oppervlak (vetterig, "vetterig"), en met 'n ernstige staatstilte is dit sleg gewas van die toilet se mure af. Dikwels let pasiënte op lethrea.

As gevolg van wanabsorpsie in die ingewande met eksokriene pankreasinsufficiëntie, ontwikkel 'n trofologiese onvoldoende sindroom, gekenmerk deur progressiewe gewigsverlies, in ernstige gevalle - uitdroging, tekort, hoofsaaklik vetoplosbare vitamiene en spoorelemente, bloedarmoede en ander afwykings.

In sommige gevalle vind gewigsverlies by pasiënte met ernstige eksokriene pankreasinsufficiëntie plaas teen die agtergrond van normale en selfs verhoogde eetlus. Van groot belang word dikwels geheg aan die voorkomende maagdysmotoria, wat gemanifesteer word deur naarheid, braking, vroeë versadiging en ander simptome. Dit is belangrik om daarop te let dat hierdie simptome korttermyn kan wees, gelykstaande aan die periode van die aanval van die pankreatitis, en langtermyn as gevolg van diep spysverteringsstoornisse en die regulering van die spysvertering van die spysverteringstelsel by pasiënte met aanhoudende duodenogastriese refluks en ernstige eksokriene pankreasinsufficiëntie.

'N Afsonderlike bydrae tot die ontwikkeling van gewigsverlies is die noukeurige waarneming van pasiënte van 'n verminderde dieet met die beperking van die energie-intensiewe produkte - vette en koolhidrate, asook die teenwoordigheid van sekondêre neurotiese afwykings - sitofobie. Boonop is maklik verteerbare koolhidrate beperk vir mense met gevorderde pankreatogene diabetes. Endokriene versteuringsindroom

Kliniese manifestasies van pankreas-inkretoriese funksie-afwykings is van die algemeenste, maar relatief laat simptome van CP, wat gemiddeld by 25% van die pasiënte opgespoor word. Twee variante van manifestasie: hiperinsulinisme en pankreatogene diabetes mellitus.

Hiperinsulinisme word gekenmerk deur aanvalle van hipoglisemiese toestande, wat meestal voorkom in die vroeë stadiums van die CP, wanneer die pankreasfunksionaliteite behoue ​​bly. In die laat stadiums van CP ontwikkel relatiewe hiperinsulinisme met die uitputting van die produksie van die teensuurhormoon - glukagon. Daar is 'n gevoel van honger, bewing deur die hele liggaam, koue sweet, swakheid, angs, opwinding, spiertrilling en parestesie. Hierdie toestand kan van 'n paar uur tot 'n paar dae duur.

Sulke aanvalle verskyn dikwels soggens op 'n leë maag of tydens langdurige honger, verdwyn vinnig na eet, maar kan na 2-3 uur herhaal. By meer as 1/3 van die pasiënte gaan die aanval gepaard met krampagtige simptome wat kenmerkend is van 'n epileptiese aanval - bewussynsverlies, onwillekeurige urinering en ontlasting, amnesie ná die aanval word opgemerk. Met 'n toename in aanvalle van hipoglukemie en 'n chroniese afname in bloedsuiker en die voorkoms van tekens van skade aan die serebrale korteks, is differensiële diagnose met insulinoom nodig.

Pankreatogene diabetes mellitus ontwikkel as gevolg van atrofie van die eiland selle en vervanging daarvan met bindweefsel; dit kom meestal voor in pankreatitis met die ergste strukturele veranderinge in die pankreas parenchiem. Daar moet onthou word dat met die verergering van die CP, die vlak van bloedglukose ook dikwels styg. In hierdie geval word hiperglykemie geassosieer met pankreas-oedeem en die onderdrukking van insulienproduksie deur trypsien. In hierdie gevalle, aangesien die kliniek die verergering van CP vererger, normaliseer die bloedglukosevlak gewoonlik.

Diabetes mellitus kom meestal teen die agtergrond van tropiese pankreatitis voor en kan in die kliniese beeld van die siekte oorheersend wees. Diabetes mellitus by pasiënte met CP verskil van ander vorme van insuliengebrek, veral 'n neiging tot hipoglykemiese toestande, dus moet hulle gereeld glukosevlakke monitor. Vroeë kliniese tekens van diabetes sluit in gereelde infeksies en velsiektes.

Biliêre hipertensie-sindroom

Manifesteer deur obstruktiewe geelsug en cholangitis. Tot 30% van pasiënte met CP in die akute stadium het 'n kortstondige of aanhoudende hiperbilirubinemie. Die teenwoordigheid van stenose van die intrapankreatiese deel van die gemeenskaplike galbuis ontwikkel met 'n frekwensie van 10–46% van die gevalle. Die oorsake van die sindroom is 'n toename in die pankreaskop met kompressie van die terminale gedeelte van die gewone galkanaal, patologie van die BDS (calculi, stenosis). In die eerste geval ontwikkel geelsug stadig, geleidelik, aanvanklik kan dit afwesig wees, galhypertensie kan sigbaar word slegs deur dowwe pyn in die regte hipochondrium, 'n matige toename in bilirubien en alkaliese fosfatase in die bloedserum, 'n mate van dilatasie van die galbuise en 'n afname in die kontraktiele funksie van die galblaas.

