ATHEROSCLEROSIS - Samevatting van lesings oor patologiese anatomie

aterosklerose (van Grieks athere - wrok en sklerosis kompaksie) is 'n chroniese siekte wat ontstaan ​​as gevolg van 'n skending van die vet- en proteïenmetabolisme, wat gekenmerk word deur skade aan die arteries van die elastiese en elasties-gespierde tipe in die vorm van die fokus van lipiede en proteïene in die intima en reaktiewe verspreiding van bindweefsel.

termyn "Aterosklerose" is in 1904 deur Marshan voorgestel om 'n siekte te definieer waarin sklerose van die are veroorsaak word deur 'n skending van die metabolisme van lipiede en proteïene, die sg. “Metaboliese arteriosklerose”. Aterosklerose is 'n tipe arteriosklerose. termyn "Arteriosklerose" word gebruik om sklerose van arteries aan te dui, ongeag die oorsaak en meganisme van die ontwikkeling daarvan.

o Die frekwensie van aterosklerose in alle lande ter wêreld het die afgelope 50 jaar aansienlik toegeneem en neem steeds toe in alle Europese lande. Die neiging tot die afname daarvan die afgelope dekade word slegs in die Verenigde State waargeneem. Die siekte manifesteer gewoonlik in die tweede helfte van die lewe. Komplikasies van aterosklerose is een van die algemeenste oorsake van gestremdheid en sterftes in die meeste lande van die wêreld.. Pasiënte met manifestasies van aterosklerose is in hospitale van byna enige mediese profiel. 'N Beduidende afname in dodelike komplikasies op die Amerikaanse vasteland is die resultaat van die gesamentlike pogings van nie net kardioloë, farmakoterapeute nie, maar ook epidemioloë. Inligting oor hierdie patologie is dus ook nodig vir dokters en die mediese en voorkomende terrein van medisyne. Kennis van die morfologiese substraat van die siekte, veral die vroeë manifestasies van aterosklerose, stel die spesialis in staat om nie net bekwame patogeneties-gestaafde behandeling uit te voer nie, maar ook die aard van voorkomende maatreëls bepaal.

Etiologie. Die debat oor die aard van aterosklerotiese gedeeltes onder spesialiste op verskillende gebiede het nie 'n eeu gedaal nie. Daar word baie hipoteses en teorieë oor die oorsaak van aterosklerose voorgestel. Daar is egter tans geen algemeen aanvaarde teorie oor die voorkoms van aterosklerose nie. Een van die belangrikste tekens van die siekte is die groot variasie van die manifestasies in terme van die erns en breedte van die proses, die voorkoms daarvan deur lokalisering by verskillende individue, selfs in dieselfde bevolkingsgroep. Baie faktore word as die belangrikste risikofaktore vir die ontwikkeling van aterosklerose beskou. Daar is egter pasiënte met duidelike tekens van aterosklerose, waarin dit onmoontlik is om duidelike redes op te spoor wat bydra tot die ontwikkeling daarvan en wat aan risikofaktore toegeskryf kan word.

Die voorkoms van aterosklerose neem toe met ouderdom. By vroue is die ontwikkeling daarvan voor die menopouse nie kenmerkend nie. Hipertensie, verhoogde LDL-cholesterol en diabetes mellitus is spesiale risikofaktore by mans en vroue. Op 'n jong ouderdom word dit as 'n belangrike risikofaktor beskou - tabakrook. Minder belangrike faktore is vetsug, 'n sittende leefstyl en 'n lae sosio-ekonomiese status.

Patogenese. Ondanks die feit dat baie videovisuele tegniese middele in die kliniek aanwesig is, is dit baie moeilik om die verloop van aterosklerose by dieselfde persoon in dinamika op te spoor. Daarom word byna alle inligting oor die ontwikkeling van ateromatiese gedenkplate op diere getoets (beide spontane aterosklerose en aterosklerose, wat ontwikkel as gevolg van 'n dieet met baie vet).

Elektronmikroskopie het aan die lig gebring dat daar in die vroeë stadiums van die opsporing daarvan, makrofage wat in die lumen van die vaartuig migreer en wat daaruit voortspruit tussen die endoteelselle gevind word. Die opeenhoping van fagositiese makrofage is een van die vroegste morfologiese tekens van die siekte. Die molekulêre meganismes van makrofagverbinding aan die endoteel is soortgelyk aan dié wat by akute ontsteking voorkom, maar dit is nog nie volledig bestudeer nie. Endotheelselle op die terreine van ateromatiese gedenkplaatvorming het 'n hoë uitdrukking van kleefmolekules, insluitend ICAM-1 en E-selectine. Miskien is dit een van die vroegste molekulêre meganismes van gedenkplaatvorming. Die meeste progressiewe ateromatiese gedenkplate bevat infiltrate wat bestaan ​​uit makrofage, limfosiete en gladdespierselle, gewoonlik omring deur veselweefsel. 'Groeifaktore', veral PDGF, wat uit bloedplaatjies onttrek is, stimuleer die verspreiding van intieme gladdespierselle (myo-intieme selle) en hul daaropvolgende produksie van kollageen, elastien en mukopolisakkariede. PDGF word afgeskei deur die meeste selle van bindweefsel-oorsprong, van makrofage en endoteliale aard. Eksperimenteel in weefselkultuur is aangetoon dat PDGF die groei van gladdespierselle en fibroblaste versnel, DNA verdubbeling veroorsaak en dus die deling van selle help. Kleefmolekules bevorder bloedplaatjie-aggregasie, wat gepaard gaan met skade aan endoteelselle. Hemodinamiese druk, veral by vertakkings van bloedvate, dra by tot die hegting van plaatjies en skade aan die endoteel. Onder sekere omstandighede lyk dit asof die gaping tussen die endoteelselle verruim word, en dan verskyn klein of eerder beduidende gebiede sonder endotheelselle. Die daaropvolgende vrystelling van groeifaktore, soos PDGF, stimuleer die verspreiding en aktivering van die intimiteit van gladde spierselle verder. Bogenoemde verwantskappe tussen makrofage, plaatjies, vaskulêre endoteel word tans intensief deur baie kundiges bestudeer.

Rudolf Virchow het ook benadruk dat lipiede 'n belangrike komponent van ateromatiese letsels is. En nou word bewys dat 'n toename in die hoeveelheid van sekere soorte lipoproteïene die risiko van aterosklerose by verskillende mense aansienlik verhoog.

