Chroniese pankreatitis en diabetes

Fakulteit Voortgesette onderwys en professionele heropleiding van spesialiste

Departement Terapie, Endokrinologie en noodgeneeskunde

“Diabetes mellitus as gevolg van akute of chroniese pankreatitis”

pankreatitis diabetes

1. Die plek van pankreatogene diabetes in verskillende klassifikasies van diabetes

2. Die patogenese van diabetes as gevolg van akute of chroniese pankreatitis

3. Die voorkoms van diabetes as gevolg van akute of chroniese pankreatitis

4. Kliniese manifestasies van diabetes as gevolg van akute of chroniese pankreatitis

4.1 Chroniese komplikasies van pankreatogene diabetes mellitus

5. Diagnose van diabetes met chroniese pankreatitis

6. Terapeutiese aspekte van pankreatogene diabetes mellitus

Diabetes mellitus, sekondêr tot siektes van die eksokriene deel van die pankreas, of pankreatogene suikersiekte, is 'n toestand van aanhoudende hiperglykemie, wat ontwikkel as gevolg van 'n verworwe pankreassiekte, waarin 'n skending van beide eksokriene en endokriene pankreasfunksies ontwikkel. Pasiënte ontwikkel gewoonlik simptome geassosieer met hiperglikemie, maar dit toon duidelik 'n verhoogde risiko vir hipoglukemie en glukemiese onstabiliteit.

Sekondêre diabetes in verband met pankreas-siektes is in 1788 vir die eerste keer beskryf deur Sir Thomas Cowley, wat 'n man van 34 jaar oud, sterk, gesond en vetsugtig, 'wat deur diabetes geraak is' en 'geleidelik uitgeput raak en, ondanks die behandeling is hy uiteindelik oorlede. ' Met die lykskouing, "was die pankreas vol klippe wat stewig in die stof ingebed was. Hulle was van verskillende groottes. Die oppervlak daarvan was ongelyk soos die van moerbeistene. Die regterkant van die pankreas was baie hard en het gekompakteer."

Meer as 100 jaar later, in 1889, het Minkowski getoon dat eksperimentele reseksie van die pankreas by honde diabetes veroorsaak het, en in 1940 het Schumaker vasgestel dat minstens 2% van alle gevalle van akute pankreatitis tot klinies ernstige diabetes gelei het. Ondanks die feit dat akute pankreatitis selde met openlike diabetes gelei het, het dokters chroniese pankreatitis of herhaalde akute pankreatitis as 'n algemene oorsaak van verswakte glukosetoleransie begin erken.

Diabetes mellitus is een van die algemeenste nie-oordraagbare siektes wêreldwyd. Dit is die sewende grootste oorsaak van dood in die Verenigde State en in die algemeen is die risiko van sterftes by mense met diabetes ongeveer twee keer groter as mense sonder diabetes. Mense met diabetes het 'n groter risiko om koronêre hartsiektes, beroerte, nierversaking in die stadium te ontwikkel, isgemie onder ledemate, sowel as gesiggestremdheid en blindheid. Uit die oogpunt van die gesondheidsekonomie benodig mense met diabetes ten minste 2-3 keer meer gesondheidsbronne in vergelyking met mense daarsonder. Om hierdie redes, en as gevolg van die kombinasie met ander bekende kardiovaskulêre risikofaktore, insluitend hipertensie, dislipidemie en vetsug, het die voorkoming en tydige diagnose van prediabetes en diabetes mellitus belangrike gevolge.

Akute pankreatitis is 'n inflammatoriese proses in die pankreas wat peripankreatiewe weefsel en onvoldoende sisteme en organe insluit. Die jaarlikse voorkoms van akute wissel met pankreatitis van 13 tot 45/100000 mense. Akute pankreatitis is die algemeenste pankreassiekte, en hiperglisemie is 'n algemene vroeë teken wat in prognostiese modelle gebruik word. Hierdie hiperglukemie word in die reël as 'n kortstondige verskynsel beskou, wat byna alle pasiënte heeltemal oplos. Dit verklaar waarom glukose-homeostase gereeld mettertyd gemonitor word nadat hy uit die hospitaal ontslaan is. Data oor die voorkoms van nuut gediagnoseerde prediabetes en diabetes na akute pankreatitis is teenstrydig. Sommige verslae toon dat die glukose-homeostase ten volle herstel is, en volgens ander is die afwykings daarvan by 'n beduidende deel van die pasiënte voortduur. 'N Onlangse studie het ook getoon dat pasiënte met verbygaande hiperglykemie in akute siektes 'n groter risiko het om diabetes te ontwikkel. Daarbenewens bly die waarskynlikheid van prediabetes en diabetes na 'n episode van akute pankreatitis onduidelik, en ook die etiologie en erns van akute pankreatitis. Ongeveer 'n kwart van die gevalle van akute pankreatitis vorder en lei tot chroniese siekte.

Chroniese pankreatitis is 'n inflammatoriese proses en word gekenmerk deur 'n progressiewe en omkeerbare letsel hoofsaaklik van die eksokriene en, later, die endokriene parenchiem van die pankreas, gevolg deur die vervanging met veselagtige weefsel. Die jaarlikse voorkoms van chronies wissel van 5 tot 12/100000 mense met pankreatitis, en die voorkoms daarvan is ongeveer 50/100000 mense. Die betrokkenheid van endokriene pankreasweefsel vind op 'n laat stadium van die siekte plaas. Volgens die kliniese riglyne vir die diagnose en behandeling van chroniese pankreatitis van die Russiese Gastroenterologiese Vereniging in 2013, verskyn tekens van eksokriene en endokriene pankreasinsufficiëntie in die derde fase van chroniese pankreatitis, en diabetes mellitus ontwikkel in stadium IV, gekenmerk deur atrofie van die pankreas.

Pasiënte ontwikkel gewoonlik simptome wat verband hou met hiperglikemie, maar hulle het 'n duidelike verhoogde risiko om hipoglukemie en glukemiese onstabiliteit te ontwikkel. Hipoglukemie geassosieer met insulien- of sulfonylurea-medisyne is meer gereeld en is geneig om erger te wees en langer te hou. Hipoglukemie is die gevolg van 'n oortreding van teenregulering en herstel van glukose as gevolg van onvoldoende afskeiding van glukagon, 'n verswakte kategolamienreaksie en gevolglike verswakte aktivering van glukoseproduksie deur die lewer. Wat die terapeutiese benadering betref, kan dit nodig wees om die glukosevlakke in plasma effens bo die normale omvang te handhaaf om gereelde hipoglisemiese reaksies te vermy en die lewensgehalte te verbeter.

Verkeerde diagnose van diabetes mellitus as gevolg van akute of chroniese pankreatitis lei tot onvoldoende mediese behandeling van hierdie pasiënte, tesame met gepaardgaande toestande (spysvertering, absorpsie, ens.) Wat die voedingsstatus van die pasiënt beïnvloed. Daarbenewens dui die meer algemene gebruik van pankreasreseksie en die langer oorlewing van pasiënte met sistiese fibrose, en die belangrikste, die toenemende verspreiding van chroniese pankreatitis, daarop dat diabetes mellitus as gevolg van akute of chroniese pankreatitis meer aandag van diabetoloë en gastro-enteroloë benodig.

1. Plaas pankreatogene diabetes in verskillende klassifikasies van diabetes

Volgens die vereistes vir die formulering van die diagnose van diabetes mellitus in die 5de uitgawe van die algoritmes van gespesialiseerde mediese sorg vir pasiënte met diabetes mellitus, moet die diagnose van sulke diabetes klink soos "Diabetes mellitus as gevolg van (dui die rede aan)".

