Diabetiese fetopatie: huidige bewyse

• Die kenmerkende voorkoms van die pasgeborene:
  • groot liggaamsgewig (4-6 kg),
  • 'n rooi-sianotiese skaduwee van die vel,
  • petechiale uitslag (in die vorm van hipodermiese bloeding) op die vel,
  • volop kaasagtige smeermiddel (witgrys massa) van die vel,
  • vel en sagte weefsel is geswel,
  • Pofferige (geswelde) gesig,
  • groot buik (oormatig ontwikkelde onderhuidse vet)
  • breë skouergordel,
  • kort ledemate.
• Asemhalingsnood by 'n pasgeborene (as gevolg van die gebrek aan sintese van 'n sekere stof in die longe (oppervlakaktiewe middel), wat hulle help om met die eerste asem uit te trek), is asemhaling of asemhalingsarea reeds moontlik in die eerste lewensure.
• Geelsug (geelheid van die vel en sklera (proteïene) van die oë). Hierdie toestand moet nie verwar word met fisiologiese geelsug nie, wat gereeld by pasgeborenes voorkom in verband met die vervanging van fetale hemoglobien ('n ysterbevattende proteïen van rooibloedselle wat verantwoordelik is vir asemhalingsfunksie) met volwasse hemoglobien. Die fisiologiese geelsug van pasgeborenes word ook gepaard met die geelheid van die vel, sklera (proteïene) van die oë, manifesteer op die 3-4ste dag van die lewe en gaan onafhanklik deur die 7-8ste dag. In diabetiese embrio-fetopatie is geelsug 'n teken van patologiese veranderinge in die lewer en word terapeutiese maatreëls vereis.
• Neurologiese afwykings kan ook in die eerste lewensure voorkom:
  • verminderde spiertonus
  • onderdrukking van die suigrefleks,
  • verminderde aktiwiteit, wat vervang word deur hiper-opwindingsindroom (angs, slaapstoornis, bewing van die ledemate).

• Diabetes mellitus of 'n pre-diabetiese toestand (die grenstoestand tussen diabetes en die normale funksionering van die pankreas) by die moeder. In die prediabetiese toestand word die sekresie (produksie) van insulien (die pankreashormoon wat verantwoordelik is vir die gebruik van glukose) verminder óf die outomatisme van hierdie hormoonproduksie word benadeel (normaalweg word insulien geproduseer in reaksie op glukoseinname vir die verdere gebruik daarvan).
  Embryofetopatie van diabeet ontwikkel soos volg: 'n oortollige hoeveelheid glukose (suiker) word deur die moeder se plasenta aan die baba gelewer, waardeur die pankreas van die fetus oortollige insulien produseer. Oormatige suiker onder die werking van insulien word omgeskakel na vet, wat lei tot versnelde fetale groei, oormatige afsetting van onderhuidvet.
• Swangerskapsdiabetes van moeders (of swanger diabetes) is 'n toestand waarin die pankreas nie meer insulien kan produseer nie (met inagneming van die baba se behoeftes), wat lei tot 'n verhoogde suikervlak by die moeder. As 'n reël ontwikkel hierdie toestand in die tweede helfte van swangerskap.

Verloskundige-ginekoloog sal help met die behandeling van die siekte

Diabetiese fetopatie behandeling

• 'N Halfuur na die geboorte word die glukose (5% oplossing) ingespuit, dan word elke twee uur borsvoeding aangedui. As die moeder nie melk het nie, is dit moontlik om melk aan ander vroue in kraam te voed. Hierdie maatreël is nodig om die ontwikkeling van hipoglukemie ('n kritieke afname in bloedglukose) te voorkom. Hipoglukemie ontwikkel as gevolg van die skielike stop van moederlike glukose in die baba se bloed (na verbinding van die naelstring), terwyl die pankreas van die pasgebore baba steeds insulien produseer (die hormoon wat deur die pankreas geproduseer word, wat verantwoordelik is vir die gebruik van glukose). Die ontwikkeling van hipoglukemie is uiters gevaarlik en kan die dood van 'n pasgebore kind veroorsaak.
• Om asemhalingsfunksie te herstel, word kunsmatige longventilasie gebruik (in sommige klinieke word benattingsmiddel toegedien - 'n stof wat nodig is vir die eerste asemhaling, help om die longe reg te maak en begin asemhaal). By babas met diabetiese fetopatie word surfaktant nie in voldoende hoeveelhede geproduseer nie.
• Vir neurologiese afwykings word kalsium en magnesium toegedien.
• Vir die behandeling van geelsug (verswakte lewerfunksie, gepaard met geelheid van die vel en sklera (proteïene) van die oë), word UV-sessies voorgeskryf. Die kind word onder een of meer ultravioletlampe geplaas, terwyl die oë met 'n spesiale beskermende verband bedek is. Die dokter pas die duur van die prosedure aan (om brandwonde te voorkom).

