Insulien verhoog die sintese van vetsure van glukose in hepato- en liposiete. Onder sy invloed word die karboksileringsreaksie van asetiel-CoA geaktiveer met die daaropvolgende vorming van maloniel-CoA, wat die FFA-molekule uitbrei, die doel van die hormoon is die ensiem asetiel-CoA-karboksilase (asetiel-CoA CO2-ligase).

Insulien werk die effekte van alle lipolitiese hormone (adrenalien, glukagon, STH, glukokortikoïele) teen, en skep ook 'n oormaat isocitraat en -ketoglutarataat - aktiveerders van asetiel-CoA-karboksilase.

Dit is bekend dat vetsure vanaf die lewer na vetweefsel vervoer word as deel van lipoproteïene (VLDL) wat deur die lewer afgeskei word. Insulien verhoog die aktiwiteit van lipoproteïne lipase, wat VLDL-opruiming met die oorgang van vetsure na adiposiete uitoefen.

Insulien versnel die vervoer van glukose na adiposiete en inhibeer die belangrikste lipolitiese ensiem van vetweefselselle - hormoonafhanklike lipase.

Onder die werking van insulien bied die aktivering van glikolise lipogenese plasties (alfa-gliserofosfaat), en die aktivering van die pentose-baan energiek (via NADPH₂). 4,2000

Insulienweerstand

Insulienweerstandigheid is 'n metaboliese reaksie op endogene of eksogene insulien. In hierdie geval kan immuniteit manifesteer ten opsigte van een van die gevolge van insulien, of vir verskeie.

Insulien is 'n peptiedhormoon wat in die beta-selle van die pankreas-eilandjies van Langerhans geproduseer word. Dit het 'n multilaterale effek op metaboliese prosesse in byna alle liggaamsweefsel. Die belangrikste funksie van insulien is die gebruik van glukose deur selle - die hormoon aktiveer sleutelglikolise-ensieme, verhoog die deurlaatbaarheid van glukose na selmembrane, stimuleer die vorming van glikogeen uit glukose in spiere en lewer, en verhoog ook die sintese van proteïene en vette. Die meganisme wat die vrystelling van insulien stimuleer, is om die konsentrasie van glukose in die bloed te verhoog. Boonop word die vorming en afskeiding van insulien gestimuleer deur voedselinname (nie net koolhidraat nie). Die eliminasie van die hormoon uit die bloedstroom word hoofsaaklik deur die lewer en niere uitgevoer. Oortreding van die werking van insulien op die weefsel (relatiewe tekort aan insulien) is die sleutel tot die ontwikkeling van tipe 2-diabetes.

Hipoglykemiese middels word voorgeskryf vir pasiënte met tipe 2-diabetes mellitus, wat die gebruik van glukose deur perifere weefsels verhoog en die sensitiwiteit van weefsels vir insulien verhoog.

In geïndustrialiseerde lande word insulienweerstandigheid by 10-20% van die bevolking aangeteken. In onlangse jare is daar 'n toename in die aantal insulienweerstandige pasiënte onder adolessente en jong mense.

Insulienweerstandigheid kan op sigself ontwikkel of die gevolg van 'n siekte wees. Volgens studies word insulienweerstandigheid aangeteken in 10-25% van mense sonder metaboliese afwykings en vetsug, in 60% van die pasiënte met arteriële hipertensie (met bloeddruk 160/95 mm Hg. Art. En hoër), in 60% van die gevalle van hiperurisemie, by 85% van mense met hiperlipidemie, in 84% van pasiënte met tipe 2-diabetes mellitus, sowel as in 65% van mense met 'n verminderde glukosetoleransie.

Oorsake en risikofaktore

Die meganisme vir die ontwikkeling van insulienweerstandigheid word nie ten volle verstaan nie. Die belangrikste rede hiervoor word beskou as oortredings op die postreseptor vlak. Dit is nie presies vasgestel watter genetiese afwykings die ontwikkeling van die patologiese proses ten grondslag lê nie, ondanks die feit dat daar 'n duidelike genetiese geneigdheid tot die ontwikkeling van insulienweerstandigheid bestaan.

Die voorkoms van insulienimmuniteit kan wees as gevolg van 'n skending van die vermoë om glukose in die lewer te onderdruk en / of die opname van glukose deur perifere weefsels te stimuleer. Aangesien 'n beduidende gedeelte van glukose deur die spiere gebruik word, word aanbeveel dat die oorsaak van die ontwikkeling van insulienweerstandigheid die glukoseverbruik deur spierweefsel, wat deur insulien gestimuleer word, kan benadeel.