Volgens die American Diabetes Association-klassifikasie is pankreatogene diabetes tipe 3-diabetes (T3cDM). In die aanbevelings vir diabetes, prediabetes en kardiovaskulêre siektes EASD / ESC, word pankreatogene diabetes geklassifiseer as “Ander spesifieke soorte diabetes: sekondêre diabetes na 'n aantal siektes (pankreatitis, trauma of pankreasoperasies)”

Klassifikasie van oorsake van diabetes mellitus sekondêr tot siektes van die eksokriene pankreas (T3cDM, American Diabetic Association, 2013)
1. Pankreatitis
2. Besering / reseksie van die pankreas
3. Neoplasie
4. Sistiese fibrose
5. Hemochromatose
6. Fibrokalkule pankreatopatie
7. Ander.

2. Patogenese van diabetes mellitus as gevolg van akute of chroniese pankreatitis

Daar is nog geen duidelike idee van die patogenetiese meganismes van hormonale pankreasdisfunksie by akute pankreatitis nie; daar is geen algemene algoritmes vir die regstelling daarvan nie. Die noue anatomiese en funksionele verband tussen ekso- en endokriene funksies van die pankreas lei noodwendig tot wedersydse invloed op siektes van hierdie orgaan.

Skade aan die pankreas vir die ontwikkeling van diabetes moet groot wees, met die uitsondering van kanker, wat benewens die vermindering van die massa van beta-selle, ander patologiese meganismes. Ervaring met die gebruik van totale pankreasreseksie toon dat meer as 80-90% van die pankreasweefsel vir die aanvang van diabetes verwyder moet word. Om 'n verswakte glukose metabolisme te veroorsaak, moet 'n gedeeltelike pankreasreseksie by mense meer as 50% wees, terwyl totale pankreasreseksie noodwendig suikersiekte veroorsaak. In gesonde mense gaan hemipankreatektomie gepaard met 'n verswakte glukosetoleransie in 25% van die gevalle, en in die reël is hoogstens 20-25% van die oorblywende pankreas nodig om normale glukose-homeostase te verseker.

In 1896 het Chiari 'n outomatiese vertering van die pankreas voorgestel as gevolg van voortydige aktivering van pankreasensieme as meganisme van akute pankreatitis. Later het dit duidelik geword dat ten minste die helfte van die acinar-selle beskadig kan word, ongeag die trypsinogeenaktivering. Tot nou toe is die presiese patogenese van akute pankreatitis nog nie volledig bestudeer nie, hoewel dit duidelik baie afhanklik is en / of bemiddel word deur 'n sistemiese inflammatoriese respons. 'N Sistemiese inflammatoriese reaksie wat lei tot onmiddellike pankreasnekrose en veelvuldige orgaanversaking met 'n sterfte van 7-15% kan waargeneem word by 20% van die pasiënte. Die sistemiese inflammatoriese respons word gehandhaaf en beheer deur die aktivering van die inflammatoriese kaskade bemiddel deur sitokiene, immunosiete en die komplementstelsel. Terselfdertyd word 'n anti-inflammatoriese reaksie geaktiveer, bemiddel deur anti-inflammatoriese sitokiene en sitokieneemmers. Hierdie anti-inflammatoriese reaksie kan die immuunrespons belemmer, wat die gasheer in gevaar stel vir sistemiese infeksies. Dit is interessant dat pankreatiese beta-selle hierdie interne sensors uitdruk, wat ook betrokke is by die patogenese van tipe 2-diabetes.

Hiperglukemie by akute pankreatitis is te wyte aan verswakte insulienafskeiding, 'n afname in die gebruik van perifere glukose en 'n verhoogde produksie van kontrahormoonhormone. Erge hiperglikemie word geassosieer met meer ernstige pankreatitis en is 'n ongunstige prognostiese faktor. Verbygaande hiperglukemie en glukosurie kom voor by ongeveer 50% van pasiënte met akute pankreatitis. Die mate van verswakte glukosetoleransie is 'n aanduiding van die erns van pankreatitis. Alkohol veroorsaak erge pankreasskade en alkoholpankreatitis word meer gereeld bemoeilik as gevolg van verswakte glukosetoleransie. Hyperglykemie wat 'n aanval van pankreatitis vergesel, is die gevolg van skade aan die pankreas en gepaardgaande spanningstoestand. Beide die erns en duur van metaboliese afwykings in koolhidrate hou verband met die mate van skade aan die pankreasweefsel. 'N Studie van die vroeë stadium van eksperimentele akute nekrotiese pankreatitis by rotte (5 uur vanaf die aanvang van die siekte) het getoon dat oedeem, bloeding, vetnekrose, acinar vernietiging en leukosiet infiltrasie van die eksokriene deel van die pankreas, terwyl die endokriene eilande 'n normale struktuur behou het, en die b-selle 'n voldoende hoeveelheid insu . Die vermoë om insulien af ​​te skei in reaksie op glukose-stimulasie was egter duidelik aangetas (P> 0,05). Die argitektuur van die pankrease eilande het ongeskonde gebly met duidelike inflammatoriese veranderinge in die naburige eksokriene streke. Die spesifieke eilandsel glukose-vervoerder (GLUT 2) in die eksperiment het 'n lae konsentrasie gehad, dus kan 'n verswakte insulienafskeiding by akute pankreatitis gepaard gaan met die moeite om glukose na b-selle te vervoer.

In pasiënte met akute pankreatitis is die insulienvlakke in plasma laer as by gesonde individue. Insulinsekresie in reaksie op glukose of glukagon word benadeel, terwyl alanien-infusies lei tot 'n normale toename in plasma-insulienvlakke. Met 'n afname in die intensiteit van die akute proses, is die normale produksie van insulien geneig om te herstel. Plasmaglukagon-konsentrasie neem toe, en bly gewoonlik minstens een week lank. Die kombinasie van hiperglukagonemie en hipoinsulinemie is voldoende om die ontwikkeling van ketoasidose en die seldsame voorkoms van 'n diabetiese koma te verklaar.

Benewens die verhoging van die glukosevlakke in plasma, kan die serumlipiedkonsentrasie by 'n minderheid pasiënte met akute pankreatitis en 'n gebrek aan geskiedenis van hiperlipidemie verhoog word. Serum trigliseriede> 1000-2000 mg / dl by pasiënte met hiperlipidemie van tipe I, IV of V (Fredrickson klassifikasie) is 'n risikofaktor vir akute pankreatitis. Plasmakonsentrasies van vrye vetsure neem toe na akute pankreatitis, as gevolg van verswakte insulienafskeiding en 'n gepaardgaande toename in die afskeiding van glukagon en kortisol. Ondanks die feit dat veranderinge in die hormonale omgewing by akute pankreatitis kan bydra tot die ontwikkeling van ketoasidose, is dit 'n seldsame gebeurtenis, as gevolg van die behoud van die afskeiding van endogene insulien, wat voldoende is om lipolise en ketogenese te inhibeer, en as gevolg van onvoldoende afskeiding van glukagon.

Die presiese volgorde van gebeure wat tot chroniese pankreatitis gelei het, is nie volledig bepaal nie. Eksperimentele studies het getoon dat skadelike stimuli 'n uitbraak van reaktiewe suurstofspesies veroorsaak, vrystelling van sitokiene en daaropvolgende uitputting van antioksidante, wat lei tot pankreatostase, d.w.s. voorkoming van apikale eksositose deur pankreas akinariumselle. Hierdie selle skei vinnig nuutgesintetiseerde ensieme vinnig in die limfatiese en bloedvate af, wat 'n inflammatoriese reaksie veroorsaak. Daar is onlangs berig dat cyclooxygenase 2, die dominante reguleerder van die produksie van prostaglandien, 'n belangrike rol speel in die patogenese van skade aan die eksokriene en endokriene dele by chroniese pankreatitis.

