Ketoasidose en ketoasidotiese koma in diabetes

• bloedglukose - uurliks ​​sodra glukemie 13-14 mmol / l bereik, en daarna 1 keer in 3 uur,
• kalium, natrium in plasma - 2 keer per dag,
• hematokrit, gasanalise en pH van bloed 1-2 keer per dag tot die normalisering van die suurbasis,
• urienanalise vir asetoon 2 keer per dag vir die eerste twee dae, dan 1 keer per dag,
• algemene ontleding van bloed en urine 1 keer in 2-3 dae,
• EKG ten minste 1 keer per dag,
• CVP elke 2 uur, met stabilisering - elke 3 uur

Ketoasidose, veral ketoasidotiese koma, is 'n aanduiding vir dringende hospitalisasie in die intensiewe sorgeenheid of in die intensiewe sorgeenheid. In die voorhospitale stadium is dit gewoonlik beperk tot simptomatiese middels wat 'n toename in hart- en vaskulêre toon bied.

In die hospitaalstadium word terapie in 5 rigtings uitgevoer:

1. Insulienterapie.
2. Rehidrasie
3. Regstelling van elektrolietafwykings.
4. Die eliminasie van asidose.
5. Behandeling van gepaardgaande siektes.

Insulienterapie - 'n patogenetiese tipe behandeling wat daarop gemik is om ernstige kataboliese prosesse wat deur insulientekort veroorsaak word, te onderbreek. By die verwydering van ketoasidose en 'n ketoasidotiese koma word slegs kortwerkende insuliene gebruik. Daar word bewys dat deurlopende infusie van 4-10 eenhede. insulien per uur (gemiddeld 6 eenhede) stel u in staat om die optimale vlak in bloedserum van 50-100 mced / ml te handhaaf en sodoende toestande te skep vir die herstel van 'n verswakte metabolisme. Insulienterapie wat sulke doserings gebruik, word 'n "lae dosis" -regime genoem.

In diabetiese ketoasidose en koma word aanbeveel dat insulien intraveneus toegedien word as 'n langdurige infusie, en die beste manier om dit toe te dien, is infusie met 'n perfuser (infusomat) met 'n dosis van 4-8 eenhede. per uur. Die aanvanklike dosis van 10-14 eenhede. binneaars ingespuit. 'N Mengsel vir infusie met 'n perfusor word soos volg berei: tot 50 eenhede. kortwerkende insulien voeg 2 ml van 'n 20% oplossing van albumien by (om die adsorpsie van insulien op die plastiek te voorkom) en bring die totale volume tot 50 ml van 'n 0,9% natriumchloriedoplossing. In die afwesigheid van 'n perfuser, word dit toegelaat om elke uur insulien met 'n spuit in die tandvleis van die infusiestelsel te spuit. Die suikerverlagende effek van insulien wat op hierdie manier toegedien word, duur tot 1 uur.

U kan 'n ander metode vir intraveneuse toediening van insulien gebruik: 'n mengsel van 10 eenhede. vir elke 100 ml 0,9% natriumchloriedoplossing (sonder albumien) word toegedien teen 'n dosis van 60 ml per uur, word daar egter geglo dat dit moeilik is om die toegediende dosis insulien te beheer as gevolg van die adsorpsie in die buise van die infusiestelsel.

Die regstelling van 'n intraveneuse dosis insulien word uitgevoer volgens die dinamika van glukemie, wat elke uur bestudeer moet word, aangesien dit daal tot 13-14 mmol / l, en dan 1 keer in 3 uur. As glukemie nie binne die eerste 2-3 uur verminder nie, word die volgende dosis insulien verdubbel. Die glukemievlak moet nie vinniger verlaag word as 5,5 mmol / l per uur nie (die gemiddelde daling in glukemie is 3-5 mmol / l per uur). 'N Vinniger daling in glukemie bedreig die ontwikkeling van serebrale edeem. Dit word nie aanbeveel om die bloedglukose onder die 13-14 mmol / L te verlaag nie. As u hierdie vlak bereik, is dit nodig om 'n binneaarse toediening van 'n 5-10% glukose-oplossing voor te skryf, om die dosis insulien met die helfte tot 3-4 eenhede te verminder. intraveneus in die “tandvleis” vir elke 20 g ingespuit glukose (200,0 10% oplossing).

Glukose word toegedien om hipoglukemie te voorkom, om osmolariteit in plasma te handhaaf en ketogenese te inhibeer. In verhouding tot die normalisering van die hartvatsiekte (ligte ketonuria kan 'n paar dae duur) en die herstel van sy bewussyn, moet die pasiënt oorgedra word na subkutane toediening van insulien in 4-6 eenhede. elke 2 uur, en dan 6-8 eenhede. elke 4 uur. In die afwesigheid van ketoasidose op die 2-3ste dag van die behandeling, kan die pasiënt oorgedra word na 'n 5-6-tydige toediening van kortwerkende insulien, en later na die gewone kombinasieterapie.

Rehidrasie speel 'n buitengewone rol in die behandeling van diabetiese ketoasidose en koma, gegewe die belangrike rol van ontwatering in die ketting van metaboliese afwykings. Vloeistoftekort bereik 10-12% van liggaamsgewig in hierdie toestand.

Die volume verlore vloeistof word gevul met 0,9% natriumchloriedoplossing en 5-10% glukoseoplossing. Met 'n toename in die serum-natriuminhoud (150 mekv / l of meer), wat 'n hiperosmolariteit in die plasma aandui, word aanbeveel om met 'n hipotoniese 0,45% natriumchloriedoplossing in 'n volume van 500 ml te begin rehidrasie. Beëindiging van infusieterapie is slegs moontlik met die volledige herstel van bewussyn, die afwesigheid van naarheid, braking en self-toediening van vloeistof aan pasiënte.

Dus, die geneesmiddel wat gekies word vir die aanvanklike rehidrasie is 'n 0,9% natriumchloriedoplossing. Die herhidrasie koers is: In die eerste uur - 1 liter. In die 2de en 3de uur - 500 ml. In die volgende ure - hoogstens 300 ml.

Die herhidrasie koers word aangepas afhangende van die aanduiding van die sentrale veneuse druk (CVP):

• met CVP minder as 4 cm water. Art. - 1 liter per uur,
• met CVP van 5 tot 12 cm water. Art. - 0,5 l per uur,
• met CVP meer as 12 cm water. Art. - 250-300 ml per uur

Namate die bloedglukose afneem tot 13-14 mmol / L, word die fisiologiese oplossing van natriumchloried vervang deur 'n 5-10% glukose-oplossing met die toedieningspeil wat hierbo beskryf word. Die doel van glukose word op hierdie stadium deur 'n aantal redes bepaal, waaronder die belangrikste is die handhawing van osmolariteit van bloed. 'N Vinnige afname in glukemie en ander hoogs osmolêre komponente van die bloed tydens rehidrasie veroorsaak dikwels 'n vinnige afname in plasma-osmolariteit. Terselfdertyd is die osmolariteit van die serebrospinale vloeistof hoër as die van die plasma, aangesien die uitruiling tussen hierdie vloeistowwe redelik stadig verloop. In hierdie verband vloei vloeistof uit die bloedstroom na die serebrospinale vloeistof en is dit die oorsaak van die ontwikkeling van serebrale edeem.

Daarbenewens lei die toediening van glukose saam met insulien tot 'n geleidelike herstel van die glikogeenopslag in die lewer, en 'n afname in die aktiwiteit van glukoneogenese en ketogenese.