By pankreatitis wat nie gepaard gaan met cholelithiasis nie, is latente galhipertensie, insluitende röntgenstrale tekens van vernouing van die intrapankreatiese deel van die gemeenskaplike galbuis en proksimale galweerstand, baie meer algemeen as ernstige geelsug. Slegs langdurige kompressie van die gewone galkanaal lei geleidelik tot 'n totale of subtotale blok van die kanaal, en klinies tot helder geelsug met acholia, pruritus, hyperbilirubinemia en ander tipiese simptome.

By CP met 'n oorheersende letsel van die pankreaskop, dui die voorkoms van geelsug gewoonlik op 'n verergering van die siekte of die voorkoms van komplikasies (pseudosiste); baie minder gereeld word die voorkoms van geelsug veroorsaak, inteendeel, as gevolg van die vermindering van die inflammatoriese proses en die ontwikkeling van 'n massiewe littekenproses in die area van die intrapancreatiese deel van die gewone baar.

Objektiewe eksamendata

Anamnese. By die opheldering van die anamnese moet aandag geskenk word aan 'n swaar oorerflike anamnese, alkoholmisbruik, die gebruik van alkoholvervangers, rook, vorige OP, 'n bekende organiese patologie van die galweg.

Algemene inspeksie. Die algemene toestand van die pasiënt kan verskil - van bevredigend tot buitengewoon ernstig, wat afhang van die erns van die pynsindroom, simptome van bedwelming, die mate van trofologiese onvoldoendeheid, versteurings van die sentrale en perifere hemodinamika. Die mate van wanvoeding is baie veranderlik. Tong is geïmpregneerd, soms droog

Simptome wat verband hou met die vermyding van ensieme in die bloed is skaars. Die algemeenste simptome van wanvoeding met proteïen-energie. Van die kant van die kardiovaskulêre stelsel teen die agtergrond van bedwelming, kan miokardiale distrofie verskynsels bepaal word: die uitbreiding van die grense van relatiewe dofheid van die hart, gedempte toon, tagikardie, sistoliese murasie aan die toppunt, ekstrasistool. Parallel met die erns van OP, daal die bloeddruk. In 'n aantal gevalle word tekens van reaktiewe eksudatiewe pleurisy aan die linkerkant geopenbaar, minder gereeld aan beide kante. Met oppervlakkige palpasie van die buik, pyn in die epigastrium, kan die linkerhipochondrium bepaal word. In die projeksie van die pankreas is daar gewoonlik geen weerstand nie omdat die klier retroperitoneaal geleë is.

Pyn sindroom

Die lokalisering van pyn hang af van die nederlaag van die pankreas:

• pyn in die linkerhipochondrium aan die linkerkant van die naeltjie kom voor wanneer die stert van die pankreas aangetas word,
• pyn in die epigastriese streek, links van die middellyn, - met skade aan die liggaam,
• pyn aan die regterkant van die middellyn in die Shoffar-gebied - met patologie van die kop van die pankreas.

Met totale orgaanbeskadiging is die pyne diffus, in die vorm van 'n "gordel" of "halwe gordel" in die boonste buik. Pyn ontstaan ​​of verskerp 40-60 minute na die eet (veral volop, gekruid, gebraai, olierig). Die pyn verskerp in die rugposisie en verswak in 'n sittende posisie met 'n effense voorwaartse buiging. Dit kan uitstraal na die streek van die hart, na die linker scapula, linkerskouer, om angina pectoris te simuleer, en soms na die linker iliac streek.

Die pyn kan periodiek wees, en dit duur van 'n paar uur tot 'n paar dae, wat meestal voorkom na ete, veral gekruid en vetterig, alkohol, of konstant, wat verskerp na eet. Voortdurende, pynlike pyne dwing die gebruik van sterk pynstillers tot verdowingsmiddels, wat baie ongewens is, aangesien dit in die toekoms tot dwelmverslawing kan lei.

Soms, in die teenwoordigheid van ander tekens van pankreatitis, kan pyn heeltemal afwesig wees - die sogenaamde pynlose vorm.

Die belangrikste oorsake van pyn by chroniese pankreatitis is verhoogde druk in die buise van die pankreas as gevolg van 'n oortreding van die uitvloei van sekresies, sowel as inflammatoriese en sklerotiese veranderinge in die parenchiem van die klier en aangrensende weefsel, wat tot irritasie van die senuwee-eindpunte lei.

Aanhoudende pyn word veroorsaak deur residuele ontsteking in die pankreas en die ontwikkeling van komplikasies, soos 'n pseudosist, streng of steen van die pankreasbuis, stenotiese papillitis, of die sonitis wat gereeld voorkom by hierdie siekte.

Tydens 'n verergering van die siekte, kan 'n vergrote pankreas druk op die celiac pleksus plaas en ernstige pyn veroorsaak. In hierdie geval beklee pasiënte 'n kenmerkende posisie - hulle sit en leun vorentoe. Vanweë erge pyn beperk pasiënte hulself dikwels tot eet, wat een van die redes word om gewig te verloor.

