Ketoasidose is 'n akute komplikasie van diabetes

Gepubliseer in die joernaal:
In die wêreld van dwelmmiddels »» No. 3 1999 BASIESE BENADERINGS TOT TERAPIE

EG STAROSTINA, VERENIGER VAN DIE DEPARTEMENT ENDOCRINOLOGIE VAN DIE FAKULTEIT VERBETERING VAN DOKTEURE VAN MONICA, KANDIDAAT MEDIESE WETENSKAPPE

Diabetiese ketoasidose (DKA) is 'n akute metaboliese dekompensasie van diabeet, gemanifesteer deur 'n skerp toename in die vlak van glukose en die konsentrasie van ketonliggame in die bloed, hul voorkoms in die urine, ongeag die mate van die bewuste persoon se bewussyn, en wat noodhospitasie benodig.

Die frekwensie van DKA in Europese lande is ongeveer 0,0046 gevalle per pasiënt per jaar (sonder om te verdeel in tipe I en tipe II-diabetes), en die gemiddelde sterftes in DKA is 14%. In ons land is die frekwensie van DKA vir tipe I-diabetes 0,2-0,26 gevalle per pasiënt per jaar (eie data vir 1990-1992). Die oorsaak van akute metaboliese dekompensasie van diabeet is die absolute (met tipe I-diabetes) of 'n uitgesproke insulien tekort (met tipe II-diabetes). Die oorsake daarvan is: nuut gediagnoseerde tipe I-diabetes (insulienafhanklik), toevallige of doelbewuste onderbreking van insulienterapie vir tipe I-diabetes, gepaardgaande siektes, operasies, beserings, ens. in geval van diabetes van beide tipes, sekondêre uitputting van insulienafskeiding in die geval van langtermyn-tipe II-diabetes (nie-insulienafhanklik), gebruik van insulienantagoniste (kortisoon, diuretika, estrogeen, gestagene) by pasiënte met diabetes mellitus (DM) van beide tipes, asook pankreasektomie by mense wat nog nie voorheen gely het nie SD.

Die absolute en uitgesproke relatiewe tekort aan insulien lei tot 'n beduidende toename in die konsentrasie in die bloed van glukagon, die hormoonantagonis van insulien. Aangesien insulien nie meer die prosesse wat glukagon in die lewer stimuleer nie, verhoog die produksie van glukose deur die lewer (die totale resultaat van die afbreek van glukogeen en die proses van glukoneogenese) dramaties. Terselfdertyd word glukoseverbruik deur die lewer, spiere en vetweefsel in die afwesigheid van insulien skerp verminder. Die gevolg van hierdie prosesse is ernstige hiperglikemie. Laasgenoemde groei as gevolg van verhoogde serumkonsentrasies van ander kontra-hormoonhormone - kortisol, adrenalien en groeihormoon.

Met 'n tekort aan insulien neem die proteïenkatabolisme van die liggaam toe, en die gevolglike aminosure word ook by glukoneogenese in die lewer ingesluit, wat hiperglykemie vererger. Massiewe lipiedafbraak in vetweefsel, ook veroorsaak deur insulientekort, lei tot 'n skerp toename in die konsentrasie van vrye vetsure (FFA) in die bloed. In die geval van insulientekort, ontvang die liggaam 80% van die energie deur die oksidasie van FFA, wat lei tot die ophoping van neweprodukte van hul verval - “ketonliggame” (asetoon, asetoezijnzuur en beta-hidroksi-boterzuur). Die vormingstempo is baie hoër as die tempo waarteen hulle gebruik word en die uitskeiding van die nier, en die konsentrasie van ketoonliggame in die bloed neem toe. Na die uitputting van die bufferreserwe van die niere word die suur-basis-balans versteur, vind metaboliese asidose plaas.