In werklikheid word die eilande van Langerhans redelik goed bewaar, in vergelyking met die vernietiging van akinariese selle. Soms kan die pankreas 'n adenomatiese aard aanneem vanweë die totale verlies aan eksokriene weefsel in kombinasie met die behoud van die endokriene komponent.Op die oorblywende eilande vind die herrangskikking van die endokriene deel van die selpopulasie plaas met 'n proporsioneel groter verlies aan beta-selle as alfa-selle, wat lei tot 'n verandering in die normale verhouding van 2: 1. Die aantal delta-selle bly, as 'n reël, normaal, en daar is 'n effense toename in die aantal PP-selle. Die eilande wat omring word deur normale achtige weefsel, het gewoonlik 'n normale sitologiese samestelling, wat 'n aanduiding is van die trofiese effek van die eksokriene pankreas. Die wanabsorpsie wat voorkom by chroniese pankreatitis kan ook lei tot 'n verswakte afskeiding van inkretiene, wat op sy beurt kan bydra tot disfunksie van die eiland selle en 'n verminderde glukosetoleransie.

'N Baie hoë vlak van suikersiekte word waargeneem met fibrocalculous pankreatitis in die trope, met 'n goed erkende kliniese beeld. Hierdie vorm van chroniese verkalkende pankreatitis word veral by kinders en jong volwassenes in die tropiese ontwikkelende lande waargeneem. Daar is gesê dat 60-70% van alle gevalle van chroniese pankreatitis in Indië en China waarskynlik verband hou met tropiese pankreatitis. Die voorkoms daarvan by pasiënte met diabetes is baie wisselvallig, van Indië tot 16% en bereik 80% onder jong pasiënte wat insulien in Nigerië neem.

Diabetes is 'n byna universele laat komplikasie van chroniese verkalkende pankreatitis en ontwikkel gewoonlik binne tien jaar na die aanvang van pankreatitis, maar korreleer selfs meer duidelik met die ouderdom van die pasiënt. Die meeste pasiënte het groot intraductale klippe tydens die ondersoek, waarvan die etiologie proteïen-kalorie tekort insluit, die gebruik van verskillende eksogene gifstowwe, buisafwykings van die pankreas en moontlik 'n genetiese aanleg. In hierdie geval is diabetes meestal ernstig, en insulienterapie is nodig, hoewel pathhistologiese en immunohistochemiese studies dui op gedeeltelike behoud van insulien-positiewe selle in die pankreas van pasiënte met fibrokalkule-pankreatitis. Die residuele insulienafskeiding verklaar waarskynlik die seldsame ontwikkeling van ketoasidose by pasiënte met fibrokalkuleuse pankreatitis.

Spesifieke etiologiese snellers wat spesifiek vir pankreassiekte verband hou, kan bydra tot koolhidraatintoleransie. Hipertriglyceridemia, byvoorbeeld, word geassosieer met insulienweerstandigheid en lei gewoonlik tot klinies ernstige diabetes mellitus. Alkohol verswak die gevolge van insulien en lei tot verswakte glukosetoleransie deur direkte blootstelling aan die lewer. Met oorerflike pankreatitis, 'n seldsame outosomale dominante siekte, kan diabetes in 'n laat stadium ontwikkel, en langtermyn-diabetiese komplikasies kan voorkom.

'N Positiewe familiegeskiedenis van diabetes mellitus kan pasiënte met chroniese pankreatitis op 'n jong ouderdom predisponeer. Die voorkoms van suikersiekte sonder enige verband met pankreatitis is inderdaad hoër in die families van die pasiënte wat diabetes ontwikkel het. Daar is egter 'n duidelike toename in die voorkoms van HLA-soorte B8, DR3, DR4 en DR3 / DR4 by pasiënte met diabetes mellitus ná chroniese pankreatitis. Daar word voorgestel dat outo-immuniteit kan bydra tot die ontwikkeling van diabetes sekondêr aan chroniese pankreatitis, aangesien teenliggaampies teen eilandcelle by sommige pasiënte gevind is voordat die diabetes begin het. Dit is egter steeds 'n belangrike punt. Auto-immuun chroniese pankreatitis word gekenmerk deur diffuse swelling en het 'n ernstige mate van fibrose wat verband hou met infiltrasie van die eksokriene pankreas van die pankreas deur mononukleêre selle. Die afwyking kan ernstige pankreas-oedeem of die vorming van 'n gewas veroorsaak met wanabsorpsie en cholestase, en soms word pankreaskanker of limfoom verkeerd gediagnoseer.

Genetiese mutasies kan beide endokriene en eksokriene pankreasinsuffisiëntie veroorsaak; die beta-selregenerasie van die pankreas word aangetas, wat 'n afname in die beta-selmassa bepaal, soos waargeneem by chroniese pankreatitis.

Die veselagtige proses van chroniese pankreatitis lei tot 'n afname in die massa van beta-selle en kan die kapillêre sirkulasie van die pankreas verander, wat lei tot 'n afname in perfusie van die eilande, die aflewering van sekretagoges aan beta-selle, asook 'n afname in die uitvloei van pankreashormone. Die verlies aan funksionerende beta-selle verklaar die verminderde afskeiding van insulien: hoe groter die verlies aan pankreas endokriene weefsel, hoe groter is die agteruitgang van insulienafskeiding en die mate van glukosetoleransie. By pasiënte met diabetes mellitus sekondêr aan chroniese pankreatitis met ligte tot matige vas hiperglikemie, kan die basale plasmakonsentrasie van insulien normaal of matig verhoog word. Daar is egter byna altyd 'n verswakte insulienafskeiding. 'N Afname in die maksimum potensiaal vir insulienafskeiding by hierdie pasiënte is voor die hand liggend en dui op 'n afname in insulienvoorraad. Wanneer plasmaglukosevlakke 10 mmol / L (180 mg / dl) oorskry, is plasma-insulien- en C-peptiedkonsentrasies dikwels nie waarneembaar nie.

Die respons van beta-selle op aminosure neem ook af, afhangende van die doodsgraad van beta-selle en die erns van die verswakte glukosetoleransie.

Arginien-gestimuleerde afskeiding van die C-peptied kan normaal wees by pasiënte met chroniese pankreatitis en 'n verminderde glukosetoleransie, maar dit word altyd verminder by pasiënte met 'n vinnige hiperglikemie.

Eksokriene en endokriene funksies korreleer met mekaar, wat dui op 'n direkte oorsaaklike verband tussen die inflammatoriese proses in eksokriene pankreasweefsel en die ontwikkeling van diabetes. 'N Presiese korrespondensie is gevind tussen die insulienrespons op orale glukose-inname en die konsentrasie van die pankreasensieme in duodenale sap na intraveneuse toediening van cholecystokinin-pancreosimine (CCK-PZ). Pasiënte met steatorrhea het 'n laer sekresie van C-peptied as by pasiënte met minder ernstige verswakking van eksokriene funksie.

In gesonde individue veroorsaak inname van glukose 'n meer intense afskeiding van insulien as binneaarse toediening van 'n ekwivalente hoeveelheid glukose, as gevolg van die aktivering van die inkretienstelsel. By chroniese pankreatitis vererger die afskeiding van inkretienfaktore: cholecystokinin, gastrien, enteroglukagon, glukose-afhanklike insulinotropic peptide (GIP) en vasoaktiewe derm polypeptied. Aan die ander kant is daar in onlangse studies berig dat 'n verhoogde vrystelling van glukagonagtige peptied-1 (GLP-1) gereageer is, in reaksie op orale glukose toediening by pasiënte met diabetes sekondêr aan pankreatitis in vergelyking met pasiënte met normale of verswakte toleransie teenoor glukose. By pasiënte met diabetes mellitus sekondêr aan chroniese pankreatitis is die insulienrespons op cholecystokinin eweredig aan die mate van hiperglikemie. In teenstelling hiermee word insulienafskeiding in reaksie op GIP verminder. Nietemin, GLP-1-infusie by pasiënte met sekondêre diabetes mellitus tot chroniese pankreatitis gaan gepaard met 'n afname in bloedglukose en 'n toename in die plasmakonsentrasie van C-peptied, hierdie reaksie verskil nie van die wat by gesonde mense waargeneem word nie. By diabetes mellitus, sekondêr tot chroniese pankreatitis, bly dit onduidelik of daar 'n ongebalanseerde inkretien-as is, of dat die afskeiding van derm- en pankreashormone gelyktydig verander. Die konsentrasie van die GIP in plasma neem toe by pasiënte met diabetes mellitus met chroniese pankreatitis, veral na insulienonttrekking. Aan die ander kant word die toename in plasma-verwante cholecystokinin verminder vergeleke met persone sonder diabetes of nie-diabetiese pasiënte met chroniese pankreatitis.