Daar word aangetoon dat 'n toename in bloed lae spesifieke lipoproteïene, veral LDL-cholesterolis die belangrikste en mees algemene oorsaak van die ontwikkeling van ateromatiese gedenkplaat. Cholesterolvlakke word deur sowel genetiese as omgewingsfaktore gereguleer. Die sterftesyfer as gevolg van aterosklerotiese skade aan die hartvate is nou verwant aan die vlak van LDL-cholesterol. 'N Groter risiko vir hartsiektes in Engeland en ander Nordiese lande hou verband met 'n hoë vetinhoud in die dieet van inwoners van hierdie lande. In die Middellandse See-lande, waar 'n kleiner deel van versadigde vette energie lewer, is die sterftes as gevolg van die hartvatsiekte laag. Terselfdertyd is gevind dat die voedselverbruik van cholesterol relatief min die vlak van plasma beïnvloed. Die interessantste inligting oor die belangrikheid van LDL-cholesterol is verkry in die studie van mense en diere met 'n volledige of gedeeltelike afwesigheid van selmembraancholesterolreseptore. Baie selle het reseptore wat die apoproteïendeel van die LDL-molekule herken. Die molekulêre struktuur van die LDL-reseptor word bepaal. Die meganisme wat die sintese en beweging daarvan na die selmembraanoppervlak beheer, is voldoende bestudeer. Die meeste van die verskillende molekulêre abnormaliteite word as 'n outosomale dominante eienskap oorgeërf. Daar is gevind dat die versadiging van LDL-cholesterol veral verhoog word (meer as 8 mmol / l) by heterosigotiese pasiënte, veral diegene wat 40-50 jaar oud is en 'n hartvatsiekte het. Homosigotiese pasiënte, wat baie skaars is (ongeveer 1 uit 1 miljoen inwoners), met 'n tekort aan reseptore, sterf gewoonlik by adolessente in die kinderjare aan aterosklerotiese letsels van die hartvate. Die presiese meganisme waardeur verhoogde LDL-cholesterol die ontwikkeling van aterosklerose versnel, is nog nie bepaal nie. Hoë cholesterolvlakke in die bloed kan die cholesterolinhoud in endoteliale membrane verhoog. 'N Toename in membraanstrukture lei tot 'n afname in hul elastisiteit en is geneig tot skade. Daar is nou bewys dat wanneer LDL-cholesterol geoksideer word deur makrofage wat aan die endotheel van die vaartjie vasgehou word, vrye radikale die onderliggende gladdespierselle kan beskadig. Boonop verhoog chroniese hipercholesterolemie die afskeiding van die endoteel in groot hoeveelhede groeifaktore soos PDGF.

Studies van lipoproteïenmetabolisme met 'n hoë molekulêre gewig is ook van belang. HDL-cholesterol. HDL-cholesterol is betrokke by die vervoer van cholesterol, vanaf perifere weefsels na die lewer. Verskeie betroubare epidemiologiese studies word in die literatuur aangebied, wat toon dat 'n hoë inhoud van HDL-cholesterol in lewerselle gepaard gaan met 'n verlaagde risiko om aterosklerotiese veranderinge in die hartvate te ontwikkel. Navorsing in hierdie rigting word as belowend beskou.

Ten spyte van die feit dat die inhoud trigliseriede in die bloed word verwys na swak risikofaktore vir die ontwikkeling van aterosklerose, dit moet in ag geneem word, aangesien oorerflike abnormaliteite van lipiedmetabolisme geassosieer word met verhoogde vlakke van cholesterol en trigliseriede.

Ander patogenetiese faktore in die ontwikkeling van aterosklerose. Histologiese studies van ateromatiese veranderinge by mense en diere het getoon dat fibrien en plaatjies belangrike komponente van vroeë letsels is. Daar is vandag sterk bewyse dat die verhoogde risiko van koronêre hartsiektes verband hou met 'n toename in die vlak van stollingsfaktor VII. Vroeë veranderinge in die trombotiese vorming sluit in aktivering van plaatjies gevolg deur kleefmiddel aan subendoteliale kollageen. Die middels wat plaatjie-aktivering stimuleer, is kollageen, trombien, tromboksaan A₂, adenosienfosfaat, norepinefrien (d.w.s. vasopressormiddels). Dit is nou bekend dat hierdie faktore glikoproteïenreseptore op plaatjiesmembrane stimuleer. Die volledige naam van hierdie reseptore is plaatjie-glikoproteïen IIB / IIIA. Klein dosisse aspirien, wat voorgeskryf word aan pasiënte met kliniese manifestasies van aterosklerotiese letsels van die kransvate en wat ongetwyfeld genesend is, belemmer die werking van tromboksaan A₂. Die soeke na ander metodes om glikoproteïen IIB / IIIA-reseptore te rem, duur voort.

Patologiese anatomie en morfogenese

Met aterosklerose in die intima van die aorta en arteries, verskyn 'n pap, vet-proteïne detritus (ather) en brandpunt van bindweefsel (sklerose), wat lei tot die vorming van 'n aterosklerotiese gedenkplaat wat die lumen van die vaart vernou. Arterieë van elastiese en spier-elastiese tipe word beïnvloed, d.w.s. arteries van groot en medium kaliber, baie minder gereeld klein spierare is betrokke by die proses.

Die volgende stadiums van aterosklerose-morfogenese word onderskei:

• dolipidnaya,
• lipoidoz,
• liposkleroz,
• atheromatosis,
• ulserasie,
• aterokaltsinoz.

Dolipid-verhoog makroskopies nie bepaal nie. Mikroskopies waargeneem:

o brandskade (tot volledige vernietiging) van die endotelium en 'n toename in die deurlaatbaarheid van intieme membrane, wat lei tot die ophoping van plasmaproteïene, fibrinogeen (fibrien) in die binneste membraan en die vorming van plat pariëtale trombi,

o die ophoping van suur glycosaminoglycans in die intima, mukoïede swelling van die binneste membraan, die voorkoms daarvan van baie lae en lae digtheid lipoproteïene, cholesterol, proteïene,

o vernietiging van elastiese en kollageenvesels, verspreiding van gladdespierselle.