Dus is glukoneogenese (en die gevolg daarvan, hiperglykemie) en ketogenese (en die gevolg daarvan, ketoasidose) die resultaat van die werking van glukagon in die lewer, wat vrygestel word onder toestande van insulientekort. Met ander woorde, die aanvanklike rede vir die vorming van ketoonliggame in DKA is die gebrek aan insulien, wat lei tot verhoogde vetafbraak in hul eie vetdepots. Vette wat met voedsel verkry word, is nie betrokke by die verbetering van ketogenese nie. Oormatige glukose, wat osmotiese diurese stimuleer, lei tot lewensgevaarlike uitdroging. As die pasiënt nie meer die geskikte hoeveelheid vloeistof kan drink nie, kan die waterverlies van die liggaam tot 12 liter wees (ongeveer 10-15% van die liggaamsgewig, of 20-25% van die totale hoeveelheid water in die liggaam), wat lei tot intrasellulêr (twee derdes daarvan ) en ekstrasellulêre (een derde) dehidrasie en hipovolemiese bloedsomloop. As 'n kompenserende reaksie wat daarop gemik is om die volume van die sirkulerende plasma te handhaaf, neem die afskeiding van katekolamiene en aldosteroon toe, wat lei tot 'n vertraging in natrium en help om die uitskeiding van kalium in die urine te verhoog. Hipokalemie is 'n belangrike komponent van metaboliese afwykings in DKA, wat die ooreenstemmende kliniese manifestasies veroorsaak. Uiteindelik, wanneer bloedsomloopverswakking tot verswakte renfusie lei, neem die vorming van die urine af, wat veroorsaak dat die konsentrasie van glukose- en ketonliggame in die bloed vinnig voorkom.

Ernstige relatiewe tekort aan insulien (by tipe II-diabetes) kan lei tot 'n spesiale hiperosmolêre tipe akute ontbinding tot 'n hiperosmolêre koma. Terselfdertyd is die beskikbare konsentrasie insulien genoeg om lipolise te reguleer, wat die ontwikkeling van ketoasidose voorkom. Daar bestaan ​​nie ketoonliggame nie, so daar is geen klassieke kliniese tekens soos braking, asemhaling van Kussmaul en die reuk van asetoon nie. Die belangrikste tekens van 'n hiperosmolêre toestand is hiperglikemie, hipernatremie en dehidrasie. Die stukrag kan wees, byvoorbeeld, onbeheerde inname van diuretika, diarree, braking, ens. Gemengde toestande word gereeld waargeneem, d.w.s. DKA met die verskynsels van hiperosmolariteit of hiperosmolêre toestand met ligte ketose (kortstondige asetonurie).

Die belangrikste faktor wat bygedra het tot die ontwikkeling van DKA is die verkeerde gedrag van pasiënte: oorslaan of ongemagtigde kansellasie van insulieninspuitings (insluitend dié met selfmoordbedoelings), onvoldoende selfmonitering van metabolisme, versuim om die reëls vir 'n onafhanklike toename in die dosis insulien in geval van tussentydse siektes, en 'n gebrek aan voldoende mediese sorg, na te kom.

Wanneer 'n pasiënt met diabetes mellitus een of meer van die volgende simptome ontwikkel - naarheid, braking, buikpyn - moet u glukemie en asetonurie onmiddellik bepaal. As DKA gevind word: hoë bloedsuiker (meer as 16-17 mmol / l, en dikwels baie hoër) en ketoonliggame in urine of serum (van "++" tot "+++"). As urien nie vir die studie (anuria) verkry kan word nie, word ketose gediagnoseer deur die serum van die pasiënt te ontleed: 'n druppel onverdunde serum word op 'n toetsstrook geplaas vir vinnige bepaling van bloedglukose (byvoorbeeld Glucochrome D) en die verkleurde kleuring word vergelyk met 'n kleurskaal. Nie-meting van glukemie by enige pasiënt wat bewusteloos is, is 'n ernstige fout en lei dikwels tot verkeerde diagnoses van "serebrovaskulêre ongeluk", "koma van onbekende etiologie", terwyl die pasiënt DCA het. Ongelukkig word braking, as 'n sein simptoom van DKA, ook dikwels misgekyk. In DKA word die sogenaamde "diabetiese pseudoperitonitis" dikwels opgemerk, wat die simptome van 'n "akute buik" simuleer, soms met 'n gelyktydige toename in serumamilase en selfs leukositose, wat kan lei tot 'n diagnostiese fout, waardeur 'n pasiënt met DKA in die infeksie of chirurgie opgeneem word.