In die ontwikkeling van insulienweerstandigheid by diabetes mellitus van die tweede tipe word aangebore en verworwe faktore gekombineer. By monozygotiese tweelinge met tipe 2-diabetes mellitus, word 'n meer uitgesproke insulienweerstandigheid gevind in vergelyking met 'n tweeling wat nie aan diabetes mellitus ly nie. Die verworwe komponent van insulienweerstandigheid manifesteer tydens die manifestasie van die siekte.

Swak regulering van lipiedmetabolisme met insulienweerstandigheid lei tot die ontwikkeling van vetterige lewer (beide lig en ernstig) met 'n daaropvolgende risiko van sirrose of lewerkanker.

Die redes vir die voorkoms van sekondêre insulienweerstandigheid by tipe 2-diabetes mellitus sluit in 'n toestand van langdurige hiperglykemie, wat lei tot 'n afname in die biologiese effek van insulien (insulienweerstandigheid deur glukose).

By diabetes mellitus van die eerste tipe kom sekondêre insulienweerstand voor, as gevolg van swak beheer van diabetes, terwyl die vergoeding van koolhidraatmetabolisme verbeter word, verhoog die insulien sensitiwiteit aansienlik. In pasiënte met tipe 1-diabetes mellitus is insulienweerstandigheid omkeerbaar en korreleer dit met glikosileerde hemoglobienbloed.

Risikofaktore vir die ontwikkeling van insulienweerstandigheid sluit in:

genetiese geneigdheid
oortollige liggaamsgewig (as die ideale liggaamsgewig met 35-40% oorskry word, verminder weefselgevoeligheid vir insulien met ongeveer 40%),
arteriële hipertensie
aansteeklike siektes
metaboliese afwykings
swangerskapstydperk
beserings en chirurgiese ingrepe,
gebrek aan fisieke aktiwiteit
slegte gewoontes
neem 'n aantal dwelms
swak voeding (veral die gebruik van verfynde koolhidrate),
onvoldoende nagrus
gereelde stresvolle situasies
ouderdom
wat aan sekere etniese groepe behoort (Hispanics, Afro-Amerikaners, Indiane).

Vorms van die siekte

Insulienweerstandigheid kan primêr en sekondêr wees.

Geneesmiddelterapie van insulienweerstandigheid sonder die regstelling van oorgewig is ondoeltreffend.

Van oorsprong word dit in die volgende vorms verdeel:

fisiologiese - kan voorkom in die puberteit, tydens swangerskap, gedurende die nag, met oormatige hoeveelhede vette van voedsel,
metaboliese - Dit word opgemerk in geval van tipe 2-diabetes mellitus, dekompensasie van tipe 1-diabetes mellitus, diabetiese ketoasidose, vetsug, hyperuricemia, wanvoeding, alkoholmisbruik,
endokriene - waargeneem met hipotireose, tirotoksikose, feochromositoom, Itsenko-Cushing-sindroom, akromegalie,
nie endokriene - kom voor met sirrose van die lewer, chroniese nierversaking, rumatoïede artritis, hartversaking, kanker-kakeksie, myotoniese distrofie, beserings, chirurgie, brandwonde, sepsis.

Simptome van insulienweerstand

Daar is geen spesifieke tekens van insulienweerstandigheid nie.

Daar is dikwels hoë bloeddruk - daar word vasgestel dat hoe hoër die bloeddruk, hoe groter is die mate van insulienweerstand. By pasiënte met insulienweerstandigheid word aptyt dikwels verhoog, 'n abdominale vetsug is aanwesig; gasvorming kan verhoog word.

Ander tekens van insulienweerstand sluit konsentrasieprobleme, vaag bewussyn, verminderde lewenskragtigheid, moegheid, slaperigheid gedurende die dag (veral na eet), depressiewe bui.

Diagnose

Om insulienweerstandigheid, 'n versameling van klagtes en anamnese (insluitend familiegeskiedenis), 'n objektiewe ondersoek, 'n laboratoriumanalise van insulienweerstandigheid te diagnoseer.

By die insameling van anamnese word aandag geskenk aan die teenwoordigheid van diabetes mellitus, hipertensie, kardiovaskulêre siekte by naasbestaandes, en by pasiënte wat geboorte skiet tydens die swangerskap.

'N Belangrike rol in die behandeling word gespeel deur die regstelling van lewenstyl, hoofsaaklik voeding en liggaamlike aktiwiteit.

Laboratoriumdiagnose van vermoedelike insulienweerstandigheid sluit 'n algemene bloed- en urientoets, 'n biochemiese bloedtoets, en laboratoriumbepaling van die vlak van insulien en C-peptied in die bloed in.