Daar moet kennis geneem word dat benewens pyn (wat in die vroeë periode van die siekte waargeneem kan word), alle ander simptome van chroniese pankreatitis gewoonlik in die latere stadiums van die siekte manifesteer.

By pasiënte met chroniese pankreatitis word daar gereeld dyspeptiese simptome opgemerk: 'n afname of 'n gebrek aan eetlus, lugbuiging, speeksel, naarheid, braking, winderigheid, ontlasting van ontlasting (diarree of wisselende diarree en hardlywigheid oorheers). Braking bring nie verligting nie.

Baie pasiënte kla oor algemene swakheid, moegheid, adynamie en slaapstoornis.

Gemerkte veranderinge in die kop van die pankreas met pankreatitis (oedeem of die ontwikkeling van fibrose) kan lei tot die samedromming van die algemene galbuis en die ontwikkeling van obstruktiewe geelsug.

Simptome van chroniese pankreatitis hang ook af van die stadium van die siekte: stadium II en veral stadium III kom voor met 'n skending van die uitskeidings- en endokriene funksie van die pankreas, meer kliniese simptome en ernstiger veranderinge wat deur laboratorium- en instrumentele metodes opgespoor word. Die meeste pasiënte het aanhoudende en paroksismale pyne, dispeptiese afwykings word meer duidelik, vertering van voedselprodukte en dermabsorpsie, insluitend vitamiene, word versteur. Die kliniek word oorheers deur diarree (die sogenaamde pankreatogene diarree) met 'n hoë vetinhoud (dit is moeilik om die toilet af te spoel). Oorheers deur pasiënte met 'n verminderde liggaamsgewig. In sommige gevalle, met 'n langdurige verloop van pankreatitis, word 'n afname in die intensiteit van pyn of die volledige verdwyning daarvan opgemerk.

Simptome van galhipertensie

Biliêre hipertensie sindroom word uitgedruk in obstruktiewe geelsug en cholangitis en is relatief algemeen. Tot 30% van die pasiënte in die stadium van verergering van chroniese pankreatitis het kortstondige of aanhoudende hiperbilirubinemie. Die oorsake van die sindroom is 'n toename in die kop van die pankreas met samestelling van die terminale gedeelte van die gewone galbuis, choledocholithiasis en patologie van die groot duodenale papilla (calculi, stenosis).

Simptome van endokriene afwykings by chroniese pankreatitis

Word geïdentifiseer in ongeveer 'n derde van die pasiënte. Die basis vir die ontwikkeling van hierdie afwykings is die nederlaag van alle selle van die eilandapparaat van die pankreas, en die gevolg is dat daar nie net insulien nie, maar ook glukagon is. Dit verklaar die verloop van pankreatogene diabetes mellitus: 'n neiging tot hipoglukemie, die behoefte aan lae dosisse insulien, 'n seldsame ontwikkeling van ketoasidose, vaskulêre en ander komplikasies.

Diagnose van chroniese pankreatitis

Diagnose van chroniese pankreatitis is redelik ingewikkeld en is gebaseer op 3 hooftekens: 'n kenmerkende geskiedenis (pynaanvalle, alkoholmisbruik), die teenwoordigheid van eksokriene en / of endokriene onvoldoendeheid, en die identifisering van strukturele veranderinge in die pankreas. Die diagnose van chroniese pankreatitis word dikwels gevorm na langdurige waarneming van 'n pasiënt wat kliniese tekens het wat die teenwoordigheid van chroniese pankreatitis voorstel.

Laboratoriumdiagnostiek

Bloed vir biochemie. Die vlak van amilase, serumlipase bly gereeld normaal of verlaag tydens die aanval van pankreatitis, wat verklaar word deur 'n afname in die aantal acinarselle wat hierdie ensieme produseer. Met 'n kombinasie van alkoholiese pankreatitis met alkoholiese lewersiekte, kan verswakte funksionele lewertoetse opgespoor word. In 5-10% van die gevalle van chroniese pankreatitis is daar tekens van kompressie van die intrapankreatiese deel van die galkanaal, as gevolg van edeem of fibrose van die pankreaskop, wat gepaard gaan met geelsug, 'n toename in die vlak van direkte bilirubien en alkaliese fosfatase in die serum.

Verswakking van glukosetoleransie ontwikkel by 2/3 van die pasiënte, diabetes mellitus - by 30% van die pasiënte met chroniese pankreatitis.

Eksokriene ontoereikendheid word duidelik en word maklik opgespoor met die ontwikkeling van 'n verswakte absorpsiesindroom, waarin ontlastingvette deur 'n kwalitatiewe (Soedan-vlek) of kwantitatiewe metode bepaal kan word. Sekretoriese ontoereikendheid in vroeë stadiums word opgemerk met behulp van funksionele toetse vir die pankreas.

'N Ensiem-gekoppelde immunosorbent-toets vir die bepaling van elastase-1 in die bloedserum en ontlasting van pasiënte word in die kliniese praktyk ingestel vir die diagnose van chroniese pankreatitis, wat die eksokriene pankreasfunksie kan evalueer.