Herstel van elektrolietbalans

Akute ontbinding van suikersiekte veroorsaak die meeste elektrolietmetaboliese versteurings, maar die gevaarlikste hiervan is 'n tekort aan kaliumorganisme, soms 25-75 g bereik. Selfs met die aanvanklik normale waarde van kalium in die bloed, kan dit verwag word om af te neem as gevolg van verdunning van bloedkonsentrasie en normalisering van vervoer na die sel teen die agtergrond van insulienterapie en rehidrasie.Dit is waarom, mits diuresis gehandhaaf word, vanaf die begin van insulienterapie, selfs met normale kalium, 'n aanhoudende infusie van kaliumchloried begin, en probeer om die vlak daarvan in die serum te handhaaf in die omgewing van 4 tot 5 mmol / l (tab. 15).

Vereenvoudigde aanbevelings vir die toevoeging van kalium sonder om die pH van die bloed in ag te neem: met serumkaliumvlakke:

• minder as 3 mmol / l - 3 g (droëmateriaal) KC1 per uur,
• 3 tot 4 mmol / l - 2 g KC1 per uur,
• 4 - 5 mmol / l - 1,5 g KS1 per uur,
• 6 mmol / l of meer - die toediening van kalium word gestaak.

Tabel 15. Die dosis van kalium, afhangend van die aanvanklike vlak van K + en bloed pH

Benewens kaliummetabolismestoornisse, word metaboliese afwykings van fosfor en magnesium ook opgemerk tydens die ontwikkeling van 'n ketoasidotiese koma, maar die behoefte aan addisionele regstelling van hierdie elektrolietversteurings bly kontroversieel.

Suur-basis herstel

Die belangrikste skakel in metaboliese afwykings in ketoasidotiese koma - metaboliese asidose as gevolg van verhoogde ketogenese in die lewer onder insulientekort. Daar moet kennis geneem word dat die erns van asidose in ketoasidotiese koma in verskillende weefsels van die liggaam nie dieselfde is nie. As gevolg van die eienaardighede van die buffermeganismes van die sentrale senuweestelsel, bly die pH van die serebrospinale vloeistof vir 'n lang tyd normaal, selfs met ernstige acidose in die bloed. Op grond hiervan word dit nou sterk aanbeveel om benaderings tot die regstelling van asidose te verander in gevalle van eliminasie uit 'n ketoasidotiese koma en om die indikasies vir die gebruik van natriumbikarbonaat veral te beperk as gevolg van die risiko van komplikasies wat verband hou met die toediening van hierdie middel.

Daar is bewys dat die eliminasie van asidose en die herstel van bloedsuurbasis-suur reeds begin met die toediening van insulien en rehidrasie. Die herstel van vloeistofvolume veroorsaak fisiologiese bufferstelsels, naamlik dat die niere se vermoë om bikarbonate te herabsorbeer herstel. Op sy beurt belemmer die gebruik van insulien ketogenese en verminder dit die konsentrasie van waterstofione in die bloed.

Die toediening van natriumbikarbonaat hou verband met die risiko van komplikasies, waaronder dit nodig is om die ontwikkeling van perifere alkalose, verergering van bestaande hipokalemie, verhoogde perifere en sentrale hipoksie te beklemtoon. Dit is te wyte aan die feit dat met die vinnige herstel van die pH, die sintese en aktiwiteit van eritrosiete 2,3-difosfoglyceraat, waarvan die konsentrasie teen die agtergrond van ketoasidose reeds verminder is, onderdruk word. Die resultaat van die vermindering van 2,3-difosfoglyceraat is 'n skending van die dissosiasie van oksihemoglobien en die verergering van hipoksie.

Daarbenewens kan die regstelling van asidose deur intraveneuse toediening van natriumbikarbonaat lei tot die ontwikkeling van 'paradoksale' asidose in die sentrale senuweestelsel, en daarna serebrale edeem. Hierdie paradoksale verskynsel word verklaar deur die feit dat die bekendstelling van natriumbikarbonaat nie net gepaard gaan met 'n toename in die plasma-inhoud van HCO-ione nie₃, maar ook toenemende p CO₂. CO₂ dring die bloed-breinskans makliker deur as koeksoda, wat lei tot 'n toename in H₂CO₃ in serebrospinale vloeistof, die dissosiasie van laasgenoemde met die vorming van waterstofione en dus tot 'n afname in die pH van die serebrospinale en ekstrasellulêre vloeistof van die brein, wat 'n bykomende faktor is in die onderdrukking van die sentrale senuweestelsel.

Daarom is die indikasies vir die gebruik van soda tans aansienlik vernou. Die binneaarse toediening daarvan is toelaatbaar onder die beheer van die gassamestelling van die bloed-, kalium- en natriumvlakke en slegs by 'n pH van laer as 7,0 en / of standaard bikarbonaatvlak minder as 5 mmol / l. 'N 4% natriumbikarbonaatoplossing word gebruik teen 'n dosis van 2,5 ml per 1 kg liggaamsgewig, intraveneus stadig, teen 'n dosis van hoogstens 4 g per uur. Met die toediening van natriumbikarbonaat word 'n addisionele intraveneuse oplossing van kaliumchloried druppelsgewys toegedien met 'n dosis van 1,5 - 2 g droëmateriaal.

As dit nie moontlik is om die suur-basiskonsentrasie van bloed te bepaal nie, kan die bekendstelling van alkaliese oplossings "blindelings" meer skade berokken as die moontlike voordeel.

Dit is nie nodig om 'n oplossing van drink soda aan die pasiënt binne, deur 'n klysma voor te skryf of die eksklusiewe gebruik van alkaliese minerale water, wat vroeër redelik wyd beoefen is, voor te skryf. As die pasiënt kan drink, word gewone water, onversoete tee, ens. Aanbeveel.

Nie-spesifieke terapeutiese maatreëls vir die eliminasie van diabetiese ketoasidose en koma sluit in:

1. Doel antibakteriese middels (AB) 'n wye spektrum van werking, sonder nefrotoksisiteit, met die doel om inflammatoriese siektes te behandel of te voorkom.
2. Die gebruik van klein dosisse heparien (5000 eenhede intraveneus 2 keer per dag op die eerste dag) vir die voorkoming van trombose, hoofsaaklik by seniele pasiënte, met 'n diep koma, met ernstige hiperosmolariteit - meer as 380 mosmol / l.
3. Met lae bloeddruk en ander simptome van skok, die gebruik van kardiotoniese, adrenomimetiese middels.
4. Suurstofterapie met onvoldoende asemhalingsfunksie - pO₂ onder 11 kPA (80 mmHg).
5. Installeer in die afwesigheid van die maagbuis vir voortdurende aspirasie van die inhoud.
6. Installering van 'n urienkateter vir 'n noukeurige evaluering van die waterbalans per uur.

Komplikasies van ketoasidose terapie

Onder die komplikasies wat voortspruit uit die behandeling van ketoasidose, is die grootste gevaar die serebrale edeem, wat in 90% van die gevalle dodelik eindig. By die ondersoek van die breinweefsel van pasiënte wat aan serebrale edeem gesterf het toe hulle uitgeskei is van 'n ketoasidotiese koma, is die teenwoordigheid van die sogenaamde sellulêre of sitotoksiese variant van serebrale edeem bepaal, wat gekenmerk word deur swelling van alle sellulêre elemente van die brein (neurone, glia) met 'n ooreenstemmende afname in ekstrasellulêre vloeistof.