Om hierdie stadium te identifiseer, is die gebruik van tiasien kleurstowwe nodig. As u die middel met toluidienblou (tionien) inkleur, kan u byvoorbeeld die voorkoms van pers kleuring (die verskynsel van metachromasia) waarneem in gebiede van vroeë onorganisering van bindweefsel.

Stadium van lipoidose word gekenmerk deur 'n fokale intieme infiltrasie van lipiede (cholesterol), lipoproteïene, wat lei tot die vorming van vet (lipied) kolle en bande. Makroskopies kom sulke vetvlekke voor in die vorm van geel kolle wat soms plat en langwerpige strepe kan saamsmelt en nie bo die oppervlak van die intima uitstyg nie. In hierdie gebiede, wanneer kleurstowwe op vette toegedien word, byvoorbeeld Soedan III, IV, vetrooi O en ander, word lipiede in oorvloed aangetref. Lipiede versamel in gladde spierselle en makrofage, wat skuimagtige of xantome selle genoem word (van Grieks). hanthos - geel). Lipiedinklusies verskyn ook in die endoteel, wat dui op die infiltrasie van intima deur bloedplasmalipiede. Swelling en vernietiging van elastiese membrane word waargeneem. In die eerste plek verskyn vetvlekke en -stroke in die aorta en op die vertrekplek van sy takke, dan in groot are. Die voorkoms van sulke kolle beteken nie die teenwoordigheid van aterosklerose nie, aangesien die voorkoms van lipiedvlekke in die vroeë kinderjare waargeneem kan word, nie net in die aorta nie, maar ook in die hartvate. Met die ouderdom verdwyn lipiedvlekke, die sogenaamde manifestasies van 'fisiologiese vroeë lipidose', in die oorgrote meerderheid van die gevalle en is dit nie 'n bron van verdere aterosklerotiese veranderinge nie. By sommige aansteeklike siektes kan soortgelyke veranderinge in bloedvate by jong mense opgespoor word.

Met liposklerose fibroblaste vermeerder, waarvan die groei die vernietiging van makrofage (xantomaselle) en die groei van jong bindweefsel in die intima stimuleer. Die daaropvolgende rypwording van hierdie weefsel gaan gepaard met die vorming van 'n veselagtige gedenkplaat. Makroskopies is veselagtige gedenkplate digte, ronde of ovale, wit of geelwit formasies wat bo die oppervlak van die intima uitstyg. Deur spesiale kleurstowwe te gebruik, kan lipiede in veselagtige gedenkplate opgespoor word. Hierdie gedenkplate vernou die lumen, wat gepaard gaan met 'n oortreding van die vloei van bloed (ischemie) na die orgaan of 'n gedeelte daarvan. Dikwels word veselagtige gedenkplate waargeneem in die abdominale aorta, in takke wat strek vanaf die aorta, in die are van die hart, brein, niere, onder ledemate, karotis arteries, ens.

Met ateromatose lipiedmassas in die sentrale deel van die gedenkplaat en aangrensende kollageen en elastiese vesels disintegreer. Kristalle van cholesterol en vetsure, fragmente van elastiese en kollageenvesels, druppels neutrale vette (atheromatous detritus) kom voor in die gevormde fynkorrelige amorfe massa. 'N Oorvloed xantomaselle, limfosiete en plasmosiete word opgespoor. Atheromatous massas word afgebaken van die lumen van die vaartuig deur 'n laag volwasse, gehalaliseerde bindweefsel (gedenkplaatbedekking).

Die progressie van ateromatiese veranderinge lei tot die vernietiging van die gedenkplaat. Hierdie periode word gekenmerk deur 'n groot aantal verskillende komplikasies. Kom ulkusstadiumgepaard met die vorming van 'n ateromatiese ulkus. Die rande van so 'n ulkus is sap, ongelyk, die onderkant word gevorm deur die spier, en soms die avontuurlike laag van die vaatwand. Die intieme afwyking word dikwels bedek deur trombotiese bedekkings. As gevolg van nekrose van die diep lae van die vaartuigwand, kan 'n aneurisme (uitsteeksel van die muur) vorm. Dikwels exfolieer bloed intima van die middelste laag en dan kom delamineerende aneurismes voor.Die gevaar van hierdie komplikasies lê in die moontlikheid van breuk of aneurisme, of die vaatwand op die terreine van ateromatiese ulkusse. Atheromatous massas kan weggespoel word deur 'n bloedstroom en vorm emboli.

Aterokaltsinoz gekenmerk deur die afsetting van kalsiumsoute in veselagtige gedenkplate, d.w.s. hul verkalking (versteuring). Dit is die laaste fase van aterosklerose. Daar moet egter onthou word dat die afsetting van kalsiumsoute in die vroeëre stadiums waargeneem kan word. Plaques kry klipperige digtheid, die muur van die vaartuig op die plek van versteuring is skerp vervorm. Kalsiumsoute word in atheromatiese massas, in veselweefsel, in die tussenliggende stof tussen die elastiese vesels neergelê.

Die kliniese kursus. Aterosklerose is 'n chroniese siekte wat terugval. Dit word gekenmerk deur 'n golfagtige vloei, wat die afwisseling van drie hooffases insluit:

• vordering
• stabilisering,
• prosesregressie.

Die golfagtige verloop is die lê van lipidose op ou veranderinge - liposklerose, ateromatose en aterocalcinosis. Tydens die regressie van die proses is gedeeltelike resorpsie van lipiede deur makrofage moontlik.

Komplikasies van aterosklerose. Ongeag die lokalisering van aterosklerotiese veranderinge, word twee groepe komplikasies onderskei: chronies en akuut.

Chroniese komplikasies Aterosklerotiese gedenkplaat, wat in die lumen van die vaartuig uitsteek, lei tot 'n vernouing (stenose) van die lumen (stenotiese aterosklerose). Aangesien die vorming van gedenkplaat in die vate 'n stadige proses is, kom chroniese isgemie voor in die bloedvoorsieningsone van hierdie vaartuig. Chroniese vaskulêre gebrek gaan gepaard met hipoksie, dystrofiese en atrofiese veranderinge in die orgaan en die verspreiding van bindweefsel. Stadige vaskulêre okklusie in die organe lei tot klein fokale sklerose.