Instrumentele diagnose van chroniese pankreatitis

Instrumentale gegewens om die hipotese van die teenwoordigheid van chroniese pankreatitis te bevestig, kan as informatief beskou word. Gebruik deur:

- ultraklank van die buikholte,
- endoskopiese ultraklank, spiraal bereken en magnetiese resonansbeelding van die pankreas.

ERCP laat toe om kanaalstenose op te spoor, lokalisering van obstruksie, strukturele veranderinge in klein buise, intraductale verkalkings en proteïenproppe, maar daar is 'n groot risiko vir akute pankreatitis

Differensiële diagnose van pankreatitis

Simptome van pankreatitis verwys na die tekens van 'n "akute buik." Dit beteken dat dit nodig is om pankreatitis te onderskei van akute chirurgiese patologie van die buikholte, naamlik: van geperforeerde ulkusse, akute cholecystitis, dermobstruksie, derm-trombose, miokardiale infarksie.

Geperforeerde ulkus. Perforasie van maagswere verskil van akute pankreatitis in “dolkpyn”. Hierdie pyn hou verband met die penetrasie van maag- of derminhoud in die buikholte, wat refleksspanning van die anterior buikwand of die sogenaamde plaakvormige buik veroorsaak. Vir pankreatitis is dit nie kenmerkend nie. Braking met perforasie van die ulkus is uiters skaars. Die pasiënt lê roerloos. 'N Pasiënt met pankreatitis is angstig, jaag in die bed rond. 'N Panoramiese x-straal dui op gas in die buikholte met 'n geperforeerde ulkus. Die finale diagnose word gemaak op grond van ultraklank of laparoskopie.

Akute cholecystitis. Dit kan moeilik wees om tussen hierdie twee patologieë te onderskei. Maar ten gunste van cholecystitis spreek die oorwegende lokalisering van pyn aan die regterkant met bestraling na die streek van die regterskouer. Wanneer 'n ultraklank uitgevoer word, kan die lokalisering van inflammasie bepaal word, maar dit is die moeite werd om te onthou dat pankreatitis gepaard gaan met cholecystitis.

Akute dermobstruksie. Pyn met ingewande obstruksie is kramp, en met pankreatitis, die pyn is konstant, seer. Op die radiografie vir pankreatitis sal die dikderm opgeblaas word, maar sonder Kloiber se bakkies.

Mezotromboz. Mesothrombosis is die meeste by ouer persone met kardiovaskulêre siektes. Simptome neem vinnig toe, maar dit word op geen manier geassosieer met eet nie. Laparoskopie of angiografie help om onsekerheid op te los.

Hartsinfarkt. By aankoms in die hospitaal word elektrokardiografie gereeld uitgevoer; dit is nie moeilik om pankreatitis van miokardiale infarksie te onderskei nie.

Behandeling van chroniese pankreatitis

Die behandeling van ongekompliseerde chroniese pankreatitis kan op buitepasiëntbasis onder toesig van 'n gastro-enteroloog of terapeut uitgevoer word.

Die doel van die behandeling van chroniese pankreatitis kan beskou word as die oplossing van verskeie probleme:

- die uitsluiting van uitlokkende faktore (alkohol, dwelmmiddels, obstruksie),
- pynverligting
- regstelling van ekso- en endokriene ontoereikendheid,
- behandeling van gelyktydige afwykings.

Die belangrikste doelwitte van konserwatiewe behandeling is om die progressie van chroniese pankreatitis te stop of te vertraag en die komplikasies daarvan te bekamp. Afhangend van die erns van die pyn-abdominale sindroom, word 'n gefaseerde behandeling van chroniese pankreatitis gebruik, wat die volgende komponente kan insluit:

- Dieet, fraksionele voeding, vette minder as 60 g / dag.
- Pankreasensieme (pancreatin, creon, mezym, panzinorm, festal, penzital, enzistal) + H2-blokkers (famotidine, ranitidine, cimetidine, nizatidine).
- Nie-narkotiese pynstillers (asetielsalisielzuur, diklofenak, ibuprofen, piroxicam).
- Octreotide (sandostatine).
- Endoskopiese dreinering (Olimpus, LOMO, Pentax, Fujinon).
- Narkotiese pynstillers (butorfanol, antaxone, fortal, tramadol, sedalgin-neo).
- Blokkade van die sonpleksus.
- Chirurgiese ingryping.

Met 'n swak pynsindroom kan sukses behaal word as gevolg van 'n streng dieet, fraksionele voedselinname (elke 3 uur) en die beperking van vet tot 60 g per dag, wat help om die sekresie van die pankreas met 'n lae-kalorie dieet te verminder.