Die optimalisering van behandelingsmetodes by die verwydering van 'n ketoasidotiese koma het die voorkoms van hierdie gevaarlike komplikasie aansienlik verminder, maar serebrale edeem kom egter gereeld voor in geval van ideaal behandelde terapie. Daar is geïsoleerde verslae oor die ontwikkeling van serebrale edeem, selfs voor die aanvang van die terapie. Daar word geglo dat serebrale edeem verband hou met 'n toename in die produksie van sorbitol en fruktose in die breinselle as gevolg van die aktivering van die sorbitol-glukose-uitruilweg, sowel as serebrale hipoksie, wat die aktiwiteit van natriumkalium ATPase in die selle van die sentrale senuweestelsel verminder, gevolg deur die ophoping van natriumione daarin.

Die algemeenste oorsaak van serebrale edeem word egter beskou as 'n vinnige afname in plasma-osmolariteit en glukemie teen die agtergrond van die toediening van insulien en vloeistowwe. Die bekendstelling van natriumbikarbonaat skep ekstra geleenthede vir die ontwikkeling van hierdie komplikasie. 'N Wanbalans tussen die pH van perifere bloed en serebrospinale vloeistof verhoog die laasgenoemde se druk en vergemaklik die vervoer van water vanaf die inter-sellulêre ruimte na breinselle, waarvan die osmolariteit verhoog word.

Serebrale edeem ontwikkel tipies na 4-6 uur vanaf die begin van ketoasidotiese komaterapie. Met die bewuste bewussyn van die pasiënt, is tekens van begin serebrale edeem verswakking van die gesondheid, erge hoofpyn, duiseligheid, naarheid, braking, gesigstoornisse, oogbal-spanning, onstabiliteit van hemodinamiese parameters en toenemende koors. In die reël verskyn die genoemde simptome na 'n periode van verbetering in die welstand teen die agtergrond van die positiewe dinamika van laboratoriumparameters.

Dit is moeiliker om die aanvang van serebrale edeem te vermoed by pasiënte wat bewusteloos is. Die afwesigheid van positiewe dinamika in die pasiënt se gedagtes met die verbetering van glukemie kan lei tot die vermoede van serebrale edeem, waarvan die kliniese bevestiging 'n afname is of die afwesigheid van die leerlinge se reaksie op lig, oogheelkunde en optiese senuweedeem. Hierdie ultraklank-enkefalografie en rekenaartomografie bevestig hierdie diagnose.

Vir die behandeling van serebrale edeem word osmotiese diuretika voorgeskryf in die vorm van 'n intraveneuse drup van 'n oplossing van mannitol teen 'n dosis van 1-2 g / kg. Hierna word 80-120 mg Lasix en 10 ml hipertoniese natriumchloried-oplossing binneaars ingespuit. Die vraag na die gebruik van glukokortikoïede moet afsonderlik beslis word, met voorkeur aan dexametason, met inagneming van die minimale mineralokortikoïede eienskappe. Hipotermie van die brein en aktiewe hiperventilasie van die longe word bygevoeg tot die voortgesette terapeutiese maatreëls om die intrakraniale druk te verlaag weens die gevolglike vasokonstriksie.

Onder ander komplikasies van die ketoasidotiese koma en die terapie daarvan, word DIC-sindroom, longedeem, akute kardiovaskulêre mislukking, metaboliese alkalose, asfiksie as gevolg van die aspirasie van maaginhoud opgemerk.

As u hemodinamika, hemostase, elektroliete, osmolariteitsveranderinge en neurologiese simptome noukeurig monitor, kan u hierdie komplikasies in die vroeë stadiums vermoed en maatreëls tref om dit uit te skakel.

Die rol van kontra-insulienhormone Edit

1. Adrenalien, kortisol en groeihormoon (GH) belemmer die gebruik van spierglukose deur insulien.
2. Adrenalien, glukagon en kortisol verhoog glikogenolise en glukoneogenese.
3. Adrenalien en STH verhoog lipolise.
4. Adrenalien en STH belemmer die resekresie van insulien.

Ketoasidose is die resultaat van aanhoudend gedepompenseerde diabetes mellitus en ontwikkel met 'n ernstige, lila verloop daarvan teen die agtergrond van:

• toetreding van tussentydse siektes,
• swangerskap,
• beserings en chirurgiese ingrepe,
• verkeerde en ontydige dosisaanpassing van insulien,
• ontydige diagnose van pas gediagnoseerde diabetes mellitus.

Die kliniese beeld word gekenmerk deur simptome van ernstige dekompensasie van die siekte:

• glukemie vlak van 15 ... 16 mmol / l en hoër,
• glukosurie bereik 40 ... 50 g / l of meer,
• ketonemie 0,5 ... 0,7 mmol / l en hoër,
• ketonuria ontwikkel,
• die meeste pasiënte toon tekens van kompenseerde metaboliese asidose - die bloed-pH oorskry nie die fisiologiese norm nie (7.35 ... 7.45),
• in meer ernstige gevalle ontwikkel subkompenseerde asidose, wat gekenmerk word deur die behoud van fisiologiese kompensasiemeganismes, ondanks 'n afname in pH,
• gedecompenseerde metaboliese asidose ontwikkel met 'n verdere toename in die konsentrasie van ketonliggame, wat lei tot die uitputting van alkaliese reserwes van bloed - die stadium van die precoma begin. Die kliniese simptome van die dekompensasie van diabetes mellitus (swakheid, polydipsie, poliurie) word geassosieer met slaperigheid, slaperigheid, verlies van eetlus, naarheid (soms braking), ligte buikpyn (abdominale sindroom met dekompensasie van diabetes mellitus), die reuk van “asetoon” word in uitgeasemde lug gevoel).

Diabetiese ketoasidose is 'n noodgeval wat die pasiënt moet hospitaliseer. Met ontydige en onvoldoende terapie ontwikkel 'n diabetiese ketoasidotiese koma.

Ketonliggame is sure, en die tempo waarteen hulle opgeneem en gesintetiseer word, kan aansienlik verskil, en situasies kan ontstaan ​​wanneer die suur-basis-balans deur die hoë konsentrasie ketosure in die bloed verskuif, metaboliese asidose ontwikkel. Ketose en ketoasidose moet onderskei word, met ketose kom elektrolietveranderinge in die bloed nie voor nie, en dit is 'n fisiologiese toestand. Ketoasidose is 'n patologiese toestand, waarvan die laboratoriumkriteria 'n daling in die pH van bloed onder 7,35 is en 'n konsentrasie standaard serumbikarbonaat van minder as 21 mmol / L.

Ketosis Edit

Terapeutiese taktieke kom daarop neer om die oorsake van ketose te elimineer, die dieet van vette te beperk, en om alkaliese drinkwater voor te skryf (alkaliese minerale water, sodawater). Dit word aanbeveel om metionien, essensiële, enterosorbente, enterodesis te neem (teen 'n dosis van 5 g, oplos in 100 ml gekookte water, drink 1-2 keer). As ketose na bogenoemde maatreëls nie uitgeskakel word nie, word 'n ekstra inspuiting van kortwerkende insulien voorgeskryf (op aanbeveling van 'n dokter!). As die pasiënt insulien in een inspuiting per dag gebruik het, is dit raadsaam om oor te skakel na die behandeling van 'n versterkte insulienterapie. Aanbevole kokarboxylase (binnespiers), splenien (binnespiers) gedurende 7 ... 10 dae. Dit is raadsaam om kloostermiddels vir alkaliese reiniging voor te skryf. As ketose nie besondere ongemak veroorsaak nie, is hospitalisasie nie nodig nie - indien moontlik, word bogenoemde maatreëls tuis onder toesig van spesialiste uitgevoer.