In pasiënte met chroniese pankreatitis word 'n normale vastende glukosekonsentrasie gewoonlik gehandhaaf totdat 20-40% van die massa beta-selle verlore gaan. Hierdie mate van verlies aan beta-selmassa gaan egter gepaard met 'n duidelike inkorting van die glukose-gemedieerde insulienvrystelling, selfs al is die reaksie op cholecystokinin en arginine steeds normaal. 'N Verandering in reaksie op inkretienfaktore en aminosure word duidelik wanneer beta-selmassa met 40-60% afneem. Ten slotte, wanneer beta-selmassa met meer as 80-90% afneem, ontwikkel hiperglykemie en verswakte insulienafskeiding in reaksie op alle sekretagoges. Glukagon-sekresie by hierdie pasiënte is heterogeen, en twee hooftoestande word erken. Sommige pasiënte het 'n kombinasie-defek in insulien- en glukagon-sekresie, maar ander kan ernstige hipoinsulinemie en hoë konsentrasies in glukagon in plasma toon. Boonop word die reaksie van glukagon op stimulasie met arginien of alanien slegs by 50% van pasiënte met 'n verminderde glukosetoleransie verdof. Met die vordering van pankreassiekte, verswak die alfa-selle se vermoë om op insulien-geïnduseerde hipoglukemie te reageer. Orale glukose-lading kan egter gepaard gaan met 'n paradoksale toename in plasmaglukagonvlakke, terwyl die glukagon-respons op sekretien en cholecystokinin normaal of verhoog is.

Daar is kontroversie oor die molekulêre aard en bron van die sirkulerende glukagon by pasiënte met diabetes as gevolg van chroniese pankreatitis. Ten minste vier variëteite van immunoreaktiewe glukagon (molekulêre gewigte van meer as 50.000, 9.000, 3.500 en 2.000) is in die plasma van gesonde individue bepaal. Glukagon met 'n molekulêre gewig van 3500 is van pankreas oorsprong en het volledige biologiese aktiwiteit. Dit is die enigste vorm wat reageer op stimulasie met arginien en die onderdrukking van somatostatien. Funksionele studies en chromatografiese ontledings ondersteun die hipotese van die pankreas-oorsprong van die sirkulerende glukagon in chroniese pankreatitis, maar 'n beduidende bydrae van enteropankreatiese glukagon tot die plasmakonsentrasie van die radioimmuno-toetsing is waarskynlik ook. Gevolglik neem die basale konsentrasie van die spysverteringskanker toe by pasiënte met diabetes mellitus.

3. Die voorkoms van diabetes as gevolg van akute of chroniese pankreatitis

Data oor die voorkoms van sekondêre diabetes met betrekking tot pankreas siektes bly steeds skaars, maar die voorkoms van hierdie siekte is waarskynlik hoër as wat algemeen aanvaar word. Volgens ou studies is die pankreatogene diabetes 0,5-1,7% van alle gevalle van diabetes. In 'n meer onlangse verslag is die voorkoms van sekondêre suikersiekte in 9,2% van die gevalle geskat in 'n groep van 1868 Duitse suikersiekte-pasiënte met wie dokumente van eksokriene pankreas en abnormale beeldvorming van die pankreas aangeteken is. In 'n ander groep van 1922 outo-antilichaam-negatiewe pasiënte met eksokriene en endokriene pankreasinsufficiëntie en tipiese morfologiese pankreasveranderings, is slegs 8% van die gevalle met diabetes mellitus gediagnoseer, terwyl in 80% van die gevalle tipe 2-diabetes opgespoor is en in 12% van die pasiënte - tipe 1-diabetes. In hierdie bevolkingsgroep het 76% van die pasiënte chroniese pankreatitis gehad, 8% het hemochromatose gehad, 9% het pankreaskanker, 4% het sistiese fibrose gehad, en in 3% van die gevalle is pankreasreseksie uitgevoer.

Die voorkoms van chroniese pankreatitis is hoër in populasies met 'n oormatige alkoholverbruik en in tropiese lande, waar die voorkoms van suikersiekte sekondêr aan fibrokalkule pankreatitis 90% kan bereik, wat tot 15-20% van alle pasiënte met diabetes is. Dus word die voorkoms van diabetes wat deur pankreatitis veroorsaak word, waarskynlik onderskat, die diagnose van pankreatogene diabetes word dikwels oor die hoof gesien, en pasiënte word gewoonlik verkeerd geklassifiseer.

In 37 voornemende kliniese toetse waarby 1102 pasiënte met akute pankreatitis betrokke was, is prediabetes en / of diabetes in 37% van die gevalle waargeneem. Die algemene voorkoms van prediabetes, diabetes mellitus en insulienbehandeling na akute pankreatitis was onderskeidelik 16%, 23% en 15%. Die pas gediagnoseerde diabetes mellitus het binne 12 maande na die eerste episode van akute pankreatitis by 15% van die mense ontwikkel.

en die risiko het beduidend met 5 jaar toegeneem (relatiewe risiko 2.7). 'N Soortgelyke neiging is waargeneem ten opsigte van insulienbehandeling.

Pasiënte met akute pankreatitis ontwikkel dikwels prediabetes en / of suikersiekte nadat hulle uit die hospitaal ontslaan is, en hul risiko om diabetes te ontwikkel, word oor die volgende vyf jaar verdubbel.

Prediabetes en / of diabetes is waargeneem by byna 40% van die pasiënte na akute pankreatitis, en diabetes is ontwikkel by byna 25% van die pasiënte na akute pankreatitis, waarvan 70% konstante insulienterapie benodig. Daarbenewens blyk die erns van akute pankreatitis min te hê op die ontwikkeling van prediabetes of suikersiekte na akute pankreatitis. Pasiënte met ernstige akute pankreatitis het slegs 'n effens hoër voorkoms van prediabetes (20%) en diabetes mellitus (30%) gehad. 'N Metaregressie-analise het ook getoon dat die risiko om prediabetes of diabetes na akute pankreatitis te ontwikkel, onafhanklik is van etiologie, sowel as ouderdom en geslag. Die ontwikkeling van prediabetes en diabetes kom meer voor in die vroeë periode na akute pankreatitis. Die voorkoms van prediabetes en diabetes binne 12 maande na die eerste episode van akute pankreatitis was onderskeidelik 19% en 15%. Ongelukkig is daar slegs een studie wat pasiënte met prediabetes wat akute pankreatitis gehad het, ondersoek het om vas te stel of hulle diabetes ontwikkel, maar volgens literatuur oor diabetes is dit meer geneig om pasiënte met prediabetes te ontwikkel.