Geneesmiddels vir die behandeling van chroniese pankreatitis

Aangesien die hoofoorsaak van pyn intraductale hipertensie is, is dit raadsaam om medisyne te gebruik wat gestimuleerde pankreasafskeiding blokkeer.Normaalweg word die vrystelling van cholecystokinin, die belangrikste stimulant van eksogene pankreasfunksie, gereguleer deur cholecystokinine-vrygestelde peptied in die proksimale dunderm, wat sensitief is vir trypsien en aktief is in die lumen van die dunderm. Die aanstelling van pankreasensieme (mesim forte, pankreatien, panzinorm en lycraase pankitraat) bied aansienlike verligting van pyn by sommige pasiënte as gevolg van die insluiting van 'n terugvoermeganisme: 'n toename in die vlak van proteases in die holte van die duodenum verminder die vrystelling en sintese van spysverteringskanaalhormone (cholecystokinin), wat lei tot stimulering van eksokriene pankreasfunksie, vermindering van intraductale en weefseldruk en pynverligting.

Daar moet onthou word dat dit moontlik is om eksogene verteringsensieme met maagsuur- en pankreasproteasies te inaktiveer. Om hierdie effek te voorkom, word 'n kombinasie van ensieme (pancreatin, creon, mezim, panzinorm, festal, penzital, enzistal) en H2-histamienblokkers (famotidine, ranitidine, cimetidine, nizatidine) algemeen gebruik. Dosisse ensiempreparate vir pynverligting moet voldoende wees, in 'n placebo-gekontroleerde dubbelblinde studie van pancreolipase in 'n dosis van 6 tablette 4 keer per dag vir 1 maand gedurende 1 maand aansienlike verminderde pyn by 75% van pasiënte met matige en ernstige pankreatitis. Ingekapselde pankreasensieme wat suurresistente mini-mikrosfere bevat (Creon) is tans die eerste keuse in die behandeling van buikpyn by eksokriene pankreasinsufficiëntie. Mikrogranulêre doseervorme (Creon 10.000 of 25.000) word gekenmerk deur 'n vinnige (na 45 min) vrystelling van meer as 90% van die ensieme by 'n pH van duodenale en dunderminhoud van 5,5 en hoër.

By baie lae pH-waardes word byvoeglike behandeling met H2-antagoniste of protonpompinhibeerders (lansoprazol, omeprazol, pantoprazol, rabeprozol) in die spysverteringskanaal gebruik. Daarbenewens is aangetoon dat ensiemvervangingsterapie die vervoer van voedsel langs die spysverteringskanaal verbeter, wat die motoriese funksie van die spysverteringskanaal beïnvloed en sodoende wanabsorpsie help verminder.

Pankreasensieme word voorgeskryf in alle gevalle van chroniese pankreatitis om eksokriene pankreasfunksie te korrigeer. As u hierdie medisyne inneem, verminder dit intestinale distensie en diarree as gevolg van verswakte opname van vette, wat pyn verminder. Ensiempreparate verminder die intensiteit van pyn by chroniese matige pankreatitis, veral by vroue met obstruktiewe pankreatitis, teen die agtergrond van 'n verdubbeling van die pankreaskanaal. By mans met alkoholiese verkalkende pankreatitis is hierdie middels aansienlik minder effektief.

Vir die verligting van steatorrhea by chroniese pankreatitis word preparate met 'n hoë lipase-inhoud getoon, bedek; vir die verligting van pyn word preparate met 'n hoë inhoud van proteasen sonder 'n deklaag aangedui.

In die afwesigheid van die effek van ensiemvervangingsterapie in kombinasie met H2-histamienblokkeerders, is die aanstelling van pynstillende middels nodig, parasetamol (daleron, prodol, efferalgan), nie-steroïdale anti-inflammatoriese middels: diclofenac (apo-diclo, voltaren, diclofenac, ortofen) en ibupen kan ook gebruik word. -ibuprofen, ibuprofen, ibufenen, solpaflex), piroxicam (piroxicam, piroxifer, felden, erazon), celecoxib (celebrex), lornoxicam (xefocam), meloxicam (meloxicam, movalis), nimesulide (mesulide, nayz) proxene (apo-naproxen, nalgesin, naproxen).

Om die pyn van chroniese pankreatitis te stop, word octreotide (sandostatin) voorgeskryf. Sandostatine, 'n kragtige remmer van die gastro-intestinale neuro-endokriene hormone, remme eksogene gestimuleerde en endogeen gestimuleerde eksokriene pankreasekresie deur direkte werking op eksokriene weefsel en verminder die vrystelling van sekretien en cholecystokinin. Die middel is ook effektief in die behandeling van pseudosiste, pankreas-ascites en pleurisyne. Gebruik 50-100 mcg onderhuid 2 keer per dag vir 1 week vir die behandeling van die pynlike vorm van chroniese pankreatitis.

Terwyl u die pyn bewaar, is dit noodsaaklik om ERCP uit te voer vir morfologiese verduidelijking van die aard van die letsel van die kanale, die eliminasie van die disfunksie van die sfinkter van Oddi. In hierdie geval word die moontlikheid van die gebruik van indringende behandelingsmetodes bespreek: endoskopiese dreinering en shunting, wat die sonpleksus blokkeer met steroïede, pancreaticoejunostomie en pankreasreseksie.

Die grootste probleme hou verband met die behandeling van die sfinkter van Oddi-disfunksie, een van die oorsake van die ontwikkeling van chroniese pankreatitis, moeilik om te diagnoseer. Met disfunksie van die sfinkter van Oddi, is daar 'n verhoogde sensitiwiteit van die wand van die pankreas en galbuise vir verandering in volume en druk.