Akute komplikasies. Dit word veroorsaak deur die voorkoms van bloedklonte, emboli, spasma van bloedvate. Akute vaskulêre okklusie kom voor, gepaard met akute vaskulêre insuffisiëntie (akute iskemie), wat lei tot die ontwikkeling van hartaanvalle (byvoorbeeld, hartvaatinfarkt, grys versagting van die brein, ledemaat gangreen, ens.). Soms kan 'n breuk van 'n dodelike aneurisme van die vaartuig waargeneem word.

Afhangend van die primêre lokalisering van aterosklerotiese veranderinge in die vate, komplikasies en uitkomste waartoe dit lei, word die volgende kliniese en anatomiese vorms onderskei:

• aterosklerose van die aorta,
• koronêre aterosklerose (koronêre hartsiekte),
• arteriosklerose van serebrale arteries (serebrovaskulêre siekte),
• aterosklerose van die are van die niere (niervorm),
• aterosklerose van die derm arteries (derm vorm),
• aterosklerose van die are van die onderste ledemate.

Aorta Aterosklerose - Dit is die algemeenste vorm van aterosklerose. Die mees dramatiese aterosklerotiese veranderinge word in die abdominale streek uitgedruk en word gewoonlik gekenmerk deur ateromatose, ulserasies en aterokalcinose. As gevolg van trombose, trombo-embolisme en embolisme deur atheromatiese massas met aorta aterosklerose, word hartaanvalle (bv. Niere) en gangreen (bv. Ingewande, onder ledemate) waargeneem. Met aterosklerose ontwikkel aneurismes dikwels in die aorta. Daar is silindriese, sakkulêre, herniated aorta-aneurismes. Die vorming van 'n aneurisme is gevaarlik deur skeuring en bloeding. 'N Langdurige aorta-aneurisme lei tot atrofie van omliggende weefsels (bv. Sternum, werwels).

Aterosklerose van die hartvate van die hart lê onderliggend aan die iskemiese siekte daarvan (kyk koronêre hartsiektes).

Aterosklerose van die are van die brein is 'n basis van serebrovaskulêre siektes (sien serebrovaskulêre siektes). Serebrale iskemie op lang termyn as gevolg van stenotiese aterosklerose van die serebrale arteries lei tot distrofie en atrofie van die serebrale korteks, die ontwikkeling van aterosklerotiese demensie.

Met aterosklerose van die nierare vernouing van die lumen deur 'n gedenkplaat word gewoonlik waargeneem op die plek waar die hoofstam vertak word of dit verdeel word in takke van die eerste en tweede orde. Dikwels is die proses eensydig, minder gereeld - bilateraal. In die niere ontwikkel wigvormige areas van parenchiematrofie met stroma-ineenstorting en vervanging van hierdie gebiede met bindweefsel, of hartaanvalle met die daaropvolgende organisasie en die vorming van omgekeerde littekens. ontstaan ​​krupnobugristaya aterosklerotiese gerimpelde nier (aterosklerotiese nefrosklerose), waarvan die funksie min ly, omdat die meeste van die parenchiem ongeskonde bly. As gevolg van isgemie in die nierweefsel, ontwikkel daar in sommige gevalle stenotiese aterosklerose van die nierare. simptomatiese (renale) hipertensie.

Aterosklerose van die derm arteries, bemoeilik deur trombose, lei tot gangreen van die ingewande met die daaropvolgende ontwikkeling van peritonitis. Die superieure mesenteriese arterie ly dikwels.

Met aterosklerose van die are van die ledemate meer gereeld word die femorale arteries aangetas. Die proses is lank asimptomaties as gevolg van die ontwikkeling van kollaterale. Met toenemende gebrek aan kollaterale, atrofiese veranderinge in spiere, afkoeling van die ledemate, kom daar egter kenmerkende pyne voor wanneer u loop - intermitterende klausulering. As aterosklerose deur trombose bemoeilik word, ontwikkel gangreen van die ledemaat - aterosklerotiese gangreen.

Patologiese anatomie en morfogenese

Met aterosklerose in die intima van die aorta en arteries, verskyn 'n pap, vet-proteïne detritus (ather) en brandpunt van bindweefsel (sklerose), wat lei tot die vorming van 'n aterosklerotiese gedenkplaat wat die lumen van die vaart vernou. Arterieë van elastiese en spier-elastiese tipe word beïnvloed, d.w.s. arteries van groot en medium kaliber, baie minder gereeld klein spierare is betrokke by die proses.

Die volgende stadiums van aterosklerose-morfogenese word onderskei:

Dolipid-verhoog makroskopies nie bepaal nie. Mikroskopies waargeneem:

1) brandskade (tot volledige vernietiging) van die endotelium en 'n toename in deurdringbaarheid van intimale membrane, wat lei tot die ophoping van plasmaproteïene, fibrinogeen (fibrien) in die binneste membraan en die vorming van plat pariëtale trombi,

2) die ophoping van suur glycosaminoglycans in die intieme, mukoïede swelling van die binneste membraan, die voorkoms daarvan van baie lae en lae digtheid lipoproteïene, cholesterol, proteïene,

3) vernietiging van elastiese en kollageenvesels, verspreiding van gladdespierselle.

Stadium van lipoidose word gekenmerk deur 'n fokale intieme infiltrasie van lipiede (cholesterol), lipoproteïene, wat lei tot die vorming van vet (lipied) kolle en bande. Makroskopies kom sulke vetvlekke voor in die vorm van geel kolle wat soms plat en langwerpige strepe kan saamsmelt en nie bo die oppervlak van die intima uitstyg nie. In hierdie gebiede, wanneer kleurstowwe op vette toegedien word, byvoorbeeld Soedan III, IV, vetrooi O en ander, word lipiede in oorvloed aangetref. Lipiede versamel in gladde spierselle en makrofage, wat skuimagtige of xantome selle genoem word (van Grieks). hanthos - geel). Lipiedinklusies verskyn ook in die endoteel, wat dui op die infiltrasie van intima deur bloedplasmalipiede. Swelling en vernietiging van elastiese membrane word waargeneem. In die eerste plek verskyn vetvlekke en -stroke in die aorta en op die vertrekplek van sy takke, dan in groot are.