Ketoacidosis Edit

Met ernstige ketose en die verskynsels van progressiewe dekompensasie van diabetes mellitus, benodig die pasiënt behandeling in die pasiënt. Tesame met bogenoemde maatreëls, word die insulien dosis aangepas volgens die vlak van glukemie, en dit skakel oor na die toediening van kortwerkende insulien (4 ... 6 inspuitings per dag) subkutant of binnespiers. spuit intraveneuse drup-infusie van isotoniese natriumchloriedoplossing (soutoplossing), met inagneming van die ouderdom en toestand van die pasiënt.

Pasiënte met ernstige vorme van diabetiese ketoasidose, stadiums van precoma word behandel volgens die beginsel van diabetiese koma.

Met die tydige regstelling van biochemiese afwykings - gunstig. Met ontydige en onvoldoende terapie gaan ketoasidose deur 'n kort stadium van precoma in 'n diabetiese koma.

Oorsake van diabetiese ketoasidose

Die oorsaak van akute dekompensasie is absoluut (by tipe I-diabetes) of 'n uitgesproke insulien tekort (relatiewe (in tipe II-diabetes)).

Ketoasidose kan een van die manifestasies van tipe I-diabetes wees by pasiënte wat nie bewus is van hul diagnose en nie terapie ontvang nie.

As die pasiënt reeds behandeling vir diabetes ontvang, kan die redes vir die ontwikkeling van ketoacidose die volgende wees:

• Onvoldoende terapie. Dit sluit gevalle van onbehoorlike seleksie van die optimale dosis insulien in, sonder dat die pasiënt onmiddellik oorgedra word van tablette van suikerverlagende medisyne na hormooninspuitings, wanfunksionering van die insulienpomp of pen.
• Versuim om aan die dokter se aanbevelings te voldoen. Diabetiese ketoasidose kan voorkom as die pasiënt die dosis insulien verkeerd aanpas, afhangende van die glukemievlak. Patologie ontwikkel met die gebruik van vervalste medisyne wat hul medisinale eienskappe verloor het, onafhanklike vermindering van die dosis, ongemagtigde vervanging van inspuitings met tablette, of 'n volledige verlating van suikerverlagende terapie.
• 'N Skerp toename in insulienvereistes. Dit gaan gewoonlik gepaard met toestande soos swangerskap, spanning (veral by adolessente), beserings, aansteeklike en inflammatoriese siektes, hartaanvalle en beroertes, gepaardgaande patologieë van endokriene oorsprong (akromegalie, Cushingsindroom, ens.), Chirurgiese ingrepe. Die oorsaak van ketoasidose kan wees die gebruik van sekere medikasie wat die bloedglukosevlakke verhoog (byvoorbeeld glukokortikosteroïede).

In 'n kwart van die gevalle is dit nie moontlik om die oorsaak daarvan betroubaar te bepaal nie. Die ontwikkeling van komplikasies kan nie met enige van die uitlokkende faktore geassosieer word nie.

Die gebrek aan insulien speel die hoofrol in die patogenese van diabetiese ketoasidose. Daarsonder kan glukose nie gebruik word nie, waardeur die situasie 'honger te midde van oorvloed' genoem word. Dit wil sê, daar is genoeg glukose in die liggaam, maar die gebruik daarvan is onmoontlik.

Parallel word hormone soos adrenalien, kortisol, STH, glukagon, ACTH in die bloedstroom vrygestel, wat slegs die glukoneogenese verhoog, wat die konsentrasie koolhidrate in die bloed verhoog.

Sodra die nierdrempel oorskry word, gaan glukose in die urine en begin dit uit die liggaam geskei word, en daarmee word 'n beduidende deel van die vloeistof en elektroliete uitgeskei.

As gevolg van bloedstolling ontwikkel weefselhipoksie.Dit ontlok die aktivering van glikolise langs die anaërobiese baan, wat die laktaatinhoud in die bloed verhoog. As gevolg van die onmoontlikheid van die verwydering daarvan, word melksuurdosis gevorm.

Kontrolele hormone veroorsaak die proses van lipolise. 'N Groot hoeveelheid vetsure kom in die lewer in en dien as alternatiewe energiebron. Ketonliggame word daaruit gevorm.

Met die dissosiasie van ketonliggame ontwikkel metaboliese asidose.

Klassifikasie

Die erns van die verloop van diabetiese ketoasidose word in drie grade verdeel. Evalueringskriteria is laboratoriumaanwysers en die teenwoordigheid of afwesigheid van bewussyn by die pasiënt.

• Maklike graad. Plasmaglukose 13-15 mmol / l, pH van arteriële bloed in die omgewing van 7,25 tot 7,3. Wei koeksoda van 15 tot 18 mekv / l. Die teenwoordigheid van ketoonliggame in die ontleding van urine en bloedserum +. Anioniese verskil is bo 10. Daar is geen versteurings in die bewussyn nie.
• Medium graad. Plasmaglukose in die omgewing van 16-19 mmol / L. Die omvang van die arteriële bloed suur is van 7,0 tot 7,24. Wei bikarbonaat - 10-15 mekv / l. Ketonliggame in urine, bloedserum ++. Versteurings van bewussyn is afwesig of slaperigheid word opgemerk. Anioniese verskil van meer as 12.
• Ernstige graad. Plasmaglukose bo 20 mmol / L Die arteriële bloed suur is minder as 7,0. Serum koeksoda minder as 10 mekv / l. Ketonliggame in urine en bloedserum +++. Anioniese verskil is groter as 14. Daar is 'n verswakte bewussyn in die vorm van domheid of koma.

Simptome van diabetiese ketoasidose

DKA word nie gekenmerk deur skielike ontwikkeling nie. Die simptome van patologie word gewoonlik binne enkele dae gevorm, in uitsonderlike gevalle is die ontwikkeling daarvan moontlik tot 24 uur. Keto-asidose by diabetes gaan deur die stadium van die precoma, beginnend met 'n ketoasidotiese koma en 'n volledige ketoasidotiese koma.

Die eerste klagtes van die pasiënt, wat 'n aanduiding is van die voorwaarde van die voorvloei, is 'n onblusbare dors, gereeld urinering. Die pasiënt is bekommerd oor die droogheid van die vel, die afskilfering daarvan, 'n onaangename gevoel van digtheid van die vel.

As die slymvlies uitdroog, verskyn klagtes van brand en jeuk in die neus. As ketoasidose lank vorm, is ernstige gewigsverlies moontlik.

Swakheid, moegheid, verlies aan werkvermoë en eetlus is kenmerkende klagtes vir pasiënte in 'n voorvogtoestand.

Die aanvang van ketoasidotiese koma gaan gepaard met naarheid en braking, wat nie verligting bring nie. Miskien is die voorkoms van buikpyn (pseudoperitonitis). Hoofpyn, prikkelbaarheid, slaperigheid, lusteloosheid dui op die betrokkenheid van die sentrale senuweestelsel by die patologiese proses.

Deur die pasiënt te ondersoek, kan u die teenwoordigheid van asetoongeur vanuit die mondholte en 'n spesifieke asemhaling in die asemhaling bepaal. Tagikardie en arteriële hipotensie word opgemerk.