Komplikasies en gevolge

• Transformasie van diabetiese fetopatie na neonatale diabetes mellitus (pasgebore diabetes).
• Neonatale hipoksie ('n toestand wat gekenmerk word deur onvoldoende suurstof in die bloed en weefsel van die fetus en pasgebore).
• Pasgebore sindroom van respiratoriese nood - hierdie versteuring is die algemeenste oorsaak van dood by kinders wat met diabetiese fenopatie gebore is.
• Hipoglukemie ('n kritieke afname in bloedglukose). Hierdie toestand kan ontstaan ​​as gevolg van die skielike beëindiging van die glukose van die moeder in die baba se bloed (nadat die naelstring verbande is) teen die agtergrond van voortgesette afskeiding van insulien (die hormoon wat geproduseer word deur die pankreas, wat verantwoordelik is vir die gebruik van glukose) deur die baba se pankreas. Die ontwikkeling van hipoglukemie is uiters gevaarlik en kan ook die dood van 'n pasgebore kind veroorsaak.
• Ontwrigting van mineraalmetabolisme by die pasgeborene ('n gebrek aan kalsium en magnesium), wat die funksie van die sentrale senuweestelsel nadelig beïnvloed. In die toekoms sal sulke kinders moontlik agterbly in geestelike en sielkundige ontwikkeling.
• Akute hartversaking
• Die kind se geneigdheid tot tipe 2-diabetes.
• Vetsug.

Swangerskapsdiabetes

Dit ontwikkel na 20 weke swangerskap. Die plasenta produseer laktosomatotropien, 'n hormoon wat die sensitiwiteit van perifere weefsels vir insulien verminder. Vroue met vetsug of 'n groot gewigstoename tydens swangerskap ly. Belaslike oorerflikheid is ook van belang.

In 25% van gevalle kom fetale fetopatie by swanger vroue met swangerskapsdiabetes mellitus voor. Die toestand van die pasgeborene is selde ernstig.

Komplikasies van swangerskap en geboorte met diabetes

Deurlopende monitering is belangrik.

• die progressie van komplikasies van diabetes mellitus (nefropatie, retinopatie),
• vroeë miskrame,
• ernstige gestose,
• hipertensie (wat dikwels lei tot preeklampsie en eklampsie),
• polihidramnios,
• chroniese fetale hipoksie van die fetus,
• sekondêre infeksies met 'n afname in immuniteit (colpitis, pyelonefritis),
• geboortebeserings by 'n pasgebore baba (weens die groot gewig van die baba),
• hoë risiko vir chirurgiese aflewering (keisersnit) en post-operatiewe komplikasies,
• geboorte, misvormings,
• Dikwels is daar voortydige geboortes.

Waarskuwing! U moet vooraf voorberei om 'n kind te baar! As u bloedsuiker stabiliseer tydens die beplanningstadium van swangerskap, kan u die ernstigste komplikasies vermy.

Fetopatie-opsies

Afhangend van die mate van skade, manifesteer die patologiese sindroom op verskillende maniere.

Die erns van kliniese manifestasies hang af van die vorm van die moedersiekte en die mate van vergoeding van haar toestand ten tye van swangerskap. Tipe 1-diabetes is veral gevaarlik.