Met liposklerose fibroblaste vermeerder, waarvan die groei die vernietiging van makrofage (xantomaselle) en die groei van jong bindweefsel in die intima stimuleer. Die daaropvolgende rypwording van hierdie weefsel gaan gepaard met die vorming van 'n veselagtige gedenkplaat. Makroskopies is veselagtige gedenkplate digte, ronde of ovale, wit of geelwit formasies wat bo die oppervlak van die intima uitstyg. Deur spesiale kleurstowwe te gebruik, kan lipiede in veselagtige gedenkplate opgespoor word. Hierdie gedenkplate vernou die lumen, wat gepaard gaan met 'n oortreding van die vloei van bloed (ischemie) na die orgaan of 'n gedeelte daarvan.

Met ateromatose lipiedmassas in die sentrale deel van die gedenkplaat en aangrensende kollageen en elastiese vesels disintegreer. Kristalle van cholesterol en vetsure, fragmente van elastiese en kollageenvesels, druppels neutrale vette (atheromatous detritus) kom voor in die gevormde fynkorrelige amorfe massa. 'N Oorvloed xantomaselle, limfosiete en plasmosiete word opgespoor. Atheromatous massas word afgebaken van die lumen van die vaartuig deur 'n laag volwasse, gehalaliseerde bindweefsel (gedenkplaatbedekking).

Die progressie van ateromatiese veranderinge lei tot die vernietiging van die gedenkplaat. Hierdie periode word gekenmerk deur 'n groot aantal verskillende komplikasies. Kom ulkusstadiumgepaard met die vorming van 'n ateromatiese ulkus. Die rande van so 'n ulkus is sap, ongelyk, die onderkant word gevorm deur die spier, en soms die avontuurlike laag van die vaatwand. Die intieme afwyking word dikwels bedek deur trombotiese bedekkings. As gevolg van nekrose van die diep lae van die vaartuigwand, kan 'n aneurisme (uitsteeksel van die muur) vorm. Dikwels exfolieer bloed intima van die middelste laag en dan kom delamineerende aneurismes voor. Die gevaar van hierdie komplikasies lê in die moontlikheid van breuk of aneurisme, of die vaatwand op die terreine van ateromatiese ulkusse. Atheromatous massas kan weggespoel word deur 'n bloedstroom en vorm emboli.

Aterokaltsinoz gekenmerk deur die afsetting van kalsiumsoute in veselagtige gedenkplate, d.w.s. hul verkalking (versteuring). Dit is die laaste fase van aterosklerose. Daar moet egter onthou word dat die afsetting van kalsiumsoute in die vroeëre stadiums waargeneem kan word. Plaques kry klipperige digtheid, die muur van die vaartuig op die plek van versteuring is skerp vervorm. Kalsiumsoute word in atheromatiese massas, in veselweefsel, in die tussenliggende stof tussen die elastiese vesels neergelê.

Komplikasies van aterosklerose. Ongeag die lokalisering van aterosklerotiese veranderinge, word twee groepe komplikasies onderskei: chronies en akuut.

Chroniese komplikasies Aterosklerotiese gedenkplaat, wat in die lumen van die vaartuig uitsteek, lei tot 'n vernouing (stenose) van die lumen (stenotiese aterosklerose). Aangesien die vorming van gedenkplaat in die vate 'n stadige proses is, kom chroniese isgemie voor in die bloedvoorsieningsone van hierdie vaartuig. Chroniese vaskulêre gebrek gaan gepaard met hipoksie, dystrofiese en atrofiese veranderinge in die orgaan en die verspreiding van bindweefsel. Stadige vaskulêre okklusie in die organe lei tot klein fokale sklerose.

Akute komplikasies. Dit word veroorsaak deur die voorkoms van bloedklonte, emboli, spasma van bloedvate. Akute vaskulêre okklusie kom voor, gepaard met akute vaskulêre insuffisiëntie (akute iskemie), wat lei tot die ontwikkeling van hartaanvalle (byvoorbeeld, hartvaatinfarkt, grys versagting van die brein, ledemaat gangreen, ens.). Soms kan 'n breuk van 'n dodelike aneurisme van die vaartuig waargeneem word.

Kliniese en morfologiese vorms

Aorta Aterosklerose - Dit is die algemeenste vorm van aterosklerose. Die mees dramatiese aterosklerotiese veranderinge word in die abdominale streek uitgedruk en word gewoonlik gekenmerk deur ateromatose, ulserasies en aterokalcinose. As gevolg van trombose, trombo-embolisme en embolisme deur atheromatiese massas met aorta aterosklerose, word hartaanvalle (bv. Niere) en gangreen (bv. Ingewande, onder ledemate) waargeneem. Met aterosklerose ontwikkel aneurismes dikwels in die aorta. Daar is silindriese, sakkulêre, herniated aorta-aneurismes. Die vorming van 'n aneurisme is gevaarlik deur skeuring en bloeding. 'N Langdurige aorta-aneurisme lei tot atrofie van omliggende weefsels (bv. Sternum, werwels).

Aterosklerose van die hartvate van die hart lê onderliggend aan die iskemiese siekte daarvan (kyk koronêre hartsiektes).

Aterosklerose van die are van die brein is 'n basis van serebrovaskulêre siektes (sien serebrovaskulêre siektes). Serebrale iskemie op lang termyn as gevolg van stenotiese aterosklerose van die serebrale arteries lei tot distrofie en atrofie van die serebrale korteks, die ontwikkeling van aterosklerotiese demensie.

Met aterosklerose van die nierare vernouing van die lumen deur 'n gedenkplaat word gewoonlik waargeneem op die plek waar die hoofstam vertak word of dit verdeel word in takke van die eerste en tweede orde. Dikwels is die proses eensydig, minder gereeld - bilateraal. In die niere ontwikkel wigvormige areas van parenchiematrofie met stroma-ineenstorting en vervanging van hierdie gebiede met bindweefsel, of hartaanvalle met die daaropvolgende organisasie en die vorming van omgekeerde littekens. ontstaan ​​krupnobugristaya aterosklerotiese gerimpelde nier (aterosklerotiese nefrosklerose), waarvan die funksie min ly, omdat die meeste van die parenchiem ongeskonde bly. As gevolg van isgemie in die nierweefsel, ontwikkel daar in sommige gevalle stenotiese aterosklerose van die nierare. simptomatiese (renale) hipertensie.

Aterosklerose van die derm arteries, bemoeilik deur trombose, lei tot gangreen van die ingewande met die daaropvolgende ontwikkeling van peritonitis. Die superieure mesenteriese arterie ly dikwels.

