Aterosklerose: patogenetiese meganismes van ontwikkeling

aterosklerose (Grieks athḗra, slurry + sklḗrōsis, verharding) is 'n chroniese siekte van die arteries van elastiese en spier-elastiese tipe, wat ontstaan as gevolg van 'n skending van lipied- en proteïenmetabolisme en gepaard gaan met die afsetting van cholesterol en sommige fraksies van lipoproteïene in die holte van bloedvate. Deposito's vorm in die vorm van ateromatiese gedenkplate. Daaropvolgende groei van bindweefsel daarin (sklerose) en verkalking van die vaatwand lei tot vervorming en vernouing van die lumen tot obstruksie (verstopping van die vaartuig). Dit is belangrik om aterosklerose te onderskei van Menkeberg arteriosklerose, 'n ander vorm van sklerotiese letsels van die arteries, wat gekenmerk word deur die afsetting van kalsiumsoute in die middelmembraan van die arteries, diffusie van die letsel (afwesigheid van gedenkplate), die ontwikkeling van aneurismes (en nie verstopping) van bloedvate. Aterosklerose van die bloedvate van die hart lei tot die ontwikkeling van koronêre hartsiektes.

aterosklerose
Veranderings in die vaartuig (die proses om aterosklerose te ontwikkel), die ophoping van cholesterol
ICD-10	I 70 70.
ICD-10-CM	I70 en I25.1
ICD-9	440 440
ICD-9-CM	440
SiektesDB	1039
MedlinePlus	000171
Emedicine	med / 182
maas	D050197

Die mees bestudeerde sterftesyfers van kardiovaskulêre siektes as 'n manifestasie van veralgemeende aterosklerose. In die Russiese Federasie in 2000 was die gestandaardiseerde sterftesyfer weens siektes van die bloedsomloopstelsel 800,9 per 100 duisend mense. Ter vergelyking: in Frankryk is hierdie syfer 182,8 (die laagste in Europa), in Japan - 187,4. Daar is bewys dat die vermindering van die risiko van kardiovaskulêre siektes in hierdie lande nie soveel verband hou met die gehalte van mediese sorg as met die leefstyl en dieetgewoontes nie.

Daar is tans geen enkele teorie oor die voorkoms van hierdie siekte nie. Die volgende opsies word voorgestel, sowel as die kombinasies daarvan:

teorie van lipoproteïeninfiltrasie - primêre opeenhoping van lipoproteïene in die vaskulêre muur,
endoteliale disfunksie teorie - primêre skending van die beskermende eienskappe van die endoteel en die bemiddelaars daarvan,
outo-immuun - primêre disfunksie van makrofage en leukosiete, hul infiltrasie van die vaskulêre wand,
monoklonale - die primêre voorkoms van 'n patologiese kloon van gladdespierselle,
virale - primêre virusskade aan die endoteel (herpes, sitomegalovirus, ens.)
peroxide - primêre skending van die antioksidantstelsel,
genetiese - primêre oorerflike afwyking van die vaskulêre wand,
Chlamydia - primêre skade aan die vaskulêre wand met chlamydia, hoofsaaklik Chlamydia pneumoniae.
hormoon - 'n ouderdomsverwante toename in die vlak van gonadotropiese en adrenokortikotropiese hormone lei tot 'n verhoogde sintese van boumateriaal vir cholesterolhormone.

rook (gevaarlikste faktor)
hyperlipoproteinemia (totale cholesterol> 5 mmol / L, LDL> 3 mmol / L, LP (a)> 50 mg / dL)
arteriële hipertensie (sistoliese bloeddruk> 140 mmHg. diastoliese bloeddruk> 90 mmHg.)
diabetes mellitus
vetsug
sittende leefstyl (fisieke onaktiwiteit)
emosionele oormatige spanning
wanvoeding
oorerflike geneigdheid
postmenopause
fibrinosis
gomotsisteinuriya en homocysteinemia
hipotireose

Volgens die Europese riglyne vir die voorkoming van kardiovaskulêre siektes (Europese Gu> -program (Russies)) (skakel nie beskikbaar nie - die verhaal ) . cms.escardio.org. die risiko van kardiovaskulêre siekte te bereken. 'N Meer algemene assessering kan volgens die onderstaande tabel gedoen word.

Die patogenese van aterosklerose word aterogenese genoem. Dit vind in verskillende fases plaas. Die ontwikkeling van aterosklerotiese letsels is 'n kombinasie van die prosesse van die toetrede tot en uitgang van lipoproteïene en leukosiete daaruit, die verspreiding en dood van selle, die vorming en herrangskikking van die sellulêre stof, asook die verspreiding van bloedvate en verkalking. Hierdie prosesse word aangedryf deur baie seine, dikwels multirigting. Al hoe meer data versamel oor die komplekse patogenetiese verband tussen die verandering in die funksie van die selle van die vaskulêre wand en die leukosiete wat daarin migreer en die risikofaktore vir aterosklerose.

Die ophoping en modifikasie van lipoproteïene Edit

Normaalweg word die intima van die arteries gevorm deur 'n eensellige endoteliale laag, waaronder gladde spierselle in die tussen sellulêre stof gedompel is. Die eerste manifestasies van die siekte is die sogenaamde lipiedvlekke. Hul voorkoms hou verband met die plaaslike afsetting van lipoproteïene in die intima. Nie alle lipoproteïene het aterogene eienskappe nie, maar slegs lae (LDL) en baie lae digtheid (VLDL). Aanvanklik versamel hulle in die intima hoofsaaklik as gevolg van binding aan die komponente van die inter-sellulêre stof - proteoglycans. Op plekke waar lipiedvlekke gevorm word, speel die oorheersing van heparansulfate bo twee ander glycosaminoglycans, keratansulfate en chondroitinsulfate, 'n belangrike rol.

By seks kan lipoproteïene, veral dié wat met proteoglikane geassosieer word, chemiese reaksies ondergaan. Die hoofrol word deur twee gespeel: oksidasie en nie-ensiematiese glikosilering. Anders as plasma bevat intima min antioksidante. 'N Mengsel van geoksideerde LDL word gevorm, met beide lipiede en 'n proteïenkomponent wat geoksideer word. Tydens die oksidasie van lipiede word hidroperoksiede, lysofosfolipiede, oksisteriene en aldehiede gevorm (tydens die peroksidasie van vetsure). Oksidasie van apoproteïene lei tot die splitsing van peptiedbindings en die verband van die sykettings van aminosure (gewoonlik die ß-aminogroep van lysien) met die produkte van die afbreek van vetsure (4-hidroksinonale en malondialdehied). Aanhoudende hiperglykemie by diabetes mellitus dra by tot die nie-ensiematiese glikosilering van apoproteïene en intima intrinsieke proteïene, wat ook hul funksies oortree en die aterogenese versnel.

Witbloedselle migrasie en die vorming van xanthoma (skuim) selle

Die migrasie van leukosiete, veral monosiete en limfosiete, is die tweede fase van die ontwikkeling van die lipiedvlek. Hul migrasie na die intima word verskaf deur reseptore wat op die endotheliumadhesiemolekules geleë is. Die molekules VCAM-1 en ICAM-1 (van die superfamilie van immunoglobuliene) en P-selektiene is veral opmerklik. Die sintese van kleefmiddelmolekules kan sitokiene verhoog. Dus, interleukien-1 (IL-1) en tumor-nekrose-faktor (TNFα) veroorsaak of verbeter die sintese van endoteelselle VCAM-1 en ICAM-1. Op sy beurt word die vrystelling van sitokiene deur die selle van die vaatwand gestimuleer deur gewysigde lipoproteïene. 'N Bose kringloop vorm.

Die aard van die bloedvloei speel 'n rol. In die meeste gebiede van die onveranderde slagaar vloei bloed laminêr, en die kragte wat hieruit voortspruit, verminder die uitdrukking (manifestasie) van hechtingsmolekules op die oppervlak van endoteliale selle. Laminêre bloedvloei dra ook by tot die vorming van stikstofoksied NO in die endoteel. Benewens die vasodilaterende effek, het NO, in 'n lae konsentrasie wat deur endotelium ondersteun word, anti-inflammatoriese werking, wat die sintese van VCAM-1 byvoorbeeld verminder. Maar op plekke waar dit vertak word, word die laminêre stroom dikwels versteur, en daar kom gewoonlik aterosklerotiese gedenkplate voor.

Na hechting gaan witbloedselle deur die endoteel en gaan die intima binne. Lipoproteïene kan die migrasie direk verbeter: geoksideerde LDL bevorder leukotiet chemotaksis.

Monosiete is betrokke by die verdere vorming van die lipiedvlek. Intima word monosiete makrofage, waarvandaan xantous (skuimagtige) selle met lipiede gevul word as gevolg van 'n reseptor-gemedieerde endositose van lipoproteïene. Daar is voorheen aanvaar dat bekende LDL-reseptore by endositose betrokke is, maar met 'n defek van hierdie reseptore, het beide eksperimentele diere en pasiënte (byvoorbeeld familiële hipercholesterolemie) nog talle xantomas en aterosklerotiese gedeeltes gevul met xantomaselle. Boonop belemmer eksogene cholesterol die sintese van hierdie reseptore, en daar is min van hulle met hipercholesterolemie. Nou word die rol van makrofage-aasdierreseptore (wat hoofsaaklik gemodifiseerde lipoproteïene bind) en ander reseptore vir geoksideerde LDL en klein aterogene VLDL aanvaar, aanvaar. Sommige xantomaselle wat lipoproteïene uit die intersellulêre stof absorbeer, verlaat die slagaarwand, waardeur die ophoping van lipiede daarin voorkom word. As die inname van lipoproteïene in die intima die oorhand kry bo hul uitskeiding met makrofage (of op ander maniere), word lipiede opgehoop en uiteindelik vorm 'n aterosklerotiese gedenkplaat. In 'n groeiende gedenkplaat ondergaan sommige xantomaselle apoptose of nekrose. As gevolg hiervan vorm 'n holte gevul met ryk lipiedmassas in die middel van die gedenkplaat, wat kenmerkend is van die laat stadiums van aterogenese.