'N Volledige ketoasidotiese koma gaan gepaard met 'n verlies van bewussyn, 'n afname of volledige afwesigheid van reflekse en uitgesproke ontwatering.

Diabetiese ketoasidose kan lei tot longedeem (hoofsaaklik as gevolg van onbehoorlik geselekteerde infusieterapie). Moontlike arteriële trombose van verskillende lokalisering as gevolg van oormatige vloeistofverlies en verhoogde bloedviskositeit.

In seldsame gevalle ontwikkel serebrale edeem (veral by kinders wat dikwels dodelik eindig). As gevolg van die afname in die volume sirkulerende bloed, word skokreaksies gevorm (asidose wat gepaard gaan met miokardiale infarksie dra by tot die ontwikkeling daarvan).

Met 'n langdurige verblyf in 'n koma kan die byvoeging van 'n sekondêre infeksie, meestal in die vorm van longontsteking, nie uitgesluit word nie.

Diagnose

Diagnose van ketoasidose by diabetes kan moeilik wees. Pasiënte met simptome van peritonitis, naarheid en braking beland dikwels nie in die endokrinologiese afdeling nie, maar in die chirurgiese afdeling. Die volgende diagnostiese maatreëls word uitgevoer om nie-hospitalisasie van die pasiënt te voorkom nie:

• Konsultasie met 'n endokrinoloog of diabetoloog. By die ontvangs beoordeel die spesialis die algemene toestand van die pasiënt, as die bewussyn bewaar word, klagtes duidelik word. Die aanvanklike ondersoek bevat inligting oor uitdroging van die vel en sigbare slymvliese, 'n afname in turgor van sagteweefsel en die teenwoordigheid van 'n abdominale sindroom. By ondersoek word hipotensie, tekens van verswakte bewussyn (slaperigheid, slaperigheid, klagtes van hoofpyn), die reuk van asetoon, asemhaling van Kussmaul waargeneem.
• Laboratoriumnavorsing. Met ketoasidose is die konsentrasie van glukose in die bloedplasma hoër as 13 mmol / L. In die urine van die pasiënt word die teenwoordigheid van ketonliggame en glukosurie bepaal (diagnose word uitgevoer met behulp van spesiale toetsstroke). 'N Bloedtoets toon 'n afname in die suurindeks (minder as 7,25), hiponatremie (minder as 135 mmol / L) en hipokalemie (minder as 3,5 mmol / l), hiperkolesterolemie (meer as 5,2 mmol / l), 'n toename in plasma-osmolariteit (meer 300 mosm / kg), die anioonverskil neem toe.

'N EKG is belangrik om miokardiale infarksie uit te sluit, wat tot elektroliet abnormaliteite kan lei. X-straal van die borskas is nodig om sekondêre infeksies in die asemhalingstelsel uit te sluit. Differensiële diagnose van diabetiese ketoasidotiese koma word uitgevoer met laktiese koma, hipoglisemiese koma, uremie.

Diagnose met hiperosmolêre koma is selde van kliniese belang, aangesien die beginsels van behandeling van pasiënte soortgelyk is. As 'n vinnige bepaling van die oorsaak van bewussynsverlies by pasiënte met diabetes mellitus nie moontlik is nie, word glukose aanbeveel om hipoglisemie te stop, wat baie meer gereeld voorkom.

Die vinnige verbetering of verergering van die persoon se toestand teen die agtergrond van glukose toediening stel ons in staat om die oorsaak van bewussynsverlies te bepaal.

Diabeetiese ketoasidose behandeling

Die behandeling van 'n ketoasidotiese toestand word slegs in die hospitaal uitgevoer, met die ontwikkeling van 'n koma - in 'n intensiewe sorgeenheid. Aanbevole bedrus. Terapie bestaan ​​uit die volgende komponente:

• Insulienterapie. Verpligte dosisaanpassing van die hormoon of seleksie van die optimale dosis vir aanvanklik gediagnoseerde diabetes mellitus. Die behandeling moet gepaard gaan met die konstante monitering van die glukemie en ketonemie.
• Infusieterapie. Dit word op drie hoofareas uitgevoer: rehidrasie, regstelling van WWTP en elektrolietstoornisse. Intraveneuse toediening van natriumchloried, kaliumpreparate, natriumbikarbonaat word gebruik. 'N Vroeë begin word aanbeveel. Die hoeveelheid oplossing wat ingespuit is, word bereken met inagneming van die ouderdom en algemene toestand van die pasiënt.
• Behandeling van gepaardgaande patologieë. Gelyktydige hartaanval, beroerte, aansteeklike siektes kan die toestand van 'n pasiënt met DKA vererger. Vir die behandeling van aansteeklike komplikasies word antibiotiese terapie aangedui, met vermoedelike vaskulêre ongelukke - trombolitiese terapie.
• Monitering van vitale tekens. Konstante elektrokardiografie, polsoksimetrie, glukose en ketoonliggame word beoordeel. Aanvanklik word monitering elke 30-60 minute uitgevoer, en na die verbetering van die toestand van die pasiënt elke 2-4 uur vir die volgende dag.

Vandag is ontwikkelinge aan die gang om die waarskynlikheid van die ontwikkeling van DKA by pasiënte met diabetes mellitus te verminder (insulienpreparate word in tabletvorm ontwikkel, maniere om medisyne aan die liggaam te lewer word verbeter, en daar word gesoek na metodes om hul eie hormoonproduksie te herstel).

Voorspelling en voorkoming

Met die tydige en effektiewe terapie in 'n hospitaal kan ketoasidose gestaak word, en die prognose is gunstig. Met die vertraging in die verskaffing van mediese sorg, verander die patologie vinnig in 'n koma. Die sterftes is 5%, en by pasiënte ouer as 60 jaar - tot 20%.

Die basis vir die voorkoming van ketoasidose is die opvoeding van pasiënte met diabetes. Pasiënte moet vertroud wees met die simptome van die komplikasie, ingelig word oor die behoefte aan die regte gebruik van insulien en toestelle vir die toediening daarvan, opgelei in die basiese beginsels van die beheer van bloedglukosevlakke.

'N Persoon moet so bewus wees van sy siekte as moontlik. Dit word aanbeveel om 'n gesonde lewenstyl te handhaaf en 'n dieet te kies wat deur 'n endokrinoloog gekies word. As die simptome kenmerkend van diabetiese ketoasidose ontstaan, is dit nodig om 'n dokter te raadpleeg om negatiewe gevolge te vermy.

Waarom is ketoasidose so gevaarlik?

As die mens se bloed selfs suur verhoog, begin die pasiënt konstante swakheid ervaar en kan hy in 'n koma verval.

Dit is presies wat met diabetiese ketoasidose kan gebeur. Hierdie toestand sorg vir onmiddellike mediese hulp, anders kom die dood voor.

Diabetiese ketoasidose toon die volgende simptome:

• bloedsuiker styg (word hoër as 13,9 mmol / l),
• die konsentrasie van ketonliggame neem toe (bo 5 mmol / l),
• met behulp van 'n spesiale toetsstrook word die teenwoordigheid van ketone in die urine bepaal,
• asidose kom voor in die liggaam van 'n pasiënt met diabetes (verskuiwing van die suur-basis-balans in die rigting van toename).

In ons land was die jaarlikse frekwensie van diagnose van ketoasidose oor die afgelope 15 jaar:

1. 0.2 gevalle per jaar (by pasiënte met die eerste tipe diabetes),
2. 0,07 gevalle (met tipe 2-diabetes).