In ooreenstemming met die diagnostiese kriteria vir insulienweerstandigheid wat deur die Wêreldgesondheidsorganisasie aanvaar is, is dit moontlik om die aanwesigheid by 'n pasiënt aan te neem volgens die volgende kriteria:

abdominale vetsug,
verhoogde triglyceriede in die bloed (hoër as 1,7 mmol / l),
verminderde vlak van hoë-digtheid lipoproteïene (onder 1,0 mmol / l by mans en 1,28 mmol / l by vroue),
verswakte glukosetoleransie of 'n verhoogde vastende glukosekonsentrasie (vasende glukose is hoër as 6,7 mmol / l, glukosevlak twee uur na die mondelinge glukosetoleransietoets 7,8-11,1 mmol / l),
uitskeiding van albumien in die urine (mikroalbuminurie bo 20 mg / min).

Om die risiko's van insulienweerstandigheid en gepaardgaande kardiovaskulêre komplikasies te bepaal, word 'n liggaamsmassa-indeks bepaal:

minder as 18,5 kg / m 2 - 'n gebrek aan liggaamsgewig, lae risiko,
18,5-24,9 kg / m 2 - normale liggaamsgewig, normale risiko,
25,0–29,9 kg / m 2 - oorgewig, verhoogde risiko,
30,0–34,9 kg / m 2 - vetsug van 1 graad, hoë risiko,
35,0–39,9 kg / m 2 - vetsug 2 grade, baie hoë risiko,
40 kg / m 2 - vetsug 3 grade, buitengewoon groot risiko.

Insulienweerstandbehandeling

Medikasie vir insulienweerstandigheid is om orale hipoglisemiese middels te neem. Aan pasiënte met tipe 2-diabetes mellitus word hipoglisemiese middels voorgeskryf wat die gebruik van glukose deur perifere weefsels verhoog en die sensitiwiteit van weefsels vir insulien verhoog, wat lei tot die vergoeding van die koolhidraatmetabolisme by sulke pasiënte. Ten einde verswakte lewerfunksie tydens geneesmiddelterapie te voorkom, word ten minste een keer elke drie maande die konsentrasie van lewerstransaminases in die bloedserum van pasiënte gemonitor.

In geïndustrialiseerde lande word insulienweerstandigheid by 10-20% van die bevolking aangeteken.

In die geval van hipertensie word anti-hipertensiewe terapie voorgeskryf. Met hoë cholesterol in die bloed word lipiedverlagende middels aangedui.

Daar moet in gedagte gehou word dat geneesmiddelterapie van insulienweerstandigheid sonder die regstelling van die oortollige liggaamsgewig ondoeltreffend is. 'N Belangrike rol in die behandeling word gespeel deur die regstelling van lewenstyl, hoofsaaklik voeding en liggaamlike aktiwiteit. Daarbenewens is dit nodig om 'n daaglikse regime op te stel ten einde 'n volle nagrus te verseker.

Deur die oefening van fisioterapie kan u die spiere toon, spiermassa verhoog en sodoende die konsentrasie van glukose in die bloed verminder sonder om ekstra insulien te produseer. Pasiënte met insulienweerstandigheid word aanbeveel om ten minste 30 minute per dag fisiese terapie uit te oefen.

Die vermindering van die hoeveelheid vetweefsel met aansienlike liggaamsvet kan chirurgies gedoen word. Chirurgiese liposuiging kan laser, waterstraal, radiofrekwensie, ultraklank wees, dit word onder algemene narkose uitgevoer en kan u in een prosedure van 5-6 liter vet ontslae raak. Nie-chirurgiese liposuiging is minder traumaties, kan onder plaaslike verdowing uitgevoer word en het 'n korter herstelperiode. Die belangrikste tipes nie-chirurgiese liposuiging is kryolipolise, ultrasoniese kavitasie, sowel as inspuiting liposuiging.

In morbiede vetsug kan die kwessie van behandeling met bariatriese chirurgiese metodes oorweeg word.

Dieet vir insulienweerstand

Dieet is 'n voorvereiste vir die effektiwiteit van insulienweerstandigheidsterapie. Die dieet moet hoofsaaklik proteïen-groente wees. Koolhidrate moet deur produkte met 'n lae glukemiese indeks voorgestel word.

Insulienweerstandigheid word aangeteken by 10-25% van mense sonder metaboliese afwykings en vetsug.