Pro- en anti-aterogene faktore Bewerk

Tydens die opname van gemodifiseerde lipoproteïene skei makrofage sitokiene en groeifaktore af wat gedenkplaatontwikkeling bevorder. Sommige sitokiene en groeifaktore stimuleer die verdeling van gladdespierselle en die sintese van intercellulêre stof wat ophoop in die gedenkplaat. Ander sitokiene, veral interferon-y van geaktiveerde T-limfosiete, belemmer die skeiding van gladde spiersel en sintese van kollageen. Faktore soos IL-1 en TNFα veroorsaak die produksie van plaatjiegroeifaktor en fibroblast groeifaktor in die intima, wat 'n rol speel in die toekomstige lot van die gedenkplaat. Daar is dus 'n ingewikkelde interaksie van faktore, sowel as versnelende as inhiberende aterogenese. Die rol van nie-proteïen bemiddelaars is ook groot. Geaktiveerde makrofage en vaatwandselle (endotheel- en gladdespier) produseer suurstofvrye radikale wat die verspreiding van gladdespierselle stimuleer, die sintese van sitokiene versterk, en ook NO bind. Geaktiveerde makrofage, aan die ander kant, is daartoe in staat om induseerbare NO-sintase te sintetiseer. Hierdie hoogs aktiewe ensiem produseer NO in hoë, potensieel giftige konsentrasies - in teenstelling met die klein NO-konsentrasie wat deur die konstitutiewe vorm van die ensiem, endoteel NO-sintase, geskep word.

Benewens makrofage, is lipoproteïene met 'n hoë digtheid (HDL), wat die sogenaamde omgekeerde cholesterolvervoer bied, ook betrokke by die verwydering van cholesterol uit die betrokke intima. Daar is bewys dat 'n duidelike omgekeerde verband tussen HDL-cholesterolkonsentrasie en die risiko van CHD voorkom. By vroue in die swangerskap is die konsentrasie van HDL-cholesterol hoër as by manlike portuurgroep, en grootliks as gevolg hiervan, is dit minder geneig dat vroue aan aterosklerose ly. Die eksperiment het getoon dat HDL cholesterol uit xantomaselle kan verwyder.

Gladde spierbetrokkenheid Edit

Aterosklerotiese gedenkplaat ontwikkel vanaf 'n lipiedvlek, maar nie alle vlekke word gedenkplate nie. As die ophoping van xantomaselle kenmerkend is van lipiedvlekke, dan is fibrose kenmerkend van gedenkplate. Die intrasellulêre stof in die gedenkplaat word hoofsaaklik deur gladdespierselle gesintetiseer, waarvan die migrasie en verspreiding waarskynlik 'n kritieke oomblik is in die vorming van 'n veselagtige gedenkplaat op die plek van die opeenhoping van xantomaselle.

Migrasie na die lipiedvlek van gladdespierselle, hul verspreiding en sintese van intercellulêre stof word veroorsaak deur sitokiene en groeifaktore wat vrygestel word onder die invloed van gemodifiseerde lipoproteïene en ander stowwe deur makrofage en vaskulêre muur selle. Dus stimuleer plaatjiegroeifaktor wat deur geaktiveerde endoteelselle afgeskei word, die migrasie van gladdespierselle vanaf media na intima. Plaaslik gegenereerde groeifaktore veroorsaak verdeling van intima intrasellulêre gladdespierselle en selle wat uit die media kom. Een van die kragtige stimulante vir die sintese van kollageen deur hierdie selle is 'n transformerende groeifaktor. r. Benewens parakrien (faktore kom van naburige selle), vind outokriene ('n faktor wat deur die sel self geproduseer word) ook regulering van gladdespierselle plaas. As gevolg van die veranderinge wat daarmee saamgaan, word die oorgang van die lipiedvlek na die aterosklerotiese gedenkplaat, wat baie gladde spierselle en intersellulêre stof bevat, versnel. Soos makrofage, kan hierdie selle apoptose binnekom: dit word veroorsaak deur sitokiene wat bydra tot die ontwikkeling van aterosklerose.

Die ontwikkeling van ingewikkelde gedenkplate Edit

Benewens die gewone risikofaktore en die sitokiene hierbo beskryf in die laat stadiums van die ontwikkeling van aterosklerose, behoort 'n belangrike rol aan veranderinge in die bloedstollingstelsel. Vir die voorkoms van lipiedvlekke, is skade of ontkamering van die endoteel nie nodig nie. Maar in die toekoms kan daar mikroskopiese trane voorkom. Plaatvasshegting vind plaas op die blootgestelde keldermembraan, en klein bloedplaatjies-trombusse vorm op hierdie plekke. Geaktiveerde plaatjies skei 'n aantal stowwe af wat fibrose versnel. Benewens plaatjie groeifaktor en transformerende groeifaktor r Gladde spierselle word beïnvloed deur bemiddelaars met 'n lae molekulêre gewig, soos serotonien. Tipies word hierdie bloedklonte opgelos sonder om simptome te veroorsaak, en die integriteit van die endoteel word herstel.

Namate gedenkplate ontwikkel, begin vasa vasorum (bloedvate) baie daarin groei. Nuwe vaartuie beïnvloed die lot van die gedenkplaat op verskillende maniere. Dit skep 'n groot oppervlak vir die migrasie van leukosiete na en van die gedenkplaat. Daarbenewens is nuwe vate 'n bron van plaakbloeding: net soos by diabetiese retinopatie, is hulle bros en vatbaar vir skeuring. Die gevolglike bloeding lei tot trombose, trombien verskyn. Dit neem nie net aan hemostase deel nie, maar beïnvloed ook intieme selle: dit stimuleer die verdeling van gladdespierselle en hul produksie van sitokiene, en veroorsaak ook die sintese van groeifaktore deur endoteel. As gevolg van bloeding bevat plakkies dikwels fibrien en hemosiderien.

Aterosklerotiese gedenkplate verkalk dikwels. Plaques bevat kalsiumbindende proteïene osteocalcin en osteopontien en 'n paar ander proteïene wat kenmerkend is van beenweefsel (veral proteïene - reguleerders van beenmorfogenese).

Kliniese manifestasies stem nie ooreen met die morfologie nie. Met postmortem-outopsie kan 'n uitgebreide en uitgesproke aterosklerotiese vaskulêre letsel gevind word. Omgekeerd kan 'n kliniek met orgaanischemie voorkom met matige uitwissing van die lumen van die vaartuig. 'N Kenmerkende letsel van sekere arteriële poele is kenmerkend. Die kliniese beeld van die siekte hang hiervan af. Skade aan die kransslagare lei geleidelik tot koronêre ontoereikendheid, gemanifesteer deur koronêre hartsiektes. aterosklerose serebrale are veroorsaak kortstondige serebrale isgemie of beroertes. Skade aan die are van die ledemate is die oorsaak van intermitterende klaudikasie en droë gangreen. Aterosklerose van die mesenteriese arteries lei tot isgemie en derminfarkt (mesenteriese trombose). Dit is ook moontlik om skade aan die nierarteries met die vorming van 'n Goldblatt-nier te doen. Selfs binne individuele arteriële swembaddens is brandpuntletsels kenmerkend - met die betrokkenheid van tipiese terreine en die veiligheid van naburige. Dus, in die hartvate kom okklusie meestal voor in die proksimale deel van die anterior interentrentrikulêre tak van die linker koronêre arterie. 'N Ander tipiese lokalisering is die proksimale nierarterie en karotisbreking. Sommige arteries, soos die inwendige torakale arterie, word selde aangetas, ondanks die ligging en struktuur van die kransslagare. Aterosklerotiese gedenkplate kom dikwels voor in die skeuring van arteries - waar die bloedvloei ongelyk is, met ander woorde, speel die plaaslike hemodinamika 'n rol in die ligging van gedenkplate (sien patogenese).

Diagnose van siektes wat verband hou met aterosklerose sluit in:

Onderhoude met die pasiënt en die simptome van die siekte duidelik gemaak: simptome van koronêre hartsiektes, simptome van serebrovaskulêre ongeluk, intermitterende klausulering, simptome van abdominale pad, ens.
Algemene ondersoek van die pasiënt: tekens van veroudering, luister na sistoliese murmurering in die aortafokus, noodwendig palpasie van alle arteries toeganklik vir palpasie: aorta, eksterne iliaire arteries, algemene femorale arteries, popliteale arteries, arteries van die agterste voet en posterior tibiale arterie, radiale en ulnarêre arteries, karotis arteries.
bepaling van sistoliese murmurering oor achtkultuurpunte van arteries.
as daar 'n vermoede is van skade aan die arteriële bed van die onderste ledemate, bepaal die kapillêre respons.
Bepaling van bloedkolesterolkonsentrasie en bepaling van bloedlipiede-balans,
X-straalondersoek van die borsorgane, endovaskulêre metodes van ondersoek,
Ultraklankondersoek van die hart en organe van die buikholte en retroperitoneale ruimte,
Dopplerografie van ledemaatvate, of wat beter kan wees, ultrasoniese duplex en triplex skandering van arteries van die brachiocefaliese gedeelte, arteries van die onderste ledemate, aorta-iliac segment, sowel as transkraniale doppler.
diagnostiek van arteriële styfheid, met inbegrip van volumetriese sfigmografie en bepaling van die hart-enkel vaskulêre indeks (CAVI)

In die behandelingsregime van aterosklerose word beide medisyne- en nie-medisyne-metodes oorweeg.

Nie-medisyne metodes vir die regstelling van hiperlipidemie Bewys

Om 'n voldoende effek te verkry, moet die duur van sodanige behandeling duur nie minder nie as 6 maande. Die volgende punte is die sleutel in die behandelingsregime (sien risikofaktore):

hou op rook
matige alkoholverbruik
anti-sklerotiese dieet - byvoorbeeld, “Mediterreense”: olie ryk aan meer-onversadigde vetsure (Omega-3): vlasaad, raapsaad of olywe. Van alkohol is daar slegs tafelwyn tot 150 ml per dag (maar dit is beter om alkohol heeltemal te laat vaar, want dit is 'n risikofaktor vir beroerte). Weiering van brood uit die hoogste graad meel, nie 'n dag sonder vrugte en groente nie.
aktiewe leefstyl - gereelde gedoseerde fisieke aktiwiteit.
sielkundige en fisieke gemak te handhaaf
gewigsverlies

Geneesmiddelterapie Edit

Sluit regstelling van arteriële hipertensie (veral sistoliese bloeddruk), diabetes mellitus, metaboliese sindroom in. Die belangrikste is egter die normalisering van die lipiedspektrum. Die medisyne wat hiervoor gebruik word, word in vier hoofgroepe verdeel:

I - voorkom absorpsie van cholesterol
II - verminder die sintese van cholesterol en trigliseriede in die lewer en verminder hul konsentrasie in bloedplasma
III - toenemende katabolisme en uitskeiding van aterogene lipiede en lipoproteïene
IV - addisioneel

Sedert 2012 word 'n middel op die gebied van Rusland verkoop wat vaskulêre aterosklerose behandel met behulp van plaaslike genterapie.