DKA is 'n aanduiding vir noodhospitasie. Tydens die voorhospitale fase, tydens die vervoer van die pasiënt na die hospitaal, word 'n intraveneuse infusie van 0,9% natriumchloriedoplossing uitgevoer teen 'n dosis van ongeveer 1 l / u, en 20 eenhede kortwerkende insulien (ICD) word binnespiers toegedien.

In 'n hospitaal bevat primêre laboratoriumbeheer 'n uitdruklike ontleding van bloedsuiker, ketoonliggame in urine of serum, natrium, kalium, serumkreatinien, 'n algemene bloedtoets, veneuse bloedgasanalise en bloed-pH. Tydens die behandeling moet 'n uitdruklike ontleding van glukemie, natrium en kalium serum uurliks ​​uitgevoer word, ideaal om 'n bloedgasanalise te doen.

Spesifieke terapie bestaan ​​uit vier essensiële komponente - insulienterapie, rehidrasie, regstelling van elektrolietafwykings en regstelling van asidose.

Insulienvervangingsterapie is die enigste etiologiese behandeling vir DKA. Slegs hierdie anaboliese hormoon kan die ernstige veralgemeende kataboliese prosesse wat veroorsaak word deur die gebrek daaraan, stop. Om 'n optimale aktiewe seruminsulienvlak te bereik (50-100 mikrogolf / ml), is 'n deurlopende inspuiting van 4-12 eenhede insulien per uur nodig. Hierdie konsentrasie insulien in die bloed belemmer die afbreek van vette en ketogenese, bevorder die sintese van glikogeen en verhinder die produksie van glukose deur die lewer, waardeur die twee belangrikste skakels in die patogenese van DKA uitgeskakel word. Insulienterapie wat sulke dosisse gebruik, word 'n "lae dosis" -regime genoem. Vroeër is baie hoër dosisse insulien gebruik. Daar is egter bewys dat insulienterapie en die lae-dosisregime gepaard gaan met 'n aansienlik laer risiko vir komplikasies as in die hoë-dosisregime. 'N Lae-dosis regimen word aanbeveel vir die behandeling van DKA, omdat: a) groot dosisse insulien (16 of meer op 'n slag) die bloedglukose te skerp kan verminder, wat gepaard gaan met hipoglisemie, serebrale edeem, en 'n aantal ander komplikasies, b) 'n skerp daling in glukosekonsentrasie gaan gepaard nie minder vinnig daal die konsentrasie van kalium in serum nie, dus as u groot dosisse insulien gebruik, neem die risiko van ginokalemie skerp toe.

In 'n hospitaal moet DKA insulienterapie altyd intraveneus uitgevoer word in die vorm van 'n lang infusie. Aanvanklik word 'n soort "laai" -dosis intraveneus toegedien - 10-14 eenhede ICD (beter as menslik), waarna hulle oorskakel na die bekendstelling van ICD deur voortdurende infusie met 'n perfuser teen 'n dosis van 4-8 eenhede per uur. Om die insulienadsorpsie op plastiek te voorkom, kan menslike albumien by die oplossing gevoeg word. Die mengsel word soos volg berei: 2 ml van 'n 20% oplossing van menslike albumien word by 50 eenhede ICD gevoeg en die totale volume word op 50 ml met 'n 0,9% natriumchloriedoplossing aangepas.