Dit is noodsaaklik om medisyne met 'n choleretiese effek uit te sluit (galsure, insluitend dié in die samestelling van ensiempreparate - feestelik, ensiem, ens., Afkooksels van choleretiese kruie, sintetiese choleretiese middels).

Om die spasma van die gladde spiere van die sfinkter van Oddi en die sistiese kanaal te verlig, word nitrate gebruik: nitroglycerien - vir die vinnige verligting van pyn, nitrosorbitol - vir die behandeling (onder beheer van dwelm verdraagsaamheid).

Myotropiese antispasmodika (bendazol, benzocyclan, drotaverin, mebeverin, papaverine) verminder die toon en motoriese werking van gladde spiere. Die belangrikste verteenwoordigers van hierdie groep is papaverine, drotaverin (no-shpa, no-shpa forte, vero-drotaverin, spazmol, spakovin), benzocylan (halidor). Die mees effektiewe myotropiese antispasmodiese middel is duspatalien (mebeverien) - 'n spier-tropiese, antispastiese middel wat 'n direkte effek op gladdespier het. As dit selektief op die sfinkter van Oddi optree, is dit 20–40 keer doeltreffender as papaverien in terme van die vermoë om die sfinkter van Oddi te verslap. Dit is belangrik dat duspatalien nie die cholinergiese stelsel beïnvloed nie en dat dit nie newe-effekte soos droë mond, wazig visie, tagikardie, urienretensie, hardlywigheid en swakheid veroorsaak nie. Dit word aktief gemetaboliseer as dit deur die lewer gaan, alle metaboliete word vinnig in die urine uitgeskei. 'N Volledige uitskeiding van die middel geskied binne 24 uur na die inname van 'n enkele dosis, en gevolglik versamel dit nie in die liggaam nie, selfs nie ouer pasiënte hoef die dosis aan te pas nie. Duspatalin word 2 keer per dag 1 kapsule (200 mg) voorgeskryf, dit is beter om dit 20 minute voor etes te neem.

'N Ander myotropiese antispasmodiese middel met selektiewe eienskappe is gimekromon (odeston) - 'n fenoliese afgeleide van kumarien wat nie antikoagulerende eienskappe het nie en 'n duidelike antispasmodiese en choleretiese effek het. Gimekromon is 'n sintetiese analoog van umbelliferoon wat in die vrugte van anys en vinkel voorkom, wat as antispasmodika gebruik is. Afhangend van die funksies van die werking op verskillende vlakke van die galweg, lewer die middel een of ander effek. Odeston veroorsaak dilatasie van die galblaas, verminder die intraduktale druk en is dus 'n antagonis van cholecystokinin. Op die vlak van die sfinkter van Oddi, werk dit sinergisties met cholecystokinin, verminder die basale druk en verhoog die tydsduur van die opening van die sfinkter van Oddi, waardeur die deur van die gal deur die galbuise verhoog word. As 'n baie selektiewe antispasmodiese middel, het Odeston ook choleretiese eienskappe. Die choleretiese effek is as gevolg van die versnelling en toename in die vloei van gal na die dunderm. 'N Toename in die vloei van gal na die lumen van die duodenum help om spysvertering, aktivering van dermmotiliteit en normalisering van ontlasting te verbeter.
Odeston word 400 mg (2 tablette) 3 maal per dag 30 minute voor 'n maaltyd voorgeskryf, wat 'n relatiewe konstante konsentrasie van die middel in serum van meer as 1,0 μg / ml bied. Die duur van die behandeling is individueel - van 1 tot 3 weke. Odeston het 'n lae toksisiteit, die verdraagsaamheid daarvan is gewoonlik goed.

In die afwesigheid van die effek van konserwatiewe behandeling van disfunksie van die sfinkter van Oddi en die beskikbaarheid van data oor die stenose, word die patency van die sfinkter van Oddi operatief herstel (sfinkterotomie).

Substitusieterapie vir chroniese pankreatitis

Vervangingsterapie vir eksokriene pankreasinsufficiëntie in die uitkoms van chroniese pankreatitis word uitgevoer in die teenwoordigheid van steatorrhea meer as 15 g vet per dag, progressiewe gewigsverlies en dyspeptiese afwykings. 'N Enkele dosis ensieme moet ten minste 20.000-40.000 eenhede lipase bevat, daarom word dit voorgeskryf in 2-4 kapsules vir hoofmaaltye en 1-2 kapsules in ekstra maaltye van 'n klein hoeveelheid voedsel. By klinies ernstige onvoldoende pankreas, word steatorrhea dikwels nie heeltemal uitgeskakel nie. Gewigstoename, ontlasting van die ontlasting en afname in winderigheid dui op die toereikendheid van die geselekteerde dosis verteringsensieme.

Die ondoeltreffendheid van vervangingsterapie vereis die uitsluiting van ander oorsake van 'n verswakte absorpsiesindroom - Crohn se siekte, coeliakie, tirotoksikose. Ten einde die voedingstekort reg te stel, word triglyceriede met medium ketting (trisorbon) en vetoplosbare vitamiene A, D, E, K voorgeskryf.