Eerste groepbewerking

IA - anioonuitruilharsen (cholestyramine, gemfibrozil). Adsorbeer cholesterol op hulself. Dit word nie in die spysverteringskanaal opgeneem of vernietig nie. Die toppunt van doeltreffendheid word bereik na 'n maand van toediening. Die effek duur 2-4 weke na kansellasie. Nadele: adsorbeer ander stowwe - medisyne, vitamiene, spoorelemente. Mag dyspepsie veroorsaak. Daarbenewens dui spesiale studies daarop dat die erns van aterosklerose nie op enige manier met plasmakolesterol korreleer nie, en plaakcholesterol het nie plasma nie, maar endotheel oorsprong, dit wil sê, dit word nie van die bloedstroom af op die vaskulêre wand geplaas nie, maar is sy eie patologiese metaboliet. bron nie gespesifiseer 3500 dae
IB - plant sorbents (guarem, ß-sitosterol). Verhoed die opname van cholesterol in die ingewande. Moet drink groot (minstens 200 ml) die hoeveelheid vloeistof. Dit kan ook dyspepsie veroorsaak.
IC - in die ontwikkeling en toetsing van 'n AC-CoA-transferase-blokkering. Dit sal dus moontlik wees om die verestering van cholesterol in enterosiete te verminder, en as gevolg daarvan die vaslegging in die ingewande blokkeer. Dit is egter welbekend dat die meerderheid (ongeveer 2/3) van die cholesterol in organe van endogene oorsprong is, en die 'tekort' aan spysverteringskolesterol word maklik vergoed deur die endogene sintese daarvan van asetaat.

Die stryd teen spysverteringstelsel en / of plasmakolesterol as sodanig is dus 'n betekenislose en onveilige gebeurtenis wat nie die prognose van hierdie siekte verbeter nie. bron nie gespesifiseer 3500 dae

Tweede groep wysig

IIA - remmers van 3-OH-3-metylgluratyl CoA-reduktase (HMG-CoA-reduktase). Dit is statiene. Die gewildste (en duur) groep medisyne. Verteenwoordigers in toenemende volgorde van effek: lovastatin (mevacor, medostatine, apextatin), simvastatin (zokor, vasilip, simvor), fluvastatin (leskol), pravastatin (lipostaat, pravol) en cerivastatin (lipobay), atorvastatin (lyprimin en rovar) Crestor). Met 'n toename in die hoofeffek neem die risiko van newe-effekte egter deels toe. Onder hulle: miopatie, rabdomyolise tot die ontwikkeling van nierversaking, veral in kombinasie met fibrate en nikotiensuur, hepatotoksisiteit, impotensie, alopecia, dyspepsie. Dit kan nie gekombineer word met alkohol nie, gebruik by kinders, swanger en lakterende, pasiënte met lewerskade. Pasiënte moet versigtig wees na enting van die kransslagaar.
IIB - afgeleides van fibroïensuur (fibrate): clofibrate (miskleron), bezafibrate (bezalip), ciprofibrate (lipanor), fenofibrate (treicor). Komplikasies by die gebruik van hierdie medisyne kan wees: myositis, allergieë, dyspepsie, galsteensiekte by klofibraat. Daarom word hierdie medisyne van vorige generasies nou prakties nie gebruik nie. Die fenofibroïensuurderivaat of 'n nuwe generasie fibrate: fenofibraat word nou wyd gebruik. Fenofibraat het 'n hoër veiligheidsprofiel en 'n relatiewe lae voorkoms van newe-effekte. Fenofibraat is die doeltreffendste vir die behandeling van pasiënte met tipe 2-diabetes, wat gekenmerk word deur 'n toename in trigliseriede, 'n afname in HDL en 'n matige toename in LDL. Fenofibraat verminder ook die aantal klein digte LDL, die mees aterogene LDα. Daarbenewens is daar 'n afname in fenrovibraat, nie net in makrovaskulêre komplikasies (IHD, miokardiale infarksie) nie, maar ook in mikro-vaskulêre komplikasies soos retinopatie, poli-neuropatie, nefropatie en amputasie van die onderste ledemate in diabetes.

Vir 'n meer intensiewe behandeling van aterosklerose word aanbeveel dat die gebruik van statiene en fenofibraat gekombineer word.

IIC - nikotiensuur (endurasien). Dit is ongewens om vir diabetes te gebruik. Van die newe-effekte: vel jeuk, hiperemie, dyspepsie.
I> Derde groepbewerking

Onversadigde vetsure: linetol, lipostabil, tribuspamine, polisponin, thioctic suur (octolipen, thiogamma, thiolepta), omacor, eikonol. Let op: kan die effek van suikerverlagende medisyne verhoog.

Toets voorbereidings Edit

Cyclodextrin, wat die oplossing van cholesterolkristalle aangetoon het, en die suksesvolle behandeling van aterosklerose in 'n muismodel kan cholesterol oplos deur dit van gedenkplate te verwyder. Aangesien bekend is dat siklodextrin veilig is vir mense, is hierdie geneesmiddel tans 'n potensiële kandidaat om by siek mense vir die behandeling van aterosklerose te toets.

'N Peptied genaamd Ac-hE18A-NH2 (wat onder kliniese ontwikkeling onder die naam AEM-28 verskyn) het 'n ongelooflike vermoë om cholesterol en trigliseriede te verlaag en het ook anti-inflammatoriese eienskappe. Anders as statiene en PCSK-9-remmers, kan dit ook cholesterol verlaag deur aan heparansulfaatproteoglikane (HSPG) te bind. Hy is tans besig met Fase 1a / 1b van kliniese toetse en het aanvaarbare verdraagsaamheid getoon en veral die belowende effektiwiteit.

Antisense medisyne soos ISIS-APO (a) Rx en die kragtiger analoog ISIS-APO (a) -LRx, wat die vertaling van apolipoproteïne (a) mRNA belemmer, kan die plasmavlakke van apo (a) / Lp (a) verlaag en gepaardgaande geoksideerde vorme van fosfolipiede (OxPL) met onderskeidelik 86% en 93%.

Chirurgiese regstelling

Arteriële chirurgie kan oop wees (endarterektomie), wanneer plaakverwydering of regstelling van die marteling uitgevoer word met 'n oop operasie, of endovaskulêre - dilatasie van die slagaar met behulp van ballonkateters met die plasing van stente op die plek van vernouing van die slagaar wat die hervatting van die vaat voorkom (transluminale ballonangioplastiek en die stenting van die slagaar) . Die keuse van metode hang af van die ligging en voorkoms van vernouing of sluiting van die lumen van die slagaar.

Die patogenese van aterosklerose en die meganisme van die ontwikkeling daarvan

Aterosklerose is 'n baie algemene siekte. Daarom sal dit nuttig wees vir almal om uit te vind wat die patogenese van aterosklerose is en watter toestande bydra tot die ontwikkeling daarvan. Daar moet gesê word dat die meganismes en weë vir die ontwikkeling van aterosklerotiese formasies in bloedvate tot dusver nog nie volledig bestudeer is nie. Maar die belangrikste punte in die ontwikkeling van die siekte word geïdentifiseer.

Die meganismes en skema vir die ontwikkeling van aterosklerose is lank bestudeer, maar kon nie 'n akkurate idee kry van wat presies die “sneller” is wat die ontwikkeling van die siekte veroorsaak nie.

'N Sekere rol in die vorming van aterosklerose word aan negatiewe faktore toegewys, naamlik:

versteurings in normale vetmetabolisme,
hormonale afwykings
die teenwoordigheid van ekstra pond,
arteriële hipertensie
slegte gewoontes ('n gebrek aan oefening, verslawing aan sigarette, ens.).

Die teorie dat die ontwikkeling van die siekte gebaseer is op die simbiose van verskeie patogene faktore, word vandag algemeen aanvaar.

Endotheel disfunksie

Moderne studies is van mening dat die eerste fase in die ontwikkeling van aterosklerose skade aan die interne oppervlak van die slagaar is. Daar is baie bewyse vir hierdie teorie:

Eerstens word die eerste gedeeltes altyd gelokaliseer op die vertakkingsplekke van die vaartuie. Op die punt van skeiding van die hoofvaartuig word 'n turbulensiesone geskep, dus is die risiko vir skade aan die binnekant van die vaartuig op hierdie plek altyd groter.
Tweedens is dit lankal bekend dat verslawing aan tabak 'n rol speel in die ontwikkeling van die siekte. En tabakrook het 'n negatiewe invloed op die werking van endoteelselle, want as gevolg van 'n toename in die hoeveelheid koolstofmonoksied wat in die bloed sirkuleer, word selhipoksie opgemerk.
Derdens verhoog arteriële hipertensie die las op die vate en is dit ook 'n faktor wat die risiko verhoog om aterosklerose te ontwikkel.

Oor cholesterol

Daar is tans min mense wat nie sou hoor dat die rol van cholesterol in die ontwikkeling van aterosklerose baie belangrik is nie. Maar nie almal weet wat hierdie stof is nie. Intussen is dit een van die verteenwoordigers van die klas sterole, wat 'n belangrike rol speel in die verloop van natuurlike biologiese prosesse in die liggaam. Die belangrikste funksies van cholesterol:

die skepping van galsure
sintese van vitamien D3,
die produksie van geslagshormone en bynierehormone.

Afhangend van die dieet, kom ongeveer 300-500 mg cholesterol daagliks in die menslike liggaam in. By produkte kan hierdie lipied in 'n vrye of gebonde toestand teenwoordig wees.