• Hipoplastiese opsie. Dit is kenmerkend van ernstige diabetes mellitus met vaskulêre komplikasies (nefropatie, retinopatie). 'N Gevolg van die nederlaag van die klein vate van die plasenta wat lei tot wanvoeding. Dikwels is daar intrauteriene fetale dood, wanvoeding, aangebore misvormings.

Die gevolge van hipoksie

• Hipertrofiese opsie. Dit ontwikkel teen die agtergrond van hoë hiperglikemie, maar sonder duidelike vaskulêre komplikasies. 'N Onvolwasse baba met 'n groot liggaamsgewig word gebore.

Kenmerkende tekens

macrosomia

'N Groot liggaamsgewig van die kind (bo 4 kg tydens volle swangerskap).

'N Toename in die hoeveelheid onderhuidse weefsel. Dit word gemanifesteer deur die vorming van vetvoue op die nek, stam en ledemate.

Dikwels bereik die gewig van 'n pasgebore 5 kg of meer ('n reuse-fetus).

reuse Voorkoms funksiesDit sluit in:

• maanvormige gesig (soos by pasiënte wat lank gelede glukokortikoïede ontvang het),
• kort nek
• 'Swem'-oë
• skending van die verhoudings: lang lyf, breë skouers, kort ledemate.

Spesifieke voorkomsDiabetiese fetopatie by pasgeborenes word gemanifesteer deur morfologiese en funksionele onvolwassenheidKliniese tekens:

• Pasty,
• bloedrooi met 'n blouerige kleur van die vel,
• hypertrichosis,
• verminderde spiertonus en fisiologiese reflekse.

Kenmerkende velkleur LiggaamshareAsemhalingsnoodsindroomDit kom voor as gevolg van 'n skending van die vorming van 'n benatter.

• kortasem
• deelname aan die asemhaling van hulpspiere ("speel" van die neusvlerke, terugtrekking van die interkostale ruimte en sternum),
• sianose.

Soms ontwikkel ernstige asemhalingsversaking.

X-straalfoto van die longe Verlaag bloedsuikerHipoglukemie by 'n pasgeborene is 'n afname in bloedglukose onder 3 mmol / L. Die kritieke vlak is minder as 2,2 mmol / L.

Dit kom voor in die eerste ure van die lewe. Dit word verklaar deur 'n verhoogde vlak van insulien in die fetus.

• nystagmus, "drywende" oogbalbewegings,
• bewing (bewing) van die ledemate,
• verdere opgewondenheid van die kind word vervang deur lusteloosheid,
• sianose, apnee,
• daar kan krampe wees.

Dit is baie belangrik om u bloedsuiker dop te hou!

Gereelde patologie

Ook by kinders met diabetiese embriopetopatie word gevind:

1. Aangebore misvormings. Die algemeenste: hartafwykings (interventrikulêre septale defek, transponering van die groot vate, oop aorta-kanaal), sentrale senuweestelsel (anencefalie), gesplete lip en verhemelte, misvorming van die niere.
2. Verlaagde bloedvlakke van kalsium en magnesium. Dit lei tot verhoogde opgewondenheid, asemhalingsversteurings. Mag aanvalle veroorsaak.
3. Polycythemia is 'n patologiese sindroom wat gekenmerk word deur 'n toename in rooibloedselle en hemoglobien. Dit word verklaar deur die verhoogde vorming van rooibloedselle in reaksie op chroniese spanning. Klinies gemanifesteer deur 'n bloedrooi velkleur, kardiovaskulêre en respiratoriese afwykings.
4. Geelsug. Met poliëtemie lei die afbreek van 'oortollige' rooibloedselle tot 'n toename in die vlak van bilirubien in die bloed. 'N Gebrek aan uitskeidingsfunksie van die lewer as gevolg van morfofunksionele onvolwassenheid is ook belangrik. Bilirubien versamel in die vel. By hoë konsentrasies in die bloed kan dit die bloed-breinskans binnedring en breinskade veroorsaak.
5. Geboortebeserings (kefalohematome, sleutelbeenfrakture). Die gevolg van die reusagtige grootte van die fetus. Die geboorte van 'n kind wat meer as 5 kg weeg, skep probleme met chirurgiese geboorte.
6. Perinatale skade aan die sentrale senuweestelsel. Dit word vervolgens gemanifesteer deur 'n vertraging in die vorming van motoriese vaardighede.
7. Vergrote milt en lewer.