Om die waarskynlikheid van ketoasidose te verminder, moet elke diabeet van enige aard die metode van pynlose toediening van insulien bemeester, die meting met die Accu Chek glukometer, byvoorbeeld, en ook leer hoe om die nodige dosis van die hormoon korrek te bereken.

As hierdie punte suksesvol bemeester word, is die waarskynlikheid van diabetiese ketoasidose nul by tipe 2-diabetes.

Die belangrikste oorsake van die ontwikkeling van die siekte

Diabetiese ketoasidose kom voor by pasiënte met tipe 1 en tipe 2-diabetes wat insulientekort in die bloed ervaar. So 'n tekort kan absoluut wees (verwys na tipe 1-diabetes) of relatief (tipies vir tipe 2-diabetes).

Daar is 'n aantal faktore wat die risiko vir die voorkoms en ontwikkeling van ketoasidose by diabetes aansienlik kan verhoog:

• besering
• chirurgiese ingryping
• Siektes wat gepaard gaan met diabetes (akute inflammatoriese prosesse of infeksies),
• die gebruik van medisyne met insulienantagoniste (geslagshormone, glukokortikosteroïede, diuretika),
• die gebruik van medisyne wat die sensitiwiteit van weefsels vir insulien verminder (atipiese antipsigotika),
• swanger diabetes
• pankreatektomie (chirurgie in die pankreas) by mense wat nog nie voorheen aan diabetes gely het nie,
• uitputting van insulienproduksie gedurende die duur van tipe 2-diabetes.

Dit gebeur in situasies waar die pasiënt oorgeskakel het na nie-tradisionele metodes om van die siekte ontslae te raak. Ander ewe belangrike redes sluit in:

• onvoldoende of te skaars selfmonitering van bloedglukosevlakke met behulp van 'n spesiale apparaat (glukometer),
• onkunde of versuim om die reëls vir die aanpassing van die insulien dosis na te kom afhangende van die vlak van suiker in die bloed,
• daar was 'n behoefte aan addisionele insulien weens 'n aansteeklike siekte of die gebruik van 'n groot hoeveelheid koolhidrate wat nie vergoed is nie,
• die bekendstelling van verstrykte insulien of dit wat gestoor is sonder om die voorgeskrewe reëls na te kom,
• verkeerde hormooninvoertegniek,
• wanfunksionering van die insulienpomp,
• wanfunksionering of ongeskiktheid van die spuitpen.

Daar is mediese statistieke wat sê dat daar 'n sekere groep mense is wat herhaaldelike ketoacidose gehad het. Hulle slaan doelbewus insulienadministrasie oor en probeer op hierdie manier hul lewens beëindig.

In die reël doen redelik jong vroue wat lankal aan diabetes tipe 1 ly, dit. Dit is te wyte aan ernstige geestelike en sielkundige abnormaliteite wat kenmerkend is van diabetiese ketoasidose.

In sommige gevalle kan die oorsaak van diabetiese ketoasidose mediese foute wees. Dit sluit 'n ontydige diagnose van tipe 1-diabetes of 'n langdurige vertraging in die behandeling met die tweede soort siekte in, met beduidende aanduidings vir die aanvang van insulienterapie.

Simptome van die siekte

Diabetiese ketoasidose kan vinnig ontwikkel. Dit kan 'n periode van een dag tot 'n paar dae wees. Aanvanklik neem die simptome van hoë bloedsuiker toe weens tekort aan insulienhormoon:

• oormatige dors
• konstante urinering
• droë vel en slymvliese,
• onredelike gewigsverlies,
• algemene swakheid.

In die volgende stadium is daar reeds simptome van ketose en asidose, byvoorbeeld braking, naarheid, die reuk van asetoon uit die mondholte, asook 'n ongewone asemhalingsritme by mense (diep en te raserig).

Die simptome van die pasiënt se sentrale senuweestelsel kom voor, die simptome is soos volg:

• hoofpyn,
• lomerigheid,
• lusteloosheid,
• oormatige prikkelbaarheid
• remming van reaksies.

As gevolg van 'n oormaat ketonliggame, word die organe van die spysverteringskanaal geïrriteerd en begin hul selle water verloor. Intensiewe diabetes lei tot die eliminasie van kalium uit die liggaam.

Al hierdie kettingreaksies lei daartoe dat die simptome soortgelyk is aan chirurgiese probleme met die spysverteringskanaal: pyn in die buikholte, spanning van die anterior buikwand, seerheid, en ook 'n afname in die ingewande van die ingewande.

As dokters nie die bloedsuiker van die pasiënt meet nie, kan foutiewe hospitalisasie in die chirurgiese of aansteeklike afdeling gedoen word.

Hoe is die diagnose van ketoasidose by diabetes?

Voor hospitalisasie is dit noodsaaklik om 'n uitdruklike toets vir glukose- en ketoonliggame in die bloed, sowel as urine, uit te voer. As die urine van die pasiënt nie in die blaas kan binnedring nie, kan ketose met bloedserum opgespoor word. Om dit te doen, plaas 'n druppel daarvan op 'n spesiale toetsstrook vir urine.

Verder is dit belangrik om die mate van ketoasidose by 'n diabeet vas te stel en die tipe komplikasie van die siekte uit te vind, omdat dit nie net ketoasidose nie, maar ook hiperosmolêre sindroom kan wees. Om dit te kan doen, kan u die volgende tabel in die diagnose gebruik:

In die meerderheid van die gevalle moet 'n pasiënt met diabetiese ketoasidose in 'n intensiewe sorg of intensiewe sorg opgeneem word. In 'n hospitaalopset sal belangrike aanwysers volgens hierdie skema gemonitor word:

• eksplisiete ontleding van bloedsuiker (1 keer per uur tot die oomblik dat suiker verminder word tot 13-14 mmol / l, en dan elke 3 uur),
• ontleding van urine vir die teenwoordigheid van asetoon daarin (twee keer per dag vir die eerste twee dae, en dan een keer),
• algemene ontleding van urine en bloed (onmiddellik op die tydstip van opname, en dan elke 2-3 dae),
• ontleding van natrium, kalium in die bloed (twee keer per dag),
• fosfor (slegs in gevalle waar die pasiënt aan chroniese alkoholisme ly of onvoldoende voeding gehad het),
• bloedmonster vir die ontleding van residuele stikstof, kreatinien, ureum, serumchloried),
• hematokrit en pH van die bloed (1-2 keer per dag tot normalisering),
• elke uur beheer hulle die hoeveelheid diurese (totdat uitdroging geëlimineer of voldoende urinering herstel is),
• veneuse drukbeheer,
• ononderbroke monitering van druk, liggaamstemperatuur en hartklop (of ten minste 1 keer in 2 uur),
• deurlopende monitering van die EKG,
• as daar voorvereistes bestaan ​​om 'n infeksie te vermoed, kan aanvullende ondersoeke van die liggaam voorgeskryf word.

Selfs voordat hy in die hospitaal opgeneem is, moet die pasiënt (onmiddellik na 'n aanval van ketoacidose) 'n intraveneuse soutoplossing (0,9% oplossing) teen 'n dosis van 1 liter per uur inspuit.Daarbenewens is binnespierse toediening van kortwerkende insulien (20 eenhede) nodig.

As die stadium van die siekte aanvanklik is, en die bewussyn van die pasiënt ten volle bewaar word en daar geen tekens is van komplikasies met gepaardgaande patologieë nie, is hospitalisasie in terapie of endokrinologie moontlik.