Maar selfs in laasgenoemde geval sal splitsing en vrystelling van vrye cholesterol in die dunderm voorkom. In die ingewande word cholesterol opgeneem, dit word gebruik vir metaboliese en ander biologiese prosesse.

Die verspreiding van hierdie lipied in die liggaam is ongelyk. Die meeste van alle cholesterol word in die korteks van die byniere, brein, senuweeweefsel gehou. Die minste van almal is lipiede in die weefsel van die bind- en skeletspiere.

In beginsel kan die sintese van cholesterol in byna elke liggaam van die liggaam uitgevoer word. Hierdie stof word egter meestal in die lewer en (in baie kleiner hoeveelhede) in die dunderm geproduseer. Onder invloed van sekere faktore neem cholesterolproduksie toe. Hierdie faktore sluit in:

blootstelling aan bestraling
hormonale wanbalans met 'n toename in die aantal tiroïedhormone, insulien.

Tip! Maar met 'n verhoogde produksie van glukokortikosteroïede (hormone wat deur die byniere geproduseer word) en hongersnood, verminder die cholesterolintese, inteendeel.

Daar is gevind dat sterol in bloedplasma nie in 'n suiwer toestand is nie, maar in die vorm van lipoproteïene ('n kompleks van cholesterol met proteïene). Lipoproteïene kom in drie verskillende soorte voor:

baie lae digtheid (hul totale hoeveelheid is nie meer as 10% nie),
lae digtheid (dit is die algemeenste soort sulke lipoproteïene in plasma ongeveer 65-70%),
hoë digtheid.

Afhangend van die verhouding van lipoproteïenspesies, word die risiko van aterosklerose ontwikkel. Hiervoor word 'n spesiale analise uitgevoer met die bepaling van breuke, en dan word die koëffisiënt met behulp van 'n spesiale formule bereken.

Tip! Die veiligste in terme van die ontwikkeling van aterosklerose is die verhouding van lipoproteïenspesies wat by jong kinders waargeneem word; hul koëffisiënt is eenheid. By jong mense (ongeveer 20 jaar) is die ideale verhouding 'n aanduiding van 2 tot 3. By mense ouer as 30 moet die koëffisiënt nie meer as 3,5 wees nie (vir hartsiektes kan dit 6 wees).

Meganisme vir die vorming van gedenkplate

In die vorming van gedenkplaat word drie stadia onderskei:

lipoidose: die vorming van 'n lipiedvlek of -strook op die wande van 'n vaartuig,
liposklerose: die voorkoms van veselagtige weefsel,
die vorming van ingewikkelde gedenkplaat, verkalking.

'N Lipiedvlek is 'n klein formasie (deursnee van hoogstens 1,5 mm) wat op die binneste oppervlak van 'n slagaar geleë is. Skuimselle oorheers meestal in die samestelling van hierdie geel formasie; hulle bestaan uit T-limfosiete en vette. Boonop is gladde spierselle en makrofage teenwoordig in die samestelling van die formasie.

Namate die grootte van lipiedvlekke toeneem, smelt hulle saam, wat lei tot 'n verlengde strook met dieselfde samestelling. Daar is kolle en strepe op die plekke van primêre skade aan die endoteel.

Tip! Ongunstige faktore word toegeskryf aan 'n sekere rol in die binnekant van die vaartuig en die vorming van 'n lipiedvlek. In die besonder, rook, chlamydiale of virale infeksies, arteriële hipertensie, ens.

Op sigself lei die vorming van 'n kol nie tot skade aan die vaartuig nie. Boonop begin sulke kolle in die kinderjare ontstaan. Daar word geglo dat lipiedformasies teen die ouderdom van 25 tot die helfte van die binneste oppervlak van die aorta kan beslaan. In die are wat die brein voed, verskyn sulke kolle ongeveer 40 jaar.

Liposkleroz

Die tweede fase in die vorming van 'n patologiese formasie (gedenkplaat) is die groei van veselagtige weefsel. In die gebied van die gevormde vlek (strook) begin jong selle geleidelik vorm, wat lei tot die groei van bindweefsel.

Terwyl dit verouder, vind 'n verdikking van die muur plaas en 'n gedenkplaat vorm - 'n formasie wat in die lumen van die vaartuig uitsteek. Dit skep 'n hindernis vir bloedvloei. In die eerste fase van die vorming van 'n aterosklerotiese formasie het die gedenkplaat 'n uitgesproke lipiedkern.

In hierdie geval is die raam van bindweefsel dun. Hierdie formasie word 'geel' genoem, dit beïnvloed die bloedvloei effens. Aangesien die kapsule van bindweefsel dun is, word dit redelik maklik beskadig.

In die laat stadiums van ontwikkeling het die gevormde vorming 'n digte raamwerk van bindweefsel.Dit word 'n 'wit gedenkplaat' genoem en het 'n ernstige uitwerking op hemodinamika (bloedspoed).

Plaakvorming

Hierdie stadium van die ontwikkeling van die siekte word gekenmerk deur 'n beduidende toename in die grootte van die lipiedkern in die reeds gevormde gedenkplaat. Dit lei tot die vernietiging van die veselagtige skelet en die voorkoms van bloeding.

As die raamwerk van die gedenkplaat vernietig word, vind ulserasie plaas, wat die hoofrede is vir die vorming van 'n bloedklont. Op die laaste stadium word kalsiumakkumulasie waargeneem in die weefsel van die gedenkplaat, wat lei tot verdigting en 'n toename in die grootte van die gedenkplaat.

Die belangrikste gevolg van die vorming van ingewikkelde aterosklerotiese vorming is die voorkoms van 'n bloedklont by die vaatwand. Met die skeiding van 'n bloedklont kan dit die houer verstop, wat die bloedvloei skerp beperk.

Tip! Dit is op hierdie stadium van die ontwikkeling van aterosklerose dat pasiënte komplikasies ervaar - die ontwikkeling van iskemiese beroerte (met skade aan die vate van die brein), hartaanval (met die ontwikkeling van aterosklerose van die kransslagare), ens.

Komplikasies

Die bogenoemde skema vir die vorming van gedenkplaat laat ons die gevolge van die ontwikkeling van aterosklerose verstaan. Dit is:

hemodinamiese veranderinge as gevolg van 'n afname in vaskulêre lumen,
ulserasie van die veselagtige kapsule as dit breek, die vorming van bloedklonte,
afsetting van kalksoute in die gedenkplaatweefsel, wat die digtheid daarvan aansienlik verhoog.

Tipes plakkies

Met aterosklerose kan gedenkplate staties wees en nie. Hierdie eienskap hang af van die vorm, grootte en struktuur. Fiberweefsel oorheers in die statiese gedenkplaat, en lipied oorheers in die onstabiele gedenkplaat. Statiese formasies groei baie stadig, dus verander die toestand van die pasiënt vir baie jare nie. Onstabiele gedenkplate het 'n groot kern en 'n dun veselagtige membraan.

Sulke gedenkplate breek maklik en ulkus op, wat lei tot 'n bloedklont. Dit is die teenwoordigheid van onstabiele gedenkplate wat 'n leidende rol speel in die ontwikkeling van ernstige komplikasies van aterosklerose.

Die patogenese van aterosklerose is dus 'n baie ingewikkelde proses. 'N Sekere rol in die ontwikkeling van die siekte word nie net deur interne faktore gespeel nie, maar ook deur die slegte gewoontes van die pasiënt self.

Verleen die ontwikkeling van die siekteverslawing aan vetterige kos, rook, 'n gebrek aan oefening, asook aansteeklike siektes en hormonale ontwrigtings in die liggaam.

Om die ontwikkeling van die siekte te voorkom, is dit die moeite werd om die vlak van cholesterol in plasma periodiek te monitor.

Aorta letsel

Aterosklerotiese letsels van die aorta word meestal gediagnoseer. Die aorta is 'n groot arteriële vaartuig van die menslike liggaam, dit begin in die linker ventrikel van die hart en versprei na baie interne organe en weefsels.

Arteria is afkomstig van die torakale aorta; hulle lewer bloed aan die bors, die boonste ledemate, nek en kop. Die abdominale aorta is die laaste plek, dit verskaf bloed aan die organe van die buikholte. Die laaste gedeelte is verdeel in die linker- en regterbeen arteries. Hulle voed die bekken en onder ledemate met bloed.

By aterosklerose van die torakale aorta word volledige of gedeeltelike skade opgemerk, hang die simptome van die siekte af van die ligging van die neerslae en die erns daarvan. Die belangrikste kenmerke wat u moet spesifiseer:

langdurige afwesigheid van simptome
die eerste simptome verskyn teen die ouderdom van 60, wanneer die vernietiging indrukwekkende afmetings bereik,
duiseligheid, hoofpynaanvalle,
moeite om te sluk
voortydige veroudering met die voorkoms van grys hare.

Die pasiënt het 'n vinnige haargroei in die ore met 'n hoë sistoliese druk, periodieke pyn agter die sternum, en die simptome van die vate vind al vir 'n lang tyd plaas.

As skade aan die abdominale gebied gepaard gaan met onvoldoende bloedsomloop in die interne organe, praat dit van abdominale isgemiese siekte.

Met aterosklerose van die abdominale aorta begin aptytprobleme, diarree word afgewissel met hardlywigheid en opgeblasenheid. Pyn in die buikholte word opgemerk, ongemak is besig om van nature te raak, lokalisering is nie akkuraat nie.

By viscerale vaskulêre trombose ly die diabeet aan ernstige pyn, en dit is onmoontlik om dit met antispasmodika en pynstillers uit te skakel.

Die pyn gaan gepaard met 'n vinnige agteruitgang in die welstand. In hierdie geval moet u die dokter so gou as moontlik kontak vir hulp.

Kransslagare

Hierdie tipe aterosklerose veroorsaak koronêre hartsiektes, wat veroorsaak word deur die bloedtoevoer na die hart. Die etiologie van miokardiale infarksie en angina word geassosieer met aterosklerose. Met gedeeltelike verstopping ontwikkel koronêre hartsiektes, en volledige blokkering van bloedvate veroorsaak 'n hartaanval.

Die mees algemene oorsaak van versteurings in die bloedsomloop deur die kransslagare is die afsetting van cholesterol in hierdie are. Plaques vervorm en vernietig die vaskulêre mure, wat die lumen daarin aansienlik vernou.