Icteric velkleuring

Moeder-diabetes-siftingsplan

Help om lewensgevaarlike komplikasies te voorkom.

1. Inspeksie en assessering van fisiese parameters (weeg en meet groei).
2. Volledige bloedtelling, bepaling van hemoglobien en hematokrit.
3. Volg u hartklop en asemhaling.
4. Assessering van bloedgasse (help om asemhalingsversteurings op te spoor in die vroeë stadium).
5. Biochemie: bilirubien, elektroliete.
6. Beheer van bloedglukose elke twee uur vanaf geboorte.
7. Ultraklank van die hart en abdominale organe.
8. In die geval van asemhalingsversteurings word röntgenfoto van die bors aangedui.

'N Pasgebore baba met diabetes met diabetes word altyd dringend ondersoek! Hiervoor word die kind na 'n gespesialiseerde afdeling oorgeplaas.

Monitor vir die kleinste

Hoe kan u die baba help?

Diabetiese fetopatie by pasgeborenes benodig mediese hulp onmiddellik na geboorte.

1. Voldoende temperatuurtoestande. As gevolg van die onvolwassenheid van termoreguleringsmeganismes, hou alle kinders met hierdie probleem hitte swak. Soms is 'n broeikas nodig.
2. In die geval van asemhalingsversteurings word suurstofterapie gebruik. By ernstige asemhalingsfoute is meganiese ventilasie nodig.
3. Normaliseer bloedsuiker. As die moeder ernstige diabetes mellitus het, begin 'n infusie van 10% glukose onmiddellik na die geboorte, sonder om te wag vir die uitslag van 'n bloedtoets.
4. Regstelling van elektroliet versteurings. Infusieterapie word uitgevoer met inagneming van die daaglikse behoefte aan kalsium en magnesium, sowel as hul gebrek by hierdie pasiënt.
5. Fototerapie word gebruik om geelsug te behandel.
6. In die geval van aangebore misvormings word hul chirurgiese regstelling uitgevoer. na stabilisering van die baba.

Verpleegkit Meganiese ventilasie Die toestel sal die gewenste spoed van binneaarse toediening bied fototerapie

Waarskuwing! As die verwagtende moeder suikersiekte het, moet die bevalling in hoëvlak verloskundige instellings plaasvind, waar daar alles is om vaardige sorg te bied.

Voorkomende maatreëls sluit in die monitering van 'n swanger vrou, die behandeling en opsporing van diabetes.

Hoe lank neem die behandeling?

Goeie middag My vrou het onlangs geboorte geskenk. Daar is probleme met die kind. Hulle sê dat sy vrou diabetes het. Die seun is onmiddellik na intensiewe sorg geneem. Niemand wil my vertel hoe lank hy daar sal wees nie? Die feit is dat ek op 'n sakereis moet gaan. Ek weet nie of ek betyds sal ontslaan nie? Sê my, hoe lank neem dit om 'n pasgebore baba van diabetiese fetopatie te behandel?

Welkom! Die tydsberekening van die behandeling hang af van die erns van die toestand van die kind en die teenwoordigheid van komplikasies. Ek beveel aan dat u met u dokter praat.

Kan 'n vrou met diabetes 'n gesonde baba baar?

Welkom! Ek het 'n swangerskap ouderdom van 25 weke. Onlangs het ek in trane van die dokter teruggekeer: hulle het gesê dat ek swangerskapsdiabetes het. Altyd was alle toetse normaal! Ek lees allerhande gruwels en is baie bang vir die baba. Wat gaan nou met hom gebeur?

Goeie middag Moenie bekommerd wees nie, fetale fetopatie by swanger vroue met swangerskapsdiabetes kom slegs by 25% van pasgeborenes voor. Dit is goed dat die diagnose betyds gemaak word, dit sal help om komplikasies te voorkom.