Akute pankreatitis is 'n erkende oorsaak van diabetes. Alhoewel verlies in pankreaselle as gevolg van nekrose (met of sonder chirurgie) as die hoofoorsaak van diabetes na akute pankreatitis beskou word, was die omvang van nekrose by meer as 70% van die pasiënte nie meer as 30% nie, en 78% van die pasiënte was konserwatief. Daarbenewens was daar blykbaar geen effek van die erns van die siekte op die risiko van diabetes nie. Dit dui daarop dat diabetes na akute pankreatitis kan ontwikkel as gevolg van meganismes anders as nekrose.

Teenliggaampies teen glutamiensuurdekarboksilase (IA2) is gevind by pasiënte met outo-immuun latente diabetes mellitus en tipe 1 diabetes mellitus. Dit is moontlik dat akute pankreatitis 'n reaksie veroorsaak by individue wat reeds geneties geneig is en reeds die risiko het om diabetes mellitus te ontwikkel. Daarbenewens is onlangs voorgestel dat sekere metaboliese faktore, soos vetsug en hipertri-glyceridemia, die pasiënte 'n hoër risiko het om akute pankreatitis te ontwikkel, wat akute metaboliese pankreatitis genoem word, en hierdie faktore kan ook die risiko verhoog om diabetes na akute pankreatitis te ontwikkel.Aangesien daar geen gegewens oor metaboliese aanwysers beskikbaar was voor die eerste aanval van akute pankreatitis nie, sal toekomstige studies vrae moet beantwoord oor die teenwoordigheid van bestaande antistowwe, strukturele of funksionele veranderinge wat voorspel is tot die ontwikkeling van hiperglykemie en diabetes mellitus na akute pankreatitis.

Dit is ook opmerklik dat die teenwoordigheid van 'n bestaande diabetes mellitus self beskou word as 'n risikofaktor vir akute pankreatitis, wat die komplekse basis vir metaboliese veranderinge wat verband hou met akute pankreatitis beklemtoon.

By die ontleding van die neiging van die siekte met verloop van tyd, blyk dit dat die voorkoms van prediabetes en diabetes in die algemeen en diabetes mellitus in die loop van die tyd aansienlik toegeneem het. Daar moet erken word dat die voorkoms van diabetes mellitus na 45 jaar eksponensieel toeneem, en die effek van veroudering op selfunksie en die toename in insulienweerstandigheid wat veroorsaak word deur vetsug hierdie neiging gedeeltelik kan verklaar, maar metaregressie-analise het getoon dat ouderdom nie so belangrik is nie onder pasiënte na akute pankreatitis. Nog 'n moontlike meganisme is dat sommige mense herhaaldelike aanvalle van akute pankreatitis opgedoen het voordat hulle na 5 jaar ondersoek is. Dit is in sommige studies gemeld, maar dit is nie in die meeste van die werke wat hierby ingesluit is in ag geneem nie. Dit beteken dat die effek van herhaalde aanvalle van akute pankreatitis op die risiko van prediabetes en diabetes hul voorkoms kan verhoog met die duur van die opvolg. Dit is onbekend of herhaalde aanvalle van akute pankreatitis kan bydra tot die verlies van pankreaselle, en kan dien as 'n moontlike meganisme vir die ontwikkeling van diabetes mellitus en verwante toestande.

4. Kliniese manifestasies van diabetes as gevolg van akute of chroniese pankreatitis

Pasiënte met sekondêre vorme van diabetes het tipiese simptome wat verband hou met hiperglikemie, maar 'n duidelike verhoogde risiko vir hipoglukemie. Die episodes van hipoglukemie wat met insulienterapie of sulfonylureum medisyne geassosieer word, kom meer gereeld voor en is gewoonlik ernstiger en langduriger. Hipoglukemie kom veral voor na pankreatektomie, wat die dood by 20-50% van die pasiënte veroorsaak. So 'n dramatiese prentjie is die gevolg van 'n oortreding van teenregulering en die herstel van glukose. Die onvermoë van die liggaam om vinnig te reageer op 'n afname in glukosekonsentrasie in plasma is te wyte aan onvoldoende afskeiding van glukagon, 'n verminderde kategolamienreaksie en gevolglike verswakte aktivering van glukoseproduksie in die lewer. 'N Toename in die voorkoms van hipoglisemiese episodes word geassosieer met glukemiese onstabiliteit.

Voortgesette misbruik van etanol na dwelm- of chirurgiese behandeling van pankreatitis kan die metaboliese balans van pasiënte met diabetes beïnvloed, aangesien alkohol glukoneogenese belemmer, die hipotalamus-pituïtêre afskeiding van adrenokortikotropiese hormoon en groeihormoon beïnvloed, en insulienweerstandigheid veroorsaak. Hipoglukemie kan veral gevaarlik wees as die inname van voedingstowwe verminder word en die lewering van glukogeenstoor in die lewer.

Alkoholmisbruik na pankreatektomie is 'n belangrike faktor in die ontwikkeling van hipoglisemie en die dood. By hierdie pasiënte dra die swak nakoming van insulienadministrasie dikwels by tot metaboliese onstabiliteit.

Aan die ander kant is die ontwikkeling van ketoasidose en diabetiese koma by pankreatogene diabetes mellitus skaars, selfs by pasiënte wat nie die C-peptied afskei nie. As dit gebeur, word dit byna altyd geassosieer met stresvolle toestande soos infeksie of chirurgie. Op die hoogtepunt van die residuele insulienafskeiding dra die uitputting van vetreserwes en die gepaardgaande lae lipolise-tempo min by tot die risiko van ketose. 'N Soortgelyke weerstand teen ketose word waargeneem by tropiese diabetes mellitus, waar wanvoeding en 'n baie lae verbruik van onversadigde vette bydra tot 'n afname in die sintese van ketoonliggame. Die rol van glukagon-tekort in die beskerming van pasiënte met pankreas-diabetes teen keto-asidose is kontroversieel. Dit is egter moontlik dat, ondanks die feit dat glukagon nodig is vir die ontwikkeling van ketose, die tekort hieraan die vordering van diabetiese ketoasidose kan vertraag of vertraag.

Probleme met die handhawing van stabiele bevredigende metaboliese beheer by pasiënte met diabetes mellitus as gevolg van akute of chroniese pankreatitis het die insluiting van hierdie groep siektes in die kategorie "breekbare diabetes" veroorsaak.

Onvoldoende eksokriene pankreas met wanabsorpsie kan bydra tot die onstabiliteit van glukosebeheer. Steatorrhea kan wanabsorpsie van glukose veroorsaak en sodoende bydra tot postprandiale hipoglisemiese reaksies, sowel as tot 'n verandering in insulienafskeiding. Die ontwikkeling van diabetes by pasiënte met pankreassiekte kan geassosieer word met beduidende gewigsverlies, wat moeilik is om selfs met toepaslike insulienterapie reg te stel. Daarbenewens kan gewigsverlies alleen insulien sensitiwiteit aansienlik verander.

4.1 Chroniese komplikasies van pankreatogene diabetes mellitus

Sedert die laat vyftigerjare word algemeen verstaan ​​dat diabetes na chroniese pankreatitis nie met vaskulêre komplikasies geassosieer word nie. Om hierdie oortuiging te verklaar, is 'n aantal faktore genoem, waaronder 'n afwesige of verminderde genetiese aanleg, eksokriene pankreasinsufficiëntie, lae serumcholesterol, lae kalorie-inname, ens. Vanweë die langdurige lewensverwagting van pasiënte, is meer gevalle van diabetiese angiopatie egter versamel.

Die voorkoms van diabetiese retinopatie by pasiënte met diabetes mellitus na chroniese pankreatitis of pankreatektomie verskil aansienlik van die oorspronklike. 'N Meer akkurate evaluering van diabetiese retinopatie het onlangs 'n voorkoms van 30-40% aan die lig gebring, 'n syfer soortgelyk aan dié wat gevind word by pasiënte met tipe 1-diabetes. Die voorkoms van retinopatie hou verband met die duur van hiperglikemie. Daar is geen duidelike patroon tussen die teenwoordigheid van retinopatie en 'n positiewe familiegeskiedenis van suikersiekte, die frekwensie van die opsporing van HLA-antigene, die teenwoordigheid van teenliggaampies teen eiland selle, of plasmavlakke van C-peptied nie.