Met aterosklerose van die are van die ledemate meer gereeld word die femorale arteries aangetas. Die proses is lank asimptomaties as gevolg van die ontwikkeling van kollaterale. Met toenemende gebrek aan kollaterale, atrofiese veranderinge in spiere, afkoeling van die ledemate, kom daar egter kenmerkende pyne voor wanneer u loop - intermitterende klausulering. As aterosklerose deur trombose bemoeilik word, ontwikkel gangreen van die ledemaat - aterosklerotiese gangreen.

Wat is aterosklerose van die vate van die onderste ledemate?

Arterieë wat nie deur aterosklerotiese formasies beïnvloed word nie, het voldoende vryheid vir normale bloedbeweging in die bloedstroom, wat voeding bied aan alle organe wat voedingstowwe in die vaatstelsel voorsien.

Aterosklerotiese letsels van die arteries wat tot die onderste ledemate lei, is gevolge van lipiedafsettings op die intima van die choroïed.

Die aanvanklike stadium van aterosklerose (slegs 'n lipiedvlek word in die inter-sellulêre ruimte gevorm) is die stadium waarop aterosklerose gestaak kan word sonder om 'n groot aantal medikasie te gebruik.

Hierdie stadium verloop sonder duidelike simptome en word per ongeluk gediagnoseer met voorkomende ondersoeke.

As u nie die vetvlek vroegtydig oplos nie, neem dit toe en word daar 'n cholesterolplaak gevorm, wat steeds 'n elastiese vorm het.

Met medikasie kan dit ook opgelos word sonder om die houer waarop die lipiedplaat geleë is, te benadeel.

Op hierdie stadium van die ontwikkeling van patologie vernou die lumen van die arteries, wat probleme veroorsaak met die beweging van bloed in die dunner deel en die stagnasie daarvan.

Die vaatstelsel begin ly aan suurstof en voedingstowwe, en die membrane verloor hul elastisiteit.

Stadium aterocalcinosis van die aangetaste arteries

Kalsiummolekules word bygevoeg tot die cholesterolakkumulasies in die gedenkplaat, wat die gedenkplaat harder maak. Die patologie van intravaskulêre aterokalcinose ontwikkel.

Atherocalcinosis lei vinnig tot 'n verswakte beweging van die bloedvloei van die hoofslagare, wat suurstofhonger van organe veroorsaak, wat hipoksie van orgaanweefsel bedreig, en 'n ingewikkelde vorm kan neem van weefselselle van lewensorgane.

Hierdie stadium van die ontwikkeling van patologie is baie gevaarlik vir die mens se lewe.

Ook kan 'n aterosklerotiese gedenkplaat, wat kalsiummolekules bevat, van die choroïed skei, wat trombose van die arteries uitlok en tot okklusie kan lei.

Ischemie van weefselselle, wat bloed lewer aan die arteries wat deur aterosklerose geraak word, lei tot pyn in die onderste ledemate as u loop, en dit kan lei tot beensiekte, onderbroke claudikasie.

Die verloop van patologie lei tot gangrenisering van die aangetaste ledemaat, sowel as trofiese ulkusse, wat belaai is met amputasie van 'n seer been.

Die ontwikkeling van weefselischemie en skade aan die arteries lei tot pyn in die bene. Verdere vordering van die siekte, of onbehoorlike behandeling, lei tot trofiese ulkusse en gangreen van die ledemate.

Aterosklerose van die skepe in die onderste ledemate; mans is meer gereeld siek as vroue (meer as 8 keer). Die siekte word by mans ouer as 60 jaar gediagnoseer, maar soms by 40-jariges begin hierdie patologie vorder.

Aterosklerose van die skepe in die onderste ledemate, mans is meer gereeld siek as vroue

Oorsake van aterosklerose in die are van die ledemate

Stenoserende tipe aterosklerose van die are in die onderste ledemate kom voor en ontwikkel onder die invloed van verskillende uitlokkende faktore.

Daar is redes wat afhang van die lewenstyl van 'n persoon en van sy chroniese siektes, en daar is ook uitdagende faktore vir aterosklerose van die ledemate wat voorkom, ongeag hoe 'n persoon leef, sy dieet en die teenwoordigheid van slegte en verslawings:

• Erflike genetiese geneigdheid. Met die genetiese kode word die persoon ook oorgeplaas na die liggaam se beskikking om cholesterol op te bou, as gevolg van 'n skending in lipiedmetabolisme, asook die struktuur van die choroid. Onder die invloed van genetika word die menslike hormonale agtergrond en die funksionaliteit van sy immuunstelsel gevorm. Dit alles lei tot aterosklerose,
• Die verslawing aan nikotien- en alkoholverslawing. Nikotien het die vermoë om spasmas van die choroïed te veroorsaak, wat die bloedvloei in die are kompliseer en tot bloedstagnasie lei. In stilstaande bloed word cholesterolmolekules op die mure gehou. Alkoholiese drank sowel as verdowingsmiddels verander vinnig die struktuur van die intima van die choroïed, daar verskyn mikrokrake, asook die plekke waar dit afskilfer vanaf die membraan van die arteriële wand, wat 'n gunstige plek word vir die lokalisering van die lipiedvlek, wat dan 'n aterosklerotiese gedenkplaat word,
• Inflammasie in die membrane van arteries, kan ook aterosklerose in die ledemate uitlok, as gevolg van 'n oortreding van die bloedvloei in die ontsteekte gebied van die arteriële lyn, wat lei tot die afsetting van lipoproteïene met 'n lae digtheid op die intima,
• Uitlokkende faktore dit is psigo-emosionele stresvolle situasies wat vir 'n lang tydperk duur. Met konstante spanning vind arteriële spasma plaas, wat daartoe lei dat die wande van die are hul elastisiteit verloor en aterosklerose daarin ontwikkel,
• Fisieke onaktiwiteit sowel as vetsug. Hierdie twee patologieë word met mekaar verbind, en dit veroorsaak die ophoping van vetselle in stilstaande bloedvloei. Met 'n swak bloedbeweging, kom lipiedvlekke onder klein mikrokrake van die vaskulêre membraan in, wat die ophoping van lipoproteïene op hierdie plek wek, waaraan kalsiumkristalle daarna heg, en aterosklerose van hierdie gedeelte van die slagaar.

Die risiko om patologie van arteriosklerose te ontwikkel ontstaan, afhangende van die ouderdomskategorie van die persoon, sowel as die aantal verslaafdes wat die pasiënt het.