Oorsake van diabetiese fetopatie:

Vroue met diabetes en hul pasgeborenes loop die risiko om verloskundige en neonatale komplikasies te ontwikkel. Dit geld vir albei gevalle van diabetes wat voor swangerskap gediagnoseer is en swangerskapsdiabetes. Diabetes tydens swangerskap is labiel, die waarskynlikheid van dekompensasie neem toe, vaskulêre komplikasies vorder. Die prognose vir die moeder en die fetus hang nie so baie af van die duur van die siekte nie, maar ook van die mate van vergoeding voor en tydens swangerskap, die aanvanklike komplikasies en die daaropvolgende vordering.

Volgens amptelike statistieke het die voorkoms van diabetes die afgelope tien jaar onder swanger vroue in die Russiese Federasie met 20% gestyg.

Swangerskapsdiabetes ontwikkel gewoonlik na die 20ste week van swangerskap, wanneer die plasenta aktief begin funksioneer - 'n nuwe endokriene klier wat chorioniese laktosomatotropien produseer, wat in sy biologiese eienskappe baie naby aan die somatotropiese hormoon is. Hierdie hormoon bevorder die ontwikkeling van insulienweerstandigheid in perifere weefsel, aktiveer glukoneogenese in die lewer en verhoog die behoefte aan insulien. Die grootste risiko om hierdie patologie te ontwikkel, word waargeneem by vroue van 'n volwasse ouderdom (ouer as 25 jaar) met vetsug en / of 'n groot toename in liggaamsgewig tydens swangerskap by familielede met diabetes mellitus.Die risiko neem ook toe as vorige swangerskappe gepaard gegaan het met swangerskapsdiabetes of die geboorte van 'n kind met 'n liggaamsgewig van meer as 4000 g, en tydens hierdie swangerskap is makrosomie en polihidramnios gediagnoseer.

Die volgende komplikasies van swangerskap en geboorte by vroue met diabetes is moontlik:
dekompensasie van diabetes mellitus met afwisselende hipoglisemiese toestande en ketoasidose,
verergering van nefropatie, retinopatie en ander komplikasies
diabetes mellitus
spontane aborsies, veral in die vroeë stadiums (by 30% van swanger vroue, wat vier keer meer waarskynlik is as in die algemene bevolking),
ernstige gestose, wat by bykans 50% van swanger vroue met diabetes mellitus waargeneem word (in die algemene bevolking - 3-5%),
swangerskap-geïnduseerde arteriële hipertensie en gevolglik 'n verhoogde risiko vir preeklampsie en eklampsie (4 keer meer waarskynlik as in die bevolking),
polihidramnios,
fetoplacentale gebrek en chroniese fetale hipoksie,
nierinfeksies en vulvovaginitis met 'n afname in die nie-spesifieke weerstand van die liggaam,
risiko tydens bevalling as gevolg van groot fetus,
verhoogde risiko vir chirurgiese ingrepe (keisersnit), chirurgiese en postoperatiewe komplikasies,
hoë risiko van premature geboorte (waargeneem in 24% van die gevalle in vergelyking met 6% in die bevolking),
fetale misvormings en geboorte (in 10 - 12%).

Simptome van diabetiese fetopatie:

Die algemeenste misvorming by kinders wie se moeders siek is, is caudale dyskinesie-sindroom, insluitend die afwesigheid of hipoplasie van die sakrum, stertbeen, soms lumbale werwels en onderontwikkeling van die femur. Dit beskryf ook 'n verhoogde risiko om breindefekte (anencefalie), niere (aplasie), verdubbeling van die ureters, hartafwykings en die omgekeerde ligging van organe te beskryf.

Daar moet onthou word dat die frekwensie van perinatale komplikasies afhang van die erns en die mate van kompensasie vir diabetes. In hierdie opsig is dit nodig om streng vergoeding vir suikersiekte te soek, selfs wanneer 'n vrou 'n swangerskap beplan. Dieselfde vereiste geld vir die bevallingstydperk.

In swangerskap, teen die agtergrond van diabetes mellitus, vorm die fetus in 90-100% van die gevalle 'n sindroom wat diabetiese fetopatie genoem word. Perinatale sterftes by diabetiese fetopatie is 2-5 keer hoër as in die algemene bevolking.