Insulienterapie vir diabetes vir ketoasidose

Die enigste metode van terapie wat die ontwikkeling van ketoasidose kan help onderbreek, is insulienterapie, waarin u voortdurend insulien moet inspuit. Die doel van hierdie behandeling is om die vlak van insulien in die bloed tot 50-100 mkU / ml te verhoog.

Dit vereis die invoer van kort insulien in 4-10 eenhede per uur. Hierdie metode het 'n naam - die regimen van klein dosisse. Dit kan die afbreek van lipiede en die produksie van ketoonliggame redelik effektief onderdruk. Boonop sal insulien die vrystelling van suiker in die bloed vertraag en bydra tot die produksie van glikogeen.

Danksy hierdie tegniek word die belangrikste skakels in die ontwikkeling van ketoasidose by diabetes mellitus uitgeskakel. Terselfdertyd gee insulienterapie 'n minimale kans op die begin van komplikasies en die vermoë om glukose beter te hanteer.

In die hospitaal sal 'n pasiënt met ketoasidose die hormoon insulien ontvang in die vorm van ononderbroke intraveneuse infusie. Van die begin af word 'n kortwerkende stof ingebring (dit moet stadig gedoen word). Die laadosis is 0,15 U / kg. Daarna sal die pasiënt aan 'n infusomat gekoppel word om insulien deur voortdurende voeding te verkry. Die tempo van sodanige infusie is tussen 5 tot 8 eenhede per uur.

Daar is 'n kans dat insulienadsorpsie begin. Om hierdie toestand te voorkom, is dit noodsaaklik om menslike serumalbumien by die infusieoplossing te voeg. Dit moet gedoen word aan die hand van: 50 eenhede kortwerkende insulien + 2 ml 20 persent albumien of 1 ml bloed van die pasiënt. Die totale volume moet met 'n soutoplossing van 0,9% NaCl tot 50 ml aangepas word.

Ketoasidose by diabetes

Diabetiese ketoasidose is 'n gevaarlike komplikasie van suikersiekte, wat tot diabetiese koma of selfs die dood kan lei. Dit kom voor wanneer die liggaam nie suiker (glukose) as energiebron kan gebruik nie, omdat die liggaam nie genoeg hormooninsulien het of nie het nie. In plaas van glukose, begin die liggaam vet gebruik as 'n bron van energieaanvulling.

As die vet afbreek, begin 'n afval genaamd keton in die liggaam ophoop en vergiftig. Ketone is in groot hoeveelhede giftig vir die liggaam.

'N Gebrek aan mediese noodgevalle en behandeling vir diabetiese ketoasidose kan lei tot onomkeerbare gevolge.

Pasiënte met tipe 1-diabetes mellitus word hoofsaaklik deur hierdie siekte aangetas, veral kinders en adolessente met 'n swak vergoedde diabetes mellitus. Ketoasidose is relatief skaars by tipe 2-diabetes.

Kinders met diabetes is veral vatbaar vir ketoasidose.

Behandeling van ketoasidose vind gewoonlik plaas in 'n hospitaal, in 'n hospitaal. U kan egter hospitalisasie vermy as u die waarskuwingstekens daarvan ken, en u urine en bloed gereeld op ketone kyk.

As ketoasidose nie betyds genees word nie, kan 'n ketoasidotiese koma voorkom.

Oorsake van ketoasidose

Die volgende oorsake van die vorming van diabetiese ketoasidose kan onderskei word:

1) Met die eerste bespeurde insulienafhanklike tipe 1-diabetes mellitus, kan ketoasidose voorkom as gevolg van die feit dat beta-selle van die pasiënt ophou om endogene insulien te produseer, waardeur bloedsuiker verhoog word en 'n tekort aan insulien in die liggaam veroorsaak.

2) As insulieninspuitings voorgeskryf word, kan ketoasidose plaasvind as gevolg van onbehoorlike insulienterapie (te klein dosisse insulien word voorgeskryf) of 'n oortreding van die behandelingsregime (as u inspuitings oorslaan, met insulien wat verval het).

Maar meestal is die oorsaak van diabetiese ketoasidose 'n skerp toename in die behoefte aan insulien by pasiënte met insulienafhanklike diabetes mellitus:

• aansteeklike of virussiektes (griep, mangelontsteking, akute respiratoriese virusinfeksies, sepsis, longontsteking, ens.),
• ander endokriene afwykings in die liggaam (tirotoksikosesindroom, Itsenko-Cushing-sindroom, akromegalie, ens.)
• miokardiale infarksie, beroerte,
• swangerskap,
• stresvolle situasie, veral by adolessente.

Simptome en tekens van ketoasidose by kinders en volwassenes

Simptome van diabetiese ketoasidose ontwikkel gewoonlik binne 24 uur.

Die vroeë tekens (simptome) van diabetiese ketoasidose is soos volg:

• dors of ernstige droë mond
• gereelde urinering
• hoë bloedsuiker
• die teenwoordigheid van 'n groot aantal ketone in die urine.

Die volgende simptome kan later verskyn:

• konstante gevoel van moegheid
• droogheid of rooiheid van die vel,
• naarheid, braking, of buikpyn (braking kan veroorsaak word deur baie siektes, nie net ketoacidose nie. As braking langer as 2 uur duur, skakel 'n dokter),
• moeitevolle asemhaling
• vrugte asem (of die reuk van asetoon),
• probleme met konsentrasie, verward bewussyn.

Die kliniese beeld van diabetiese ketoasidose:

Noodhulp vir ketoasidose

'N Toename in die hoeveelheid ketone in die bloed is uiters gevaarlik vir die pasiënt met diabetes. U moet onmiddellik 'n dokter skakel as:

• u urienetoetse toon 'n hoë vlak van ketone,
• nie net het u ketone in u urine nie, maar u bloedsuiker is hoog,
• u urienetoetse toon 'n hoë vlak van ketone en u begin siek word - meer as twee keer in vier uur.

Moet nie self medisyne neem as daar ketone in die urine is nie, terwyl die bloedsuiker hoog gehou word, in hierdie geval is behandeling nodig as deel van 'n mediese instelling.

Hoë ketone gekombineer met hoë bloedglukose beteken dat u suikersiekte buite beheer is en u onmiddellik moet vergoed.

Behandeling van ketose en diabetiese ketoasidose

Ketose is 'n voorkoms van diabetiese ketoasidose, dus moet dit ook behandel word. Vette is beperk in die dieet. Dit word aanbeveel om baie alkaliese vloeistowwe te drink (alkaliese minerale water of 'n oplossing met soda).

Van die middels word methionine, essentiale, enterosorbents, enterodesis getoon (5 g word opgelos in 100 ml warm water en gedrink in 1-2 dosisse).

In die behandeling van ketoasidose word isotoniese natriumchloriedoplossing gebruik.

As ketose aanhou, kan u die dosis kort insulien effens verhoog (onder toesig van 'n dokter).

Met ketose word 'n weeklikse verloop van intramuskulêre inspuiting van kokarboxylase en splenien voorgeskryf.

Ketose word gewoonlik tuis onder toesig van 'n dokter behandel as dit nie tyd het om te ontwikkel tot diabetiese ketoasidose nie.

Met ernstige ketose met duidelik sigbare tekens van gedepompenseerde diabetes mellitus, is die pasiënt in die hospitaal nodig.

Saam met bogenoemde behandelingsmaatreëls, ondergaan die pasiënt 'n dosisaanpassing van insulien, en begin 4-6 inspuitings met eenvoudige insulien per dag toedien.