Geskille duur voort oor die voorkoms van diabetiese nefropatie by sekondêre diabetes. Sommige skrywers het gemeld dat hulle "niemand kon vind wat geweet het van 'n lykskouing-bevestigde geval van intra-appillêre glomerulosklerose gekombineer met hemochromatose of pankreatitis nie. Maar meer en meer gevalle van nodulêre glomerulosklerose by pasiënte met diabetes as gevolg van akute of chroniese pankreatitis. Sommige gevalle van diabetiese glomerulopatie is by pasiënte met totale pankreatektomie aangemeld, maar 'n korter duur moet oorweeg word. Dit verklaar waarom dit moeilik kan wees om die laat stadiums van diabetiese nierskade op te spoor, terwyl vroeë funksionele veranderinge 'n paar jaar voor die aanvang van albuminurie gevind kan word. In 'n reeks van 86 pasiënte met diabetes as gevolg van akute of chroniese pankreatitis, urienalbumienuitskeiding meer as 40 mg / 24 uur is by 23% van die pasiënte bepaal, en albuminurie word geassosieer met die duur van diabetes en bloeddruk, maar nie met 'n familiegeskiedenis van diabetes, HLA-antigene of plasma-C-peptiedvlakke nie. Die voorkoms van retinopatie was byna twee keer hoër by pasiënte met MAU, wat daarop dui dat die 'oculorenale' vereniging wat beskryf word in 1 tipe 2-diabetes pasiënt ook voorkom in pankreatogene diabetes. Glomerulêre hiperfiltrasie, nog 'n vroeë teken van nierfunksie, kan met pankreatogene diabetes opgespoor word, net soos by tipe 1-diabetes. Ondanks diabetiese nierskade is die uitskeiding van albumien hoër as 0,5 g / dag of openlike nierversaking nie atipies nie.

Neuropatie is 'n algemene klagte by pankreatogene diabetes. 10-20% van die gevalle van distale polyneuropatie of mononeuropatie word opgespoor, en elektrofisiologiese tekens van 'n verswakte geleidingsnelheid word gevind by meer as 80% van pasiënte met diabetes mellitus sekondêr aan pankreas siektes. Daar is gevind dat vibrasiesensitiwiteit op dieselfde manier versteur word as by tipe 1-diabetes.

Anders as retinopatie en nefropatie, is daar geen verband tussen neuropatie en die duur van diabetes nie. Dit kan toegeskryf word aan die effek van gepaardgaande faktore anders as hiperglikemie (rook, alkohol en wanabsorpsie).

Daar is ook veranderinge in die outonome senuweestelsel. Versteurings van kardiovaskulêre reflekse is gevind by 8% van die pasiënte met diabetes mellitus na chroniese pankreatitis, terwyl 'n bykomende 13% van hierdie pasiënte 'n grensdefek opgemerk het. In die korrelasie van hiperglykemie met diatiese somatiese en outonome neuropatie moet 'n mens egter versigtig wees, omdat alkoholverbruik by hierdie individue gereeld voorkom. Die werklike patogenetiese meganisme van neuropatie by pasiënte met diabetes mellitus met pankreassiektes bevat waarskynlik heelwat faktore.

Makroangiopatie, veral miokardiale infarksie, kom baie voor by pankreatogene diabetes. In een verslag is vaskulêre komplikasies gevind by 25% van die pasiënte met diabetes mellitus na chroniese pankreatitis, en sommige het amputasies nodig gehad of vaskulêre chirurgie omseil. Die relatiewe kort duur van diabetes mellitus en die onderliggende pankreasiekte maak dit moeilik om die voorkoms van makrovaskulêre komplikasies by hierdie pasiënte te bepaal. Volgens 'n beskikbare langtermynwaarneming is die frekwensie van kardiovaskulêre sterftes by pasiënte met chroniese pankreatitis 16%, wat laer is as by klassieke diabetes.

5. Diagnose van diabetes met chroniese pankreatitis

Dit is nie altyd maklik om 'n pasiënt met diabetes mellitus korrek te diagnoseer en te klassifiseer as gevolg van akute of chroniese pankreatitis nie. Die langdurige bestaan ​​van tipes 1 en 2 van diabetes mellitus gaan gepaard met onvoldoendeheid van die eksokriene deel van die pankreas, en pasiënte met diabetes het 'n groter risiko om in elk geval akute en / of chroniese pankreatitis te ontwikkel.

Pasiënte met 'n geskiedenis van pankreatitis kan tipe 1- of tipe 2-diabetes ontwikkel, ongeag die toestand van eksokriene pankreasfunksie. Om pasiënte met diabetes as gevolg van akute of chroniese pankreatitis behoorlik te klassifiseer, moet algemeen aanvaarde diagnostiese kriteria wat tans nie beskikbaar is nie, bepaal word. N. Ewald et al stel voor dat u die volgende kriteria gebruik:

Hoofkriteria (moet teenwoordig wees):

- Eksokriene pankreasinsufficiëntie (monoklonale fekale elastase-1-toets of direkte funksionele toetse)

- Patologie van die pankreas tydens beelding (endoskopiese ultraklank, MRI, CT)

- Gebrek aan tipe 1-diabetes wat verband hou met outo-immuunmerkers

- Daar is geen sekresie van die pankreas van die polipeptied nie

- Inekresie-afskeiding (bv. GLP-1)

- Geen insulienweerstandigheid (bv. HOMA-IR insulienweerstandigheidsindeks)

- Gestremde beta-selfunksie (bv. HOMA-B, C-peptied / glukose-verhouding)

- Lae vlakke van vetoplosbare vitamiene in serum (A, D, E en K)

In elk geval moet die nuwe manifestasies van diabetes regtig gebruik maak van die kriteria wat deur die Europese Vereniging vir die Studie van Diabetes (EASD) en die Amerikaanse Diabetesvereniging (ADA) gedefinieer is, en gekyk word na pankreatogene diabetes. Ten minste, as die pasiënt 'n atipiese kliniese beeld toon en kla van simptome uit die spysverteringskanaal, moet die dokter bewus wees van die bestaan ​​van pankreatogene diabetes en verdere diagnose inisieer.

Enige pasiënt met chroniese pankreatitis moet natuurlik gekontroleer word vir die ontwikkeling van pankreatogene diabetes mellitus. 'N Aanvanklike beoordeling van pasiënte met chroniese pankreatitis behoort 'n beoordeling van vastende glukemie en HbA1c in te sluit. Hierdie studies moet minstens jaarliks ​​herhaal word. Patologiese bevindings by enigeen van hulle benodig verdere diagnose. As die toetsresultate dui op verswakte glukosetoleransie, word 'n mondelinge glukosetoleransietoets verder aanbeveel. 'N Gelyktydige analise van insulien- en / of C-peptiedvlakke kan nuttig wees om te onderskei tussen tipe 2-diabetes mellitus en diabetes mellitus as gevolg van akute of chroniese pankreatitis.

Die beoordeling van die reaksie van pankreas polypeptied op insulien-geïnduseerde hipoglisemie, sekresie-infusie of 'n mengsel van voedingstowwe kan van aanvullende diagnostiese belang wees. Die gebrek aan reaksie van die pankreas-polypeptied laat 'n mens die pankreatogene diabetes mellitus van tipe 1 onderskei, en kan ook diabetes as gevolg van akute of chroniese pankreatitis onderskei van tipe 2 met verhoogde vlakke van die pankreas-polypeptied. Die gereelde bepaling van die uitskeiding van die pancreas-inkretien en die reaksie van die pankreas polypeptied in die alledaagse praktyk is egter nie moontlik nie.