As perfusie nie nodig is nie, word die infusie van oplossings en ander middels deur middel van 'n konvensionele infusiestelsel uitgevoer. ICD word een keer per uur met 'n spuit, baie stadig, in die "tandvleis" van die infusiestelsel ingespuit, maar in geen geval in die oplossingbottel nie, waar die meeste van die insulien (8-50% van die dosis) op glas of plastiek geadsorbeer word. Om die toediening te vergemaklik, word 'n sekere aantal ICD-eenhede (byvoorbeeld 4-8) in 'n spuit van 2 ml versamel en tot 2 ml met 'n isotoniese natriumchloriedoplossing gevoeg. Terselfdertyd neem die volume van die ingespuit mengsel toe, wat u toelaat om die insulien stadig binne te gaan - binne 2-3 minute.

As dit om een ​​of ander rede onmoontlik is om onmiddellik intraveneuse toediening van insulien te bewerkstellig, word die eerste inspuiting binnespiers gedoen. Dit is onmoontlik om op die werking van insulien met subkutane inspuiting in DKA staat te maak, veral met voor- of koma, want as die mikrosirkulasie versteur word, is die opname daarvan in die bloed en is die effek dus heeltemal onvoldoende.

Dosis insulien volgens die huidige bloedsuiker. Beheer deur die uitdruklike metode, dit moet nie vinniger verminder word as met 5,5 mmol / l per uur nie. 'N Snellere daling in glukemie lei tot die skep van 'n omgekeerde osmotiese gradiënt tussen die intrasellulêre en ekstrasellulêre ruimtes en die sindroom van osmotiese wanbalans met edeem, veral met serebrale edeem. Op die eerste dag van terapie is dit raadsaam om die glukemieniveau tot 13-14 mmol / l te verlaag. Sodra hierdie vlak bereik is, begin die infusie van 5% glukose-oplossing parallel met die bekendstelling van insulien. Die toevoeging van glukose is nie 'n metode om DKA as sodanig te behandel nie, dit word gedoen om hipoglisemie te voorkom teen die agtergrond van die toediening van insulien, as die pasiënt steeds nie kan eet nie. Glukose is slegs as energiebron vir die pasiënt nodig, en glukose in die bloed kan nie vir hierdie behoefte vergoed nie: 'n afname in bloedsuiker, byvoorbeeld, van 44 mmol / l tot 17 mmol / l voorsien die liggaam slegs 25 gram glukose (= 100 kcal). Ons beklemtoon weereens dat glukose nie vroeër toegedien word nie, aangesien die glukemieniveau tot 13-14 mmol / l daal, dit wil sê wanneer insulientekort amper uitgeskakel word.

Na herstel van sy bewussyn, moet die pasiënt vir 'n paar dae nie op infusieterapie gehou word nie. Sodra sy toestand verbeter het, en glukemie stabiel is op 'n vlak van hoogstens 11-12 mmol / l, moet hy weer begin eet (koolhidrate - kapokaartappels, vloeibare graan, brood), en hoe vinniger hy na onderhuidse insulienterapie oorgeplaas kan word. hoe beter. Subkutane word ICD aanvanklik in fraksies voorgeskryf, 10-14 eenhede elke 4 uur, die dosis aangepas afhangende van die vlak van glukemie, en dan skakel hulle oor na die gebruik van ICD en langdurige werking insulien (IPD). Acetonuria kan 'n geruime tyd voortduur en met 'n goeie tempo van koolhidraatmetabolisme. Vir die volledige uitskakeling neem dit soms nog 2-3 dae om groot dosisse insulien vir hierdie doel toe te dien, of dit is nie nodig om heuning te gee nie.