Met hierdie diagnose ly die pasiënt aan brandpyn in die sternum, dit gee dikwels aan die rug, linkerskouer, neem hy toe met fisieke inspanning, in stresvolle situasies. Die diabeet het 'n ernstige kortasemigheid, 'n gevoel van 'n gebrek aan lug, veral as hy gaan lê. Daarom probeer hy voortdurend intuïtief 'n sittende posisie inneem.

Aanvalle is behandelbare, moderne middels:

dra by tot die handhawing van relatiewe normale gesondheid,
verwyder angina pectoris dringend.

Komplikasies vir die afsetting van gedenkplate op die hartvate is 'n hartaanval, kardiosklerose. Die spesifieke simptome van koronêre arteries word slegs bepaal danksy spesiale diagnostiese metodes.

Letsel van die mesenteriese vate

Hierdie tipe aterosklerose word dikwels gemanifesteer deur pyn aan die bokant van die buikholte, dit kom op 'n later tydstip voor, veral na die eet.

Die duur van die aanval is nie langer as 'n paar minute nie, en soms bereik dit 'n uur. Die pyn gaan gepaard met hardlywigheid, ploetery, opgeblasenheid. Vir pyn met aterosklerose, kan die neem van 'n koeldrankoplossing nie verligting bied nie.

Die siekte word ook abdominale padda genoem; dit ontwikkel as gevolg van 'n verkeerde ooreenstemming in die hoeveelheid bloed wat nodig is vir die normale werking van die spysverteringstelsel en die werklike hoeveelheid daarvan.

Een van die komplikasies is die ontwikkeling van trombose in mesenteriese vate. Die patologiese toestand gaan gepaard met:

naarheid,
pyn rondom die naeltjie
gas retensie, ontlasting,
herhaalde braking met die afskeiding van gal.

Spore van bloed kom voor in die afskeidings, by 'n diabeet, liggaamstemperatuur styg, ontwikkel 'n ineenstortende toestand. Die siekte eindig met gangreen van die ingewande, wat voortgaan met die agtergrond van simptome van peritonitis.

Inligting oor aterosklerose word in hierdie artikel verskaf.

Dui u suiker aan of kies 'n geslag vir aanbevelings. Soek nie gevind nie. Wys. Soek. Nie gevind nie. Wys. Soek. Nie gevind nie.

Basiese laboratoriumtoetse vir aterosklerose

Na die opname en objektiewe ondersoek gaan hulle gewoonlik voort met laboratoriumtoetse, en maak veral 'n biochemiese profiel en 'n algemene bloedtoets. Met hul hulp kan u dadelik die vlak van verskillende aanwysers uitvind wat 'n sleutelrol speel in die ontwikkeling van aterosklerose. Die totale cholesterolvlak in die studie is normaalweg 3,4 tot 5,9 mmol per liter.

Dit is 'n belangrike parameter, aangesien dit cholesterol is wat neergelê word in die intima van die vate, wat lei tot die dood van endoteelselle, infiltrasie van die vaskulêre wand deur leukosiete en makrofage, gevolg deur 'n vernouing van die lumen. Daar moet in gedagte gehou word dat die grootste deel van hierdie stof deur die liggaam self geproduseer word, en dat slegs ongeveer 25% van buite af met voedsel kom.

Kolesterol self kan egter nie in water opgelos word nie, wat die grootste deel van die bloed uitmaak, dus word 'n aantal proteïene gebruik om dit deur die liggaam te vervoer wat dit aan sy molekule bind.

Bloed-lipoproteïenklasse

Die tweede belangrike aanwyser wat die toestand van lipiedmetabolisme aandui, is lipoproteïene met 'n lae digtheid. Dit word beskou as 'n klas stowwe met 'n duidelike aterogene effek, dus moet LDL nie meer as 3 millimol per liter wees nie.

Oorskry hierdie vlak dui aan dat daar 'n oormaat cholesterol in die liggaam is, wat van die lewer na weefsels vervoer word, insluitend vaskulêre intima.

In hierdie geval is dit lipoproteïene met 'n lae digtheid wat aan die vervoer van lipiede deelneem. Hulle word vasgevang deur endoteelselle wat reseptore op hul membrane het waaraan LDL bind. Na die vrystelling van cholesterol word 'n deel daarvan deur die sel gebruik vir sy behoeftes, maar met 'n oormaat, versamel die oorskot bloot binne-in, waardeur dit uiteindelik sterf.

Maar lipoproteïene met 'n hoë digtheid het die teenoorgestelde effek en word as anti-anti-genogen beskou. Dit is te wyte aan die feit dat hulle die vermoë het om cholesterolmolekules uit die bloed op te neem, insluitend van lipoproteïenmolekules met 'n lae digtheid, sowel as van endoteelselle van die vaskulêre wand.

Hulle verminder dus die totale hoeveelheid cholesterol in die bloedstroom en vertraag sodoende die afsetting daarvan in die vate. Die hoeveelheid HDL in die bloed daal met aterosklerose, maar normaalweg moet hul vlak nie minder nie as 1 millimol per liter wees.

Bykomende laboratoriumtoetsdata

Die vlak van trigliseriede, wat ook in die vate geplaas word, speel ook 'n rol. As dit met aterosklerose gediagnoseer word, dui die ontledings op 'n toename in trigliseriede, waarvan die hoeveelheid normaalweg nie 1,6 millimol per liter mag oorskry nie.

Voorwaardelike risikofaktore - homosisteïen- en fibrinogeenvlakke - word ook bepaal. Die verandering van hul vlakke kan aanvullende inligting verskaf oor die mate van risiko by elk van die pasiënte, en ook die nodige wysigings aan die medikasie terapie bepaal.

Laboratoriumanalise vir aterosklerose laat dus nie net 'n diagnose maak nie, maar ook om die risiko's van komplikasies van die siekte te bepaal. Daarbenewens is dit laboratoriumdiagnostiek wat gebruik word vir latere waarneming van die pasiënt om die effektiwiteit van die behandeling en regstelling van medisyne-voorskrifte te bepaal.

Instrumentele diagnostiese metodes

Die waardevolste diagnostiese inligting oor aterosklerose kan 'n angiografie-metode bied. Die kern daarvan lê daarin dat 'n sekere dosis kontrasmedium in die pasiënt se vaskulêre bed ingespuit word, en dan word 'n röntgenstraal geneem. Hiermee kan u die patency van die vaartuie beoordeel, wat benadeel sal word in geval van aterosklerose.

Met behulp van hierdie studie kan u dus die graad en voorkoms van die letsel beoordeel en moontlike komplikasies voorspel. As hierdie studie om een of ander rede nie moontlik is nie, kan 'n ultraklankondersoek van bloedvate met Dopplerografie uitgebreide inligting verskaf oor die toestand van die vaskulêre bed.

Daarmee kan u ook die patience van die hoofvate, die verandering in spoed en volumetriese eienskappe van bloedvloei beoordeel. Die ultraklankdiagnose is ook baie nuttig om bloedvloei te bepaal in die vate van die onderste ledemate, waarvan die bloedtoevoer kan ly as gevolg van aterosklerose en trombose.

'N Meer algemene metode is 'n X-straalondersoek van die organe van die borskas, waardeur u moontlike komplikasies van aterosklerose kan identifiseer, byvoorbeeld die uitbreiding van die hartgrense as gevolg van die uitbreiding of hipertrofie van een van die departemente. 'N Ultrasoniese scan van die hart self kan ook uitgebreide inligting verskaf oor die toestand daarvan.

Ultraklank kan die gevolge van aterosklerose, soos ventrikulêre hipertrofie of interventrikulêre septum, dilatasie van die linker ventrikel, bepaal as gevolg van stenose van die aorta opening, akinesie en asynergie as gevolg van iskemiese miosiet nekrose.

Die patogenese van aterosklerose en die etiologie daarvan

Aterosklerose is 'n baie algemene chroniese siekte wat jare lank asimptomaties kan wees voordat dit kliniese tekens begin toon.

Dit is baie belangrik om dit in die vroeë stadiums te kan herken en met die behandeling betyds te begin. Hiervoor is dit nodig om die meganisme van die aanvang en ontwikkeling van die siekte te verstaan, asook om 'n idee te hê van die risikofaktore.

Die rol van cholesterol

Aterosklerose is 'n chroniese siekte van die are, waarin afsettings van cholesterol en sogenaamde lae-digtheid-lipoproteïene op die wande van bloedvate versamel.

Die rol van cholesterol in die ontwikkeling van aterosklerose: cholesterol self (meer presies, cholesterol) is 'n baie bruikbare stof, wat die belangrikste "boumateriaal" vir hormone is en wat nodig is vir die vorming van selmembrane. In die liggaam is cholesterol nie in sy suiwer vorm nie, maar in proteïenverpakking word die kombinasie van proteïene en cholesterol 'n lipoproteïen genoem. Afhangend van die verhouding tussen stowwe, word lipoproteïene met 'n hoë, lae en baie lae digtheid onderskei.

Die laaste twee soorte is gevaarlik: dit is onder sekere omstandighede wat op die wande van die slagare vestig, wat digte plakkies vorm wat die lumen van die vaart vernou en dit soms heeltemal kan blokkeer, wat suurstofhonger van organe en weefsel veroorsaak.

Etiologie van aterosklerose

Die oorsake van aterosklerose is tot dusver nie betroubaar vasgestel nie.

Daar is verskillende teorieë in die etiologie van aterosklerose:

teorie van lipoproteïeninfiltrasie - daarvolgens is die oorsaak die ophoping van lipoproteïene in die vate,
endoteliale disfunksie teorie - die redes vir die oortreding van die beskermingsfunksies van die endoteel - die sellaag wat die binneste oppervlak van die vate beklee,
daarom kan lipoproteïne dun dele van die vaskulêre wande "infiltreer",
outo-immuun - ontwrigting van die immuunstelsel en infeksie van vaskulêre wand met leukosiete,
virale - endoteel word beskadig deur virusse (soos herpes),
genetiese - 'n defek in die vaskulêre wand is oorerflik,
hormoon - Met ouderdom styg die hoeveelheid hormone, wat lei tot verhoogde cholesterolproduksie.