Diabetiese fetopatie is gebaseer op verskeie faktore: plasentale ontoereikendheid, hormonale plasentale disfunksie, hiperglikemie by die moeder.
Die hiperglikemie van die moeder lei tot hiperglykemie in die kind se bloedsomloop. Glukose dring maklik deur die plasenta en gaan voortdurend uit die bloed van die moeder na die fetus. Aktiewe transport van aminosure en oordrag van ketonliggame na die fetus vind ook plaas. In teenstelling hiermee betree insulien-, glukagon- en moedervrye vetsure nie die fetale bloed nie. In die eerste 9-12 weke van swangerskap produseer die fetale pankreas nog nie sy eie insulien nie. Hierdie tyd stem ooreen met die fase van die fetale organogenese, met konstante hiperglikemie in die moeder, & nbsp & nbsp, hoofsaaklik hart-, ruggraat-, rugmurg- en spysverteringsdefekte daarin.

Vanaf die twaalfde week van die fetale ontwikkeling begin die pankreas van die fetus insulien sintetiseer en reaktiewe hipertrofie ontwikkel, en hiperplasie van ß-selle van die fetale pankreas ontwikkel na aanleiding van hiperglikemie. As gevolg van hiperinsulinemie ontwikkel fetale makrosomie, asook die inhibering van lesitiensintese, wat die hoë voorkoms van respiratoriese noodsindroom by pasgeborenes verklaar. Daarbenewens is die oortollige inname van glukose en aminosure deur die plasenta, sowel as hiperkortisisme, belangrik in die patogenese van makrosomie. Die onvermoë van die glukosevlak in die bloed van die moeder stimuleer die aktiwiteit van die pituïtêre klier - die bynierskors.

As gevolg van ß-sel-hiperplasie en hiperinsulinemie, verskyn 'n neiging tot ernstige en langdurige hipoglisemie by pasgeborenes. As die plasenta geskei word, stop die vloei van glukose na die fetus skielik, terwyl hiperinsulinemie nie afneem nie, waardeur hipoglisemie gedurende die eerste ure na geboorte ontwikkel.

Kliniese en diagnostiese kriteria:
groot massa en liggaamslengte by geboorte (makrosomia),
pastish, hypertrichosis, purper-sianotiese kleur van die vel,
pofferige volbloedige gesig (soos by die behandeling van glukokortikoïede),
skending van aanpassing na die geboorte,
morfo-funksionele onvolwassenheid,
kliniese simptome van hipoglukemie,
respiratoriese noodsindroom as gevolg van verswakte sintese van benattingsmiddel,
kardiomegalie in 30% van die gevalle, aangebore hartdefekte,
ander aangebore misvormings
hepato-splenomegalie,
intra-uteriene hipotrofie is moontlik, maar tog word die kenmerke van die Cushingoid-sindroom behou,
hipoglukemie,
hipokalsemie en hipomagnesemie.

Daar word beweer dat hipoglukemie by pasgeborenes is, as die bloedsuikervlak in die eerste 72 uur van die lewe minder as 1,7 mmol / l is, by premature babas en pasgeborenes wat minder as 1,4 mmol / l ontwikkel. In die praktyk word daar egter aanvaar dat as die bloedsuikervlak by die pasgeborene onder 2,2 mmol / l is, dan reeds terapie nodig is.

'N Kriterium vir hipoglukemie na 72 uur se lewe is 'n suikervlak van minder as 2,2 mmol / L.

Dit moet beklemtoon word dat hipoglisemie nie net by diabetiese fetopatie kan ontwikkel nie. Hierdie toestand kan byvoorbeeld veroorsaak word deur gestose en Rh-sensitisering as gevolg van 'n ernstige oortreding van fetoplasentale metabolisme en die oorheersende gebruik van endogene glukose deur die fetus. Hipoglukemie kan verwag word met prematuriteit, intra-uteriene ondervoeding, in 'n tweeling, met verstikking en hipotermie by geboorte, intrakraniale geboortebesering, SDR, GBN, kern geelsug. As diabetiese fetopatie voorkom, word hipoglisemie reeds in die eerste 2-6 uur van die lewe bepaal (vroeë neonatale hipoglykemie), dan in ander situasies 'n bietjie later - in die interval 12-36 uur na geboorte, meer gereeld teen die einde van die eerste dag (klassieke kortstondige hipoglisemie).