Rehidrasie. Met 'n aanvanklik normale serum Na + -vlak (

Wat om te doen

Diabete word aangeraai om 'n glukometer vir die meting van suiker en toetsstroke aan te koop om ketoonliggaampies in die urine te bepaal. As beide aanwysers hoog is, en die simptome hierbo aangedui, moet u 'n ambulans skakel. Die pasiënt moet na 'n hospitaal geneem word as die persoon baie swak, ontwater is en hy sy bewussyn verswak het.

Goeie redes om ambulans te ontbied:

• Pyn agter die sternum
• braking,
• Buikpyn
• Toename van temperatuur (vanaf 38.3 ° C),
• Hoë suikervlak, terwyl die aanwyser nie reageer op maatreëls wat tuis getref is nie.

Onthou dat gebrek aan optrede of ontydige behandeling dikwels dodelik is.

Diagnose

Voordat die pasiënt in die hospitaal geplaas word, word vinnige toetse uitgevoer vir die vlak van glukose en ketoon in die bloed, urine. As u 'n diagnose maak, word die uitslae van 'n bloedtoets vir die bepaling van die hoeveelheid elektroliete (kalium, natrium, ens.) In ag geneem. Geskatte bloed pH.

Voer die volgende diagnostiese prosedures uit om ander patologiese toestande te identifiseer:

• urinalysis,
• EKG,
• X-straal van die borskas.

Soms moet u 'n berekende tomografie van die brein doen. Dit is belangrik om die mate van ketoasidose en die onderskeid van ander akute toestande te bepaal:

• Honger ketose,
• Melksuuratose ('n oormaat melksuur),
• Alkoholiese ketoasidose,
• aspirien vergiftiging,
• vergiftiging met etanol, metanol.

In die geval van vermoedelike infeksie, die ontwikkeling van ander siektes, word aanvullende ondersoeke uitgevoer.

Die behandeling van die patologie van die stadium van ketose begin met die uitskakeling van die oorsake wat dit uitgelok het. Die spyskaart beperk vet. Die pasiënt kry 'n alkaliese drankie (soda-oplossing, alkaliese minerale water, Regidron) voorgeskryf.

Hulle beveel aan dat u enterosorbente, hepatoprotectors gebruik. As die pasiënt nie beter voel nie, word 'n ekstra inspuiting met 'n vinnige insulien voorgeskryf, en die behandeling van intensiewe insulienterapie help ook.

Ketoasidose terapie

Behandeling van ketoasidose word in 'n hospitaal uitgevoer. Die hoofdoel is om die insulienvlakke te normaliseer. Terapeutiese maatreëls sluit 5 fases in:

• Insulienterapie
• Dehidrasie beheer
• Aanvulling van 'n gebrek aan kalium, natrium,
• Simptomatiese behandeling van asidose,
• Terapie van gepaardgaande patologieë.

Insulien word intraveneus toegedien volgens die kleinste dosismetode. Dit bestaan ​​uit die toediening van insulien per uur in 4-10 eenhede. Klein dosisse help om die proses van afbraak van lipiede te onderdruk, die vrystelling van glukose in die bloed te vertraag en die vorming van glikogeen te verbeter. Deurlopende monitering van die suikervlakke is nodig.

Droppers natriumchloried word gemaak, kalium word deurlopend toegedien (daaglikse hoeveelheid moet nie 15-20 g oorskry nie).Die kaliumvlakaanwyser moet 4-5 mekv / l wees. In die eerste 12 uur mag die totale volume ingespuitde vloeistof nie meer as 10% van die pasiënt se liggaamsgewig wees nie, anders neem die risiko van longedeem toe.

Met braking word maagspoeling uitgevoer. As verstikking ontwikkel, word die pasiënt aan 'n ventilator gekoppel. Dit sal longedeem voorkom.

'N Terapie word uitgevoer met die oog op die uitskakeling van bloedsuurheid, maar natriumbikarbonaat word egter slegs toegedien as die pH van die bloed laer is as 7,0. Om bloedklonte te voorkom, word heparien addisioneel vir bejaardes voorgeskryf.