En so 'n formidabele siekte soos karotis arteriosklerose met 'n hoë mate van waarskynlikheid is outo-immuun van aard.

Risikofaktore

Dokters het risikofaktore presies geïdentifiseer wat bydra tot die ontwikkeling van hierdie siekte. Sommige van hulle hou verband met biologiese faktore wat nie verander kan word nie, wat nie beïnvloed kan word nie (byvoorbeeld geslag en ouderdom), terwyl ander aangepas kan word.

Onveranderlike faktore:

Genetiese geneigdheid.
Hormonale agtergrond. Estrogeen met 'vroulike hormoon' verhoog die inhoud van lipoproteïene met 'n hoë digtheid in die bloed, wat die ontwikkeling van aterosklerose voorkom, daarom is mans en vroue in die postmenopousale periode in gevaar.
Ouderdom. Die risiko om die siekte te ontwikkel neem toe na veertig jaar (veral by mans).

Veranderbare faktore:

hipotireose ('n tekort aan hormone wat deur die skildklier geproduseer word),
hiperfibrinogenemie (hoë bloedproteïeninhoud van fibrinogeen),
homocysteinemia (verhoogde bloedvlakke van homocysteine - 'n giftige aminosuur, 'n metaboliese produk wat onder normale omstandighede gebruik word),
hiperlipiedemie,
hipertensie.

In die patogenese van aterosklerose, d.w.s. ontwikkelingskema, is daar drie hooffases:

Lipoidoz. Op hierdie stadium begin lipoproteïene met 'n lae digtheid op die wande van die vaartuig gaan sit. Hulle dring deur die weefsel van die vaartuig deur dit letterlik in te week en vorm die sogenaamde lipiede kolle. Soms smelt hierdie kolle saam en vorm dit lipiedstroke. Op hierdie stadium steek die kolle nie bokant die muuroppervlak uit nie en beïnvloed dit nie die bloedvloei nie.
Sklerose. Op plekke waar die lipoproteïne ophoop, begin bindweefsel ontkiem. Lipiedplaatjies word groter en digter.Soms kan kapillêres met dun mure in die slagaarmuur rondom die gedenkplaat vorm.
Die vorming van ingewikkelde gedenkplate en verkalking. Op hierdie stadium verhard en vervorm gedenkplate en aangrensende vaatwande weens die afsetting van kalsiumsoute daarin. Die kapillêres in die wande van die slagaar bars, daar ontstaan bloeding in die gedenkplate, waardeur dit selfs groter word en die lumen van die vaartuig aansienlik vernou totdat dit heeltemal geblokkeer is.

Die mediese betekenis van hierdie term is egter anders - die vervanging van die funksionele weefsels van 'n orgaan deur bindweefsel. Dit is wat gebeur in die tweede fase van die ontwikkeling van aterosklerose - bindweefsel groei tot die vetterige gedenkplaat. Sklerotiese prosesse in die vate van die brein lei regtig tot verswakte geheue - vandaar die verkeerde gebruik van die woord.

Kliniek en diagnostiek

Die kliniese beeld van aterosklerose verskil afhangende van die slagaar wat geraak word. Dit sal egter in elk geval tekens van hipoksie insluit - suurstofhonger van weefsels en organe:

met aterosklerose van die torakale aorta, is die belangrikste simptome kortasem, algemene moegheid en moegheid, langdurige trekpyn agter die sternum,
met skade aan die abdominale deel van die aorta en iliaire arteries (verantwoordelik vir die bloedtoevoer na die bekken en bene) - spysverteringsprobleme, verswakte ingewande van die ingewande, trofiese veranderinge in die bene - verlies van sensitiwiteit, bleekheid en bleekheid van die vel (in ernstige gevalle - sianose), stratifikasie van die naels, laat stadia - gangreen,
in die geval van skade aan die arteries subclavia wat bloed aan die hande lewer - verlies van die sensitiwiteit van die hande, bleekheid van die vel, bewing, verswakking of volledige afwesigheid van 'n polsslag op die polse,
met aterosklerose van die arteries in die karotis - verswakte geheue en kognitiewe funksies, duiseligheid, hoofpyn, tydelike blindheid.

Volgens studies is die aard van hierdie siekte met 'n groot mate van waarskynlikheid outo-immuun. Aterosklerose van die aorta-boog, 'n gedeelte van die aorta wat die hart "omhul" vanwaar die karotis- en subklaviaire arteries vertrek, is kenmerkend.

Die sogenaamde 'sindroom van die aortaboog' bevat verskeie verskynsels gelyktydig: duiseligheid, korttermynbewussynsverlies, bradikardie, lae bloeddruk en krampe met epileptiforme vorm met 'n skerp draai van die kop.

Behandeling en voorkoming

Die behandeling van aterosklerose is hoofsaaklik daarop gemik om bloedcholesterol te verlaag. Met geneesmiddelterapie word die volgende groepe medisyne gebruik:

statins - die produksie van cholesterol belemmer en sodoende bydra tot die afname in die konsentrasie in die bloed,
fibrate - die proses van die verdeling van vette versnel, wat ook lei tot 'n afname in hul konsentrasie,
vetsuur sekwestrasie - voorkom die opname van vetsure in die spysverteringskanaal, wat help om cholesterol te verlaag,
vitamien PP - versnel die verdeling en verwerking van vette.

In die latere stadiums van die siekte word chirurgie gebruik. Afhangend van die aard en erns van die letsel, kan dit die volgende wees:

Verwyder gedenkplaat saam met 'n fragment van die vaartuigmuur.
Omkoppeling chirurgie - 'n nuwe vaartuig wat die gedenkplaat omseil, belemmer.
Aneurisme reseksie - chirurgiese "hegting" van die vaartuigwand, 'n misvormde gedenkplaat.

Die belangrikste aanbevelings is soos volg:

Hou op met rook - dit het 'n vernietigende uitwerking op bloedvate.
Beperk u inname van vetterige vleis soos varkvleis en beesvleis. Vervang dit met kalfsvleis, skaapvleis en pluimvee.
Eet meer setperke, peulgewasse en graan - hulle is ryk aan groente-vette wat cholesterol verlaag.
As u afwykings ondervind in die metabolisme van koolhidrate, moet u bloedsuikervlak gereeld nagaan en voorkom dat dit styg.

Epidemiologie (voorkoms)

Aterosklerose is een van die mees “dodelike” en gestremde siektes in ontwikkelde lande. Op 'n sekere ouderdom (in verskillende lande van 40 tot 60 jaar) het byna 100% van die bevolking tekens van aterosklerose. In Rusland was die sterftes as gevolg van aterosklerose in 2000 800 per 100,000 van die bevolking, in lande met 'n “Mediterreense” dieet - vier keer minder.

Etiologie en patogenese (oorsake en meganismes van die ontwikkeling van die siekte)

Pasiënte met aterosklerose kan in twee groepe verdeel word.

'Vroeë', aterosklerose wat selde voorkom, word geassosieer met genetiese foute in die werking van die lewerensiemstelsels, in verband met 'n 'oortollige' hoeveelheid cholesterol wat in die normale eet- en bewegingsstyl van die pasiënt geskep word.

'Laat', is massiewe aterosklerose hoofsaaklik geassosieer met lewenstyl en voeding.

Om die rede vir die voorkoms en wydverspreide voorkoms van 'laat' aterosklerose duidelik te kan verklaar, moet u 'n persoon se lewe voorstel voordat die algemene gebruik van die menslike verstand - masjiene, tegnologie, ens.

Die mens se lewe was baie moeilik om sy eie kos te kry, hy was gedwing om baie te beweeg. Daar was geen winkels nie, voedsel moes onder voete en aan bome gevind word, of om te vang (in die geval van vleisgeregte), of om te groei, om die land op hul eie te bewerk.

Terselfdertyd was die verhouding van energie wat aan voedselproduksie bestee is, en die energiewaarde van die voedsel self naby aan eenheid - hoeveel kalorieë ek geëet het, soveel het ek aan voedselproduksie bestee (as ek minder kalorieë gekry het, is ek dood van honger).

Met die ontwikkeling van die produkte van die geestelike werk van die menslike brein (gereedskap, die gebruik van krag van groot diere, motors), het die koste om te beweeg om voedsel te kry begin daal, en 'n oormaat geredelik beskikbaar voedsel het in die lewe van die mensdom verskyn (ten minste 'n deel daarvan).

Die mens het die geleentheid gekry om bietjie te beweeg en baie te eet.

Die ryk verteenwoordigers van die samelewing was die eerste wat hierdie verskynsel teëgekom het, en argeologiese navorsing bevestig die teenwoordigheid van aterosklerose in mense in baie antieke tye (dit is duidelik dat die gebalanseerde oorblyfsels van ryk mense waarskynlik beter behoue gebly het).

Lewende organismes het miljarde jare aangepas by die gebrek aan stowwe - honger en dors. Die menslike liggaam is nie aangepas vir 'n oormaat voedingstowwe nie.

Waarna lei oortollige voedsel?

Baie molekules kom in die liggaam binne, waaruit cholesterol gesintetiseer word. Die vlak van cholesterol in die bloed styg, wat lei tot die "verlies" van oortollige cholesterol uit die bloed in die are van die are (die vorming van sogenaamde aterosklerotiese gedenkplate - ASB). Dit is aterosklerose. Die groei van gedenkplate met verloop van tyd lei tot 'n afname in die lumen van die slagaar en 'n afname in die volume bloed wat deur die vernouingsplek vloei, totdat die bloedvloei en die dood van die ooreenstemmende weefselplek gestaak is.

Met die afsetting van cholesterol in die vaatwand, ontstaan voorvereistes vir die vorming van 'n trombus op hierdie plek (insluitend die moontlikheid van 'n vinnige volledige sluiting van die lumen van die vaartuig - okklusie). Hierdie verskynsel word aterotrombose genoem, dit is dikwels die oorsaak van 'n skerp agteruitgang in die toestand van pasiënte (hartaanvalle, beroertes, bloedsomloopafwykings van die ledemate en interne organe).