Die kliniese simptome van hipoglukemie by pasgeborenes is uiteenlopend en nie-patognonies. Volgens hul voorkoms word hulle soos volg versprei: verhoogde prikkelbaarheid, herlewing van reflekse, bewing, sianose, krampe, apnee, geïrriteerde skree, minder gereeld - lusteloosheid, verswakking van suig, nystagmus. Die probleem met die diagnose is dat by pasgebore pasiënte soortgelyke simptome voorkom met normoglykemie. Die beslissende diagnostiese teken, benewens die bepaling van bloedsuiker, is die verdwyning van simptome na toediening van glukose.

Vir die tydige diagnose van hipoglisemie by pasgeborenes met diabetiese fetopatie, moet die vlak van suiker in kapillêre bloed onmiddellik na geboorte en weer na 1-2 uur bepaal word. Daarna word die suikervlak elke 3-4 uur vir 2 dae bepaal, en daarna elke 6-8 uur vir nog 2 dae. Ongeveer normalisering van suiker vind op die 6-7de dag plaas.

Behandeling van diabetiese fetopatie:

Die beginsels van pasgeborenes verpleeg by moeders met diabetes mellitus:
streng instandhouding van optimale omgewingstoestande,
rasionele voeding
voldoende suurstofterapie,
voorkoming en regstelling van hipoglukemie en homeostase-afwykings,
die gebruik van antioksidante,
simptomatiese terapie van geïdentifiseerde afwykings.

Die voorkoming en regstelling van hipoglykemie en elektroliet versteurings word soos volg uitgevoer. Al die kinders binne 15-20 minute na geboorte word deur die inhoud van die maag ingeasem en, indien nodig, met soutoplossing gewas. Daarna word orale toediening van 'n 5% glukose-oplossing voorgeskryf teen 'n dosis van 30-40 ml / kg per dag. 2 uur na geboorte kan u begin borsvoed of borsmelk uitdruk. Gedurende die eerste dag word voeding elke 2 uur uitgevoer.

As die glukemie-waarde 1-2 uur na geboorte 1,65-2,2 mmol / L is, is dit nodig om die mondelinge toediening van glukose voort te sit. Met die ontwikkeling van hipoglukemie word 'n 10% glukose-oplossing binneaars ingespuit in 'n dosis van 2 ml / kg (vir stuiptrekkings - tot 10 ml / kg of 20-25% glukose-oplossing 4-5 ml / kg). Daarna skakel hulle oor na druppelsgewyse toediening van 'n 10% glukose-oplossing teen 'n dosis van 0,1 ml / kg per minuut (die daaglikse volume is nie meer as 80 ml / kg). Meer gekonsentreerde glukoseoplossings word nie aanbeveel nie, aangesien dit 'n verdere toename in insulienvlakke veroorsaak en die ontwikkeling van sekondêre hipoglisemie uitlok. Bloedsuiker word elke 1-2 uur bepaal totdat dit verhoog word tot 2,2 mmol / L. As hierdie vlak bereik word, word die intraveneuse toediening van glukose in intensiteit verlaag en dit gekombineer met die orale toediening van glukose. Bloedsuiker word elke 4-6 uur gemonitor.

As toediening van glukose nie effektief is nie, word hidrokortisoon gebruik in 'n dosis van 2,5 mg / kg elke 12 uur of prednison 1 mg / kg per dag, glukagon 0,3-0,5 mg binnespiers.

Hipokalsemie word gekorrigeer deur die intraveneuse toediening van 'n 10% oplossing van kalsiumglukonaat (1-2 ml vir elke 50 ml glukose of 0,3 ml / kg per dag), hipomagnesemie word gekorrigeer deur die intraveneuse toediening van 'n 15% oplossing van magnesiumsulfaat in 'n dosis van 0,3 ml / kg (moontlik binnespiers. die bekendstelling van 'n 25% oplossing van 0,2-0,4 ml / kg per dag).

Kyk na die video: Finansies Huidige waarde formule verduidelik Graad12+ wiskdou (November 2024).