Komplikasies van chroniese pankreatitis

Komplikasies van chroniese pankreatitis sluit in wanabsorpsie-sindroom, diabetes mellitus, pseudosiste, portaal- of miltaartrombose, piloriese stenose, obstruksie van die algemene galbuis en gewas. Pankreas adenokarsinoom ontwikkel in 4% van die gevalle by individue met meer as 20 jaar geskiedenis van chroniese pankreatitis.

Die sterftesyfer vir chroniese pankreatitis bereik 50% met 'n periode van 20 tot 25 jaar. 15–20% van die pasiënte sterf aan komplikasies wat verband hou met die verergering van pankreatitis, ander sterftes word veroorsaak deur trauma, wanvoeding, infeksie, rook, wat gereeld by pasiënte met chroniese pankreatitis waargeneem word.

Eksokriene mislukking

Exokriene pankreasinsufficiëntie word gekenmerk deur 'n verminderde spysvertering van die ingewande en absorpsie, die ontwikkeling van oormatige bakteriële groei in die dunderm. Gevolglik het pasiënte diarree, steatorrhea, winderigheid, eetlus, gewigsverlies. Later kom simptome voor wat hipovitaminose is.

Die volgende oorsake word vererger deur eksokriene pankreasinsufficiëntie:

• onvoldoende aktivering van ensieme as gevolg van 'n tekort aan enterokinase en gal,
• inbreuk op die vermenging van ensieme met die voedselchym as gevolg van motoriese afwykings in die duodenum en dunderm,
• vernietiging en inaktivering van ensieme as gevolg van oormatige groei van mikroflora in die boonste ingewande,
• proteïentekort in die dieet met die ontwikkeling van hipoalbuminemie en gevolglik 'n skending van die sintese van pankreasensieme.

'N Vroeë teken van eksokriene pancreasinsufficiëntie is steatorrhea, wat voorkom wanneer die sekresie van die pankreas met 10% verminder word vergeleke met die normale. Ligte steatorrreee word gewoonlik nie gepaard met kliniese manifestasies nie. By ernstige steatorrhea wissel die frekwensie van diarree van 3 tot 6 keer per dag; ontlasting is volop, fetig, vaal, met 'n vetterige glans. Steatorrhea neem af en kan selfs verdwyn as die pasiënt die inname van vetterige voedsel verminder of pankreasensieme neem.

In 'n beduidende deel van die pasiënte word gewigsverlies waargeneem as gevolg van eksokriene pankreasinsufficiëntie en ontwrigting van die spysvertering en absorpsie in die ingewande, asook as gevolg van die beperkte hoeveelheid voedsel as gevolg van pyn. Gewigsverlies word gewoonlik bevorder deur 'n verlies van eetlus, sorgvuldige inagneming van pasiënte met 'n streng dieet, soms uit honger weens vrees vir 'n pynaanval, asook die beperking van die inname van maklik verteerbare koolhidrate deur pasiënte met diabetes mellitus, wat die verloop van chroniese pankreatitis bemoeilik.

Tekort aan vetoplosbare vitamiene (A, D, E en K) word selde en veral waargeneem by pasiënte met ernstige en langdurige steatorrhea.

, , , , , , , , , ,

Endokriene onvoldoendeheid

Ongeveer 1/3 van die pasiënte het koolhidraatmetabolisme-afwykings in die vorm van hipoglikemiese sindroom, en slegs die helfte van hulle neem kliniese tekens van diabetes waar. Die basis vir die ontwikkeling van hierdie afwykings is skade aan die selle van die eilandapparaat, wat lei tot 'n tekort aan insulien, maar ook glukagon. Dit verklaar die verloop van pankreatogene diabetes mellitus: 'n neiging tot hipoglukemie, die behoefte aan lae dosisse insulien, 'n skerp ontwikkeling van ketoasidose, vaskulêre en ander komplikasies.

, , , , , , , , ,

Die verloop en komplikasies van chroniese pankreatitis

Die verloop van chroniese pankreatitis sonder toepaslike behandeling is gewoonlik progressief, met min of meer uitgesproke, selde of gereeld voorkomende periodes van verergering en remissies, wat geleidelik eindig in 'n fokuspunt en (of) diffuse afname in die pankreas parenchiem, die vorming van min of meer diffusie algemene areas van sklerose (fibrose), die voorkoms pseudosist, vervormings van die orgaankanale stelsel, afwisseling van uitbreiding en stenose, en die buise bevat ook 'n verdikte geheim (na (stolling van proteïene), mikroliete, dikwels diffuse fokale verkalking van die klier (chroniese verkalkende pankreatitis) word gevorm. Namate die siekte vorder, word 'n sekere patroon opgemerk: by elke nuwe verergering word areas van bloeding en parenchiemnekrose gewoonlik minder en minder waargeneem in die pankreas (blykbaar, as gevolg van die vordering van sklerotiese prosesse), word die funksie van hierdie belangrikste orgaan van die spysverteringstelsel meer en meer ontwrig.