Die "ontwikkeling" van die menslike samelewing het sommige van sy verteenwoordigers gelei tot die gewoonte om te rook. Rook vererger die verloop van die aterosklerotiese proses, en as u kyk na die statistieke van amputasies van die onderste ledemate, sal u 'n duidelike oorheersing sien van rookmanne in so 'n bevolking. Dus het die mensdom homself weer “gehelp” deur tabak aan te steek.

Lokalisering van die aterosklerotiese proses (watter organe word aangetas):

Coronêre arteries wat die hartspier lewer (Coronary Heart Disease of Coronary Heart Disease).
Kleppe van die hart (opgedoen valvulêre hartsiektes). Die hart in die proses van intrauteriene ontwikkeling van die liggaam word gevorm uit bloedvate, daarom is die binneste laag van die hart soortgelyk aan die binneste voering van bloedvate, en cholesterol word maklik daarin neergesit.
Arterieë wat die brein lewer (chroniese en akute serebrovaskulêre ontoereikendheid).
Arterieë van die onderste ledemate (onderbroke claudikasie, droë gangreen).
Renale arteries (vernouing (stenose) van die nierarteries lei tot ernstige hipertensie - 'n toename in bloeddruk).
Ander arteries (isgemie van interne organe).

'Sluim' van aterosklerose

Die grootste gevaar van die aterosklerotiese proses is die 'geheimhouding', asimptomaties tot op 'n sekere punt.

Die groei van aterosklerotiese gedenkplate word nie gepaard met sensasies nie, dit beseer nie en veroorsaak nie ongemak nie.

'N Onkundige pasiënt leef wonderlik totdat die vernouing van die are 'n sekere kritieke vlak bereik, waarna hy skielik 'n hartaanval of beroerte kry, wat dikwels lei tot gestremdheid of dood.

Dit is waarom die tydige diagnose so belangrik is.

Diagnose van aterosklerose

Diagnose van aterosklerose word in twee rigtings uitgevoer:

Evaluering van die "gereedheid" van bloed vir die vrystelling van oortollige cholesterol in die wande van bloedvate.
Evaluering van probleme wat met cholesterol verband hou, het reeds in die wande van bloedvate neergeslaan.

'N Standaard biochemiese bloedtoets gee die volgende aanwysers: totale cholesterol (OXS) - die norm is tot 5,2, lae-digtheid-cholesterol ("skadelik", LDL-cholesterol) - die norm is tot 3,5, hoë-digtheid-cholesterol ("nuttig", HDL-cholesterol) - die norm is meer as 1 en trigliseriede - die norm is tot 2.

'Gevorderde' laboratoriums ontleed addisionele aanwysers - cholesterol met baie lae digtheid (VLDL-cholesterol) en die sogenaamde apolipoproteïne AL en B.

Die toestand van die meeste arteries word beoordeel met behulp van ultraklank (ultraklank van die arteries of, meer korrek, kleur triplex-skandering).

In ultraklank word nie baie belangrike arteries van die hart (kransslagare) gesien nie, daarom word 'n spesiale indringende (met penetrasie in die arteries) tegniek gebruik vir die diagnose van koronêre aterosklerose - CAG (koronêre angiografie), waarin 'n radiopaque stof in die koronêre are ingespuit word en 'n röntgenfoto opgeneem word. Daar is nog steeds ongeverifieerde inligting dat in ons tyd computertomografie (MSCT met kontras) 'n ordentlike vlak van beeldvorming bereik het en u toelaat om gedenkplate in die koronêre are nie-indringend te sien nie erger as op die CAG.

Met ultraklank kan u 'n beeld kry van die arteries van die nek, arms, bene, arteries van die interne organe.

Aterosklerotiese gedenkplate (ASB) kan plaaslik wees (in 'n klein gedeelte van die vaartuig) en dit kan verleng word, en kan een muur van die slagaar of al sy mure beset (sulke ASB word konsentries genoem). Met ultraklank kan u so 'n belangrike parameter soos 'persentasie van stenose volgens deursnee' evalueer.

As 'n gedenkplaat waargeneem word, word dit gefotografeer, waarna die maksimum "dikte" en die deursnee van die slagaar gemeet word. Die eerste indikator word in die tweede verdeel, die persentasie van stenose word verkry. ASB het 'n invloed op bloedvloei in die slagaar met 'n persentasie van stenose van meer as 50, en 75-80% is 'n aanduiding van die moeilikste operasies om sulke gedeeltes te verwyder.

Here Die vorming van 'n plaaslike ASB (aterosklerotiese gedenkplaat) en die verdere ontwikkeling daarvan met die vorming en groei van die lipiedkern word hier aangetoon. Die onderste afbeelding toon 'n gedenkplaat wat reeds die bloedvloei in die aangetaste arterie beïnvloed (stenose van 50% deursnee).

(Illustrasies geskep deur die outeur van die webwerf, 'n lengtesnit deur die middel van die slagaar)

↓ En hier is 'n tragiese gebeurtenis - plaakbreuk. In hierdie geval glo die bloedstollingsisteem dat die vaartuig beseer is, en die natuurlike reaksie op die besering is trombose. Die bloedvloei in die slagaar kan amper oorvleuel, en die gevoerde organe of hul dele sterf. In die hart lei sulke trombose tot akute miokardiale infarksie.

↓ Dit lyk soos 'n uitgebreide konsentriese (mouagtige) gedenkplaat.

Aterosklerose behandeling

Die behandeling van aterosklerose, sowel as die diagnose, word in twee rigtings uitgevoer:

Korreksie van hoë bloedlipiede
Indien nodig, moet u indringende prosedures doen (met manipulasies binne-in die vate of in die hart) om aterosklerotiese verswakkings uit te brei. Dit word gedoen deur chirurge in gespesialiseerde afdelings.

Korreksie van cholesterol word op twee maniere uitgevoer: lewenstylveranderings (IOL) en geneesmiddelterapie.

Lewenstylverandering is die normalisering van liggaamsgewig (afname in geval van oorgewig), fisieke aktiwiteit (beweging) en 'n afname in voedselinname, wat 'n toename in cholesterol in die bloed veroorsaak.

Die enigste werklike gewigsverliesmetode is om 'n balans tussen kalorie-inname en verbranding te bewerkstellig. Al die “wonderlike” tegnieke blyk 'n hoax te wees.

Na 40 minute se loop verbrand die liggaam ongeveer soveel energie as wat dit per dag met voedsel verbruik, dus is gewigsverlies slegs moontlik met 'n hoër vlak van spanning (of met 'n beduidende verbruiksbeperking).

Die belangrikste “materiaal” waaruit cholesterol gesintetiseer word, is die sogenaamde vuurvaste dierlike vette (dit wil sê diere-afgeleide vet wat nie by kamertemperatuur vloei nie).

Plantaardige olie is nie van dierlike oorsprong nie, en hoef nie beperk te word nie. Visolie vloei by kamertemperatuur, sodat u vis sonder beperking kan eet as u die dieetkorreksie van cholesterol probeer.

Die verbruik van beesvleis, varkvleis en lamsvette moet beperk word in die vorm van die werklike vet in vleis en vleisprodukte. Daarom is wors en gerookte vleis met wit insluiting nie die beste voedsel vir aterosklerose nie.

Ander kosse wat hoë cholesterol veroorsaak, is pluimveevel (vel moet verwyder word voordat pluimvee gekook word), botter (70-80% dierevet) en geel kase (ongeveer 70% vet, lees die samestelling op die verpakking).

Medikasie word slegs deur 'n dokter voorgeskryf!

Dit is belangrik om daarop te let dat die doel van die gebruik van die medisyne nie is om die plakkies op te los nie - selfs die jare waarop die medisyne ingeneem is, en nie in alle gevalle die grootte daarvan met eenhede van persentasie kan verminder nie. Die belangrikste ding is om hul verdere groei te voorkom.

Dit is statiene (HMG-CoA-reduktase-remmers), fibrate, cholesterolabsorptie (absorpsie) remmers en Omega-3 onversadigde vetsure.

Statiene blokkeer die werking van 'n ensiem in die lewer wat betrokke is by cholesterol sintese.

Dit is relatief goedkoop, gewoonlik goed verdraagsaam en effektief.

Die aaklige gerugte oor die swaar newe-effekte van statiene, wat deur die geel pers geblaas word, is grootliks oordrewe.

Die behandelende geneesheer, wanneer statienterapie aan die pasiënt voorgeskryf word, is verplig om 'n maand na die aanvang van toediening, daarna twee en half jaarliks, te waarsku oor die noodsaaklikheid van bloedtoetse (ALT, AST, OXS, LDL-cholesterol, HDL-cholesterol, trigliseriede). Dit word gedoen om die effektiwiteit en verdraagsaamheid van behandeling te evalueer.

Ongelukkig is die stryd teen cholesterol 'n lang (lewenslange) ding, so die frase “ek het die kursus gedrink” klink vir die dokter baie bleek, 2 weke na die kansellasie van statiene, keer die bloedcholesterol weer op sy oorspronklike vlak.

Nuwe duur groep monoklonale teenliggaampies teen PCSK9. Min inligting tot dusver, wag, meneer.

Ezetimibe (Ezetrol) werk, anders as statiene, in die ingewande en blokkeer die opname van cholesterol. As die pasiënt dus korrek eet, het dit nie 'n groot effek nie. En is redelik duur 🙁

Ezetrol kan gekombineer word met statiene om laasgenoemde dosis te verminder. Daar is 'n fabriekskombinasie van Inegi (Simvastatin plus Ezetimibe).

Fenofibraat (Tricor) word voorgeskryf as die vlak van trigliseriede tesame met cholesterol verhoog word.

Omega-3-sure (Omacor) verlaag cholesterol effens, maar doen baie goed vir die hart (beskerm byvoorbeeld teen ritmestoornisse).

Aterosklerose is baie bevorderlik vir trombose in die are, dus vir die voorkoming van trombose skryf dokters dikwels aspirien (asetielsalisielzuur - ASA) voor in klein dosisse (50-150 mg per dag).

Ten slotte sal ek my persoonlike mening oor die behandeling van aterosklerose uitspreek.Magnesiumpreparate verlaag cholesterol baie effens, maar verminder die proses van "verlies" van cholesterol uit die lumen van die slagaar in die muur (dit wil sê, belemmer die groei van gedenkplate). Daarom help magnesium, wat nie 'n medisyne is nie, cholesterolpreparate.