6. Terapeutiese aspekte van pankreatogene diabetes mellitus

Die belangrikste doelstellings van die behandeling van diabetes mellitus, ongeag die soort, sluit in: die eliminering van die subjektiewe en objektiewe simptome van die siekte, voorkoming van diabetiese koma, voorkoming en vertraag van die progressie van laat komplikasies van diabetes mellitus (diabetiese nefropatie en retinopatie, neuropatie, ens.). Die oplossing van die take volgens moderne idees is moontlik wanneer die vlak van glukemie so na as moontlik aan gesonde mense bereik en gehandhaaf word, deur die subjektiewe en objektiewe simptome van die siekte uit te skakel.

Die dieet vir pankreatogene diabetes mellitus stem ooreen met dié vir tipe 1-diabetes mellitus, met die uitsondering van die noodsaaklikheid om wanabsorpsie, tekorte aan vitamiene en spoorelemente reg te stel, en die aanstelling van breukvoeding bied die voorkoming van hipoglukemie.

Akute pankreatitis gaan gepaard met aansienlike hiperglukemie by 50% van die pasiënte, en soms kan ketose of diabetiese koma ook ontwikkel. In die geval van beduidende hiperglykemie, ketose of koma, is die plasmaglukosekonsentrasie, elektroliete, ketone en ander metaboliese parameters noukeurig gemoniteer, tesame met die toediening van intraveneuse vloeistowwe en insulien-infusies volgens die klassieke beginsels vir die behandeling van diabetiese ketoasidose.

Hyperglykemie word beskou as die grootste struikelblok vir behoorlike voedingsondersteuning, selfs by pasiënte sonder diabetes. Dus is voldoende toevoer van insulien tydens kunsmatige voeding nodig deur parenterale of subkutane toediening van langwerkende insulienanaloë te gebruik.Dit word aanbeveel dat pasiënte met ernstige akute pankreatitis deur 'n multidissiplinêre span dokters in die intensiewe sorgeenheid bestuur word.

Vir pasiënte met akute fulminante pankreatitis, moet konserwatiewe terapie eerder as pankreasreseksie aanbeveel word, aangesien laasgenoemde gepaard gaan met 'n hoër voorkoms van suikersiekte. In alle gevalle moet glukosetoleransie 3-6 maande na 'n episode van akute pankreatitis beoordeel word.

In pasiënte met chroniese pankreatitis of gedeeltelike pankreatektomie, kan mondelinge hipoglykemiese middels voorgeskryf word aan individue wat steeds 'n bevredigende C-peptiedrespons op glukagon of voedselinname handhaaf. Kort, eerder as langwerkende sulfonylureas word verkies om die risiko van erge hipoglukemie te verminder. Nietemin, moet u versigtig wees as mondelinge medikasie gebruik word by pasiënte met veranderinge in funksionele lewermonsters. Meer onlangs is die moontlikheid voorgestel om GLP-1 en dipeptidyl peptidase 4-remmers te gebruik, omdat dit blyk dat hul plasmaglukose-verlagende effek nie die risiko vir hipoglukemie verhoog nie. Daar is egter kommer daaroor, want dit is nog onduidelik of daar 'n verhoogde risiko bestaan ​​vir die ontwikkeling van pankreatitis, wat vermoedelik verband hou met die gebruik van inkretienterapie.

Insulienterapie is nodig na totale pankreatektomie, hoewel die behoefte aan insulien minder is as by pasiënte met tipe 1-diabetes, veral snags. In teenstelling hiermee kan die postprandiale insulienbehoefte groter wees. Dit geld veral by pasiënte met totale pankreatektomie, terwyl insulienafhanklike pasiënte met chroniese pankreatitis of gedeeltelike pankreatektomie gewoonlik insulienvereistes het soos dié van tipe 1-diabetes. 'N Langwerkende insulien dosis insulien moet gebruik word om hiperglikemie gedurende die nag en op 'n leë maag te beheer. Langwerkende analoë verminder die risiko van nagtelike hipoglisemie in vergelyking met insulien NPH, dus moet die eerste voorkeur geniet. Dus kan 'n klassieke basale bolus-regimen met kort- en langwerkende insulienanaloë toepaslik wees. In hoogs gemotiveerde en opgeleide pasiënte word insulienbehandeling deur voortdurende onderhuidse infusie suksesvol gebruik om sorgvuldige metaboliese beheer te bewerkstellig, terwyl hipoglukemie en ketose vermy word.

Ongeag die gekose behandeling, hipoglisemie bly steeds die grootste gevaar. 'N Toename in die frekwensie en erns van hipoglykemiese gebeure is 'n waarskynlike gevolg van 'n kombinasie van verskeie faktore, insluitend oortollige insulien, insulien sensitiwiteit, verswakte teenregulering, onvoldoende voeding of opname van voedingstowwe, alkoholverbruik en lewersiektes. Die risiko vir dodelike hipoglykemie is veral groot by pasiënte met totale pankreatektomie, en dit het daartoe gelei dat dit na veiliger chirurgiese en medisyne-metodes gesoek word. Dit wil voorkom asof die behoud van die duodenum en pylorus 'n meer stabiele metaboliese beheer en vermindering van episodes van hipoglukemie waarborg. Hipoglykemiese reaksies, indien dit voorkom, moet aggressief behandel word, en die oorsake en meganismes daarvan moet noukeurig geëvalueer en aan pasiënte verduidelik word. Pasiënte moet opgelei word om die voorkoms van ernstige hipoglisemie te voorkom. Aandag moet gegee word aan die weiering van alkohol, toenemende fisieke aktiwiteit, fraksionele eetgewoontes en die nakoming van ensiemvervangingsterapie. Meer onlangs is outotransplantasie van eilandjies voorgestel om insulienafhanklikheid te voorkom. Eiland-outotransplantasie verseker stabiele beta-selfunksionering en goeie glukemiese beheer tot 13 jaar nadat die totale pankreatektomie uitgevoer is vir die behandeling van chroniese pankreatitis.

As gevolg van die uiterste "broosheid" van diabetes by pasiënte met pankreas siektes, is die opvoeding van pasiënte en selfmonitering van bloedglukosevlakke uiters belangrik. Streng beheer van tuisglukose en herhaalde toediening van klein dosisse insulien, tesame met intensiewe opvoedkundige programme, kan lei tot goeie, stabiele metaboliese beheer by hierdie pasiënte. Dit moet egter gepaard gaan met spesifieke stappe, insluitend die regstelling van die voedingsstatus en die onttrekking van alkohol by die pasiënt. Oormatige alkoholverbruik lei ook tot progressiewe lewerskade, wat alleen die metaboliese beheer kan benadeel.

Swak opname met steatorrhea verhoog die risiko van hipoglykemie en verminderde insulienafskeiding deur versteurings van die inkretienstelsel. In pasiënte met pankreatogene diabetes mellitus, moet ensiemterapie met suurresistente middels voorsien word om die vrystelling van vet met ontlasting onder 20 g / dag te verminder. Gelyktydige behandeling met H2-reseptorantagoniste word aanbeveel omdat 'n vermindering van maagsuurafskeiding die agteruitgang van die pankreasensieme verminder. 'N Hoë-kalorie dieet (meer as 2500 kcal / dag) wat ryk is aan komplekse koolhidrate en 'n lae vetvet word aanbeveel. In pasiënte met chroniese pankreatitis kan vetinname die frekwensie en intensiteit van buikpyn verhoog. Die vetinname moet dus nie meer as 20-25% van die totale kalorie-inname wees nie. Porsies moet klein wees en maaltye gereeld, met 3 hoofmaaltye en 2 of 3 tussenposes. Indien nodig, moet die dieet aangevul word met elektroliete, kalsium, vitamien D en kalium. Versnelde dermoorgang- en stortingsindroom na gastrektomie kan ook bydra tot wanabsorpsie en onstabiele metaboliese beheer. Laastens kan dit by sommige pasiënte met diabetes mellitus, sekondêr aan verworwe pankreassiekte, moeilik wees om optimale metaboliese beheer te bewerkstellig as gevolg van die hoë risiko vir hipoglukemie. Die handhawing van plasmaglukosevlakke effens hoër as normaal kan nodig wees om gereelde hipoglisemiese reaksies te vermy en die lewensgehalte te verbeter. Daar moet onthou word dat baie van hierdie pasiënte die lewensverwagting verlaag het en 'n laer risiko vir die ontwikkeling van diabetiese komplikasies het. Alhoewel ketoacidose selde voorkom, kan dit skielik onder spanning (infeksie, chirurgie, ens.) Ontwikkel, en is dit nodig dat die insulien dosisse aangepas word.