Nikotien het die vermoë om spasmas van die choroïed te veroorsaak, wat die bloedvloei in die are kompliseer en tot bloedstagnasie lei.

Chroniese siektes

Siektes wat provokateurs van skleroterapie van skepe van die onderste ledemate kan wees:

• Patologie van lipiedmetabolisme dislipidemie. Dit lei daartoe dat lipoproteïene en trigliseriedmolekules met 'n lae digtheid oorheers in die cholesterolmolekule. Daar is 'n konstante afname in% in die cholesterolmolekule van lipoproteïene met 'n hoë molekulêre gewig. So 'n cholesterolstruktuur met 'n lae molekulêre gewig hanteer nie die transportdoel nie en vestig hom op arteriële membrane en veroorsaak aterosklerose van die perifere ledemate,
• Endokriene siekte. Hiperglykemie vernietig die arteriële membraan van die membrane. Die integriteit van die binneste laag van die vaartuig verloor. Met verhoogde ophoping van cholesterol, sit plakkies op die are vas,
• hipertoniese siekte, veroorsaak 'n vernouing van die choroïed, wat lei tot 'n verlangsaming van die bloedvloei in die hoofstroom, en dit kan die oorsaak van aterosklerose van die perifere ledemate wees,
• enBesmetlike en virale invalle van die liggaamkan ook 'n verswakte lipiedmetabolisme in die liggaam veroorsaak en skleroterapie van die are van die are veroorsaak.

Graad van ontwikkeling

Daar is vier stadiums van die ontwikkeling van arteriële aterosklerose-patologie, wat weerspieël word deur kenmerkende tekens:

Stadium van isgemie onder ledemate

Simptome van aterosklerose obliterans

Onderste ledemaatondersoek

Om die korrekte diagnose van aterosklerotiese veranderinge in die arteries van die ledemate te bepaal, is dit nodig om die femorale arterie korrek te diagnoseer met stenose, sowel as al die kapillêres van die perifere bloedvloei in die bene:

Die gebruik van hierdie diagnostiese metodes kan sklerose van die onderste ledemate opspoor, asook die mate van sklerose van die slagaar bepaal.

Behandelingsmetodes vir aterosklerose

Die terapie van aterosklerose word streng deur die dokter gekies. Dit is baie belangrik gedurende die behandelingsperiode om alle moontlike faktore wat die ontwikkeling van sklerose van die are van die ledemate veroorsaak, uit te skakel.

Terapie tegnieke:

Omkoppeling chirurgie

Voorkoming

Die volgende profylaxis word gebruik om vaskulêre sklerose in die onderste ledemate te voorkom:

• Weiering van nikotienverslawing,
• Moenie alkohol drink nie
• Handhaaf 'n aktiewe leefstyl en neem aktiewe sportaktiwiteite,
• Aanbevole toegang tot die swembad,
• As u in die vars lug gaan slaap, kan u ontslae raak van psigo-emosionele oorstremming,
• Volg 'n streng dieet met voedsel met lae cholesterol,
• Daar moet gekyk word na die dieet, sowel as die daaglikse behandeling, die voedsel word ten minste 5 keer per dag in klein porsies geneem, en die tyd van liggaamlike aktiwiteit en rustyd moet aangepas word.

Voorkomingsmaatreëls moet lewenslank vir hierdie bevolking uitgevoer word.

Lewensvoorspelling

Vaskulêre sklerose op die onderste ledemate is 'n proses wat meer as een jaar, en miskien 'n dekade, duur. Om die ingewikkelde vorm van aterosklerose te vermy, is dit nodig dat burgers, veral mans, na dertig jaar 'n profylaktiese skandering van bloedvate ondergaan.

Die prognose is eers op 'n vroeë stadium in die diagnose van aterosklerose in die ledemate gunstig.

'N Diagnose op 'n later stadium lei daartoe dat dit baie moeilik is om die proses van degeneratiewe veranderinge in die are te stop, en die vernietiging van sklerose van die onderste ledemate ontwikkel vinnig en kan lei tot amputasie van die ledemaat of selfs die dood.

Die prognose op hierdie stadium van die patologie is ongunstig.

Die meganisme van die ontwikkeling van die siekte

Die term "aterosklerose" weerspieël die wese van hierdie siekte. Dit beteken dat daar 'n lipiedmassa in die lumen van die vate voorkom, wat mettertyd groei met bindweefsel, wat die vat vernou.

Hierdie siekte beïnvloed nie alle vate nie, maar slegs arteries en slegs elasties en spierelasties, wat groot en mediumgrootte arteries insluit. Klein arteries word nie deur die siekte aangetas nie.

Soos enige siekte, het die patanatomie van aterosklerose sy eie kenmerkende ontwikkelingsfases wat mekaar vervang:

• Vetvlekke is die eerste fase van die ontwikkeling van die siekte. Hierdie kolle is nie sigbaar op die wande van die slagare sonder voorlopige vlekke met 'n kleurstof genaamd Soedan nie en steek nie bo die oppervlak van die intima uit nie. Die vroegste is skade aan die agterwand van die aorta. Dit is te wyte aan die hoë druk daarin. Met verloop van tyd kan die hak in repe gaan en saam met die naburige letsels.
• Veselagtige gedenkplate is geelkleurige formasies wat in die lumen van die slagaar uitsteek. Hulle is geneig om saam te smelt en het 'n ander ontwikkelingstempo, daarom het die aangetaste vat 'n knolagtige voorkoms op 'n patomorfologiese preparaat. Die abdominale en torakale aorta, nierare, mesenteriese are en die onderste ledemate word meestal aangetas.
• Komplikasies wat op die plek van die gedenkplaat ontwikkel, word voorgestel deur die afbreek van die lipiedmassa. Dit lei tot bloeding, die vorming van 'n bloedklont en maagsere. Hierna vind die blokkering van kleiner vate van die liggaam plaas met die ontwikkeling van patofisiologiese prosesse - nekrose of hartaanval.

Verkalking is die laaste fase van die ontwikkeling van gedenkplate. Op die oomblik word kalsiumsoute neergesit, wat die gedenkplaat 'n klipperige digtheid gee. Dit vervorm die vaartuig, lei tot 'n verlies van sy funksie en tot 'n skending van die bloedvloei.