Groente met 'n lae stysel en veselryke voedsel, maer vleis, seekos en vis, suiwel- en suurmelkprodukte, bokwietgeregte en voedsel ryk aan omega-3-vetsure, kalium, kalsium en magnesium word aanbeveel.

Beperk groente wat hoog is in stysel (aartappels, mielies, pampoen), uitgesluit witbrood en gebak, rys, pasta, volkoeimelk, botter, suiker en gebak, versoete vrugtesap, alkohol, en gebraaide en vetterige kos .

Vir pasiënte met insulienweerstandigheid word 'n Mediterreense dieet aanbeveel, waarin olyfolie die belangrikste bron van dieetlipiede is. Nie-styselagtige vrugte en groente, droë rooiwyn (in die afwesigheid van patologieë van die kardiovaskulêre stelsel en ander kontraindikasies), suiwelprodukte (natuurlike jogurt, fetakaas, feta) kan by die dieet ingesluit word. Gedroogde vrugte, neute, sade, olywe mag nie meer as een keer per dag verbruik word nie. U moet die gebruik van rooivleis, pluimvee, dierlike vet, eiers, sout beperk.

Moontlike komplikasies en gevolge

Insulienweerstandigheid kan aterosklerose veroorsaak deur fibrinolise te skend. Daarbenewens kan tipe 2-diabetes mellitus, kardiovaskulêre siektes, velpatologieë (swart akantose, akrochordon), polisistiese eierstoksindroom, hiperandrogenisme, groeiaanomalieë (vergroting van die gesigseienskappe, versnelde groei) ontwikkel. Swak regulering van lipiedmetabolisme met insulienweerstandigheid lei tot die ontwikkeling van vetterige lewer (beide lig en ernstig) met 'n daaropvolgende risiko van sirrose of lewerkanker.

Daar is 'n duidelike genetiese geneigdheid tot die ontwikkeling van insulienweerstand.

Met die tydige diagnose en behoorlike behandeling is die prognose gunstig.

Voorkoming

Om die ontwikkeling van insulienweerstandigheid te voorkom, word dit aanbeveel:

regstelling van oorgewig,
goeie voeding
rasionele werkswyse en rus,
voldoende fisieke aktiwiteit
vermyding van stresvolle situasies
slegte gewoontes opgee,
tydige behandeling van siektes wat die ontwikkeling van insulienweerstandigheid kan veroorsaak,
tydige versoek om mediese hulp en ontleding van insulienweerstandigheid in gevalle van vermoedelike skending van koolhidraatmetabolisme,
Vermy onbeheerde gebruik van dwelms.

Simptomatologie

Diagnose van hierdie patologiese proses is moeilik, aangesien dit vir 'n lang tyd heeltemal asimptomaties kan wees. Daarbenewens is die huidige kliniese manifestasies taamlik onspesifiek van aard, so baie pasiënte soek nie betyds mediese hulp nie, wat die gesondheid van moegheid of ouderdom toegeskryf word.

Nietemin, so 'n skending in die werking van die liggaam sal gepaard gaan met die volgende kliniese tekens:

droë mond, ondanks konstante dors en die gebruik van 'n groot hoeveelheid vloeistof,
selektiwiteit in voedsel - in die meeste gevalle verander sulke pasiënte hul smaakvoorkeure, word hulle "aangetrek" na soet kos,
hoofpyn sonder duidelike rede, soms duiseligheid,
moegheid, selfs na 'n lang volle rus,
prikkelbaarheid, aggressiwiteit, wat te wyte is aan onvoldoende glukose in die brein,
hartkloppings
gereelde hardlywigheid wat nie deur 'n dieet veroorsaak word nie
verhoogde sweet, veral snags,
by vroue - menstruele onreëlmatighede,
abdominale vetsug - ophoping van vet rondom die skouergordel en in die buik,
rooi kolle op die bors en nek, wat gepaard gaan met jeuk. Peeling en dermatologiese simptome is afwesig.

Benewens die eksterne etiologiese beeld, word die teenwoordigheid van so 'n simptoom aangedui deur afwykings van die norm van aanwysers in LHC:

die konsentrasie van "goeie" cholesterol verminder,
die hoeveelheid trigliseriede bo 1,7 mmol / l,
die hoeveelheid "slegte" cholesterol is hoër as normaal met 3,0 mmol / l,
die voorkoms van proteïene in die urine,
die vastende bloedglukose oorskry die norm met 5,6–6,1 mmol / l.

As u die bogenoemde kliniese beeld het, moet u onmiddellik mediese hulp soek. Selfmedikasie is in hierdie geval nie net onvanpas nie, maar ook baie lewensgevaarlik.