Komplikasies van chroniese pankreatitis is die voorkoms van 'n abses, sist of verkalking van die pankreas, ernstige diabetes mellitus, miltvene trombose, die ontwikkeling van cicatricial stenose van die hoofkanaal, sowel as BSD met die ontwikkeling van obstruktiewe geelsug, cholangitis, ens. Sekondêre ontwikkeling van pankreatitis kan lei tot sekondêre ontwikkeling. pankreas.

Skaars komplikasies van erge pankreatitis kan "pankreatogene" ascites en derm-interloop-abses wees. Ascites met pankreatitis is 'n taamlike ernstige komplikasie van die siekte. Dit kom voor by pasiënte met ernstige eksokriene pankreasinsufficiëntie, met hipoalbuminemie (as gevolg van spysverteringsstoornisse in die ingewande en onvoldoende opname van aminosure, veral tydens verergering van chroniese pankreatitis). Een van die oorsake van ascites by pankreatitis kan ook vaskulêre trombose van die portale aarstelsel wees.

Objektiewe studie

Dit is moontlik om die pankreas te palpeer slegs met sistiese en tumorprosesse.

By palpasie van die buik word die volgende pynlike sones en punte bepaal:

• hoffar sone- tussen die vertikale lyn wat deur die naeltjie gaan, en die halwe hoek van die hoek gevorm deur die vertikale en horisontale lyne wat deur die naeltjie beweeg. Seerheid in hierdie gebied is die mees kenmerkende vir die lokalisering van inflammasie in die kop van die pankreas,
• Hubergritsa-Skulsky-omgewing- soortgelyk aan die Shoffar-sone, maar aan die linkerkant.Seerheid in hierdie gebied is kenmerkend vir die lokalisering van inflammasie in die liggaamsgebied van die pankreas,
• Desjardins se punt- geleë 6 cm bokant die naeltjie langs die lyn wat die naeltjie met die regter oksel verbind. Seerheid is op hierdie punt kenmerkend vir die lokalisering van inflammasie in die kop van die pankreas,
• punt gubergrits- soortgelyk aan Desjardins-punt, maar aan die linkerkant. Seerheid word op hierdie punt waargeneem met ontsteking van die stert van die pankreas,
• Mayo-Robson-punt- geleë op die grens van die buitenste en middelste derde van die lyn wat die naeltjie en die middel van die linkerkosteboog verbind. Seerheid is op hierdie punt kenmerkend vir die ontsteking van die pankreasstert,
• gebied van die rib-werwelhoek links- met inflammasie in die liggaam en stert van die pankreas.

In baie pasiënte, 'n positiewe tekengrot- atrofie van die vetterige weefsel van die pankreas in die area van die projeksie van die pankreas op die anterior abdominale wand. Die simptoom van 'rooi druppels' kan opgemerk word - die teenwoordigheid van rooi kolle op die vel van die buik, bors, rug, sowel as 'n bruinerige kleur van die vel oor die pankreas.

Dyspeptiese sindroom(dyspepsie in die pankreas) - dit is baie kenmerkend vir chroniese pankreatitis, dit word veral uitgedruk met verergering of ernstige siekteverloop. Dyspeptiese sindroom word gemanifesteer deur verhoogde speekselvorming, lugbesering of geëet voedsel, naarheid, braking, verlies van eetlus, afkeer van vetterige kos, opgeblasenheid.

Gewig verloor- ontwikkel as gevolg van voedselbeperkings (pyn neem af tydens vas), sowel as in verband met 'n skending van die eksokriene funksie van die pankreas en absorpsie in die ingewande. Om gewig te verloor dra ook by tot 'n afname in eetlus. 'N Daling in liggaamsgewig word veral uitgespreek in ernstige vorme van chroniese pankreatitis en gaan gepaard met algemene swakheid, duiseligheid.

Pankreatogene diarree en sindrome van onvoldoende vertering en absorpsie - kenmerkend van erge en lang bestaande vorme van chroniese pankreatitis met ernstige verswakking van eksokriene pankreasfunksie. Diarree word veroorsaak deur versteurings in die sekresie van pankreasensieme en spysvertering van die ingewande. Die abnormale samestelling van chym irriteer die ingewande en veroorsaak diarree. Distriksie van die gastro-intestinale hormoon is ook belangrik. Terselfdertyd is groot hoeveelhede fetiese, sampioenige stoelgang met olierige glans (steatorrhea) en stukkies onverteerde voedsel kenmerkend.

'N Positiewe phrenicus-simptoom word bepaal (pyn as u tussen die bene van die sternocleidomastoïdespier druk op die punt van bevestiging aan die sleutelbeen). Pasiënte het nie 'n liggaamsgewig nie. Op die vel van die borskas, buik en rug vind u klein, rooi kolle met 'n afgeronde vorm, 1-3 mm groot, wat nie verdwyn as dit gedruk word nie (die simptoom van Tuzhilin), is 'n teken van die werking van geaktiveerde pankreasensieme. Droogte en afskilfering van die vel, glossitis, stomatitis as gevolg van hipovitaminose is ook tipies.

Kyk na die video: Navel pain. 10 diseases that cause navel pain. Natural Health (Mei 2024).