Daar word veral aandag geskenk aan die behandeling van ander patologieë wat kan lei tot die ontwikkeling van koma (trauma, longontsteking, ens.). Om aansteeklike siektes te voorkom, word binnespierse inspuitings van penisillien gebruik. Met die ontwikkeling van infeksie word toepaslike antibiotika aan die behandeling gekoppel. As serebrale edeem ontwikkel, is kortikosteroïedterapie, diuretika nodig en word meganiese ventilasie uitgevoer.

Die pasiënt skep optimale toestande, wat mondhigiëne en velintegrument insluit. Diabete met ketoasidose moet dop gehou word. Die volgende aanwysers word gemonitor:

• Kliniese toetse van urine, bloed (met opname in die hospitaal en daarna met 'n interval van 2-3 dae),
• Vinnige bloedtoets vir suiker (uurliks, en wanneer suiker 13-14 mmol / l bereik - met 'n interval van 3 uur),
• Urine analise vir asetoon (in die eerste 2 dae - 2 p / dag, daarna - 1 p / dag),
• Bepaling van die vlak van natrium, kalium (2 p / dag),
• Assessering van fosforvlakke (as die pasiënt uitgeput is weens swak voeding)
• Bepaling van bloed-pH, hematokrit (1-2 p / dag),
• Bepaling van stikstof, kreatinien, ureum,
• Monitering van die hoeveelheid vrygestelde urine (uurliks ​​totdat die normale urineringproses herstel is),
• Aderdrukmeting
• Konstante monitering van EKG, hartklop, bloeddruk, temperatuur.

Die behandeling van ketoasidose by kinders word uitgevoer volgens 'n soortgelyke skema, insluitend: gereelde inspuitings van "vinnige" insulien, die bekendstelling van fisiologiese oplossings, kalsium, alkalisering van bloed. Soms is heparien nodig. By hoë temperature word antibiotika met 'n wye spektrum van werking gebruik.

Voeding vir ketocacidosis

Voeding hang af van die erns van die toestand van die pasiënt. Die dieet vir 'n diabeet in 'n predomatiese toestand mag nie vette bevat nie, dit word vir 7-10 dae uitgesluit. Proteïenryke voedsel is beperk, verteerbare koolhidrate (maar nie suiker nie) word bygevoeg. Gebruikte sorbitol, xylitol, het hulle antiketogene eienskappe. Na normalisering word dit toegelaat om vette in te sluit, maar nie vroeër as na 10 dae nie. Hulle skakel geleidelik na die gewone spyskaart.

As die pasiënt nie self kan drink nie, word parenterale vloeistowwe ingespuit, word 'n glukose-oplossing (5%) ingespuit. Na verbetering bevat die menu:

• 1ste dag: maklik verteerbare koolhidrate (semolina, heuning, konfyt), volop drank (tot 1,5-3 liter), alkaliese minerale water (bv. Borjomi),
• 2de dag: hawermout, kapokaartappels, suiwel, suiwelprodukte, bakkery,
• Derde dag: sous, kapokvleis word bygevoeg in die dieet.

In die eerste 3 dae na 'n koma word dierlike proteïene uitgesluit van die spyskaart. Hulle skakel binne 'n week oor na gewone voeding, maar vette moet beperk word totdat 'n kompenserende toestand bereik is.

Voorkoming van ketoasidose

Die nakoming van voorkomende maatreëls sal ketoasidose vermy. Dit sluit in:

1. Die gebruik van dosisse insulien wat ooreenstem met suiker,
2. Bloedglukose-monitering (met behulp van 'n glukometer),
3. Die gebruik van toetsstroke om ketoon op te spoor,
4. Selfherkenning van toestandsveranderinge ten einde die dosis van 'n suikerverlagende middel onafhanklik aan te pas,
5. Skool vir diabete.