Noodgeneeskunde

aterosklerose - 'n chroniese siekte van arteries van groot en medium kaliber (elasties en spier-elasties), gekenmerk deur afsetting en ophoping in die intima van aterogene lipoproteïne met B-bevattende lipoproteïne met daaropvolgende reaktiewe verspreiding van bindweefsel en die vorming van veselagtige gedenkplate.

Klassifikasie van aterosklerose (A. L. Myasnikov, I960)

Slegs die III, IV en V gedeeltes van die klassifikasie met die grootste kliniese belang word gegee.

Proses lokalisering:

1. Aorta.
2. Kransslagare.
3. Breinare.
4. Nierare.
5. Mesenteriese arteries.
7. Pulmonêre arteries.

Kliniese afdeling:

Ek periode (preklinies): a) vasomotoriese afwykings, b) 'n kompleks van laboratoriumafwykings,
II periode (klinies): stadium a) iskemies, b) trombonroties, c) skleroties.

Fase van vloei:

1. Die vordering van aterosklerose.
2. Stabilisering van die proses.
3. Regressie van aterosklerose.

Aterosklerose risikofaktore.

1. Ouderdom 40-50 jaar en ouer.
2. Manlike geslag. Mans is meer waarskynlik en tien jaar vroeër as vroue om aterosklerose te ontwikkel as gevolg van die feit dat die inhoud van anti-aterogene a-LP in die bloed van mans laer is, en dit is meer geneig om te rook en is meer vatbaar vir stresfaktore.
3. Arteriële hipertensie.
4. Rook.
5. Skending van glukosetoleransie, diabetes.
6. Oorgewig.
7. Hipodinamie.
8. Kenmerke van persoonlikheid en gedrag - die sogenaamde stres-tipe.
9. Patologies hoë bloedvlakke van trigliseriede, cholesterol, aterogene lipoproteïene.
10. Oorerwing belas deur aterosklerose.
11. Jig.
12. Sagte drinkwater.

etiologie. Die belangrikste etiologiese faktore: psigo-emosionele en psigososiale stres, misbruik van vetterige, ryk aan cholesterol en maklik opneembare koolhidraatvoedsel, metaboliese siektes en endokriene (diabetes mellitus, hipotireose, cholelithiasis).

patogenese. Aterosklerose begin met 'n verswakte endoteliale deurlaatbaarheid en migrasie na die intima van gladdespierselle en makrofage. Hierdie selle versamel lipiede intensief en word 'n skuimagtige selle. Oorbelasting van “skuimagtige selle” met cholesterol en sy esters lei tot die afbreek van selle en tot die vrystelling van lipiede en lysosomale ensieme in die ekstrasellulêre ruimte, wat lei tot die ontwikkeling van 'n fibrosiereaksie, veselagtige weefsel omring die lipiedmassa, en 'n fibro-atheromatiese gedenkplaat vorm. Die ontwikkeling van hierdie prosesse vind plaas onder die invloed van twee groepe patogenetiese faktore: I - wat bydra tot die ontwikkeling van aterogene hiperlipoproteïnemie en II - wat bydra tot die penetrasie van aterogene lipoproteïene in die intima van die slagaar. Die groep groep faktore sluit in: risikofaktore en etiologiese, disfunksie van die lewer, ingewande, endokriene kliere (skildklier, geslagskliere, isolerende apparate). Die tweede groep patogenetiese faktore sluit in: die verhoging van die deurlaatbaarheid van die endotheel, die vermindering van die aanvaardingsfunksies van α-LP om cholesterol te verwyder uit die intima van die are, die vermindering van die vorming van keilons, wat die aantal prolifererende gladdespierselle verhoog, die aktivering van lipiedperoksidasie, die produksie van tromboksaan en endoteïen verhoog, en die vorming van prosothelium verminder en vasodilaterende faktor, die insluiting van immunologiese meganismes - die vorming van teenliggaampies teen aterogene pre-p en (5-LP.

Kliniese simptome

Aterosklerose van die torakale aorta.

1. Aortalgie - druk of brandpyn agter die sternum, wat na albei hande, nek, rug, boonste buik uitstraal. In teenstelling met angina pectoris, is die pyn nie paroksysmaal nie, verleng (duur ure, dae, verswak en verskerp periodiek). Met die vernouing van die monde van die interkostale arteries met veselagtige gedenkplate, kan rugpyn voorkom, soos met die interkostale neurale.

2. Met 'n beduidende uitbreiding van die aorta-boog of aneurisme, is dit moeilik om te sluk as gevolg van samestelling van die slukderm, heesheid van die stem (kompressie van die herhalende senuwee), duiseligheid, floute en stuiptrekkings met 'n skerp draai van die kop.

3. 'n Toename in die oppervlakte van die perkussie-dofheid van die vaskulêre bundel in die area van die bevestiging van die II-ribbes aan die sternum, die uitbreiding van die perkussie-dofheid op die vlak van die tweede interkostale ruimte aan die regterkant van die sternum met 1-3 cm (Poten-simptoom).

4. 'n Retrosternale pulsasie is sigbaar of palpeer, selde - 'n rimpeling van die interkostale ruimte regs van die sternum. 5. Tydens auskultuur word 'n verkorte II-toon met 'n metaalagtige tint, sistoliese murasie versterk deur die hande op te steek en die kop agteroor te kantel (Sirotinin-Kukoverov-simptoom).

6. 'n Toename in sistoliese druk met normale diastoliese druk, 'n toename in polsdruk, 'n toename in die voortplantingsnelheid van die polsgolf.

Aterosklerose van die abdominale aorta.

1. Buikpyn op verskillende plekke, opgeblasenheid, hardlywigheid as 'n manifestasie van abnormaliteite in die abdominale organe as gevolg van vernouing van verskillende arteriële takke wat strek vanaf die aorta.
2. Met aterosklerotiese letsels van aorta-bifurkasie ontwikkel Leriche-sindroom - chroniese aorta-obstruksie: intermitterende claudikasie, verkoeling en gevoelloosheid van die bene, atrofie van die beenspiere, impotensie, maagsere en nekrose in die vingers en voete met swelling en hiperemie, gebrek aan polsering van die are van die voete, popliteale arterie, dikwels die femorale slagaar, die afwesigheid van aorta-pulsasie by die naeltjie, sistoliese murmurering oor die femorale arterie in die inguinale vou.
3. Wanneer palpasie van die abdominale aorta bepaal word deur die kromming, is ongelyke digtheid.
4. Bo die abdominale aorta word sistoliese murasie gehoor in die middellyn bo en op die vlak van die naeltjie.

Aterosklerose van die mesenteriese arteries pro is 'n "abdominale pad" en spysverteringsstoornisse.

1. 'n Skerp brandende of snypyn in die buik (hoofsaaklik in die epigastrium), gewoonlik op die hoogte van die spysvertering, wat ongeveer 1-3 uur duur. Soms is die pyne van korte duur, en dit stop met nitroglycerien.
2. Die pyn gaan gepaard met opgeblasenheid, hardlywigheid, borsels.
3. In die toekoms kan fetiede diarree 2-3 keer per dag aansluit by onverteerde stukkies voedsel en onopgesogte vet, 'n afname in die afskeidingsfunksie van die maag.
4. Reflekspyne in die hartarea, hartkloppings, onderbrekings, kortasem is moontlik.
5. By die ondersoek van die buik word winderigheid, 'n hoë stand van die diafragma, 'n afname of afwesigheid van peristalse bepaal, sistoliese murasie in die epigastrium.
6. Gedeeltelik ontwatering, uitputting en 'n afname in velverwydering kom voor.

Aterosklerose van die nierare.

1. Vasorenale simptomatiese arteriële hipertensie.
2. In die urine - proteïen, rooibloedselle, silinders.
3. Met stenose van die arteries van een nier, gaan die siekte voort soos 'n stadig progressiewe vorm van hipertensie, maar met aanhoudende veranderinge in die urine, aanhoudende hipertensie. Met bilaterale nierskade verkry die siekte die karakter van kwaadaardige arteriële hipertensie.
4. Bo die nierarteries word sistoliese murmurering soms langs die pararektale lyn gehoor in die middel van die afstand tussen die naeltjie en die xiphoïdproses aan die linkerkant en regs.

VERPLIGTING ATHEROSCLEROSIS VAN ARTERIES VAN LAER EXTREMITEITE.

1. Subjektiewe manifestasies: swakheid en moegheid van die beenspiere, koudheid en gevoelloosheid van die bene, intermitterende klaudikasie-sindroom (pyn in die kuitspiere tydens loop, die pyn kalmeer in rus).
2. Bleek, koue voete, trofiese afwykings (droogheid, skil van die vel, trofiese ulkusse, gangreen).
3. Verswakking of gebrek aan pulsasie in die gebied van groot are van die voet.

Laboratoriumdata

I. EIK: geen verandering nie.

2. LHC: toename in cholesterol, trigliseriede, npe-ß- en ß-lipoproteïene, NEFA, hiper-lipoproteïnemie van die tipes II, IV, III, toename in cholesterol van ß- en pre-ß-lipoproteïene, aterogenisiteitskoëffisiënt.

Instrumentele navorsing

X-straalondersoek: kompaksie, verlenging, uitsetting van die aorta in die torakale en abdominale streke. Ultrasoniese fluometrie, rheovaso-, plethysmo-, oscillo-, sfygmografie: vermindering en vertraging van die belangrikste bloedvloei in die are van die onderste ledemate. Angiografie van perifere arteries van die onderste ledemate en niere: vernouing van die lumen van die arteries. Isotoop renografie: verminderde sekretoriese-ekskretoriese funksie van die niere met aterosklerose van die nierarteries.

Opnameprogram

1. OA bloed, urine. 2. LHC: trigliseriede, cholesterol, pre-ß- en ß-lipoproteïene (volgens Burstein), poli-akrielamiedgel-lipoproteïne-elektroforese, p- en pre-p-lipoproteïne cholesterol, transaminase, aldolase, totale proteïen- en proteïenfraksies, koagulogram . 3. EKG. 4. FCG. 5. Echokardiografie. 6. Reovasografie van die onderste ledemate. 7. Fluoroskopie van die aorta en hart.

Die diagnostiese naslaanboek van die terapeut. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991