Tipes pankreatitis

Die siekte kom in akute en chroniese vorms voor.

As gevolg van inflammasie in die akute vorm, gaan die sap van die pankreas nie in die lumen van die duodenum nie, maar verteer die weefsel van die pankreas self. Hierdie proses veroorsaak nekrotiese veranderinge in die selle van die siek orgaan, en in veral ernstige gevalle, die volledige dood van die hele klier.

Afhangend van die oorsaak, word chroniese pankreatitis soos volg geklassifiseer:

1. Primêr - ontstaan ​​om die een of ander rede oorspronklik in die pankreas.
2. Sekondêr - is 'n gevolg van siektes van ander organe: cholecystitis, maagsere, enterocolitis.
3. Post-traumaties - 'n gevolg van meganiese blootstelling of chirurgie Die meganisme van diabetes

Tipe 1-diabetes mellitus, met pankreatitis, verskyn as gevolg van die feit dat die ontsteekte pankreaskanale nie verteringsensieme in die lumen van die duodenum 12 deurgaan nie en selfvertering begin, degenerasie van selweefsel in vetterige, bindende of volledige dood van orgaanfragmente. Die liggaam ervaar 'n absolute insulientekort, en die bloedglukosevlak styg, wat alle liggaamsisteme vernietig.

Tipe 2-diabetes kom voor met voldoende insulienproduksie. Maar as gevolg van 'n skending van metaboliese meganismes, vervul dit nie sy hooffunksie nie, en skep dit 'n relatiewe gebrek.

Patologiese veranderinge versamel oor tyd en word in vier fases verdeel:

1. In die eerste fase word die korttermyn-verergering met lang stilte afgewissel. In die klier word chroniese ontsteking gevorm, wat hoofsaaklik latent vloei met seldsame pynsindrome. Hierdie periode kan tot 10-15 jaar duur.
2. Die tweede fase word gekenmerk deur 'n meer uitgesproke disfunksie van die spysverteringstelsel. Inflammasie veroorsaak onbeheerde vrystelling van insulien in die bloed, wat selfs tot tydelike hipoglisemie kan lei. Die algemene toestand word bemoeilik deur verswakte ontlasting, naarheid, verminderde eetlus, gasvorming in alle dele van die spysverteringskanaal.
3. Die funksie van die pankreas word krities verminder. En as dit op 'n leë maag voorkom, toon die toetse nie afwykings nie, dan word glukose in die bloedplasma, na die eet, ver buite die normale tydsinterval bepaal.
4. En op die laaste stadium vind die vorming van sekondêre diabetes plaas, wat 'n derde van pasiënte met chroniese pankreatitis aantas.

Kenmerke van die verloop van diabetes by chroniese pankreatitis

Dit sou logies wees om af te lei dat twee siektes baie moeiliker is om te behandel as een. Maar die praktyk toon die mislukking van so 'n gevolgtrekking. Die sekondêre proses het 'n aantal funksies, waardeur dit goed genees kan word:

1. Byna sonder ketoasitose,
2. Insulienbehandeling lei dikwels tot hipoglukemie,
3. Dit is goed vir lae-koolhidraatdiëte,
4. In die eerste fase word orale middels vir diabetes redelik effektief genees, voorkoming en behandeling van pankreas diabetes mellitus

Nie elke chroniese pankreatitis veroorsaak noodwendig die ontwikkeling van suikersiekte nie. Met die regte behandeling en streng dieet, kan u nie net die pankreas verbeter nie, maar ook die aanvang van diabetes voorkom.

Die dokter-endokrinoloog kies in elke geval individuele behandeling. Afhangend van die aanduiders van die produksie van spysverteringsensieme deur die klier, skryf 'n bekwame spesialis vervangingsterapie voor wat gebaseer is op medisyne-ensieme met 'n soortgelyke werking. Sowel insulieninspuitings indien nodig.

Voeding vir pankreatitis en diabetes

U moet weet dat die regte behandeling en streng nakoming van die dieet tot volledige genesing van hierdie ernstige kwale kan lei. Eet gereeld en in klein porsies - 250-300 gram per maaltyd en gee voorkeur aan produkte wat proteïene bevat: soja, eierwit, vleis, vis, neute.

Verwyder suur kosse wat vinnige afskeiding van maagsap uitlok: suur, gekruid, gerook, gebraai, wat te warm of koud alkohol bevat. In een woord, al die skottelgoed. wat ekstra spanning op die pancreasuitskeiding kan veroorsaak.

Kos word verkieslik gestoom en in warm, eerder as warm of koud verbruik.

As dit moeilik is om onafhanklik die regte dieet te kies, kan u spesiaal ontwerpte dieetaanbevelings toepas wat onder die name: tabel 5 vir pasiënte met pankreatitis en tabel 9 vir diabete toegepas word. Maar voordat u hierdie of die dieet kies, is dit nodig om u dokter te raadpleeg.

Slegs met inagneming van al die kenmerke van die verloop van die siekte en die algemene toestand van die pasiënt, gee die dokter die mees akkurate voedingsaanbevelings.

Produkkeuse

In verskillende periodes van die siekte kan die dieet effens verskil. So, soet-en-suur vrugte of geregte gebaseer op rys, hawermout en griesmeel is byvoorbeeld redelik aanvaarbaar tydens periodes van langdurige remissies, en word heeltemal uitgesluit as die siekte vererger.

Gepaste produkte moet individueel vir elke pasiënt gekies word, met inagneming van:

1. Persoonlike voorkeure
2. Opname van glukose
3. Intoleransie vir enige stowwe
4. Regstelling van gedeeltelike opname van voedingstowwe.

In die akute periode is dit streng verbode om geregte te eet met 'n hoë suikerinhoud, vetterige en gerookte kos, gebak, gebraaide kos, graan: rys, hawermout, griesmeel, rou vrugte en groente, witbrood.

Wat plantaardige olies betref, is dit beter om in 'n redelike hoeveelheid lynsaad en olywe van die eerste koudpers te gebruik, wat genesende eienskappe het. Dit sal ook melk met 'n lae vetinhoud beskadig. Melk verryk die liggaam met vitamiene, minerale en help om inflammatoriese prosesse in die spysverteringskanaal te verlig.

Ongelukkig is mense so ingerig dat hulle steeds die graf met 'n lepel begrawe as hulle die volle waarde van hul gesondheid verstaan. Maar dieselfde volkswysheid het lankal 'n eenvoudige oplossing gevind vir die probleme met die pankreas - honger, koue en vrede.

As gevolg van hierdie eenvoudige reël en die spesiaal geselekteerde terapie volg, kon die meeste pasiënte baie kwale oorkom en na 'n gesonde, volwaardige toestand terugkeer.

Kyk na die video: Navel pain. 10 diseases that cause navel pain. Natural Health (November 2024).