In diabetiese ketoasidose moet infusieterapie (droppers) voorgeskryf word - 'n isotoniese natriumchloriedoplossing (soutoplossing) word drupsgewys toegedien, met inagneming van die pasiënt se ouderdom en toestand.

Lazareva T.S., endokrinoloog van die hoogste kategorie

Oorsake van die siekte

Tradisioneel is die hoofrede vir die vorming van ketoasidose by diabetes mellitus die nalatigheid van die pasiënt om sy siekte te beheer, die inspuitings oor te slaan of die opsetlike weiering van medisyne.

Sulke gevalle moet nie toegelaat word nie, want dit kan tot gevaarlike gevolge lei.

Dit is nodig om die vlak van glukose in die bloed gereeld te monitor en die dosis insulien korrek te bepaal (die belangrikste ding is dat dit genoeg is).

As u oor hierdie siekte praat, soos ketoasidose by diabetes mellitus, moet u veral oplet na pasiënte met 'n verskeidenheid kwale van tipe 1. Dit is duidelik dat daar 'n sekere hoeveelheid insulien gekompenseer moet word as u meer as koolhidrate verbruik. As u nie die liggaam betyds met insulien ondersteun nie, sal dit homself “verfris” ten koste van vette. Waarmee begin ketoasidose gewoonlik?

Terug na inhoud

Simptome en behandeling van diabetiese ketoasidose by diabetes

Diabetiese ketoasidose is 'n ernstige komplikasie van diabetes, wat 'n bedreiging vir die mens se lewe inhou en ontwikkel wanneer ketone opbou (neweprodukte van vetmetabolisme).

In hierdie toestand kan 'n diabetiese koma ontwikkel, die behandeling is redelik ingewikkeld en lank, daarom is nood mediese sorg nodig.

Simptome en tekens van ketoasidose by diabetes

Met ketoasidose word die volgende simptome waargeneem:

• hoofpyn,
• intense dors
• gereelde urinering
• spierpyn
• vrugtige asem
• verlies aan eetlus
• braking,
• buikpyn
• vinnige asemhaling
• prikkelbaarheid,
• lomerigheid,
• spierstyfheid
• tagikardie,
• algemene toestand van swakheid,
• geestelike domheid.

Diabetiese ketoasidose is die eerste teken van tipe 1-diabetes met onvoldoende insulien in die bloed. Alhoewel dit ook in tipe 2-diabetes kan voorkom as gevolg van trauma of infeksie met 'n ernstige infeksie.

Oorsake van ketoasidose:

• verskillende beserings
• inflammatoriese prosesse in die liggaam,
• aansteeklike infeksie
• chirurgiese ingryping
• neem atipiese antipsigotika, diuretika, hormone en glukokortikoïede,
• verhoogde bloedglukose tydens swangerskap,
• skending van die normale funksionering van die pankreas, waarin die produksie van insulien stop.

Om die siekte te identifiseer, moet u 'n urinetoets vir asetoon en 'n bloedtoets vir suiker slaag. Vir die aanvanklike selfdiagnose word spesiale toetsstroke gebruik om ketoonliggame in die urine te identifiseer.

Wat die erns van betref, kan diabetiese ketoasidose van drie soorte wees: lig (koeksuur 16-22 mmol / l), medium (koeksuur 10-16 mmol / l) en ernstig (koeksoda minder as 10 mmol / l).

Beskrywing van behandeling vir diabetiese ketoasidose

Die eerste stap is om insulienvlakke te verhoog. Om dit te doen, skakel die oorsake uit wat die toestand van die pasiënt vererger en die simptome van die siekte veroorsaak.

Met 'n ligte mate van ketoasidose, moet die vloeistofverlies gekompenseer word deur swaar drink en die toediening van insulien deur onderhuidse inspuitings.

Met 'n matige erns word die hoeveelheid van die geneesmiddel elke 4-6 uur met 0,1 U / kg verhoog. Insulien word onderhuids of binnespiers toegedien. Daarbenewens word subkutane toediening van splenien, inname van askorbiensuur, enterosorbente en medisyne soos Panangin en Essensiale voorgeskryf. Daarbenewens word koeksisters gemaak om skoon te maak.

In ernstige gevalle van die siekte word die behandeling met diabeet koma behandel:

• insulienterapie (intraveneus),
• normalisering van die niere en kardiovaskulêre stelsel,
• hipokalemie korreksie,
• antibakteriese terapie (behandeling van bedwelming van aansteeklike komplikasies),
• rehidrasie (aanvulling van vloeistof in die liggaam deur 'n isotoniese natriumchloriedoplossing in te voer).

Hospitalisasie vir diabetiese ketoasidose

Pasiënte word in die intensiewe sorgeenheid en intensiewe sorgeenheid opgeneem. Dit is noodsaaklik om alle belangrike aanwysers noukeurig te monitor. Die beheer word op hierdie manier uitgevoer:

1. Algemene toetse (bloed en urine) word onmiddellik met opname gedoen, en daarna elke 2-3 dae.
2. Bloedtoetse vir kreatinien, ureum, serumchloriede en residuele stikstof moet onmiddellik en daarna elke 60 uur gedoen word.
3. Elke uur word 'n uitdruklike bloedtoets uitgevoer. Dit word gedoen totdat die aanwysers tot 13-14 mmol daal, dan word die ontleding elke 3 uur gedoen.
4. Analise vir die konsentrasie van asetoon word elke 12 uur vir die eerste 2 dae en daarna elke 24 uur uitgevoer.
5. 'N Analise van die vlak van kalium en natrium in die bloed word elke 12 uur uitgevoer.
6. Voordat u die suur-basis-balans normaliseer, is dit nodig om die pH-vlak elke 12-24 uur te bepaal.
7. Konstante monitering van arteriële en sentrale veneuse druk, polsslag en liggaamstemperatuur (elke 2 uur) is nodig.
8. Ekg lesings moet ten minste 1 keer per dag gedoen word.
9. Urinering word beheer totdat uitdroging uitgeskakel is en die pasiënt sy bewussyn herwin.
10. Pasiënte met wanvoeding sowel as chroniese alkoholisme moet getoets word vir fosfor.

Die gevolge en voorkoming van diabetiese ketoasidose

As ketoonliggame in die urien aangetref word, is dit nodig om maatreëls te tref om dit van die liggaam af te skei, asook om ander simptome van die siekte uit te skakel. Daarbenewens moet u suikervlakke beheer, betyds eet, alkoholverbruik beperk, fisiese inspanning en spanning vermy.

Dit is veral nodig om die aantal ketoonliggame noukeurig te beheer in inflammatoriese prosesse (mangelontsteking, akute respiratoriese infeksies, griep), infeksies, beroerte, miokardiale infarksie, verskillende beserings, chirurgiese ingrepe, sowel as tydens swangerskap.

As u nie 'n dokter betyds raadpleeg nie en nie die nodige behandeling onderneem nie, dreig die siekte met 'n koma, boonop is 'n dodelike uitkoms moontlik. Moderne terapie het op 'n jong ouderdom die persentasie sterftes wat verband hou met ketoasidose verminder. Op ouderdom bly die risiko, dus is behandeling dringend nodig om betyds te begin om die oorsaak en simptome uit te skakel.

Tuis kan insulientekort vergoed word deur suikerhoudende drankies te gebruik (tee met 3 eetlepels suiker of heuning, soet vrugtesap).