Verkalking van aterosklerose word in 'n chirurgiese hospitaal behandel.

Mikroskopiese ondersoek van gedenkplate

Met 'n mikroskopiese ondersoek kan u veranderinge in die sklerotiese proses oorweeg. Alle veranderinge in verskillende vaartuie kan op verskillende stadiums wees. Hierdie proses word gekenmerk deur 'n duidelike volgorde en fasering.

Dit word geassosieer met patologiese anatomie:

1. Dolipid stadium - dit word gekenmerk deur veranderinge in metabolisme wat die ontwikkeling van gedenkplaat voorafgaan. Dit is 'n toename in die hoeveelheid cholesterol en 'n afname in die aantal lipoproteïene met 'n hoë digtheid.Daarbenewens kenmerk dit letsels in die vaskulêre wand, naamlik inflammasie, oedeem, opeenhoping van fibriendrade en skade aan die endoteel (binneste laag selle), wat bydra tot die vorming van lipiedvlekke. Hierdie stadium kan van etlike maande tot etlike jare duur.
2. Lipoidose word gekenmerk deur lipiedimpregnering van die hele dikte van die vaartuig, terwyl die kolle geneig is om saam te smelt, wat die aangetaste gebied uitbrei. Vette wat in die selle ophoop, verander hul struktuur, word geel en word xanthomas genoem.
3. Liposklerose - word gekenmerk deur die oormatige ontwikkeling van xanthomaselle, wat lei tot hul swelling in die lumen van die vaartuig. Daar vorm 'n veselagtige gedenkplaat. Sy het haar eie bloedvate wat haar voed. Dit is dieselfde meganisme as kwaadaardige gewasse.
4. Ateromatose - plaakbederf. Begin gewoonlik vanaf die middel en beweeg geleidelik na die omtrek.

Die laaste fase, aterokalcinose, is die binding van kalsiumione aan vrye karboksielgroepe wat tydens plaakbederf gevorm word. Kalsiumfosfaat word gevorm wat neerslag vind.

Kliniese afhanklikheid van lokalisering

Aterosklerose word volgens lokalisering geklassifiseer.

Afhangend van die aangetaste vaskulêre bed, word anatomies verskillende patologieë onderskei.

In die liggaam is daar verskillende soorte vaatbeddens wat deur die patologiese proses beïnvloed word.

Vaartuie waarin patologie kan voorkom:

• Die aorta is die grootste vaartuig in die liggaam. Baie klein takke vertrek vanaf verskillende organe daarheen. Die buikstreek word meer gereeld as ander aangetas. Aangesien die aorta baie druk het, ontwikkel dit meestal 'n aantal komplikasies: trombo-embolisme, hartaanval, gangreen. Dikwels ontwikkel 'n aneurisme - dit is die disseksie van die aortawand met die ontwikkeling van valse bloedzakke en -sakke waarin bloed ophoop. Op 'n sekere punt breek die muur van die aneurisme, massiewe bloeding vorm en 'n persoon sterf binne 'n paar minute.
• Aterosklerose van die hartvate is 'n formidabele siekte, wat in bykans 100% van die gevalle lei tot die ontwikkeling van miokardiale infarksie, as gevolg van 'n skending van die bloedtoevoer na die hart en die beëindiging van suurstoftoevoer na die miokardium.
• Aterosklerose van die arteries van die brein lei tot die ontwikkeling van iskemiese beroerte, wat gevorm word as gevolg van die staking van bloedvloei in 'n sekere breuk van die brein. Vanweë langdurige suurstofhonger ontwikkel hipoksie van die serebrale korteks, die atrofie daarvan en die ontwikkeling van demensie of demensie. In hierdie geval verloor iemand die vermoë om te dink, die memorisering word ontwrig.
• Aterosklerose van die nierare lei tot 'n afname in hul suurstoftoevoer. As gevolg hiervan krimp die nierparenchiem, die nefrone sterf en kan nierversaking ontwikkel. Ook lei die skade aan die nierarteries tot die ontwikkeling van reflekshipertensie, wanneer die renien-angiotensienstelsel, wat verantwoordelik is vir die regulering van bloeddruk, by die proses betrokke is.
• Skade aan die derm arteries lei tot die langdurige isgemie. Uiteindelik ontwikkel nekrose, wat lei tot ontsteking van die buikholte of peritonitis.

Aterosklerose van die femorale arteries kan ook in die liggaam ontwikkel. Dit is 'n stadige proses. Dit word gekenmerk deur die ontwikkeling van bykomende vaskulêre kollaterale, maar met volledige verstopping van die femorale slagaar ontwikkel nekrose en gangreen, wat dreig om die ledemaat te amputeer.

Meervoudige defekte in die vaskulêre wand

Aterosklerose is skaars in enige slagaar. Dikwels is daar 'n meervoudige letsel van verskillende arteriële poele. In hierdie geval ly die hemodinamika van die hele menslike liggaam. Afhangend van die ligging, kan simptome van multifokale aterosklerose verskil.

As die aorta beskadig word, kan die pyn migreer - van die bors na die buik, wat homself as koronêre hartsiektes, interkostale neuralgie, gastritis, maag- of duodenale ulkus, enteritis, vermom.

As die bloedvloei na die ledemate beïnvloed word, kan daar simptome van kontusie of ontwrigting voorkom.

Serebrale aterosklerose word gemanifesteer deur hoofpyn en geheue-inkorting. Al hierdie simptome kan verweef word, en dit word heeltemal anders as siektes, wat die behandeling en diagnose moeilik maak.

Die aanmoediging van die ontwikkeling van volledige bloedvloei is kortstondige toestande. Vir die hart is dit onstabiele angina, wat in verskillende tydperke van die dag deur pyn agter die sternum aangetoon word en na 'n rukkie op sy eie gaan.

In die geval van die brein is dit 'n kortstondige iskemiese aanval wat gemanifesteer word deur verbygaande breinafwykings: verlies van bewussyn, omkeerbare geheue-afwykings en motoriese defekte.

Met skade aan die vate van die onderste ledemate, word intermitterende claudikasie eers ontwikkel. Dit is 'n toestand wanneer daar langdurige pyn in die aangetaste been voorkom.

Hoe sterker die okklusie, hoe korter is die afstand nodig om ongemak te voorkom.

Kyk na die video: Common Causes of Heart Failure (Mei 2024).